LAPORAN TUTORIAL KELOMPOK B7

SKENARIO C BLOK 7

Tutor:
Dr. dr. Irfanddin, SpKO.,M.Pd.Ked, dr. Budi Santoso, M.Kes, dr. Minerva Riani
Kadir, Sp. A., M. Kes

NAMA ANGGOTA KELOMPOK :

Beauty Novianty 04011181520004
Velly Ezka Raissa Afifah 04011181520005
Nur Ghaliyah Sandra Putri 04011281520112
Muhammad Zen Faris 04011281520113
Alderiantama Akhmad 04011281520116
Cici Petrisia Panjaitan 04011281520128
Muhammad Al Akbar 04011381520092
Ruli Bashiroh Habibah 04011381520103
Muhammad Vary Pramadezta 04011381520107
Bhagatdeep Kaur Kaur Singh 04011381520185

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
PALEMBANG
2015/2016

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat TuhanYang Maha Esa karena berkat rahmat dan karunia-Nya laporan
tutorial skenario D Blok 7 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari sistem
pembelajaran PBL di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Dan tak lupa penyusun
mengucapkan terimakasih kepada tutor kami, dr. Subandrate, M.Biomed, yang telah
membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Kami menyadari laporan ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik yang
membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan di masa yang
akandatang.

Akhir kata, harapan kami laporan tutorial ini dapat berguna bagi semua pihak yang
membacanya.Semoga Tuhan memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan
kepada semua orang yang telah mendukung kami.Semoga kita selalu dalam lindungan Tuhan
Yang Maha Esa.Amin.

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ................................................................................................. 2

Daftar Isi ............................................................................................................ 3
Skenario .............................................................................................................. 4

3
 SKENARIO D BLOK 7 TAHUN 2016

Bayu, laki-laki 18 tahun mengalami patah tulang paha kanan setelah terjatuh dari dahan
pohon saat bekerja di perkebunan. Paha kanan bayu terlihat bengkok, lebam, bengkak, dan
kebiruan namun tidak ada darah dan luka terbuka. Bayu dibawa ke UGD RS yang berjarak 2
jam perjalanan. Saat di perjalanan Bayu mengeluh nyeri, terlihat cemas dan berkeringat
dingin. Sesampainya di UGD Bayu terlihat lemas dan mengantuk, namun bangun bila
dipanggil.

Hasil pemeriksaan dokter:

- Bayu terlihat tidak sadar dengan skor Glasgow Coma Scale/ CGS = 13
- Tanda Vital:
a. Pernafadan terlihat cepat dan dalam frekuensi 36x/menit
b. Denyut nadi 124x/menit, tekanan nadi lemah.
c. Tekanan darah 90/60 mmHg, kulitnya pucat dan dingin
d. Temperatur di axilla : 35.8 'C

Dokter menyatakan bahwa Bayu mengalami Syock Hipovolemia. Bayu juga sudah
menunjukkan tanda-tanda asidosis metabolik yang diduga karena peningkatan asam laktat.

4
 KLASIFIKASI ISTLAH

1. Patah tulang : pemecahan suatu bagian / pecah/ ruptur pada tulang.

2. Lebam dan kebiruan: lebam adalah jenis cedera yang menyebabkan aliran darah
mengendap pada jaringan sekitarnya. nama lainnya hematoma.
3. Nyeri : perasaan tidak nyaman / menderita disebabkan oleh rangsangan pada ujung-ujung
saraf tertentu.
4. Keringat dingin : peluh yang meyebabkan rasa dingin ditubuh.
5. Glasgow Coma Scale(GCS) : GCS adalah cara yang dapat diandalkan dan tujuan merekam
tingkat awal dan selanjutnya kesadaran dalam diri seseorang setelah cedera otak.
6. Shock Hipovolemia : shock yang terjadi akibat berkurangnya / penurunan volume cairan
dalam tubuh.
7. Asidosis metabolik : gangguan ketika status asam basa bergesr ke sisi asam akibat
hilangnya basa atau retensi asam non karbonat, atau asam tetap (tidak menguap).
8. Asam laktat: senyawa yang dibentuk dalam tubuh pada metabolisme anaerob karbohidrat
dan juga dihasilkan oleh bakteri yang bekerja pada susu.

5
 IDENTIFIKASI MASALAH

No Masalah Alasan Concern

1 Bayu, 18 tahun , mengalami patah Menjadi alasan untuk *****
tulang paha kanan setelah terjatuh ditangani terlebih
dari dahan pohon saat bekerja di dahulu dibandingkan
perkebunan yang lain
2 Paha kanan Bayu terlihat bengkok, ****
lebam ,bengkak dan kebiruan,
namun tidak ada darah dan luka
terbuka
3 Bayu mengeluh nyeri, terlihat cemas ****
dan berkeringat dingin
4 Bayu menunjukkan tanda-tanda ***
asidosis metabolik karena
peningkatan Asam laktat
5 Bayu didiagnosis mengalami syok ***
Hipovolemia
6 Sesampainya di UGD, Bayu terlihat **
lemas dan mengantuk, namun
bangun bila dipanggil. Skor GCS =
13
7 Hasil pemeriksaan tanda vital: *
a.Pernafasan terlihat cepat dan dalam
frekuensi 36x/ menit
b.Denyut nadi 124x/ menit,tekanan
nadi lemah
c. Tekanan darah 90/60 mmHg,
kulitnya pucat dan dingin
d.Temperatur di Axilla : 35.8 'C

6
 ANALISA MASALAH

I. Bayu, 18 tahun , mengalami patah tulang paha kanan setelah terjatuh dari dahan pohon
saat bekerja di perkebunan

- Apa saja jenis patah tulang?

Fraktur dapat dibedakan jenisnya berdasarkan hubungan tulang dengan jaringan
disekitar, bentuk patahan tulang, dan lokasi pada tulang fisis.Berdasarkan hubungan
tulang dengan jaringan disekitar fraktur dapat dibagi menjadi :
a. Fraktur tertutup (closed),bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan
dunia.luar.
b. Fraktur terbuka (open/compound), bila terdapat hubungan antara fragmen tulang
dengan dunia luar karena adanya perlukaan di kulit. Fraktur terbuka terbagi atas tiga
derajat (menurut R. Gustillo), yaitu:

1. Derajat I :
i. Luka <1 cm
ii. Kerusakan jaringan lunak sedikit, tak ada tanda luka remuk
iii. Fraktur sederhana, transversal, oblik, atau kominutif ringan
iv. Kontaminasi minimal

2. Derajat II :
i. Laserasi >1 cm
ii. Kerusakan jaringan lunak, tidak luas, flap/ avulsi
iii. Fraktur kominutif sedang
iv. Kontaminasi sedang

3. Derajat III :
Terjadi kerusakan jaringan lunak yang luas, meliputi struktur kulit, otot, dan
neurovaskular serta kontaminasi derajat tinggi. Fraktur terbuka derajat III terbagi atas:
i. Jaringan lunak yang menutupi fraktur tulang adekuat, meskipun terdapat laserasi
luas/flap/avulsi atau fraktur segmental/sangat kominutif yang disebabkan oleh
trauma berenergi tinggi tanpa melihat besarnya ukuran luka.

7
 ii. Kehilangan jaringan lunak dengan fraktur tulang yang terpapar atau kontaminasi
masif.
iii. Luka pada pembuluh arteri/saraf perifer yang harus diperbaiki tanpa melihat
kerusakan jaringan lunak.

- Jelaskan Anatomi Os Femur ?

Di atas, femur bersendi dengan acetabulum untuk membentuk articulatio coxae dan di
bawah dengan tibia dan patella untuk membentuk articulatio genu.Ujung atas femur
memiliki caput, collum, trochanter major, dan trochanter minor.Caput mernbentuk
kira-kira dua pertiga bulatan dan bersendi dengan acetabulum os coxae unfuk
membentuk articulaiio coxae.Pada pusat caput terdapat lekukan kecil yang disebut
fovea capitis, yaitu untuk tempat perlekatan dari ligamentum capitis
femoris.Sebagian pendarahan untuk caput femoris dari arteria obturatoria
dihantarkan melalui ligamentum ini dan memasuki tulang melalui fovea capitis.

Collum, yang menghubungkan caput dengan corpus, berjalan ke bawah, belakang, dan
lateral dan membentuk sudut lebih kurang 125 derajat (pada perempuan lebih kecil)
dengan sumbu panjang corpus femoris. Sudut ini dapat berubah akibat adanya
penyakit.

Trochanter major dan minor merupakan tonjolan besar pada batas antara collum dan
corpus.Linea intertrochanterica menghubungkan kedua trochanter ini di anterior dan
oleh crista intertrochanterica di sebelah posterior, pada crista ini terdapat
tuberculum quadratum.

Corpus femoris permukaan anteriornya licin dan bulat, sedangkan permukaan

posterior mempunyai rigi, disebut linea aspera.Pada linea ini melekat otot-otot
dan septa intermuscularis.Pinggir-pinggir linea aspera melebar ke atas dan
bawah. Pinggir medial melanjutkan diri ke distal sebagai crista supracondylaris
medialis yang menuju ke tuberculum adductorum pada condylus medialis.
Pinggir lateral melanjutkan diri ke distal sebagai crista supracondylaris lateralis.
Pada permukaan posterior corpus, di bawah trochanter major terdapat tuberositas
glutea untuk tempat melekatnya musculus gluteus maximus.Corpus melebar ke arah

8
 ujung distalnya dan membentuk daerah segitiga datar pada permukaan
posteriornya, yang disebut fossa poplitea.

Ujung bawah femur mempunyai condylus medialis dan lateralis, yang di bagian
posterior dipisahkan oleh incisura intercondylaris.Permukaan anterior condylus
bersendi dengan facies articularis patellae.Kedua condylus ikut serta dalam
pembentukan articulatio genu.Di atas condylus terdapat epicondylus lateralis dan
medialis.Tuberculum adductorum dilanjutkan oleh epicondylus medialis.

Vaskularisasi Regio Femoris

ARTERI
Regio femoris disuplai oleh arteri femoris dan cabang-cabangnya.Arteria femoralis
sampai di tungkai atas dengan berjalan di bawah ligamentum inguinale, sebagai lanjutan
dari arteria iliaca externa.Di sini, arteri terletak di pertengahan antara spina iliaca anterior

9
superior dan symphisis pubis.Arteria femoralis merupakan pembuluh nadi utama untuk
extremitas inferior.Arteri ini berjalan ke bawah hampir vertikal ke arah tuberculum
adductorium femoris, dan berakhir di lubang yang pada musculus adductor magnus (hiatus
adductorius) dengan memasuki spatium popliteum sebagai arteria popliteal.

Arteria femoralis berjalan bersama vena femoralis, yang terletak di sisi medialnya di
ligamentum inguinale.Vena femoralis terletak posterior terhadap arteria femoralis di
puncak trigonum femorale.Di hiatus adductorius, vena femoralis terletak pada sisi lateral
arteria femoralis, dengan demikian vena berubah mediolateral hubungannya terhadap
arteri, bergerak dari medial di lipat paha menjadi lateral di bagian bawah femur.

Tronchonteric Anostomosis
Tronchanteric anastomosis merupakan pendarahan utama caputfemoris (pada orang
dewasa), melalui arteri-arteri berikut ini:
 Arteria glutea superior.
 Arteria glutea inferior.
 Arteria circumflexa femoris medialis
 Arteria circumflexa femoris lateralis.

10
VENA
Vena saphena magna berjalan di belakang lutut dan melengkung ke depan di sekitar sisi
medial tungkai atas. Vena ini menembus fascia profunda di bagian bawah hiatus saphenus
untuk bermuara ke vena femoralis kira-kira 4 cm di bawah dan lateral terhadap tubercuium
pubicum. Vena saphena magna mempunyai banvak katup dan berhubungan dengan vena
saphena parva rnelalui satu atau dua cabang yang berjalan di belakang lutut.Sebuah vena
tambahan dikenal sebagai vena saphena accessoria, biasanya bergabung dengan vena
utama kira-kira di pertengahan tungkai atas atau lebih ke atas pada hiatus saphenus.
Vena femoralis masuk tungkai atas dengan berjalan melalui hiatus adductorius di adductor
magnus sebagai lanjutan dari vena poplitea. Vena ini berjalan ke atas, awalnya di sisi
lateral arteria femoralis, kemudian di sebelah posterior, dan akhirnya di sisi medialnya.
Pembuluh ini meninggalkan tungkai atas pada ruang intermedia selubungfemoralis dan
berjalan di belakang ligamentum inguinale untukberlanjut sebagai vena iliaca externa.

11
INNERVASI
Persyarafan region femoris dipersyarafi dari pleksus lumbalis:

Nervus cutaneus femoris lateralis

Nervus cutaneus femoris lateralis (L2 dan 3) muncul dari pinggir lateral musculus psoas,
menyilang musculus iliacus dan sampai ke paha di belakang ujung lateral ligamentum
inguinale. Nervus ini bercabang dua, ramus anterior dan ramus posterior serta menyarafi
kulit aspek lateral paha dan lutut dan bokong bagian bawah.

Nervus Femoralis
Nervus femoralis merupakan cabang terbesar plexus lumbalis dan muncul dari nervus
lumbalis 2,3, dan 4. Nervus ini muncul dari pinggir lateral musculus psoas di abdomen dan
berjalan turun di antara musculus psoas dan musculus iliacus. Sampai di paha di belakang
ligamentum inguinale dan terletak lateral terhadap arteria dan vena femoralis dan sarung
femoralis. Kira-kira 1,5 inci (4 cm) di bawah ligamentum inguinale. Nervus ini berakhir
dengan bercabang dua menjadi divisi anterior dan divisi posterior.

Cabang-Cabang Nervus Femoralis di Tungkai Atas

 Rami cutanei: nervus cutaneus femoris medialis menyarafi kulit sisi medial tungkai
atas.Nervus cutaneus femoris intermedius menyarafi kulit permukaan anteriortungkai
atas. Nervus saphenus berjalan turun
 melalui trigonum femorale menuju ke canalis adductorius, menyilang arteria
femoralis pada permukaan anteriornya.
 Rami musculares: musculus sartorius, musculus pectineus, dan musculus quadriceps
femoris.
 Rami articulares: menuju ke articulatio coxae dan articulatio genu.

Dan juga oleh pleksus sakralis:

Nervus ischiadicus
Nervus yang terbesar yang ada dalam tubuh dan berasal dari L4 dan 5 serta 51, 2, dan 3.
Nervus ini keluar dari pelvis dan masuk ke daerah glutea melalui foramen ischiadicum

12
majus.Nervus ischiadicus muncul dari bawah musculus piriformis dan ditutup oleh
musculus gluteus maximus.Nervus ini berjalan turun melalui regio glutea dan masuk ke
dalam kompartemen posterior tungkai atas.

Cabang-Cabang Nervus lschiadicus

 Rami musculares: musculus biceps femoris (caput longum), musculus
semitendinosus, musculus semimembranosus, dan bagian hamstring musculus
adductor magnus.
 Rami articulares: articulatio coxae.
 Rami terminales: nervus tibialis dan peroneus communis

Bagian Os Femur mana yang lebih sering terkena fraktur?

a. Fraktur collum femoris, sering terjadi pada usia diatas 60 tahun dan lebih sering terjadi
pada wanita. Pada umumnya disebabkan oleh kerapuhan tulang akibat kombinasi
proses penuaan dan osteoporosis pasca menopause. Tidak jarang juga fraktur collum
femoris ini terjadi akibat trauma kecil yaitu pada saat berjalan, dimana gaya dari berat
badan dibebankan pada satu tungkai yang diteruskan kebagian sentral tubuh.
b. Fraktur Trochanter, fraktur ini terjadi antara trochanter major dan minor. Sering terjadi
pada orang tua dan penyembuhan dapat berlangsung baik cukup dengan terapi

13
 konservatif maupun operatif karena vaskularisasi pada daerah ini sangat baik. Terapi
operatif akan memperpendek masa imobilisasi di tempat tidur.
c. Fraktur corpus femur, sering terjadi pada bayi akibat trauma persalinan. Secara klinis,
bayi yang bersngkutan tidak mau mneggerakkan tungkai yang fraktur. Sehingga kadang
dianggap lumpuh (pseudoparalisis).

2. Paha kanan Bayu terlihat bengkok, lebam ,bengkak dan kebiruan, namun tidak ada darah
dan luka terbuka

- Mengapa paha Bayu terlihat bengkok, lebam ,bengkak dan kebiruan namun tidak ada
darah dan luka terbuka?
Perdarahan internal terjadi ketika kerusakan pada arteri atau vena menyebabkan darah
terlepas dari sistim sirkulasi dan terkumpul didalam tubuh. Jumlah perdarahan
tergantung pada jumlah kerusakan pada organ dan pembuluh-pembuluh darah
yang mensuplainya, serta kemampuan tubuh untuk memperbaiki pecahan-pecahan
pada dinding-dinding dari pembuluh-pembuluh darah. Pada kasus ini pendarahan
terjadi dengan tulang-tulang yang patah. Tulang-tulang mengandung sumsum
tulang (bone marrow) dimana produksi darah terjadi. Mereka mempunyai suplai-suplai
yang kaya darah, dan jumlah-jumlah darah yang signifikan dapat hilang dengan
fractures. Kepatahan dari tulang yang panjang seperti femur (tulang paha) dapat
berakibat pada kehilangan satu unit darah (350-500cc). Tulang- tulang yang datar
seperti pelvis memerlukan jauh lebih banyak tenaga untuk menyebabkan fracture,
dan banyak pembuluh-pembuluh darah yang mengelilingi struktur dapat dirobek oleh
trauma dan menyebabkan perdarahan.

- Bagaimana mekanisme lebam, bengkak dan kebiruan terkait skenario?

Memar merupakan efek pada jaringan yang dikarenakan oleh tekanan dan ditandai oleh adanya
ektravasasi darah tanpa adanya gangguankontinuitas jaringan.

14
 (a) Luka memar yang terjadi dipaha bagian atas.
Penekanan karena trauma mekanik pada skenario mengakibatkan pecahnya pembuluh darah
dibawah jaringan kulit mengakibatkan terjadinya respon fisiologis pada peradangan akut
berupa vasodilatasi pembuluh darah, ekstravasasi cairan (karena peningkatan permeabilitas pembuluh
darah), terjadinya infulks seluler (kemotaksis) dan peningkatan metabolisme seluler yang memberikan
tanda bengkak (tumor) pada jaringan. Pecahnya pembuluh darah di bawah kulit
menyebabkan perdarahan dalam jaringan dan seiring dengan waktu pigmen darah
(hemoglobin) rusak sehingga terjadilah perubahan warna. Darah yang terakumulasi dibawah
jaringan kulit, perlahan-lahan akan membusuk dan diserap, saat penyerapan terjadi,
darah kehilangan oksigen dan berubah menjadi biru, kemudian berubah menjadi hijau, kuning,
hingga akhirnya menghilang.

3. Bayu mengeluh nyeri, terlihat cemas dan berkeringat dingin

- Bagaimana mekanisme nyeri terkait skenario?
Nyeri merupakan suatu bentuk peringatan akan adanya bahaya kerusakan
jaringan. Pengalaman sensoris pada nyeri akut disebabkan oleh stimulus noksius yang
diperantarai oleh sistem sensorik nosiseptif. Sistem ini berjalan mula i dari
perifer melalui medulla spinalis, batang otak, thalamus dan korteks
serebri. Apabila telah terjadi kerusakan jaringan, maka sistem nosiseptif akan
bergeser fungsinya dari fungsi protektif menjadi fungsi yang membantu perbaikan
jaringan yang rusak.

Ada 4 tahap dalam sinyal nyeri:

Proses Transduksi
Proses dimana stimulus noksius diubahke impuls elektrikal pada ujung saraf. Suatu

15
stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu
aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-
organ tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni).
Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya
menyebabkan sintesa prostaglandin, dimana prostaglandin inilah yang akan
menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat
mediator nyeri seperti histamin, serotonin yang akan menimbulkan sensasi nyeri.
Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi perifer.

Proses Transmisi
Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi
melalui serabut A-delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis, dimana impuls
tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus
spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis. Traktus spinoretikularis
terutama membawa rangsangan dari organ-organ yang lebih dalam dan viseral serta
berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan melibatkan emosi. Selain itu juga
serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps interneuron dengan saraf-saraf
berdiameter besar dan bermielin. Selanjutnya impuls disalurkan ke thalamus dan
somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi nyeri

Proses Modulasi
Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis
dan otak). Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang
dihasilkan oleh tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla
spinalis merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak. Analgesik endogen
(enkefalin, endorphin, serotonin, noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada
kornu posterior medulla spinalis. Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat
terbuka dan tertutup untuk menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen
tersebut. Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap
orang

Persepsi
Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi, transmisi dan

16
 modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal
sebagai persepsi nyeri, yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks
sebagai diskriminasi dari sensorikApa hubungan cemas dan keringat dingin?Emosi
(cemas) akan mempengaruhi sistem limbic termasuk hipotalamus dan thalamus.
Hipotalamus akan mengirimkan sinyal ke kelenjar adrenal untuk menghasilkan
hormone epinefrin yang berakibat pada meningkatnya saraf simpatis tubuh
seperti halnya pada flight and fight response. Saraf simpatis ini juga sampai ke kulit
dengan merangsang keluarnya keringat dingin.
Selain itu syok hipovolemik, dimana berkurangnya aliran darah keseluruh tubuh juga
ikut meningkatkan kerja saraf simpatis yang merangsang keluarnya keringat
dingin.

- Mengapa Bayu berkeringat dingin? Jelaskan mekanismenya!

Keringat adalah respon dari keadaan emosional. Saat grogi atau gugup, ada peningkatan
aktivitas saraf simpatis dalam tubuh yang juga mengakibatkan kenaikan sekresi
ephinerphin dari kelenjar adrenalin.
Stimulus (traumasyok hemoragik syok hipovolemik)system tekanan darah
rendah
dideteksi oleh baroreseptor arteri (sinus karotikus dan arkus aorta)stimulus saraf
simpatissekresi (katekolamin) epinefrin dan nor-epinefrin vasokonstriksi
cemas,berkeringat dingin

- Apa hubungan cemas dan keringat dingin?

Cemas itu timbul akibat adanya respons terhadap kondisi stres atau konflik.
Rangsangan berupa konflik, baik yang datang dari luar maupun dalam diri sendiri,
itu akan menimbulkan respons dari sistem saraf yang mengatur pelepasan hormon
tertentu. Akibat pelepasan hormon tersebut, maka muncul perangsangan pada organ-
organ seperti lambung, jantung, pembuluh daerah maupun alat-alat gerak. Karena
bentuk respons yang demikian, penderita biasanya tidak menyadari hal itu sebagai
hubungan sebab akibat.Penderita ada yang mengeluh menjadi sering kencing
atau malah sulit kencing, mulas, mencret, kembung, perih di lambung, keringat
dingin, berdebar-debar, darah tinggi, sakit kepala dan sesak napas. Pada sistem alat
gerak dapat timbul kejang-kejang, nyeri oto, keluhan seperti rematik dan lainnya.

17
4. Bayu didiagnosis mengalami syok Hipovolemia
- Apa yang dimaksud syock Hipovolemia?
Syok sendiri diartikan sebagai sindrom klinis akibat perfusi jaringan yang tidak adekuat
sehingga suplai oksigen tidak mencukupi untuk proses metabolik yang normal. Kondisi
hipoperfusi organ dapat menyebabkan kegagalan fungsi organ hingga kematian bila tidak
ditangani segera. Syok hipovolemia merupakan salah satu sindrom klinis syok yang
terjadi akibat berkurangnya/hilangnya volume intravaskuler secara signifikan.

- Apa penyebab syock Hipovolemia terkait skenario?

Penyebab tersering syok hipovolemik adalah kehilangan darah akibat trauma termasuk
kehilangan darah selama atau setelah pembedahan. Trauma yang dimaksud dapat berupa
trauma tajam (Penetrating Trauma) seperti fraktur pelvis atau fraktur femur dan trauma
tumpul seperti trauma tumpul abdomen (ruptur hepar, spleen, dan perforasi organ
berongga) maupun trauma tumpul dada (seperti pneumothorax, hemothorax atau
hemopericardium dan temponade). Ruptur anuerisme aorta dan perdarahan
astrointestinal merupakan penyebab kedua tersering dari syok hipovolemik. Pada
skenario adalah terjadi fraktur. Syok disini diakibatkan oleh perdarahan (baik
kehilangan darah eksterna maupun tidak kelihatan) dan kehilangan cairan ekstrasel
ke jaringan yang rusak. Tulang merupakan organ yang sangat vaskuler sehingga jika
terjadi kerusakan pada organ tersebut akan meningkatkan kebutuhan cairan yang
dalam artian akan menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar sebagai
akibat dari trauma.

- Apa dampak syock Hipovolemia?

Tanda gejala syock hipovolemik yang muncul sama hanya ditambah tergantung pada
tingkat kehilangan volume darah, mulai ringan (<20%), sedang (20-40%), hingga yang
berat (>40%). Diantaranya sebagai berikut :
- Denyut nadi cepat (Takikardi).
- Tekanan darah menurun (hipotensi).
- Cemas.
- Ekstremitas menjadi dingin (cek akral).
- Berkeringat.

18
 - Jumlah urine menurun.
- Pernafasan tidak normal dangkal dan cepat (takipnea).
- Tingkat kesaradan berubah.

- Sebutkan gejala syock Hipovolemia?

Pada stadium awal (<20% volume darah), pasien dapat mengalami perubahan tingkat
kesadaran, misalnya agitasi dan gelisah, atau depresi sistem saraf pusat. Pada
pemeriksaan fisis, sering didapatkan tanda-tanda seperti kulit dingin, lembab,
hipotensi ortostatik, takikardia ringan, atau tanda lain akibat proses vasokontriksi.
Pada hipovolemia sedang (20-40% volume darah), pasien menjadi gelisah, agitasi dan
takikardia; meski tekanan darah masih relatif normal pada posisi terlentang. Namun,
lebih sering ditemui adanya hipotensi postural.
Selanjutnya pada hipovolemia berat (>40% volume darah), tekanan darah akan
menurun, takikardia menjadi lebih jelas, oliguria, penurunan kesadaran berupa
agitasi atau confusion.

5. Bayu menunjukkan tanda-tanda asidosis metabolik karena peningkatan Asam laktat

- Mengapa peningkatan asam laktat menyebabkan asidosis metabolik?
Pada saat glikogen otot akan dirombak /dipergunakan sebagai energi melalui proses yang
bersifat anaerobik /glikolisis(Suhardjo,1992) Glukosa yang dihasilkan dihati melalui
proses gluconeogenesis diubah melalui glikolisis di dalam sel darah merah(eritrosit) atau
sel otot yang beraktivitas menjadi laktat.(Marks,2000) Akan tetapi bila telah cukup
istirahat berarti juga tubuh mendapat cukup oksigen (O2) maka hati dapat mengubah
kembali asam laktat menjadi glikogen(glikogen hati), peristiwa ini disebut
glukoneogenesis dan selanjutnya bila diperlukan dapat terjadi proses glikogenolisis yaitu
glikogen dapat berubah menjadi glukosa bebas yang beredar dalam darah. Keseluruhan
proses yang sifatnya reversible disebut Siklus Cori. Jika perubahan yang sifatnya
reversible tersebut terhambat karena tubuh tidak menerima cukup oksigen, maka akan
terjadi penumpukan asam laktat dalam otot. Sebab pada proses saat laktat akan berubah
terjadi penumpukan laktat yang dapat mengarah ke asidosis metabolik.

19
-Bagaimana hubungan asidosis metabolik dengan syock Hipovolemia?
Tahapan syok

1. Tahap awal
 Aktivitas sistim saraf simpatis melawan sistim saraf parasimpatis.
 Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik ->
memperbaiki sirkulasi otak dan jantung
 Penurunan aliran darah koroner mengakibatkan metabolisme anaerob dan
dilatasi arteri
 Ginjal melepaskan hormon epinefrin, merepinefrin, glikokortikoid, renin –
angiotensin – aldosteron
 Pituitari anterior yang menyebabkan sekresi ADH
 Peningkatan produksi energi, volume sirkulasi, dan konstraktilitas
menyebabkan peningkatan CO

2. Tahap lanjut
Bila kompensasi awal gagal, vasokonstriksi berlanjut dengan penurunan MPA
menyebabkan perfusi jaringan tidak adekuat dan hipoksia. Metabolisme anaerob
sistemik memproduksi asam laktat sehingga menyebabkan asidosis metabolik.
Penurunan produksi ATP menyebabkan gangguan transpor membran sehingga
terjadi edema sel dan ruptur sel. Respon renal berlanjut sehingga memperburuk
fungsi jantung. Keadaan ini menyebabkan penurunan CO.

3. Tahap irreversible
Kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi otak jantung. Depresi fungsi
miokard kompensasi neuronal sentral. Vasokonstriksi mikrosirkulasi
menyebabkan penurunan veneus return.
Intinya, pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya
aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen
ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa
melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat.
Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam
lemak, dan keton

20
 - Mengapa asam laktat meningkat terkait skenario?
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.
Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah
arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan
seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya
terjadi kematian sel. Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan
pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan.
Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari
jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan
memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan
integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi
bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas
mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan
metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,
terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

- Berapa kadar asam laktat yang normal dalam tubuh?

Kadar asam laktat yang normal adalah 0,0045 sampai 0,09 gr/L, namun setelah aktivitas
tinggi dapat mencapai 2,25gr/L.

6. Sesampainya di UGD, Bayu terlihat lemas dan mengantuk, namun bangun bila dipanggil.
Skor GCS = 13

- Bagaimana interpretasi dari hasil GCS diatas?

Skor hasil pemeriksaan GCS pada Bayu adalah 13 yang menunjukkan bahwa Bayu
menderita cedera kepala sedang.

- Bagaimana mekanisme penilaian GCS?

Pemeriksaan GCS didasarkan pasa pemeriksaan respon mata, bicara, dan motorik. Cara
penilaiannya adalah dengan menjumlahkan nilai dari seluruh aspek tersebut. Rentan

21
nilainya adalah 3 (paling jelek) sampai 15 (normal).
1. Menilai respon membuka mata (E)
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan
kuku jari)
(1) : tidak ada respon
2. Menilai respon Verbal/respon Bicara (V)
(5) : orientasi baik
(4) :bingung, berbicara mengacau (sering bertanya berulang-ulang) disorientasi
tempat dan waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun
tidak dalam satu kalimat. Misalnya “aduh…, bapak…”)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon
3. Menilai respon motorik (M)
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi
rangsang nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi
stimulus saat diberi rangsang nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada &
kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh,
dengan jari mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon.
- Apa fungsi pemeriksaan GCS?
GCS merupakan tolak ukur klinis yang digunakan untuk menilai beratnya cedera
kepala.

- Apa saja tingkat kesadaran?

1. Kompos mentis. (conscious): Kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya. Gcs : 15-14.

22
 2. Apatis: Keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh. Gcs : 13-12.
3. Delirium: Keadaan pasien mengalami penurunan kesadaran disertai kekacauan
motorik gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak,
berhalusinasi, kadang berhayal serta siklus tidur bangun yang terganggu. Gcs : 11-
10.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi): Kesadaran menurun, respon psikomotor yang
lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah
dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal. Gcs : 9-7.
5. Stupor (setengah koma): Keadaan pasien mengantuk yang dalam. Keadaan seperti
tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. Gcs : 6-5.
6. Semi-koma (koma ringan): keadaan pasien mengalami penurunan kesadaran yang
tidak memberikan respons rangsang terhadap rangsang verbal, serta tidak mampu
untuk di bangunkan sama sekali, tapi respons terhadap nyeri serta reflek (pupil &
kornea) masih baik. Gcs : 4.
7. Koma.(comatose): keadaan pasien mengalami penurunan kesadaran yang sangat
dalam, tidak terdapat respons pada rangsang nyeri serta tidak ada gerakan spontan.
Tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun (tidak ada
respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap
cahaya). Gcs : 3.

- Di tingkatan GCS mana yang terdapat gejala lemas dan mengantuk?

- Mengapa Bayu lemas dan mengantuk?
Lemas dan mengantuk terjadi karena tingkat kesadaran Bayu yang turun dan asupan
oksigen ke otak bekurang.

7. Hasil pemeriksaan tanda vital:

a. Pernafasan terlihat cepat dan dalam frekuensi 36x/ menit
b. Denyut nadi 124x/ menit,tekanan nadi lemah
c. Tekanan darah 90/60 mmHg, kulitnya pucat dan dingin
d. Temperatur di Axilla : 35.8 'C

- Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan?

23
Pernapasan: cepat dan 36x/menit. Hasil ini menandakan bahwa Bayu mengalami
hiperventilasi/hiperpnea, yaitu pernapasan dalam dan cepat. Berdasarkan skenario,
hiperventilasi ini dapat terjadi sebagai respon tubuh untuk mengeluarkan CO2 untuk
menurunkan kadar [H+] didalam tubuh. Frekuensi napas bayu diatas normal (14-
20x/menit).Denyut nadi: 124x/menit dan tekanan nadi lemah. Hasil ini menandakan
takikardia, yaitu denyut jantung cepat (>100x/menit). Berdasarkan skenario, takikardia
terjadi sebagai akibat dari syok hipovolemik. Takikardia dan tekanan nadi yang lemah
menandakan terjadinya syok, sehingga curah jantung rendah dan terjadi penurunan
tekanan darah periferTekanan darah: 90/60 mmHg. Hasil menunjukkan bahwa Bayu
mengalami hipotensi.Temperatur: 35,8 C. Hasil ini menunjukkan bahwa suhu tubuh Bayu
dibawah normal (rendah).

- Mengapa pada skenario denyut nadi cepat dan tekanan lemah?

Syok hipovolemia/hemoragik akan menurunkan curah jantung dan tekanan darah perifer,
sehingga tekanan nadi menjadi lemah. Namun, setelah terjadi perdarahan (syok
hipovolemik), maka tubuh akan melakukan kompensasi refleks simpatis, dimana aktivitas
jantung akan meningkat secara nyata (denyut nadi meningkat)

- Mengapa kulitnya pucat dan dingin? Apa hubungan temperatur rendah dengan syock
Hipovolemia?
Penurunan tekanan arteri setelah terjadi perdarahan (syok hipovolemik/hemoragik)
menimbulkan refleks simpatis yang menyebabkan terjadinya konstriksi arteriol di sebagian
besar sirkulasi sistemik sehingga meningkatkan tahanan perifer total. Kompensasi refleks
simpatis ini juga menyebabkan terjadinya konstriksi vena dan saluran penampung vena,
sehingga membantu mempertahankan aliran balik vena yang adekuat walaupun volume
darah berkurang. Dengan terjadinya vasokonstriksi, maka pembuluh darah akan menjauh
dari tepi sehingga akan terlihat pucat dan dingin.

- Mengapa tekanan darahnya rendah?

Pada skenario, Bayu mengalami perdarahan hebat (syok hipovolemik) yang menyebabkan
hilangnya volume darah sehingga curah jantung menurun yang berakibat pada terjadinya
penurunan tekanan arteri rerata sehingga terjadi hipotensi.

24
 TOPIK PEMBELAJARAN
Learning What I Know What I Don't Know What I Need How I Will
Issues To Improve Learn
Anatomi - Anatomi Os Femur - Histologi tulang Pendalaman Jurnal
Regio Femoris - Bagian Os Femur yang femur
ilmustruktur Kedoktera
sering fraktur
- Jenis fraktur tulang anatomi dan n, Text
histology Book,
serta Expert
penatalaksaa
nnya terkait
kasus

Syock - Pengertian umum syock - Jurnal

hipovolemia Kedoktera
hipovolemia
- Gejala hipovolemia n, Text
Book,
Expert
Asidosis - Hubungan asidosis - Fungsi asam Jurnal
metabolik terkait dengan laktat secara rinci Kedoktera
metabolik
asam laktat n, Text
Book,
Expert
Patofisiologi - Mekanisme lebam, - Penyembuhan - Jurnal
bengkak, kebiruan, lebam, bengkak, Mempelajari Kedoktera
(lebam,bengka
keringat dingin keringat dingin, penanganan n, Text
k,kebiruan,ker kebiruan lebam, Book,
bengkak, Expert
ingat dingin)
kebiruan,
keringat
dingin
Tanda vital - Interpretasi tanda vital - Mekanisme tanda Jurnal
terkait skenario vital terkait Kedoktera
skenario n, Text
Book,
Expert
GCS dan - Interpretasi GCS dan - Menjelaskan - Jurnal
tingkat tingkat kesadaran mengapa Bayu Mendiskrips Kedoktera
kesadaran - Mekanisme GCS lemas ikan lemas n, Text
dan kantuk Book,
Expert
Fraktur tulang - Bagian Os Femur yang - Jaringan tulang Pendalaman Jurnal
sering fraktur yang kena Kedoktera

25
 - Jenis fraktur tulang ilmustruktur n, Text
Book,
anatomi dan
Expert
histology
serta
penatalaksaa
nnya terkait
kasus

LEARNING ISSUES

1. Anatomi regio femoris (inervasi dan nyeri)

2. Syock hipovolemia
3. Asidosis metabolik
4. Patofisiologi (lebam,bengkak,kebiruan,keringat dingin)
5. Tanda vital
6. GCS dan tingkat kesadaran
7. Fraktur tulang

26
 SINTESIS
1. Anatomi regio femoris
Os Femur (jawaban analisis masalah: anatomi os femur?)

Di atas, femur bersendi dengan acetabulum untuk membentuk articulatio coxae dan di bawah
dengan tibia dan patella untuk membentuk articulatio genu.Ujung atas femur memiiiki caput,
collum, trochanter major, dan trochanter minor.Caput mernbentuk kira-kira dua pertiga
bulatan dan bersendi dengan acetabulum os coxae unfuk membentuk articulaiio coxae.Pada
pusat caput terdapat lekukan kecil yang disebut fovea capitis, yaitu untuk tempat perlekatan
dari ligamentum capitis femoris.Sebagian pendarahan untuk caput femoris dari arteria
obturatoria dihantarkan melalui ligamentum ini dan memasuki tulang melalui fovea capitis.
Collum, yang menghubungkan caput dengan corpus, berjalan ke bawah, belakang, dan lateral
dan membentuk sudut lebih kurang 125 derajat (pada perempuan lebih kecil) dengan sumbu
panjang corpus femoris. Sudut ini dapat berubah akibat adanya penyakit

27
Trochanter major dan minor merupakan tonjolan besar pada batas antara collum dan
corpus.Linea intertrochanterica menghubungkan kedua trochanter ini di anterior dan oleh
crista intertrochanterica di sebelah posterior, pada crista ini terdapat tuberculum quadratum.

Corpus femoris permukaan anteriornya licin dan bulat, sedangkan permukaan posterior
mempunyai rigi, disebut linea aspera.Pada linea ini melekat otot-otot dan septa
intermuscularis.Pinggir-pinggir linea aspera melebar ke atas dan bawah. Pinggir medial
melanjutkan diri ke distal sebagai crista supracondylaris medialis yang menuju ke tuberculum
adductorum pada condylus medialis. Pinggir lateral melanjutkan diri ke distal sebagai crista
supracondylaris lateralis. Pada permukaan posterior corpus, di bawah trochanter major
terdapat tuberositas glutea untuk tempat melekatnya musculus gluteus maximus.Corpus
melebar ke arah ujung distalnya dan membentuk daerah segitiga datar pada permukaan
posteriornya, yang disebut fossa poplitea.

Ujung bawah femur mempunyai condylus medialis dan lateralis, yang di bagian posterior
dipisahkan oleh incisura intercondylaris.Permukaan anterior condylus bersendi dengan facies
articularis patellae.Kedua condylus ikut serta dalam pembentukan articulatio genu.Di atas
condylus terdapat epicondylus lateralis dan medialis.Tuberculum adductorum dilanjutkan
oleh epicondylus medialis.

Vas
kula
risas
i
Reg
io
Fem
oris

28
ARTERI
Regio femoris disuplai oleh arteri femoris dan cabang-cabangnya.Arteria femoralis sampai di
tungkai atas dengan berjalan di bawah ligamentum inguinale, sebagai lanjutan dari arteria
iliaca externa.Di sini, arteri terletak di pertengahan antara spina iliaca anterior superior dan
symphisis pubis.Arteria femoralis merupakan pembuluh nadi utama unfuk extremitas
inferior.Arteri ini berjalan ke bawah hampir vertikal ke arah tuberculum adductorium
femoris, dan berakhir di lubang yang pada musculus adductor magnus (hiatus adductorius)
dengan memasuki spatium popliteum sebagai arteria popliteal.

Arteria femoralis berjalan bersama vena femoralis, yang terletak di sisi medialnya di
ligamentum inguinale.Vena femoralis terletak posterior terhadap arteria femoralis di puncak
trigonum femorale.Di hiatus adductorius, vena femoralis terletak pada sisi lateral arteria
femoralis, dengan demikian vena berubah mediolateral hubungannya terhadap arteri,
bergerak dari medial di lipat paha menjadi lateral di bagian bawah femur.

Tronchonteric Anostomosis
Tronchanteric anastomosis merupakan pendarahan utama caputfemoris (pada orang dewasa),
melalui arteri-arteri berikut ini:
 Arteria glutea superior.
 Arteria glutea inferior.
 Arteria circumflexa femoris medialis
 Arteria circumflexa femoris lateralis.

29
VENA
Vena saphena magna berjalan di belakang lutut dan melengkung ke depan di sekitar sisi
medial tungkai atas. Vena ini menembus fascia profunda di bagian bawah hiatus saphenus
untuk bermuara ke vena femoralis kira-kira 4 cm di bawah dan lateral terhadap tubercuium
pubicum. Vena saphena magna mempunyai banvak katup dan berhubungan dengan vena
saphena parva rnelalui satu atau dua cabang yang berjalan di belakang lutut.Sebuah vena
tambahan dikenal sebagai vena saphena accessoria, biasanya bergabung dengan vena utama
kira-kira di pertengahan tungkai atas atau lebih ke atas pada hiatus saphenus.

Vena femoralis masuk tungkai atas dengan berjalan melalui hiatus adductorius di adductor
magnus sebagai lanjutan dari vena poplitea. Vena ini berjalan ke atas, awalnya di sisi lateral
arteria femoralis, kemudian di sebelah posterior, dan akhirnya di sisi medialnya. Pembuluh
ini meninggalkan tungkai atas pada ruang intermedia selubungfemoralis dan berjalan di
belakang ligamentum inguinale untukberlanjut sebagai vena iliaca externa.

30
INNERVASI
Persyarafan region femoris dipersyarafi dari pleksus lumbalis:

Nervus cutaneus femoris lateralis

Nervus cutaneus femoris lateralis (L2 dan 3) muncul dari pinggir lateral musculus psoas,
menyilang musculus iliacus dan sampai ke paha di belakang ujung lateral ligamentum
inguinale. Nervus ini bercabang dua, ramus anterior dan ramus posterior serta menyarafi kulit
aspek lateral paha dan lutut dan bokong bagian bawah.

Nervus Femoralis
Nervus femoralis merupakan cabang terbesar plexus lumbalis dan muncul dari nervus
lumbalis 2,3, dan 4. Nervus ini muncul dari pinggir lateral musculus psoas di abdomen dan
berjalan turun di antara musculus psoas dan musculus iliacus. Sampai di paha di belakang
ligamentum inguinale dan terletak lateral terhadap arteria dan vena femoralis dan sarung

31
femoralis. Kira-kira 1,5 inci (4 cm) di bawah ligamentum inguinale. Nervus ini berakhir
dengan bercabang dua menjadi divisi anterior dan divisi posterior.

Cabang-Cabang Nervus Femoralis di Tungkai Atas

 Rami cutanei: nervus cutaneus femoris medialis menyarafi kulit sisi medial tungkai
atas.Nervus cutaneus femoris intermedius menyarafi kulit permukaan anteriortungkai
atas. Nervus saphenus berjalan turun
 melalui trigonum femorale menuju ke canalis adductorius, menyilang arteria
femoralis pada permukaan anteriornya.
 Rami musculares: musculus sartorius, musculus pectineus, dan musculus quadriceps
femoris.
 Rami articulares: menuju ke articulatio coxae dan articulatio genu.

Dan juga oleh pleksus sakralis:

Nervus ischiadicus
nervus yang terbesar yang ada dalam tubuh dan berasal dari L4 dan 5 serta 51, 2, dan 3.
Nervus ini keluar dari pelvis dan masuk ke daerah glutea melalui foramen ischiadicum
majus.Nervus ischiadicus muncul dari bawah musculus piriformis dan ditutup oleh musculus
gluteus maximus.Nervus ini berjalan turun melalui regio glutea dan masuk ke dalam
kompartemen posterior tungkai atas.

Cabang-Cabang Nervus lschiadicus

 Rami musculares: musculus biceps femoris (caput longum), musculus
semitendinosus, musculus semimembranosus, dan bagian hamstring musculus
adductor magnus.
 Rami articulares: articulatio coxae.
 Rami terminales: nervus tibialis dan peroneus communis

32
2. . Syock
Hipovolemia

1.1. DEFINISI

Sindrom klinis syok yang terjadi akibat berkurangnya/ hilangnya volume intravaskuler
secara signifikan.

1.2. PATOFISIOLOGI

Tubuh manusia merespon perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama
yaitu sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan
mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelepasan
tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (melalui pelepasan tromboksan A2
lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah
yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin
dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk
menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan

meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin
dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus
caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler

33
 juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi
perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hipovolemik dengan peningkatan sekresi renin
dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi
angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan
hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan
keadaan pada syok hipovolemik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada
reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.

Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hipovolemik dengan peningkatan

Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari
posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor)
dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara
tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada
tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle.

Patofisiologi dari syok hipovolemik telah tercakup dalam mekanisme diatas. Mekanisme
yang rumit tersebut efektif dalam memenuhi perfusi organ vital pada kehilangan darah
yang berat. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau koreksi pada keadaan patologi
yang mendasari perdarahan akan mengakibatkan berkurangnya perfusi jantung, dan
kegagalan berbagai organ akan segera terjadi.

1.3. MANIFESTASI KLINIS

Syok hipovolemik membutuhkan diagnosa dini untuk mencegah keterlambatan terapi.
Resusitasi cairan intravena harus segera diberikan dengan kanul besar. Perjalanan klinis
pasien dengan syok hipovolemik ditentukan oleh penyebab syok tersebut. Pasien dapat
mengeluhkan haus, diaphoresis, dan nafas yang pendek dan dangkal. Kesadaran
umumnya tidak terganggu kecuali pada syok berat pasien dapat menjadi apatis.

Diagnosa klinis untuk syok yaitu hipotensi dan gejala klinis dari iskemia organ. Tanda
klinis pasien syok dapat dikenali dari penurunan tekanan darah sistolik kurang dari 90
mmHg atau penurunan darah lebih dari 40 mmHg dibawah presyok level dengan nadi
yang lemah. Pada syok hipovolemik dapat ditandai dengan orthostatik hipotensi,
postural dizziness, takikardi dan hipotensi adalah gejala dan tanda awal dari syok
hipovolemik. Gejala lainnya yang dapat timbul yaitu mukosa membrane yang kering,
penurunan turgor kulit, takipneu, oliguria, sianosis perifer, supine hipotensi dan gejala
klinis lainnya yang mungkin timbul tidak mempunyai nilai diagnostik bermakna. Tingkat
keparahan pada syok hipovolemik akibat perdarahan dapat dikelompokkan berdasarkan
tanda dan gejala klinis seperti yang tertera pada tabel sebagai berikut.

34
 Table 2.2 Clinical classes of severity of Hypovolemic shock after hemorrhage

Class I Class II Class III Class IV

Blood loss
mL <750 750-1500 >1500-2000 >2000
% <15% 15-30% >30-40% > 40%
Heart Rate <100 >100 >120 >140
(beat/min)
Systolic Normal Normal Decreased Decreased
blood
pressure
Pulse Normal Decreased Decreased Decreased
pressure
Capillary Delayed Delayed Delayed Delayed
refill time
Respiratory 14-20 20-30 30-40 >35
rate/min
Urine output >30 20-30 5-15 <5
(ml/h)
Mental Slightly Anxious Confused Confused
Status anxious and lethargic
3. Asidosis metabolik

DEFINISI

 Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.
 Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar
menjadi asam.
 Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih
cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan
cara menurunkan jumlah karbon dioksida.
 Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara
mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih.
 Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus
menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir
dengan keadaan koma.

35
PENYEBAB

Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama:

1. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu
bahan yang diubah menjadi asam.
Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun.
Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol).
Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik.
2. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa
penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes melitus tipe I.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak dan
menghasilkan asam yang disebut keton.
Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat
dibentuk dari metabolisme gula.
3. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam
jumla yang semestinya.
Bahkan jumlah asam yang normalpun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak
berfungsi secara normal.
Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi
pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan
ginjal untuk membuang asam.

Penyebab utama dari asidois metabolik:

 Gagal ginjal
 Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
 Ketoasidosis diabetikum
 Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)
 Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid,
asetazolamid atau amonium klorida
 Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare,

36
 ileostomi atau kolostomi.

GEJALA

 Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita
merasakan mual, muntah dan kelelahan.
 Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat, namun kebanyakan penderita
tidak memperhatikan hal ini.
 Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang
luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan.
 Bila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok,
koma dan kematian.

DIAGNOSA

 Diagnosis asidosis biasanya ditegakkan berdasarkan hasil pengukuran pH darah yang

diambil dari darah arteri (arteri radialis di pergelangan tangan).
 Darah arteri digunakan sebagai contoh karena darah vena tidak akurat untuk
mengukur pH darah.
 Untuk mengetahui penyebabnya, dilakukan pengukuran kadar karbon dioksida dan
bikarbonat dalam darah.
 Mungkin diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan
penyebabnya.
 Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya
menunjukkan suatu diabetes yang tak terkendali.
 Adanya bahan toksik dalam darah menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang
terjadi disebabkan oleh keracunan atau overdosis.
 Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan air kemih secara mikroskopis dan pengukuran
pH air kemih

Penurunan pH akan menimbulkan gejala dari berbagai sistem, terutama sistem respirasi,
kardiovaskular, dan saraf. Pada sistem respirasi, asidosis metabolik dapat menyebabkan
hiperventilasi dan peningkatan volume tidal. Pada sistem kardiovaskular, tanda dan
gejalanya dapat berupa penurunan kontraktilitas, vasodilatasi arteri perifer,

37
 venokonstriksi sentral, dan penurunan komplians vaskularisasi paru sehingga rentan
terjadi edema paru. Sedangkan tanda dan gejala yang timbul pada sistem saraf adalah
nyeri kepala, letargi (penurunan tingkat kesadaran ditandai dengan lesu, mengantuk, dan
apati), stupor (menurunnya tingkat kesadaran ditandai dengan menurunnya kepekaan)
atau koma.

Asisosis metabolik digolongkan menjadi 2, yaitu asidosis metabolik dengan anion gap
meningkat dan normal. Anion gap menggambarkan jumlah anion yang tidak terukur
melalui pemeriksaan AGD termasuk fosfat, sulfat dan protein anion seperti albumin.

1. Anion Gap Meningkat

Diakibatkan oleh peningkatan anion yang tidak terukur atau penurunan kation yang
tidak terukur (Ca, Mg, K). Penyebab utama terjadinya asidosis metabolik tipe ini
adalah asidosis laktat, ketoasidosis, intoksikasi, gagal ginjal akut atau kronik.

Asidosis Laktat
Terdapat dua jenis asidosis laktat: (a) gangguan perfusi atau hipoksia yang disebabkan
oleh syok, gagal jantung dan anemia berat, (b) gangguan metabolisme aerobik yang
disebabkan oleh keganasan, diabetes, gangguan fungsi ginjal atau hepar, defisiensi
tiamin (vit. B1), infeksi berat, kejang, dan obat-obat seperti biguanid dan isoniazid.

2. Anion Gap Normal

Diakibatkan oleh kehilangan alkali dari saluran cerna (diare) atau renal (RTA).

4. Patofisiologi (lebam,bengkak,kebiruan,keringat dingin)

Patofisiologi Lebam.
Pengalaman munculnya bercak biru lebam atau memar pada salah satu tubuh kita yang
munculnya secara tiba-tiba tersebut, mungkin banyak yang pernah mengalaminya. Memar
tanpa sebab jelas ini memang lah bisa sembuh sendiri, namun bisa pula juga sebagai pertanda
adanya penyakit serius, contohnya hemofilia. Jadi, bukan karena dijilat/dicubit setan seperti
yang dipercayai banyak orang selama ini. Kita sering melihat atau mungkin mengalami
memar yang tiba-tiba muncul tanpa sebab, contohnya di tangan atau kaki. Memang orang

38
awam menyebut luka lebam ini akibat jilatan/dicubit setan. Segelintir orang bahkan
mengaitkan keadaan ini dgn masalah klenik. Bercak biru ini adalah penggumpalan darah
akibat pecahnya dinding pembuluh darah. Umumnya ditemukan di tungkai kaki atau lengan
& tidak menyebar ke bagian badan lainnya. Keadaan ini seringkali terjadi kepada perempuan
ketimbang cowok.
Berita baiknya, memar tak berbahaya & bisa hilang sendiri tanpa diobati. Keadaan ini juga
tak berkaitan bersama penyakit lain. Hanya saja, bercak ini bisa timbul lagi, & kadang
bersamaan bersama siklus menstruasi. Buat mendalami terjadinya penggumpalan darah,
tubuh harus mempertahankan supaya darah konsisten berbentuk cairan & terus mengalir
dalam sirkulasi darah. hal itu dipengaruhi oleh keadaan pembuluh darah, jumlah & keadaan
sel darah trombosit, serta mekanisme pembekuan darah yang mesti baik. Kepada kasus
memar, penggumpalan darah atau pendarahan dapat berlangsung kalau fungsi salah satu atau
lebih dari ke3 elemen tersebut terganggu.
Banyak pula ditemukan, pasien memar mempunyai pembuluh darah kapiler yang rentan
maka memudahkan terjadinya penggumpalan darah. Waktu pembuluh darah rusak, darah
bakal bocor ke daerah sekelilingnya. Darah tersebut condong utk berkoagulasi atau
menggumpal. Ini yang menyebabkan terjadinya bercak biru atau memar," tuturnya.

Stres dan kelelahan

Beberapa hal dapat menyebabkan penggumpalan darah. Yang paling mudah yakni trauma
atau benturan secara fisik. Tapi, tak menutup kemungkinan penggumpalan berlangsung
lantaran factor lain. Banyak orang yang mengaku mengalami bercak biru jika sedang stres,
terlalu lelah, atau karena alergi. Untuk mengatasinya, ya dikurangi saja tingkatan stresnya
atau perbanyak istirahat.

Efek Obat-obatan
Pengaruh obat-obatan juga bisa menyebabkan timbulnya memar atau bercak biru di kulit.
Seperti dijelaskan dalam situs kesehatan MayoClinic, beberapa obat pengencer darah seperti
warfarin, aspirin, clopidogrel, dan prasugrel dapat meningkatkan potensi perdarahan,
sehingga membentuk bercak biru di kulit. Obat-obatan jenis tersebut memang berfungsi
mencegah penggumpalan darah atau sebagai pengencer darah. Tapi, ada juga risikonya,
antara lain jika terjadi perdarahan atau darah bocor dari pembuluh kapiler akan lebih sulit
dihentikan. Apalagi jika orang yang mengonsumsinya memiliki pembuluh darah yang mudah

39
pecah. Tubuh tidak bisa dengan cepat memperbaiki pembuluh darah yang rusak. Ditambah
lagi darah yang encer mengalir terus keluar.

Obat jenis kortikosteroid juga membuat lapisan kulit menjadi lebih tipis
yang artinya menambah risiko terjadinya memar. Meski sering digunakan untuk menangani
Purpura Trombositopenia Idiopatik, obat ini juga memiliki efek samping. Untuk itu, hubungi
dokter ahli jika Anda mengalami bercak memar setelah mengonsumsi obat jenis
kortikosteroid. Bahkan, beberapa suplemen yang berasal dari bahan alami juga diduga bisa
meningkatkan terjadinya memar. Suplemen seperti minyak ikan dan ginkgo biloba memiliki
khasiat untuk mengencerkan darah. Bila suplemen ini dikonsumsi orang yang juga mengasup
obat yang berkhasiat mengencerkan darah, perdarahan bisa tak terhindarkan. Karena itu,
orang yang sering mengalami bercak biru atau memar sebaiknya berkonsultasi dengan dokter
sebelum mengonsumsi suplemen.

Faktor Umur
Perihal umur juga mampu menciptakan darah mudah menggumpal. Makin tua seseorang,
fungsi pembuluh darah ikut menurun. Lapisan kulit juga kehilangan banyak jaringan lemak
yg sanggup melindungi pembuluh dari benturan.

Patofisologi bengkak
Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema.
Penyebab edema berkaitan dengan mekanisme pembentukan edema itu sendiri yang dapat
dikelompokan menjadi empat kategori umum yaitu sebagai berikut:
1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.
Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi,
sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal; dengan demikian terdapat
cairan tambahan yang tertinggal diruang–ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh
penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara: pengeluaran
berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma
akibat penyakit hati (hati mensintesis hampir semua protein plasma); makanan yang
kurang mengandung protein; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .
2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar
dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui

40
 pelebaran pori–pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi
alergi. Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam
sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh
kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar.
ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan
cedera (misalnya, lepuh) dan respon alergi (misalnya, biduran).
3. Peningkatan tekanan vena, misalnya darah terbendung di vena, akan disertai peningkatan
tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. Peningkatan
tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadi pada gagal
jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik
vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki yang sering
terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena–vena besar yang
mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga
abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya
edema regional di ekstremitas bawah.
4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema,karena kelebihan cairan yang difiltrasi
keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui
sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek
osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang
saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan
kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih
meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk
yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria
kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.
Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.
Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak
seperti kaki gajah.
Apapun penyebab edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-
bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel
dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga
kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa
mungkin kurang mendapat pasokan darah.

41
Patofisiologi kebiruan
Sianosis mengacu pada kebiruan warna kulit, kuku dan membran mukosa. Biasanya
Hemoglobin mengangkut sebagian besar oksigen dalam darah. Ini kapasitas oksigen dari
hemoglobin darah (hadir dalam arteri) disebut saturasi oksigen. Sekali dalam jaringan
hemoglobin rilis oksigen dan datang kembali lebih gelap dan deoxygenated dalam darah yang
dibawa oleh the veins. Darah vena ini lebih gelap perjalanan ke paru-paru akan mengisi ulang
dengan oksigen segar dari pernapasan dan datang kembali ke jantung hanya untuk memompa
keluar lagi dalam arteri.

Patofisiologi Keringat Dingin

Keringat Dingin merupakan suatu kondisi yang tidak normal yang ditandai dengan keluarnya
keringat terkadang berlebihan dan tubuh malah terasa kedinginan, karena tidak normal maka
harus dicari apa penyebab keringat dingin itu, jangan-janga merupakan penyakit yang
berbahaya sehingga anda harus segera mencari bantuan medis. Secara normal tubuh akan
mengeluarkan keringat ketika suhu lingkungan terasa panas, sumpek, di bawah terik
matahari, atau setelah berolahraga (latihan) dan pada saat itu juga badan terasa gerah,
keluarnya keringat itu berfungsi menjaga kulit agar tidak kering dan menjaga
kelembabannya. Keringat dingin biasanya muncul malam hari (keringat malam) yang tiba-
tiba keluar terkadang berlebihan yang tidak disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas
ataupun aktifitas fisik (olahraga atau latihan) sehingga tubuh terasa kedinginan termasuk
keringat pada telapak tangan, ketiak, dan kaki. Istilah medis keringat dingin adalah diaforesis.
Keringat dingin merupakan respon tubuh terhadap stres, yang disebut fight or flight response.
Penyebab tersering keringat dingin adalah stres, kecemasan, atau kepanikan mental dan
emosional, tetapi juga dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dan gangguan pada tubuh.
Keringat dingin mungkin merupakan gejala dari kondisi serius atau mengancam jiwa yang
harus segera dievaluasi dalam kondisi darurat, seperti serangan jantung atau reaksi alergi
yang parah. Penyebab Keringat Dingin: Gangguan Jantung dan Pembuluh darah Perubahan
fungsi jantung dan tekanan darah yang dapat menyebabkan keluar keringat dingin meliputi:
Serangan jantung atau angina pektoris (nyeri dada) Perdarahan internal Kadar oksigen darah
yang rendah Hipoglikemia (gula darah rendah), terutama bila disebabkan oleh reaksi insulin
Hipotensi (tekanan darah rendah) Syok septik (infeksi sistemik) dan bentuk-bentuk syok
lainnya. Penyebab Keringat Dingin: Kondisi atau penyakit lainnya.

42
Kondisi umum dan gangguan emosional yang dapat menyebabkan keringat dingin antara
lain:
Anafilaksis (reaksi alergi parah yang mengancam nyawa) Demam Heat exhaustion
Hiperhidrosis (keringat berlebih) Infeksi dan penyakit menular, seperti pneumonia,
tuberkulosis, peritonitis (infeksi selaput yang mengelilingi perut), dan pielonefritis (infeksi
ginjal) Batu ginjal Menopause Nyeri berat Stres, kecemasan dan gangguan kecemasan,
seperti serangan panik Toxic shock syndrome Muntah Gejala lain yang menyertai Keringat
dingin seringkali disertai dengan gejala lain yang bermacam-macam tergantung pada
penyakit atau kondisi yang mendasarinya. Gejala yang menyertai keringat dingin antara lain:
Kecemasan atau stres Rasa nyeri atau sakit Panas dingin Pusing Mual dan muntah Kulit pucat
Kelemahan (lemas) Diagnosis Keringat Dingin Untuk mendiagnosis penyebab keringat
dingin, dokter akan mengajukan pertanyaan tentang gejala-gejala apa saja yang anda alami.
Antara lain: Sudah berapa lama mengalami keringat dingin? Apakah saat ini Anda mengalami
stres atau kecemasan tentang sesuatu dalam hidup Anda, seperti relasi, pekerjaan atau
keuangan? Apakah Anda sedang sakit? Apakah Anda baru saja digigit oleh serangga, atau
baru saja makan jenis makanan atau minuman yang sebelumnya belum pernah? Apakah Anda
mengalami demam atau gejala lain dari infeksi? Apa gejala lain yang mungkin Anda alami?
Kapan Harus Ke Dokter? Keringat dingin diantaranya dikaitkan dengan kondisi serius atau
mengancam nyawa, seperti angina, TBC, atau serangan jantung. Oleh karena itu mengatasi
keringat dingin yang tepat itu dengan cara menghubungi dokter sesegera mungkin untuk
identifikasi penyebab kemudian dilakukan pemilihan terapi yang sesuai. Pada beberapa
kasus, keringat dingin menunjukkan kondisi serius atau mengancam jiwa yang harus segera
dievaluasi dalam kondisi darurat. Oleh karena itu segera bawa ke IGD, jika seseorang
memiliki gejala-gejala yang mengancam jiwa berikut ini, dengan atau tanpa keringat dingin:
Perubahan kewaspadaan atau tingkat kesadaran, seperti pingsan atau tidak berespon
Perubahan status mental atau perubahan perilaku tiba-tiba, seperti kebingungan, delirium,
lesu, halusinasi dan delusi Nyeri dada atau rasa sesak, dada terasa seperti ditekanan atau
diremas, menjalar punggung atas, rahang, bahu, atau lengan Kesulitan bernapas, sesak napas.
Jantung berdebar (Palpitasi) Warna kebiruan pada kulit, bibir atau kuku (sianosis) Demam
tinggi Kejang Nyeri hebat Tenggorokan sesak atau pembengkakan wajah, lidah atau mulut
Perdarahan yang tidak terkontrol Muntah darah, buang air besar berdarah Setelah penyebab
keringat dingin diketahui, berikutnya dilakukan rencana pengobatan secara khusus untuk

43
Anda, sehingga dapat membantu mengurangi komplikasi potensial yang mungkin saja terjadi,
antara lain: Aritmia jantung dan serangan jantung Dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit
Shock, koma, dan kegagalan organ Sepsis Penyebaran infeksi Jadi, jangan anggap remeh
keringat dingin, karena diantara penyebabnya ada penyakit atau kondisi yang dapat
mengancam nyawa, oleh karena itu sikap responsif sangat berperan penting.

5. Tanda vital

Tanda vital merupakan parameter tubuh yang terdiri dari tekanan darah, denyut nadi, laju
pernafasan, dan suhu tubuh. Disebut tanda vital karena penting untuk menilai fungsi
fisiologis organ vital tubuh.
1. Tekanan Darah
Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah adalah curah jantung, tahanan
pembuluh darah tepi, volume darah total, viskositas darah, dan kelenturan dinding
arteri.
Parameter yang diukur pada pemeriksaan tekanan darah yaitu tekanan maksimal pada
dinding arteri selama kontraksi ventrikel kiri, tekanan diastolik yaitu tekanan minimal
selama relaksasi, dan tekanan nadi yaitu selisih antara tekanan sistolik dan diastolik
(penting untuk menilai derajat syok).
Interpretasi hasil pengukuran tekanan darah berdasarkan Joint National Committee
VII pada usia ≥ 18 tahun, adalah sebagai berikut:

Klasifikasi Tekanan Tekanan

Sistolik Diastolik
(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Pre hipertensi 120 - 139 80 - 89
Stadium I 140 - 159 90 - 99
Stadium II ≥ 160 ≥ 100

2. Denyut Nadi
Denyut nadi adalah gelombang darah yang dapat dirasakan karena dipompa kedalam
arteri oleh kontraksi ventrikel kiri jantung. Denyut nadi diatur oleh sistem saraf

44
 otonom. Hal-hal yang dinilai saat pemeriksaan denyut nadi adalah:

a. Kecepatan
1) Bradikardia : denyut jantung lambat (<60x/menit), didapatkan pada atlet yang
sedang istirahat, tekanan intrakranial meningkat, peningkatan tonus vagus,
hipotiroidisme, hipotermia, dan efek samping beberapa obat.
2) Takikardia : denyut jantung cepat (>100x/menit), biasa terjadi pada pasien
dengan demam, feokromositoma, congestif heart failure, syok hipovolemik,
aritmia kordis, pecandu kopi dan perokok.
3) Normal : 60-100x/menit pada dewasa.

b. Irama
1) Reguler
2) Regularly irregular: dijumpai pola dalam iregularitasnya.
3) Irregularly irregular: tidak dijumpai pola dalam iregularitasnya, terdapat pada
fibrilasi atrium.

c. Volume nadi
1) Volume nadi kecil: tahanan terlalu besar terhadap aliran darah, darah yang
dipompa jantung terlalu sedikit (pada efusi perikardial, stenosis katup mitral,
payah jantung, dehidrasi, syok hemoragik).
2) Volume nadi yang berkurang secara lokal: peningkatan tahanan setempat.
3) Volume nadi besar: volume darah yang dipompakan terlalu banyak, tahanan
terlalu rendah (pada bradikardia, anemia, hamil, hipertiroidisme).

3. Pernapasan
Proses fisiologis yang berperan pada proses pernafasan adalah: ventilasi pulmoner,
respirasi eksternal dan internal. Laju pernafasan meningkat pada keadaan stres,
kelainan metabolik, penyakit jantung paru, dan pada peningkatan suhu tubuh.
Pernafasan yang normal bila kecepatannya 14-20x/menit pada dewasa, dan sampai
44x/menit pada bayi. Kecepatan dan irama pernafasan serta usaha bernafas perlu
diperiksa untuk menilai adanya kelainan.

45
 a. Kecepatan
1) Takipnea: pernafasan cepat dan dangkal.
2) Bradipnea: pernafasan lambat.
3) Hiperpnea/hiperventilasi: pernafasan dalam dan cepat (Kussmaul)
4) Hipoventilasi: bradipnea disertai pernafasan dangkal
b. Irama
1) Reguler
2) Pernafasan cheyne-stoke: Periode apnea diselingi hiperpnea.
3) Pernafasan Biot’s (ataksia): periode apnea yang tiba-tiba diselingi periode
pernafasan konstan dan dalam.

c. Usaha Bernapas
Adalah kontraksi otot-otot tambahan saat bernafas misalnya otot interkostalis. Bila
ada kontraksi otot-otot tersebut menunjukkan adanya penurunan daya kembang paru.

4. Suhu
Suhu tubuh mencerminkan keseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran panas.
Pusat pengaturan suhu terdapat di hipotalamus, yang menentukan suhu tertentu (set
point). Bila suhu tubuh melebihi suhu yang ditentukan hipotalamus tersebut, maka
pengeluaran panas meningkat dan sebaliknya.
Suhu tubuh dipengaruhi oleh irama sirkadian, usia, jenis kelamin, stres, suhu
lingkungan hormon, dan olahraga. Suhu normal berkisar antara 36,5°C – 37,5°C.
Lokasi pengukuran suhu adalah oral (dibawah lidah), aksila, dan rektal. Pada
pemeriksaan suhu per rektal tingkat kesalahan lebih kecil daripada oral atau aksila.
Peninggian semu terjadi saat beraktivitas, merokok, dan minum minuman hangat,
sedangkan pembacaan semu rendah terjadi bila pasien bernafas melalui mulut dan
minum minuman dingin.
Pengukuran tanda-tanda vital memberikan informasi yang berharga terutama mengenai
status kesehatn pasien secara umum. Tanda-tanda vital meliputi (i) temperatur/suhu
tubuh, (ii) denyut nadi, (iii) laju pernafasan/respirasi, dan (iv) tekanan darah.

a. Temperatur/suhu tubuh
Untuk menjaga fungsi metabolisme normal, suhu tubuh secara umum diatur oleh

46
 hipotalamus agar selalu berada pada rentang suhu yang sempit. Produksi panas, yang
terjadi sebagai bagian dari metabolism dan ketika berolahraga, diseimbangkan
dengan hilangnya panas terutama melaui penguapan keringat. Rentang suhu tubuh
normal untuk dewasa asalah 36,4-37,2°C (97,5 – 99,0 °F).
Rute axilla digunakan hanya jika rute oral dan rectal tidak dapat dilakukan, rute
axilla ini aman dan akurat untuk pasien bayi dan anak-anak. Suhu tubuh dewasa
yang diukur melalui rute axilla adalah 36,5°C (97,7°F), yang berarti 0,5°C lebih
rendah daripada rute oral.
b. Denyut nadi
Pada dewasa, kecepatan jantung kurang dari 60 bpm disebut bradikardia, dan
kecepatan jantung lebih dari 100 bpm disebut takhikardia. Namun, atlet yang baik
kondisinya, dapat menunjukkan kecepatan jantung krang dari 60 bpm, dan kecepatan
janutng lebih dari 100 bpm dapat terjadi pada pasien yang berolahraga atau gelisah.

c. Laju pernapasan
Kecepatan pernafasan normal bervariasi tergantung usia (lihat Tabel 5-4). Untuk
dewasa, kecepatan nafas kurang dari 12 rpm disebut bradipnea dan kecepatan nafas
lebih dari 20 rpm disebut takhipnea.

47
 d. Tekakan darah

6. GCS dan tingkat kesadaran

I. Kesadaran
Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat.Kesadaran dapat
didefinisikan sebagai keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls eferen
dan aferen. Semua impuls aferen disebut input dan semua impuls eferen dapat
disebut output susunan saraf pusat. Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang
baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebridan
formasio retikularis di batang otak yang intak. Gangguan pada hemisfer serebri atau
formasio retikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaran.

48
 Secara kualitatif, tingkat kesadaran dapat digolongkan sebagai berikut:(jawaban
tingkat-tingkat kesadaran)
1. Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
2. Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
3. Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak,
berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.
4. Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor
yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang
(mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
5. Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon
terhadap nyeri.
6. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap
rangsangan apapun (tidak ada respon kornea maupun reflek muntah,
mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya)

II. Glasgow Coma Scale

Glasgow Coma Scale (GCS) pertama kali diperkenalkan pada tahun 1974 oleh
Graham Teasdale dan Bryan J. Jennett, professor bedah saraf pada Institute of
Neurological Sciences,Universitas Glasgow.Glasgow Coma Scale (GCS) adalah
penilaian derajat kesadaran secara kuantitatif yang sampai saat ini masih
digunakan. GCS adalah suatu skala neurologic yang dipakai untuk menilai secara
obyektif derajat kesadaran seseorang. GCS terdiri dari 3 pemeriksaan, yaitu
penilaian: respons membuka mata (eye opening), respons motorik terbaik (best
motor response), dan respons verbal terbaik (best verbal response).
Nilai-nilai pada GCS adalah:(jawaban analisis: Bagaimana mekanisme
penilaian GCS?)
 Menilai respon membuka mata (E)
(4) : spontan
(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).
(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku
jari)

49
 (1) : tidak ada respon
 Menilai respon Verbal/respon Bicara (V)
(5) : orientasi baik
(4) : bingung, berbicara mengacau (sering bertanya berulang-ulang) disorientasi
tempat dan waktu.
(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak
dalam satu kalimat. Misalnya “aduh..., bapak...”)
(2) : suara tanpa arti (mengerang)
(1) : tidak ada respon
 Menilai respon motorik (M)
(6) : mengikuti perintah
(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang
nyeri)
(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus
saat diberi rangsang nyeri)
(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada &kaki
extensi saat diberi rangsang nyeri).
(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari
mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).
(1) : tidak ada respon
Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol
E...V...M... Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi
adalah 15 yaitu E4V5M6 dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1Setelah
dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan :
(Compos Mentis (GCS: 15-14) / Apatis (GCS: 13-12) / Somnolen (11-10) /
Delirium (GCS: 9-7) / Sporo coma (GCS: 6-4) / Coma (GCS: 3))

7. Fraktur tulang

Definisi
Fraktur merupakan suatu keadaan dimana terjadi disintegritas tulang, penyebab
terbanyak adalah insiden kecelakaan, tetapi faktor lain seperti proses degeneratif juga
dapat berpengaruh terhadap kejadian fraktur.

50
Fraktur adalah suatu patahan pada kontinuitas struktur tulang berupa retakan,
pengisutan ataupun patahan yang lengkap dengan fragmen tulang bergeser.

Klasifikasi Fraktur
Fraktur dapat dibedakan jenisnya berdasarkan hubungan tulang dengan jaringan
disekitar, bentuk patahan tulang, dan lokasi pada tulang fisis.Berdasarkan hubungan
tulang dengan jaringan disekitar fraktur dapat dibagi menjadi :
a) Fraktur tertutup (closed),bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan
dunia luar.
b) Fraktur terbuka (open/compound), bila terdapat hubungan antara fragmen tulang
dengan dunia luar karena adanya perlukaan di kulit. Fraktur terbuka terbagi atas tiga
derajat (menurut R. Gustillo), yaitu:
1. Derajat I :
i.Luka <1 cm
ii.Kerusakan jaringan lunak sedikit, tak ada tanda luka remuk
iii.Fraktur sederhana, transversal, oblik, atau kominutif ringan
iv.Kontaminasi minimal

2. Derajat II :
i. Laserasi >1 cm
ii.Kerusakan jaringan lunak, tidak luas, flap/ avulsi
iii. Fraktur kominutif sedang
iv.Kontaminasi sedang

3. Derajat III :
Terjadi kerusakan jaringan lunak yang luas, meliputi struktur kulit, otot, dan
neurovaskular serta kontaminasi derajat tinggi. Fraktur terbuka derajat III terbagi
atas:
i. Jaringan lunak yang menutupi fraktur tulang adekuat, meskipun terdapat
laserasi luas/flap/avulsi atau fraktur segmental/sangat kominutif yang disebabkan
oleh trauma berenergi tinggi tanpa melihat besarnya ukuran luka.
ii.Kehilangan jaringan lunak dengan fraktur tulang yang terpapar atau
kontaminasi masif.

51
 iii.Luka pada pembuluh arteri/saraf perifer yang harus diperbaiki tanpa melihat
kerusakan jaringan lunak.

Bentuk Patahan Tulang

a) Transversal adalah fraktur yang garis patahnya tegak lurus terhadap sumbu panjang
tulang atau bentuknya melintang dari tulang. Fraktur semacam ini biasanya mudah
dikontrol dengan pembidaian gips.
b) Spiral adalah fraktur meluas yang mengelilingi tulang yang timbul akibat torsi
ekstremitas atau pada alat gerak. Fraktur jenis ini hanya menimbulkan sedikit
kerusakan jaringan lunak.
c) Oblik adalah fraktur yang memiliki patahan arahnya miring dimana garis patahnya
membentuk sudut terhadap tulang.
d) Segmental adalah dua fraktur berdekatan pada satu tulang, ada segmen tulang
yangretak dan ada yang terlepas menyebabkan terpisahnya segmen sentral dari
suplai darah.
e) Kominuta adalah fraktur yang mencakup beberapa fragmen, atau terputusnya
ketuhan jaringan dengan lebih dari dua fragmen tulang.
f) Greenstick adalah fraktur tidak sempurna atau garis patahnya tidak lengkap
dimanakorteks tulang sebagiamasih utuh demikian juga periosterum. Fraktur jenis
ini sering terjadi padaanak – anak.
g) Fraktur Impaksi adalah fraktur yang terjadi ketika dua tulang menumbuk tulang
ketigayang berada diantaranya,seperti pada satu vertebra dengan dua
vertebralainnya.
h) Fraktur Fissura adalah fraktur yang tidak disertai perubahan letak tulang yang
berarti,fragmen biasanya tetap ditempatnya setelah tindakan reduksi.

Berdasarkan lokasi pada tulang fisis

Tulang fisis adalah bagian tulang yang merupakan lempeng pertumbuhan, bagian ini
relatif lemah sehingga strain pada sendi dapat berakibat pemisahan fisis pada anak – anak.
Fraktur fisis dapat terjadi akibat jatuh atau cedera traksi. Fraktur fisis juga kebanyakan
terjadi karena kecelakaan lalu lintas atau pada saat aktivitas olahraga. Klasifikasi yang

52
 paling banyak digunakan untuk cedera atau fraktur fisis adalah klasifikasi fraktur menurut
Salter – Harris :
a) Tipe I : fraktur transversal melalui sisi metafisis dari lempeng pertumbuhan, prognosis
sangat baik setelah dilakukan reduksi tertutup.
b) Tipe II : fraktur melalui sebagian lempeng pertumbuhan, timbul melalui tulang
metafisis, prognosis juga sangat baik denga reduksi
tertutup.
c) Tipe III : fraktur longitudinal melalui permukaan artikularis dan
epifisis dan kemudian secara transversal melalui sisi metafisis dari lempeng
pertumbuhan. Prognosis cukup baik meskipun hanya dengan reduksi anatomi.
d) Tipe IV : fraktur longitudinal melalui epifisis, lempeng pertumbuhan dan terjadi
melalui tulang metafisis. Reduksi terbuka biasanya penting dan mempunyai resiko
gangguan pertumbuhan lanjut yang lebih besar.
e) Tipe V : cedera remuk dari lempeng pertumbuhan, insidens dari gangguan
pertumbuhan lanjut adalah tinggi.

Fraktur TertutupFraktur Terbuka

53
 Oblik Transversal Spiral Segmental

Fissura Kominuta Impaksi Greenstick

Fraktur Menurut Salter – Harris

54
 KERANGKA KONSEP

TRAUMA MEKANIK

FRAKTUR FEMUR TERTUTUP

KERUSAKAN JARINGAN DAN TULANG

PENDARAHAN INTERNA INFLAMASI DAN NYERI\

SYOK HIPOVOLEMIK

SISTEM KARDIOVASKULER
GANGGUAN PERFUSI
- NADI

- TEKANAN DARAH MENURUN

METABOLISME ANAEROBIK HIPOKSIS

- PUCAT DAN DINGIN

ASIDOSIS ISKEMIK SISTEM RESPIRASI : SESAK

SISTEM SARAF : PENURUNAN

KESADARAN

55
 Kesimpulan

Bayu mengalami Syock Hipovolemia dan Asidosis Metabolik karena mengalami trauma
mekanik ( fraktur os femur tertutup )

56
 Daftar Pustaka

Guyton dan Hall.2014.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed. 12.Singapura: Elsevier.

Sherwood, Laura.2016.Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem Ed. 8.Jakarta: EGC.
Dorland.2015.Kamus Saku Kedokteran Dorland.Singapura: Elsevier.
Tanto, Chris., et al.2014. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Ed. IV.Jakarta: Media
Aesculapius.
Lubis, Siska Mayasari., Lubis, Munar.2006.Asidosis Laktat; Majalah kedokteran Nusantara
Vol. 39 No. 1. Medan: Universitas Sumatera Utara.
Purnomo, Mochamad.2011.Asam Laktat dan Aktivitas SOD Eritrosit pada Fase Pemulihan
Setelah Latihan Submaksimal; Jurnal Media Ilmu Keolahragaan Indonesia Vol. 1 Ed. 2.
Semarang: Universitas Negeri Semarang.
Anon.n.d..Pemeriksaan Tanda Vital.diakses dari
http://fk.unsoed.ac.id/sites/default/files/img/modul%20labskill/modul%20ganjil%20I/Ganjil
%20I%20-%20pemeriksaan%20tanda%20vital.pdf.

Richard S. Snell. 2012. Clinical Anatomy by Regions. 9th edition. US:

LippincottWilliams & Wilkins

Paulsen, Friedrich dan Jens Waschke.2011.Sobotta Atlas of Human

Anatomy Fifteenth Edition.Munich:Elsevier.

tt. “Cold Sweats”.http://www.md-health.com/Cold-Sweats.html,

diakses pada 29 Maret 2016

57
Gunawan, R. 2012. “Obat Analgesik dan Kerjanya terhadap
Nyeri”.http://repository.usu.ac.id/bitstream
/123456789/31992/4/Chapter%20II.pdf , diakses pada 29
Maret 2016

Robertson, David, et.al. 2004. Primer on the Autonomic Nervous System.

USA: Elsevier

Aprilia, Maureen. 2015. “Pemeriksaan Neurologis pada Kesadaran

Menurun”.
http://www.kalbemed.com/Portals/6/26_233PraktisPemeriksa
an%20Neurologis%20pada%20Kesadaran%20Menurun.pdf,
diakses pada 29 Maret 2016

Ruhyanuddin, Faqih. 2011. “Pemeriksaan Neurologis”.

faqudin.staff.umm.ac.id/files/2011/09/PEMERIKSAAN-
NEUROLOGIS.pdf, diakses pada 29 Maret 2016

Wuysang, Devi. 2015. “Sistem Neuropsikiatri Pemeriksaan Derajat

Kesadaran (Glasgow Coma Scale)dan Fungsi Kortikal Luhur
(Mini-Mental State Examination (Mmse))”.
http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wpcontent/uploads/
2015/08/Manual-CSL-IV-Pemeriksaan-Derajat-Kesadaran-
Fungsi-Kortikal-Luhur.pdf, diakses pada 29 Maret 2016

58