DISORDER OF CHILDHOOD

Disusun Oleh :

Ni Luh Putu Alvionita Dwipayanti (16110501001)

Alma Yunita Dewi (16110501005)

Ni Putu Nova Agustiari (16110501008)

Ida Ayu Putu Kirana Candra Dewi (16110501025)

I Komang Krisna Dewangga (16110501030)

UNIVERSITAS DHYANA PURA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN, SAINS DAN TEKNOLOGI
PROGRAM STUDI PSIKOLOGI
BALI
2018
Klasifikasi dan Diagnosis Gangguan Anak

Sebelum membuat diagnosis gangguan tertentu pada anak-anak, dokter harus terlebih
dahulu mempertimbangkan apa yang khas untuk usia tertentu. Diagnosis anak-anak yang
berbaring di lantai menendang dan berteriak ketika mereka tidak mendapatkan cara mereka
akan dinilai secara berbeda pada usia 2 daripada di usia 7. Bidang psikopatologi berfokus
pada gangguan perkembangan masa kanak-kanak dalam konteks rentang hidup
pengembangan, memungkinkan kami untuk mengidentifikasi perilaku yang dianggap tepat
pada satu tahap tetapi terganggu pada tahap lainnya.

Beberapa gangguan masa kanak-kanak, seperti gangguan kecemasan perpisahan, unik

untuk anak-anak. Lainnya, seperti gangguan attention-deficit / hyperactivity, telah
dikonseptualisasikan terutama sebagai gangguan masa kanak-kanak tetapi dapat berlanjut
sampai dewasa. Yang lain lagi, seperti depresi, bisa mulai di masa kecil tetapi juga umum di
masa dewasa. Meskipun gangguan makan biasanya dimulai pada masa remaja.

Kemungkinan akan ada beberapa perubahan pada gangguan masa kanak-kanak di

DSM-5. Seperti yang ditunjukkan pada Gambar 13.1, bahkan organisasi gangguan berubah
sedikit. Dalam DSM-IV-TR, semua gangguan masa kanak-kanak ada dalam satu bab. Dalam
DSM-5, ada dua bab yang diusulkan: “Gangguan Perkembangan saraf” dan “Gangguan
Mengganggu, Kontrol Impulsif, dan Gangguan Perilaku.” Gangguan lain, seperti gangguan
kecemasan perpisahan, akan ada dalam bab untuk gangguan kecemasan orang dewasa.

Kemungkinan perubahan lain dalam DSM-5 akan melibatkan nama baru untuk
gangguan (lihat Gambar 13.2). Misalnya, apa yang dulunya disebut keterbelakangan mental
akan disebut gangguan perkembangan intelektual agar konsisten dengan pendekatan Asosiasi
Amerika tentang Cacat Intelektual dan Perkembangan (AAIDD). Perubahan lain yang
diusulkan adalah kombinasi dari tiga gangguan dari DSM-IV-TR (gangguan autistik,
gangguan Asperger, dan gangguan perkembangan pervasive yang tidak ditentukan) ke dalam
satu gangguan DSM-5 yang disebut gangguan spektrum autisme.
 Gangguan masa kanak-kanak yang lebih sering sering dibagi menjadi dua domain
luas, gangguan eksternalisasi dan gangguan internalisasi. Gangguan eksternalisasi ditandai
oleh perilaku yang lebih diarahkan ke luar, seperti agresivitas, ketidakpatuhan, terlalu aktif,
dan impulsif; kategori termasuk gangguan attention-defici /hyperactivity, gangguan perilaku,
dan gangguan pemberontak oposisi. Gangguan internalisasi dicirikan oleh lebih banyak
pengalaman dan perilaku yang berfokus ke dalam, seperti depresi, penarikan sosial, dan
kecemasan; termasuk kategori kecemasan masa kanak-kanak dan gangguan suasana hati.
Anak-anak dan remaja dapat menunjukkan gejala dari kedua domain, seperti yang dijelaskan
dalam Kasus Klinis Eric.

Perilaku yang terdiri dari gangguan eksternalisasi dan internalisasi lazim di

banyak negara, seperti Swiss (Steinhausen & Metzke, 1998), Australia (Achenbach, Hensley,
Phares, et al., 1990), Puerto Rico (Achenbach et al., 1990) , Kenya (Weisz, Sigman, Weiss, et
al., 1993), dan Yunani (MacDonald, Tsiantis, Achenbach, et al., 1995). Di seluruh budaya,
perilaku eksternalisasi secara konsisten lebih sering ditemukan di antara anak laki-laki dan
menginternalisasi perilaku lebih sering di antara anak perempuan, setidaknya pada masa
remaja (Weisz, Suwanlert, Wanchai, et al., 1987). Fokus pada Penemuan 13.1 membahas
kemungkinan peran budaya dalam prevalensi perilaku masalah ini pada anak-anak. Seperti
yang akan kita lihat, gangguan masa kanak-kanak melibatkan interaksi faktor genetik,
neurobiologis, dan psikologis. Dalam Focus on Discovery 13.2, kami mempertimbangkan
gangguan lain yang berdampak buruk pada anak-anak: asma.

1. ADHD (attention-deficit/hyperactivity disorder)

A. DEFINISI

Istilah hiperaktif akrab bagi kebanyakan orang, terutama orang tua dan guru. Anak
yang terus bergerak — mengetuk jari, menggoyang-goyangkan kaki, menusuk orang lain
tanpa alasan yang jelas, berbicara tidak teratur, dan gelisah — sering disebut hiperaktif.
Seringkali, anak-anak ini juga mengalami kesulitan berkonsentrasi pada tugas yang dihadapi
untuk jangka waktu yang sesuai. Ketika masalah tersebut cukup berat dan cukup persisten,
anak-anak ini dapat memenuhi kriteria untuk diagnosis gangguan attention-deficit /
hyperactivity disorder (ADHD). Mengakui dampak ADHD pada anak-anak dan keluarga,
Kongres AS menciptakan Hari Kesadaran ADHD Nasional, dengan hari pertama seperti pada
7 September 2004.

Gambaran Klinis, Prevalensi, dan Prognosis ADHD

Apa yang membedakan kisaran khas perilaku hiperaktif dari gangguan yang
didiagnosis? Ketika perilaku ini ekstrim untuk periode perkembangan tertentu, persisten di
berbagai situasi, dan terkait dengan gangguan signifikan dalam berfungsi, diagnosis ADHD
mungkin tepat. Diagnosis ADHD tidak benar berlaku untuk anak-anak yang ribut, aktif, atau
sedikit terganggu, karena pada tahun-tahun awal sekolah anak-anak sering demikian
(Whalen, 1983). Menggunakan label hanya karena anak lebih hidup dan lebih sulit
dikendalikan daripada yang orang tua atau guru inginkan adalah kesalahan serius. Diagnosis
ADHD harus disediakan untuk kasus yang benar-benar berat dan persisten. Anak-anak
dengan ADHD tampaknya memiliki kesulitan khusus dalam mengendalikan aktivitas mereka
dalam situasi yang menuntut duduk diam, seperti di kelas atau pada waktu makan. Ketika
disuruh diam, mereka tampak tidak bisa berhenti bergerak atau berbicara. Aktivitas dan
gerakan mereka tampak serampangan. Mereka dapat dengan cepat memusnahkan sepatu dan
pakaian mereka, menghancurkan mainan mereka, dan menguras habis keluarga dan guru
mereka. Banyak anak-anak dengan ADHD memiliki kesulitan besar untuk bergaul dengan
teman sebaya dan menjalin pertemanan (Blachman & Hinshaw, 2002; Hinshaw & Melnick,
1995), mungkin karena perilaku mereka sering agresif dan intrusif.

Meskipun anak-anak ini biasanya ramah dan banyak bicara, mereka sering kehilangan
isyarat sosial yang halus, seperti memperhatikan ketika anak-anak lain melelahkan goyah
konstan mereka. Sayangnya, anak-anak dengan ADHD sering melebih-lebihkan kemampuan
mereka untuk menavigasi situasi sosial dengan teman sebaya (Hoza, Murray-Close, Arnold,
et al., 2010). Sebuah studi longitudinal baru-baru ini terhadap anak-anak dengan dan tanpa
ADHD yang ditindaklanjuti setiap tahun selama 6 tahun menemukan bahwa keterampilan
sosial yang buruk, perilaku agresif, dan terlalu tinggi kinerja dalam situasi sosial semua
masalah diprediksi dengan rekan hingga 6 tahun kemudian. Para peneliti juga menemukan
apa yang mereka sebut "lingkaran setan" dengan tiga domain ini - keterampilan sosial yang
buruk, perilaku agresif, dan terlalu tinggi kemampuan sosial seseorang - semua pada
gilirannya memprediksi penurunan kemampuan ini pada tindak lanjut berikutnya, yang pada
gilirannya diprediksi. masalah yang lebih besar dengan teman sebaya pada tindak lanjut
berikutnya (Murray-Tutup, Hoza, Hinshaw, et al., 2010). Dalam studi lain, anak-anak diminta
untuk mengirim pesan instan (IM) kepada anak-anak lain yang tampaknya merupakan ruang
obrolan online (Mikami, Huang-Pollack, Pfiffner, et al., 2007).

Sebenarnya, anak-anak berinteraksi dengan empat peer simulasi di komputer, dan

dengan demikian semua anak mendapat IM yang sama dari peers simulasi. Para peneliti
mengkodekan pesan dan pengalaman yang dilaporkan peserta dari obrolan yang didapat
dalam wawancara berikutnya. Anak-anak dengan ADHD lebih cenderung menjadi
pernyataan IM yang bermusuhan dan keluar dari topik daripada anak-anak tanpa ADHD, dan
pengalaman ruang obrolan anak-anak terkait dengan ukuran lain dari kesulitan keterampilan
sosial, menunjukkan bahwa ini cara umum "berinteraksi" dengan teman sebaya, bahkan
meskipun tidak tatap muka, juga terganggu di antara anak-anak dengan ADHD. Anak-anak
dengan ADHD dapat mengetahui apa tindakan yang benar secara sosial dalam situasi
hipotetis tetapi tidak dapat menerjemahkan pengetahuan ini ke dalam perilaku yang sesuai
dalam interaksi sosial kehidupan nyata (Whalen & Henker, 1985, 1991). Anak-anak dengan
ADHD sering diasingkan dengan sangat cepat dan ditolak atau diabaikan oleh rekan-rekan
mereka. Misalnya, dalam sebuah studi tentang anak laki-laki yang sebelumnya tidak dikenal
di perkemahan musim panas, anak laki-laki dengan ADHD yang menunjukkan sejumlah
perilaku eksternalisasi, seperti agresi dan ketidaktaatan terbuka, dianggap cukup negatif oleh
rekan-rekan mereka selama hari pertama kamp, dan tayangan ini tetap tidak berubah selama
periode kamp 6 minggu (Erhardt & Hinshaw, 1994; Hinshaw, Zupan, Simmel, et al., 1997).
DSM-IV-TR mencakup tiga subtipe, tetapi ini dapat dihilangkan dari DSM-5: 1. Jenis yang
paling tidak diperhatikan: anak-anak yang masalah utamanya adalah perhatian buruk 2. Jenis
hiperaktif-impulsif: anak-anak yang kesulitannya terutama akibat hiperaktif / perilaku
impulsif 3. Tipe gabungan: anak-anak yang memiliki kedua set masalah Jenis gabungan
terdiri dari mayoritas anak-anak dengan ADHD. Anak-anak ini lebih mungkin daripada
mereka dengan subtipe lain untuk mengembangkan masalah perilaku dan perilaku oposisi,
untuk ditempatkan di kelas khusus untuk anak-anak dengan masalah perilaku, dan mengalami
kesulitan berinteraksi dengan rekan-rekan mereka (Faraone, Biederman, Weber, et al., 1998 ).

Karena sebagian besar anak-anak dengan ADHD memiliki tipe gabungan dan karena
banyak anak "beralih" subtipe dari waktu ke waktu ketika gejala mereka berubah, DSM-5
dapat menghilangkan tiga subtipe dan malah menambahkan kode dalam diagnosis ADHD
untuk menunjukkan apakah jenis gejala tertentu mendominasi. Anak-anak dengan masalah
atensi tetapi dengan tingkat aktivitas yang sesuai perkembangannya tampaknya memiliki
lebih banyak kesulitan dengan fokus perhatian atau kecepatan pemrosesan informasi
(Barkley, Grodzinsky, & DuPaul, 1992), mungkin terkait dengan masalah yang melibatkan
neurotransmitter dopamine dan area tertentu dari otak, termasuk korteks prefrontal (Krause,
Dresel, Krause, et al., 2003), topik yang kita putar ke bawah. Diagnosis banding yang sulit
adalah antara ADHD dan gangguan perilaku, yang melibatkan pelanggaran berat norma
sosial. Kedua gangguan ini sering terjadi bersamaan dan berbagi beberapa fitur yang sama
(Beauchaine, Hinshaw, & Pang, 2010; Hinshaw, 1987). Namun ada beberapa perbedaan.
ADHD lebih terkait dengan perilaku off-task di sekolah, defisit kognitif dan pencapaian, dan
prognosis jangka panjang yang lebih baik. Anak-anak dengan ADHD bertindak kurang di
sekolah dan di tempat lain dan cenderung kurang agresif dan memiliki orang tua antisosial.

Kehidupan rumah mereka juga biasanya ditandai oleh kurang permusuhan keluarga,
dan mereka kurang berisiko untuk kenakalan dan penyalahgunaan zat pada masa remaja
dibandingkan dengan anak-anak dengan gangguan perilaku (Faraone, Biederman, Jetton, et
al., 1997; Hinshaw, 1987; Jensen, Martin, & Cantwell, 1997). Ketika dua gangguan ini terjadi
pada anak yang sama, fitur terburuk dari masing-masing adalah nyata. Anak-anak tersebut
menunjukkan perilaku antisosial yang paling serius, kemungkinan besar akan ditolak oleh
rekan-rekan mereka, memiliki prestasi akademik terburuk, dan memiliki prognosis yang
paling buruk (Hinshaw & Lee, 2003). Anak perempuan dengan ADHD dan gangguan
perilaku menunjukkan perilaku antisosial, psikopatologi lainnya, dan perilaku seksual
berisiko daripada anak perempuan dengan hanya ADHD (Monuteaux, Faraone, Gross, et al.,
2007). Gangguan internalisasi, seperti kecemasan dan depresi, juga sering terjadi bersamaan
dengan ADHD. Perkiraan terbaru menunjukkan bahwa sebanyak 30 persen anak-anak dengan
ADHD mungkin memiliki gangguan internalisasi komorbid (misalnya, Jensen et al., 1997;
MTA Cooperative Group, 1999b). Selain itu, sekitar 15 hingga 30 persen anak-anak dengan
ADHD memiliki gangguan belajar (Barkley, DuPaul, & McMurray, 1990; Casey, Rourke, &
Del Dotto, 1996), dan banyak anak-anak dengan ADHD ditempatkan dalam program
pendidikan khusus karena kesulitan mereka dalam menyesuaikan dengan lingkungan kelas
yang khas (Barkley et al., 1990).

Meskipun memiliki kedua ADHD dan gangguan perilaku dikaitkan dengan

penggunaan zat, studi prospektif menemukan bahwa gejala hiperaktif ADHD diprediksi zat
berikutnya (nikotin, alkohol, obat-obatan terlarang) digunakan pada usia 14 dan gangguan
penggunaan zat pada usia 18 bahkan setelah mengendalikan gejala. gangguan perilaku, dan
ini juga berlaku untuk anak laki-laki dan perempuan (Elkins, McGue, & Iacono, 2007).
Konsensus tentang perkiraan prevalensi adalah bahwa sekitar 3 hingga 7 persen anak usia
sekolah di seluruh dunia saat ini memiliki ADHD (American Psychiatric Association, 2000).
Ketika kriteria serupa untuk ADHD digunakan di berbagai negara yang beragam seperti
Amerika Serikat, Kenya, Cina, dan Thailand, tingkat prevalensinya sama (Anderson, 1996);
namun, menggunakan kriteria yang sama mungkin tidak cukup menangkap perbedaan budaya
dalam ADHD (lihat Fokus pada Penemuan 13.1). Banyak bukti menunjukkan bahwa ADHD
lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak perempuan, tetapi angka pasti
bergantung pada apakah sampel diambil dari rujukan klinik atau dari populasi umum. Anak
laki-laki lebih cenderung dirujuk ke klinik karena kemungkinan perilaku agresif dan
antisosial yang lebih tinggi. Sampai saat ini, sangat sedikit studi yang dikontrol secara hati-
hati terhadap gadis-gadis dengan ADHD yang dilakukan. Dua kelompok peneliti telah
melakukan penelitian besar dan cermat tentang ADHD pada anak perempuan (Biederman &
Faraone, 2004; Hinshaw, 2002). Berikut adalah beberapa temuan kunci pada penilaian awal
dan kemudian lagi 5 tahun kemudian (Hinshaw, Carte, Sami, et al., 2002; Hinshaw, Owens,
Sami, dkk., 2006) atau 11 tahun kemudian (Biederman et al. , 2010):

a. Anak perempuan dengan tipe gabungan lebih mungkin memiliki diagnosis komorbid
gangguan perilaku atau gangguan pemberontak oposisi daripada anak perempuan
tanpa ADHD, dan perbedaan ini tetap 5 tahun setelah diagnosis awal.

b. Anak perempuan dengan tipe gabungan dipandang lebih negatif oleh teman sebaya
daripada anak perempuan dengan tipe lalai dan anak perempuan tanpa ADHD; anak
perempuan dengan tipe lalai juga dipandang lebih negatif daripada anak perempuan
tanpa ADHD.

c. Anak perempuan dengan ADHD cenderung lebih cemas dan depresi daripada anak
perempuan tanpa ADHD, dan ini tetap benar 5 tahun setelah diagnosis awal.

d. Anak perempuan dengan ADHD menunjukkan sejumlah defisit neuropsikologis,

terutama dalam fungsi eksekutif (misalnya, perencanaan, pemecahan masalah),
dibandingkan dengan anak perempuan tanpa ADHD, mereplikasi temuan lain
(Castellanos, Marvasti, Ducharme, et al., 2010).

e. Pada masa remaja, anak perempuan dengan ADHD lebih cenderung memiliki gejala
gangguan makan dan penyalahgunaan zat daripada anak perempuan tanpa ADHD
(Mikami, Hinshaw, Arnold, et al., 2010).

f. Menjelang dewasa muda (usia 22), masa hidup dan tingkat kelainan suasana hati,
gangguan kecemasan, dan gangguan penggunaan zat pada masa lalu lebih tinggi
untuk anak perempuan dengan ADHD daripada anak perempuan tanpa ADHD
(Biederman, Petty, Monuteaux, et al., 2010) .

Pada suatu waktu dianggap bahwa ADHD pergi begitu saja pada masa remaja.
Namun, keyakinan ini telah ditantang oleh berbagai studi longitudinal (Barkley, Fischer,
Smallish, et al., 2002; Biederman, Faraone, Milberger, et al., 1996; Hinshaw dkk., 2006; Lee,
Lahey, Owens, et al., 2008; Weiss & Hechtman, 1993). Meskipun beberapa anak
menunjukkan penurunan keparahan gejala pada masa remaja, 65 hingga 80 persen anak-anak
dengan ADHD masih memenuhi kriteria untuk gangguan pada masa remaja (Biederman,
Monuteaux, Mick, et al., 2006; Hart, Lahey, Loeber, et al., 1995; Hinshaw et al., 2006). Tabel
13.2 memberikan katalog perilaku yang lebih sering ditemukan di kalangan remaja dengan
ADHD daripada di kalangan remaja tanpa itu. Banyak anak-anak dengan ADHD tidak
muncul untuk mengambil "hit" sehubungan dengan prestasi akademik, namun-banyak
penelitian menunjukkan bahwa prestasi dalam kisaran rata-rata untuk kedua remaja laki-laki
(Lee et al., 2008) dan anak perempuan (Hinshaw et al. , 2006).

Pada masa dewasa, kebanyakan orang dengan ADHD bekerja dan mandiri secara
finansial, tetapi beberapa penelitian telah menemukan bahwa orang dewasa dengan ADHD
umumnya berada pada tingkat sosial ekonomi yang lebih rendah dan mengubah pekerjaan
lebih sering daripada yang khas (Mannuzza, Klein, Bonagura, et al., 1991; Weiss &
Hechtman, 1993). Temuan dari tinjauan studi yang telah menilai ADHD secara longitudinal
ke masa dewasa menunjukkan bahwa hingga 15 persen orang terus memenuhi kriteria DSM
sebagai orang dewasa berusia 25 tahun. Bahkan lebih banyak orang — hampir 60 persen —
terus bertemu DSM kriteria untuk ADHD dalam remisi parsial sebagai orang dewasa
(Faraone, Biederman, & Mick, 2005). Dengan demikian, gejala ADHD dapat menurun
seiring bertambahnya usia, tetapi mereka tidak sepenuhnya hilang bagi banyak orang.

B. ETIOLOGI

Faktor Genetik ADHD Bukti substansial menunjukkan bahwa faktor genetik

memainkan peran dalam ADHD (Thapar, Langley, Owen, et al., 2007). Studi adopsi
(misalnya, Sprich, Biederman, Crawford, et al., 2000) dan banyak studi kembar skala besar
(misalnya, Levy, Hay, McStephen, et al., 1997; Sherman, Iacono, & McGue, 1997)
menunjukkan komponen genetik untuk ADHD, dengan perkiraan heritabilitas setinggi 70
hingga 80 persen (Tannock, 1998). Studi genetika molekuler yang berusaha mengidentifikasi
gen yang terkait dengan ADHD sedang berlangsung. Beberapa temuan yang lebih
menjanjikan melibatkan gen yang terkait dengan neurotransmitter dopamine. Secara khusus,
dua gen dopamin yang berbeda telah terlibat dalam ADHD: gen reseptor dopamin yang
disebut DRD4 (misalnya, Faraone, Doyle, Mick, et al., 2001) dan gen transporter dopamin
yang disebut DAT1 (Krause et al., 2003; Waldman, Rowe, Abramowitz, dkk., 1998). Bukti
yang mendukung asosiasi DRD4 dengan ADHD lebih kuat pada titik ini, karena beberapa
penelitian yang berbeda secara konsisten menemukan hubungan antara gen ini dan ADHD.
Temuan untuk DAT1 lebih beragam, dengan beberapa penelitian menemukan tautan dan
yang lain tidak menemukan kaitan dengan ADHD (Thapar et al., 2007). Bahkan dengan
temuan yang menjanjikan ini, sebagian besar peneliti setuju bahwa satu gen pada akhirnya
tidak akan ditemukan untuk memperhitungkan ADHD. Sebaliknya, beberapa gen yang
berinteraksi dengan faktor lingkungan akan memberikan gambaran paling lengkap tentang
peran gen dalam ADHD. Misalnya, penelitian terbaru menemukan bahwa gen DRD4 atau
DAT1 dikaitkan dengan peningkatan risiko ADHD hanya di antara mereka yang juga
memiliki faktor lingkungan tertentu - yaitu, nikotin atau penggunaan alkohol sebelum
kehamilan (Brookes, Mill, Guindalini, et al., 2006) ; Neuman, Lobos, Reich, et al., 2007).
Studi gen-lingkungan tambahan sedang berlangsung, dan jika temuan ini direplikasi, kita
akan memiliki gambaran yang lebih jelas tentang bagaimana gen dan lingkungan
berkontribusi pada ADHD.

Faktor Neurobiologis Studi menunjukkan bahwa struktur dan fungsi otak berbeda
pada anak-anak dengan dan tanpa ADHD, terutama di area otak yang terhubung dengan
neurotransmitter dopamine. Sebagai contoh, penelitian struktur otak telah menemukan bahwa
area dopaminergik otak, seperti nukleus kaudatus, globus pallidus, dan lobus frontal, lebih
kecil pada anak-anak dengan ADHD dibandingkan anak-anak tanpa ADHD (Castellanos,
Lee, Sharp, et al., 2002; Swanson et al., 2007). Studi fungsi otak telah menemukan bahwa
anak-anak dengan ADHD menunjukkan kurang aktivasi di area frontal otak saat melakukan
tugas kognitif yang berbeda (Casey & Durston, 2006; Nigg & Casey, 2005; Rubia,
Overmeyer, Taylor, et al., 1999). Selain itu, anak-anak dengan ADHD berkinerja buruk pada
tes neuropsikologi yang bergantung pada lobus frontal (seperti menghambat respon perilaku),
memberikan dukungan lebih lanjut untuk teori bahwa defisit dasar di bagian otak ini mungkin
berhubungan dengan gangguan (Barkley, 1997). ; Nigg, 2001; Nigg & Casey, 2005;
Tannock, 1998).

Faktor Perinatal dan Prenatal Faktor risiko neurobiologis lainnya untuk ADHD
termasuk sejumlah komplikasi perinatal dan prenatal. Berat lahir rendah, misalnya, adalah
prediktor perkembangan ADHD (misalnya, Bhutta, Cleves, Casey, dkk., 2002; Breslau,
Brown, Del Dotto, dkk., 1996; Whitaker, van Rossen, Feldman, et al., 1997). Namun,
dampak berat lahir rendah pada gejala ADHD selanjutnya dapat dikurangi dengan
kehangatan ibu yang lebih besar (Tully, Arseneault, Caspi, et al., 2004). Komplikasi lain
yang terkait dengan kelahiran, serta penggunaan zat-zat seperti tembakau (dibahas di bawah)
dan alkohol oleh ibu, juga merupakan prediksi gejala ADHD (Tannock, 1998).
 Pengaruh lingkungan Teori awal ADHD pada tahun 1970 melibatkan peran racun
lingkungan dalam pengembangan hiperaktif. Satu teori hiperaktif menikmati banyak
perhatian dalam pers populer selama bertahun-tahun. Feingold (1973) mengusulkan bahwa
zat aditif dan warna buatan pada makanan mengganggu sistem saraf pusat anak-anak yang
hiperaktif, dan ia meresepkan diet bebas dari mereka. Namun, studi yang terkontrol dengan
baik dari apa yang disebut diet Feingold telah menemukan bahwa sangat sedikit anak-anak
dengan ADHD yang meresponnya secara positif (Goyette & Conners, 1977). Meskipun
temuan awal ini tidak mendukung teori Feingold, para peneliti terus mengkaji bagaimana
berbagai unsur diet, khususnya zat tambahan, dapat mempengaruhi perilaku hiperaktif. Studi-
studi selanjutnya menggunakan desain penelitian yang lebih canggih, seperti penelitian
placebocontrolled, double-blind, tetapi hasilnya tetap sederhana. Misalnya, meta-analisis dari
15 studi menemukan ukuran efek kecil untuk pewarna makanan buatan pada perilaku
hiperaktif di antara anak-anak dengan ADHD (Schnab & Trinh, 2004).

Sebuah penelitian baru menemukan efek yang sama kecil dari aditif makanan dan
pewarna makanan buatan pada perilaku hiperaktif di antara anak-anak di masyarakat
(McCann, Barrett, Cooper, et al. 2007). Dengan demikian, ada bukti yang terbatas bahwa
aditif makanan berdampak perilaku hiperaktif. Pandangan populer bahwa gula rafinasi dapat
menyebabkan ADHD belum didukung oleh penelitian yang cermat (Wolraich, Wilson, &
White, 1995). Timbal adalah racun lingkungan lain yang telah dipelajari. Beberapa bukti
menunjukkan bahwa kadar timbal darah yang lebih tinggi dapat dikaitkan dengan tingkat
yang kecil dengan gejala hiperaktif dan masalah atensi (Braun, Kehn, Froelich, et al., 2006;
Thompson, Raab, Hepburn, dkk., 1989), sebagai juga dengan diagnosis ADHD (Nigg,
Knotterus, Martel, et al., 2008; Nigg, Nikolas, Knotterus, 2010). Namun, kebanyakan anak-
anak dengan kadar timbal darah yang lebih tinggi tidak mengembangkan ADHD, dan
kebanyakan anak-anak dengan ADHD tidak menunjukkan peningkatan kadar darah. Namun
demikian, mengingat frekuensi yang tidak menguntungkan dengan mana anak-anak terpapar
pada tingkat rendah timbal, peneliti terus memeriksa bagaimana paparan timbal mungkin
memainkan peran, mungkin dengan mempengaruhi kemampuan kognitif lainnya. Satu
penelitian baru menemukan bahwa kadar timbal dalam darah dikaitkan dengan kedua defisit
dalam kontrol kognitif (misalnya, kemampuan untuk menghambat respon atau mengalihkan
perhatian di tempat lain) dan dengan gejala hiperaktif ADHD (Nigg et al., 2008). Nikotin —
khususnya, ibu yang merokok — adalah racun lingkungan yang dapat berperan dalam
perkembangan ADHD.
 Satu studi menemukan bahwa 22 persen ibu dari anak-anak dengan ADHD dilaporkan
merokok sebungkus rokok per hari selama kehamilan, dibandingkan dengan 8 persen ibu
yang anaknya tidak mengalami ADHD (Milberger, Biederman, Faraone, et al., 1996). Efek
ini tetap bahkan setelah mengendalikan depresi ibu dan penggunaan alkohol (Chabrol,
Peresson, Milberger, et al., 1997). Sebuah studi kembar menemukan bahwa merokok ibu
memprediksi gejala ADHD bahkan setelah mengendalikan pengaruh genetik dan faktor risiko
lingkungan lainnya (Thapar, Fowler, Rice, et al., 2003). Akhirnya, review dari 24 studi yang
meneliti hubungan antara ibu merokok dan ADHD menemukan bahwa paparan tembakau
dalam rahim dikaitkan dengan gejala ADHD (Linnet, Dalsgaard, Obel, et al., 2003).
Beberapa penelitian pada hewan yang dilakukan sejak tahun 1980 menunjukkan bahwa
paparan nikotin kronis meningkatkan pelepasan dopamin di otak dan menyebabkan hiperaktif
(misalnya, Fung & Lau, 1989; Vaglenova, Birru, Pandiella, et al., 2004). Selanjutnya,
penarikan dari nikotin berhubungan dengan penurunan pelepasan dopamin di otak dan
menyebabkan iritabilitas. Atas dasar data ini, peneliti berhipotesis bahwa merokok ibu dapat
mempengaruhi sistem dopaminergik janin yang sedang berkembang, meningkatkan risiko
mengembangkan disinhibition perilaku dan ADHD.

Faktor Psikologis di ADHD Faktor psikologis juga penting dalam ADHD, terutama
dalam interaksinya dengan faktor neurobiologis. Sebagai contoh, hubungan orangtua-anak
berinteraksi dengan faktor neurobiologis dengan cara yang rumit untuk berkontribusi
terhadap gejala ADHD (Hinshaw et al., 1997). Sama seperti orang tua anak-anak dengan
ADHD dapat memberi mereka lebih banyak perintah dan memiliki interaksi negatif dengan
mereka (Anderson, Hinshaw, & Simmel, 1994; Heller, Baker, Henker, et al., 1996), jadi
anak-anak ini telah ditemukan kurang compliant dan lebih negatif dalam interaksi dengan
orang tua mereka (Barkley, Karlsson, & Pollard, 1985; Tallmadge & Barkley, 1983).
Tentunya, sulit untuk menjadi orang tua seorang anak yang impulsif, agresif, tidak patuh, dan
tidak dapat mengikuti instruksi. Seperti yang akan kita diskusikan sebentar, obat stimulan
telah terbukti mengurangi hiperaktivitas dan meningkatkan kepatuhan pada beberapa anak
dengan ADHD. Secara signifikan, ketika obat-obatan tersebut digunakan, baik sendiri atau
dalam kombinasi dengan perawatan perilaku, perintah orang tua, perilaku negatif, dan
pengasuhan yang tidak efektif juga d ecrease (Barkley, 1990; Wells, Epstein, Hinshaw, et al.,
2000), menyarankan bahwa perilaku anak memiliki setidaknya beberapa efek negatif pada
perilaku orang tua. Penting juga untuk mempertimbangkan riwayat ADHD orang tua sendiri.
Seperti disebutkan di atas, tampaknya ada komponen genetik substansial pada ADHD.
Dengan demikian, tidak mengherankan bahwa banyak orang tua dari anak-anak dengan
ADHD memiliki ADHD sendiri. Dalam satu penelitian yang menguji praktik pengasuhan
pasangan dengan anak-anak ADHD mereka, ayah yang memiliki diagnosis ADHD adalah
orang tua yang kurang efektif, menunjukkan bahwa psikopatologi orang tua dapat membuat
orangtua menjadi semakin sulit (Arnold, O’Leary, & Edwards, 1997). Karakteristik keluarga
dengan demikian mungkin berkontribusi untuk mempertahankan atau memperburuk gejala
dan konsekuensi dari ADHD; Namun, ada sedikit bukti yang menunjukkan bahwa keluarga
benar-benar menyebabkan ADHD (Johnston & Marsh, 2001).

C. TREATMENT

Perawatan ADHD Sekarang kita beralih ke perawatan. ADHD biasanya diobati

dengan obat-obatan dan dengan terapi perilaku berdasarkan pengkondisian operan. Obat
Stimulan Obat stimulan, seperti methylphenidate, atau Ritalin, telah diresepkan untuk ADHD
sejak awal 1960-an. Obat lain yang disetujui oleh Food and Drug Administration (FDA)
untuk mengobati ADHD termasuk Adderall, Concerta, dan Strattera. Pada tahun 2006, sekitar
2,5 juta anak di Amerika Serikat menggunakan obat stimulan (Survei Nasional Kesehatan
Anak-anak, 2003), termasuk hampir 10 persen dari semua anak laki-laki berusia 10 tahun.
Resep obat-obatan ini kadang-kadang berlanjut ke masa remaja dan dewasa mengingat bukti
yang terkumpul bahwa gejala ADHD biasanya tidak hilang dengan berlalunya waktu. Obat-
obatan yang digunakan untuk mengobati ADHD mengurangi perilaku mengganggu dan
meningkatkan kemampuan untuk berkonsentrasi. Banyak penelitian terkontrol yang
membandingkan stimulan dengan plasebo dalam desain double-blind telah menunjukkan
peningkatan jangka pendek dalam konsentrasi, aktivitas yang diarahkan pada tujuan, perilaku
kelas, dan interaksi sosial dengan orang tua, guru, dan teman sebaya, serta pengurangan
agresivitas dan impulsif di sekitar 75 persen anak-anak dengan ADHD (Spencer, Biederman,
Wilens, et al., 1996; Swanson, McBurnett, Christian, et al., 1995). Uji coba terkontrol acak
terbaik yang dirancang untuk pengobatan ADHD adalah Pengobatan Multimodal Anak
dengan ADHD (MTA). Dilakukan di enam lokasi yang berbeda selama 14 bulan dengan
hampir 600 anak-anak dengan ADHD, penelitian ini membandingkan perawatan berbasis
masyarakat standar dan tiga perawatan lainnya: (1) pengobatan saja, (2) pengobatan ditambah
perawatan perilaku intensif, melibatkan orang tua dan guru, dan (3) perawatan perilaku
intensif saja. Selama periode 14 bulan, anak-anak yang menerima pengobatan saja memiliki
gejala ADHD lebih sedikit daripada anak-anak yang menerima perawatan perilaku intensif
saja. Perlakuan gabungan sedikit lebih unggul daripada obat saja dan memiliki keuntungan
karena tidak memerlukan dosis Ritalin yang tinggi untuk mengurangi gejala ADHD. Selain
itu, pengobatan gabungan menghasilkan peningkatan fungsi di bidang-bidang seperti
keterampilan sosial lebih dari sekadar obat saja. Obat sendiri dan pengobatan gabungan lebih
unggul daripada perawatan berbasis masyarakat, meskipun perawatan perilaku saja tidak
(MTA Cooperative Group, 1999a, 1999b). Analisis lain dari penelitian MTA
mengungkapkan bahwa pengobatan gabungan dikaitkan dengan masalah perilaku yang lebih
sedikit di sekolah, mungkin terkait dengan penurunan dalam pengasuhan negatif dan tidak
efektif (Hinshaw, Owens, Wells, et al., 2000).

Selain itu, anak-anak kulit putih, Afrika Amerika, dan Latin mendapat manfaat yang
sama dari pengobatan, terutama dari pengobatan gabungan (Arnold, Elliott, Sachs, et al.,
2003). Meskipun temuan yang awalnya menjanjikan dari studi MTA, tambahan tindak lanjut
dari penelitian ini belum cukup menggembirakan, setidaknya di mana obat yang
bersangkutan. Yang penting, semua anak mempertahankan hasil yang diperoleh selama
pengobatan 4 bulan, bahkan ketika mereka semua kembali untuk menerima perawatan
masyarakat standar, dan ini benar pada 3-, 6-, dan 8 tahun tindak lanjut. Namun, anak-anak
dalam pengobatan saja atau kelompok perlakuan gabungan tidak lagi melakukan lebih baik
daripada anak-anak yang menerima perawatan perilaku intensif atau perawatan masyarakat
standar pada 3 tahun follow-up (Jensen, Arnold, Swanson, et al., 2007) atau 6- dan 8 tahun
tindak lanjut (Molina, Hinshaw, Swanson, et el., 2009). Dengan kata lain, efek yang relatif
lebih unggul dari obat yang diamati dalam pengobatan gabungan dan kelompok obat saja
tidak bertahan di luar penelitian, setidaknya untuk beberapa anak-anak (Swanson, Hinshaw,
et al., 2007).

Apakah ini berarti obat tidak berfungsi? Belum tentu. Studi MTA menunjukkan
bahwa obat stimulan yang diresepkan dan dikelola dengan hati-hati efektif untuk anak-anak
dengan ADHD. Namun, obat yang diberikan di masyarakat tampaknya tidak menawarkan
manfaat apa pun di atas dan di luar bentuk pengobatan lain sesuai dengan studi tindak lanjut
MTA ini serta penelitian lain (Weiss & Hechtman, 1993; Whalen & Henker, 1991) . Temuan
ini penting mengingat efek samping yang dapat ditimbulkan oleh obat stimulan, seperti
kehilangan nafsu makan sementara, penurunan berat badan, sakit perut, dan masalah tidur.
Pada bulan Mei 2006, FDA merekomendasikan tetapi tidak mengamanatkan bahwa
peringatan "kotak hitam", peringatan keamanan terkuat yang FDA dapat berikan untuk obat-
obatan, tentang risiko kardiovaskular (misalnya, serangan jantung) ditambahkan ke obat
stimulan. Pada bulan Februari 2007, FDA mengamanatkan bahwa pembuat obat
mengembangkan panduan pengobatan pasien untuk menggambarkan risiko ini kepada
konsumen.

Perawatan Psikologis Perawatan lain yang menjanjikan untuk ADHD melibatkan

pelatihan orang tua dan perubahan dalam manajemen kelas (Chronis, Jones, & Raggi, 2006).
Program-program ini telah menunjukkan setidaknya keberhasilan jangka pendek dalam
meningkatkan perilaku sosial dan akademik. Dalam perawatan ini, perilaku anak-anak
dipantau di rumah dan di sekolah, dan mereka diperkuat untuk berperilaku dengan tepat —
misalnya, untuk tetap di tempat duduk dan mengerjakan tugas. Sistem titik dan kartu laporan
harian (DRC) adalah komponen khas dari program-program ini. Anak-anak mendapat poin
atau bintang karena berperilaku dengan cara tertentu; anak-anak kemudian dapat
membelanjakan pendapatan mereka untuk hadiah. DRC juga memungkinkan orang tua untuk
melihat bagaimana keadaan anak mereka di sekolah. Fokus dari program ini adalah
meningkatkan kerja akademis, menyelesaikan tugas rumah tangga, atau mempelajari
keterampilan sosial tertentu, daripada mengurangi tanda-tanda hiperaktif, seperti berlarian
dan bergoyang. Mengumpulkan bukti mendukung efektivitas program pelatihan orangtua,
meskipun tidak jelas apakah mereka meningkatkan perilaku anak-anak di luar efek
pengobatan dengan obat (Abikoff & Hechtman, 1996; Anastopoulos, Shelton, DuPaul, et al.,
1993; Grup Koperasi MTA, 1999a, 1999b). Intervensi sekolah untuk anak-anak dengan
ADHD termasuk melatih guru untuk memahami kebutuhan unik anak-anak ini dan
menerapkan teknik operan di kelas (Welsh, Burcham, DeMoss, et al., 1997), memberikan
tutor sebaya dalam keterampilan akademik (DuPaul & Henningson, 1993), dan memiliki guru
memberikan laporan harian kepada orang tua tentang perilaku di sekolah, yang
ditindaklanjuti dengan hadiah di rumah (Kelley, 1990). Penelitian telah menunjukkan bahwa
struktur kelas tertentu dapat membantu anak-anak dengan ADHD. Idealnya, guru mengubah
format presentasi dan bahan yang digunakan untuk tugas, membuat tugas tetap singkat dan
memberikan umpan balik langsung tentang apakah mereka telah dilakukan dengan benar,
memiliki gaya yang antusias dan berfokus pada tugas, memberikan istirahat untuk latihan
fisik, dan menjadwalkan pekerjaan akademis selama pagi hari. jam. Perubahan lingkungan
seperti itu dirancang untuk mengakomodasi keterbatasan yang dikenakan oleh gangguan ini
daripada mengubah gangguan itu sendiri. Temuan dari penelitian MTA menunjukkan bahwa
terapi perilaku intensif dapat sangat membantu anak-anak dengan ADHD. Dalam penelitian
itu, beberapa anak berpartisipasi dalam program musim panas intensif 8 minggu yang
termasuk sejumlah perawatan perilaku yang divalidasi. Pada akhir program musim panas,
anak-anak yang menerima perawatan gabungan mengalami sedikit perbaikan signifikan atas
anak-anak yang menerima perawatan perilaku intensif saja (Arnold et al., 2003; Pelham,
Gnagy, Greiner, et al., 2000). Temuan ini menunjukkan bahwa terapi perilaku intensif
mungkin sama efektifnya dengan Ritalin dikombinasikan dengan terapi perilaku yang kurang
intensif.

2. CONDUCT DISORDER (gangguan perilaku)

A. DEFINISI

Gangguan perilaku adalah gangguan eksternalisasi lain. Kriteria DSM-5 untuk

gangguan perilaku berfokus pada perilaku yang melanggar hak-hak dasar orang lain dan
melanggar norma-norma sosial utama. Hampir semua perilaku semacam itu juga ilegal.
Gejala-gejala gangguan perilaku harus sering dan cukup berat untuk melampaui kenakalan
dan pranks umum di antara anak-anak dan remaja. Perilaku ini termasuk agresi dan
kekejaman terhadap orang atau hewan, merusak properti, berbohong, dan mencuri. Seringkali
perilaku ditandai dengan ketidaksopanan, kekejian, dan kurangnya penyesalan. DSM-5
kemungkinan akan menyertakan penentu diagnostik "berperasaan dan tanpa emosional"
untuk anak-anak yang menunjukkan jenis-jenis karakteristik ini karena ciri-ciri ini terkait
dengan masalah individu dan keluarga. Sebuah studi longitudinal baru-baru ini menemukan
bahwa anak-anak dengan tingkat tinggi masalah perilaku dan tingkat tinggi sifat berperasaan
dan tanpa emosi memiliki lebih banyak masalah dengan gejala, teman sebaya, dan keluarga
dibandingkan dengan anak-anak dengan masalah perilaku tetapi rendahnya tingkat sifat
berperasaan dan tanpa emosi (Fontaine, McCrory, Boivin, dkk., 2011). Gangguan
eksternalisasi yang terkait tetapi kurang dipahami dengan baik dalam DSM-IV-TR adalah
gangguan oposisi oposisi (ODD). Ada beberapa perdebatan apakah ODD berbeda dari
gangguan perilaku, prekursor untuk itu, atau manifestasi yang lebih ringan dan lebih ringan
darinya (Hinshaw & Lee, 2003; Lahey, McBurnett, & Loeber, 2000). ODD didiagnosis jika
seorang anak tidak memenuhi kriteria untuk gangguan perilaku — terutama sekali,
agresivitas fisik yang ekstrim — tetapi menunjukkan perilaku seperti kehilangan emosinya,
berdebat dengan orang dewasa, berulang kali menolak untuk memenuhi permintaan dari
orang dewasa, dengan sengaja melakukan sesuatu untuk mengganggu orang lain, dan menjadi
marah, dengki, sensitif, atau pendendam. Umumnya komorbiditas dengan ODD adalah
ADHD, gangguan belajar, dan gangguan komunikasi, tetapi ODD berbeda dari ADHD
karena perilaku menantang tidak dianggap timbul dari defisit perhatian atau impulsif belaka.
Salah satu manifestasi dari perbedaan adalah bahwa anak-anak dengan ODD lebih disengaja
dalam perilaku tidak tertib mereka daripada anak-anak dengan ADHD. Meskipun gangguan
perilaku adalah tiga sampai empat kali lebih umum di antara anak laki-laki daripada di antara
anak perempuan, penelitian menunjukkan bahwa anak laki-laki hanya sedikit lebih mungkin
untuk mengalami ODD, dan beberapa penelitian tidak menemukan perbedaan dalam tingkat
prevalensi ODD antara anak laki-laki dan perempuan (Loeber, Burker, Lahey). , et al., 2000).
Karena kurang diketahui tentang ODD, kami akan fokus di sini pada diagnosis gangguan
perilaku yang lebih serius.

Gambaran Klinis, Prevalensi, dan Prognosis Gangguan Perilaku Mungkin lebih dari
gangguan masa kanak-kanak lainnya, gangguan perilaku didefinisikan oleh dampak perilaku
anak pada orang dan lingkungan. Sekolah, orang tua, teman sebaya, dan sistem peradilan
pidana biasanya menentukan perilaku eksternalisasi mana yang merupakan perilaku yang
tidak dapat diterima. Banyak anak dengan gangguan perilaku menunjukkan masalah lain,
seperti penyalahgunaan zat dan gangguan internalisasi. Pittsburgh Youth Study, penyelidikan
longitudinal gangguan perilaku pada anak laki-laki, menemukan hubungan yang kuat antara
penggunaan narkoba dan tindakan nakal (van Kammen, Loeber, & Stouthamer-Loeber,
1991). Sebagai contoh, di antara siswa kelas tujuh yang melaporkan telah mencoba ganja,
lebih dari 30 persen telah menyerang seseorang dengan senjata dan 43 persen mengaku
melanggar dan masuk; kurang dari 5 persen anak-anak yang melaporkan tidak menggunakan
narkoba telah melakukan tindakan ini. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa gangguan
perilaku mendahului masalah penggunaan zat (Nock, Kazdin, Hiripi, et al., 2006), tetapi
temuan lain menunjukkan bahwa gangguan perilaku dan penggunaan zat terjadi bersamaan,
dengan dua kondisi memperburuk satu sama lain (Loeber et al., 2000). Selanjutnya, beberapa
bukti menunjukkan bahwa gangguan perilaku komorbid dan penggunaan zat menandakan
hasil yang lebih parah untuk anak laki-laki daripada anak perempuan (Whitmore, Mikulich,
Thompson, et al., 1997). Kecemasan dan depresi adalah umum di antara anak-anak dengan
gangguan perilaku, dengan perkiraan komorbiditas bervariasi dari 15 hingga 45 persen
(Loeber & Keenan, 1994; Loeber et al., 2000). Bukti menunjukkan bahwa gangguan perilaku
mendahului depresi dan sebagian besar gangguan kecemasan, dengan pengecualian fobia
spesifik dan sosial, yang tampaknya mendahului gangguan perilaku (Nock et al., 2006). Anak
perempuan dengan gangguan perilaku mungkin berisiko lebih tinggi untuk mengembangkan
gangguan komorbid, termasuk kecemasan, depresi, penyalahgunaan zat, dan ADHD,
daripada anak laki-laki dengan gangguan perilaku (Loeber & Keenan, 1994). Perkiraan
terbaru menunjukkan bahwa gangguan perilaku cukup umum, dengan tingkat prevalensi 9,5
persen (Nock et al., 2006). Tinjauan studi epidemiologi menunjukkan tingkat prevalensi
berkisar antara 4 hingga 16 persen untuk anak laki-laki dan 1,2 hingga 9 persen untuk anak
perempuan (Loeber et al., 2000). Baik insiden dan prevalensi puncak pelanggaran hukum
yang serius pada sekitar usia 17 dan menurun drastis pada usia dewasa muda (Moffitt, 1993).
Tidak semua tindakan kriminal yang ditandai oleh kekejian dan ketidakpedulian yang sering
menjadi bagian dari gangguan perilaku, tetapi menggambarkan masalah perilaku antisosial
pada anak-anak dan remaja. Moffitt (1993) berteori bahwa dua masalah perilaku yang
berbeda harus dibedakan. Sebagian orang tampaknya menunjukkan pola perilaku antisosial
yang bertahan hidup, yang mulai menunjukkan masalah perilaku pada usia 3 tahun dan terus
melakukan pelanggaran serius hingga dewasa. Yang lainnya adalah remaja-terbatas —
mereka memiliki masa kanak-kanak yang khas, terlibat dalam tingkat perilaku antisosial yang
tinggi selama masa remaja, dan memiliki kedewasaan yang khas, nonproblematic. Moffitt
mengusulkan bahwa bentuk perilaku antisosial yang terbatas pada remaja adalah hasil dari
kesenjangan kedewasaan antara pematangan fisik remaja dan kesempatannya untuk memikul
tanggung jawab orang dewasa dan mendapatkan imbalan biasanya diberikan perilaku seperti
itu. Tipe life-course-persistent lebih sering terjadi pada anak laki-laki (10,5%) daripada anak
perempuan (7,5%); jenis remaja-terbatas juga lebih umum di antara anak laki-laki (19,6%)
daripada anak perempuan (17,4%) (Odgers, Moffitt, Broadbent, et al., 2008). Bukti kumulatif
mendukung perbedaan ini (Moffitt, 2007). Sampel asli dari mana Moffitt dan koleganya
membuat perbedaan hidup-kursus-persisten dan remaja-terbatas adalah sampel lebih dari
1.000 orang dari Dunedin, Selandia Baru, yang dinilai setiap 2 atau 3 tahun dari usia 3 hingga
32. Baik laki-laki maupun gadis-gadis dengan bentuk gangguan perilaku hidup-terus-menerus
memiliki onset awal perilaku antisosial yang bertahan melalui masa remaja dan menjadi
dewasa. Sebagai anak-anak mereka memiliki sejumlah masalah lain, seperti prestasi
akademis, defisit neuropsikologi, dan komorbid ADHD (Moffitt & Caspi, 2001). Bukti lain
mendukung gagasan bahwa anak-anak dengan tipe kehidupan-persisten memiliki defisit
neuropsikologis yang lebih parah dan psikopatologi keluarga, dan temuan ini telah direplikasi
lintas budaya (Hinshaw & Lee, 2003). Mereka yang dicalonkan sebagai hidup-terus-menerus
terus memiliki masalah yang paling parah, termasuk psikopatologi, kesehatan fisik yang
buruk, status sosial ekonomi yang rendah, tingkat pendidikan yang lebih rendah, pasangan
dan pelecehan anak, dan perilaku kekerasan pada usia 32; ini berlaku untuk pria dan wanita
(Odgers et al., 2008). Menariknya, mereka yang diklasifikasikan sebagai remaja-terbatas,
yang diharapkan untuk "tumbuh" dari perilaku agresif dan antisosial mereka, terus memiliki
masalah dengan penggunaan narkoba, impulsivitas, kejahatan, dan mental hea secara
keseluruhan.

Onset remaja adalah istilah yang lebih tepat untuk kelompok orang ini, karena
masalah perilaku tidak sepenuhnya terbatas pada masa remaja (Odgers, Caspi, Broadbent, et
al., 2007). Pada usia 32, perempuan dengan tipe onset remaja tidak mengalami kesulitan
dengan perilaku kekerasan, tetapi laki-laki masih ada. Namun, baik pria dan wanita terus
memiliki masalah penggunaan zat, masalah ekonomi, dan masalah kesehatan fisik (Odgers et
al, 2008). Prognosis untuk anak-anak yang didiagnosis memiliki gangguan perilaku adalah
campuran. Hasil yang baru saja dideskripsikan menunjukkan bahwa pria dan wanita dengan
gangguan perilaku hidup yang terus-menerus-persisten kemungkinan akan terus memiliki
segala macam masalah di masa dewasa, termasuk perilaku kekerasan dan antisosial. Namun,
gangguan perilaku di masa kanak-kanak tidak dapat dihindari menyebabkan perilaku
antisosial di masa dewasa. Sebagai contoh, penelitian longitudinal lainnya menunjukkan
bahwa meskipun sekitar setengah dari anak laki-laki dengan gangguan perilaku tidak
sepenuhnya memenuhi kriteria untuk diagnosis pada penilaian selanjutnya (1 hingga 4 tahun
kemudian), hampir semuanya terus menunjukkan beberapa masalah perilaku (Lahey, Loeber,
Burker, et al., 1995).

B. ETIOLOGI

Kelihatannya jelas bahwa banyak faktor terlibat dalam etiologi gangguan perilaku, termasuk
faktor genetik, neurobiologis, psikologis, dan sosial yang berinteraksi secara kompleks.
Sebuah tinjauan menyimpulkan bahwa bukti mendukung etiologi yang mencakup
karakteristik temperamental yang diwariskan yang berinteraksi dengan kesulitan
neurobiologis lainnya (misalnya, defisit neuropsikologi) serta dengan berbagai faktor
lingkungan (misalnya, pengasuhan, kinerja sekolah, pengaruh teman sebaya) (Hinshaw &
Lee, 2003).

Faktor Genetik

Bukti pengaruh genetik dalam gangguan perilaku dicampur, meskipun heritabilitas

kemungkinan memainkan peran. Sebagai contoh, penelitian lebih dari 3.000 pasangan
kembar hanya menunjukkan pengaruh genetik sederhana pada perilaku antisosial masa
kanak-kanak; pengaruh keluarga-lingkungan lebih signifikan (Lyons, True, Eisen, et al.,
1995). Namun, penelitian lebih dari 2.600 pasangan kembar di Australia menemukan
pengaruh genetik yang besar dan hampir tidak ada pengaruh keluarga-lingkungan untuk
gejala gangguan perilaku masa kanak-kanak (Slutske, Heath, Dinwiddie, et al., 1997). Para
penulis studi terakhir menunjukkan bahwa perbedaan dalam sampel mungkin telah
menjelaskan temuan yang berbeda. Tiga studi adopsi skala besar, di Swedia, Denmark, dan
Amerika Serikat, telah dilakukan, tetapi dua dari mereka berfokus pada heritabilitas perilaku
kriminal daripada gangguan perilaku (Simonoff, 2001). Seperti kebanyakan ciri, penelitian
ini menunjukkan bahwa perilaku kriminal dan antisosial diperhitungkan oleh faktor genetik
dan lingkungan. Menariknya, meskipun tingkat prevalensi yang berbeda untuk anak laki-laki
dan perempuan, bukti yang mendukung kontribusi genetik dan lingkungan untuk melakukan
gangguan dan perilaku antisosial tidak berbeda antara anak laki-laki dan perempuan. Sebuah
meta-analisis dari studi kembar dan adopsi perilaku antisosial menunjukkan bahwa 40 hingga
50 persen perilaku antisosial adalah diwariskan (Rhee & Waldman, 2002). Membedakan
jenis-jenis masalah perilaku dapat membantu untuk mengklarifikasi temuan tentang
heritabilitas gangguan perilaku. Bukti dari studi kembar menunjukkan bahwa perilaku agresif
(misalnya, kekejaman terhadap hewan, memerangi perusakan properti) jelas diwariskan,
sedangkan perilaku nakal lainnya (misalnya, mencuri, melarikan diri, pembolosan) mungkin
tidak (Edelbrock, Rende, Plomin, et al. , 1995; Rhee & Waldman, 2002). Bukti lain
menunjukkan bahwa waktu ketika masalah perilaku antisosial dan agresif dimulai terkait
dengan heritabilitas. Sebagai contoh, perilaku agresif dan antisosial yang dimulai pada masa
kanak-kanak, seperti dalam kasus tipe kehidupan-persisten Moffitt, lebih diwariskan daripada
perilaku serupa yang dimulai pada masa remaja (Taylor, Iacono, & McGue, 2000). Satu
penelitian yang elegan meneliti interaksi antara faktor genetik dan lingkungan dalam
memprediksi perilaku antisosial dewasa nanti (Caspi, McClay, Moffitt, et al., 2002). Ini
menguji gen MAOA, yang terletak di kromosom X dan melepaskan enzim MAO, yang
memetabolisme sejumlah neurotransmiter, termasuk dopamin, serotonin, dan norepinefrin.
Ini gen bervariasi dalam aktivitasnya, dengan beberapa orang memiliki aktivitas MAOA
tinggi dan yang lain memiliki aktivitas MAOA yang rendah. Menggunakan sampel besar
lebih dari 1.000 anak-anak dari Dunedin, Selandia Baru (sampel yang sama yang menjadi
dasar untuk karakterisasi Moffitt dari jenis gangguan perilaku yang terbatas usia dan remaja-
terbatas), para peneliti mengukur aktivitas MAOA dan menilai sejauh mana anak-anak telah
dianiaya. Dianiaya sebagai seorang anak tidak cukup untuk memprediksi kelakuan gangguan
kemudian, juga tidak adanya aktivitas MAOA yang rendah. Sebaliknya, anak-anak yang
dianiaya dan memiliki aktivitas MAOA yang rendah lebih mungkin untuk mengembangkan
gangguan perilaku daripada anak-anak yang dianiaya tetapi memiliki aktivitas MAOA yang
tinggi atau anak-anak yang tidak dianiaya tetapi memiliki aktivitas MAOA yang rendah.
Dengan demikian, baik lingkungan dan gen penting. Sebuah meta-analisis dari beberapa studi
tersebut menegaskan temuan ini: sedang dianiaya dikaitkan dengan perilaku antisosial
kemudian hanya melalui genetika (Taylor & Kim-Cohen, 2007).

Neuropsychological Factors and the Autonom Nervous

System Neuropsychological deficits telah diimplikasikan pada profil masa kecil anak-anak
dengan gangguan perilaku (Lynam & Henry, 2001; Moffitt, Lynam, & Silvia, 1994). Defisit
ini termasuk keterampilan verbal yang buruk, kesulitan dengan fungsi eksekutif (kemampuan
untuk mengantisipasi, merencanakan, menggunakan kontrol diri, dan memecahkan masalah),
dan masalah dengan memori. Selain itu, anak-anak yang mengembangkan gangguan perilaku
pada usia lebih dini (yaitu, jenis kehidupan-persisten) memiliki skor IQ dari 1 standar deviasi
di bawah usia yang cocok tanpa gangguan perilaku, dan defisit IQ ini tampaknya tidak
disebabkan oleh rendahnya sosial ekonomi. status atau kegagalan sekolah (Lynam, Moffitt, &
Stouthamer-Loeber, 1993; Moffitt & Silvia, 1988). Penelitian lain menunjukkan bahwa
kelainan sistem saraf otonom berhubungan dengan perilaku antisosial pada remaja. Secara
khusus, tingkat yang lebih rendah dari konduktansi kulit beristirahat dan denyut jantung
ditemukan di antara remaja dengan gangguan perilaku, menunjukkan bahwa mereka memiliki
tingkat gairah yang lebih rendah daripada remaja tanpa gangguan perilaku (Ortiz & Raine,
2004; Raine, Venebales, & Williams, 1990). Mengapa materi rangsangan rendah? Mirip
dengan temuan pada karakter kepribadian antisosial dewasa (Bab 15), penelitian ini
menunjukkan bahwa remaja yang menunjukkan perilaku antisosial mungkin tidak takut
hukuman sebanyak remaja yang tidak menunjukkan perilaku seperti itu. Dengan demikian,
anak-anak ini mungkin lebih cenderung berperilaku antisosial tanpa rasa takut bahwa mereka
akan tertangkap. Rasa takut tertangkap membuat sebagian besar anak-anak melanggar
hukum.

Faktor Psikologis

Bagian penting dari perkembangan anak yang khas adalah pertumbuhan kesadaran moral -
perolehan rasa apa yang benar dan salah dan kemampuan, bahkan keinginan, untuk mematuhi
aturan dan norma. Kebanyakan orang menahan diri dari menyakiti orang lain bukan hanya
karena itu ilegal tetapi juga karena itu akan membuat mereka merasa bersalah. Anak-anak
dengan gangguan perilaku tampaknya kurang dalam kesadaran moral ini, kurang penyesalan
atas kesalahan mereka (Cimbora & McIntosh, 2003). Teori perilaku yang melihat ke
pemodelan dan pengkondisian operan memberikan penjelasan yang berguna tentang
pengembangan dan pemeliharaan masalah perilaku. Misalnya, anak-anak yang disiksa secara
fisik oleh orang tua cenderung agresif ketika mereka tumbuh dewasa (Coie & Dodge, 1998).
Anak-anak juga dapat meniru tindakan agresif yang terlihat di tempat lain, seperti di televisi
(Huesmann & Miller, 1994). Karena agresi sering merupakan cara yang efektif, meskipun
tidak menyenangkan, untuk mencapai tujuan, itu mungkin akan diperkuat. Dengan demikian,
perilaku agresif cenderung menjadi tidak tersentuh. Pemodelan dapat membantu menjelaskan
permulaan perilaku nakal di kalangan remaja yang sebelumnya tidak menunjukkan masalah
perilaku. Mungkin remaja ini meniru perilaku teman sebaya yang terus-menerus antisosial
yang terlihat menikmati kepemilikan status tinggi dan peluang seksual (Moffitt, 1993). Selain
itu, karakteristik pengasuhan seperti disiplin yang keras dan tidak konsisten dan kurangnya
pemantauan secara konsisten terkait dengan masalah perilaku pada anak-anak. Mungkin
anak-anak yang tidak mengalami konsekuensi negatif untuk kelakuan awal nanti
mengembangkan masalah perilaku yang lebih serius (Coie & Dodge, 1998). Sebuah
perspektif sosial-kognitif pada perilaku agresif (dan, dengan ekstensi, melakukan gangguan)
berasal dari karya Kenneth Dodge dan rekan. Dodge telah membangun teori pemrosesan
informasi sosial tentang perilaku anak yang berfokus pada bagaimana anak-anak memproses
informasi tentang dunianya dan bagaimana kognisi ini secara nyata memengaruhi perilaku
mereka (Crick & Dodge, 1994). Dalam salah satu studi awal (Dodge & Frame, 1982), Dodge
menemukan bahwa proses kognitif anak-anak yang agresif memiliki bias tertentu; anak-anak
ini menafsirkan tindakan ambigu, seperti terbentur antrean, sebagai bukti niat bermusuhan.
Persepsi semacam itu dapat menyebabkan anak-anak ini membalas secara agresif untuk
tindakan yang mungkin tidak dimaksudkan sebagai provokatif. Ini dapat menciptakan
lingkaran setan: teman-teman mereka, mengingat perilaku agresif ini, mungkin cenderung
agresif lebih sering melawan mereka, semakin membuat marah anak-anak yang sudah
agresif. Defisit dalam pemrosesan informasi sosial juga memprediksi perilaku antisosial di
kalangan remaja (Crozier, Dodge, Griffith, et al., 2008). Baru-baru ini, Dodge dan rekan telah
menghubungkan defisit dalam pemrosesan informasi sosial dengan detak jantung di kalangan
remaja yang menunjukkan perilaku antisosial. Secara khusus, denyut jantung rendah
diprediksi perilaku antisosial di kalangan remaja laki-laki independen dari defisit pengolahan
informasi sosial, sebuah temuan yang konsisten dengan studi yang ditinjau sebelumnya pada
rendah gairah dan melakukan masalah. Namun, hubungan antara denyut jantung tinggi dan
perilaku antisosial dicatat oleh defisit pengolahan informasi sosial untuk remaja pria dan
wanita (Crozier et al., 2008).
Pengaruh teman sebaya

Investigasi tentang bagaimana rekan-rekan mempengaruhi perilaku agresif dan antisosial

pada anak-anak telah difokuskan pada dua bidang yang luas: (1) penerimaan atau penolakan
oleh rekan-rekan dan (2) afiliasi dengan rekan-rekan menyimpang. Penelitian telah
menunjukkan bahwa ditolak oleh teman sebaya secara kausal berhubungan dengan perilaku
agresif, terutama dalam kombinasi dengan ADHD (Hinshaw & M elnick, 1995). Penelitian
lain menunjukkan bahwa ditolak oleh teman sebaya dapat memprediksi perilaku agresif
kemudian, bahkan setelah mengendalikan tingkat perilaku agresif sebelumnya (Coie &
Dodge, 1998). Bergaul dengan teman sebaya lainnya juga meningkatkan kemungkinan
perilaku nakal (Capaldi & Patterson, 1994). Apakah anak-anak dengan gangguan perilaku
memilih untuk bergaul dengan rekan-rekan yang berpikiran sama, sehingga melanjutkan jalan
mereka perilaku antisosial (yaitu, pandangan seleksi sosial), atau hanya berada di sekitar
rekan menyimpang membantu memulai perilaku antisosial (yaitu, pandangan pengaruh
sosial) ? Studi terbaru yang meneliti interaksi gen-lingkungan telah menjelaskan pertanyaan
ini, dan jawabannya tampaknya adalah bahwa kedua pandangan itu benar. Yaitu, seperti yang
telah kami ulas sebelumnya, kami tahu bahwa faktor genetika berperan dalam gangguan
perilaku, dan faktor-faktor ini pada gilirannya memainkan peran dalam mendorong anak-anak
dengan gangguan perilaku untuk memilih rekan-rekan yang lebih menyimpang untuk diajak
bergaul. Namun, pengaruh lingkungan, terutama lingkungan (misalnya, kemiskinan di
lingkungan) dan keluarga (misalnya, pemantauan orang tua) faktor memainkan peran dalam
apakah anak-anak bergaul dengan rekan-rekan menyimpang, dan ini pada gilirannya
mempengaruhi dan memperburuk gangguan perilaku (Kendler, Jacobson, Myers). , et al.,
2008).

Faktor Sosiokultural

Kemiskinan dan kehidupan perkotaan dikaitkan dengan tingkat kenakalan yang lebih tinggi.
Pengangguran, fasilitas pendidikan yang buruk, kehidupan keluarga yang terganggu, dan
subkultur yang menganggap kenakalan dapat diterima adalah semua faktor yang
berkontribusi (Lahey, Miller, Gordon, et al., 1999; Loeber & Farrington, 1998). Kombinasi
perilaku antisosial awal pada anak dan kerugian sosial ekonomi dalam keluarga memprediksi
penangkapan kriminal awal (Patterson, Crosby, & Vuchinich, 1992). Sebuah studi tentang
pemuda Afrika Amerika dan kulit putih yang diambil dari Pittsburgh Youth Study
menunjukkan bahwa keparahan yang lebih besar dari tindakan-tindakan nakal yang sering
ditemukan di kalangan orang Afrika-Amerika tampaknya terkait dengan kehidupan mereka di
lingkungan yang lebih miskin, bukan pada ras mereka (Peeples & Loeber, 1994). Para
peneliti menetapkan lingkungan sebagai “kelas bawah” atau “tidak kelas bawah” berdasarkan
pada faktor-faktor seperti kemiskinan keluarga, keluarga yang tidak memiliki pekerjaan, dan
pengangguran laki-laki. Dalam sampel total — mengabaikan perbedaan dalam status sosial
ekonomi — pemuda Afrika Amerika lebih mungkin daripada pemuda kulit putih untuk
melakukan tindakan nakal yang serius (misalnya, pencurian mobil, melanggar dan masuk,
serangan yang diperburuk). Tetapi pemuda Afrika-Amerika yang tidak tinggal di lingkungan
kelas bawah tidak berbeda dari pemuda kulit putih yang berperilaku tuli. Faktor sosial
penting. Korelasi yang paling kuat dari kenakalan selain lingkungan adalah hiperaktif dan
kurangnya pengawasan orang tua; Setelah faktor-faktor ini dikendalikan, tempat tinggal di
lingkungan kelas bawah secara signifikan terkait dengan perilaku nakal, sedangkan etnisitas
tidak.

C. TREATMENT

Treatment of Conduct Disorder Pengobatan gangguan perilaku tampaknya paling efektif

ketika mengatasi beberapa sistem yang terlibat dalam kehidupan seorang anak (keluarga,
teman sebaya, sekolah, lingkungan).

Intervensi Keluarga Beberapa pendekatan yang paling menjanjikan untuk mengobati

gangguan perilaku melibatkan intervensi dengan orang tua dan keluarga anak. Selain itu,
bukti menunjukkan bahwa intervensi awal, meskipun hanya sebentar, dapat memberi
dampak. Dalam uji coba terkontrol secara acak (Shaw, Dishion, Supplee, et al., 2006),
peneliti membandingkan apa yang disebut pemeriksaan keluarga (FCU) pengobatan tanpa
pengobatan. FCU melibatkan tiga pertemuan untuk mengenal, menilai, dan memberikan
umpan balik kepada orang tua mengenai anak-anak mereka dan praktik pengasuhan anak.
Dalam studi ini, FCU ditawarkan kepada keluarga dengan balita yang berisiko tinggi
mengembangkan masalah perilaku (berdasarkan adanya perilaku atau masalah
penyalahgunaan zat pada orang tua atau tanda-tanda awal perilaku perilaku pada anak-anak).
Intervensi tiga sesi singkat ini dikaitkan dengan perilaku yang kurang mengganggu
dibandingkan dengan tidak ada pengobatan, bahkan 2 tahun setelah intervensi. Gerald
Patterson dan rekan telah bekerja selama lebih dari empat dekade mengembangkan dan
menguji program perilaku yang disebut pelatihan manajemen orang tua (PMT), di mana
orang tua diajarkan untuk mengubah tanggapan mereka terhadap anak-anak mereka sehingga
perilaku prososial daripada antisosial secara konsisten dihargai. Orang tua diajarkan untuk
menggunakan teknik seperti penguatan positif ketika anak menunjukkan perilaku positif dan
time-out dan kehilangan hak istimewa untuk perilaku agresif atau antisosial. Perawatan ini
telah dimodifikasi oleh orang lain, tetapi, secara umum, ini adalah intervensi paling
berkhasiat untuk anak-anak dengan gangguan perilaku dan gangguan pemberontak oposisi.
Laporan para orang tua dan guru tentang perilaku anak-anak dan pengamatan langsung
perilaku di rumah dan di sekolah mendukung keefektifan program (Kazdin, 2005; Patterson,
1982). PMT telah ditunjukkan untuk mengubah interaksi orangtua-anak, yang pada gilirannya
dikaitkan dengan penurunan perilaku antisosial dan agresif (Dishion & Andrews, 1995;
Dishion, Patterson, & Kavanagh, 1992). PMT juga telah ditunjukkan untuk meningkatkan
perilaku saudara kandung dan mengurangi depresi pada ibu yang terlibat dalam program
(Kazdin, 1985). PMT telah diadaptasi untuk keluarga Latin dan telah terbukti efektif dalam
memodifikasi perilaku orang tua dan anak (Martinez & Eddy, 2005). Follow-up jangka
panjang menunjukkan bahwa efek menguntungkan dari PMT bertahan selama 1 hingga 3
tahun (Brestan & Eyberg, 1998; Long, Forehand, Wierson, et al., 1994). Pendekatan
pelatihan orang tua dan guru telah dimasukkan ke dalam program berbasis komunitas yang
lebih besar seperti Head Start dan telah terbukti mengurangi masalah perilaku masa kanak-
kanak dan meningkatkan perilaku pengasuhan yang positif (Webster-Stratton, 1998; Webster-
Stratton, Reid, & Hammond, 2001) .

3. DEPRESI DAN KECEMASAN PADA ANAK ANAK DAN REMAJA

Depresi dan gangguan kecemasan umumnya terjadi bersamaan dengan ADHD dan
gangguan perilaku. Lebih jauh lagi, gangguan depresi dan kecemasan umumnya terjadi
bersamaan dengan satu sama lain di antara anak-anak, seperti yang mereka lakukan di
kalangan orang dewasa. Meskipun riset awal diindikasikan bahwa depresi dan kecemasan
dapat dibedakan pada anak-anak dan remaja dalam banyak hal yang sama seperti di kalangan
orang dewasa yaitu, anak-anak dengan depresi menunjukkan tingkat rendah pengaruh positif
dan tingkat pengaruh negatif yang tinggi, dan anak-anak dengan kecemasan menunjukkan
tingkat pengaruh negatif yang tinggi tetapi melakukannya tidak menunjukkan rendahnya
tingkat pengaruh positif (Lonigan, Phillips, & Hooe, 2003).
 1. DEPRESI

Deskripsi klinis dan prevalensi depresi di masa kecil dan masa remaja

Ada persamaan dan perbedaan dalam simtomatologi anak-anak dan orang dewasa
dengan gangguan depresi mayor (Garber & Flynn, 2001). Anak-anak dan remaja usia 7
hingga 17 tahun dan orang dewasa keduanya cenderung menunjukkan gejala berikut:

1. suasana hati depresi,

2. ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan,
3. kelelahan,
4. masalah konsentrasi, dan
5. Pemikiran bunuh diri.

Anak-anak dan remaja berbeda dari orang dewasa dalam menunjukkan lebih banyak
rasa bersalah tetapi tingkat yang lebih rendah dari bangun pagi, depresi pagi, kehilangan
nafsu makan, dan penurunan berat badan. Seperti pada orang dewasa, depresi pada anak-anak
berulang. Penelitian longitudinal telah menunjukkan bahwa anak-anak dan remaja dengan
depresi berat sangat mungkin untuk terus menunjukkan gejala depresi yang signifikan ketika
dinilai bahkan 4 hingga 8 tahun kemudian (Garber, Kelly, & Martin, 2002; Lewinsohn,
Rohde, Seeley, et al., 2000).

Secara umum, depresi terjadi pada kurang dari 1 persen anak-anak pra-sekolah
(Kashani & Carlson, 1987; Kashani, Holcomb, & Orvaschel, 1986) dan dalam 2 hingga 3
persen anak usia sekolah (Cohen, Cohen, Kasen, et al., 1993; Costello, Costello, Edelbrock,
et al., 1988). Pada masa remaja, tingkat depresi sekitar 6 persen untuk anak perempuan dan 4
persen untuk anak laki-laki (Costello et al., 2006).

Prevalensi di antara remaja perempuan hampir dua kali lipat dibandingkan remaja
laki-laki. Meskipun gadis remaja mengalami depresi lebih sering daripada remaja laki-laki,
ada beberapa perbedaan dalam tipe gejala yang mereka alami (Lewinsohn, Petit, Joiner, et al.,
2003). Yang menarik, perbedaan jenis kelamin tidak terjadi sebelum usia 12; perbedaan jenis
kelamin lengkap tidak muncul sampai remaja (Hankin, Abramson, Moffitt, et al., 1998).

A. ETIOLOGI
1. GENETIK
 Apa yang menyebabkan seorang anak muda untuk menjadi tertekan? Seperti dengan
orang dewasa , bukti menunjukan bahwa faktor genetik memainkan peran ( klein, lewinsohn,
seeley, et al., 2001). Sesungguhnya, hasil studi genetik dengan orang dewasa berlaku untuk
anak anak dan remaja juga, karena pengaruh genetik yang sudah ada sejak lahir, meskipun
mereka mungkin tidak dapat didiagnosis dengan segera. Seorang anak dengan orang tua yang
tertekan memiliki empat kali lipat dari resiko depresi berkembang sebagai seorang anak tanpa
orang tua yang tertekan (hammen & amp; brennan, 2001). Tentu saja, memiliki orang tua
yang tertekan mungkin memberikan resiko melalui kedua gen dan lingkungan hidup.

Sesungguhnya, studi tentang depresi pada anak anak juga memusatkan perhatian pada
keluarga dan hubungan lain sebagai sumber stres yang mungkin berhubungan dengan faktor
genetik. Seperti dengan orang dewasa, awal yang buruk dan peristiwa hidup yang negatif
juga berperan (garber, 2006) Salah satu studi baru baru ini menemukan bahwa (seperti waktu
lapang maupun sempit, kesulitan keuangan, depresi ibu, penyakit kronis sebagai seorang
anak) memperkirakan depresi di antara usia 15 dan 20 tahun, terutama pada anak remaja yang
mengalami peristiwa hidup negatif pada usia 15 tahun (hazel, hamman, brennan, et al. 2008).

Memiliki seorang ibu atau ayah yang tertekan meningkatkan peluang menjadi tertekan
sebagai seorang anak atau remaja; kurang yang diketahuinya alasan untuk hal ini dapat
meningkatan risiko tersebut (garber et al., 2002; kane & amp; garber, 2004; lewinsohn et al.,
2000). Kita tahu bahwa depresi di salah satu atau kedua perkawinan pasangan biasanya sering
dikaitkan dengan konflik; karena itu, orangtua yang mengalami depresi yang akan
berpengaruh negatif pada anak-anak mereka, (hammen dan hal ini, 1997). Penolakan oleh
orangtua terkait dengan depresi di masa kecil, seperti yang dikonfirmasi oleh sebuah meta-
analisis dari 45 studi (mcleod, kayu, & amp; weisz, 2007). Efek penolakan dari orang tua
dipertimbangkan dalam cross-studies, yang menandakan bahwa faktor penolakan selain
perhatian orang tua memainkan peran lebih besar dan menyebabkan depresi di masa kecil.

2. FAKTOR INTERPERSIONAL

Faktor interpersonal lain yang berhubungan dengan depresi pada anak anak, termasuk
interaksi negatif (chiariello & amp; orvaschel , 1995) dan gangguan hubungan dengan
sauudara, teman-teman, dan pasangan (beevers, rohde, stice, et al . ,; lewinsohn 2007 , roberts
, seeley , et al . , 1994; shih , eberhart , hammen , et al ., 2006). Sayangnya, anak dengan
depresi seringkali ditolak oleh teman-temannya karena mereka tidak menyenangkan berada
didekatnya (kennedy , spence , hensley; & amp , 1989). Interaksi negatif dapat memperburuk
negatif self-image. Dengan demikian, masalah interpersonal mungkin bukan hanya
konsekuensi dari depresi, tetapi juga mungkin meningkatkan dan mempertahankan masa
depresi. Berbagai jenis faktor interpersonal tampaknya penting secara khusus memprediksi
perkembangan depresi di antara remaja putri (hammen , 2009) .

Konsisten dengan teori Beck dan teori depresi tanpa harapan (hopelessness theory),
distorsi kognitif dan gaya atribusi negatif dikaitkan dengan depresi pada anak-anak dan
remaja dengan cara yang mirip dengan apa yang telah ditemukan dengan orang dewasa
(Garber et al., 2002; Lewinsohn dkk., 2000). Misalnya, penelitian kognitif dengan anak-anak
dengan depresi menyatakan bahwa pandangan mereka lebih negatif daripada anak-anak tanpa
depresi dan mirip dengan orang dewasa dengan depresi (Prieto, Cole, & Tageson, 1992).
Pikiran negatif dan keputusasaan juga memprediksi waktu yang lebih lambat untuk
pemulihan dari depresi di kalangan remaja (Rhode, Seeley, Kaufman, et al., 2006). Seperti
halnya fungsi interpersonal, penting untuk diingat bahwa depresi dapat membuat anak
berpikir lebih negatif (Cole, Martin, Peeke, et al., 1998). Oleh karena itu, penting untuk
mempertimbangkan penelitian longitudinal.

Sebuah penelitian longitudinal menyatakan bahwa pengembangan gaya atribusi pada

anak-anak (Cole, Ciesla, Dallaire, et al., 2008). Secara khusus, Para peneliti secara prospektif
mempelajari tiga kelompok anak-anak selama 4 tahun masing-masing. Pada tahun 1 dari
belajar, tiga kelompok adalah

a. anak-anak di kelas dua,

b. anak-anak di kelas empat, dan
c. anak-anak di kelas enam.

Ketiga kelompok ini diikuti setiap tahun sampai anak-anak berada di kelas
5, 7, dan 9, masing-masing. Peserta menyelesaikan versi anak dan remaja dari sebuah atribusi
kuesioner gaya bersama dengan langkah-langkah depresi. Hasil penelitian mengungkapkan
angka temuan kunci. Pertama, semua anak dapat menyelesaikan ukuran gaya atribusi dan
melakukannya dalam cara yang handal dan konsisten. Namun, gaya atribusi anak-anak
berubah selama jalannya pembangunan. Secara khusus, atribusi menjadi lebih stabil tetapi
tidak lebih internal atau global saat anak-anak bertambah tua. Selain itu, gaya atribusi
tampaknya bukan gaya yang stabil sampai anak-anak bertumbuh menjadi remaja awal.

Akhirnya, gaya atribusi tidak berinteraksi dengan peristiwa kehidupan negatif untuk
memprediksi depresi untuk anak-anak. Itu tidak benar sampai anak-anak berada di kelas
delapan atau sembilan yang mendukung gaya atribusi. Dengan demikian, hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa gaya atribusi menjadi seperti gaya pada masa remaja awal dan berfungsi
sebagai diatesis kognitif untuk depresi pada tahun-tahun sekolah menengah.

B. TREATMENT
1. OBAT-OBATAN

Penelitian tentang keamanan dan khasiat obat untuk masa kanak-kanak dan depresi
remaja tertinggal di belakang analogi penelitian dengan orang dewasa (Emslie & Mayes,
2001), tetapi masih ada kekhawatiran tentang keselamatan penggunaan antidepresan pada
anak-anak dan remaja. Efek samping yang dialami oleh beberapa anak yang mengonsumsi
antidepresan termasuk diare, mual, tidur masalah, dan agitasi (Barber, 2008). Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa obat antidepresan tidak lebih baik dari placebo pada anak-
anak dan remaja (Geller, Cooper, Graham, et al., 1992;Keller, Ryan, Strober, et al., 2001);
namun, uji coba besar baru-baru ini memberikan beberapa dukungan untuk khasiat
antidepresan. Yaitu, uji coba terkontrol secara acak yang membandingkan Prozac dan terapi
perilaku kognitif (CBT), dan keduanya dikombinasikan untuk remaja dengan depresi yang
disebut Treatment for Adolescents with Depression Study (TADS) menemukan bahwa
pengobatan gabungan adalah paling efektif selama 12 minggu dan bahwa ada keuntungan
sederhana dari Prozac dibandingkan terapi perilaku kognitif (March, Silva, Petrycki, et al.,
2004). Pola hasil ini tetap ada benar setelah 36 minggu (tim TADS, 2007). Sebuah meta-
analisis dari 27 uji coba terkontrol secara acak. Pengobatan obat antidepresan untuk depresi
dan gangguan kecemasan pada anak-anak ditemukan bahwa obat-obatan paling efektif untuk
gangguan kecemasan selain gangguan obsesif kompulsif (OCD) dan kurang efektif untuk
OCD dan depresi (Bridge, Iyengar, Gaji, et al., 2007).

Beberapa kekhawatiran telah dikemukakan tentang antidepresan. Perhatian pertama

adalah potensi untuk efek samping. Lebih penting lagi, kekhawatiran sehubungan dengan
bunuh diri mendorong serangkaian audiensi di Amerika Serikat dan Inggris tentang
keamanan antidepresan untuk anak-anak. Dalam studi yang dikutip di atas (March et al.,
2004), 7 dari 439 remaja mencoba bunuh diri, di antaranya 6 orang dalam kelompok Prozac
dan 1 di grup CBT. Untuk lebih lanjut tentang ini masalah kompleks.) Bukti yang
kontroversial, meskipun, dan efek bunuh diri kemungkinan terjadi pada awal pengobatan.
Dalam meta-analisis utama yang dijelaskan di atas, para peneliti melihat tingkat bunuh diri
dalam studi depresi (Bridge et al., 2007). Resiko ide bunuh diri adalah 3 persen untuk anak-
anak yang mengambil antidepresan dan 2 persen untuk mereka yang menggunakan plasebo.
Penting untuk dicatat bahwa analisis ini menunjukkan bahwa anak-anak yang minum obat
berisiko untuk bunuh diri, bukan karena obat yang menyebabkan pikiran atau upaya bunuh
diri. Tidak ada kasus bunuh diri di salah satu dari 27 studi yang ditinjau.

Masalah lain berkaitan dengan berapa lama efek pengobatan berlangsung. Tindak
lanjut naturalistik hampir separuh remaja dalam penelitian TADS menemukan bahwa
meskipun sebagian besar (96%) Berhasil sembuh 2 tahun setelah penelitian, hampir setengah
dari mereka yang sembuh pada akhir pengobatan memiliki episode depresi berulang 5 tahun
kemudian (Curry, Silva, Rohde, et al., 2011). Gadis-gadis itu lebih mungkin memiliki
kekambuhan daripada anak laki-laki, seperti remaja yang memiliki kecemasan komorbiditas
kekacauan. Namun, tingkat kekambuhan tidak berbeda tergantung pada jenis perawatannya
para remaja yang diterima selama studi TADS. Dengan kata lain, manfaat sederhana dari
Prozac dan terapi perilaku kognitif yang dilaporkan dalam penelitian TADS tampaknya tidak
melindungi kelompok ini, mereka memiliki episode depresi masa depan 5 tahun kemudian.

2. PENANGANAN PSIKOLOGI

Sebagian besar intervensi psikososial dimodelkan setelah perawatan dikembangkan

untuk orang dewasa. Beberapa inovasi telah dilakukan untuk menyesuaikan perawatan ini.
Misalnya, terapi interpersonal (interpersonal therapy) telah dimodifikasi untuk digunakan
dengan remaja yang depresi dengan berfokus pada masalah yang menjadi perhatian untuk
remaja, seperti tekanan teman sebaya, stres yang melekat dalam transisi dari masa kanak-
kanak ke kedewasaan, dan konflik antara ketergantungan pada orang tua (dan figur orang tua,
seperti guru) dan dorongan untuk mandiri (Moreau, Mufson, Weissman, et al., 1992). Terapi
Perilaku kognitif (Cognitive Behavior Therapy) di lingkungan sekolah tampaknya efektif
dan dikaitkan dengan pengurangan lebih cepat gejala daripada terapi keluarga atau terapi
suportif (Curry, 2001). Sekitar 63 persen remaja dengan depresi diobati dengan CBT
menunjukkan peningkatan yang signifikan pada akhir perawatan (Lewinsohn &Clarke,
1999). Sebuah penelitian yang dirancang untuk mengidentifikasi jenis-jenis remaja mana
yang paling diuntungkan CBT menemukan bahwa itu paling bermanfaat untuk remaja
Kaukasia, remaja dengan keterampilan mengatasi pada pre-treatment, dan remaja dengan
depresi berulang (Rhode et al., 2006). The Clinical Case of Sharon mengilustrasikan teknik
CBT dengan seorang remaja. Jika temuan ini terus berlanjut, itu menunjukkan bahwa jenis
intervensi lain mungkin efektif untuk remaja etnis minoritas dan bagi mereka yang
mengalami episode depresi pertama mereka.

Banyak penelitian yang difokuskan pada bagaimana mencegah timbulnya depresi

pada remaja dan anak-anak. Sebuah meta-analisis memeriksa dua jenis intervensi pencegahan
untuk depresi: selektif dan universal (Horowitz & Garber, 2006).

Target dari program pencegahan selektif berdasarkan faktor resiko keluarga

(misalnya, orang tua dengan depresi), lingkungan (mis., kemiskinan), atau faktor pribadi
(misalnya, keputusasaan). Program universal ditargetkan terhadap kelompok besar, biasanya
di sekolah, dan berusaha memberikan pendidikan dan informasi tentang depresi. Hasil meta-
analisis menunjukkan bahwa program pencegahan selektif lebih efektif daripada program
universal dalam mencegah gejala depresi di kalangan remaja. Remaja secara acak ditugaskan
ke grup CBT yang berfokus pada keterampilan pemecahan masalah dan mengubah pikiran
negatif atau menjadi kelompok perawatan biasa (yaitu, perawatan kesehatan mental apa pun
yang mereka cari sendiri). Insiden dari episode depresi lebih rendah untuk remaja dalam
kelompok CBT daripada mereka yang dirawat di kelompok biasa, menunjukkan bahwa
pengobatan memiliki efek pencegahan yang efektif.

2. KECEMASAN PADA ANAK-ANAK DAN REMAJA

Hampir setiap anak mengalami ketakutan dan kekhawatiran sebagai bagian dari
perkembangan normal. Ketakutan umum, termasuk ketakutan akan kegelapan dan makhluk
khayalan (pada anak-anak di bawah 5) dan takut dipisahkan dari orang tua (pada anak-anak di
bawah 10 tahun). Secara umum, seperti halnya orang dewasa, ketakutan dilaporkan lebih
sering untuk anak perempuan daripada untuk anak laki-laki (Lichenstein &
Hanas, 2000), meskipun perbedaan jenis kelamin ini mungkin disebabkan setidaknya oleh
tekanan sosial pada anak laki-laki yang membuat mereka enggan mengakui bahwa mereka
takut akan sesuatu. Keseriusan masalah kecemasan masa kanak-kanak tidak boleh
diremehkan. Tidak hanya apakah anak-anak menderita, seperti juga orang dewasa, dari
keengganan menjadi cemas. Sederhananya, kecemasan pastilah terasa tidak menyenangkan,
tetapi kecemasan mereka juga dapat bekerja untuk memperoleh keterampilan yang sesuai
untuk berbagai tahap perkembangan mereka.

Gambaran Klinis dan Prevalensi Kecemasan pada Anak-Anak dan Remaja

 Untuk ketakutan dan kekhawatiran harus diklasifikasikan sebagai gangguan menurut
kriteria DSM, fungsi anak pasti terganggu; tidak seperti orang dewasa, bagaimanapun, anak-
anak tidak perlu menganggap ketakutan mereka sebagai hal berlebihan atau tidak masuk akal,
karena anak-anak terkadang tidak mampu untuk membuat penilaian seperti itu. Berdasarkan
kriteria ini, sekitar 3 hingga 5 persen anak-anak dan remaja akan didiagnosis memiliki
gangguan kecemasan (Rapee, Schniering, & Hudson, 2009). Meskipun sebagian besar tidak,
ketakutan masa kecil alistic menghilang dari waktu ke waktu, itu juga yang paling banyak
terjadi orang dewasa yang cemas yang dapat menelusuri kecemasan mereka kembali ke masa
kanak-kanak.

Gangguan kecemasan Pemisahan (Separation Anxiety Disorder) ditandai oleh

kekhawatiran konstan bahwa beberapa bahaya akan menimpa orang tua mereka atau diri
mereka sendiri ketika mereka jauh dari orangtua mereka. Ketika di rumah, anak-anak
membayangkan satu atau kedua orang tua mereka. Sejak awal sekolah sering kali merasakan
kecemasan perpisahan, sering kali terlihat ketika anak-anak mulai bersekolah, dan berpisah
dari orang tua mereka.

Menurut Kriteria DSM-V untuk gangguan kecemasan pemisahan, yaitu:

Kecemasan yang berlebihan yang tidak berkembang cocok secara opional tentang
jauhnya keberadaan anak dari rumah dan orang tua mereka dll. Dengan setidaknya ada 3
gejala yang berlangsung setidaknya selama 4 minggu selama setahun, onset sebelum usia 18
tahun :

1. Rasa menderita yang berulang dan berlebihan ketika berpisah dengan orang
tuanya,

2. Kekhawatiran berlebihan akan terjadinya sesuatu pada orang tuan mereka,

3. Penolakan atau keengganan untuk pergi ke sekolah tanpa orang tua mereka,

4. Penolakan atau keengganan untuk tidur tanpa orang tua mereka

5. Mimpi buruk tentang perpisahan

6. Pengulangan tentang keluhan fisik (mis, sakit kepala, sakit perut) ketika
dipisahkan.
 Gangguan kecemasan lain di antara anak-anak dan remaja adalah gangguan
kecemasan sosial (disebut fobia sosial dalam DSM-IV-TR). Kebanyakan ruang kelas
mencakup setidaknya satu atau dua anak sangat pendiam dan pemalu. Seringkali anak-anak
ini akan bermain hanya dengan anggota keluarga atau teman sebaya yang akrab saja,
menghindari orang asing baik tua maupun muda. Rasa malu mereka dapat mencegah mereka
untuk memperoleh keterampilan dan berpartisipasi dalam berbagai kegiatan yang dinikmati
oleh sebagian besar teman sebaya mereka, karena mereka menghindari
taman bermain dan tetap keluar dari permainan yang dimainkan oleh anak-anak lain. Anak-
anak yang sangat pemalu mungkin menolak untuk berbicara sama sekali dalam keadaan
sosial yang tidak dikenal, suatu kondisi yang disebut mutisme selektif. Di
kamar yang penuh sesak, mereka melekat dan berbisik kepada orang tua mereka,
bersembunyi di balik perabotan, meringkuk di sudut, dan bahkan mungkin membuat ulah. Di
rumah, mereka mengajukan pertanyaan tanpa henti kepada orang tua mereka tentang situasi
yang mengkhawatirkan bagi mereka. Anak-anak yang menarik diri dari lingkungan sosial
biasanya memiliki hubungan yang hangat dan memuaskan dengan anggota keluarga dan
teman-teman keluarga, dan mereka menunjukkan keinginan untuk kasih sayang dan
penerimaan.

Perkiraan prevalensi untuk gangguan kecemasan sosial di antara anak-anak dan

remaja adalah sekitar 1 persen (Kashani & Orvaschel, 1990; Rapee et al., 2009), dan ini lebih
merupakan masalah dengan remaja, yang memiliki kekhawatiran yang lebih akut tentang
pendapat orang lain daripada anak-anak muda.

Anak-anak yang terkena trauma seperti pelecehan kronis, kekerasan masyarakat, dan
Bencana alam mungkin mengalami gejala gangguan stres pasca trauma (PTSD) yang
serupa dengan yang dialami oleh orang dewasa. Seperti halnya orang dewasa, gejala-gejala
ini termasuk dalam empat kategori besar:

1. intrusi atau pengulangan kembali peristiwa traumatis, seperti mimpi buruk, kilas
balik, atau intrusif pikiran;
2. menghindari situasi atau informasi terkait trauma dan mengalami kejadian umum
mati rasa akan respons, seperti pada perasaan detasemen atau anhedonia;
3. perubahan negatif dalam kognisi atau suasana hati yang terkait dengan peristiwa
traumatis; dan
 4. hyperarousal, yang bisa termasuk lekas marah, masalah tidur, dan hypervigilance
(Davis & Siegal, 2000).

Beberapa gejala di anak-anak berbeda dari orang dewasa; misalnya, anak-anak dapat
menunjukkan tanda-tanda agitasi sebagai ganti dari ketakutan ekstrim atau keputusasaan.
DSM-5 dapat memasukkan kategori baru yang disebut PTSD di prasekolah
anak-anak dengan kriteria sedikit berbeda yang sesuai untuk anak-anak usia 6 dan lebih
muda. Gangguan kompulsif obsesif juga ditemukan pada anak-anak dan remaja, dengan
prevalensi mulai kurang dari 1 hingga 4 persen (Flament, Whitaker, Rapoport, et al., 1988;
Heyman, Fombonne, Simmons, dkk., 2003; Rapee et al., 2009). Gejala-gejala di masa kanak-
kanak mirip dengan gejala di masa dewasa: keduanya obsesi dan kompulsi terlibat. Obsesi
yang paling umum di masa kecil melibatkan kotoran atau kontaminasi serta agresi; pikiran
tentang seks atau agama menjadi lebih umum pada masa remaja
(Turner, 2006). OCD pada anak-anak lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak
perempuan, tetapi perbedaan jenis kelamin ini tidak tetap pada masa remaja atau dewasa.

A. ETIOLOGI

Seperti halnya orang dewasa, genetika memainkan peran dalam kecemasan di antara
anak-anak, dengan perkiraan mulai dari 29 hingga 50 persen dalam satu studi (Lau, Gregory,
Goldwin, et al., 2007). Namun, gen melakukan pekerjaan mereka melalui lingkungan,
dengan genetika memainkan peran yang lebih kuat dalam kecemasan perpisahan dalam
konteks lebih banyak peristiwa kehidupan negatif yang dialami oleh seorang anak (Lau et al.,
2007). Praktik pengasuhan memainkan peran kecil dalam kecemasan masa kanak-kanak.
Secara khusus, kontrol orangtua dan overprotectiveness, lebih dari penolakan orang tua,
adalah berhubungan dengan kecemasan masa kanak-kanak. Namun, kontrol orangtua hanya
diperhitungkan 4 persen dari varians dalam kecemasan masa kecil menurut meta-analisis
47 penelitian (McCleod, Weisz, & Wood, 2007). Jadi, 96 persen variasinya
dicatat oleh faktor-faktor lain. Faktor psikologis lain yang memprediksi ansi-
Gejala-gejala di antara anak-anak dan remaja termasuk regulasi emosi
masalah dan lampiran tidak aman pada masa bayi (Bosquet & Egeland, 2006).

Teori etiologi kecemasan sosial pada anak-anak umumnya mirip dengan teori kecemasan
sosial pada orang dewasa. Misalnya, penelitian telah menunjukkan bahwa anak-anak dengan
gangguan kecemasan melebih-lebihkan bahaya dalam banyak situasi dan
meremehkan kemampuan mereka untuk mengatasinya (Boegels & Zigterman, 2000). Cacat
kecemasan yang diciptakan oleh kognisi-kognisi ini kemudian mengganggu interaksi sosial,
yang menyebabkan si anak terhindar dari situasi sosial dan dengan demikian tidak
mendapatkan banyak latihan di keterampilan sosial. Pada masa remaja, hubungan sebaya
penting. Secara khusus, sebuah penelitian longitudinal menemukan bahwa remaja yang
merasakan hal itu mereka tidak diterima oleh rekan-rekan mereka akan lebih cenderung
menjadi cemas secara sosial (Teachman & Allen, 2007). Penelitian lain menunjukkan
penghambatan perilaku sebagai faktor risiko penting untuk pengembangan kecemasan sosial.
Anak-anak yang memiliki perilaku penghambatan tingkat tinggi pada usia 4 adalah 10 kali
lebih mungkin daripada anak-anak dengan tingkat yang lebih rendah untuk memiliki
gangguan kecemasan sosial pada usia 9 tahun (Essex et al., 2010).

Teori tentang penyebab PTSD pada anak-anak mirip dengan teori untuk orang
dewasa. Mereka mengalami trauma, baik berpengalaman atau menyaksikan sendiri. Seperti
orang dewasa, anak-anak yang punya kecenderungan untuk mengalami kecemasan mungkin
lebih berisiko untuk mengembangkan PTSD setelah terpapar trauma. Faktor risiko khusus
untuk anak-anak mungkin termasuk tingkat stres keluarga, gaya coping keluarga, dan
pengalaman masa lalu dengan trauma (Martini, Ryan, Nakayama, et al., 1990). Beberapa
teori menunjukkan bahwa reaksi orang tua terhadap trauma dapat membantu mengurangi
kesulitan anak-anak; jika orang tua tampak memegang kendali dan tenang dalam menghadapi
stres, reaksi anak mungkin tidak begitu berat (Davis & Siegal, 2000).

B. TREATMENT
1. EXPOSURE

Bagaimana ketakutan masa kecil berlebihan datang? Banyak yang menghilang dengan
waktu dan kedewasaan. Untuk sebagian besar orang, perawatan untuk ketakutan serupa
dengan yang digunakan pada orang dewasa, dengan modifikasi yang sesuai untuk
mengakomodasi kemampuan dan keadaan yang berbeda dari masa kanak-kanak. Fokus
utama dari perawatan ini adalah paparan objek yang ditakuti. Jutaan orang tua membantu
anak-anak mengatasi ketakutan dengan mengekspos mereka secara bertahap menemui objek
yang ditakuti, seringkali sambil bertindak secara bersamaan untuk menghambat kecemasan
mereka. Jika seorang gadis kecil takut sekolah, orang tua mengambil tangannya dan
menuntunnya perlahan ke arah gedung. Menawarkan imbalan karena bergerak lebih dekat ke
objek atau situasi yang ditakuti juga dapat mendorong untuk anak yang takut. Dibandingkan
dengan perawatan eksposur untuk orang dewasa, perawatan dapat dimodifikasi untuk anak-
anak dengan memasukkan lebih banyak pemodelan (melihat orang dewasa mendekati objek
yang ditakuti) dan banyak lagi penguatan yang diberikan.

Sebuah bukti menunjukkan bahwa terapi perilaku kognitif dapat membantu banyak
anak dengan gangguan kecemasan (Compton, March, Brent, et al., 2004; Davis & Whiting,
2011; Kendall, Safford, Flannery-Schroeder, et al., 2004). Jenis perawatan ini biasanya
melibatkan kerja sama dengan anak-anak dan orang tua. Di luar paparan, perawatan termasuk
psikoedukasi, restrukturisasi kognitif, pemodelan, pelatihan keterampilan, dan
pencegahan kambuh (Kendall, Aschenbrand, & Hudson, 2003; Velting, Setzer, & Albano,
2004).

2. COPING CAT

Salah satu perawatan yang lebih banyak digunakan adalah disebut Coping Cat
(Kendall et al., 2003). Perawatan ini digunakan dengan anak-anak antara usia 7 dan 13 tahun;
hal ini berfokus pada menghadapi ketakutan, mengembangkan cara-cara baru untuk
memikirkan ketakutan, paparan terhadap situasi, praktik, dan pencegahan kekambuhan yang
ditakuti. Orang tua juga ikut dalam beberapa sesi. Setidaknya dua uji klinis terkontrol acak
telah menunjukkan pengobatan ini. Untuk menjadi efektif (Kendall, Flannery-Schroeder,
Panichelli-Mindel, et al., 1997; Kendall et al., 2004). Sebuah studi lanjutan terhadap anak-
anak yang menerima perawatan ini menemukan bahwa setelah 7 tahun, kebanyakan anak
masih terbebas dari kecemasan.

3. COGNITIVE BEHAVIOR THERAPY

Philip Kendall dan rekannya melakukan uji coba terkontrol secara acak
membandingkan individual CBT, CBT keluarga, dan psikoedukasi keluarga untuk
pengobatan kecemasan masa kanak-kanak. CBT individu dan keluarga termasuk buku kerja
Coping Cat, keduanya lebih efektif dari psikoedukasi keluarga dalam mengurangi kecemasan
(Kendall, Hudson, Gosch, et al., 2008), dan efeknya bertahan 1 tahun setelah perawatan. CBT
keluarga lebih efektif daripada CBT individu ketika kedua orangtua memiliki gangguan
kecemasan. Studi ini menunjukkan pentingnya mempertimbangkan tidak hanya kecemasan
anak tetapi juga tingkat kecemasan orang tua ketika memutuskan perawatan untuk kecemasan
masa kecil. Penelitian lain meneliti pengobatan Coping Cat saja dan dalam kombinasi
dengan sertraline (Zoloft) untuk anak-anak dengan kecemasan perpisahan, kecemasan umum,
dan kecemasan sosial dan menemukan bahwa perawatan kombinasi lebih efektif daripada
Kucing yang Mengatasi atau obat sendiri (Walkup, Albano, Piacentini, et al., 2008).
Mengingat tingginya komorbiditas disampel ini, mungkin bahwa kombinasi perawatan
bekerja dengan baik untuk anak-anak dengan lebih parahmasalah kecemasan. Penting untuk
mereplikasi temuan ini dalam penelitian lain.

Terapi perilaku dan terapi perilaku kognitif kelompok telah ditemukan bahwa
terapi ini efektif untuk gangguan kecemasan sosial pada anak-anak (Davis & Whiting, 2011).
Hanya beberapa penelitian yang menyatakan kemanjuran terapi perilaku kognitif untuk OCD
pada anak-anak dan remaja, dengan hanya empat percobaan klinis terkontrol acak yang
diterbitkan sejauh ini. Dua ulasan terbaru menunjukkan bahwa CBT adalah pengobatan yang
efektif untuk anak-anak dan remaja (Davis & Whiting, 2011; Freeman, Choate-Summers,
Moore, et al., 2007). CBT tampaknya sama efektifnya dengan obat, dan CBT dibantu dengan
obat lebih efektif daripada obat saja tetapi tidak lebih dari CBT saja (O`Kearney, Anstey, &
von Sanden, dkk., 2006). Namun, untuk anak-anak dan remaja dengan OCD berat, kombinasi
CBT dan sertraline (Zoloft) lebih efektif daripada CBT saja [Pediatric OCD treatment study
(POTS) team, 2004]. CBT tidak tampak efektif untuk anak yang sangat muda (mis., usia 3
atau 4 tahun).

Metode lain untuk memberikan pengobatan, termasuk "Biblioterapi" dan terapi yang
dibantu komputer, dapat menjanjikan juga. Dalam biblioterapi, orang tua diberi bahan tertulis
dan merupakan "terapis" dengan anak-anak mereka. Walaupun ini efektif untuk mengurangi
kecemasan masa kanak-kanak, tampaknya tidak seefektif kelompok perawatan dengan CBT
(Rapee, Abbott, & Lyneham, 2006). Hanya beberapa penelitian yang mengevaluasi
keefektifan pengobatan PTSD di antara anak-anak dan remaja, tetapi penelitian yang tersedia
menunjukkan bahwa perawatan perilaku kognitif, apakah individual atau kelompok, efektif
untuk anak-anak dan remaja dengan PTSD (Davis & Whiting, 2011).

4. LEARNING DISABILITIES

Learning disabilities adalah kondisi di mana seseorang menunjukkan masalah dalam

bidang tertentu antara lain keterampilan akademik, bahasa, ucapan, atau motorik yang tidak
disebabkan oleh gangguan perkembangan intelektual atau kurangnya kesempatan pendidikan.
Anak-anak dengan ketidakmampuan belajar (Learning disabilities) biasanya memiliki
kecerdasan rata-rata atau di atas rata-rata, namun mengalami kesulitan mempelajari beberapa
keterampilan khusus di area yang terpengaruh (misalnya, aritmatika atau membaca), dan
dengan demikian dapat menghambat kemajuan mereka di sekolah.

Kriteria DSM-5 untuk learning disorder

 a. Kesulitan dalam mempelajari keterampilan akademik dasar (membaca, matematika,
atau menulis), tidak konsisten dengan usia, sekolah, dan kecerdasan seseorang.

b. Interferensi signifikan dengan prestasi akademik atau aktivitas kehidupan sehari-hari.

Istilah learning disabilities/ketidakmampuan belajar tidak digunakan oleh DSM tetapi

digunakan oleh sebagian besar profesional kesehatan mental untuk mengelompokkan tiga
kategori gangguan yang muncul dalam DSM: gangguan belajar, gangguan komunikasi, dan
gangguan motorik. Setiap gangguan ini dapat berlaku untuk seorang anak yang gagal
berkembang ke tingkat yang sesuai dengan tingkat intelektualnya di bidang keterampilan
akademis, bahasa, atau motorik tertentu. Kesulitan belajar sering diidentifikasi dan diobati
dalam lingkungan sekolah daripada melalui klinik kesehatan mental. Sebuah penelitian
menunjukkan bahwa gangguan tersebut hanya sedikit lebih umum pada anak laki-laki
(Shaywitz, Shaywitz, Fletcher, et al., 1990), tetapi penelitian terbaru dari empat sampel
epidemiologi menunjukkan bahwa gangguan membaca, setidaknya jauh lebih umum di anak
laki-laki dari pada anak perempuan (Rutter, Caspi, Fergusson, et al., 2004). Tingkat
prevalensi untuk disleksia dan dyscalculia hampir sama, mulai dari 4 hingga 7 persen anak-
anak (Landerl, Fussenegger, Moll, et al., 2009).

B. ETIOLOGI LEARNING DISABILITIES

Sebagian besar penelitian tentang ketidakmampuan belajar berkaitan dengan disleksia, hal ini
dikarenakan pada kelompok gangguan dapat mempengaruhi 5 hingga 10 persen anak usia
sekolah. Penelitian telah berkembang lebih lambat pada dyscalculia.

Tabel 13.3 Kelainan Belajar, Komunikasi, dan Motor Mungkin Berada di dSM-5
Gangguan belajar meliputi:
• Disleksia (dulu disebut gangguan membaca) melibatkan kesulitan yang signifikan dengan
pengenalan kata, pemahaman bacaan, dan ejaan yang ditulis secara tipikal juga.
• Dyscalculia (dulu disebut gangguan matematika) melibatkan kesulitan dalam
memproduksi atau memahami angka, kuantitas, atau operasi aritmatika dasar.
Gangguan komunikasi meliputi:
• Speech sounds disorder /Pidato suara gangguan (dulu disebut gangguan fonologis)
melibatkan pemahaman yang benar dan penggunaan kosakata yang memadai, tetapi tidak
jelas ucapan dan artikulasi yang tidak tepat. Misalnya, biru keluar bu, dan kelinci terdengar
seperti wabbit. Dengan terapi wicara, pemulihan lengkap terjadi di hampir semua kasus,
dan kasus ringan dapat pulih secara spontan pada usia 8 tahun.
• Childhood onset fluency disorder /Kelainan kelainan onset anak-anak (dulu disebut
gagap) adalah gangguan dalam kefasihan verbal yang dicirikan oleh satu atau lebih dari
pola bicara berikut: pengulangan yang sering atau perpanjangan bunyi, jeda panjang antara
kata-kata, mengganti kata-kata yang mudah bagi mereka yang sulit untuk
mengartikulasikan (misalnya, kata-kata yang dimulai dengan konsonan tertentu), dan
mengulangi seluruh kata (misalnya, mengatakan "go-go-go-go" bukan hanya "go"). DSM-
IV-TR memperkirakan bahwa hingga 80 persen orang dengan gagap dapat pulih, sebagian
besar tanpa intervensi profesional, sebelum usia 16 tahun.
Lima gangguan komunikasi baru diusulkan untuk DSM-5: gangguan gangguan bahasa,
gangguan munculnya bahasa yang terlambat, gangguan gangguan bahasa khusus,
gangguan komunikasi sosial, dan gangguan suara.
Gangguan motorik meliputi:
• gangguan turet melibatkan satu atau lebih tics motorik vokal dan ganda (tiba-tiba,
gerakan cepat atau vokalisasi) yang dimulai sebelum usia 18 tahun.
• Gangguan koordinasi perkembangan (sebelumnya disebut gangguan keterampilan
motorik melibatkan gangguan yang ditandai dalam perkembangan koordinasi motorik yang
tidak dapat dijelaskan oleh gangguan perkembangan intelektual atau gangguan seperti
cerebral palsy.

C. ETIOLOGI DISLEKSIA

Gen yang terkait dengan disleksia adalah gen yang sama yang terkait dengan kemampuan
membaca yang khas (Plomin & Kovas, 2005). Ini yang disebut gen generalis dengan
demikian penting untuk memahami kemampuan membaca normal dan normal. Penelitian
juga meneliti interaksi gen-lingkungan dalam disleksia, dan bukti sejauh ini menunjukkan
bahwa heritabilitas masalah membaca bervariasi tergantung pada pendidikan orang tua. Gen
memainkan peran yang lebih besar dalam disleksia di antara anak-anak yang orang tuanya
memiliki lebih banyak pendidikan dibandingkan dengan anak-anak yang orang tuanya
memiliki pendidikan yang kurang (Teman, DeFries, Olson, et al., 2009; Kremen, Jacobson,
Xian, et al., 2005). Rumah dengan pendidikan orang tua yang tinggi cenderung menekankan
membaca dan memberikan banyak kesempatan bagi anak-anak untuk membaca. Dalam
lingkungan semacam ini, maka risiko seorang anak untuk mengembangkan disleksia lebih
didorong oleh kombinasi gen yang diwariskan.
 Penelitian menunjuk ke satu atau lebih masalah dalam pemrosesan bahasa yang
mungkin mendasari disleksia, termasuk persepsi ucapan dan analisis bunyi bahasa lisan dan
hubungannya dengan kata-kata tercetak (Mann & Brady, 1988), kesulitan mengenali rima
dan aliterasi (Bradley & Bryant , 1985), masalah dengan objek akrab penamaan cepat
(Scarborough, 1990; Wolf, Bally, & Morris, 1986), dan keterlambatan dalam belajar aturan
sintaksis (Scarborough, 1990). Banyak dari proses ini disebut kesadaran fonologis, yang
diyakini sangat penting untuk pengembangan keterampilan membaca (Anthony & Lonigan,
2004).

Studi menggunakan berbagai teknik pencitraan otak mendukung gagasan bahwa anak-
anak dengan disleksia memiliki masalah dalam kesadaran fonologis. Studi-studi ini
menunjukkan bahwa daerah di daerah temporal kiri, parietal, dan oksipital otak penting untuk
kesadaran fonologis, dan daerah yang sama ini terlibat secara sentral dalam disleksia.

Sebagai contoh, sebuah penelitian menggunakan fMRI menemukan bahwa,

dibandingkan dengan anak-anak tanpa disleksia, anak-anak dengan disleksia gagal
mengaktifkan area temporoparietal selama tugas pengolahan fonologis (Temple, Poldrack,
Salidas, et al., 2001). Sebuah penelitian yang lebih besar menggunakan fMRI menemukan
bahwa dibandingkan dengan anak-anak tanpa disleksia, anak-anak dengan disleksia
menunjukkan aktivasi kurang di daerah temporoparietal kiri dan occipitotemporal saat
melakukan sejumlah tugas yang relevan membaca, seperti mengidentifikasi huruf dan
mengeluarkan kata-kata (Shaywitz, Shaywitz, Pugh et al., 2002). Sebuah penelitian
pengobatan menunjukkan bahwa setelah satu tahun perawatan intensif untuk masalah
membaca, anak-anak dengan disleksia adalah pembaca yang lebih baik dan juga
menunjukkan aktivasi yang lebih besar di daerah temporoparietal dan occipitotemporal kiri
sambil menyelesaikan tugas membaca, dibandingkan dengan sekelompok anak-anak yang
menerima kurang intensif pengobatan (Shaywitz, Shaywitz, Blachman, et al., 2004).

Temuan serupa menggunakan fMRI telah ditemukan di kalangan orang dewasa

dengan disleksia (Horwitz, Rumsey, & Donahue, 1998; Klingberg, Hedehus, Temple, et al.,
2000). Sebuah studi fMRI dengan orang dewasa memeriksa tiga jenis pembaca yang berbeda
(Shaywitz, Shaywitz, Fulbright, et al., 2003). Kelompok pertama disebut pembaca miskin
terus-menerus (persistently poor readers /PPR), mereka kesulitan membaca di awal sekolah
(kelas dua) dan kemudian di sekolah (kelas sembilan atau sepuluh). Kelompok kedua disebut
akurasi meningkat (accuracy improved /AI), mereka kesulitan membaca di awal sekolah
tetapi tidak kemudian di sekolah. Kelompok ketiga disebut pembaca tidak terganggu
(nonimpaired readers /NI), mereka tidak kesulitan membaca di awal atau akhir sekolah. Pada
tugas membaca perilaku yang diselesaikan di luar pemindai, grup PPR berkinerja lebih buruk
daripada kelompok AI dan NI. Pada banyak tes, kelompok AI melakukan serta kelompok NI,
menunjukkan mereka telah mengkompensasi masalah membaca awal mereka. Namun, hasil
pencitraan otak menceritakan kisah yang berbeda. Secara khusus, kelompok NI mengaktifkan
area-area tradisional otak yang dihubungkan dengan membaca: daerah temporal-parietal-
oksipital kiri. Namun, kelompok AI tidak menunjukkan aktivasi sebanyak itu di area-area ini
tetapi menunjukkan aktivasi di area sebelah kanan sisi otak, menunjukkan bahwa kompensasi
mereka untuk masalah membaca awal bergantung pada area otak yang tidak terlibat secara
tradisional dalam membaca. Paradoksnya, kelompok PPR juga mengaktifkan sisi kiri otak
yang terkait dengan membaca. Namun, kelompok pembaca yang miskin ini juga
mengaktifkan area otak lain yang berhubungan dengan ingatan, menunjukkan bahwa mereka
mencoba untuk mengandalkan menghafal kata-kata untuk dibaca daripada di area bahasa
yang lebih efisien digunakan dalam membaca.

Perlu dicatat bahwa studi fMRI yang dibahas di atas dilakukan dengan anak-anak dan
orang dewasa di Amerika Serikat yang berbicara bahasa Inggris. Sebuah penelitian yang
meneliti anak-anak Cina dengan disleksia gagal menemukan masalah dengan area
temporoparietal otak selama tugas membaca; sebaliknya, frontal gyrus frontal kiri
menunjukkan aktivasi kurang (Siok, Perfetti, Lin, et al., 2004). Para peneliti berspekulasi
bahwa perbedaan antara bahasa Inggris dan bahasa Mandarin dapat menjelaskan berbagai
wilayah otak yang terlibat. Membaca Bahasa Inggris membutuhkan menyusun huruf-huruf
yang mewakili suara. Membaca Bahasa Mandarin, sebaliknya, mengharuskan menyusun
simbol yang mewakili makna. Memang, membaca bahasa Mandarin membutuhkan
penguasaan hampir 6.000 simbol berbeda. Dengan demikian, bahasa Cina lebih
mengandalkan pemrosesan visual, sementara bahasa Inggris lebih mengandalkan pemrosesan
suara.

D. ETIOLOGI DYSCALCULIA

Ada bukti dari beberapa pengaruh genetik pada variasi individu dalam keterampilan
matematika. Khususnya, jenis kecacatan matematika yang melibatkan memori semantik yang
buruk sangat mungkin diwariskan. Sebuah penelitian terhadap lebih dari 250 pasangan
kembar yang dilakukan melalui Pusat Penelitian Cacat Belajar Colorado menyarankan bahwa
faktor genetik umum mendasari baik membaca dan matematika defisit pada anak-anak
dengan kedua gangguan (Gillis & DeFries, 1991; Plomin & Kovas, 2005). Selanjutnya, bukti
menunjukkan bahwa gen yang terkait dengan dyscalculia juga terkait dengan kemampuan
matematika (Plomin & Kovas, 2005).

Studi pencitraan otak fungsional orang dengan dyscalculia menunjukkan bahwa area
lobus parietalis kurang aktif selama tugas yang berhubungan dengan matematika. Secara
khusus, daerah yang disebut sulkus intraparietal telah terlibat dalam dyscalculia (Wilson &
Dehaene, 2007).

Para peneliti telah menyelidiki apakah dyscalculia mungkin terkait dengan disleksia
dalam hal defisit kognitif yang terkait dengan kedua gangguan belajar ini. Artinya, anak-anak
yang memiliki masalah dengan kesadaran fonologis mungkin memiliki masalah tidak hanya
dengan membaca tetapi juga dengan simbol dan angka dalam matematika. Bukti
menunjukkan bahwa, kedua gangguan belajar ini agak independen (Jordan, 2007). Jika
memiliki disleksia dapat membuat dyscalculia lebih buruk, tetapi mereka tampaknya
memiliki beberapa defisit kognitif yang berbeda pada intinya. Anak-anak dengan disleksia
dan dyscalculia memiliki defisit dalam kesadaran fonologis, tetapi anak-anak dengan hanya
dyscalculia tidak. Anak-anak dengan dyscalculia mengalami kesulitan dengan tugas-tugas
yang membutuhkan manipulasi angka, apakah dengan angka aktual atau dengan
menggunakan perhitungan, seperti dalam memperkirakan ukuran, tetapi anak-anak dengan
disleksia tidak (Landerl et al., 2009).

E. PENGOBATAN LEARNING DISABILITIES

Beberapa strategi digunakan untuk mengobati ketidakmampuan belajar, baik dalam

program sekolah maupun dalam les privat. Pendekatan linguistik tradisional, terutama
digunakan dalam kasus kesulitan membaca dan menulis, fokus pada instruksi dalam
mendengarkan, berbicara, membaca, dan keterampilan menulis secara logis, sekuensial, dan
multisensor, seperti membaca dengan keras di bawah pengawasan ketat. Pada anak kecil,
keterampilan kesiapan, seperti diskriminasi surat, analisis fonetik, dan korespondensi surat-
bunyi, mungkin perlu diajarkan sebelum instruksi eksplisit dalam membaca dicoba. Instruksi
Phonics melibatkan membantu anak-anak menguasai tugas mengubah suara menjadi kata-
kata (Institut Nasional Kesehatan Anak dan Pengembangan Manusia, 2000). Temuan dari
National Reading Panel, tinjauan komprehensif dari penelitian tentang mengajar anak-anak
membaca, menunjukkan bahwa instruksi phonics bermanfaat bagi anak-anak dengan
kesulitan membaca. Seperti Kasus Klinis Tim yang dijelaskan sebelumnya, orang-orang
dengan disleksia sering dapat berhasil di perguruan tinggi dengan bantuan dukungan
instruksional, seperti podcast atau kuliah webcast yang dapat ditinjau ulang, tutor, dan tes
tanpa ujian. Perguruan tinggi diwajibkan oleh hukum untuk menyediakan layanan khusus
untuk membantu siswa tersebut, dan sekolah umum sekarang diharuskan untuk menyediakan
perencanaan kejuruan dan karir transisi untuk remaja yang lebih tua dengan ketidakmampuan
belajar.

Salah satu perkembangan yang menjanjikan dalam mengobati gangguan komunikasi

(Merzenich, Jenkins, Johnson, et al., 1996; Tallal, Miller, Bedi, et al., 1996) didasarkan pada
temuan sebelumnya bahwa anak-anak dengan gangguan tersebut mengalami kesulitan
membedakan suara-suara tertentu. Peneliti berkembang khusus baru permainan komputer dan
audiotape yang memperlambat bunyi. Setelah pelatihan intensif dengan rangsangan bicara
yang dimodifikasi ini selama 1 bulan, anak-anak dengan gangguan bahasa yang parah dapat
meningkatkan kemampuan bahasa mereka ke titik di mana mereka berfungsi sebagai anak-
anak berkembang. Pelatihan serupa menggunakan rangsangan bicara yang tidak dimodifikasi
menghasilkan sangat sedikit kemajuan.

Berdasarkan temuan awal mereka yang menjanjikan, para peneliti ini memperluas
perawatan, yang sekarang disebut Fast For Word, dan melakukan penelitian yang lebih besar
termasuk 500 anak-anak dari Amerika Serikat dan Kanada. Anak-anak menerima pelatihan
setiap hari selama 6 hingga 8 minggu, dan hasilnya lagi menunjukkan bahwa intervensi itu
efektif. Anak-anak meningkat dalam keterampilan berbicara, bahasa, dan pendengaran
pendengaran sekitar 1 - 2 tahun kemampuan (Tallal, Merzenich, Miller, et al., 1998). Para
peneliti berspekulasi bahwa metode pelatihan ini bahkan dapat membantu mencegah
disleksia, karena banyak anak yang mengalami gangguan membaca mengalami kesulitan
memahami bahasa sebagai anak kecil.

Sebagian besar anak-anak dengan ketidakmampuan belajar mungkin mengalami

banyak frustrasi dan kegagalan, mengikis motivasi dan keyakinan mereka. Apapun
desainnya, program perawatan harus memberikan peluang bagi anak-anak untuk mengalami
perasaan penguasaan dan kepercayaan diri. Menghargai langkah-langkah kecil dapat berguna
dalam meningkatkan motivasi anak, membantu anak memfokuskan perhatian pada tugas
belajar, dan mengurangi masalah perilaku yang disebabkan oleh frustrasi.
 5. INTELLECTUAL DEVELOPMENTAL DISORDER

Dalam DSM 4-TR retardasi mental adalah nama gangguan yang kemudian disebut
gangguan perkembangan intelektual di DSM 5. Perubahan ini terjadi karena lebih terkenalnya
rataldasi mental di kalangan masyarakat sedangkan para ahli kesehatan tidak menggunakan
istilah ini. Memang, sebagian besar profesional kesehatan mental mengikuti pedoman dari
American Association on Intellectual and Developmental Disabilities (AAIDD) lebih dari
kriteria DSM. AAIDD adalah organisasi yang “mempromosikan kebijakan progresif,
penelitian yang baik, praktik yang efektif, dan hak asasi manusia universal untuk penyandang
cacat intelektual” (AAIDD: www.aaidd.org). Kelompok ini mengubah namanya sendiri pada
tahun 2006 (sebelumnya dikenal sebagai American Association of Mental Retardation)
sebagian besar untuk mengakui bahwa cacat intelektual sekarang adalah istilah yang lebih
disukai daripada keterbelakangan mental (Schalock, Luckasson, Shogren, et al., 2007) .
AAIDD telah ada sejak tahun 1876 dan telah secara rutin menerbitkan pedoman untuk
mengklasifikasikan dan mendefinisikan cacat intelektual yang kurang terfokus pada tingkat
keparahan kecacatan dan lebih pada menentukan langkah-langkah apa yang diperlukan untuk
memfasilitasi fungsi yang lebih tinggi.

Edisi ke-11 pedoman AAIDD untuk mendefinisikan kecacatan intelektual

dipublikasikan pada tahun 2010; perbedaan utama antara pedoman 2010 dan panduan yang
diterbitkan pada tahun 2002 adalah perubahan nama. Artinya, istilah cacat intelektual
sekarang digunakan sebagai pengganti keterbelakangan mental. Pedoman AAIDD saat ini
dirangkum

1. Batasan dalam fungsi saat ini harus dipertimbangkan dalam konteks lingkungan
masyarakat yang khas dari usia, teman sebaya, dan budaya individu.
2. Penilaian yang valid mempertimbangkan keragaman budaya dan bahasa serta
perbedaan dalam komunikasi, sensorik, motorik, dan faktor perilaku.
3. Dalam diri seorang individu, keterbatasan sering kali berdampingan dengan kekuatan
4. Salah satu tujuan penting untuk mendeskripsikan batasan adalah untuk
mengembangkan profil pendukung yang dibutuhkan.
5. Dengan dukungan pribadi yang sesuai selama periode yang berkelanjutan, fungsi
kehidupan orang dengan kecacatan intelektual pada umumnya akan meningkat.

A. Diagnosis and Assessment of Intellectual Developmental Disorder

 Kriteria diagnostik DSM-5 untuk gangguan perkembangan intelektual kemungkinan
akan terus mencakup tiga kriteria: (1) secara signifikan di bawah rata-rata fungsi intelektual,
(2) defisit dalam perilaku adaptif, dan (3) yang ditetapkan sebelum usia 18.

Namun, perubahan dalam dua kriteria pertama juga diusulkan untuk membuat DSM-5
lebih konsisten dengan pendekatan AAIDD. Pertama, kemungkinan akan ada pengakuan
eksplisit bahwa skor IQ harus dipertimbangkan dalam konteks budaya seseorang. Kedua,
fungsi adaptif juga kemungkinan akan dinilai dan dipertimbangkan dalam terang usia dan
kelompok budaya seseorang. Akhirnya, DSM-5 kemungkinan tidak akan lagi membedakan
antara cacat intelektual ringan, sedang, dan berat berdasarkan skor IQ saja seperti yang
dilakukan dalam DSM-IV-TR.

Bahkan dengan perubahan DSM-5 ini, pendekatan AAIDD masih melakukan

pekerjaan yang lebih baik untuk mendorong identifikasi kekuatan dan kelemahan individu
pada dimensi psikologis, fisik, dan lingkungan dengan pandangan untuk menentukan jenis
dan tingkat dukungan yang diperlukan untuk meningkatkan orang tersebut. berfungsi di
domain yang berbeda. Pertimbangkan Roger, seorang pria 24 tahun dengan IQ 45 yang telah
menghadiri program khusus untuk orang-orang dengan cacat intelektual sejak dia 6. Dari
DSM, dia tidak akan diharapkan untuk dapat hidup mandiri, berkeliling di miliknya, atau
maju melampaui kelas dua. Pendekatan AAIDD, bagaimanapun, akan menekankan apa yang
diperlukan untuk memaksimalkan fungsi Roger. Dengan demikian, seorang dokter mungkin
menemukan bahwa Roger dapat menggunakan sistem bus jika ia mengambil rute yang akrab
baginya, dan dengan demikian ia mungkin bisa pergi ke bioskop sendiri dari waktu ke waktu.
Dan meskipun dia tidak dapat menyiapkan makanan yang rumit, dia mungkin bisa belajar
menyiapkan makanan beku dalam oven microwave. Asumsinya adalah dengan membangun
apa yang bisa dia lakukan, Roger akan membuat lebih banyak kemajuan.

Di sekolah-sekolah individualized educational program (IEP) didasarkan pada

kekuatan dan kelemahan orang tersebut dan pada jumlah instruksi yang diperlukan. Siswa
diidentifikasi oleh lingkungan kelas yang dinilai perlu. Pendekatan ini dapat mengurangi efek
stigma pada gangguan perkembangan intelektual dan mungkin juga mendorong fokus pada
apa yang dapat dilakukan untuk meningkatkan pembelajaran siswa.

B. Etiology of Intellectual Developmental Disorder

 Pada saat ini, penyebab utama gangguan perkembangan intelektual dapat
diidentifikasi hanya 25 persen dari orang-orang yang terkena. Penyebab yang dapat
diidentifikasi biasanya neurobiologis.

 Genetic or Chromosomal Abnormalities.

Satu kelainan kromosom yang telah dikaitkan dengan gangguan perkembangan
intelektual adalah trisomi 21, yang mengacu pada memiliki salinan tambahan (yaitu,
tiga bukan dua) kromosom 21. Ini juga dikenal sebagai Down sindrom. Perkiraan
prevalensi Down sindrom menunjukkan itu terjadi pada sekitar 1 dari setiap 850
kelahiran hidup di Amerika Serikat (Shin, Besser, Kucik, et al., 2009).

Orang dengan Down sindrom mungkin memiliki gangguan perkembangan

intelektual serta beberapa tanda fisik yang khas, seperti perawakan pendek dan kekar;
oval, mata miring ke atas; perpanjangan lipatan kelopak mata atas di atas sudut mata
bagian dalam; rambut tipis, halus, lurus; sebuah jembatan hidung lebar dan datar;
telinga berbentuk persegi; lidah yang besar dan berkerut, yang mungkin menonjol
karena mulutnya kecil dan atapnya rendah; dan tangan yang pendek dan lebar.

Kelainan kromosom lain yang dapat menyebabkan gangguan perkembangan

intelektual adalah sindrom X yang rapuh, yang melibatkan mutasi pada gen fMR1
pada kromosom X (National Fragile X Foundation: www.fragilex.org). Gejala-gejala
fisik yang terkait dengan X rapuh termasuk telinga yang besar dan terbelakang serta
wajah yang panjang dan tipis. Banyak orang dengan sindrom X rapuh memiliki
gangguan perkembangan intelektual. Orang lain mungkin tidak memiliki gangguan
perkembangan intelektual tetapi tetap memiliki ketidakmampuan belajar, kesulitan
dalam tes neuropsikologis, dan perubahan suasana hati. Sekitar sepertiga anak-anak
dengan sindrom X rapuh juga menunjukkan perilaku spektrum autisme, menunjukkan
bahwa gen fMR1 mungkin salah satu dari banyak gen yang berkontribusi terhadap
autisme (Hagerman, 2006).

 Recessive-Gene Diseases (Penyakit resesif-gen)

Beberapa ratus penyakit gen resesif telah diidentifikasi, dan banyak dari mereka
dapat menyebabkan gangguan perkembangan intelektual. Di sini kita membahas satu
penyakit gen resesif, phenylketonuria.
 Di phenylketonuria bayi yang lahir menderita kekurangan enzim hati, fenilalanin
hidroksilase. Enzim ini diperlukan untuk mengubah fenilalanin, asam amino yang
terkandung dalam protein, menjadi tirosin, asam amino yang penting untuk produksi
hormon tertentu, seperti epinefrin. Karena kekurangan enzim ini, fenilalanin dan
turunannya, asam phenylpyruvic, tidak terurai dan malah menumpuk dalam cairan
tubuh. Penumpukan ini akhirnya merusak otak karena asam amino yang tidak
dimetabolisme mengganggu proses mielinasi, selubung akson neuron, yang penting
untuk fungsi saraf. Mielinasi mendukung transmisi cepat impuls neuronal. Neuron
dari lobus frontal, tempat banyak fungsi kognitif penting, seperti pengambilan
keputusan, sangat terpengaruh, dan cacat intelektual bisa sangat mendalam.

Meskipun PKU jarang, dengan kejadian sekitar 1 dari 15.000 kelahiran hidup,
diperkirakan bahwa 1 orang di 70 adalah pembawa gen resesif. Tes darah tersedia
untuk calon orang tua yang memiliki alasan untuk mencurigai bahwa mereka
mungkin pembawa. Wanita hamil yang membawa gen resesif harus memantau diet
mereka dengan seksama sehingga janin tidak akan terkena tingkat racun fenilalanin
(Baumeister & Baumeister, 1995). Undang-undang negara mengharuskan pengujian
bayi baru lahir untuk PKU. Setelah bayi yang baru lahir dengan PKU telah
mengonsumsi susu selama beberapa hari, jumlah fenilalanin yang belum bertobat
dapat dideteksi dalam darah. Jika hasil tes positif, orang tua diajarkan untuk
memberikan bayi diet rendah fenilalanin.

Orangtua didorong untuk memperkenalkan diet khusus sedini mungkin dan

mempertahankannya tanpa batas. Penelitian telah mengindikasikan bahwa anak-anak
yang pantangan dietnya berhenti pada usia 5-7 mulai menunjukkan penurunan yang
halus dalam fungsi, terutama dalam IQ, membaca, dan mengeja (Fishler, Azen,
Henderson, et al., 1987; Legido, Tonyes, Carter, et al., 1993). Bahkan di antara anak-
anak dengan PKU yang mempertahankan diet, bagaimanapun, defisit dalam persepsi,
memori, dan kemampuan attentional telah diamati (Banich, Passarotti, White, et al.,
2000; Huijbregts, de Sonneville, Licht, et al., 2002) .

 Infectious Diseases (penyakit menular).

Sementara dalam kandungan janin pada peningkatan risiko cacat intelektual yang
dihasilkan dari penyakit infeksi ibu seperti rubella (campak Jerman). Konsekuensi
dari penyakit ini paling serius selama trimester pertama kehamilan, ketika janin tidak
 memiliki respons imunologi yang dapat dideteksi, yaitu, sistem kekebalannya tidak
cukup berkembang untuk menangkal infeksi. Cytomegalovirus, toxoplasmosis,
rubella, herpes simpleks, HIV, dan sipilis adalah semua infeksi ibu yang dapat
menyebabkan kelainan fisik dan gangguan perkembangan intelektual. Sang ibu
mungkin mengalami sedikit atau tidak ada gejala dari infeksi, tetapi efek pada janin
yang sedang berkembang bisa sangat merusak.

Penyakit infeksi juga dapat mempengaruhi otak anak yang sedang berkembang
setelah lahir. Ensefalitis dan meningitis meningokokus dapat menyebabkan kerusakan
otak dan bahkan kematian jika dikontrak pada masa bayi atau anak usia dini. Di masa
dewasa, infeksi-infeksi ini biasanya jauh kurang serius. Ada beberapa bentuk
meningitis pada masa kanak-kanak, penyakit di mana selaput pelindung otak
mengalami peradangan akut dan demam sangat tinggi.

 Environmental Hazards (Bahaya Lingkungan).

Beberapa pencemar lingkungan terlibat dalam gangguan intelektual d
evelopmental. Salah satu polutan tersebut adalah merkuri, yang mungkin dicerna
dengan memakan ikan yang terkena. Lain adalah timah, yang ditemukan dalam cat
berbasis timbal, asap, dan pembuangan dari mobil yang membakar bensin bertimbal.
Keracunan timbal dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan otak serta anemia, cacat
intelektual, kejang, dan kematian. Cat berbasis timbal sekarang dilarang di Amerika
Serikat, tetapi masih ditemukan di rumah yang lebih tua, di mana anak-anak dapat
makan potongan yang mengelupas.

C. Treatment of Intellectual Developmental Disorder

 Residential Treatment (Perawatan Tempat Tinggal)

Sejak tahun 1960-an, ada upaya serius dan sistematis untuk mendidik anak-anak
dengan gangguan perkembangan intelektual semaksimal mungkin. Meskipun banyak
orang dapat memperoleh kompetensi yang dibutuhkan untuk berfungsi secara efektif
di masyarakat, beberapa orang membutuhkan dukungan ekstra dari program
perawatan perumahan.

Sejak tahun 1975, orang-orang dengan gangguan perkembangan intelektual

memiliki hak hukum untuk mendapatkan perawatan yang sesuai dalam pengaturan
yang paling ketat. Idealnya, orang dewasa dengan gangguan perkembangan
intelektual tinggal di perumahan kecil hingga menengah yang terintegrasi ke dalam
masyarakat. Perawatan medis disediakan, dan dilatih, pengawas langsung dan
pembantu membantu dengan kebutuhan khusus warga sepanjang waktu. Warga
didorong untuk berpartisipasi dalam rutinitas rumah tangga dengan kemampuan
terbaik mereka. Banyak orang dewasa dengan gangguan perkembangan intelektual
memiliki pekerjaan dan dapat hidup mandiri di apartemen mereka sendiri. Yang lain
hidup semi-mandiri di apartemen yang menampung tiga hingga empat orang dewasa;
umumnya, seorang konselor memberikan bantuan di malam hari.

 Behavioral Treatments.
Program intervensi awal menggunakan teknik perilaku telah dikembangkan untuk
meningkatkan tingkat fungsi orang dengan gangguan perkembangan intelektual.
Tujuan perilaku spesifik didefinisikan, dan anak-anak diajarkan keterampilan dalam
langkah-langkah kecil berurutan (Reid, Wilson, & Faw, 1991).

Anak-anak dengan gangguan perkembangan intelektual yang lebih parah biasanya

memerlukan instruksi intensif untuk dapat memberi makan, toilet, dan merawat diri
mereka sendiri. Untuk mengajarkan anak suatu rutinitas tertentu, terapis biasanya
mulai dengan membagi perilaku yang ditargetkan, seperti makan, menjadi komponen
yang lebih kecil: ambil sendok, sendok makanan dari piring ke sendok, bawa sendok
ke mulut, keluarkan makanan dengan bibir, kunyah, dan menelan makanan. Prinsip
pengondisian operan kemudian diterapkan untuk mengajari anak komponen makan
ini. Sebagai contoh, anak dapat diperkuat untuk pendekatan yang berurutan untuk
memungut sendok sampai dia mampu melakukannya. Pendekatan operan ini, kadang-
kadang disebut analisis perilaku terapan, juga digunakan untuk mengurangi perilaku
yang tidak pantas dan merugikan diri sendiri. Memperkuat perilaku substitusi sering
dapat mengurangi perilaku ini.

Studi tentang program-program ini menunjukkan peningkatan yang konsisten

dalam keterampilan motorik halus, penerimaan oleh orang lain, dan keterampilan
membantu diri sendiri. Namun, program tampaknya memiliki sedikit pengaruh pada
keterampilan motorik kasar dan kemampuan linguistik, dan tidak ada perbaikan
jangka panjang dalam kinerja IQ atau sekolah telah dibuktikan.
 Cognitive Treatments.
Banyak anak dengan gangguan perkembangan intelektual gagal menggunakan
strategi dalam memecahkan masalah, dan ketika mereka menggunakan strategi,
mereka sering tidak menggunakannya secara efektif. Pelatihan pembelajaran mandiri
mengajarkan anak-anak ini untuk memandu upaya pemecahan masalah mereka
melalui pidato.

Sebagai contoh, satu kelompok peneliti mengajar siswa sekolah menengah dengan
gangguan perkembangan intelektual untuk membuat roti panggang mentega dan
membersihkan diri mereka sendiri (Hughes, Hugo, & Blatt, 1996). Seorang guru akan
mendemonstrasikan dan menyatakan secara verbal langkah-langkah yang terlibat
dalam memecahkan masalah, seperti pemanggang yang sedang dibalik atau dicabut.
Anak-anak muda belajar berbicara melalui langkah-langkah dengan menggunakan
instruksi lisan atau bertanda tangan yang sederhana. Sebagai contoh, ketika
pemanggang roti disajikan terbalik, orang tersebut akan diajarkan untuk pertama-tama
menyatakan masalahnya ("Tidak akan masuk"), kemudian menyatakan tanggapan
("Balikkan"), evaluasi diri ("Memperbaiki itu ”), Dan memperkuat diri (“ Bagus ”).
Mereka diberi penghargaan dengan pujian dan tos ketika mereka memverbalisasi dan
memecahkan masalah dengan benar. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa
bahkan orang-orang dengan gangguan perkembangan intelektual yang parah dapat
belajar pendekatan self-instructing untuk pemecahan masalah dan kemudian
menggeneralisasi strategi untuk tugas-tugas baru, termasuk mengambil pesanan
makan siang di kafetaria dan melakukan tugas kebersihan (Hughes & Agran, 1993).

 Computer-Assisted Instruction (intruksi bantuan computer).

Instruksi bantuan komputer semakin banyak ditemukan dalam pengaturan
pendidikan dan pengobatan dari semua jenis; itu mungkin sangat cocok untuk
pendidikan orang-orang dengan gangguan perkembangan intelektual. Komponen
visual dan auditori komputer dapat membantu mempertahankan perhatian siswa yang
dapat terganggu; tingkat materi dapat diarahkan untuk individu, memastikan
pengalaman sukses; dan komputer dapat memenuhi kebutuhan akan berbagai
pengulangan materi tanpa menjadi bosan atau tidak sabar, seperti yang mungkin
dilakukan oleh guru manusia. Sebagai contoh, komputer telah digunakan untuk
membantu orang dengan gangguan perkembangan intelektual belajar menggunakan
ATM (Davies, Stock, & Wehmeyer, 2003). Ponsel pintar dapat sangat membantu
 dengan melayani sebagai bantuan untuk pengingat, petunjuk arah, instruksi, dan tugas
sehari-hari.

6. AUTISM SPECTRUM DISORDER

A. Deskripsi

Bayangkan Anda berada di kelas pendidikan khusus untuk anak-anak. Anda

mengambil kursus tentang kecacatan anak, dan salah satu persyaratannya adalah menjadi
sukarelawan di kelas ini. Salah satu anak di ruangan itu berdiri di depan sebuah tangki ikan.
Anda memperhatikan gerak-geriknya yang lincah dan cekatan, senyumannya yang memukau,
dan pandangan jauh di matanya. Anda mulai berbicara dengannya tentang ikan, tetapi alih-
alih mengakui komentar Anda, atau bahkan kehadiran Anda, ia mulai bergoyang maju
mundur sambil terus tersenyum, seolah-olah menikmati lelucon pribadi. Kemudian, Anda
bertanya kepada guru tentang bocah itu, dan ia memberi tahu Anda bahwa dia mengidap
autisme.

1. GAMBARAN KLINIS GANGGUAN SPEKTRUM AUTISME

Meskipun autisme pertama kali dideskripsikan sekitar 70 tahun yang lalu, autisme
tidak secara resmi dimasukkan dalam DSM sampai edisi ketiga, yang diterbitkan pada tahun
1980. Selama 30 tahun terakhir, diagnosis dan definisi memiliki sedikit berubah, dan
perubahan signifikan lainnya kemungkinan akan terjadi di DSM-5. Secara khusus, sejumlah
kategori diagnostik terpisah dari DSM-IV-TR — gangguan autistik, gangguan Asperger,
gangguan perkembangan pervasive yang tidak ditentukan, dan gangguan disintegratif masa
kanak-kanak — cenderung digabungkan ke dalam satu kategori yang disebut gangguan
spektrum autisme. Mengapa ada perubahan? Penelitian yang dilakukan pada kategori DSM-
IV-TR yang berbeda tidak mendukung kategori yang berbeda. Dengan kata lain, gangguan ini
semuanya memiliki fitur klinis dan etiologi yang serupa dan tampaknya hanya bervariasi
dalam tingkat keparahan. Dengan demikian, DSM-5 kemungkinan akan memiliki satu
kategori gangguan, gangguan spektrum autisme (ASD), yang akan mencakup berbagai
penentu klinis yang berkaitan dengan tingkat keparahan dan tingkat kerusakan bahasa.
Karena profesional kesehatan mental telah menggunakan spektrum autisme jangka selama
bertahun-tahun, kami juga mengadopsi istilah di sini dalam diskusi kita tentang gangguan ini.
 Kriteria DSM-5 yang diusulkan untuk ASD disajikan dalam kotak di dekatnya. Pada
bagian berikutnya, kami menggambarkan fitur klinis, berfokus pada masalah dalam interaksi
sosial dan emosional dan dalam komunikasi serta pada perilaku berulang atau ritualistik.

 Gangguan Sosial dan Emosional

Anak-anak dengan ASD dapat memiliki masalah mendalam dengan dunia sosial
(Dawson, Toth, Abbott, et al., 2004). Mereka mungkin jarang mendekati orang lain dan
mungkin melihat melalui atau melewati orang atau membelakangi mereka. Sebagai contoh,
satu studi menemukan bahwa anak-anak dengan ASD jarang menawarkan ucapan atau
ucapan selamat spontan (baik secara lisan atau melalui senyuman, membuat kontak mata,
atau memberi isyarat) ketika bertemu atau berangkat dari orang dewasa (Hobson & Lee,
1998). Studi lain menemukan bahwa Beberapa anak dengan ASD memulai bermain dengan
anak-anak lain, dan mereka biasanya tidak menanggapi siapa pun yang mendekati mereka.
Anak-anak dengan ASD terkadang melakukan kontak mata, tetapi pandangan mereka
mungkin memiliki kualitas yang tidak biasa. Biasanya, anak-anak menatap untuk
mendapatkan perhatian seseorang atau mengarahkan perhatian orang lain ke suatu objek;
anak-anak dengan ASD umumnya tidak (Dawson et al., 2004). Ini sering disebut sebagai
masalah dalam perhatian bersama. Artinya, interaksi yang membutuhkan dua orang untuk
saling memperhatikan, apakah berbicara atau berkomunikasi emosi secara nonverbal,
terganggu pada anak-anak dengan autisme.

Sebuah penelitian dengan orang dewasa menemukan bahwa orang dengan ASD
memperhatikan bagian-bagian wajah yang berbeda daripada orang-orang tanpa ASD (Spezio,
Adolphs, Hurley, et al., 2007). Untuk mengetahui jenis emosi apa yang ditampilkan oleh
seseorang, orang lain biasanya perlu melihat wajah atas dan bawah. Beberapa emosi
tercermin di mata (misalnya, kemarahan, kebahagiaan). Dalam studi tersebut, orang dewasa
dengan ASD memfokuskan pandangan mereka sebagian besar pada daerah mulut dan hampir
seluruhnya mengabaikan wilayah mata. Kelalaian relatif ini kemungkinan berkontribusi pada
kesulitan mereka dalam merasakan emosi pada orang lain.

Konsisten dengan temuan yang menunjukkan bahwa anak-anak dengan ASD tidak
memperhatikan wajah orang lain atau menangkap pandangan mereka, studi fMRI telah
menemukan bahwa orang dengan ASD tidak menunjukkan aktivasi di fusiform gyrus, daerah
lain di lobus temporal, dan amigdala, area otak yang paling sering dikaitkan dengan
identifikasi wajah dan emosi, saat menyelesaikan persepsi wajah atau tugas identitas
(Critchley, Daly, Bullmore, dkk., 2001; Pierce, Haist, Sedaghadt, dkk., 2004; Pierce, Muller,
Ambrose, et al., 2001). Sebaliknya, area lain dari otak menunjukkan aktivasi selama tugas-
tugas ini, menunjukkan mungkin sistem yang kurang efisien untuk mengidentifikasi wajah.

Ketika orang lain memulai bermain, anak-anak dengan ASD mungkin patuh dan
terlibat dalam aktivitas selama jangka waktu tertentu. Bermain fisik, seperti menggelitik dan
bergulat, mungkin tidak menyenangkan bagi anak-anak dengan ASD. Pengamatan dari
permainan spontan mereka dalam pengaturan yang tidak terstruktur mengungkapkan bahwa
anak-anak dengan ASD menghabiskan lebih sedikit waktu mereka terlibat dalam permainan
simbolik, seperti membuat boneka drive ke toko atau berpura-pura bahwa balok adalah
mobil, daripada apakah anak-anak dengan perkembangan intelektual gangguan atau biasanya
mengembangkan anak-anak usia mental yang sebanding (Sigman, Ungerer, Mundy, et al.,
1987).

Beberapa peneliti telah mengusulkan bahwa anak-anak dengan ASD memiliki

kekurangan "teori pikiran" dan bahwa ini adalah defisit inti mereka, yang mengarah ke jenis
disfungsi sosial yang telah kami uraikan di sini (Gopnik, Capps, & Meltzoff, 2000; Sigman,
1994). Teori pikiran mengacu pada pemahaman seseorang bahwa orang lain memiliki
keinginan, keyakinan, niat, dan emosi yang mungkin berbeda dari yang dimiliki seseorang.
Kemampuan ini sangat penting untuk memahami dan berhasil terlibat dalam interaksi sosial.
Teori pikiran biasanya berkembang antara 1 - 2 dan 5 tahun. Anak-anak dengan ASD
tampaknya tidak menjalani tonggak perkembangan ini dan dengan demikian tampaknya tidak
dapat memahami perspektif orang lain dan reaksi emosional. Penelitian juga menunjukkan
bahwa orang dengan ASD (dan mereka dengan gangguan Asperger) memiliki gangguan di
area otak yang terkait dengan kemampuan yang dibutuhkan untuk membentuk teori pikiran
(Castelli, Frith, Happe, et al., 2002).

Meskipun beberapa anak dengan ASD dapat belajar memahami pengalaman

emosional, mereka “menjawab pertanyaan tentang. . . pengalaman emosional seperti anak-
anak normal menjawab pertanyaan aritmatika yang sulit ”(Sigman, 1994, hlm. 151), dengan
upaya terkonsentrasi. Penelitian laboratorium pada anak-anak dengan ASD telah menemukan
bahwa mereka dapat mengenali emosi orang lain tanpa benar-benar memahami mereka
(Capps, Rasco, Losh, et al., 1999; Capps, Yirmiya, & Sigman, 1992). Misalnya, ketika
diminta untuk menjelaskan mengapa seseorang marah, seorang anak dengan ASD menjawab
“karena dia berteriak” (Capps, Losh, & Thurber, 2000).
  Defisit Komunikasi

Bahkan sebelum mereka menguasai bahasa, beberapa anak dengan ASD

menunjukkan defisit dalam komunikasi. Mengoceh, sebuah istilah yang menggambarkan
ujaran bayi sebelum mereka mulai menggunakan kata-kata, kurang sering pada bayi dengan
ASD dan menyampaikan informasi kurang dari itu pada bayi lain (Ricks, 1972). Pada usia 2
tahun, kebanyakan anak-anak yang sedang berkembang menggunakan kata-kata untuk
mewakili objek di sekitarnya dan membuat kalimat satu dan dua kata untuk mengekspresikan
pikiran yang lebih kompleks, seperti “Mommy go” atau “Me juice.” Sebaliknya, anak-anak
dengan ASD tertinggal jauh di belakang dalam kemampuan ini dan sering menunjukkan
gangguan bahasa lainnya.

Salah satu fitur yang terkait dengan ASD adalah echolalia, di mana anak
menggemakan, biasanya dengan kesetiaan luar biasa, apa yang dia dengar orang lain katakan.
Guru dapat meminta seorang anak dengan ASD, “Apakah Anda menginginkan cookie?”
Tanggapan anak itu mungkin, “Apakah Anda menginginkan cookie?” Ini adalah echolalia
langsung. Dalam echolalia yang tertunda, anak itu mungkin berada di sebuah ruangan dengan
televisi dan tampaknya tidak tertarik sama sekali. Beberapa jam kemudian atau bahkan
keesokan harinya, anak mungkin menggemakan kata atau frasa dari program televisi.

Kelainan bahasa lain yang umum dalam pidato anak-anak dengan ASD adalah
pembalikan kata ganti, di mana anak-anak menyebut diri mereka sebagai "dia," "dia," atau
"Anda" (atau bahkan dengan nama mereka sendiri). Sebagai contoh:

Orang tua: Apa yang kamu lakukan, Johnny?

Anak: Dia ada di sini.

Orangtua: Apakah Anda bersenang-senang?

Anak: Dia tahu itu.

Pembalikan kata ganti adalah terkait erat dengan echolalia — ketika anak-anak
dengan ASD menggunakan pidato eklektik, mereka menyebut diri mereka sendiri karena
mereka telah mendengar orang lain berbicara tentang mereka dan kata ganti yang salah
menerapkan. Anak-anak dengan ASD sangat literal dalam menggunakan kata-kata. Jika
seorang ayah memberikan dukungan positif dengan menempatkan putrinya di pundaknya
ketika dia belajar mengucapkan kata ya, maka anak itu mungkin mengatakan ya berarti dia
ingin diangkat ke pundak ayahnya. Atau seorang anak mungkin mengatakan "jangan jatuhkan
kucing" berarti "tidak," karena orang tua telah menggunakan kata-kata tegas ini ketika anak
itu akan meninggalkan kucing keluarga.

 Tindakan Repetitif dan Ritualistik

Anak-anak dengan ASD dapat menjadi sangat marah atas perubahan dalam rutinitas
dan lingkungan sehari-hari mereka. Penawaran susu dalam cangkir minum yang berbeda atau
penataan ulang furnitur dapat membuat mereka menangis atau mengendus kemarahan.

Kualitas obsesif dapat meliputi perilaku anak-anak dengan ASD. Dalam permainan
mereka, mereka dapat terus menerus menyusun mainan atau membuat pola yang rumit
dengan benda-benda rumah tangga. Ketika mereka tumbuh dewasa, mereka mungkin menjadi
sibuk dengan jadwal kereta, rute kereta bawah tanah, dan urutan nomor. Anak-anak dengan
ASD juga cenderung melakukan perilaku yang lebih terbatas daripada anak-anak tanpa ASD
dan cenderung tidak mengeksplorasi lingkungan baru.

Anak-anak dengan ASD juga dapat menampilkan perilaku stereotip, gerakan tangan
ritual aneh, dan gerakan ritmik lainnya, seperti goyangan tubuh tanpa akhir, mengepakkan
tangan, dan berjalan berjinjit. Mereka mungkin berputar dan memutar tali, krayon, tongkat,
dan piring, melipatgandakan jari-jari mereka di depan mata mereka, dan menatap penggemar
dan hal-hal berputar lainnya. Peneliti sering menggambarkan ini sebagai kegiatan stimulasi
diri. Anak-anak dapat menjadi sibuk dengan memanipulasi objek dan mungkin menjadi
sangat terganggu ketika terganggu.

Beberapa anak dengan ASD dapat menjadi sibuk dengan membentuk keterikatan yang
kuat untuk benda mati sederhana (misalnya, kunci, batu, keranjang kawat-mesh, saklar
lampu, selimut besar) dan ke objek mekanik yang lebih kompleks (misalnya, lemari es dan
penyedot debu) . Jika objek itu adalah sesuatu yang dapat mereka bawa, mereka mungkin
berjalan dengan benda itu di tangan mereka, dan ini dapat mengganggu pembelajaran mereka
untuk melakukan hal-hal yang lebih berguna.

 Komorbiditas dan ASD

Banyak anak dengan skor ASD di bawah 70 pada tes kecerdasan standar, yang dapat
menyulitkan membedakan antara ASD dan gangguan perkembangan intelektual. Namun ada
perbedaan penting. Anak-anak dengan gangguan perkembangan intelektual biasanya skor
buruk pada semua bagian dari tes kecerdasan, tetapi anak-anak dengan ASD dapat skor buruk
pada subtes yang berhubungan dengan bahasa, seperti tugas yang membutuhkan pemikiran
abstrak, simbolisme, atau logika sekuensial (Carpentieri & Morgan, 1994). Anak-anak
dengan ASD biasanya memperoleh skor yang lebih baik pada item yang membutuhkan
keterampilan visual-spasial, seperti desain yang cocok dalam tes desain blok dan menyusun
objek yang dibongkar (Rutter, 1983). Perkembangan sensorimotor adalah area kekuatan
relatif terbesar di antara anak-anak dengan ASD. Anak-anak ini, yang mungkin menunjukkan
defisit yang parah dan mendalam dalam kemampuan kognitif, dapat sangat anggun dan mahir
dalam berayun, memanjat, atau menyeimbangkan, sedangkan anak-anak dengan gangguan
perkembangan intelektual memiliki lebih banyak kesulitan di bidang pengembangan motorik
kasar, seperti belajar berjalan . Kadang-kadang anak-anak dengan ASD mungkin memiliki
keterampilan yang terisolasi yang mencerminkan bakat hebat, seperti kemampuan untuk
melipatgandakan dua angka empat digit dengan cepat di kepala mereka. Mereka mungkin
juga memiliki ingatan jangka panjang yang luar biasa, mampu mengingat kata-kata yang
tepat dari sebuah lagu yang terdengar bertahun-tahun sebelumnya.

ASD juga komorbid dengan gangguan belajar, dengan satu penelitian melaporkan
lebih dari sepertiga anak-anak dengan ASD juga memiliki gangguan belajar (Lichtenstein,
Carlstrom, Ramstam, et al., 2010). Selain itu, ASD juga komorbiditas dengan kecemasan,
dengan antara 11 dan 84 persen anak-anak dengan ASD juga mengalami kecemasan yang
signifikan secara klinis, termasuk kecemasan perpisahan, kecemasan sosial, kecemasan
umum, dan fobia spesifik (White, Oswald, Ollendick, Scahill, 2009) .

a. Prevalensi Gangguan Spektrum Autisme ASD

Dimulai pada anak usia dini dan dapat terbukti pada bulan-bulan pertama kehidupan.
Ini mempengaruhi sekitar 1 dari setiap 110 anak (CDC, 2009a). Studi menunjukkan bahwa
sekitar empat kali lebih banyak anak laki-laki daripada anak perempuan memiliki ASD
(Volkmar, Szatmari, & Sparrow, 1993). Ada peningkatan besar dalam jumlah diagnosis ASD
selama 25 tahun terakhir — mendekati peningkatan 300 persen di California. ASD ditemukan
di semua kelompok sosioekonomi, etnis, dan ras. Diagnosis ASD sangat stabil. Dalam satu
penelitian terbaru, hanya 1 dari 84 anak yang didiagnosis ASD pada usia 2 tidak lagi
memenuhi kriteria diagnostik pada usia 9 tahun (Lord, Risi, DiLavore, et al., 2006).

b. Prognosis untuk Gangguan Spektrum Autisme

Apa yang terjadi pada anak-anak dengan ASD ketika mereka mencapai usia dewasa?
Kanner (1973) melaporkan status orang dewasa dari sembilan dari sebelas anak yang
dijelaskan dalam makalah aslinya yang pertama kali menggambarkan autisme. Dua telah
mengembangkan serangan epilepsi; salah satu dari mereka telah meninggal, dan yang lainnya
berada di rumah sakit pemerintah. Empat orang lainnya menghabiskan sebagian besar hidup
mereka di rumah sakit. Dari sisa tiga, satu masih bisu tetapi sedang bekerja di sebuah
peternakan dan sebagian tertib di panti jompo. Dua lainnya telah membuat pemulihan yang
memuaskan; Meskipun keduanya masih tinggal dengan orang tua mereka dan memiliki
sedikit kehidupan sosial, mereka bekerja dengan baik dan telah mengembangkan beberapa
kepentingan rekreasi.

Hasil yang serupa telah ditemukan dalam studi tindak lanjut berbasis populasi yang
lebih baru (Gillberg, 1991; Nordin & Gillberg, 1998; Von Knorring & Hagloff, 1993).
Umumnya, anak-anak dengan IQ yang lebih tinggi yang belajar berbicara sebelum usia 6
tahun memiliki hasil terbaik, dan beberapa dari mereka berfungsi cukup baik di masa dewasa.
Sebagai contoh, satu studi longitudinal pada anak-anak dengan ASD dari prasekolah hingga
dewasa awal menemukan bahwa IQ di atas 70 memprediksi kekuatan lebih dan kelemahan
yang lebih sedikit dalam fungsi adaptif saat mereka tumbuh dewasa (McGovern & Sigman,
2005), dan hasilnya lebih baik bagi mereka yang telah berinteraksi dan terlibat lebih banyak
dengan rekan-rekan mereka. Penelitian lain dari orang-orang dengan ASD yang memiliki
skor IQ yang lebih tinggi telah mengindikasikan bahwa sebagian besar tidak memerlukan
perawatan perumahan dan beberapa dapat menghadiri kuliah dan mendukung diri mereka
sendiri melalui pekerjaan (Yirmiya & Sigman, 1991). Namun, banyak orang dewasa yang
berfungsi secara independen dengan ASD terus menunjukkan penurunan dalam hubungan
sosial (Howlin, Goode, Hutton, & Rutter, 2004; Howlin, Mawhood, & Rutter, 2000). Fokus
pada Discovery 13.6 menggambarkan seorang wanita dengan ASD yang kehidupan
dewasanya luar biasa karena perbedaan profesionalnya dicampur dengan defisit sosial dan
emosional yang merupakan bagian dari ASD.

B. Etiologi Gangguan Spektrum Autisme

Teori paling awal tentang etiologi ASD adalah faktor psikologis seperti pengasuhan
yang buruk bertanggung jawab atas perkembangannya. Perspektif yang sempit dan salah ini
telah digantikan dalam beberapa tahun terakhir oleh teori berdasarkan bukti bahwa faktor
genetik dan neurologis penting dalam etiologi sindrom yang membingungkan ini. Meskipun
kurangnya dukungan empiris untuk teori-teori psikologi awal, mereka mendapatkan
pengakuan yang cukup untuk menempatkan beban emosional yang luar biasa pada orang tua
yang diberitahu bahwa mereka bersalah atas ASD anak mereka.

 Faktor Genetika

Bukti menunjukkan komponen genetik untuk ASD, dengan perkiraan heritabilitas

sekitar 0,80 (Lichtenstein et al., 2010). Risiko ASD atau keterlambatan bahasa di antara
saudara-saudara dari orang-orang dengan gangguan jauh lebih tinggi daripada di antara
saudara-saudara dari orang-orang yang tidak memiliki ASD (Constantino, Zhang, Frazier, et
al., 2010; McBride, Anderson, & Shapiro, 1996 ). Bahkan bukti kuat untuk transmisi genetik
ASD berasal dari studi kembar, yang telah menemukan antara 47 dan 90 persen konkordansi
untuk ASD antara kembar identik, dibandingkan dengan tingkat konkordansi dari 0 hingga 20
persen antara kembar fraternal (Bailey, LeCouteur, Gottesman, et al. , 1995; Le Couteur,
Bailey, Goode, et al., 1996; Lichtenstein et al., 2010). Namun, ini tidak mengesampingkan
efek lingkungan. Ingat bahwa gen melakukan pekerjaan mereka melalui lingkungan. Selain
itu, studi kembar baru lainnya yang disebut California Autism Twin Study menggunakan
metode terbaru dan tervalidasi dengan baik untuk mendiagnosis ASD daripada hanya
mengandalkan catatan medis atau laporan orang tua seperti yang dilakukan penelitian lain.
Bertentangan dengan penelitian lain, penelitian ini menemukan bahwa faktor lingkungan
bersama (misalnya, pengalaman umum dalam keluarga) menyumbang lebih dari separuh
risiko untuk mengembangkan autisme (Hallmayer, Cleveland, Torres, et al., 2011).

Serangkaian penelitian yang mengikuti kembar dan keluarga dengan anggota dengan
ASD menunjukkan bahwa ASD terkait secara genetis dengan spektrum defisit yang lebih luas
dalam komunikasi dan interaksi sosial (Bailey et al., 1995; Bolton, MacDonald, Pickles, et
al., 1994; Constantino et al., 2010; Folstein & Rutter, 1977a, 1977b). Misalnya, sebagian
besar kembar identik tanpa ASD menunjukkan defisit komunikasi, seperti keterlambatan
perkembangan kemampuan bahasa atau gangguan membaca, serta defisit sosial yang parah,
termasuk tidak ada kontak sosial di luar keluarga, kurangnya respons terhadap isyarat atau
konvensi sosial, dan sedikit atau tidak ada kasih sayang spontan yang ditunjukkan kepada
pengasuh. Sebaliknya, kembar fraternal anak-anak dengan ASD hampir selalu normal dalam
perkembangan sosial dan bahasa mereka dan hidup mandiri di masa dewasa (Le Couteur et
al., 1996). Dalam keluarga di mana lebih dari satu anak mengalami ASD atau keterlambatan
bahasa, saudara kandung yang tidak terpengaruh juga menunjukkan defisit dalam komunikasi
sosial dan interaksi (Constantino et al., 2010). Secara bersama-sama, bukti dari keluarga dan
studi kembar mendukung kontribusi genetik untuk ASD.

Studi genetika molekuler mencoba untuk menentukan area genom yang mungkin
memberi risiko untuk ASD. Ingat dari Bab 2 bahwa studi asosiasi genome (GWAS) mencari
perbedaan dalam urutan gen (polimorfisme nukleotida tunggal; SNP) dan struktur gen
(variasi nomor salinan; CNV). Satu kelompok penelitian yang mempelajari CNVs
menemukan bahwa penghapusan pada kromosom 16 dikaitkan dengan ASD dalam tiga
sampel yang berbeda (Weiss, Shen, Korn, et al., 2008). Penghapusan ini merupakan cacat
genetik - itu tidak seharusnya dihapus - dan para peneliti menyarankan bahwa meskipun tidak
jelas mengapa cacat terjadi, itu tetap berhubungan dengan peningkatan risiko pengembangan
ASD. Studi GWAS lainnya telah mengidentifikasi SNP antara dua gen pada kromosom 5
yang telah direplikasi dalam dua sampel independen dari orang dengan ASD (Wang, Zhang,
Ma, et al., 2009) dan satu sampel orang tanpa ASD tetapi yang memiliki komunikasi dan
sosial Kesulitan emosional (St. Pourcain, Wang, Glessner, et al., 2010).

 Faktor Neurobiologis

Semakin banyak penelitian yang menghubungkan defisit bahasa, sosial, dan emosional
dalam ASD ke otak. Sejumlah penelitian yang memeriksa otak di ASD telah direplikasi
dengan baik, memungkinkan gambaran yang lebih jelas tentang apa yang mungkin salah di
otak di antara orang-orang dengan ASD. Apa yang masih harus dicari adalah mengapa otak
menjadi serba salah dalam perkembangan awal.

Studi menggunakan magnetic resonance imaging (MRI) menemukan bahwa, secara

keseluruhan, otak orang dewasa dan anak-anak dengan ASD lebih besar daripada otak orang
dewasa dan anak-anak tanpa ASD (Courchesne, Carnes, & Davis, 2001; Piven, Arndt, Bailey,
et al. ., 1995, 1996). Temuan yang sama ini telah didukung oleh penelitian yang
menggunakan pengukuran lingkar kepala sebagai indikator ukuran otak (Courchesne, Carper,
& Akshoomoff, 2003). Apa yang membuat temuan ini lebih menarik dan membingungkan
adalah bahwa kebanyakan anak-anak dengan ASD dilahirkan dengan otak dengan ukuran
yang relatif normal; Namun, antara usia 2 dan 4, otak anak-anak dengan ASD menjadi jauh
lebih besar (Courchesne, 2004). Satu studi longitudinal menilai ukuran otak menggunakan
MRI ketika anak-anak dengan dan tanpa autisme berusia 2 tahun dan lagi ketika mereka
berusia 4 atau 5 tahun. Para peneliti menemukan bahwa anak-anak dengan autisme memiliki
ukuran otak yang lebih besar pada usia 2 tetapi itu tidak terus meningkat pada usia 4 atau 5,
sehingga menunjukkan bahwa pertumbuhan otak tidak berlanjut melewati beberapa tahun
pertama kehidupan (Hazlett, Poe, Gerig, et al., 2011). Memiliki otak yang lebih besar dari
normal tidak selalu merupakan hal yang baik, karena mungkin menunjukkan bahwa neuron
tidak dipangkas dengan benar. Pemangkasan neuron adalah bagian penting dari pematangan
otak; anak yang lebih tua memiliki koneksi yang lebih sedikit antara neuron dibandingkan
bayi. Menambah lebih jauh ke teka-teki ini, pertumbuhan otak dalam ASD tampaknya
melambat secara tidak normal di masa kanak-kanak nanti. Penting bagi peneliti untuk
mencari tahu bagaimana pola pertumbuhan otak ini terkait dengan tanda dan gejala ASD.
Perlu dicatat bahwa area otak yang "ditumbuhi" di ASD mencakup frontal, temporal, dan
cerebellar, yang telah dikaitkan dengan fungsi bahasa, sosial, dan emosional.

Area otak lainnya juga terlibat dalam ASD. Enam belas MRI dan studi otopsi dari
sembilan kelompok penelitian independen semuanya menemukan kelainan pada otak kecil
anak-anak dengan ASD (Haas, Townsend, Courchèsne, et al., 1996), dan studi yang lebih
baru telah mengkonfirmasi temuan ini (misalnya, Hardan, Minshew, Harenski , et al., 2001).
Studi lain menemukan bahwa kecenderungan yang umum diamati pada anak-anak dengan
ASD untuk mengeksplorasi lingkungan mereka kurang dari anak-anak lain yang
dikorelasikan dengan cerebellum yang lebih besar dari normal (Pierce & Courchesne, 2001).
Kelainan neurologis pada orang dengan ASD menunjukkan bahwa dalam perjalanan
perkembangan, sel-sel otak mereka gagal untuk menyelaraskan dengan baik dan tidak
membentuk jaringan koneksi yang ditemukan pada otak normal.

Dua penelitian menguji ukuran amigdalae pada anak-anak dan orang dewasa dengan
ASD. Mengingat bahwa ASD berkaitan dengan kesulitan sosial dan emosional, dan bahwa
amigdala berhubungan dengan perilaku sosial dan emosional, maka dapat dipastikan bahwa
amigdala mungkin terlibat dalam ASD. Satu studi menemukan bahwa amigdala lebih besar di
antara anak-anak dengan ASD (Munson, Dawson, Abbott, et al., 2006) dan amigdala yang
lebih besar pada usia 3 atau 4 memprediksi lebih banyak kesulitan dalam perilaku sosial dan
komunikasi pada usia 6. Temuan ini konsisten dengan penelitian yang menunjukkan
pertumbuhan berlebih dari area otak lainnya. Namun, penelitian lain menemukan bahwa
ukuran amigdalae kecil di ASD berkorelasi dengan kesulitan dalam persepsi wajah emosional
dan kurang tatapan di daerah mata wajah selama tugas persepsi (Nacewicz, Dalton,
Johnstone, et al., 2006). Bagaimana kita bisa memahami temuan yang tampaknya berbeda?
Peserta dalam penelitian oleh Nacewicz dan rekan-rekannya lebih tua, menunjukkan bahwa
perubahan otak yang terus berlangsung dalam perkembangan mungkin secara diferensial
terkait dengan gangguan sosial dan emosional.

C. Pengobatan Gangguan Spektrum Autisme

Upaya yang paling menjanjikan pada perawatan ASD bersifat psikologis. Berbagai
perawatan yang menggabungkan perawatan psikologis dan obat-obatan telah dipelajari juga,
tetapi dengan sedikit hasil positif. Perawatan untuk anak-anak dengan ASD biasanya
bertujuan untuk mengurangi perilaku tidak biasa mereka dan meningkatkan komunikasi dan
keterampilan sosial mereka. Dalam banyak kasus, semakin awal intervensi dimulai, semakin
baik hasilnya. Mengidentifikasi ASD sejak dini merupakan prioritas utama untuk bidang ini.
Dalam studi longitudinal yang menjanjikan, anak-anak berisiko tinggi untuk mengembangkan
ASD (orang tua atau saudara dengan ASD) dipelajari mulai pada usia 14 bulan. Meskipun
anak-anak ini belum memiliki bahasa, para peneliti mampu mengidentifikasi defisit dalam
perhatian dan komunikasi bersama yang memungkinkan untuk diagnosis sementara awal
ASD (Landa, Holman, & Garrett-Mayer, 2007).

Penting untuk dicatat bahwa meskipun faktor genetik dan neurologis dalam etiologi
ASD memiliki dukungan empiris yang jauh lebih banyak daripada faktor psikologis, ini
adalah perawatan psikologis yang saat ini paling menjanjikan, bukan obat. Pelajarannya
adalah bahwa cacat neurologis mungkin dapat ditangani secara psikologis.

Perawatan Perilaku Pada akhir 1980-an, Ivar Lovaas melakukan program perawatan
perilaku intensif dengan anak-anak usia dini (di bawah 4 tahun) dengan ASD (Lovaas, 1987).
Terapi mencakup semua aspek kehidupan anak-anak selama lebih dari 40 jam seminggu
selama lebih dari 2 tahun. Orang tua dilatih secara ekstensif sehingga pengobatan dapat
dilanjutkan selama hampir semua jam bangun anak-anak. Sembilan belas anak yang
menerima perawatan intensif ini dibandingkan dengan 40 anak yang menerima perlakuan
serupa selama kurang dari 10 jam per minggu. Kedua kelompok anak dihargai karena kurang
agresif, lebih patuh, dan lebih sesuai secara sosial — misalnya, berbicara dan bermain dengan
anak-anak lain. Tujuan dari program ini adalah untuk mengarusutamakan anak-anak,
anggapan bahwa anak-anak dengan ASD, saat mereka berkembang, lebih diuntungkan dari
berada bersama teman-teman yang biasanya berkembang daripada tinggal sendiri atau dengan
anak-anak yang mengalami gangguan serius lainnya.

Hasil dari studi penting ini sangat dramatis dan menggembirakan. IQ untuk kelompok
terapi intensif rata-rata 83 pada tingkat pertama (setelah sekitar 2 tahun dalam terapi intensif)
dibandingkan dengan sekitar 55 untuk kelompok lain; 12 dari 19 mencapai kisaran normal,
dibandingkan dengan hanya 2 (dari 40) yang lain. Selanjutnya, 9 dari 19 dalam kelompok
terapi intensif dipromosikan ke kelas dua di sekolah umum reguler, sedangkan hanya 1 dari
kelompok yang jauh lebih besar yang mencapai tingkat fungsi ini. Tindak lanjut dari anak-
anak ini 4 tahun kemudian menunjukkan bahwa kelompok perawatan intensif
mempertahankan keuntungan mereka dalam IQ, perilaku adaptif, dan promosi kelas di
sekolah (McEachin, Smith, & Lovaas, 1993). Meskipun kritik telah menunjukkan kelemahan
dalam metodologi dan ukuran hasil studi (Shopler, Short, & Mesibov, 1989), program
ambisius ini menegaskan manfaat dari terapi intensif dengan keterlibatan berat baik
profesional dan orang tua dalam menghadapi tantangan ASD.

Salah satu kelemahan dari penelitian ini adalah bahwa itu bukan uji klinis terkontrol
secara acak. Hanya ada satu uji klinis terkontrol acak untuk memeriksa kemanjuran
perawatan perilaku intensif pada skala yang lebih luas. Penelitian ini membandingkan
perawatan perilaku intensif (sekitar 25 jam seminggu, bukan 40) untuk perawatan yang hanya
terdiri dari pelatihan orang tua (Smith, Groen, & Wynn, 2000). Meskipun perlakuan perilaku
lebih efektif daripada pelatihan orang tua saja, anak-anak dalam penelitian ini tidak
menunjukkan hasil yang sama seperti dalam studi yang dibahas di atas, mungkin karena fakta
bahwa pengobatan itu dilaksanakan selama lebih sedikit jam.

Sebuah meta analisis terbaru dari 22 penelitian menggunakan perawatan perilaku

intensif, baik dalam pengaturan klinik atau dengan orang tua sebagai titik utama intervensi,
melaporkan sejumlah hasil yang patut dicatat. Pertama, kualitas rata-rata dari studi ini, dinilai
pada skala 1 hingga 5 dengan 5 menjadi yang terbaik, hanya 2,5. Beberapa percobaan klinis
acak, dan banyak yang memiliki ukuran sampel yang sangat kecil. Dengan batasan-batasan
ini dalam pikiran, ukuran efek keseluruhan yang besar untuk perubahan dalam IQ,
kemampuan bahasa, komunikasi secara keseluruhan, sosialisasi, dan keterampilan hidup
sehari-hari (Virués-Ortega, 2010). Hasil ini menggembirakan, tetapi tetap penting untuk
melakukan penelitian yang lebih teliti terhadap jenis perawatan ini.

Penelitian lain juga menunjukkan bahwa pendidikan yang diberikan oleh orang tua
bermanfaat. Orang tua hadir dalam berbagai situasi dan dengan demikian dapat membantu
anak-anak menyamaratakan keuntungan yang mereka hasilkan. Sebagai contoh, satu
kelompok peneliti menunjukkan bahwa 25 hingga 30 jam pelatihan orang tua sama efektifnya
dengan 200 jam perawatan klinik langsung dalam meningkatkan perilaku anak-anak dengan
ASD (Koegel, Schreibman, Britten, et al., 1982). Kelompok riset ini juga berfokus untuk
membandingkan berbagai strategi pelatihan orangtua perilaku, dengan penemuan-penemuan
menarik. Mereka menemukan bahwa orang tua dapat menjadi lebih efektif ketika diajarkan
untuk fokus pada peningkatan motivasi dan respons umum anak-anak mereka daripada
diajarkan untuk fokus pada perubahan perilaku masalah yang ditargetkan secara individual
secara berurutan (Koegel, Bimbela, & Schreibman, 1996). Misalnya, memungkinkan anak
untuk memilih bahan ajar, memberikan penguatan alami (misalnya, bermain dan pujian
sosial) daripada penguat yang dapat dimakan, dan upaya memperkuat untuk menanggapi
serta respons yang benar semuanya mengarah pada peningkatan interaksi keluarga dan
komunikasi yang lebih positif antara orang tua dan anak-anak mereka dengan ASD.
Pendekatan yang lebih terfokus pada pengobatan ini disebut pengobatan respons vital (PRT),
sebuah istilah yang didasarkan pada gagasan bahwa intervensi di area kunci, atau penting,
dapat menyebabkan perubahan di area lain. Setidaknya 10 studi telah menemukan PRT
menjadi efektif (ditinjau dalam Koegel, Koegel, & Brookman, 2003).

Intervensi lain berusaha memperbaiki masalah anak-anak dalam perhatian dan

komunikasi bersama. Dalam uji klinis terkontrol acak, anak-anak usia 3 dan 4 dengan ASD
secara acak ditugaskan untuk intervensi bersama (JA) intervensi, intervensi simbolik bermain
(SP), atau kelompok kontrol (Kasari, Freeman, & Paparella, 2006). Semua anak sudah
menjadi bagian dari program intervensi dini; Intervensi JA dan SP adalah intervensi
tambahan yang diberikan kepada anak-anak dalam blok 30 menit setiap hari selama 6
minggu. Anak-anak dalam perawatan JA dan SP menunjukkan peningkatan lebih dari anak-
anak dalam kelompok kontrol, dan pada 6 dan 12 bulan setelah perawatan, anak-anak dalam
kelompok JA dan SP memiliki kemampuan bahasa yang lebih ekspresif daripada anak-anak
dalam kelompok kontrol (Kasari, Paparella, Freeman, & Jahromi, 2008).

 Perawatan Obat

Obat yang paling umum digunakan untuk mengobati masalah perilaku pada anak-
anak dengan ASD adalah haloperidol (nama dagang Haldol), obat antipsikotik yang
digunakan dalam pengobatan skizofrenia. Beberapa studi terkontrol telah menunjukkan
bahwa obat ini mengurangi penarikan sosial, perilaku motor stereotip, dan perilaku
maladaptif seperti mutilasi diri dan agresi (Anderson, Campbell, Adams, et al., 1989;
McBride et al., 1996; Perry, Campbell, Adams, et al., 1989). Banyak anak-anak tidak
merespon secara positif terhadap obat tersebut, namun, dan itu belum menunjukkan efek
positif pada aspek lain dari ASD, seperti fungsi sosial dan gangguan bahasa (Holm & Varley,
1989). Haloperidol juga memiliki efek samping yang serius (Posey & McDougle, 2000).
Dalam studi longitudinal, lebih dari 30 persen anak-anak dengan ASD mengembangkan
dyskinesias terkait obat, atau gangguan otot duri, meskipun sebagian besar pergi setelah obat
ditarik (Campbell, Armenteros, Malone, et al., 1997).

Bukti bahwa anak-anak dengan ASD mungkin memiliki peningkatan kadar serotonin
dalam darah (Anderson & Hoshino, 1987) mendorong penelitian tentang obat-obatan yang
mengurangi aksi serotonin. Ada kesibukan awal klaim yang antusias bahwa obat
fenfluramine, yang dikenal untuk menurunkan kadar serotonin pada tikus dan kera, dikaitkan
dengan peningkatan dramatis dalam perilaku dan proses berpikir anak-anak dengan ASD
(Ritvo, Freeman, Geller, et al., 1983). ), tetapi kemudian penelitian menghasilkan temuan
yang jauh lebih sederhana (Leventhal, Cook, Morford, et al., 1993; Rapin, 1997). Meskipun
fenfluramine dapat bekerja dengan beberapa anak dengan ASD untuk sedikit meningkatkan
penyesuaian sosial mereka, rentang perhatian, tingkat aktivitas, dan perilaku stereotip, tidak
ada efek konsisten yang ditunjukkan pada pengukuran kognitif seperti fungsi IQ atau bahasa.

Para peneliti juga telah mempelajari naltrexone, antagonis reseptor opioid, dan
menemukan bahwa obat ini mengurangi hiperaktif pada anak-anak dengan ASD dan
menghasilkan peningkatan moderat dalam inisiasi interaksi sosial (Aman & Langworthy,
2000; Willemsen-Swinkels, Buitelaar, & van Engeland, 1996; Williams, Allard, Spears, et
al., 2001). Satu penelitian terkontrol menyarankan perbaikan ringan dalam inisiasi
komunikasi juga (Kolmen, Feldman, Handen, et al., 1995), tetapi yang lain tidak menemukan
perubahan dalam komunikasi atau perilaku sosial (Feldman, Kolmen, & Gonzaga, 1999;
Willemsen-Swinkels et al., 1996; Willemsen-Swinkels, Buitelaar, Weijnen, et al., 1995).
Obat ini tampaknya tidak mempengaruhi gejala inti ASD, dan beberapa bukti menunjukkan
bahwa pada beberapa dosis dapat meningkatkan perilaku merugikan diri sendiri (Anderson,
Hanson, Malecha, et al., 1997). Singkatnya, perawatan farmakologi dari ASD, pada titik ini,
kurang efektif daripada perawatan perilaku.