ANALISIS KASUS PASIEN KEPERAWATAN KRITIS PADA NY.

I
DENGAN DIAGNOSA MEDIS CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)
Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Keperawatan Kritis

Dosen Pembimbing:
Santi Sanusi, S.Kep., Ners., M.Kep

Kelompok 5:
Novin Nuraeny Setiawan (032016001)
Nurlena (032016019)
Rizqi Ahmad (032016028)
Restu Fuji Gustiani (032016033)
Muthya Yuniar (032016007)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ‘AISYIYAH BANDUNG
TAHUN AKADEMIK 2019/2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT. bahwa penyusun

telah menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Kritis dengan
membahas “Analisis Kasus Pasien Keperawatan Kritis Pada Ny. I Dengan
Diagnosa Medis Congestive Heart Failure (CHF)” dalam bentuk makalah.
Dalam penyusunan tugas atau materi ini, tidak sedikit hambatan yang
penyusun hadapi. Namun penyusun menyadari bahwa kelancaran dalam
penyusunan materi ini tidak lain berkat bantuan, dorongan dan bimbingan rekan-
rekan kami, sehingga kendala-kendala yang penyusun hadapi teratasi.
Dalam penyusunan makalah ini penyusun merasa masih banyak
kekurangan-kekurangan baik pada teknis penyusunan maupun materi, mengingat
akan kemampuan yang dimiliki penyusun. Untuk itu kritik dan saran dari semua
pihak sangat penyusun harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Dalam penyusunan makalah ini penyusun menyampaikan ucapan terima
kasih yang tak terhingga kepada rekan-rekan yang membantu dalam
menyelesaikan makalah ini. Semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu
persatu, yang telah memberikan bantuan dalam penyusunan makalah ini.
Akhirnya penyusun berharap semoga Allah memberikan imbalan yang
setimpal pada mereka yang telah memberikan bantuan, dan dapat menjadikan
semua bantuan ini sebagai ibadah, Amiin Yaa Robbal ‘Alamiin.

Bandung, 08 November 2019

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

A. Latar Belakang ............................................................................................. 1

B. Rumusan Masalah ........................................................................................ 2

C. Tujuan Masalah ............................................................................................ 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................................. 3

A. Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular ................................................... 3

B. Konsep Teoritis Congestive Heart Failure (CHF) ....................................... 9

BAB III TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN ........................................ 21

A. Tinjauan Kasus ........................................................................................... 21

B. Pembahasan Analisis Kasus ....................................................................... 35

C. Data Abnormalitas Pada Pasien ................................................................. 35

D. Analisa Data ............................................................................................... 40

E. Diagnosa Keperawatan............................................................................... 42

F. Pathway ...................................................................................................... 44

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN .............................................................. 48

A. Kesimpulan ................................................................................................ 48

B. Saran ........................................................................................................... 48

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
CHF ( Congestive Heart Failure) merupakan salah satu masalah
kesehatan dalam system kardiovaskular, yang angka kejadiannya terus
meningkat. Menurut data dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar 3000
warga Amerika menderita CHF. Menurut American HeartAssociation
(AHA ) tahun 2012dilaporkan bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika
Serikat yang menderita gagal jantung( Padila, 2012 ).
Penderita gagal jantung atau CHF di Indonesia pada tahun 2012
menurut data dari Departemen Kesehatan mencapai 14.449 jiwa penderita
yang menjalani rawat inapdi rumah sakit. Pada tahun 2012 di Jawa Tengah
terdapat 520 penderita CHF dan menjalani rawat inap Selain itu, penyakit
yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit adalah
gagal jantung ( readmission ), walaupun pengobatan dengan rawat jalan
telah diberikan secara optimal. Hal serupa juga dibenarkan
olehRubeinstein( 2007) bahwa sekitar 44 % pasien Medicareyang dirawat
dengan diagnosis CHF akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.
Berdasarkan diagnosis atau gejala, estimasi jumlah penderita
penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak
96.487 orang (0,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit
ditemukan di Provinsi Kep. Bangka Belitung, yaitu sebanyak 945 orang
(0,1%).Untuk Jawa Tengah sendiri jumlah penderita gagal jantung
sebanyak 72.268 orang.
Menurut Roveny (2017) program rehabilitasi jantung didalamnya
terdiri dari proses edukasi, latihan, modifikasi faktor resiko dan menjadi
konseling. Program ini ditujukan untuk meningkatkan kualitas hidup
pasien, masalah psikologis pasien akan berkurang, fungsi jantung bisa
optimal (Arovah, 2012). Ketidakpatuhan pasien dapat berakibat buruk

1
 2

pada penyakit, kematian, dan meningkatkan biaya pengobatan (Jimmy &

Jose, 2011).

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi sistem kardiovaskular?
2. Bagaimana konsep teoritis congestive heart failure (chf)?
3. Bagaimana analisa kasus pada pasien congestive heart failure (chf)
Ny. I?
4. Seperti apa perjalanan penyakit pada kasus congestive heart failure
(chf) pada Ny.I?

C. Tujuan Masalah
1. Untuk mengetahui anatomi fisiologi sistem kardiovaskular
2. Untuk mengetahui konsep teoritis congestive heart failure (chf)?
3. Untuk mengetahui analisa kasus pada pasien congestive heart failure
(chf) Ny. I?
4. Untuk mengetahui perjalanan penyakit pada kasus congestive heart
failure (chf) pada Ny.I?
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular

1. Jantung
Jantung merupakan organ muskular berbentuk kerucut yang berongga.
Panjangnya sekitar 10 cm dan berukuran satu kepalan tangan pemiliknya.
Berat jantung sekitar 225 g pada wanita 310 g pada pria.
Jantung berada dalam rongga toraks di area mediastinum (ruang
antara paru), jantung terletak obliq. Letak jantung lebih condong ke sisi kiri
daripada kanan tubuh, dan terdiri atas sisi apeks (bagian atas) dan basal
(bagian bawah). Apeks terletak sekitar 9 cm ke kiri garis tengah pada tinggi
ruang interkosta ke-5, yakni sedikit di bawah puting susu dan sedikit lebih
dekat garis tengah. Basal berada setinggi iga ke-2.
Jantung terdiri atas tiga lapisan jaringan :
a. Perikardium
Perikardium memiliki dua sakus (kantong/pembungkus). Sakus
terluar terdiri atas jaringan fibrosa, sedangkan sakus terdalam terdiri
atas lapisan membran serosa ganda. Sakus fibrosa terluar meluas ke
tunika adventisia dari pembuluh darah besar di atasnya dan melekat
hingga diafragma di bawahnya. Sakus ini tidak elastis dan sifat fibrosa
mencegah distensi jantung berlebihan. Lapisan luar membran serosa,
perikardium parietal, melapisi sakus fibrosa. Lapisan dalam,
perikardium visera, atau epikardium yang berlanjut ke perikardium
parietal, melekat pada otot jantung. Membran serosa dilapisi sel epitel
gepeng. Sel ini menyekresi cairan serosa ke dalam ruang di antara
lapisan parietal dan visera, yang memungkinkan gerakan halus antar
keduanya saat jantung berdetak.
b. Miokardium
Miokardium terdiri atas otot jantung. Gerakan otot jantung
involunter. Setiap serat sel memiliki satu intil sel dan satu atau lebih

3
 4

cabang. Miokardium paling tebal pada bagian apeks dan paling tipis di
bagian basal. Hal ini menunjukkan beban kerja tiap bilik berperan
dalam memompa darah. Miokardium paling tebal di bagian ventrikel
kiri, yang memiliki beban kerja paling besar.
Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh cincin jaringan fibrosa yang
tidak mengonduksi impuls listrik. Akibatnya, saat aktivitas gelombang
listrik melalui otot atrium, gelombang ini hanya dapat menyebar ke
ventrikel melalui konduksi sistem yang menjembatani cincing fibrosa
dari atrium ke ventrikel.
c. Endokardium
Endokardium melapisi bilik katup jantung. Lapisan ini merupakan
membran yang tampak mengelap, halus, dan tipis yang memungkinkan
aliran darah yang lancar ke dalam jantung. Lapisan ini terdiri atas sel
epitelium gepeng dan berlanjut ke pembuluh darah yang melapisi
endotelium
Jantung dibagi menjadi sisi kiri dan kanan yang dipisahkan oleh
septum. Saat lahir, darah dari satu sisi ke sisi lain tidak dapat langsung
menyebrangi septum. Setiap sisi dipisahkan oleh katup atrioventrikular ke
serambi atas yaitu atrium, dan bilik bawah yaitu ventrikel. Katup
atrioventrikular dibentuk oleh lipatan ganda endokardium yang diperkuat
oleh jaringan fibrosa kecil. Katup atrioventrikular kanan (katup trikuspid)
memiliki tiga pintu (lembar daun katup), sedangkan katup atrioventrikular
kiri (katup mitral) memiliki dua pintu (lembar daun katup). Aliran darah di
jantung adalah satu arah; darah masuk ke jantung via atrium dan melalui
ventrikel dibawahnya.
Katup antara atrium dan ventrikel membuka serta menutup secara
pasif sesuai perubahan tekanan dalam bilik. Katup membuka saat tekanan
dalam atrium lebih besar daripada ventrikel. Saat sistol ventrikular
(kontraksi), tekanan di ventrikel naik melebihi atrium dan katup menutup,
mencegah aliran balik ke jantung.
 5

2. Aliran Darah Ke Jantung

Dua vena besar tubuh, vena kava superior dan inferior, memompa
darah ke atrium kanan. Darah melalui katup trikuspid masuk ke ventrikel
kanan, dan dari ventrikel kanan dipompa untuk masuk ke arteri pilmonalis
atau trunkus (satu-satunya arteri yang membawa darah miskin oksigen).
Lubang arteri pulmonalis dijaga oleh katup pulmonal, yang dibentuk oleh
katup trikuspid semilunar. Katup ini mencegah aliran balik ke darah ke
ventrikel kanan saat otot ventrikel relaksasi. Setelah meninggalkan jantung,
arteri pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri, yang
membawa darah vena ke dalam paru di mana pertukaran gas terjadi: karbon
dioksida diekskresikan dan oksigen diabsorpsi.
Dua vena polmonalis dari tiap paru membawa darah yang kaya
oksigen kembali ke atrium kiri. Kemudian darah mengalir melalui katup
mitral masuk ke ventrikel kiri, dan dari sini darah dipompa ke aorta, arteri
pertama dari sirkulasi umum. Pintu aorta dijaga oleh katup aortik, yang
dibentuk oleh katup trikuspid semilunar.
Dari rangkaian peristiwa ini dapat dilihat bahwa darah melewati sisi
kanan masuk ke sisi kiri jantung melalui paru, atau sirkulasi pilmonal.
Akan tetapi, harus diingat bahwa atrium berkontraksi pada waktu yang
sama dan hal ini diikuti oleh kontraksi simultan kedua ventrikel.
Lapisan dinding otot natrium lebih tipis daripada ventrikel. Hal ini sesuai
dengan beban kerja yang mereka lakukan, atrium, biasanya dibantu oleh
gravitasi, mendorong tubuh hanya melalui katup atrioventrikular ke
ventrikel, di mana ventrikel secara aktif memompa darah ke paru ke
seluruh tubuh.
Trunkus pulmonal keluar meninggalkan jantung dari bagian atas
ventrikel kanan dan aorta keluar meninggalkan jantung dari bagian atas
ventrikel kiri.
3. Suplai Darah Ke Jantung
Jantung diperdarahi oleh darah arteri, yaitu arteri koronaria kanan dan
kiri, yang bercabang dari aorta dengan segera ke bagian distal katup aortik.
 6

Arteri koronaria menerima sekitar 5% darah yang dipompa dari jantung.

Arteri koronaria terlihat melintasi jantung, pada akhirnya membentuk
jaringan kapiler yang luas.
Sebagian besar darah vena dikumpulkan ke sebagian vena kecil yang
bergabung membentuk sinus koroner, yang terbuka hingga ke atrium
kanan. Sisanya langsung melewati bilik jantung melalui saluran vena kecil.
4. Sistem Konduksi Jantung
Jantung memiliki sistem intrinsik, yakni otot jantung secara otomatis
terstimulasi untuk berkontaksi tanpa perlu stimulasi eksternal, hal ini
disebut autoritmesitas. Sebagian sel neuromuskular khusus dalam
miokardium menginisiasi dan mengonduksi impuls sehingga kontraksi otot
jantun terkoordinasi dan sinkron.
a. Nodus sinotrial (SA node)
Massa sel khusus kecil ini terletak di dindin atrium kanan dekat
opintu/lubang vena kava superior. Nodus SA adalah pacemaker jantung
karena nodus ini normalnya menginisiasi impuls semakin lebih cepat
daripada kelompok sel neuromuskular lainnya. Bangkitan Nodus SA
menyebabkan kontraksi atrium.
b. Nodus atrioventrikular (AV node)
Massa jaringan neuromuskular yang kecil ini berada di septum
atrium dekat katup atrioventrikular. Normalnya, impuls AV node yang
tiba melalui atrium dan berasal dari SA node. Terdapat keterlambatan
di sini; sinyal listrik memerlukan 0,1 detik untuk melewati ventrikel.
Hal ini memungkinkan atrium menyelesaikan kontraksi sebelum
ventrikel berkontraksi.
AV node juga memiliki fungsi pacemaker kedua dan mengambil
alih peran jika terdapat masalah dengan SA node sendiri, atau disertai
transmisi impuls dari atrium. Akan tetapi, laju bangkitan intrinsik lebih
lambat daripada laju bangkitan yang diatur SA node.
 7

c. Berkas atrioventrikular (berkas AV atau berkas His)

Berkas His merupakan massa serat khusus yang berasal dari AV
node. Berkas His menyebrangi cincin fibrosa yang memisahkan atrium
dan ventrikel kemudian, di ujung atas septum ventrikel, berkas
bercabang menjadi cabang berkas His kanan dan kiri. Dalam
miokardium ventrikel, cabang ini bercabang menjadi serat-serat halus,
yang disebut serat Purkinjer. Berkas His, cabang berkas His, dan serat
Purkinje menghantarkan impuls listrik dari AV node ke apeks
miokardium di mana dimulai kontraksi gelombang ventrikular,
selanjutnya bergerak ke atas dan keluar, memompa darahhh ke arteri
pulmonalis dan aorta.
5. Perubahan Listrik Jantung
Pola aktivitas listrik jantung dapat ditampilkan oleh layar oksiloskop
atau penanda pada kertas. Aparatus yangg digunakan adalah
elektrokardiograf dan penanda adalah elektrokardiogram (EKG).
EKG normal menunjukkan lima gelombang yang diberi nama P, Q, R,
S, dan T. Gelombang P naik saat impuls dari SA node menjalar ke atrium.
Kompleks QRS menunjukkan penyebaran impuls yang sangat cepat dari
AV node melalui berkar His dan serat Purkinje serta aktivitas listrik otot
ventrikel, sedangkan gelombang T menunjukkan relaksasi otot ventrikel.
EKG menggambarkan irama jantung yang berasal dari Sanode da
dikenal sebagai irama sinus. Laju irama sinus adalah 60-100 denyut per
menit. Frekuensi jantung yang cepat disebut takikardia dan yang lebih
lambat disebut bradikardia. Dengan memeriksa pola gelombang dan waktu
interval antara siklus dan bagian siklus, dapat diperoleh kondisi
miokardium dan sistem konduksi jantung.
6. Curah Jantung
Curah jantung adalah jumlah darah yang didorong keluar jantung.
Jumlah darah yang dikeluarkan setiap kontraksi ventrikel disebut isi
sekuncup (stroke volume). Curah jantung dinyatakan dalam liter per menit
 8

(l/min) dan dihitung dengan mengalikan isi sekuncup dengan frekuensi

(denyut) jantung (diukur dalam denyut per menit).
Isi sekuncup (stoke volume) ditentukan oleh volume darah dalam
ventrikel segera sebelum ventrikel berkontraksi, yakni volume akhir
diatolik ventrikular (VEDV), kadang disebut preload. Pada gilirannya,
preload bergantung pada jumlah darah yang kembali ke jantung melalui
vena kava superior dan inferior (aliran balik vena). Isi sekuncup
dipengaruhi oleh hal-hal berikut ini.
a. Tekanan darah arteri
Tekanan darah arteri memengaruhi stroke volume karena tekanan
darah ini menciptakan resistensi pada darah yang dipompa dari
ventrikel ke arteri besar. Resistensi ini, kadang disebut afterload,
ditentukan oleh distensibilitas, atau elastisitas arteri besar dan resistensi
perifer arteri.
b. Volome darah
Normalnya dipertahankan konstan oleh ginjal, dan jika isi
sekuncup menurun, maka curah jantung dan aliran vena menurun.
7. Sirkulasi Darah
a. Sirkulas Sistemik
Darah masuk ke Atrium Kiri dari Vena Pulmonaris. Dari atrium
kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel(AV),
yang terletak di sambungan atrium dan ventrikel. Dari ventrikel kiri
menuju aorta melalui katub aorta. Lalu darah disalurkan ke seluruh
sirkulasi sistemik melalui arteri,arteriol dan kapiler yang kemudian
menyatu membentuk vena-vena. Vena dari bagian bawah tubuh akan
mengembalikan darah ke Vena Cava Inferior sedangkan dari bagian
bawah tubuh mengembalikan darah ke Vena Kava Superior. Kedua
Vena Kava tersebut akan bermuara ke atrium kanan.
b. Sirkulasi Pulmonal
Darah di atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup
AV lainnya yang disebut Katub Semilunaris(trikuspidalis). Darah
 9

keluar dari ventrikel kanan dan mengalir melewati katup pulmonaris ke

dalam arteri pulmonaris. Arteri pulmonaris bercabang menjadi arteri
pulmonaris kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru-paru
kanan-kiri.
Di paru-paru, arteri pulmonaris bercabang berkali-kali menjadi
arteriol dan kemudian kapiler. Setiap kapiler member perfusi kepada
saluran pernapasan melalui sebuah alveolus. Semua kapiler menyatu
kembali menjadi venula dan venula menjadi vena. Vena-vena menyatu
membentuk vena pulmonaris yang besar. Darah mengalir di dalam vena
pulmonaris, lalu kembali ke atrium kiri untuk menyelesaikan siklus
aliran darah.

B. Konsep Teoritis Congestive Heart Failure (CHF)

1. Definisi Congestive Heart Failure (CHF)
Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiroet al., 2015).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat guna memenuhi
kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen pada jaringan meskipun
aliran balik vena adekuat. (Joyce M.Black dan Jane Hokanson, 2014)
2. Etiologi
Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau
merusak miokardium. Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor
yang berasal dari jantung (misalnya penyakit atau faktor patologis
intrinsik) atau dari faktor eksternal. (Joyce M.Black dan Jane
Hokanson, 2014)
a. Faktor Intrinsik
1) Penyakit Arteri Koroner (PAK)
2) Perikarditis Kontriktif
3) Tamponade Jantung
4) Arteriosklerosis
 10

5) Peradangan dan penyakit miokardium

b. Faktor Ekstrinsik
1) Preload (regurgitasi katup mitral atau trikuspid, hiperpolemia,
defek kongenital, defek septum ventrikel atau atrium, paten
duktus arteriosus)
2) Afterload (hipertensi pulmonal atau sistemik, stenosis
pulmonal atau aorta, tahanan voskular tinggi)
3. Patofisiologi
Jantung yang sehat akan mencukupi kebutuhan oksigen melalui
cadangan jantung. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk
meningkatkan curah jantung sebagai respons terhadap stres. Jantung
yang normal dapat meningkatkan keluarannya sampai lima kali lipat
tingkat istirahat. Jantung yang mengalami kegagalan, pada waktu
istirahat pun memompa semaksimal mungkin sehingga kehilangan
cadangan jantung. Jantung yang lemah memiliki kemampuan yang
terbatas untuk berespons terhadap kebutuhan tubuh terhadap
peningkatan keluaran dalam keadaan stres.
Jika curah jantung tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, mekanisme kompensasi diaktifkan, termasuk
respons neurohormonal. Mekanisme ini membantu meningkatkan
kontraksi dan mempertahankan integritas sirkulasi tetapi, jika terus
berlangsung akan menyebabkan pertumbuhan otot yang abnormal dan
rekonfigurasi (remodeling) jantung. Respons kompensatorik terhadap
penurunan curah jantung merupakan dilatasi ventrikel, peningkatan
stimulasi sistem saraf simpatis dan aktivasi sistem renin-angiotensin.
4. Manifestasi Klinis
a. Gagal jantung kiri
1) Kardiomegali
2) Abnormalitas suara S3 dan S4
3) Krekels
4) Dipsnea
 11

5) Ortopnea
6) Nokturia dan batuk pada malam hari
b. Gagal jantung kanan
1) Distensi vena juguralis
2) Kenaikan berat badan
3) Refleks hepatojugular
4) Asites
5) Hepatomegali
6) Edema dependen
7) Nyeri kuadran atas kanan (KAKa) nyeri abdomen
8) Anoreksia, kembung
9) Nokturia
10) Distensi vena
5. Tipe Gagal Jantung
Gagal jantung dikategorikan menjadi gagal ventrikel kanan, gagal
ventrikel kiri, gagal jantung kedepan atau kebelakang, dan gagal
jantung keluaran tinggi atau rendah.
a. Gagal jantung ventrikel kanan
Diakibatkan oleh peningkatan tekanan vena yang
menyebabkan terjadinya penurunan fungsi ventrikel kanan, edema
perifer, dan kongesti vena.
b. Gagal jantung ventrikel kiri
Terjadi karena peningkatan ventrikel dan atrium kiri yan
menyebabkan akumulasi cairan berlebih didalam ruang alveolar
dan ruang interstitial. Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan
kongesti pulmonal dan gangguan mekanisme pengendalian
pernafasan
c. Gagal jantung kedepan atau kebelakang
Kegagalan kedepan (fourward failure) yaitu masalah
perfusi yang tidak adekuat. Sedangkan kegagalan kebelakang
(backward failure) yaitu berfokus pada ketidakmampuan ventrikel
 12

untuk melakukan ejeksi dengan sempurna yang akan meningkatkan

tekanan pengisian ventrikel sehingga dapat menyebabkan kongesti
vena dan pulmonal.
d. Gagal jantung keluaran tinggi atau rendah
Gagal jantung keluaran tinggi terjadi saat jantung
(meskipun tingkat keluarannya tinggi atau normal) tidak dapat
memenuhi kebutuhan tubuh yang meningkat. Sedangkan gagal
jantung keluaran rendah terjadi pada kebanyakan bentuk penyakit
jantung gangguan yang mendasari tidak berhubungan dengan
kebutuhan metabolik yang meningkat tetapi berhubungan dengan
kerja pompa ventrikel yang buruk dan curah jantung yang rendah.
6. Klasifikasi Gagal Jantung
Klasifikasi berdasarkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapsitas
struktural jantung fungsional (NYHA)
Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam
berkembang menjadi gagal jantung. melakukan aktifitas fisik. Aktifitas
Tidak terdapat gangguan struktural fisik sehari-hari tidak menimbilkan
atau fungsional jantung, tidak kelelahan , palpitasi atau sesak
terdapat tanda atau gejala nafas
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakiut struktur Terdapat batasan aktifitas ringan.
jantung yang berhubungan dengan Tidak terdapat keluhan saat
perkembangan gagal jantung, tidak istirahat, namun aktifitas fisik
terdapat tanda atau gejala sehari-hari menimbulkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktifitas
berhubungan dengan penyakit bermakna. Tidak terdapat keluhan
struktural jantung yang mendasari saat istirahat, tetapi aktifitas fisik
 13

ringan menyebabkan kelelahan,

palpitasi atau sesak
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut Tidak daat melakukan aktifitas fisik
serta gejala gagal jantung yang tanpa keluhan. Terdapat gejala saat
sangat bermakna saat istirahat istirahat. Keluhan meningkat saat
walaupun sudah mendapat terapi melakukan aktifitas.
medis maksimal (refrakter)

7. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doenges (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,
iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial
b. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
pergerakan dinding.
c. Sonogram (echocardiogram, echokardiogram doppler)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan
dalam fungsi/struktur katub atau area penurunan
kontraktilitas ventricular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri
dan stenosis katub atau insufisiensi.
e. Rongent Dada
Dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan
dalam pembuluh darah abnormal.
 14

f. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretik.
g. Oksimetri Nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal
jantung kongestif akut menjadi kronis.
h. Analisa Gas Darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori
ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2
(akhir).
i. Pemeriksaan Tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menunjukkan hiperaktivitas
tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung kongestif
8. Komplikasi
Menurut Smeltzer (2002), komplikasi dari CHF adalah :
a. Edema pulmoner akut
b. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme dan masukan diit berlebih.
c. Perikarditis: Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
d. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi
sistem renin-angiotensin-aldosteron.
e. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah.
9. Tindakan Keperawatan
Tindakan ditujukan pada penyakit pokok, yakni ischemia, kelainan
katup, aritmia. Volume pengeluaran dengan diuretik, oksigen
tambahan, penggunaan medikasi untuk mengurangi beban kerja otot
jantung, peripheral vascular resistance (afterload), dan venous
kembali ke jantung, (preload) semua dapat dipakai. Diet yang
 15

sembrono mungkin merupakan faktor yang berperan, yakni terlalu

banyak garam, terlalu banyak kalori.
a. Memberikan diuretik untuk mengendalikan gejala di mana
pasien tidak nyaman karena berkurangnya volume darah.
Furosemide, bumetanide, metolazone, hydrochlorothiazide,
spironolactone-waspadai ketidakseimbangan elektrolit-
medikasi ini bisa mengubah K+ level.
b. Memberikan inhibitor ACE untuk mengurangi afterload.
Captopril, enalapril, lisinopril.
c. Memberikan beta blocker, yang membantu menaikkan
penyemburan cairan, dan mengurangi ukuran ventrikular.
d. Memberikan inotrope untuk memperkuat kontraktilitas otot
jantung:
Digoxin.
e. Memberikan vasodilator untuk mengurangi preload, relive
dyspnear:
Nitroprusside, salep nitroglycerin.
f. Memberikan antikoagulan pada pasien dengan gagal
jantung parah, karena mereka memiliki kemungkinan
trombus dan emboli; mereka dengan fibrilasi atrial
bersamaan mungkin juga membutuhkan antikoagulan.
g. Mengurangi cairan jika kelebihan cairan merupakan faktor
penyebab pada CHF.
h. Posisi high Fowler untuk memudahkan bernapas dan
meningkatkan ekskursi diafragma.
i. Oksigen tambahan untuk memenuhi bertambahnya
kebutuhan otot jantung.
j. Diet rendah sodium untuk mencegah bertambahnya retensi
cairan.
 16

10. Diagnosis Keperawatan

a. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokardial
atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik.
b. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
c. Kelebihan volume cairan b.d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal.
11. Intervensi Keperawatan
a. Dx : Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
miokardial atau perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama
dan konduksi listrik.
Ditandai dengan :
- Peningkatan frekuensi jantung (takikardia), distrimia perubahan
gambar pola EKG
- Perubahan tekanan darah (TD) (hipotensi/hipertensi)
- Bunyi jantung ekstra (S3,S4) tidak terdengar
- Penurunan output urine
- Nadi parifer tidak teraba, kulit dingin (kusam)
- Dioferesis, ortopnea
- Krakles, distensi vena jugularis
- Pembesaran hepar, edema ekstremitas, dan nyeri dada
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam di
harapkan penurunan curah jantung dapat teratasi dan tanda vital
dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang),
dan bebas gejala gagal jantung (parameter hemodinamika dalam
batas normal), output urine adekuat.
Kriteria Hasil :
- Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea
 17

- Berperan dalam aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja

jantung, tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg, nadi
80x/menit), tidak terjadi aritmia, denyut jantung dan irama
jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik, produksi urine >30
mil/jam.
Intervensi Rasional
Kaji dan lapor penurunan curah Ejadian mortalitas dan morbiditas
jantung dengan MI yang lebih dari 24 jam
pertama
Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa, irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah yang mengalir melalui
serambi yang mengalami distensi,
penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis mitral.
Auskultasi nadi apical: kaji Biasanya terjadi takikardi (meskipun
frekuensi, irama jantung pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi).
Pantau TD Pada GJK dini, sedang atau kronis
tekanan darah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi
mengkompensasi dan hipotensi tidak
dapat normal lagi.
Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak
teratur untuk dipalpasi dan pulse
 18

alternan.
Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kanula nasal/ masker dan obat sesuai kebutuhan miokard untuk melawan
indikasi (kolaborasi) efek hipoksia/iskemia. Banyak obat
dapat digunakan untuk meningkatkan
volume sekuncup, memperbaiki
kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.

b. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, hipertensi pulmonal,

penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan
penurunan curah jantung.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam di
harapkan klien tidak mengalami gangguan pertukaran gas, ada
keluhan sesak atau terdapat perubahan respons sesak napas.
Kriteria Hasil :
- Klien menyatakan penurunan sesak napas dan tidak ada
penggunaan otot bantu napas
- Analisa gas darah dan TTV dalam batas normal
- Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih,
tidak ada sianosis dan dispneu (mampu mengeluarkan sputum,
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Intervensi Rasional
Berikan tambahan oksigen 6 Untuk meningkatkan konsentrasi
liter/menit. oksigen dalam proses pertukaran gas.
Pantau saturasi (oksimetri), Ph, BE, Untuk mengetahui tingkat oksigenasi
HCO3 dengan analisa gas darah. pada jaringan sebagai dampak adekuat
tidaknya proses pertukaran gas
Koreksi keseimbangan asam basa. Mencegah asedosis yang dapat
memperberat fungsi peernafasan.
 19

Cegah atelektasis dengan melatih Kongesti yang berat akan memperburuk

untuk batuk efektif dan napas dalam. proses pertukaran gas sehingga
berdampak pada timbulnya hipoksia.
Ajarkan/anjurkan klien batuk Membersihkan jalan nafas dan
efektif, nafas dalam. memudahkan aliran oksigen.
Dorong perubahan posisi. Membantu mencegah atelektasis dan
pneumonia.
Pantau bunyi nafas, catat krekles. Menyatakan adanya kongesti
paru/pengumpulan secret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
Kolaborasi : Meningkatkan kontraktilitas otot
- RL 500 cc/ 24 jam jantung sehingga dapat mencegah
- Digoxin 1-0-0 gangguan pertukaran gas.
- Furosemid 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya retensi
cairan dengan menghambat ADH

c. Kelebihan volume cairan b.d berkurangnya curah jantung, retensi

cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal.
Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam di
harapkan volume cairan kembali stabil dengan keseimbangan
masukan dan pengeluaran.
Kriteria Hasil :
- Terbebas dari edema, efusi, anaskara
- Bunyi nafas bersih, tidak ada dispneu/ ortopneu
- Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign dalam batas normal
- Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
Intervensi Rasional
Pantau atau hitung keseimbangan Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
 20

pemasukan dan pengeluaran selama kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan

24 jam (hipovolemia) meskipun edema/asites
masih ada.
Pantau TD dan CVP (bila ada) Hipertensi dan peningkatan CVP
menunjukkan kelebihan cairan dan
dapat menunjukkan terjadinya
peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.
Kaji bising usus. Catat keluhan Kongesti visceral (terjadi pada GJK)
anoreksia, mual, distensi abdomen lanjut) dapat mengganggu fungsi
dan konstipasi gaster/ intestinal.
Pemberian obat sesuai indikasi Terapi farmakologis dapat digunakan
(kolaborasi) untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
Pemberian cairan IV, pembatasan Karena adanya peningkatan tekanan
jumlah total sesuai dengan indikasi, ventrikel kiri, klien tidak dpaat
hindari cairan garam. menoleransi peningkatan volume cairan
(preload), klien juga mengeluarkan
sedikit natrium yang menyebabkan
retensi cairan dan meningkatkan kerja
miokardium.
 BAB III
TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN

A. Tinjauan Kasus
1. Pengkajian
Nama Pasien Ny. I
Tgl. Lahir 12 Januari 1970
Jenis Kelamin Laki – laki √ Perempuan
Pendidikan SD SMP
√ SMA/SMK Diploma
Sarjana Lainnya…………..
Pekerjaan Ibu rumah tangga
No. RM 735430
Alamat Kp. Cipeutang RT 04/09
Tgl/jam masuk ICU 07 Juli 2019 pkl 23.39 WIB
Tanggal Pengkajian 08 Juli 2019 pkl 09.00 WIB
Sumber Data Pasien Keluarga
√ Rekam Medik ……………………
Rujukan Ya Tidak
Bila (ya) dari RS …………………………………………
Puskesmas …………………………………
Dokter praktek …………………………….
Diagnosis CHF
Penanggung jawab Nn. M
Hubungan dengan pasien Anak

21
 22

2. Anamnesa
a. Keluhan utama
Sulit dikaji secara verbal karena klien terpasang ETT, dengan tulisan klien
menunjukan bahwa sesak masih dirasakan
b. Riwayat Penyakit Sekarang
1. Kronologis pasien masuk rumah sakit
Berdasarkan rekam medic, klien mengalami sesak nafas sejak di
rumah dan langsung dibawa oleh keluarga ke rumah sakit
2. Kronologis penanganan saat di UGD/ruangan sebelum masuk ICU
Berdasarkan rekam medic, klien datang ke IGD RS Al-Islam Bandung
tanggal 07 JULI 2019 21:31 WIB. Klien mengeluh sesak nafas selama satu
minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak disetai nyeri perut kanan, sesak
terutama bila aktivitas, klien juga mudah lelah, terdapat ortopneu, JPV
meningkat, terdapat ronki kedua lapang paru. TD: 103/60 mmHg, N:
110x/menit, RR: 21x/menit S:36,4, SAT O2:97% MAP : 74mmHg
kesadaran compos mentis ( GCS E=4 M=5 V=6). Di IGD klien menerima
infuse NaCl 0,9% 500 cc/hari, furosemide 1 amp IV, ranitidine 1 amp IV,
keterolac 1 amp IV, dan ondansetron 1 amp IV. Selama di IGD klien di
observasi setiap 4 jam. Pukul 23.17 klien mengalami sesak berat hingga
terjadi penurunan kesadaran.
Pukul 23.39 WIB klien masuk ICU dengan kesadaran somnolen-
sopor, DPO TD 108/70 mmHg. N 135 x/menit irama AF, RR 40x/menit,
retraksi ICS dan epigastrik, akral dingin, nadi lemah, diaphoresis, NGT
sambung bag. Dilakukan pemasangan ETT no. 7 kedalaman 22 cm dan
diberikan diazepam 10 mg IV.
3. Riwayat PQRST saat dilakukan pengkajian
Pengkajian pada klien tanggal 08 juli 2019 pukul 09.00 WIB
keadaan umum lemah kesadaran apatis nilai FOUR 12 ( E3 M4 B4 R1).
Klien terpasang NGT dan kateter hari kedua. Tanda tanda vital TD: 90/41
mmHg, N: 128x/menit, RR: 18x/menit, S:36,3, SAT O2:94%. MAP : 57
mmHg. Klien terpasang ventilator hari kedua dengan mode SIMV (PC)
 23

PS, MV : 4,2, PEEP : 5, PIP : 10, RR/SIMV : 8, TV 242, FiO2 : 70%.

SaO2 : 97%. Ukuran ETT : 7/22. Pupil isokor +2/+2. Tidak ada edema
perifer, akral ektremitas kaki dingin, akral ektremitas atas hangat, CRT 6
detik.
4. Riwayat Penyakit Sebelumnya
Berdasarkan hasil wawancara keluarga, klien memiliki riwayat
penyakit bawaan sejak lahir dank lien tidak melakukan pengobatan atau
tindakan pembedahan, saat klien hamil anak kedua, dokter menyarankan
untuk abortus karena klien tidak akan kuat. Sejak tujuh tahun terakhir
klien mulai rutin control dan sekitar satu bulan terakhir klien menolak
untuk control.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Berdasarkan hasil wawancara keluarga, ayah klien memiliki penyakit jantung.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Kesadaran √ Sadar/CM Letargi Somnolen
Stupor Koma DPO
Bila DPO, jenis obat …………...... Dosis obat …………………
Tekanan Darah 90/41 mmHg Frekuensi nadi 128 x/menit
Frekuensi Pernapasan 18 x/menit Suhu 36,3 oC Saturasi 94%
Berat Badan 45 kg Tinggi Badan 160 cm BMI 17,57
Resiko Jatuh √ Ya Tidak
Bantuan Bantuan
√
Status Fungsional penuh Sebagian Mandiri
2) Pernapasan
Work of Breathing Minimal √ Sedang Berat
Alat bantu napas Tidak √ Ya
O2 canule Sungkup sdrhn NRM
RM Ventury Mask NIPPV/ CP AP
√ Ventilator √ ETT Tracheostomi
Bila Terpasang ventilator, mode setting CMV IPPV
 24

SIMV √ SIMV + PS
SIMV(PC)PS, MV : 4.2, PEEP : 5, PIP : 10, RR/SIMV : 8, TV 242, FiO2 : 70%
SaO2 : 94%
Jalan napas √ Bersih Sumbatan …………..
Lidah
Penyebab Sumbatan jatuh Sputum Darah
Edema
Laring Cairan lambung
Cairan Benda asing :
Buih ……………….
Bunyi napas Vesikuler √ Ronchi Stridor
√ Wheezing Pada lateral
Bau napas keton Ya √ Tidak
Irama & kedalaman Dipsneu Kusmaul Cheynestrokes
Ortopneu
Kecepatan Eupneu Bradipn Tachipneu
Apneu
Retraksi dada √ Simetris Asimetri Flial chest
Penggunaan otot bantu pernapasan √ Ya Tidak
Penurunan kontraksi otot pernapasan Ya √ Tidak
Peningkatan diameter anterior posterior Ya √ Tidak
Pernapasan bibir Ya √ Tidak
Pernapasan cuping hidung Ya √ Tidak
Posisi trachea √ Lurus Bergeser
Bila trachea bergeser kearah mana Kiri Kanan
Jejas/lebam dada Kiri Kanan
Luka terbuka dada dengan sucking wound Ya Tidak
Krepitasi Ya Tidak
 25

3) Persarafan
FOUR Score : 15 GCS Score : E4 M5 VT = 9
(E4 M4 B4 R1)
Riwayat sincope √ Ya Tidak
Bila (ya) berapa kali 1 Berapa lama sincope 5 menit
Diameter pupil √ Simetris Asimetris
Refleks cahaya √ Dilatasi Midriasis
Nyeri kepala Ya √ Tidak
Merasa berputar Ya √ Tidak
Bila (ya) Muntah Limbung Rasa takut jatuh
Tekanan Intra Cranial (ICP) ….. mmHgTekanan Perfusi Serebral ….. mmHg
Kejang Ya √ Tidak
Frekuensi Kejang ………... Kali Berapa lama setiap kejang …………….
Kaku kuduk Ya √ Tidak
Tanda dolls eyes Ya √ Tidak
Paralisis Ya √ Tidak
Bila (ya) dimana Hemiplegi Paraplegi
Kanan Kiri
Atas Bawah
Refleks √ Mengedip
4) Kardiovaskuler
Gambaran jantung √ Sinus Rithm Bradikardi Takhikardi
Aritmia, bila (ya) tuliskan gambaran aritmia ……..
Rentang Tekanan Darah
Rentang Mean Arterial Pressure
Rentang Cardiac Output (CO) …………… liter/menit ………… liter/menit
Rentang Stroke Volume …………………… cc …………………. cc
110 x/menit
Rentang Frekuensi Nadi 128 x/menit
Amplitudo nadi Lemah √ Kuat
Amplitudo kiri & kanan √ Sama Tidak sama
 26

Bila amplitude nadi tidak sama, jelaskan ………………….

Irama nadi Tidak teratur √ Teratur
Akral Dingin √ Hangat
Warna kulit Sianosis √ Pucat √ Kemerahan
Jaudice
Konjungtiva √ Anemis Kemerahan
Diaphoresis Ya √ Tidak Keringat dingin
Capillary Refill Time √ > 2 detik ≤ 2 detik
Peningkatan JVP √ Ya Tidak
Bunyi jantung √ S1 √ S2 √ S3/Murmur
Gallop Suara redup/menjauh
Ictus Cordis terlihat pada ICS 5 midklav kiri Ya Tidak
Teraba getaran melebihi midklav ICS 5 kiri Ya Tidak
Perdarahan Ya √ Tidak
Bila (ya), d area tubuh mana………….. Derajat kehilangan cairan ……………. cc
Sindrome Kompartmen Ya √ Tidak
Area syndrome kompartemen Tangan ………. Kaki ………….
Penyebab syndrome kompartemen Trombosis Cedera
Pembebatan …………………
5) Pencernaan
Ascites √ Tidak Ya Lingkar perut 23 cm
Distensi abdomen √ Tidak Ya Bising usus 16 x/mnt
Bentuk abdomen √ Simetris Asimetris
Teraba hepatomegaly √ Tidak Ya
Teraba massa √ Tidak Ya, pada kuadran ……………….
Keluhan mual √ Tidak Ya ………………..
Muntah √ Tidak Ya Proyektil
Bila (ya), jenis material Makanan Darah Cairan lambung
Frekuensi muntah Sering Jarang ……….. x/hari
Riwayat diare √ Tidak Ya
Frekuensi BAB Sering √ Jarang ………..x/hari
 27

Konsistensi Cair √ Lunak Darah

Tonjolan hernia √ Tidak Ya Nyeri, Skala ……..
Bila (ya) dimana Inguinalis Scrotalis ………………….
Konstipasi √ Tidak Ya …………….. hari
Sulit Flatus √ Tidak Ya ……………. hari
Distensi Suprapubik √ Tidak Ya Nyeri, Skala …….
6) Perkemihan
Pola berkemih Normal √ Melalui kateter urine
Terapi diuretic Tidak √ Ya, jenis furosemide
Jumlah urine 2234 cc/24 jam Warna urine kemerahan
Konsistensi urine ………………. Tidak berbau
Intake cairan 24 jam terakhir 2660 cc infus 40 cc/jam
Makan/minum pasien : cair
Cairan oplos obat ………………….. cc
Balancing 24 jam terakhir + 30 cc
Penggunaan kateter urin (> 5 hari) Ya √ Tidak
Bila (ya) sudah berapa kama menggunakan kateter urine ……………………
Ganti kateter setiap berapa hari …………… Nomor kateter ………………….
Jenis bahan kateter Nelaton Silikon ……………….
Retensi urine √ Tidak Ya
Bila (ya) sejak kapan tidak keluar urine ………………………………
Hidroneprosis √ Tidak Ya Kanan Kiri
Edema Anasarka Ekstre atas Ekstre bawah
Turgor kulit √ Baik Jelek
Irigasi kandung kemih √ Tidak Ya, hari ke …... Warna ……..
7) Muskuloskeletal
Kekuatan otot (0-5) Atrofi Otot (+/-)
5 5 - -
5 5 - -
 28

Kontraktur sendi (+/-)

- -
- -

Rentang gerak ektremitas atas > 45o <45o

Rentang gerak ektremitas bawah > 45o <45o
Fraktur √ Tidak Ya
Jenis fraktur Terbuka Tertutup
Area fraktur Cranium Humerus Radius/ulna
Femoralis Patela Vertebra
Panggul ……………………………….

Terpasang alat Skin traksi Skeletal traksi ………….

Gips/bidai ………….. ………….
Keluhan nyeri sendi Tidak Ya, area sendi …………………
8) integument
Luka Ya √ Tidak
Jenis luka/lesi Luka bakar Dekubitus Luka tusuk
Vulnus Gangren Abses
Kanker Selullitis
Area luka/lesi decubitus/gangrene/vulnus/kanker, dll …………………………….
Luas/diameter ……….. cm Derajat : Bau :
Warna Merah…% Kuning…..% Hitam…..%
Eksudat (+) / (√), warna Kuning Jumlah eksudat : banyak/sedang/sedikit
9) Kebutuhan Edukasi
Hambatan edukasi Ya √ Tidak
Factor hambatan Kesadaran Pendengaran Penglihatan
Kognitif Status mental Bahasa
Budaya ………………………………..
10) Kondisi Psikis dan Spiritualitas
Status mental Menerima Menolak/marah √ Gelisah
 29

Depresi HDR Menarik diri

Apatis Pasien sopor
Kebutuhan pendampingan Sesuai kebutuhan √ Setiap waktu
Ritual ibadah √ Bantuan penuh Bantuan sebagian Mandiri
Jenis ibadah dibantu √ Thaharah √ Shalat √ Baca Qur’an
√ Doa/dzikir √ Tausyiyah Lisan ……….
Libatkan rohaniawan √ Ya Tidak
Libatkan keluarga √ Ya Tidak

11) Skrinning Gizi (Berdasarkan Malnutrition Screening Toll/MST)

No Parameter Skor
1. Apakah pasien mengalami penurunan berat badan yang tidak diinginkan
dalam 6 bulan terakhir?
a. Tidak penurunan berat badan 0
b. Tidak yakin / tidak tahu/ terasa baju lebih longgar 2
c. Jika ya, berapa penurunan berat bddan tersebut
1 – 5 kg 1
6 – 10 kg 2
11 – 15 kg 3
≥ 15 kg √4
Tidak yakin penurunannya 2
2. Apakah asupan makanan berkurang karena berkurangnya nafsu makan?
a. Tidak 0
b. Ya √1
Total skor
3. BB/TB = 45 kg / 160 cm BMI 17,57
4. Pasien dengan diagnose khusus : □ Tidak / Ya
5. □ DM □ Ginjal □ Hati / Jantung □ Paru □ Stroke □Kanker
6. □ Penurunan □ Imunitas □ Geriatri □Lain-lain……………
 30

e. Skoring Pasien ICU

NO Aspek Penilaian Metode Indikator Skor Interpretasi

1. Tingkat Kesadaran FOUR 1. Respon mata : Mata 13 (E3 M4 B4 Compos mentis = 15-14
score terbuka dengan R1) Apatis : 12-13
intruksi (4) Delirium = 10-11
2. Respon motorik : jari Somnolen = 7-9
dapat mengepal, dapat Spoor = 6-5
mengangkat ibu jari Coma = 4-3
(4) Sumber : Depkes (2012)
3. Reflex batang otak :
terdapat reflex pupil
dan kornea (4)
4. Respirasi : bernafas
dengan bantuan
Ventilator (1)
 31

2. Skala untuk menentukan APACHE 1. Suhu : 96,8-101,2 13 Prediksi tingkat kematian 16,5%
derajat berat penyakit Score 2. MAP : 50-69 mmHg
untuk menentukan laju 3. HR : 70-109bpm
mortilitas pasien 4. RR: 25-34 bpm
5. Oksigenasi : A-a 200 -
349 & FiO2 ≥ 0,5
6. Serum bikarbonat : 22
- 31,9 mEq/l
7. PH arteri : 7,33 - 7,49
8. Serum sodium : 130-
149 mEq/l
9. Serum potassium : 3,5
- 5,4 mEq/l
10. Serum kreatinin : 1,47
- 1,97 mg/dl
11. AKI : tidak
12. Hematokrit : 46,0 -
49,9%
13. WBC : 20,0-39,9
 32

X109/L
14. GCS : 15
15. Umur : 49 tahun
16. Inusufiency organ :
tidak
17. Post operatif : tidak
 33

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal Tanggal
Jenis Pemeriksaan Nilai Rujukan 07/07/19 11/07//19 Satuan

Hematologi
Hemoglobin 12,0-16,0 15,5 13,5 g/dl
Leukosit 4.000-10.000 8.000 7.100 Sel/ul
Hematokrit 37-47 46,9 43,6 %
Trombosit 150.000-450.000 147.000 97.0000 Sel/ul
Kimia klinik
Ureum 14-45 113 Mg/dl
Kreatinin 0,6-1,1 1,5 Mg/dl
CRP kuantitatif <6 8,3 mg/dl

b. Pemeriksaan Diagnostik

Hari, Tanggal Jenis Pemeriksaan Kesan

Senin, 08 Juli 2019 Thorax photo Kardiomegali dengan elongasio aorta
disertai edema paru bilateral

Kamis, 11 juli 2019 Thorax photo Kadiomegali dengan edema paru sedikit
berkurang

c. Terapi obat
Cara
NO Nama Obat Dosis Jam Pemberian
Pemberian
1 Prosogan 2x1 vial IV 06-18
2 cefttriaxone 2x1 gr IV 06-18
3 Dexametason 1x1 gr IV 11
 34

Cara
NO Nama Obat Dosis Jam Pemberian
Pemberian
4 Dobutamin 11 mcg/kg/ mnt
5 Inpepsa syr 4x15 cc PO 05-11-14-20
6 Furosemide 1x1 tab PO 09
7 concord 1x1/2 tab PO 21
8 Digoxin 1x1/2 tab PO 15
9 sidenafil 2x50mg PO 09-21
10 vometa 2x1 tab PO 08.30-20.30
11 spirola 1x1 tab PO 09

12 Aspar K 1x1 tab PO 21

 35

B. Pembahasan Analisis Kasus

Nama Pasien : Ny. I

Tgl. Lahir : 12 Januari 1970
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMA/SMK
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
No. RM : 735430
Alamat : Kp. Cipeutang RT 04/ RW 09
Tgl/jam masuk ICU : 07 Juli 2019 pkl 23.39 WIB
Tgl Pengkajian : 08 Juli 2019 pkl 09.00 WIB
Diagnosis : CHF
Penanggung Jawab : Nn. M
Hubungan dengan pasien : Anak

C. Data Abnormalitas Pada Pasien

Pasien Tanggal/Jam : 07
awal Juli 2019 Pkl 21.31 Penjelasan
masuk IGD WIB
Sesak, Ortopneu Pada orang dengan CHF, ventrikel kiri tidak kosong
dengan benar, masih banyak darah yang tidak terpompa
keluar, sedangkan darah terus mengalir ke arah jantung.
Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan di atrium
(ruang atas) dan pembuluh darah di dekatnya. Darah yang
menuju jantung menjadi tertahan dan memicu retensi atau
penumpukan cairan (edema) di paru-paru, organ perut
dan kaki. Hal ini juga mempengaruhi ginjal, mengganggu
 36

Pasien Tanggal/Jam : 07
awal Juli 2019 Pkl 21.31 Penjelasan
masuk IGD WIB
fungsi ginjal dan menyebabkan retensi garam dan air,
menyebabkan edema. (Honestdocs)

JVP meningkat Diakibatkan peningkatan tekanan vena, emeberikan terapi

diuretic dapat mengurangi tekanan vena. (Joyce M.Black
dan Jane Hokanson, 2014)
Ronchi (+) Terjadi karena peningkatan tekanan ventrikel dan atium
kiri, yang menyebabkan akumulasi cairan di dalam ruang
alveolar dan ruang interstitial. (Joyce M.Black dan Jane
Hokanson, 2014)
TD : 103/60 mmHg Otot jantung yang melemah mempengaruhi tekanan
darah. Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan
mengurangi jumlah darah yang seharusnya dipompa.
Penyebab umum dari melemahnya otot jantung adalah
tidak berfungsinya sebagian besar otot jantung karena
serangan jantung. (Isti 2014)
Nadi : 110 x/ menit Hasil dari usaha kompensasi untuk meningkatkan
keluaran jantung. (Joyce M.Black dan Jane Hokanson,
2014).
MAP : 57 mmHg Karena pasokan darah yang dipompakan oleh jantung
tidak adekuat, sehingga menyebabkan TD menurun yang
menimbulkan tekanan arteri rata-rata juga ikut menurun
karena kegegelan jantung dalam memenuhi kebutuhan
suplai darah bagi tubuh dan jantung itu sendiri.
 37

Pasien Tanggal/jam : 08
Masuk Juli 2019 pkl 23.39 Penjelasan
ICU WIB
Somnolen-sopor Somnolen (letargi), yaitu kesadaran menurun, respon
psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran
dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi
jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.
Sedangkan Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti
tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri.
(halodoc.com)
TD : 108/70 mmHg Otot jantung yang melemah mempengaruhi tekanan darah.
Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan mengurangi
jumlah darah yang seharusnya dipompa. Penyebab umum
dari melemahnya otot jantung adalah tidak berfungsinya
sebagian besar otot jantung karena serangan jantung. (Isti
2014)
Nadi : 135 x/ menit Hasil dari usaha kompensasi untuk meningkatkan keluaran
jantung. (Joyce M.Black dan Jane Hokanson, 2014)
RR : 40 x/ menit Gagal jantung kongestif sebelah kanan.
Terjadi ketika bilik kanan jantung kesulitan memompa
darah ke paru-paru. Akibatnya, darah kembali ke pembuluh
darah balik (vena), hingga memnyebabkan penumpukan
cairan diperut dan bagian tubuh lain, misalnya kaki
(dr. Kevin Andrian)
Terpasang ventilator Karena pasien mengalami gangguan ventilasi spontan.
& ETT Pemberian ventilator untuk mengurangi beban kerja system
pernapasan sehingga beban kerja jantung juga berkurang.
Akral dingin Pada keadaan darurat atau pada kondisi gawat yang dialami
 38

Pasien Tanggal/jam : 08
Masuk Juli 2019 pkl 23.39 Penjelasan
ICU WIB
pasien, tubuh akan mengkompensasikan darah fokus pada
organ-organ vital, sehingga pasokan darah di perifer
berkurang. Darah yang membawa panas tubuh juga
mengakibatkan bagian ekstremitas jadi dingin karena
pembuluh darah akan menyempit dan akibatnya menjadi
pucat. (Honestdocs)
Diaporesis Keringat dingin biasanya muncul malam hari (keringat
malam) yang tiba-tiba keluar terkadang berlebihan yang
tidak disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas ataupun
aktifitas fisik (olahraga atau latihan) sehingga tubuh terasa
kedinginan termasuk keringat pada telapak tangan, ketiak,
dan kaki. Istilah medis keringat dingin adalah diaforesis.
Keringat dingin merupakan respon tubuh terhadap stres,
yang disebut fight or flight response. (Honestdocs)

Pengkajian Tanggal/jam : 08
pada Juli 2019 pkl 09.00 Penjelasan
pasien WIB
TD : 90/41 mmHg Otot jantung yang melemah mempengaruhi tekanan darah.
Hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan mengurangi
jumlah darah yang seharusnya dipompa. Penyebab umum
dari melemahnya otot jantung adalah tidak berfungsinya
sebagian besar otot jantung karena serangan jantung. (Isti
2014)
Nadi : 128 x/ menit Hasil dari usaha kompensasi untuk meningkatkan keluaran
jantung. (Joyce M.Black dan Jane Hokanson, 2014)
MAP : 57 mmHg Karena pasokan darah yang dipompakan oleh jantung tidak
adekuat, sehingga menyebabkan TD menurun yang
 39

Pengkajian Tanggal/jam : 08
pada Juli 2019 pkl 09.00 Penjelasan
pasien WIB
menimbulkan tekanan arteri rata-rata juga ikut menurun
karena kegegelan jantung dalam memenuhi kebutuhan
suplai darah bagi tubuh dan jantung itu sendiri.

Sat O2 : 94% Karena pasokan O2 dalam darah berkurang yang

disebabkan oleh kegagalan dalam pemenuhan kapasitas
darah.
CRT 6 detik Diakibatkan karena pasokan darah dan oksigen tidak
sampai ke ujung-ujung perifer (Scribd.com)
Ronchi (+) Terjadi karena peningkatan tekanan ventrikel dan atium
kiri, yang menyebabkan akumulasi cairan di dalam ruang
alveolar dan ruang interstitial. (Joyce M.Black dan Jane
Hokanson, 2014).
Wheezing (+) Karena ada penyempitan saluran respiratorik distal. Pada
kasus CHF kongesti paru dapat menyebabkan infeksi pada
saluran respiratorik akut akibat virus, seperto bronchitis
atau batuk dan pilek. (Journal Of Tropical Pediatrics, 2006)
Suara murmur pada Terjadi pada awal diastolic disebabkan karena penegangan
S3 dan regurgitasi pada katup mitral/trikuspidalis. (Academia)
BMI : 17,57 Karena pada penderita gagal jantung dapat menyebabkan
kehilangan nafsu makan, mual, berkeringat dingin karena
terjadinyapenimbunan cairan di dalam tubuh. (hallo sehat)
Trombosit Karena terjadi kerusakan pada pembuluh darah sehingga
menyebabkan peningkatan penggunaan trombosit.
(Honestdocs)
Ureum Terjadi karena penurunan perfusi ke ginjal, yang
menyebabkan nitrogen urea darah meningkat. (Joyce
M.Black dan Jane Hokanson, 2014).
 40

Pengkajian Tanggal/jam : 08
pada Juli 2019 pkl 09.00 Penjelasan
pasien WIB
Kreatinin Karena terjadi iskemia pada ginjal sehingga ginjal tidak
dapat berkompresi dan kreatinin dibawa dalam aliran
darah. (Alodokter)
CRP kuantitatif Respon fisiologi dari penyakit untuk menurunkan
kontraktilitas otot jantung. (Academia)

D. Analisa Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan
DO : Terlampir Penurunan Curah Jantung
- Takikardi
- JVP
- Keletihan
- TD menurun
90/41 mmHg
- CRT 6 detik
- MAP : 57 mmHg
DS :
- Tidak Terkaji

DO : Terlampir Ketidakefektifan
- Sesak Bersihan Jalan Nafas
- Ortopneu
- Isokor (+2/+2)
- Sianosis
- Ronchi
- ETT
 41

Data Etiologi Masalah Keperawatan

- Ventilator
DS :
- Tidak Terkaji

DO : Terlampir Gangguan Pertukaran

- Dipsneu Gas
- Ortopneu
- Takipneu
DS :
- Tidak Terkaji
DO : Terlampir Disfungsi respons
- Keletihan Penyapihan Ventilator
- Akral hangat
- Nadi meningkat
- Sat O2 menurun
- Gangguan
kenyamanan saat
bernapas
- Terdapat bunyi
napas tambahan
(wheezing)
- Terdapat otot
bantu pernapasan
DS :
- Tidak Terkaji

DO : Terlampir Resiko Disuse Sindrom

- Pemasangan ETT
dan Ventilator
 42

Data Etiologi Masalah Keperawatan

- Imobilisasi Total
- Nyeri abdomen
kanan
- Perubahan tingkat
kesadaran
DS :
- Tidak Terkaji

DO : Terlampir Ketidakseimbangan
- BMI kurang dari Nutrisi Kurang Dari
normal (17,57) Kebutuhan Tubuh
- Nyeri abdomen
DS :
- Tidak Terkaji

E. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Domain 4. Aktivitas/Istirahat
Kelas 4. Respons
Kardiovaskular/Pulmonal
Kode 00029
Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Kontraktilitas
Definisi :
Ketidakadekuatan darah yang di pompa oleh jantung untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh.
Domain 11. Keamanan/Perlindungan
Kelas 2. Cedera Fisik
 43

Diagnosa Keperawatan
Kode 00031
Ketidakefektifan Bersihan Jalan Nafas b.d Adanya Jalan Nafas Buatan
Definisi :
Ketidakmampuan membersihkan sekresi atau obstruksi dari saluran napas
untuk mempertahankan bersihan jalan napas.
Domain 3. Eliminasi dan Pertukaran
Kelas 4. Fungsi Respirasi
Kode 00030
Gangguan Pertukaran Gas b.d Perubahan Membran Alveolar-kapiler
Definisi :
Kelebihan atau defisit oksigenasi dan/atau eliminasi karbon dioksida pada
membran alveolar-kapiler.
Domain 4. Aktivitas/Istirahat
Kelas 4. Respons Kardiovaskular/Pulmonal
Kode 00034
Disfungsi respons Penyapihan Ventilator b.d Ketidaktepatan Kecepatan
Proses Penyapihan
Definisi :
Ketidakmampuan beradaptasi dengan kadar penurunan dukungan ventilator
mekanis yang menghambat dan memperlama proses penyapihan.
Domain 4. Aktivitas/Istirahat
Kelas 2. Aktivitas/Olahraga
Kode 00040
Resiko Disuse Sindrom
Definisi :
Rentan terhadap penyimpangan sistem tubuh akibat inaktivitas
muskuloskeletal yang diprogramkan atau yang tidak dapat dihindari, yang
dapat mengganggu kesehatan.
Domain 2. Nutrisi
 44

Diagnosa Keperawatan
Kelas 1. Makan
Kode 00002
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh
Definisi :
Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik.

F. Pathway
 45
arteriosklerosis Genetik (Penyakit Peradangan & Penyakit
bawaan) miokardium Penyakit jantung lain (ex :
stenosis katup semilunar)

Terganggunya aliran
darah Merusak serabut otot
Penurunan fungsi jantung
jantung Pengosongan atrium
terhambat
Suplai O2 ke jantung
menurun
Penurunan preload

Hipoksia jantung

Metabolisme Anaerob

Timbunan asam laktat

Kontraktilitas miokardium
abnormal
Asidosis metabolik Abnormalitas elektrolit

COP Menurun

Pe↑ beban kerja jantung Pe ↑ keb. O2 pada sel Aktivitas renin

Kompensasi tubuh

Angiotensin 1
Kerja jantung lebih keras
Respon sis. saraf Simpatis Pe↑ Katekolamin

Angiotensin 2

Peningkatan HR

Sekresi aldosteron

Pe↑ reabsorbsi cairan

 46

Iskemik miokard > 30 Kegagalan mekanisme

Injuri miokard Infark miokard
menit pemompaan

Gagal Jantung kiri Hipertrofi ventrikel kiri Gagal Jantung Kanan

Peningkatan tekanan Peningkatan pengisian Pe ↑ tekanan vena cava

Edema Paru kapiler pulmonal inferior
LVEP

Ronkhi basah
Congesti visera & jaringan
Kongesti paru (pe↑sekret Aliran darah ke tubuh dan
perifer
/ sputum di jalan nafas otak tidak adekuat
Iritasi mukosa paru

Congesti vena abdomen

Reflek batuk turun Infeksi saluran pernafasan Penurunan Curah Jantung

Statis vena abdomen

Penumpukan sekret
Gangguan pertukaran O2 Syok kardiogenik
dan CO2
Anoreksia
Ketidakefektifa Jalan
nafaas
Kematian
Wheezing
Penurunan IMT

Gg. Pertukaran gas

Perubahan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh
Kompensasi tubuh Pe ↑ frekuensi nafas

Gangguan pola nafas

tidak efektif
 47

Resiko Injuri Pe ↑ tekanan vena cava

Pe ↓ O2 dan nutrisi ke sel O2 tidak sampai ke perifer superior

Progres kestabilan
kesehatan pasien ↓
Katabolisme yang tidak Akral teraba dingin Pe ↑ tekanan vena
kuat di jaringan jugularis (JVP)

Gangguan perfusi perifer HR ↑, SO ↓, ada

Lemah / letih penambahan bunyi nafas Pe ↓ O2 dan nutrisi ke
otak

Intoleransi aktivitas
Disfungsi resiko Pe ↓ Kesadaran
penyapihan Ventilator
Resiko disius syndrome
Somnolen - sopor
Gg. Mika / Miki

Gangguan ventilasi
Dekubitus spontan

Resiko Infeksi Pemasangan ETT dan

Ventilator

Bedrest, imobilisasi

Pe ↓ reflex batuk

Akumulasi sputum
 BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk
mempertahankan curah jantung yang adekuat guna memenuhi kebutuhan
metabolik dan kebutuhan oksigen pada jaringan meskipun aliran balik
vena adekuat.
Dari kasus diatas didapatkan bahwa pasien mengalami gagal
jantung kanan dan kiri dengan gagal keluaran rendah karena ditandai
dengan peningkatan vena jugularis dan peningkatan tekanan ventrikel dan
atrium kiri yang menyebabkan akumulasi cairan berlebih dalam ruang
alveolar dan insterstitial yang menjadi khasnya pada penyakit itu.
Masalah keperawatan yang muncul pada pasien yaitu penurunan
curah jantung, ketidakefektifan bersihan jalan nafas, gangguan pertukaran
gas, disfungsi respons penyapihan ventilator, resiko disuse sindrom,
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, dari masalah-
masalah keperawatan tersebut memiliki intervensi dan tindakan yang
bermacam-macan untuk mempertahankan status kesehatan pasien.

B. Saran
Kami yakin dalam penyusunan makalah dan analisis kasus asuhan
keperawatan kritis ini belum begitu sempurna karena kami dalam tahap
belajar, maka dari itu kami berharap bagi kawan-kawan semua bisa
memberi saran dan usul serta kritikan yang baik dan membangun
sehingga, makalah ini menjadi sederhana dan bermanfaat. Dan apabila ada
kesalahan dan kejanggalan kami mohon maaf karena kami hanyalah
memiliki ilmu dan kemampuan yang terbatas. Semoga analisis kasus askep
kritis ini dapat pula menambah wawasan bagi mahasiswa lain.

48
 DAFTAR PUSTAKA

Black, Joyce & Jane Hokanson. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8
Buku 3. Elseiver : Singapore

http ://eprints.ums.ac.id/70595/1/BAB%20I.pdf [online, 07 November 2019]

http://eprints.ums.ac.id/30606/3/BAB_I.pdf [online, 07 November 2019]

http://www.ichrc.org/44-kondisi-yang-disertai-dengan-wheezing [online, 09
November 2019]
https://www.google.com/search?client=firefox-b-
d&q=penyebab+pasien+mengalami+kesadaran+somnolen [online, 09 November
2019]
https://www.alodokter.com/gagal-jantung [online, 09 November 2019]
https://www.halodoc.com/kenali-lebih-jauh-penurunan-kesadaran-dalam-medis
[online, 09 November 2019]