LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHANKEPERAWATAN

BRONKOPNEUMONIA DIRUANG MARWAH

RSI MASYITOH BANGIL

Oleh :

Ubaidillah Hasan

NIM : 14201.06.14041

PROGRAM SARJANA KEPERAWATAN STIKES HAFSHAWATY

PESANTREN ZAINUL HASAN GENGGONG

PROBOLINGGO

2018
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN, ASUHAN KEPRAWATAN,

JURNAL, KLIPING FARMAKOLOGI DAN SAP

Bangil, Juli 2018

Mahasiswa

Mochamad Fuad Mahfud

NIM. 14201.06.14026

Mengetahui

Pembimbing Ruangan Pembimbing Akademik

Kepala Ruangan
 LAPORAN PEDAHULUAN

CVA

A. Anatomi dan Fisiologi

Anatomi fisiologi

a. Otak
Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting karena merupkan pusat dari
semua bagian tubuh. Bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga
tengkorak (kranium) dibungkus oleh selaput otak yang kuat (syaifuddin,
2003).
Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks
serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang
merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakan-
gerakan voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan
memproses dan mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi
tingkatnya, lobus temporalis yang merupakan area sensorik untuk impuls
pendengaran dan lobus oksipitalis yang mengandung korteks penglihatan
primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.
Serebelum terletak di dalam fosa kranii posterior dan ditutupi oleh duramater
yang menyerupai atap tenda yaitu tentorium, yang memisahkannya dari
bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat refleks
yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot, serta mengubah tonus
dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata,
pons dan mesensefalon (otak tengah). Medula oblongata merupakan pusat
refleks yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin,
 batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata
rantai penghubung yang penting pada jaras kortikosereberalis yang
menyatukan hemisfer serebri dan serebelum. Mesensefalon merupakan
bagian pendek dari batang otak yang berisi aquedikus sylvius, beberapa
traktus serabut saraf asenden dan desenden dan pusat stimulus saraf
pendengaran dan penglihatan.
Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus
dan hipotalamus. Talamus merupakan stasiun penerima dan pengintegrasi
subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti
sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamus akan menimbulkan hemibalismus
yang ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada
satu sisi tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi
dasar seseorang. Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan
dari sistem susunan saraf otonom perifer yang menyertai ekspresi tingkah
dan emosi. (Sylvia A. Price, 2005).
b. Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi
oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak
diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri
vertebralis. Da dalam rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan
dan membentuk sistem anastomosis, yaitu sirkulus Willisi.(Satyanegara,
2008).
Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria karotis komunis
kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam
tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri
serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai darah pada
struktur-struktur seperti nukleus kaudatus dan putamen basal ganglia,
kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus
frontalis dan parietalis serebri, termasuk korteks somestetik dan korteks
motorik. Arteri serebri media mensuplai darah untuk lobus temporalis,
parietalis dan frontalis korteks serebri.
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang
sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum,
setinggi perbatasan pons dan medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu
membentuk arteri basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi
otak tengah, dan di sini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri
serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini jmemperdarahi
medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon.
Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian
diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis
dan organ-organ vestibular. (Sylvia A. Price, 2005).
Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula
(yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus duramatris.
Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena ekstrakranial.
(Satyanegara, 2008).
B. Definisi

Stroke adalah kehilangan fungsi otak diakibatkan oleh berhentinya

suplai darah ke bagian otak, biasanya merupakan akumulasi penyakit
serebrovaskular selama beberapa tahun. Stroke atau gangguan peredaran
darah otak (GPDO) merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai
dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan
fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan terjadinya gangguan
peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja.
Stroke merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan cacat berupa
kelumpuhan anggota gerak, gangguan bicara, proses berpikir, daya ingat,
dan bentuk-bentuk kecacatan yang lain sebagai gangguan fungsi otak
(Muttaqin, 2008).

Suatu gangguan peredaran darah otak tanpa terjadi suatu

perdarahan yang ditandai dengan kelemahan pada satu atau keempat
anggota gerak atau hemiparese, nyeri kepala, mual, muntah, pandangan
kabur dan dysfhagia (kesulitan menelan). Stroke non haemoragik dibagi lagi
menjadi dua yaitu stroke embolik dan stroke trombotik (Wanhari, 2008).

C. Klasifikasi stroke

Klasifikasi stroke dibedakan menurut patologi dari serangan stroke meliputi :

1. Non – Hemoragi /iskemik / infark

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebri, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atai dipagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan
 hipoksia danselanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran
umunya baik.
2. CVA Hemoragic
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Stroke hemoragik adalah strok yang disebabkan oleh pecahnya
pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi peda
penderita hipertensi. Strok hemoragik ada dua jenis yaitu:

1. Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan

otak
2. Hemoragik subarakknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang)
D. Faktor Resiko Terjadinya Stroke
Menurut Muttaqin (2008), semua factor yang menentukan timbulnya
manifestasi stroke dikenal sebagai factor resiko stroke, adapun factor-
faktor tersebut antara lain sebagai berikut.
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan factor resiko stroke yang potensial. Hipertensi
dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh
darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah, maka timbullah
perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit, maka
aliran darah ke otak akan terganngu dan sel-sel otak akan mengalami
kematian.
2. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak
akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan
tersebut kemudian akan menggangu kelancaran aliran ke otak, yang
pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak
3. Penyakit jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.
Factor resiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah
ke otak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan
yang telah mati ke dalam aliran darah.
4. Gangguan aliran darah otak sepintas
 Pada umumnya bentuk-bentuk gejalanya adalah hemiparesis,
disartria, kelumpuhan otot-otot mulut atau pipi, kebutaan mendadak,
hemiparestesi, dan afasia.
5. Hiperkolesterolemi.
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density
lipoprotein (LDL), merupakan factor resiko penting untuk terjadinya
arteriosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian
diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kadar LDL
dan penurunan kadar High Density Lipoprotein (HDL) merupakan
factor resiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
6. Infeksi
Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai factor resiko stroke
adalah tuberculosis, malaria,leus (sifilis), leptospirosis, dan infeksi
cacing.
7. Obesitas
Obesitas merupakan factor resiko terjadinya penyakit jantung.
8. Merokok
Merokok merupakan factor resiko utama untuk terjadinya infark
jantung.
9. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal di mana suatu saat akan
pecah dan menimbulkan perdarahan.
10. Lain-lain
Lanjut usia, penyakit paru-paru menahun, penyakit darah, asam urat
yang berlebihan, kombinasi berbagai factor resiko secara teori.
E. Etiologi

Menurut smeltzer (2002) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari
empat kejadian yaitu sebagai berikut.

1. Thrombosis serebral.
Arteriklorosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama thrombosis serebral yang merupakan penyabab paling
umum dari stroke. Tanda-tanda thrombosis serebral bervariasi. Sakit
kepala adalah onset yang tidak umum. Beberapa pasien dapat
mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa
 mengalami onset yang tidak dapat dibedakan dari hemoragi intrasebral
atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi
dengan tiba-tiba; dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau
parestesia, pada setengah tubuh dapat mendahului onset paralisis berat
pada beberapa jam atau hari.
2. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-
cabangnya sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset hemiparesis atau
hemiplegia tiba-tiba dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan
kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah
karakteristik dari embolisme serebral.
3. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena
kontriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

Etiologi Berdasarkan klasifikasi yang ada CVA Hemoragic:

Stroke hemoragik adalah strok yang disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi peda
penderita hipertensi. Strok hemoragik ada dua jenis yaitu:
1. Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan
otak
2. Hemoragik subarakknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak)
Faktor-faktor yang menyebabkan stroke
1. Jenis faktor yang tidak dapat dirubah (nonrefersible)
Jenis kelamin: pria lebih sering ditemukan menderita strok dari pada
wanita.
Usia: makin tinggi pula resiko terkena strok.
Keturunan: adanya riwayat keluarga yang terkena strok
2. faktor yang dapat dirubah (refersible)
a. Hipertensi
Orang orang yang terkena hipertensi memiliki risiko yang lebih
besar untuk terkena serangan stroke. Bahkan tekanan darah tinggi
atau hipertensi merupakan penyebab penyakit stroke yang utama.
 Pada orang yang terkena hipertensi,aliran darahnya menjadi tidak
normal dan lambat akibat penyempitan yang terjadi pada pembuluh
darah. Suplai oksigen dan glukosa ke otak pun(yang di bawah oleh
aliran darah)juga akan mengalami penurunan.
b. Penyakit jantung
Penyakit jantung juga merupakan faktor penting yang menyebabkan
serangan stroke. Gangguan atau kelainan jantung menyebabkan
pemompaan darah ke seluruh bagian tubuh lainnya, termasuk ke
otak menjadi tidak normal. Dari hal ini bisa di pahami hubungan erat
antara penyakit jantung dan stroke.
c. Kolesterol tinggi
Kandungan kolesterol dalam darah yang teralu tinggi di atas
ambang normal(hiperkolesterolemia)juga akan menjadi faktor
pemicu terjadinya stroke.
d. Obesitas
e. Diabetes melitus
Diabetes militus juga menjadi pemicu terjadinya serangan stroke
pada seseorang. Orang yang terkena diabetes militus akan
mempunyai gangguan pada pembuluh darahyang juga
mempengaruhi aliran darah.
f. Pilisetemia
g. Stres emosional
Sebuah penelitian dari case western reserve university telah di
ketahui bahwa pria yang selalu merasa cemas 3x lebih mungkin
untuk mengalami stroke dari pada pria yang lebih tenang. Karena
kecemasan bisa menyebabkan kelebihan produksi kronis
dopamine, suatu neuro transmitter yang mengatur kontrol dari
sirkulasi otak.
h. kebiasaan hidup (merokok, minum alkohol, obat-obatan yang
terlarang, aktivitas yang tidak sehat: kurang olahraga, makan yang
berkolestrol)
merokok : kebiasaan merokok akan meningkatkan kadar fibrinogen
yang tinggi dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh
darah yang akan menyebabkan pembuluh darah menjadi kaku dan
tidak lentur,serta bisa menimbulkan plak.
 Alkohol : meningkatnya konsumsi alkohol selalu di sertai dengan
miningkatnya tekanan darah yang mengarah pada peningkatan
risiko stroke iskemik dan hemoragik. Konsumsi akohol yang tidak
berlebihan dapat mengurangi daya pengumpalan plateler dalam
darah,seperti halnya asnirin.
Obat obatan terlarang:menyebabkan stroke di samping
memicu faktor risiko lain sepeti hipertensi,penyakit jantung dan
pembuluh darah. Kokain juga menyebabkan gangguan atau
mempercepat denyut jantung(arrythmias). Obat obatan tersebut
menyebabkan pembentukan gumpalan darah. (Nanda NIC-
NOC,2013).
Etiologi Berdasarkan klasifikasi yang ada CVA Non Hemoragic:

Secara patologik suatu infark dapat di bagi dalam :

1. Trombosis pembuluh darah ( trombosis serebri ).

2. Emboli a.l dari jantung (emboli serebri ).
3. Arteritis sebagai akibat lues / arteritis temporalis.
F. Patofisiologi
Infark serebri adalah berkurangnya suplai drah ke area tertentu di
otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateran terhadap area
yang disuplasi oleh pembulu darah yang tersumbat.
Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada
gangguan local (thrombus,emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau
karena gangguan umum (hipoksia karena paru dan jantung). Aterosklerosis
serig kali merupakan faktor penting untuk otak, thrombus dapat pecah dari
dinding pembuluh darah dan terbawa sebagai emboli dalam aliran darah.
Thrombus mengakibatkan :
1. Iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
bersangkutan
2. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar dari area infark
itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jama atau kadang-
kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai
menunjukkan perbaikan. Karean thrombus biasanya tidak fatal, jika tidak
terjadi perdarahan massif. Oklusi pada pembuluh darah serebri oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika
terjadi infeksi sepsis akan meluas pada dinding pembulu darah, maka
akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini menyebabkan perdarahan serebri, jika
aneurisma pecah atau rupture. Perdarahan otak lebih disebabkan oleh
rupture arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan
intraserebri yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibangdingkan dari keseluruhan penyakit serebrovaskular, karena
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intrakraniall dan lebih berat dapat menyebabkan herniasi pada otak pada
falks serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak,
dan perdarahan atang otak sekunder atau ekstensi peradrahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdahan otak di nucleus kaudatus, thalamus, dan pons. Jika
sirkulasi serebri terhambat, dapat berkembang anoksia serebr.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebri dapat reversible untuk jagka
waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible bila anoksia lebih dari 10 menit.
Anoksia serebri dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah
satunya henti jantung. Selain kerusakan perenkim otak, akibat volume
perdarahan yang relative banyak akan mengakibatkan peningkatan
tekanan intracranial dan menyebabkan menurunnya tekanan perfusi otak
serta terganggunya drainase otak.
Elemen – elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik
akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron- neuron
didaerah yang tertekan darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah
yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc
maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71%
pada perdarhan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebral
dengan volume antara 30 – 60 cc diperkirakan kemungkinan kematian
sebesar 75% tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah
berakibat fatal (Muttaqin, 2008).
G. Manifestasi klinis

Menurut smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke adalah sebagai berikut.

1. Deficit lapang penglihatan
a. Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan, pengliatan,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
b. Kehilangan penglihatan perifer
Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas
objek.
c. Diplopia
Penglihatan ganda.c
2. Defisit motorik
a. Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis
wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
b. Ataksia
Berjalan tidak mantap, tegak. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luar.
c. Disartria
Kesulitan dalam membentuk kata.
d. Disfagia.
Kesulitan dalam menelan.
3. Deficit verbal
a. Afasia ekspresis
 Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin
mampu bicara dalam respon kata tunggal.
b. Afasia reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi
tidak masuk akal.
c. Afasia global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
4. Deficit kognitif
Penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk
berkonsentrasi, alasan abstrak buruk, dan perubahan penilaian.
5. Deficit emosional
Penderita akan mengalami kehilangan control diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi,
menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, serta perasaan isolasi.
H. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita
stroke adalah sebagai berikut.

a. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyakit dari strok secara spesifik seperti

pendarahan arterior vena atau adanya ruptur dan untuk mencari
sumber pendarahan seperti aneurisme atau malformasi faskular

b. Lumbal pungsi

Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan

lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarknoid atau
pendarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein
menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor
merah biasanya dijumpai pada pendarahan yang pasif, sedangkan
pendarahn yang kecil biasanya warna likour masih normal
(xantokrom) sewaktu hari-hari pertama.
 c. CT-Scan

Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi

hematoma, adanya jaringan otak yang infrak atau iskemia, dan
posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya diharapkan
hiperdenfokal, kadang pamadatan terlihat difentrikel, atau menyebar
kepermukaan otak.

d. MRI

MRI (Magnetik Imaging Resonance) menggunakan gelombang

magnetik untuk menentukan posisi dan besar atau luas terjadinya
pendarahan otak. Hasil pememriksaan biasanya didapatkan area
yang mengalami lesi dan infrak akibat dari hemoragik.

e. USG Doppler

Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteti vena (masalah sistem

karotis)

f. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impul listrik
dalam jaringan otak.

g. Pemeriksaan Laboratorim

a. Pemeriksaan darah rutin

b. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi

hiperglikemia. Gila darah dapat mencapai 250 mg didalam
serum dan kemudian beransur-ansur turun kembali

c. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada

darah itu sendiri (Muttaqin, Arif, 2008).

I. Penatalaksanaan
Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia
terjadi karena adanya otak. Edema otak timbul dalam beberapa jam setelah
stroke iskemik danmencapai puncaknya 24-96 jam. Edema otak mula-mula
 cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolism seluler kemudian
terdapat edema vasogenik karena rusaknya saluran darah otak setempat.
Untuk menurunkan edema otak, dilakukan hal-hal berikut ini.
1. Naikkan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30°.
2. Hindarkan pemberian cairan intavena yang berisi glukosa atau cairan
hipotonik.
3. Pemberian osmoterapi seperti berikut ini.
a. Bolus marital (sebuah massa makanan yang siap ditelan atau
dilewatkan disetiap usus) 1 gr/kg BB dalam 20-30 menit kemudian
dilanjutkan dengan dosis 0,25 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal
48 jam. Target osmolaritas (natrium , kalium, glukosa, dan urea)300-
320 mmol/liter.
b. Gliserol 50 % oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4 atau 6 jam atau gliserol
10% intravena 10 ml/kg BB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri
ringan, sedang).
c. Furosimide 1 mg/kg BB intavena.
4. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai
PCO2 = 29-35 mmHg.
5. Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat
supratentoral 8. Dengan pergeseran linea mediarea atau serebral infark
disertai efek rasa.
6. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara serebral
karena disamping menyebabkan hiperglikemia juga naiknya risiko infeksi.

Konservatif:

1. Pemenuhan cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus.

2. Mencegah peningkatan TIK.

a) Antihipertensi.
b) Deuritika.
c) Vasodilator perifer.
d) Antikoagulan.
e) Diazepam bila kejang.
f) Anti tukak misal cimetidine.
 g) Kortikosteroid : pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena klien
akan mudah terkena infeksi, hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan
lambung.
h) Manitol : mengurangi edema otak.
Operative:Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu
dipertimbangkan evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang
menetap akan membahayakan kehidupan klien.

Pencegahan :

a) Kontrol teratur tekanan darah.

b) Menghentikanmerokok.
c) Menurunkan konsumsi kholesterol dan kontrol cholesterol rutin.
d) Mempertahankan kadar gula normal.
e) Mencegah minum alkohol.
f) Latihan fisik teratur.
g) Cegah obesitas.
h) Mencegah penyakit jantung dapat mengurangi resiko stroke
J. Komplikasi
Komplikasi stroke menurut satyanegara (2008) adalah sebagai berikut.
1. Komplikasi dini (0-48 jam pertama).
a. Edema serebri: deficit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial, herniasi, dan
akhirnya menimbulkan kematian.
b. Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium
awal.
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
a. Pneumonia: akibat immobilisasi lama.
b. Infark miokard.
c. Emboli paru: cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, sering kali
pada saat penderita mulai mobilisasi .
d. Stroke rekuren: dapat terjadi pada setiap saat.
3. Komplikasi jangka panjang.
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vascular lain: penyakit vascular
perifer. Menurut Smaltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien
stroke yaitu sebagai berikut.
a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan member oksigenasi.
b. Penurunan darah serebral.
c. Embolisme serebral
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

A. Pengkajian (Assesment)

1) Anamnesis
Anamnesis pada strok meliputi identitas klien, keluhan utama,
riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit
keluarga dan pengkajian psikososial.
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,
tanggal dan jam MRS, no register dan diagnosa medis.
b. Keluhan Utama
Sering kali menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan
kesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara
pelo, tidak dapat berkomonikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Sekarang strok sering kali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktifitas. Biasanya terjadi nyeri kepala,
mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala
kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubaha pada tingkat kesadaran
disebabkan perubahan didalam intrakranial. Keluhan perubahan
prilaku juga umum terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, terjdi
letargi, tidak resporsif dan koma.
d. Penyakit Dahulu
Adanya riwayat hiprtensi, riwayat strok sebelumnya, diabetes
meletus, penykit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. Pengkajian
pemakaian obat-obat yang sering digunakan klien, seperti
pemakaian obat anti hipertensi, anti lepedemia, penghambat beta,
dan lainnya. Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan
penggunaan obat kontrasepsi oral. Penyakit riwayat ini dapat
mendkung pengkajian dari riwayat penyakit sekarang dan
 merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk
memberika tindakanselanjutnya.
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes
meletus, adanya riwayat strok dari generasi terdahulu.
B. Pemeriksaan Fisik :
1. PEMERIKSAAN FISIK DAN OBSERVASI.
Setelah di lakukan anamesis yang mengarah pada keluhan-
keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data
dari pengkajian anamesis. Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan secara
per sistem (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan fisik pad pemeriksaan
B3(brain) yang terarah dan dihubungkan dengan kuluhan-keluhan dari
klien.
Keadaan Umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran,kadang mengalami
gangguan, bicara yaitu sulit dimengerti, kadang tidak bisa bicara dan
pada tanda-tanda vital:tekanan darah meningkat, dan denyut nadi
berfariasi.
1) BI ( Bright / pernafasan).
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi
sputum, sesak napas, menggunakan otot bantu napas, peningkatan
frekuensi pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti ronkhi
pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk
yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke dengan
penurunan tingkat kesadaran koma.
Pada klien dengan tingkat kesadaran compos mentis, pengkajian
inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks didapatkan
taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan
bunyi napas tambahan.
Secara Singkat Perlu di kaji adanya :
a. Sumbatan jalan nafas karena penumpukan sputum dan kehilangan
refleks batuk.
b. Adakah tanda-tanda lidah jatuh ke belakang.
c. Auskultasi suara nafas mungkin ada tanda stridor.
d. Catat jumlah dan rama nafas
2) B2 ( Blood / sirkulasi ).
Deteksi adanya : tanda-tanda peningkatan TIK yaitu peningkatan
Tekanan Darah disertai dengan pelebaran nadi dan penurunan jumlah
nadi. Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok
hipovolomik)yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah
biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertesi masif (tekan
darah >200 mmHg).
3) B3 ( Brain / Persyarafan, Otak )

Kaji adanya keluhan sakit kepala hebat.Periksa adanya pupil

unilateral, Observasi tingkat kesadaran . Stroke menyebabkan berbagai
defisit neurologis, bergantung pada lokasi lesi (pembulu darah yang
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan
aliran darah koleteral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak
tidak dapat membaik sepenuhnya. Pengkajian B3(Brain) merupakan
pemeriksaan fokus dan lebih lengkap di bandingkan pengkajian pada
sistem lainnya.
4) B4 ( Bladder / Perkemihan ).
Tanda-tanda inkontinensia uri. Setelah strok klien mungkin
mengalami inkontinesia urin sementara karena konfusi, ketidak
mammpuan mengomunikasikan kebutuhan, dan tidakmampuan untuk
mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol mutorik dan
postural. Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang.
Selama priode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril.
Inkontinesia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis
luas
5) B5 ( Bowel : Pencernaan )
Tanda-tanda inkontinensia alfi. Didapatkan adanya kuluhan
kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada fase akut.
Mual sampai muntah desebabkan oleh peningkatan produksi asam
lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola
defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
Adanya intontinesia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologi luas.
6) B6 ( Bone : Tulang dan Integumen ).
 Kaji adanya kelumpuhan atau kelemahan.Tanda-tanda decubitus
karena tirah baring lama.Kekuatan otot. Stroke adalah penyakit UMN dan
mengakinbatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik.
Oleh karena neuron motor atas menyilang, gangguan kontrol motor
volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjaukkan kerusakan pada
neuron motor atas pada sisi yang berlawanan pada otak. Disfungsi
motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)
karena lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau
kelemahan salah satu sisi tubuh, adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika
klien kekurangan O2 kulit kulit akan tampak pucatb dan jika kekurangan
cairan maka turgor kulit akan buruk. Selain itu, karena klien stroke
mengalamin masalah mobilitas fisik.
Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensori atau paralise/hemiplegi, serta mudah telah
menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan isterahat.
Pengkajian Tingkat Kesadaran
Kuslitas kesadaran klien merupakan parameter yang paling
mendasar dan parameter yang paling penting yang membutuhkan
pengkajian. Tingkat keterjagaan klien dan respons terhadap lingkungan
adalah indikator paling sensitif sistem persarafan. Beberapa sistem
digunakan untuk membuat peringkat perubahan dalam kewaspadaan
dan keterjagaan.
Pada keadaan lanjut tingkat kesadaran klien stroke biasanya
berkisar pada tingkat letargi, stupor, dan semikomatosa. Jika klien sudah
mengalami komo maka penilaian GCS sangat penting untuk menilai
tingkat kesadaran klien dan bahan evaluasi untuk pemantauan
pemberian asuhan.
Pengkajian Saraf Kranial
1. Saraf I. Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.
2. Saraf II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori primer di
antara mata korteks visual. Gangguan hubungan visual-spasial
(mendapatkan hubungan duan atau lebih objek dalam aria spasial) sering
terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin tidak dapat
 memakai pakain tanpa bantuan karena ketidakmampuan uantuk
mencocokkan pakaian kebagian tubuh.
3. Saraf III,IV dan VI. Jika akibat stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi
otot-otot okularis didapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat
unilateral di sisi yang sakit.
4. Saraf V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf
trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah,
penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu sisi
otot pterigoideus internus dan eksternus.
5. Saraf VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan
otot bawah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
6. Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
7. Saraf IX dan X. Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka
mulut.
8. Saraf IX. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
9. Saraf XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan fasikulasi, serta
indra pengecapan normal.
Prngkajian Sistem Motorik
Stroke adalah penyakit saraf motorik atas(UMN) dan
mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh
kareana UMN bersilangan,gangguan kontrol motor volunter pada salah satu
sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada UMN di sisi yang
berlawanan dari otak.
1) Inspeksi Umum. Didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)
karana lesi pada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan
salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain.
2) Farikulasi. Didapatkan pada otot-otot ekstremitas.
3) Tonus Otot. Dibandingkan meningkat.
4) Kekuatan Otot. Pada penilaian dengan menggunakan tingkat kekuatan otot
pada sisi sakit didapatkan tingkat 0.
5) Keseimbangan dan koordinasi. Didapatkan mengalami gangguan karena
hemiparasi dan hemiplegia.

3.3 Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan perfusi jaringan otak berhubungan dengan aliran darah
sekunder akibat hipertensi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh akibat penurunan
asupan oral
3. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan otot sekunder akibat
SNH
4. Hambatan mobilisasi fisik berhubungan dengan kelemahan otot-otot
sekunder

3.4 Intervensi
1) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x 24 jam
diharapkan status nutrisi terpenuhi dengan skala sbb:
Status nutrisi: 1= sangat menyimpang dari rentang normal
2= banyak emnyimpang dari rentang normal
3= cukup menyimpang dari rentang normal
4= sedikit menyimpang dari rentang normal
5= tidak menyimpang dari rentang normal
No Outcome 1 2 3 4 5

1 Asupan gizi

2 Asupan makanan

3 Asupan cairan

4 Energi

5 Rasio berat badan/tinggi bedan

6 Hidrasi

Intervensi:
1. Manajemen nutrisi
a. Tentukan status gizi pasien dan kemampuan (pasien) untuk
memenuhi kebutuhan gizi
b. Identifikasi adanya alergi atau intoleransi mkanan yang dimiliki
pasien
 c. Instruksikan pasien mengenai kebutuhan nutrisi
d. Ciptakan lingkungan yang optimal pada saat mengkonsumsi
makan
2. Manajemen energi
a. Kaji status fisiologis pasien yang menyebabkan kelelahan
sesuai dengan konteks usia dan perkembangan
b. Anjurkan pasien mengungkapkan perasaan secara verbal
mengenai keterbatasan yang dialami
c. Gunakan instrumen yang valid untuk mengukur kelelahan
d. Pilih intervensi untuk mengurangi kelelahan baik secara
farmakologis maupun non farmakologis dengan tepat
e. Monitor intake/asupan nutrisi untuk emgetahui sumber energi
yang adekuat.

3. Terapi intravena
a. Verifikasi perintah untuk terapi
b. Instruksikan pasien tentang prosedur
c. Jaga teknik aseptik dengan ketat
d. Lakukan prinsip lima benar sebelum memulai infus atau
pemberian pengobatan
e. Monitor tanda vital
2) Hambatan Mobilitas Fisik
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x 24 jam
diharapkan hambatan mobilitas fisik dapat berkurang yang
ditunjukkan dengan skala nyeri sbb:
Pergerakan: 1= sangat terganggu
2= banyak terganggu
3= cukup terganggu
4= sedikit terganggu
5= tidak terganggu
No Outcome 1 2 3 4 5

1 Cara Berjalan

2 Geraakan Otot
3 Gerakan sendi

4 Berjalan

5 Bergerak dengan mudah

Intervensi :
1. Peningkatan Latihan
a. Lakukan sceening kesehatan sebelum memulai latihan untuk
mengidentifikasi resiko dengan menggunakan skala kesiapan
latihan fisik terstandart
b. Bantu pasien dalam mengekspresikan nilai kepercayaan dan
tujuannya dalam melakukan latihan otot
c. Memberikan informasi tentang jenis latihan yang bisa
dilakukan (ROM Aktif maupun ROM pasif)
d. Intruksikan untuk menggunakan pakaian yang dapat
mencegah kepanasan (pakaian yang ketat)
e. Bantu mengembangkan cara untuk meminimalkan efek
prosedur, emosi, tingkah laku, finansial atau hambatan,
kenyamanan terhadap latihan kekuatan otot
2. Terapi Latihan Ambulasi
a. Berikan pasien untuk mengenakan pakaian yang tidak
mengekam
b. Bantu pasien untuk menggunakan alas kaki yang
mengfaslilitasi pasien untuk berjalan dan mencegah
cedera.
c. Bantu pasien untuk duduk disisi tempat tidur untuk
memfalitasi penyesuaian sikap tubuh
d. Konsultasikan pada tim ahli fisik mengenai rencana
ambulasi sesuai kebutuhan
 DAFTAR PUSTAKA

Ariani, tutu april. 2014. Sistem Neurobehaviour. Jakarta: Salemba Medeka

Harsono.2007. Kapita Selekta NEUROLOGI ed. 2.Yogyakarta: Gadjah Mada

University Press.

Nurrarif, Amin Huda dan Kusuma Hardi. 2013. Nanda nic-noc jilid 2. Jakarta:
media Action

Irfan, Muhammad. 2010. Fisioterapi Bagi Insan Strok Edisi 1. Yogyakarta: Graha
Ilmu

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: salemba Medika

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses

Penyakit. Ed.6. EGC. Jakarta

Satyanegara, (2008), Ilmu Bedah Saraf, Edisi Ketiga, Gramedia Pustaka Utama,
Jakarta.

Syaifuddin. 2003. Anatomi fisiologi untuk mahasiwa keperawatan. Edisi 3. EGC.

Jakarta