FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Jl. Arjuna Utara No. 6. Kebon Jeruk- Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIK
STATUS OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RUMAH SAKIT : RSUD CENGKARENG
Tanda tangan
Nama : Julio Ludji Pau
NIM : 112018021
Dr pembimbing / penguji : dr. Johanes Benarto, SpOG MARS ………………
Masuk Rumah Sakit : 29 Desember 2019, jam 10.30 WIB

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap : Ny. B Jenis kelamin : Perempuan
Tempat / tanggal lahir/ umur : 24 – 08 – 1993/ 26 tahun Suku bangsa : -
Status perkawinan : Kawin Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pendidikan : SD
Alamat : Jl Raya Kembangan utara, Jakarta Barat

Nama suami : Tn. K

Usia : 28 tahun
Pekerjaan : Supir
Alamat : Jl Raya Kembangan utara, Jakarta Barat

A. ANAMNESIS
Diambil dari : auto/alloanamnesis , Tanggal: 29 – 12 - 2019 ; jam: 10.30
Keluhan utama :. Pasien datang dengan rujukan dari puskesmas Kembangan dengan keluar
air-air sejak 8 jam yang lalu sebelum masuk Rumah Sakit.

1
Riwayat Penyakit Sekarang :
G1P0A0 usia kehamilan 28 minggu datang ke IGD RS cengkareng pada tanggal 29
desember 2019 pukul 10.30. HPHT lupa dengan keluhan mules-mules sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit pada pukul 01.30, mules dirasakan semakin sering ,adanya keluar cairan
jernih dari jalan lahir sejak pkl 02.00, 1 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak keluar lendir
bercampur darah dari jalan lahir dan gerakan janin dirasakan oleh pasien, pasien mengeluh
adanya nyeri pada pinggang dan tidak menyebar, keputihan di akui oleh pasien,berwarana
putih, tidak gatal dan berbau. Buang air besar dan buang air kecil dikatakan normal tidak ada
gangguan. Pasien rutin Antenatal Care ke bidan sebanyak 2x, dan terakhir USG pada tanggal
19 desember 2019 dan ditaksiran persalinan 03 maret 2020.

Penyakit Dahulu
(-) cacar (-) malaria (-) batu ginjal/saluran kemih
(-) cacar air (-) disentri (-) burut ( hernia )
(-) difteri (-) hepatitis (-) batuk rejan
(-) tifus abdominalis (-) wasir (-) campak
(-) diabetes (-) sifilis (-) alergi
(-) tonsilitis (-) gonore (-) tumor
(-) hipertensi (-) penyakit pembuluh (-) demam rematik akut
(-) ulkus ventrikuli (-) pendarahan otak (-) pneumonia
(-) ulkus duodeni (-) psikosis (-) gastritis
(-) neurosis (-) tuberkulosis (-) batu empedu
Lain-lain : (-) operasi sinusitis (-) kecelakaan

Riwayat keluarga
Tidak ada Riwayat penyakit keluarga

Riwayat sosial:
Pasien merupakan lulusan SD dan bekerja sebagai ibu rumah tangga. Pasien tidak
mengkonsumsi alkohol dan tidak memiliki kebiasaan merokok.

ANAMNESIS SISTEM
Kulit
(-) bisul (-) rambut (-) keringat malam

2
(-) kuku (-) kuning / ikterus (-) sianosis (-) lain – lain
Haid
Haid terakhir :lupa jumlah : 3 kali mengganti pembalut lama: 1 minggu
Menarche: 12 tahun siklus haid : Teratur , tidak nyeri
Taksiran partus : 3 Maret 2020
Kehamilan
Kehamilan ke: pertama
Abortus : tidak ada
Lain-lain : tidak ada
Persalinan
Tidak ada.
Kontrasepsi
(-) pil KB (+) suntikan (-) IUD (-) susuk KB
(-) lain-lain
Saluran kemih / alat kelamin
(-) disuria (-) kencing nanah (-) stranguri
(-) kolik (-) poliuria (-) oliguria
(-) polakisuria (-) anuria (-) hematuria
(-) retensi urin (-) kencing batu (-) kencing menetes
(-) ngompol ( tidak disadari)
Ekstremitas
(+) bengkak (-) deformitas (-) nyeri
Berat badan
Berat badan sekarang (Kg) : 65 kg
Tetap (-)
Naik (+)
Turun (-)
Pendidikan
(+) SD (-) SLTP (-) SLTA
(-) Sekolah Kejuruan (-) Akademi (-) Universitas
(-) Kursus (-) Tidak Sekolah
Kesulitan
Keuangan : tidak/ ada
Pekerjaan : tidak / ada

3
Keluarga : tidak / ada
Lain – lain :-

B.PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan umum
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan : 65 kg
Tekanan darah : 138/77 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Suhu : 36.7° Celcius
Pernapasan (frekuensi dan tipe) : 20 x/menit, thorako abdominal/abdominotorakal
DJJ : 136x/menit
Keadaan gizi : gizi baik
Kesadaran : compos mentis
Sianosis : tidak ada
Edema umum : ada tidak
Aspek kejiwaan
Tingkah laku : wajar
Alam perasaan : biasa
Proses pikir : wajar
Kulit
Warna : coklat Efloresensi : tidak ada
Jaringan parut : tidak ada Pigmentasi : bagian atas simpisis
Pertumbuhan rambut : merata Pembuluh darah : tidak tampak menonjol
Suhu raba : normal Lembab/kering : kering
Keringat : umum (-) Turgor : baik
setempat (-) Ikterus : tidak ada
Lapisan lemak :tidak merata, normal Edema : ada
Lain-lain : -
Dada
Bentuk: normal, tidak pectus excavatum, tidak pectus carinatum
Pembuluh darah: tidak ada pelebaran
Buah dada: simetris, membesar, puting susu menonjol, areola hiperpigmentasi

4
Paru-paru
Tidak dilakukan
Jantung
Tidak dilakukan
Perut
Inspeksi : buncit, striae gravidarum +
Palpasi :
TFU : 26,5 cm
His : 1 x 10’ x 15’’
Leopold I : Bokong
Leopold II : Punggung kiri
Leopold III : Kepala
Leopold IV : Divergen

Auskultasi : Denyut jantuk anak :136 x/menit, Teratur

Genitalia
Inspeksi : bersih, berwarna livide
Colok Vagina :
Belum ada pembukaan, portio tebal lunak, ketuban negatif, tidak ada penurunan kepala,
Tungkai dan Kaki
Luka : tidak ada
Varises : tidak ada
Edema : ada, pada ekstremitas bawah
Lain – lain : (-)
LABORATORIUM RUTIN
- Tanggal 29 Desember 2019 ; Jam: 11.10
1. Darah Rutin Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 14.9 g/dl 12.5 – 16.0
Jumlah Leukosit 13.060/Ul 4000-10500
Hematokrit 40.2% 37.0 – 47.0
Jumlah Trombosit 72000/uL 182.000-369.000
2. Hemostasis
PT 10.3 detik 9.9 – 11.8
APTT 34.1 detik 31.0 – 47.0
3. Urin Lengkap

5
 Makroskopis : Warna Kuning Kuning pucat
Kekeruhan Keruh Jernih
Berat Jenis 1.000 1.002 – 1.035
pH 8.0 4.6 – 8.0
Protein (-) Negatif (-) Negatif
Glukosa (-) Negatif (-) Negatif
Keton (-) Negatif (-) Negatif
Bilirubin (-) Negatif (-) Negatif
Darah Samar (-) Negatif (-) Negatif
Leukosait Esterase (-) Negatif (-) Negatif
Nitrit (-) Negatif (-) Negatif
Urobilinogen 1.0 EU 0.1 – 1.0

Pemeriksaan penunjang :
Cardiotocography (CTG) janin

RINGKASAN (RESUME)
Anammnesis
G2P1A0 usia kehamilan 28 minggu datang ke IGD RS cengkareng pada tanggal 30
desember 2019 pukul 10.30, HPHT lupa dengan keluhan mules-mules sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit pada pukul 01.30, mules dirasakan semakin sering ,adanya keluar cairan
jernih dari jalan lahir sejak pkl 02.00, 1 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak keluar lendir
bercampur darah dari jalan lahir dan gerakan janin dirasakan oleh pasien, pasien mengeluh
adanya nyeri pada pinggang dan tidak menyebar, keputihan di akui oleh pasien,berwarana
putih, tidak gatal dan berbau. Buang air besar dan buang air kecil dikatakan normal tidak ada
gangguan. Pasien rutin Antenatal Care ke bidan sebanyak 2 x, dan terakhir USG pada tanggal
19 desember 2019 dan ditaksiran persalinan 03 maret 2020. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
dengan kesadaran compos mentis keadaan umum tampak sakit ringan Tekanan darah : 138/77
mmHg, Nadi : 82 x/menit, Suhu : 36.7° Celcius, Pernapasan (frekuensi dan tipe) : 20 x/menit,
thorako abdominal/abdominotorakal. Berat badan 65 kg dan tinggi badan 150 cm. Pemeriksaan
obstetric didapatkan pada inspeksi perut membuncit, letak memanjang, striae gravidarum (+).
Tinggi fundus uteri 26,5cm, Leopold I: Bokong, Leopold II : Punggung kiri, Leopold III :
Kepala Leopold IV : Divergen. Pemeriksaan dalam belum ada pembukaan. DJJ 136x/ menit

6
regular, kontraksi tidak ada. Pada pemeriksaan penunjang didapatkan jumlah Hemoglobin 14,9
g/Dl, Hematokrit 40.2%, Trombosit 720.000, Leukosit 13.060, PT 10.3 detik, APTT 34,1
detik, Urin warna kuning, pH 8,0 , protein -, keton - , darah samar-, leukosit -.

Diagnosis kerja dan dasar diagnosis

1. Diagnosis kerja : G1P0A0 gravida 28 minggu, janin tunggal, hidup, letak normal,
punggung kiri, belum inpartu, dengan KPD 8 jam + preterm.
2. Dasar diagnosis :
Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium
PENATALAKSANAAN

Rencana Diagnostik:
 Observasi tanda vital, keadaan umum, dan dan jumlah urin.
 Observasi DJJ
Rencana Terapi:

 Deaxmethasone 2 x 6 gr
 Clyndamisin 2 x 300 mg
 RL + Bricasma 3 amp

Rencana Pengelolaan :
1. Informasikan kepada keluarga dan pasien tentang keadaan pasien dan komplikasinya.

2. Intervensi informed consent untuk tindakan terminasi kehamilan

Prognosis
Ibu : dubia ad bonam
Anak : Dubia ad malam

7
Follow up
Tanggal / Perjalanan Penyakit Instruksi
Jam
01/01/2020 FU OBGYN - Os tidak puasa
05.30 WIB S: - - Clindamisin 2 x 300mg
O: KU: CM - Asam mefenamat 3 x 500 mg
TD: 130/80 mmHg RR: 20 x/menit - Cek darah rutin pukul 03.00 WIB
N: 80x/menit S: 36,7oC Observasi KU, T,N,R,S, perdarahan,
Asi: -/- intake, output
Abdomen: datar, lembut
DM -, PS/PP-/-, NT –
TFU: 2 jari dibawah pusat
Kontraksi baik
LO: tertutup verban
Perdarahan pervaginam (-)
JO: SCTP
A: P1A0 partus aterm dengan seksio sesarea
atas indikasi ketuban pecah dini, prematur
02/01/2020 FU OBGYN - Os tidak puasa
05.30 WIB S: Nyeri bekas operasi - Clindamisin 2 x 300mg
O: KU: CM - Asam mefenamat 3 x 500 mg
TD: 110/70 mmHg R: 19 x/menit
- Cek darah rutin pukul 03.00 WIB
N: 61 x/menit S: 36,6o C
ASI +/+ Observasi KU, T,N,R,S, perdarahan,
Abdomen: datar, lembut intake, output
DM (-), PS/PP (-/-), NT (-)
TFU 2 jari di bawah pusat,
Kontraksi baik
LO: tertutup verband
Perdarahan per vaginam (+)
A: P1A0 partus aterm dengan seksio sesarea
atas indikasi ketuban pecah dini, prematur
Lab: 6 jam post SC
Hb: 12,3 gr/dL
Ht:36,8%
Tr: 316000/mm3
L: 12200/mm3

8
Tinjauan Pustaka

Ketuban Pecah Dini ( amniorrhexis – premature rupture of the membrane PROM )

adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis
diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan dalam
waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk
kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan
pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu
maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the
membrane - preterm amniorrhexis, dan bila lebih dari >37 minggu disebut PROM.

Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of
labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan
persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD
adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3 cm
dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai ketuban
yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan atau ketuban pecah dini
adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam
belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim
disebut ketuban pecah dini (periode laten). Kondisi ini merupakan penyebab persalinan
premature dengan segala komplikasinya.1

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila pembukaan
pada primi kurang dari 3 dan pada multipara kurang dari 5cm.

Ada juga yang disebut ketuban pecah dini preterm yakni ketuban pecah saat usia kehamilan
belum masa aterm atau kehamilan dibawah 38 – 42 minggu. Arti klinis ketuban pecah dini :

1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka kemungkinan
terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat menjadi besar
2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian terendah
yang masih belum masuk pintu atas panggul sering kali merupakan tanda adanya
gangguan keseimbangan foto pelvik.
3. KPD sering diikuti dengan adanya tanda – tanda persalinan sehingga dapat memicu
terjadinya persalinan preterm.

9
 4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged rupture of membrane)
seringkali disertai dengan infeksi intrauterin.
5. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka panjang
kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi pertumbuhan dan
perkembangan janin.

Epidemiologi

Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 – 10 % dari semua

kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup
bulan dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak
cukup bulan atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran
prematur. 1,2

KPD merupakan komplikasi yang berhubungan dengan kehamilan kurang bulan,

dan mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang
kurang bulan. Pengelolaan KPD pada kehamilan kurang dari 34 minggu bertujuan untuk
menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan Respiratory Distress Syndrom
(RDS).
Etiologi

Penyebab KPD meliputi :

1. Inkompetensia serviks
Inkompetensia serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot leher
atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit membuka ditengah-
tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin yang semakin besar. Serviks
memiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang bisa disebabkan laserasi sebelumnya melalui
ostium uteri atau merupakan suatu kelainan congenital pada serviks sehingga memungkinkan
terjadinya dilatasi berlebihan tanpa perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester
kedua atau awal trimester ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin
serta keluarnya hasil konsepsi.2

2. Peninggian tekanan inta uterin

Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya :

10
 a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada kehamilan
gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga menimbulkan adanya
ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini terjadi karena jumlahnya berlebih, isi
rahim yang lebih besar dan kantung (selaput ketuban ) relative kecil sedangkan
dibagian bawah tidak ada yang menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban
tipis dan mudah pecah.2

3. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia
menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan menyebabkan tekanan
pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan selaput ketuban
menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang, menimbulkan selaput
ketuban mudah pecah.2,3

4. Kelainan letak
Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas
panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.

5. Penyakit infeksi
.Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau
infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian menunjukkan
infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini.Membrana khorioamniotik terdiri dari
jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan
akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim
kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm
denganketuban pecah dini. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan
amnionitis.3

11
Patofisiologi

Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan
peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu terjadi perubahan
biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput
ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degenerasi ekstraseluler matriks.
Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivasi kolagen
berubah dan menyebabkan selaput ketuban pecah.

Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terrbentuk suatu celah yang dikelilingi amnion
primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan amnion
disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian dengan korion yang
akhirnya menbentuk kantung amnion yang berisi cairan amnion. Cairan amnion , normalnya
berwarna putih , agak keruh serta mempunyai bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini
mempunyai berat jenis 1,008 yang seiring dengan tuannya kehamilan akan menurun dari 1,025
menjadi 1,010. Asal dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan masih
membutuhkan penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan amnion sementara
teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.Dalam satu jam didapatkan perputaran cairan lebih
kurang 500 ml

12
 Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang membungkus janin
dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan. Selaput amnion melekat erat pada
korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah). Selaput ini menutupi permukaan fetal pada
plasenta sampai pada insertio tali pusat dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat
yang tegak lurus hingga umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran eksternal
berwarna putih dan terbentuk dari vili – vili sel telur yang berhubungan dengan desidua
kapsularis. Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan uterus.1,3

Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan sekitar 1000
– 1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak manis, terdiri dari 98% - 99% air,

13
1- 2 % garam anorganik dan bahan organik (protein terutama albumin), runtuhan rambut
lanugo, verniks kaseosa, dan sel – sel epitel dan sirkulasi sekitar 500cc/jam

Minggu gestasi Janin Plasenta Cairan amnion Persen Cairan

16 100 100 200 50
28 1000 200 1000 45
36 2500 400 900 24
40 3300 500 800 17

Fungsi cairan amnion

1. Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar

2. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi
3. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)
4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri
5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan steril
sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir

Mekanisme KPD antara lain :

1. Terjadinya premature serviks.

2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi
a. Devaskularisasi
b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan
c. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang
d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang mencegah
enzim proteolitik dan enzim kolagenase.

14
Patogenesis

Penelitian terbaru mengatakan KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari

komponen sel dari membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu. Kekuatan
membran fetal adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial terutama tipe I
dan tipe III yang dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan
membran fetal.3

Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam

remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP – 2, MMP – 3, dan MMP – 9 ditemukan
dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivasi protease ini
diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). TIMPs ini pula rendah
dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease dan
penurunan inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal.

15
 Selain itu terdapat teori yang mengatakan meningkatnya marker – marker apoptosis
dimembran fetal pada ketuban pecah dini berbanding dengan membran pada kehamilan
normal. Banyak penelitian yang mengatakan aktivasi aktivitas degenerasi kolagen dan
kematian sel yang membawa kelemahan pada dinding membran fetal.
Faktor Ibu

Faktor Janin  Serviks Inkopeten

 Multipara
 Gemeli  Hidramnion
 Malposisi
 CPD, usia
 Berat Janin  Riwayat KPD


KELEMAHAN
DINDING
MEMBRAN JANIN

RUPTURNYA MEMBRAN
AMNION DAN KHORION
SEBELUM TANDA – TANDA
PERSALINAN

KETUBAN
PECAH DINI

INFEKSI PADA
16
IBU
Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium.

1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan seperti urin
dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah dari
vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan lahir.
2. Inspeksi
Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah,
dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.
3. Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam
seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang keluar dari
vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah
 Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari serviks.
Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari amnion yang khas
juga harus diperhatikan.
 Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis KPD.
Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk untuk memudahkan
melihat pooling
 Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test. Kertas
lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6,5. Sekret vagina ibu memiliki PH
4 – 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan warna. Kertas nitrazin ini
dapat memberikan positif palsu jika tersamarkan dengan darah, semen atau
vaginisis trichomiasis.
4. Mikroskopis (tes pakis). Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar dapat
dilakukan pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang
diambil dari forniks posterior. Cairan diswab dan
dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dengan
mikroskop. Gambaran “ferning” menandakan cairan
amnion

5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk chlamydia, gonnorhea, dan stretococcus group
B

17
Pemeriksaan Lab

1. Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam cairan amnion

tetapi tidak dicairan semen dan urin
2. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur dari urinalisa
3. Tes pakis
4. Tes lakmus

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri.
Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit (Oligohidramnion atau anhidramnion).
Oligohidramnion ditambah dengan hasil anamnesis dapat membantu diagnosis tetapi bukan
untuk menegakkan diagnosis rupturnya membran fetal. Selain itu dinilai amniotic fluid index
(AFI), presentasi janin, berat janin, dan usia janin.1,2,3

Penatalaksanaan

1. Konservatif
Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila tidak
tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500mg selama 7 hari). Jika umur
kehamilan kurang dari 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar. Jika
usia kehamilan 32 – 37 minggu belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif
berikan dexametason, observasi tanda – tanda infeksi, dan kesejahteraan janin.
Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu, sudah
inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan induksi
setelah 24 jam. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan
lakukan induksi, nilai tanda – tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda – tanda infeksi
intrauterin). Pada usia kehamilan 32 – 37 minggu berikan steroid untuk kematangan
paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomietin tiap minggu.
Dosis betametason 12mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5 mg
setiap 6 jam selama 4 kali.

18
 2. Aktif
Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitoksin. Bila gagal seksio sesarea. Bila
tanda – tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan. Bila skor
pelvik < 5, lakukan pematangan pelviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil lakukan
seksio sesarea. Bila skor pelviks > 5 lakukan induksi persalinan

Komplikasi

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung
umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada
kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.Pada kehamilan kurang dari 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.4

19
Infeksi

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini.Pada ibu terjadi
korioamnionitis.Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis.Umumnya terjadi
korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih
sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.7

 Komplikasi Ibu:
- Endometritis
- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)
- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak)
- Syok septik sampai kematian ibu.
 Komplikasi Janin
- Asfiksia janin
- Sepsis perinatal sampai kematian janin.

Gambar.Infeksi intrauterin progresif pasca ketuban pecah dini pada kehamilan prematur

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga
terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan
oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.4

20
Sindrom Deformitas Janin

Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi
pulmonary.4

Gambar. Deformitas Janin

Pencegahan

Pada pasien perokok, diskusikan tentang pengaruh merokok selama kehamilan usaha
untuk menghentikan, motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama hamil,
anjurkan pasangan agar menghentikan koitus pada trimester akhir.

Prognosis

Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada :

 Usia kehamilan
 Adanya infeksi / sepsis
 Factor resiko / penyebab
 Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan

Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih sedikit bayi
yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu
mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature.5

21
Kesimpulan

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetrik berkaitan
dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang
meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.
Beberapa peneliti melaporkan insidensi KPD berkisar antara 8 – 10 % dari semua
kehamilan. Hal ini menunjukkan, KPD lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan
dari pada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan
atau KPD pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur.
Pengelolaan Ketuban Pecah Dini (KPD) merupakan masalah yang masih kontroversial
dalam kebidanan. Pengelolaan yang optimal dan yang baku masih belum ada, selalu berubah.
Protokol pengelolaan yang optimal harus mempertimbangkan adanya infeksi dan usia gestasi
serta faktor-faktor lain seperti fasilitas serta kemampuan untuk merawat bayi yang kurang
bulan. Meskipun tidak ada satu protokol pengelolaan yang dapat untuk semua kasus KPD,
tetapi harus ada panduan pengelolaan yang strategis, yang dapat mengurangi mortalitas
perinatal dan dapat menghilangkan komplikasi yang berat baik pada anak maupun pada ibu.

22
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan. Bagian

Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir. Edisi Keempat.
Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2009.
2. Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds) Pengantar
Kuliah Obstertri. Bab 6.Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC.
2007.
3. Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven , Hauth C John , III
Gilstrap Larry , Wenstrom D Katharine . Williams Obstetrics Edisi 22.2005 .
4. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of Membranes.
Acta Medica Iranica. 2003. Vol 41. No.3. Diunduh dari
http://journals.tums.ac.ir/upload_files/pdf/59.pdf.
5. Saifudin, Abdul B. 2010. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal &
Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

23