EPIDEMIOLOGI
Di negara maju dengan saran yang lengkap, angka kematian KAD berkisar 9-
10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia lanjut angka
kematian dapat mencapai 25-50%.
Angka kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai
KAD seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut,
kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah.
Kematian pada pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari engan diagnosis
cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai dengan dasar
patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih sering
dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.
FAKTOR PENCETUS
Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan
steroid,mengehentikan atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien
KAD tidak ditemukan faktor pencetus.
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif
dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan
utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-ringannya KAD. Adapun
gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan menjad dua bagian yaitu (gambar 1) :
Akibat hiperglikemia
Akibat ketosis
Glikagon ↑
Insulin ↓
Diuresis osmoik
hipovolemia
Dehidrasi
Walaupun sel tubh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostasis tubuh
terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi
PERANAN INSULIN
Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon kontra
regulasi yang berlebihan (glukagon, epinefrin, kortisol, dan hormon pertumbuhan).
Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau suplai insulin endogen
ataieksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin tersebut, menyebabkan 3 proses
patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-sel lemak, hati dan otot. Perubahan
yang terjadi terutama meibatka metabolisme lemak dan karbohidra (gambar 1).
Peranan Glukagon
Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan
dalam ketogenesis KAD. Glukagon mengahambat proses glikolisis dan menghambat
GEJALA KLINIS
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai pernapasan
cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah
dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari
hawa nafas tidak terlalu mudah tercium.
Areataeus menjelas gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan poliuri, dan
polidipsi seringa kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik
insulin, dmeam, atau infeksi. Muntah-muntah merpakan gejala yang sering dijumpai
terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumapi nyeri perut yang menonjol dan hal itu
berhubungan dengan gastroparesis-dilatas lambung.
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun faktor
pencetusnya adalah infeksi, kebanakan pasien tidak mengalami demam.bila dijumapi
nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis,
divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respons yang baik
DIAGNOSIS
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun
hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Beberpa hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis
dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD (tabel 1). Walaupun demikian penilaian
kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari
aamnesis dan pemeriksaan fisik yagn cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan
patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi.
Langkah-langkah ini harus dapat menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang
harus segera dilakukan, sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya
penundaan.
Pemeriksaan laboratorium yang penting dan mudah untuk segera dilakukan
setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan kadar
glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin dengan mengunakan urine
strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam
urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat
keparah KAD meliputi kadar HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan
pemeriksan kadar AcAc dan laktat serta 3HB.
Tabel 1. Kriteria Diagnosis KAD
Kadar glukosa > 250 mg%
pH < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif
PRINSIP PENGOBATAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :
1) Penggantian cairan dan garam yang hilang
Pengobatan KAD tidak terlalu rumit ada 6 hal yang perlu diberikan : 5
diantaranya ialah : cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang terakhir
terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan kecermatan
dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.
REFERENSI
Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; EGC hal
1874-1877.