Case Report Session

Mucinous Ovarian Carcinoma

OLEH :
NADRAH 1840312302
SRIKITTA DANIELIA 1840312443

PRESEPTOR :
dr. Andi Friadi, Sp.OG (K)

BAGIAN OBSTETRI & GINEKOLOGI

RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2020
 BAB 1
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama : Ny.MH
Umur : 21 tahun
Alamat : Pasaman
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
MR : 01.07.00.61

Seorang pasien usia 21 tahun datang dengan keluhan perut membesar sejak 3
bulan sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang :

• Perut membesar sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit
• Nyeri perut tidak ada
• Mual tidak ada, muntah tidak ada
• Demam (-)
• BAB dan BAK tidak ada kelainan
• Keluar darah dari kemaluan tidak ada
• Pasien rencana sistoskopi Jumat, 20 Desember 2019

Riwayat Penyakit Dahulu :

• Pasien riwayat TB
• Tidak ada riwayat sakit jantung, DM, Hipertensi, ginjal, penyakit kejiwaan dan
keganasan pada pasien

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular dan
kejiwaan.

Riwayat Perkawinan :
1 kali tahun 2019
Riwayat Kehamilan/abortus/persalinan :
Pasien belum pernah hamil

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
KU :Sedang Kesadaran :CMC
TD : 120/80mmHg Gizi :kurang
Nadi :80x/m TB :155 cm
Suhu :37 0C BB :40kg
Nafas :20x/m Edema :-
Anemis :+ Sianosis :-
Ikterus :-
KGB :tidak ada pembesaran KGB
Kepala :normocephal
Rambut :hitam, tidak mudah rontok
Mata :konjungtiva anemis, sklera tidak ikterik
THT :tidak ditemukan kelainan
Gigi & mulut : caries (-)
Leher :Kelenjer Tiroid tidak membesar, JVP (5-2) cmH2O
Dada :cor/pulmo dalam batas normal
Perut :Status Obstetrikus
Punggung :tidak ditemukan kelainan
Genitalia :Status Obstetrikus
Anus :tidak diperiksa
Angg. Gerak :edema -/-

Status Obstetrikus
Abdomen
Inspeksi : Tampak massa pada abdomen, diatas simpisis osis pubis.
Palpasi : Teraba masa pada abdomen bagian bawah sebanyak 2 buah,
konsistensi kenyal, mobile
Nyeri tekan tidak ada, Nyeri lepas tidak ada
 Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU(+) normal
Genitalia : V/U tidak ada kelainan, PPV tidak ada

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Hb : 9.7 gr/dl Leukosit : 16.160/mm3
Trombosit : 433.000 /mm3 Ht : 31%
PT : 12.4 detik APTT : 24.1 detik
INR : 1.05 detik Total Protein : 8.5 g/dL
Albumin : 3.6 g/dL Globulin : 4.9 g/dL
Bilirubin Total : 0.9 mg/dL BilDirek : 0.40 mg/dL
BilIndirek : 0.50 mg/dL SGOT : 12 U/L
SGPT : 21 U/L GDS : 88 mg/dL
Ur : 13 mg/dL Cr : 0.6 mg/dL
Na : 134 mmol/L K : 3.4 mmol/L
Cl : 104 mmol/L Anti HIV : Non Reaktif
HBsAg : Non Reaktif Ca 1-25 : 149.9 mc/mL
CEA : 1.2 ng/mL
Kesan : Anemia Ringan, Leukositosis, Trombositosis, Albumin menurun,
Globulin meningkat, Natrium menurun, Ca 1-25 sangat meningkat

USG : Kesan/ suspek tumor ganas ovarium (IOTA Skor I)

Diagnosa Kerja :
Suspek Tumor Ganas Ovarium + Bekas TB + Anemia Ringan

Tatalaksana :
• Kontrol KU, VitalSign
• IVFD RL 20 tts/menit
• Transfusi PRC 1 unit
• Pro Laparotomi
Dokumentasi Intraoperatif:

Suspek MOC Bilateral

Suspek Metastasis Omentum

Jaringan ovarium kiri dan kanan, KGB, omentum dan rectosigmoid.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI
Ovarium terletak di kiri dan kanan uterus pada dinding pelvis dekat fossa
ovarika, dibelakang ligamentum latum, dengan ukuran nomal pada orang dewasa
sebesar ibu jari tangan. Ovarium dihubungkan dengan uterus oleh ligamentum
ovarii proprium. Pada ovarium berjalan arteri ovarika, melalui ligamentum
suspensorium ovarii. Sebagian besar ovarium berada intraperitoneal dan tidak
dilapisi oleh peritoneum. Bagian ovarium yang berada di dalam ligamentum latum
disebut juga dengan hilus ovarii. Pada hilus ini, masuk pembuluh darah dan saraf
ke ovarium.1

Gambar 1. Anatomi Ovarium

Bagian ovarium yang berada di dalam kavum peritonium dilapisi oleh epitel
selapis kubik-silindrik yang disebut dengan epitel germinativum. Di bawah epitel
ini terdapat tunika albuginea, dan di bawahnya lagi teradapat lapisan yang berisi
folikel-folikel primordial. Setiap bulan, sebanyak satu hingga dua folikel akan
berkembang menjadi folikel de Graaf. Folikel-folikel ini merupakan bagian
penting pada ovarium dan dapat ditemukan di korteks ovarii dalam letak dan
tingkat perkembangan yang beragam. Folikel yang matang akan terisi dengan
cairan folikuli yang berisi estrogen dan siap untuk berovulasi.1
 Gambar 2. Histologi Ovarium

2.2 DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI

Sebagian besar tumor ovarium berdasarkan struktur anatomi asal tumor
terdiri atas tiga kategori utama, antara lain : epithelial-stromal tumors, sex cord-
stromal tumors, dan germ cell tumors. Epithelial-stromal tumor berkisar sekitar
60% dari semua tumor ovarium dan sekitar 90% dari tumor ovarium ganas.2
Epithelial-stromal tumor terbagi atas tipe I dan tipe II. Tumor tipe I
cenderung merupakan neoplasma low-grade dengan lesi prekursor yang
teridentifikasi meliputi : low-grade serous carcinoma, mucinous ovarian
carcinoma, endometrioid dan clear-cell carcinoma. Tumor Tipe II bersifat
agresif meliputi high-grade serous carcinoma, malignant mixed mesodermal
tumors dan karsinoma yang tidak terdiferensiasi. Selain perbedaan klinis dan
patologis, studi genetik molekuler telah menunjukkan bahwa tumor Tipe I relatif
stabil secara genetik sedangkan tumor Tipe II menunjukkan ketidakstabilan
genetik yang cukup besar.3
Mucinous Ovarian Carcinoma (MOC) adalah epithelial-stromal tumor yang
dibentuk oleh sel-sel yang menyerupai epitel endoserviks (tipe endoserviks atau
mullerian) atau lebih sering berasal dari epitel intestinal (tipe intestinal).2 MOC
umumnya terjadi pada wanita muda dan didiagnosis pada stage awal, dengan 83%
didiagnosis pada stadium I dan hanya 17% pada stadium II atau lebih.3
 Karakteristik tumor mucinous sering terjadi pada pasien muda, lebih muda
dari pasien dengan tipe tumor lainnya. Sebuah penelitian melaporkan 26% MOC
terdiagnosis pada wanita kurang dari 44 tahun.3

Gambar 3. Sub-tipe tumor ovarium

MOC ditemukan berupa multilokuler dan lokulus yang berisi cairan
musinosum tampak berwarna kebiruan di dalam kapsul yang dindingnya tegang.
Dinding tumor tersusun dari epitel kolumnar yang tinggi dengan inti sel berwarna
gelap dan terletak di basal. Dinding kistadenoma musinosum, pada 50% kasus
mirip dengan epitel endoserviks dan 50% mirip dengan epitel kolon, dimana pada
lokulus kista cairan musinnya mengandung sel goblet.4

2.3 KLASIFIKASI
MOC terdiri atas tumor borderline (tumor dengan potensi ganas rendah, atau
tumor LMP), karsinoma intraepitel (non-invasif), dan karsinoma invasif.5
1) Tumor borderline : tumor mengandung ruang kistik yang dibatasi oleh epitel
mukosa tipe gastrointestinal dengan stratifikasi dan dapat membentuk
filiform papilla dengan setidaknya dukungan stroma minimal; nuklei sedikit
lebih besar daripada yang terlihat pada sistadenoma; terdapat aktivitas
 mitosis; sel goblet dan kadang-kadang terdapat sel Paneth ada, tetapi invasi
stromal tidak ada.5
2) Karsinoma intraepitel : atypia sitologis yang ditandai dengan tidak adanya
invasi stromal.5
3) Karsinoma mukosa invasif : invasi stroma berukuran lebih dari 5 mm atau
lebih dari 10 mm2. Karsinoma mukosa invasif dibagi lagi menjadi tipe
ekspansil (konfluen) dan tipe infiltratif. Tipe ekspansil, atau konfluen,
memiliki pola pertumbuhan kelenjar konfluen tanpa mengintervensi
parenkim ovarium normal. Pola infiltratif menunjukkan kelenjar kecil, sel
yang menginfiltrasi stroma, dan cenderung lebih agresif dalam perilaku
klinis daripada tipe ekspansil.5

2.4 FAKTOR RISIKO

Meskipun etiologi kanker ovarium tidak diketahui, para ilmuwan telah
mengajukan beberapa hipotesis untuk menjelaskan faktor-faktor epidemiologis
yang berhubungan dengan kejadiannya. Faktor-faktor yang telah dikaitkan dengan
risiko kanker ovarium yang lebih rendah termasuk memiliki satu atau lebih
kehamilan postterm, menggunakan kontrasepsi oral, menyusui, dan menjalani
ligasi tuba atau histerektomi. Semua kejadian ini cenderung mengurangi jumlah
ovulasi yang dimiliki seorang wanita selama masa hidupnya.6
Penelitian telah menunjukkan peningkatan insiden kanker ovarium pada
wanita yang nulipara, riwayat mutipara, tidak pernah menyusui, atau kondisi
infertil yang kemudian dapat meningkatkan jumlah ovulasi dalam hidup seorang
wanita.6
Hubungan antara riwayat ovulasi dan faktor risiko mendorong
pengembangan beberapa hipotesis patogenesis kanker ovarium.
1) "incessant ovulation" mengarah pada transformasi neoplastik sel HOSE.
Hipotesis ini menyatakan bahwa setiap ovulasi menciptakan jejas yang akan
diperbaiki sel HOSE dengan mitosis postovulasi dan proliferasi.
Peningkatan proliferasi sel meningkatkan kemungkinan bahwa
penyimpangan yang disebabkan oleh usia atau toksin dalam mekanisme
 perbaikan DNA akan memungkinkan kerusakan genetik tidak dapat
diperbaiki dan berpotensi menjadi mutasi karsinogenik.6
2) Pajanan sel HOSE terhadap stroma ovarium. Biasanya OSE dipisahkan dari
stroma oleh membran dasar dan lapisan jaringan ikat. Pembentukan kista
memecah penghalang itu dan membawa sel HOSE ke dalam lingkungan
hormon stroma, mendorong pertumbuhan neoplastik.6
3) "stimulasi gonadotropin". Fakta bahwa kejadian kanker ovarium meningkat
secara dramatis pada wanita di atas usia 45 tahun dan memuncak antara 10
dan 20 tahun setelah menopause menyebabkan pengembangan hipotesis ini,
dimana peningkatan kadar gonadotropin yang ditemukan pada wanita
menopause dan pascamenopause menjadi faktor penyebab kanker ovarium.
Hipotesis ini didukung penelitian yang menemukan bahwa pada wanita
yang telah diinduksi dengan klomifen sitrat, formulasi gonadotropin, atau
obat kesuburan lainnya menderita kanker ovarium segera setelah ovulasi.6

2.5 PATOGENESIS
Mutasi genetik tertentu telah diidentifikasi yang menjadi ciri MOC. Mutasi
KRAS terjadi dalam keluarga RAS dari protein G, yang menandakan pembelahan
sel; mutasi tersebut menstimulasi pertumbuhan sel dan secara signifikan
meningkat pada tumor ovarium mucinous, termasuk cystadenoma mucinous,
tumor LMP, dan adenokarsinoma invasif.7
Sampai saat ini, telah dipastikan bahwa onkogen KRAS memainkan peran
penting dalam tumorigenesis. Mutasi ini menyebabkan aktivasi protein dengan
meningkatkan pertukaran GDP / GTP atau dengan mengurangi aktivitas GTPase
dari protein, sehingga memicu peningkatan proliferasi sel. Mutasi KRAS adalah
salah satu kelainan genetik yang paling sering terjadi pada MOC, dan mutasi Kras
lebih sering terjadi pada jenis MOC dibandingkan non-mucinous.7
Suatu penelitian menunjukkan bahwa jumlah mutasi KRAS berkaitan
dengan peningkatan potensi ganas sepanjang urutan kategori ovarium normal-
MA-MBT-MOC. Peningkatan jumlah mutasi KRAS menghasilkan potensi ganas
yang lebih kuat.7
2.6 DIAGNOSIS
Penentuan antara MOC primer dan bermetastasis dari organ lain mungkin
sulit. Organ utama yang paling umum untuk mucous karsinoma yang
bermetastasis ke ovarium adalah saluran pencernaan, pankreas, serviks, mammae,
dan uterus. Penyakit metastasis didukung oleh temuan-temuan berikut: respon
desmoplastik yang menonjol, pola invasi nodular, kelompok kecil sel tumor dalam
korpora lutea atau albicantia, banyak kumpulan musin yang membedah stroma
ovarium (yaitu, pseudomyxoma ovarii) tanpa teratoma ovarium yang hidup
berdampingan, pola sel cincin-tanda yang luas, keterlibatan permukaan ovarium,
invasi vaskular, keterlibatan hilar, dan pola invasi infiltratif yang luas.
Imunohistokimia juga dapat berguna dalam menentukan MOC primer versus
metastasis.5
Gambaran klinis neoplasma ovarium musinosa berbeda dari tumor epitel
lainnya, dan terdapat karakteristik khas untuk neoplasma ovarium mukosa primer.
Ini termasuk tampilan gejala, tingkat bilateralitas, stage diagnosis, potensi
penyebaran limfatik, dan penanda tumor serum; karakteristik tersebut dapat
mengarahkan pada rekomendasi bedah spesifik.5
Tampilan Gejala
MOC biasanya terjadi sebagai massa kistik multilokulasi yang besar dengan
cairan yang mengandung mukus. Ukuran rata-rata saat presentasi adalah 18 cm,
dan MOC bisa menjadi sangat besar dan mengisi seluruh rongga abdominopelvis,
kadang-kadang muncul dengan keluhan obstruksi ureter atau sindrom
kompartemen abdomen.5
Tingkat Bilateralis
Ketika menentukan sifat primer atau metastasis dari MOC, ukuran dan
lateralitas dapat menunjukkan asal tumor, karena tumor primer cenderung lebih
besar dan unilateral, dibandingkan dengan lesi metastasis. Ukuran rata-rata dari
MOC primer telah didokumentasikan sebagai 16-20 cm dibandingkan dengan 11-
12 cm untuk kanker metastasis. Namun ini bukan patognomonik, karena 32-48%
tumor metastasis lebih dari 10 cm.3 Kemungkinan MOC primer bilateral lebih
kecil (0-17%) daripada tumor mukosa yang bermetastasis ke ovarium (75-77%).5
Stage Diagnosis
Berbeda dengan karsinoma ovarium serosa, di mana hanya 4% dari pasien
adalah stadium I saat diagnosis, 83% dari MOC adalah stadium I pada saat
diagnosis. Dengan demikian, hanya 17% pasien dengan MOC adalah stadium II
atau lebih tinggi.5

Potensi Kelainan KGB

Beberapa penulis telah mengkonfirmasi bahwa MOC yang terbatas pada
ovarium tidak akan memiliki metastasis kelenjar getah bening. Dari 146 total
pasien dalam tiga seri dengan MOC borderline atau invasif yang tampaknya
terbatas pada ovarium pada saat operasi, tidak ada yang memiliki metastasis
limfatik.3
Biomarker Tumor
Cancer Antigen 125 (CA 125) merupakan penanda tumor EOC yang paling
luas. Ekspresi CA 125 di laporkan meningkat pada 85% tipe serosa, 65% tipe
endometrioid, 40% pada tipe clear cell, 36% pada tipe tidak terdiferensiasi namun
hanya 12% pada tipe mucinous. CA 125 juga di laporkan meningkat pada pasien
 dengan penyakit ginekologi lainnya, seperti mioma uterus, tumor ovarium jinak
dan borderline, dan penyakit non ginekologi, seperti sirosis hepatis, dan penyakit
jantung kongenital. Selain itu, dapat terjadi peningkatan pada pasien hamil dan
pada 1-5% wanita sehat. Sehingga, penggunaan marker CA125 secara tunggal
mungkin tidak dapat menjadi alat diagnostik untuk kanker ovarium terutama pada
tipe mucinous.8
Antigen Carcinoembryonic (CEA) adalah penanda tumor serum yang paling
berguna untuk mengidentifikasi MOC sebelum operasi dan untuk mengikuti
perkembangan pasien dengan MOC pasca operasi. Meskipun secara luas
digunakan dalam deteksi dan pengawasan karsinoma gastrointestinal, CEA
meningkat di hampir sepertiga dari semua karsinoma ovarium. Ini jauh lebih
mungkin untuk meningkat di MOC daripada di karsinoma ovarium nonmucinous
(88% vs 19%).5

2.7 TATALAKSANA

Gambar 4. Algoritma diagnosis dan tatalaksana MOC.8

Manajemen Operatif
Untuk pasien muda yang ingin mempertahankan kesuburan, dilakukan
salpingo-ooforektomi unilateral, dengan prosedur staging peritoneum (sitologi,
biopsi peritoneum, dan omentektomi). Pada pasien yang lebih tua,
salpingooophorectomy bilateral lebih dianjurkan.9
Sebagian kecil pasien dengan temuan makroskopik normal pada eksplorasi
bedah memiliki penyebaran peritoneum mikroskopis (hasil sitologi positif pada
5,7% kasus atau keterlibatan mikroskopis dari spesimen omentum atau biopsi
peritoneum pada 1,7% kasus) atau penyebaran appendiceal (metastasis pada
1,1%) kasus). Tingkat penyebaran nodal sangat rendah dalam kasus MOC tahap I
(<2%). Namun, tingkat keterlibatan nodus ditemukan yang lebih tinggi pada MOC
infiltratif stage I (17-30%), ini menunjukkan bahwa limfadenektomi panggul dan
paraaortik harus diindikasikan untuk semua pasien dengan penyakit infiltratif,
terlepas dari stage tumor.9
Prognosis untuk wanita dengan MOC stadium III atau IV lebih buruk dan
mungkin berhubungan dengan respons kemoterapi yang lebih buruk. Beberapa
penulis berpendapat bahwa prognosis yang buruk ini disebabkan oleh biologi
yang secara inheren agresif dari tumor, menimbulkan keraguan mengenai
kegunaan dari operasi debulking agresif. Sebaliknya, dalam serangkaian yang
melibatkan 50 pasien dengan kanker ovarium mucinous tahap III atau IV,
kelangsungan hidup secara keseluruhan meningkat sebesar 3,8 di antara pasien
yang menjalani operasi debulking optimal. Akhirnya, dalam analisis dari tiga
percobaan acak yang melibatkan 3126 pasien (147 dengan kanker ovarium
mucinous), ukuran tumor residual sehingga operasi debulking dengan tujuan
reseksi makroskopis tetap menjadi landasan manajemen.9

Manajemen Medikamentosa
Prognosis MOC tergantung pada stadium. Kelangsungan hidup secara
keseluruhan lebih tinggi untuk sebagian besar pasien dengan stadium I daripada
mereka yang memiliki subtipe histologis nonmucinous. Namun,
kecenderungannya adalah kebalikan untuk wanita dengan MOC stadium III atau
IV, yang memiliki kelangsungan hidup secara keseluruhan lebih rendah secara
signifikan daripada wanita dengan subtipe histologis nonmucinous.9
Pedoman National Comprehensive Cancer Network (NCCN)
merekomendasikan hanya manajemen operatif untuk MOC stadium IA atau IB.
Untuk MOC stadium II atau penyakit lebih lanjut, direkomendasikan kemoterapi
ajuvan (carboplatin dan paclitaxel, atau oxaliplatin dengan fluorouracil atau
capecitabine). Untuk MOC stadium IC, pedoman NCCN merekomendasikan
observasi atau kemoterapi tambahan.9
Pedoman lainnya telah menyempurnakan rekomendasi pengobatan untuk
MOC tahap I berdasarkan subtipe ekspansil versus infiltratif. Untuk MOC
ekspansil stadium IA atau IB, yang dianggap berisiko rendah, direkomendasikan
untuk observasi saja, sedangkan kemoterapi adjuvant dibahas untuk MOC
ekspansil stadium IC dan diindikasikan untuk sebagian besar kasusMOC infiltratif
stadium I, dengan demikian tinjauan patologis sangat berperan penting dalam
manajemen tumor ini.9
 BAB 3
DISKUSI

Seorang pasien perempuan datang ke poliklinik kebidanan dan kandungan

RSUP Dr. M. Djamil dengan keluhan perut yang semakin membesar sejak 3 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Pasien tidak ada keluhan lain selain perut yang
semakin membesar. Keluhan yang pasien rasakan sesuai dengan teori dari buku
dan jurnal, dimana pasien biasanya hanya akan mengeluhkan perut yang semakin
membesar dengan atau tanpa keluhan lainnya.
Faktor risiko yang dimiliki oleh pasien adalah usia pasien yang masih muda
serta pasien merupakan nulipara. Secara epidemiologis, MOC umumnya terjadi
pada wanita muda dan didiagnosis pada stage awal, dengan 83% didiagnosis pada
stadium I dan hanya 17% pada stadium II atau lebih. MOC lebih sering terjadi
pada pasien yang lebih muda dari pasien yang dengan tipe tumor yang lain.
Pemeriksaan fisik ditemukan pada abdomen, yaitu tampak massa pada
abdomen, diatas simpisis osis pubis. Dari palpasi teraba massa pada abdomen
bagian bawah sebanyak 2 buah, konsistensi kenyal, mobile, tanpa nyeri tekan
ataupun nyeri lepas. Temuan ini sesuai dengan paparan dari tinjauan pustaka,
dimana pada perabaan biasanya dapat ditemukan massa. Namun, sering kali
pemeriksa sulit menentukan jenis massa terutama pada stadium yang masih dini.
Pemeriksaan dilanjutkan dengan pemeriksaan kadar serum Ca 1-25 yang
ditemukan sangat meningkat. Pemeriksaan biomarker Ca ovarium musin baik
menggunakan CEA karena jauh lebih mungkin untuk meningkat di MOC daripada
di karsinoma ovarium nonmucinous (88% vs 19%). Namun, CA 125 juga
merupakan marker adanya MOC walaupun hanya 12%. Pada USG didapatkan
gambaran papil yang merupakan penanda Ca Ovarium. USG didapatkan kesan
suspek tumor ganas ovarium. Pada pasien juga didapatkan anemia ringan dan
pasien merupakan bekas TB. Sehingga pada pasien didiagnosis, suspek tumor
ganas ovarium dengan bekas TB dan anemia ringan.
Pada pasien diberikan transfusi PRC 1 unit hingga Hb 10 mg/dL untuk
dapat dilakukan operasi. Pembedahan yang dilakukan yaitu conservative surgery
dan adesiolisis (partial oovorektomi bilateral, omentektomi, limfadenektomi dan
ascites). Untuk pasien muda yang ingin mempertahankan kesuburan, dilakukan
salpingo-ooforektomi unilateral, dengan prosedur staging peritoneum (sitologi,
biopsi peritoneum, dan omentektomi) dilanjutkan dengan kemoterapi adjuvan.
Pada pasien akibat telah mengenai kedua ovarium maka dilakukan oovorektomi
bilateral.
Hasil post operatif didapatkan MOC bilateral dengan suspek metastasis
omentum. Stadium pada pasien yaitu III , kemungkinan adanya metastasis pada
abdomen yaitu omentum. Selanjutnya pada pasien dapat diberikan kemoterapi
ajuvan (carboplatin dan paclitaxel, atau oxaliplatin dengan fluorouracil atau
capecitabine).
Prognosis pada pasien menurut tinjauan pustaka beragam. Prognosis malam
dapat berhubungan dengan respons kemoterapi yang lebih buruk. Beberapa
penulis berpendapat bahwa prognosis yang buruk ini disebabkan oleh biologi
yang secara inheren agresif dari tumor. Sebaliknya, dalam serangkaian yang
melibatkan 50 pasien dengan kanker ovarium mucinous tahap III atau IV,
kelangsungan hidup secara keseluruhan meningkat sebesar 3,8 di antara pasien
yang menjalani operasi debulking optimal. Sebuah penelitian melaporkan pada
pasien dengan MOC yang telah terjadi metastasis abdomen rerata taksiran
survival rate berkisar 12-33 bulan.
Komplikasi terapi terhadap fungsi reproduksi pada pasien buruk.
Oovorektomi dan kemoterapi mengancam fertilitas pada pasien. Oovorektomi
menyebabkan reduksi dari folikel ovarium dan kemoterapi dapat menginduksi
kematian dari folikel ovarium. Konsekuensinya, selain kehilangan tidak hanya
fungsi reproduksi namun fungsi sistem endokrin dan efek protektif dari estrogen
yang bersikulasi dalam pembuluh darah, sehingga dapat meningkatkan risiko
penyakit jantung koroner, osteoporosis dan disfungsi kognitif.
 DAFTAR PUSTAKA

1) Gunardi ER, Wiknjosastro H. Anatomi Panggul dan Anatomi Isi Rongga

Panggul. Dalam: Ilmu Kandungan. Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2011;3th ed (2): hal 16-7.
2) Vivien WC, Bernardo, Jeffrey LK, Timothy RC, Xiao CW, et al. Pathology
and Classification of Ovarian Tumors. North American Association of
Central Cancer Registries : 2003.
3) Ricci F, Affatato R, Carrassa L, Damia G. Recent Insights into Mucinous
Ovarian Carcinoma. International Journal of Molecular Sciences. 2018;19(6):
pp.1569.
4) Adriaansz G. Tumor Jinak Organ Genitalia. Dalam: Ilmu Kandungan.
Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2014;3th ed(2): hal 284-
285.
5) Brown J, Frumovitz M. Mucinous Tumors of the Ovary: Current Thoughts on
Diagnosis and Management. Curr Oncol Rep (2014) 16:389.
6) S.C. Mok et al. Etiology and pathogenesis of epithelial ovarian cancer.
Disease Markers 23 (2007) 367–376.
7) Lee YJ, Lee MY, Ruan A, Chen CK, Liu HP, Wang CJ, et.al. Multipoint
KRAS oncogene mutations potentially indicate mucinous carcinoma on the
entire spectrum of mucinous ovarian neoplasms. Oncotarget. 2016, Vol. 7,
(No. 50), pp: 82097-82103.
8) Choi JH, Sohn GS, Chay DB, Cho HB, Kim JH. Preoperative serum levels of
cancer antigen 125 and carcinoembryonic antigen ratio can improve
differentiation between mucinous ovarian carcinoma and other epithelial
ovarian carcinomas. Obstet Gynecol Sci. 2018: 61(3): 344–51
9) Morice P, Gouy S, Leary A. Mucinous Ovarian Carcinoma. The new england
journal o f medicine. 2019 : 380;13.