A.

Pengertian
Penyakit paru-paru obstrutif kronis (PPOK) atau Chronic obstructive pulmonary
diseases (COPD) adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di
saluran napas yang bersifat progresif non-reversibel atau reversibel parsial. PPOK atau
Chronic obstructive pulmonary diseases (COPD) merupakan istilah yang sering digunakan
untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya
(Somantri, 2007). PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan
keduanya. Bronkitis kronik adalah kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut-turut dan
tidak disebabkan penyakit lainnya. Emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli (PDPI, 2003).

COPD/ PPOM/PPOK adalah sekresi mukoid bronchial yang bertambah secara

menetap disertai dengan kecenderungan terjadinya infeksi yang berulang dan
penyempitan saluran nafas , batuk produktif selama 3 bulan, dalam jangka waktu 2 tahun
berturut-turut (Ovedoff, 2002).
COPD adalah suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang
berlangsung lama dan ditandai dengan obstruksi aliran udara sebagai gambaran patofisiologi
utamanya. (Price & Wilson , 2005).

COPD/PPOM/PPOK merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat

aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

B. Etiologi
Penyakit PPOK menyebabkan obstruksi saluran pernapasan yang bersifat ireversibel.
Gejala yang ditimbulkan pada PPOK biasanya terjadi bersama-sama dengan gejala primer
dari penyebab penyakit ini. Etiologi PPOK yang utama adalah emfisema, bronkitis kronik,
dan faktor resiko lain.
1. Bronkhitis Kronis
Bronkhitis kronis adalah keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus
trakheobronkhial yang berlebihan, sehingga menimbulkan batuk yang terjadi paling sedikit
selama tiga bulan dalam waktu satu tahun untuk lebih dari dua tahun secara berturut-
turut(Somantri, 2007). Somantri (2007) menjelaskan bahwa terdapat 3 jenis penyebab
bronkhitis yaitu sebagai berikut.
1. Infeksi stafilokokus, streptokokus, pneumokokus,haemophilus influenzae.
2. Alergi
3. Rangsangan lingkungan misalnya asap pabrik, asap mobil, asap rokok

2. Emfisema
Emfisema merupakan gangguan pengembangan paru-paru yang ditandai oleh pelebaran
ruang udara di dalam paru-paru disertai destruksi jaringan(Somantri, 2007). Etiologi
emfisema menurut Somantri (2007) yaitu sebagai berikut.
a Genetik yaitu atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar
imunoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper-responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi
paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa-1 anti tripsin.
b Hipotesis Elastase-Anti Elastase
Dalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase
supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan
elastik paru rusak sehingga timbul emfisema.
c Rokok menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi
makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi, dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan
metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan.
d Infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkhiolitis akut, dan asma bronkial dapat
mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya
emfisema.
e Polusiudara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia
yang dapat menghambat fungsi makrofag alveolar.
f Faktor Sosial Ekonomi
g Usia
3. Faktor resiko lainnya
Faktor resiko lainnya menurut PDPI (2003) yaitu kebiasaan merokok,
riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja, hipereaktivitas bronkus,
riwayat infeksi saluran napas bawah berulang, defisiensi antitripsin alfa-1.
Merokok merupakan satu-satunya penyebab kausal yang terpenting, jauh lebih penting dari
faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan
a. Riwayat merokok
Perokok aktif
Perokok pasif
Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah rata-rata
batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun
Kategori Ringan : 0-200
Sedang : 200-600
Berat : >600
Sedangkan menurut Mansjoer (2001) Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya
PPOK, yaitu:
Kebiasaan merokok
Polusi udara
Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja
Riwayat infeksi saluran napas

C. Klasifikasi
COPD/PPOM/PPOK adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis,
bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002)
Menurut Alsagaff & Mukty (2006), COPD dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
· Asma Bronkhial: dikarakteristikan oleh konstruksi yang dapat pulih dari otot halus
bronkhial, hipersekresi mukoid, dan inflamasi, cuaca dingin, latihan, obat, kimia dan
infeksi.
· Bronkitis kronis: ditandai dengan batuk-batuk hampir setiap hari disertai pengeluaran
dahak sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut dalam satu tahun, dan paling sedikit
selama 2 tahun. Gejala ini perlu dibedakan dari tuberkulosis paru, bronkiektasis, tumor paru,
dan asma bronkial.
· Emfisema: suatu perubahan anatomis paru-paru yang ditandai dengan melebarnya
secara abnormal saluran udara sebelah distal bronkus terminal,
D. Anatomi fisiologi
1. Anatomi

A. Sistem pernapasan atas

1. Hidung udara yang masuk akan mengalami proses penyaringan, humidifikasi, dan
penghangatan di hidung
2. Faring merupakan saluran yang terbagi 2, untuk udara dan makanan. Faring terdiri atas
nasofaring dan orofaring yang kaya akan jaringan limfoid yang berfungsi menangkap dan
menghancurkan kuman yang masuk bersama udara.
3. Laring sering disebut jakun, berperan dalam menghasilkan suara dan berfungsi
mempertahankan kepatenan jalan napas dan melindungi jalan napas bawah dari air dan
makanan yang masuk.
B. Sistem pernapasan bawah
1. Trakea merupakan pipa membran yang disokong oleh cincin-cincin kartilgo yang
menghubungkan laring dengan bronkus utama kiri dan kanan. Keseluruhan jalan napas
membentuk pohon bonkus.
2. Lung terletak di sebelah kiri dan kanan yang masing-masing terdiri dari beberapa lobus
(paru kanan tiga lobus dan paru kiri 2 lobus) dan dipasok oleh satu bronkus. Jaringan paru
sendiri terdiri atas serangkaian jalan napas yang bercabang-cabang, yaitu Alveolus,pembuluh
darah paru,dan jaringan ikat elastis
2. Fisiologi Sistem Pernapasan
1. Pernapasan eksternal : Pernapasan eksternal (pernapasan pulmoner) mengacu pada
keseluruhan proses pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal dan sel tubuh. Secara
umum, proses ini berlangsung dalam tiga langkah yaitu:
a. Ventilasi pulmoner.
b. Pertukaran gas alveolar
c. Transport oksigen dan karbon dioksida.
2. Pernapasan internal: Pernapasan internal mengacu pada proses metabolisme intrasel yang
berlangsung dalam mitokondria, yang menggunakian oksigen dan menghasilkan karbon
dioksida selama proses penyerapan energi molekul nutrient. Pada proses ini, darah yang
banyak mengandung oksigen dibawa ke seluruhan tubuh hingga mencapai kapiler sistemik.
Selanjutkan terjadi pertukaran oksigen dan karbon dioksida antara kapiler sistemik dan sel
jaringan. Seperti di kapiler paru, pertukaran ini juga melalui proses difusi pasif mengikuti
penurunan gradient tekanan parsial.
D. Tanda dan gejala
Berdasarkan Brunner & Suddarth (2005) adalah sebagai berikut :
1. Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.
2. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak.
3. Dispnea.
4. Nafas pendek dan cepat (Takipnea).c
5. Anoreksia.
6. Penurunan berat badan dan kelemahan.
7. Takikardia, berkeringat.
8. Hipoksia, sesak dalam dada
E. Manifestasi Klinik
a. Penampilan Umum
1. Kurus, warna kulit pucat, flattened hemidiafragma
2. Tidak ada tanda CHF kanan dengan edema dependen pada stadium akhir.
a. Usia 65 – 75 tahun.
b. Pengkajian fisik
· Nafas pendek persisten dengan peningkatan dyspnea
· Infeksi sistem respirasi
· Pada auskultasi terdapat penurunan suara nafas meskipun dengan nafas dalam.
· Wheezing ekspirasi tidak ditemukan dengan jelas.
· Produksi sputum dan batuk jarang.
c. Pemeriksaan jantung
· Tidak terjadi pembesaran jantung. Cor Pulmonal timbul pada stadium akhir.
· Hematokrit < 60%
e. Riwayat merokok
Pasien menjadi perokok pasif.
F . Komplikasi

Infeksi yang berulang, pneumotoraks spontan, eritrosit karena keadaan hipoksia kronik, gagal
nafas, dan kor pulmonal.

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan fisik :

· Pasien biasanya tampak kurus dengan barrel-shapped chest (diameter

anteroposterior dada meningkat).

· Fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada.

· Perkusi pada dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih
rendah, pekak jantung berkurang.

· Suara nafas berkurang.

2. Pemeriksaan radiologi

Foto thoraks pada bronkitis kronik memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-
garisyang pararel keluar dari hilus menuju ke apeks paru dan corakan paru yang bertambah.

c. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma. Pada emfisema paru, foto
thoraks menunjukkan adanya overinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah yang
rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan corakan kedistal.
d. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil).
Peningkatan kadar serum Ig E pada asma alergik

e. AGD : hipoksi selama serangan akut

f. Fungsi pulmonari :

Biasanya normal
Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agak menurun
Bronkografi
Bronkoskopi

CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial

3. Tes fungsi paru :

Dilakukan untuk menentukan penyebab dispnea untuk menentukan penyebab dispnea, untuk
menentukan apakah fungsi abnormal adalah obstimulasi atau restriksi, untuk memperkirakan
derajat disfungsi dan untuk mengevaluasi efek terapi, misalnya bronkodilator.

4. Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan Laboratorium darah : hitung sel darah putih.

H. Penatalaksanaan

1. Pencegahan: pencegahan kebisaan merokok infeksi dan polusi udara.

2. Terapi Farmakologi COPD

a. Terapi COPD Stabil

2.1.1. Bronkodilator

Pengobatan utama COPD adalah dengan obat bronkodilator. Bronkodilator utama yang
sering dipakai adalah : agonis-b , antikolinergik, methyl-xanthin.

· Pemberian secara inhalasi (metered dose inhaler) lebih menguntungkan

daripada cara oral atau parenteral karena efeknya cepat pada organ paru dan efek
sampingnya minimal.

· Pemberian secara MDI lebih disarankan daripada pemberian cara

nebulizer Bronkodilator kerja cepat (fenoterol, salbutamol, terbutalin) lebih
menguntungkan daripada yang keja lambat (salmeterol, formeterol),
· Efek bronkodilator kerja cepat sudah dimulai dalam beberapa menit dan efek
puncaknya terjadi setelah 15 - 20 menit dan berakhir setelah 4 - 5 jam.
· Sedangkan bronkodilator kerja lambat banyak dipakai secara teratur dan lama,
efek puncaknya setelah 30 - 90 menit, tapi ia mempunyai waktu kerja yang sedikit lebih lama
yaitu 6 - 8 jam.

· Pemakaian teofilin tidak banyak, karena batas antara dosis terapeutik dan
dosis toksiknya terlalu dekat.

· Kombinasi yang terbanyak dipakai untuk PPOK adalah agonis-b kerja cepat
(fenoterol, salbutamol), dan antikolinergik (ipratropium)

2.2. Terapi COPD eksaserbasi akut dilakukan dengan

o Antibiotik

o Terapi oksigen

o Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.

o Bronkkodilator untuk mengatasi obstruksi jalan nafas termasuk dalamnya

golongan

andrenergik B dan antikolnergik.

2.3. Terapi farmakologi pada COPD adalah:

o Bronkodilator kerja cepat : agonis-b

o Steroid : oral atau IV

o Antibiotik : oral atau IV

o Pertimbangkan teofilin oral atau IV (masih kontroversial)

o Pertimbangkan ventilator mekanik invasif. Pada keadaan berat sepertj ancaman gagal
napas akut, kelainan asam basa berat atau perburukan status mental dll, maka pemasangan
ventilator mekanik invasif dapat dipertimbangkan. Dalam hal ini jenis ventilasi yang banyak
dipakai adalah assisted control ventilation, pressure support ventilation, intermittent
mandatory ventilation.

2.4. Obat-obat tambahan lainnya

a. a-antitripsin

b. Mukolitik

3. Terapi oksigen pada COPD

Pemberian O2 bertujuan untuk mencegah kerusakan sel-sel atau organ. Oksigen

diberikan terutama pada waktu :
o keadaan eksaserbasi akut
o keadaan waktu beraktivitas

4. Rehabilitasi pada COPD

Terdapat beberapa aktivitas rehabilitasi :

- Latihan Fisik

- Latihan pernapasan

- Rehabilitasi psikososial.

Konsep Asuhan Keperawatan

A. Anamnesa

B. Keluhan Utama
Klien mengeluh sesak nafas, nyeri dada seperti terpukul, dan batuk

C. Riwayat Penyakit sekarang (PQRST)

P: Nyeri dan sesak disertai batuk timbul saat berada di lingkungan yang kadar
oksigennya rendah.
Q: Nyeri tumpul.

R: Terdapat nyeri dan sesak pada dada.

S: Dispnea akut dan nyeri dada konstan.

T: Serangan mendadak dan terbatas

D. Riwayat Penyakit dahulu

Klien mengatakan belum pernah dirawat.

E. Riwayat Penyakit keluarga

Klien mengatakan dalam keluarganya ada yang mengidap penyakit asma.

F. Pola Kebiasaan :

o Pola nutrisi metabolik.

Makanan yang disajikan tidak dihabiskan klien, klien punya masalah nutrisi.
o Pola eliminasi.

Frekuensi BAB 1x sehari dengan kondisi feses padat. Frekuensi

BAK 2x sehari dengan warna urine kuning teh.
o Pola aktivitas dan latihan

Pasien dalam hal makan, minum, toileying, berpakaian, mobilitas dapat dilakukan
sendiri.
o Pola tidur dan istirahat

Pasien sering terbangun malam dan tidak tidur siang karena sesak.

o Pola mekanisme koping.

Respon individu terhadap sakit, meringis saat nyeri dada dan sesak nafas datang.

B. Pemeriksaan Fisik

· Keadaan umum :

- Kesadaran mengalami penurunan jika ditemukan keluhan pusing fatique

- Vital Sign : suhu kadang-kadang ditemukan sub febris/ demam nadi

dapat meningkatkan/ menurunkan , Tekanan darah relative menurun, pernapasan
meningkat.

· Kulit
Teraba panas. Warna kulit Cyanosis. Turgor kulit menurun.

· Kepala

Tidak ada benjolan pada kulit kepala dan wajah bentuk simetris.

· Mata

Mata simestris antara kanan dan kiri, sclera tidak ikterik dan konjungtiva tampak anemis,
respon pupil terhadap cahaya mengecil bila terkena cahaya.

· Telinga

Daun telinga simetris dan tidak ada lesi. Pendengaran tidak menggunakan alat bantu.

· Hidung dan Sinus

Posisi anatomis hidung bentuk simetris dan terdapat pernafasan cuping hidung.
· Leher

Distensi vena jugularis.

· Pemeriksaan dada/ pernafasan dapat ditemukan : batuk dengan sputum/

dahak dengan haemapysis nyeri dada dan sesak nafas dispnea, suara nafas tambahan :
rwheezing, sianosis ekspirasi memanjang pada auskultasi memanjang pada auskultasi
trakhea : sianosis.
C. Diagnosa Keperawatan

N
o Data (Subjek dan Objek) Etiologi Diagnosa

Ketidak efektifan bersihan

1 Ds: jalan
Asap
nafas berhubungan dengan
Iritasi jalan nafas peningkatan produksi
mukus.
Do:
Inflamasi
 Pasien tampak kesulitan
berbicara
fungsi silia
 Bibir tampak sianosis
produksi Mucus
 Adanya kelainan suara
berupa wheezing
obstruksi jalan nafas
 Frekuensi pernafasan
18x/menit Bersihan jalan nafas tak efektif
 Ds : Release Vasoactive Substance Ketidakseimbangan nutrisi
2.
Kurang dari kebutuhan
(histamin, bradikinin, anafilatoxin)
Do: tubuh yang berhubungan
Sekresi Mukus dengan peningkatan
- Penurunan berat badan Produksi
-
Kehilang masa otot, tonus
an otot Produksi Mukus mukus.
jele
k .
-
Dilapork Ketidakseimbangan nutrisi Kurang dari
an adanya kebutuhan
perubahan sensasi rasa tubuh
 - Tidak bernafsu untuk
makan, tidak tertarik
makan.

3 Asap Kerusakan Pertukaran gas

. Ds:
yang berhubungan dengan :
iritasi jalan nafas - Obstruksi
jalan nafas oleh sekret
Inflamasi Hivopentilasi
Do: fungsi silia menurun
- Confusion, lemah. produksi Mucus
-Tidak mampu Obstruksi Saluran Nafas
mengeluarkan sekret.
Hipoventilasi
-Nilai ABGs abnormal Distribusi ventilasi tak merata dengan
sirkulasi darah paru
(hipoxemia dan
Gangguan difusi gas di alveoli
hiperkapnia)
Hipoxemia, Hiperkapnia
_ Perubahan tanda vital.
_ Menurunnya toleransi
Kerusakan Pertukaran Gas
terhadap aktifitas.
D. NURSING CARE
PLAN

N Perencanaan Rasionalisasi
o Diagnosa
Tujuan Kriteria hasil NIC
Ketidakefektifan - Tidak ada
1. bersihan - Ventilasi/ demam - Kaji/pantau frekuensi - Takipnea biasanya ada
jalan nafas beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada
berhubungan oksigenisasi -Tidak ada cemas pernapasan, catat rasio
penerimaan
dengan sekresi adekuat
berlebihan untuk - RR dalam batas inspirasi/ekspirasi. atau selama stress/adanya
proses infeksi akut.
dengan: kebutuhan normal - Kaji pasien untuk posisi - Peninggian kepala
tempat
- Irama nafas
Ds: individu. dalam yang nyaman, misalnya tidur mempermudah
- Demam peninggian kepala pernapasan dan
turun batas normal tempat
menggunakan gravitasi.
tidur, duduk dan
Do: - Kecemasan - Pergerakan sandaran - Memberikan pasien
 Klien tampak berkurang sputum tempat tidur. beberapa cara untuk

sesak keluar dari jalan - Dorong/bantu latihan
napas abdomen atau
 Bibir tampak nafas bibir.
cynosis - Bebas dari suara - Tingkatkan masukan
cairan sampai 3000
 Terdengarnya nafas tambahan ml/hari
sesuai toleransi
adanya ronchi jantung.
basah pada paru. - Latihan Batuk efektif.
- Lakukan pelatihan
Fisioterapi dada.
mengatasi dan mengontrol
dispnea dan menurunkan
jebakan udara.
- Hidrasi membantu
menurunkan kekentalan
secret, mempermudah
pengeluaran.
- Melonggarkan jalan
nafas
dan untuk melepaskan dan
membantu menggerakkan
sekret dan saluran napas
kecil ke trakea sehingga
dapat bernafas dengan
lega.
 berat badan yang
berarti.

- - adanya a. Kaji adanya

2. Ketidakseimbangan terpenuhiny peningkatan alergi makanan
nutrisi a berat badan b. Monitoring cairan c.
nutrisi
sesuai Yakinkan diet yang
kurang dari kebutuhan pasien
dengan dimakan mengandung
tubuh yang berhubungan sesuai
tujuan tinggi serat.
dengan peningkatan kebutuhan
produksi sputum tubuh d. Manajemen
Ds : - berat gangguan makan
Do: badan ideal e. Monitor
- Penurunan berat badan
sesuai tinggi nutrisi dan
- Kehilangan masa otot,
badan kandungan
tonus otot jelek
- Dilaporkan adanya kalori f. Terapi
perubahan sensasi rasa - tidak nutrisi
- Tidak bernafsu untuk ada tanda-
makan,
tanda g. Konseling
malnutrisi nutrisi h.
Terapi
- Tidak menelan
terjadi
penurunan
j. Monitoring tanda vital k. Bantuan untuk kurang asupan
peningkatan BB nutrisinya. - Menentukan jumlah
- Mencegah kalori
l. Manajemen berat badan m. Kolaborasi dengan konstipasi
tim ahli - Mengh dan nutrisi yang
gizi. indari - Pemberian dibutuhkan
dehidrasi nutrisi sesuai karyawan.
pada pasien kebutuhan pasien
yang menghindari -
penurunan berat
badan yang berarti.

3 Kerusakan Pertukaran gas - Tanda –tanda - Kaji/awasi secara rutin

-Mempertahan vital kulit - Sianosis mungkin perifer
yang berhubungan dengan
kan tingkat dalam rentang dan warna membrane (terlihat pada kuku) atau
:
 _ Menurunnya toleransi terhadap aktifitas.

- Obstruksi
jalan nafas oleh sekret oksigen
Hivopentilasi yang normal. mu
adekuat -
untuk - tem
Ds:
mendemonstrasik
keperluan an tid
me
tubuh. peningkatan mu
Do: - ventilasi dan un
na
- Confusion, lemah.
oksigenasi yang ata
- Sianosis. na
-Tidak mampu adekuat. de
mengeluarkan sekret ke

-Nilai ABGs abnormal - Memelihara ind

kebersihan paru -
(hipoxemia dan
dan tam
hiperkapnia) ya
bebas dari tanda- ind
_ Perubahan tanda tanda distress ha
vital. pernafasan. pa
-A
- Suara nafas da
bersih, tidak ada

sianosis dan

dyspneu.
sentral (terlihat sekitar bibir atau danun telinga). Keabu-
abuan dan dianosis sentral mengindikasikan beratnya
hipoksemia.

- Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi

duduk tinggi dan laithan napas untuk menurunkan kolaps
jalan napas, dispnea dan kerja napas.
- Dapat memperbaiki/mencegah memburuknya hipoksia.
Catatan ; emfisema koronis, mengatur pernapasan pasien
ditentikan oleh kadar CO2 dan mungkin dikkeluarkan
dengan peningkatan PaO2 berlebihan.
- Takikardi, disiretmia dan perubahan tekanan darah
dapat menunjuak efek hipoksemia sistemik pada
fungsi jantung

- Bunyi napas mingkin

redup karena penurrunan aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengindikasikan spasme bronkus/ter-tahannya sekret. Krekles
basah menyebar menunjukan cairan pada interstisial/dekompensasi jantung.

- Kental tebal dan banyak

sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan napas kecil, dan pengisapan dibuthkan bila batuk tak efektif.