Kata Pengantar

Puji syukur Alhamdulillah saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
banyak nikmatnya kepada penulis sehingga atas berkat dan rahmat serta karunia-Nyalah penulis
dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul Penyakit Turunan Diabetes Melitus pada
Manusia ini sesuai dengan waktu yang direncanakan.
Terima kasih juga disampaikan kepada guru pembimbing Biologi yang telah memberikan
kesempatan bagi saya untuk mengerjakan tugas ini, sehingga saya menjadi lebih mengerti dan
memahami tentang Penyakit Turunan Diabetes Melitus pada Manusia. Tak lupa saya juga
mengucapkan terima kasih yang sebesar -besarnya kepada seluruh pihak yang baik secara
langsung maupun tidak langsung telah membantu dalam upaya penyelesaian makalah ini baik
mendukung secara moril maupun materil.
Ibarat pepatah “Tak ada gading yang tak retak”, maka begitu pulalah dengan halnya
makalah ini, walaupun penyusun telah berusaha semaksimal mungkin, akan tetapi penulis
menyadari bahwa masih banyak terdapat kesalahan, kekurangan, dan kekhilafan dalam
penyusunan makalah ini. Untuk itu, saran dan kritik tetap saya harapkan demi perbaikan makalah
ini kedepan. Akhir kata, saya berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Terima
Kasih.

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..........................................................................................................1

DAFTAR ISI ..................................................................................................................................2

BAB 1 PENDAHULUAN ..........................................................................................................3

A. Latar Belakang ......................................................................................................................3
B. Tujuan ..................................................................................................................................3
C. Rumusan Masalah ......................................................................................................................4
BAB 2 PEMBAHASAN ..........................................................................................................4
A. Sejarah Penyakit Diabetes Melitus ..................................................................................4
B. Penyakit Diabetes Melitus ..............................................................................................4
C. Mekanisme Terjadinya Diabetes Melitus ..................................................................................5
D. Klasifikasi Penyakit Diabetes Melitus ..................................................................................6
E. Penatalaksanaan Terapi Obat Diabetes Melitus ......................................................................9
BAB 3 PENUTUP ....................................................................................................................12
A. Kesimpulan ....................................................................................................................12

2
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Diabetes melitus merupakan suatu penyakit gangguan metabolik kronik yang ditandai
dengan hiperglikemik, disebabkan oleh tidak diproduksinya insulin karena efek pada sel-sel beta
pankreas atau tidak efektifnya kerja insulin di jaringan dan merupakan suatu penyakit menahun
yang disebabkan oleh faktor-faktor bawaan/keturunan, dimana faktor genetik dan gaya hidup
berpengaruh bersama-sama pada timbulnya penyakit ini (DepKes, 2008). .
Pasien Diabetes di Indonesia mengalami kenaikan dari 8,4 juta pada tahun 2000 hingga
21,3 juta pada tahun 2030, menurut prediksi World Health Organization (WHO). Selain itu,
berdasarkan data International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2002, Indonesia
menempati urutan keempat dengan jumlah pengidap diabetes terbesar di dunia setelah India,
Cina, dan Amerika Serikat. Pada tahun 2025 diperkirakan pengidap Diabetes meningkat menjadi
12,4 juta jiwa dari total penduduk dengan pengidap diabetes pada tahun 1995 terdapat 4,5 juta
dari prevalensi 8,6% dari total penduduk.
Prevalensi dari seluruh kasus DM sebagian besar adalah pasien DM tipe II. Hal ini dapat
dibuktikan dengan persentase penderita Diabetes melitus tipe II mencapai 90-95% dari
keseluruhan populasi penderita Diabetes serta umumnya berusia di atas 45 tahun, tetapi akhir-
akhir ini penderita DM tipe II di kalangan remaja dan anak-anak populasinya meningkat. Hal ini
kemungkinan disebabkan oleh perubahan pola hidup masyarakat
Walaupun Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang tidak menyebabkan
kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila pengelolaannya tidak tepat.
Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara multidisiplin yang mencakup terapi non-obat
dan terapi obat.

B. Tujuan

1) Tujuan Umum
Masyarakat di sekitar bias tahu bahawa pentingnya menjaga kesehatan dari
berbagai macam penyakit, terutama penyakit Diabetes Melitus, mulai dari
pencegahannya, tipe – tipe Diabetes Melitus, dan cara mengatasi penyakit ini.
2) Tujuan Khusus
Siswa/siswi bisa mengetahui mekanisme terjadinya Penyakit Diabetes Melitus,
virus – virus yang menyebabkan penyakit Diabetes Melitus (DM) terjadi, dan lain – lain.

3
C. Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah Penyakit Diabetes Melitus (DM) bisa terjadi?

2. Apakah DM memiliki tipe – tipe tersendiri?
3. Bagaimanakah tipe – tipe penyakit DM?
4. Seperti apakah gejala penyakit DM?
5. Bagaimanakah cara mengatasi penyakit DM?

BAB II
PEMBAHASAN

A. SEJARAH PENYAKIT DIABETES MELITUS

Pada tahun 1552 sebelum masehi, di Mesir dikenal penyakit yang ditandai dengan sering
kencing dan dalam jumlah yang banyak ( yang disebut : Poliurial ), dan penurunan berat badan
yang cepat tanpa disertai rasa nyeri. Kemudian pada tahun 400 sebelum masehi, penulis India
sushratha menamakan penyakit tersebut : penyakit kencing madu ( honey urine disease ).
Akhirnya, Aretaeus pada tahun 200 sebelum masehi adalah orang yang pertama kali
memberi nama : Diabetes, berarti “mengalir terus”, dan Mellitus berarti “manis”. Disebut
Diabetes, karena selalu minum dan dalam jumlah banyak ( Polidipsia ), yang kemudian
“mengalir” terus berupa air seni ( urine ); disebut Mellitus karena air seni penderita ini
mengandung gula ( manis ).
Pada dasarnya, Diabetes Mellitus (DM) atau penyakit kencing manis disebabkan hormon
INSULIN penderita tidak mencukupi, atau tidak dapat bekerja normal, sedangkan hormon
insulin tersebut mempunyai peranan utama untuk mengatur kadar glukosa ( = gula ) didalam
darah sekitar 60 – 120 mg/dl waktu puasa dan di bawah 200 mg/dl pada dua jam sesudah makan.
Sejak ditemukan hormon insulin pada tahun 1921 oleh Banting dan Best di Kanada, maka angka
kematian dan keguguran ibu-ibu diabetes yang hamil makin berkurang. Akhirnya pada tahun
1954 Franke dan Fuchs mencoba tablet OAD ( Obat Anti Diabetes ) pada manusia, yang
akhirnya temuan OAD ini berkembang pesat dengan berbagai jenis dan indikasi penggunaanya.

B. PENYAKIT DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit gangguan metabolik kronik yang ditandai
dengan hiperglikemik, disebabkan oleh tidak diproduksinya insulin karena efek pada sel-sel beta
pankreas atau tidak efektifnya kerja insulin di jaringan dan merupakan suatu penyakit menahun
yang disebabkan oleh faktor-faktor bawaan/keturunan. Dimana faktor genetik dan lingkungan
berpengaruh bersama-sama pada timbulnya penyakit ini.

4
 Insulin merupakan hormon metabolik utama. Insulin diperlukan untuk:

a) Pengangkatan glukosa dan asam amino melewati membran

b) Pembentukan glikogen dalam hati dan otot rangka
c) Perubahan glukosa menjadi trigliserida
d) Sintesi asam nukleat
e) Dan, sintesis protein

Kriteria yang digunakan untuk diagnosis laboratorium diabetes mellitus adalah sebagai
berikut:

1) Konsentrasi glukosa plasma vena puasa (semalam) 126 mg/dL atau lebih dari satu
kali pemeriksaan
2) Gejala klinis diabetes dan kadar glukosa sewaktu 200 mg/dL atau lebih
3) Setelah ingesti 75 g glukosa, konsentrasi glukosa plasma vena 2 jam 200 mg/dL
atau lebih.

C. Mekanisme Terjadinya Diabetes Melitus

Diabetes melitus secara umum terjadi karena adanya proses patogenesis. Ini bersamaan
dengan rusaknya autoimun pada sel beta di pankreas yang menyebabkan berkurangnya produksi
insulin hingga menjadi abnormal yang menghasilkan resistensi terhadap kerja insulin. Dasar dari
ketidaknormalan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada penderita diabetes merupakan
akibat dari berkurangnya kerja insulin pada jaringan. Berkurangnya hasil kerja insulin adalah
dari tidak cukupnya sekresi insulin dan atau kurangnya respon jaringan terhadap insulin dalam
jalur kompleks kerja hormon. Penurunan sekresi insulin dan resistensi kerja insulin sering terjadi
pada pasien yang sama, dan itu menjadi tidak jelas apa kelainannya, jika hanya salah satu saja,
penyebabnya adalah hiperglikemia.
Gejala hiperglikemia meliputi poluria, polidipsia, penurunan berat badan, kadang dengan
polipagia, dan penglihatan kabur. Melambatnya pertumbuhan dan kerentanan terhadap infeksi
tertentu juga dapat menyertai penderita hiperglikemia kronik. Bahayanya, ancaman hidup dari
akibat diabetes adalah hiperglikemia dengan ketoasidosis atau sindrom hiperosmolar nonketotik.
Komplikasi jangka panjang dari diabetes meliputi retinopati dengan potensi hilangnya
penglihatan; nefropati yang menyebabkan gagal ginjal; neuropati perifer dengan risiko ulkus
kaki, amputasi, dan sendi Charcot, dan neuropati otonom yang menyebabkan gejala
gastrointestinal, Genitourinari, kardiovaskuler dan disfungsi seksual. Glikasi protein jaringan dan
makromolekul lainnya serta kelebihan produksi senyawa poliol dari glukosa adalah salah satu
mekanisme berpikir untuk menghasilkan kerusakan jaringan dari hiperglikemia kronis. Pasien
dengan diabetes memiliki peningkatan komplikasi atherosklerosis, pembuluh darah perifer, dan
penyakit serebrovaskular. Hipertensi, kelainan metabolisme lipoprotein, dan penyakit
periodontal sering ditemukan pada penderita diabetes. Dampak emosional dan sosial diabetes
dan tuntutan terapi dapat menyebabkan disfungsi psikososial yang signifikan pada pasien dan
keluarganya.

5
D. Klasifikasi Penyakit Diabetes Melitus

1) Diabetes Melitus tipe I

Diabetes tipe ini merupakan diabetes yang jarang atau sedikit populasinya, diperkirakan
kurang dari 5-10% dari keseluruhan populasi penderita diabetes. Gangguan produksi insulin pada
DM Tipe 1 umumnya terjadi karena kerusakan sel-sel β pulau Langerhans yang disebabkan oleh
reaksi otoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacam-macam virus, diantaranya
virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes, dan lain sebagainya. Sebagaimana diketahui, pada
pulau Langerhans kelenjar pancreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel β, sel α dan sel δ. Sel-sel
β memproduksi insulin, sel-sel α memproduksi glukagon, sedangkan sel-sel δ memproduksi
hormon somatostatin. Namun demikian, nampaknya serangan otoimun secara selektif
menghancurkan sel-sel β. Destruksi otoimun dari sel-sel β pulau Langerhans kelenjar pancreas
langsung mengakibatkan defisiensi sekresi insulin. Defisiensi insulin inilah yang menyebabkan
gangguan metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defisiensi insulin, fungsi sel-sel α
kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak normal. Pada penderita DM Tipe
1 ditemukan sekresi glukagon yang berlebihan oleh sel-sel α pulau Langerhans. Secara normal,
hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon, namun pada penderita DM Tipe 1 hal ini tidak
terjadi, sekresi glukagon tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia. Hal ini
memperparah kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah cepatnya
penderita DM Tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila tidak mendapat terapi insulin.
Apabila diberikan terapi somatostatin untuk menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi
penekanan terhadap kenaikan kadar gula dan badan keton. Salah satu masalah jangka panjang
pada penderita DM Tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk mensekresi glukagon
sebagai respon terhadap hipoglikemia. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang
dapat berakibat fatal pada penderita DM Tipe 1 yang sedang mendapat terapi insulin.
Walaupun defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM Tipe 1, namun
pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi penurunan kemampuan sel-sel
sasaran untuk merespons terapi insulin yang diberikan. Ada beberapa mekanisme biokimia yang
dapat menjelaskan hal ini, salah satu diantaranya adalah, defisiensi insulin menyebabkan
meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari lipolisis yang tak terkendali
di jaringan adiposa. Asam lemak bebas di dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di
jaringan-jaringan perifer seperti misalnya di
jaringan otot rangka, dengan perkataan lain akan menurunkan penggunaan glukosa oleh
tubuh. Defisiensi insulin juga akan menurunkan ekskresi dari beberapa gen yang diperlukan sel-
sel sasaran untuk merespons insulin secara normal, misalnya gen glukokinase di hati dan gen
GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor glukosa di sebagian besar jaringan tubuh)
di jaringan adiposa.

2) Diabetes Melitus tipe II

Diabetes melitus tipe II berkembang sangat lambat, biasa sampai bertahun-tahun. Oleh
karena itu gejala dan tanda-tandanya seringkali tidak jelas. Diabetes tipe II biasanya memiliki
riwayat keturunan Diabetes.
Pasien dapat mengeluhkan gejala hiperglikemia seperti rasa haus dan poliuria walaupun
hiperglikemia lebih sering terdiagnosis melalui pemeriksaan rutin atau pada pasien dengan
penyakit kardiovaskuler dan infeksi saluran kemih atau kulit. Pemeriksaan penunjang

6
menunjukkan peningkatan konsentrasi glukosa darah dan hemoglobin terglikasi, biasanya
berhubungan dengan dislipidemia. Sekresi insulin residual berarti bahwa seseorang dengan
diabetes tipe II tidak mengalami ketoasidosis diabetic, walaupun pasien tersebut dapat datang
dengan kegawatan yaitu dengan koma hiperosmolar non-ketotik (hyperosmolar non-ketotik
coma, HONK) yang di induksi oleh hiperglikemia berkepanjangan serta dehidrasi dan
hipernatremia. Pasien ini membutuhkan tatalaksana yang ketat dengan penggantian caiaran dan
dan insulin dosis kecil untuk mengembalikan status euvolemia dan euglikemia sebelum
menjalankan perubahan pola makan dan terapi hipoglikemik oral.
Diabetes melitus tipe II merupakan penyakit yang jumlahnya semakin naik sehubungan
dengan peningkatan obesitas pada populasi. Penyebab Diabetes Melitus tipe II adalah Gangguan
toleransi glukosa merupakan kondisi penting dengan resiko tinggi menjadi DM tipe II dan
memiliki resiko penyakit makrovaskuler lebih tinggi di bandingkan populasi normal.
Pathogenesis diabetes tipe II jauh lebih sedikit diketahui meskipun tipe ini merupakan
yang tersering di temukan. Pada tipe ini, faktor genetik berperan lebih penting di banding dengan
pada diabetes tipe 1A. penelitian epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes tipe II tampaknya
terjadi akibat sejumlah defek genetik, masing-masing memberi konstribusi pada resiko dan
masing-masing juga di pengaruhi oleh lingkungan.
Dua defek metabolic yang menandai Diabetes melitus tipe II adalah gangguan sekresi
insulin pada sel beta dan ketidakmampuan jaringan perifer berespon terhadap insulin (resistensi
insulin).

a. Gangguan sekresi insulin pada sel beta

Defek pada sekresi insulin bersifat samar dan secara kuantitatif kurang berat di
bandingkan dengan yang terjadi pada Diabetes mellitus tipe 1. Pada awal perjalanan
diabetes tipe II, sekresi insulin tampaknya normal dan kadar insulin plasma tidak
berkurang. Namun, pola sekresi insulin yang berdenyut dan osilatif lenyap, dan fase
pertama sekresi insulin cepat yang di picu oleh glukosa yang menurun.

b. Resistensi insulin dan obesitas

Resistensi insulin adalah suatu fenomena kompleks yang tidak terbatas pada
sindrom diabetes. Pada kegemukan dan kehamilkan, sensitifitas insulin jaringan sasaran
menurun (walaupun tidak terbatas diabetes), dan kadar insulin serum meningkat untuk
mengompensasi resistensi insulin tersebut. Oleh karena itu, obesitas dapat menyebabkan
terjadinya diabetes tipe II subklinis dengan meningkatkan resistensi insulin ke suatu
tahap yang tidak lagi dapat di kompensasi dengan meningkatkan produksi insulin.

7
3) Diabetes Melitus tipe III
Diabetes melitus gestasional adalah keadaan intoleransi karbohidrat yang memiliki
awitan atau pertama kali ditemukan pada kehamilan.

Diagnosis Diabetes Melitus tipe III adalah sebagai berikut :

a. Semua ibu hamil dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan untuk melihat adanya
diabetes melitus gestasional, namun waktu dan jenis pemeriksaannya bergantung
pada faktor risiko yang dimiliki ibu.
b. Faktor risiko diabetes melitus gestasional meliputi: obesitas, adanya riwayat diabetes
melitus gestasional sebelumya, glukosuria, adanya riwayat keluarga dengan diabetes,
abortus berulang, adanya riwayat melahirkan dengan cacat bawaan atau bayi >4000
gram, dan adanya riwayat preeklampsia.
c. Pasien dengan faktor risiko tersebut perlu diperiksa lebih lanjut sesuai standar
diagnosis diabetes melitus di kunjungan antenatal pertama. Diagnosis diabetes
melitus ditegakkan bila kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dl (disertai gejala
klasik hiperglikemia) ATAU kadar glukosa darah puasa >126 mg/dl ATAU kadar
glukosa 2 jam setelah TTGO >200 mg/dl ATAU kadar HbA1C >6,5%. Hasil yang
lebih rendah perlu dikonfirmasi dengan melakukan pemeriksaan TTGO di usia
kehamilan antara 24-28 minggu.
d. Pemeriksaan konfirmasi dan pemeriksaan untuk ibu hamil tanpa faktor risiko
dilakukan pada usia kehamilan 24-28 minggu, dengan cara sebagai berikut:
1. Minta ibu untuk makan makanan yang cukup karbohidrat selama 3 hari,
kemudian berpuasa selama 8-12 jam sebelum dilakukan pemeriksaan.
2. Periksa kadar glukosa darah puasa dari darah vena di pagi hari, kemudian
diikuti pemberian beban glukosa 75 gram dalam 200 ml air, dan pemeriksaan
kadar glukosa darah 1 jam lalu 2 jam kemudian.
3. Diagnosis diabetes melitus gestasional ditegakkan apabila ditemukan.
1.Kadar gula darah puasa > 92 mg/dl, ATAU
2.Kadar gula darah setelah 1 jam > 180 mg/dl, ATAU
3.Kadar gula darah setelah 2 jam > 153 mg/dl

1. Gejala Diabetes
Gejala merupakan hal-hal yang dirasakan dan dikeluhkan penderita, sedangkan tanda-
tanda berarti keadaan yang dapat dilihat pada pemeriksaan badan.

Berikut adalah bermacam-macam gejala Diabetes :

a) Seringkali merasa haus dan ingin minum sebanyak-banyaknya (polidipsi)

dengan banyaknya urine yang keluar, badan akan kekurangan air atau dengan kata
lain terjadi dehidrasi. Untuk mengatasi hal tersebut tubuh akan menimbulkan rasa

8
 haus sehingga orang ingin selalu minum yang dingin, manis, dan segar dalam
jumlah yang banyak.
b) Nafsu makan meningkat (polifagi) dan merasa kurang tenaga
insulin yang bermasalah maka pemasukan gula ke dalam sel-sel tubuh kurang
sehingga enenrgi yang di bentuk juga berkurang. Inilah sebabnya orang merasa
kurang tenaga sehingga ingin meningkatkan asupan makanan.

2. Komplikasi Diabetes
Morbiditas yang berkaitan dengan kedua tipe Diabetes kronis terjadi akibat
komplikasi seperti mikropati (pembuluh darah), retinopati (retina), nefropati (ginjal),
neuropati (saraf), dan percepatan aterosklerosis (arteri). Komplikasi jangka panjang
yang terjadi pada penderita diabetes sebagian besar diakibatkan oleh gangguan
metabolisme terutama hiperglikemia.
Komplikasi jangka panjang pada Diabetes melitus termasuk retinopati yang
berpotensi menghilangkan penglihatan, nefropati yang menyebabkan gagal ginjal,
neuropati perifer dengan resiko borok pada kaki, charcot joint, dan neuropati otonom
yang menyebabkan gejala gangguan pada saluran pencernaan, saluran urogenital, dan
jantung dan gangguan seksual.

E. PENATALAKSANAAN TERAPI OBAT DIABETES MELITUS

1. Tujuan pengobatan
. Tujuan utama pengobatan Diabetes Melitus adalah secara konsisten
menormalkan kadar glukosa yang minimum.
The American Diabetes (ADA) merekomendasikan beberapa parameter yang
dapat digunakan untuk menilai keberhasilan penatalaksanaan Diabetes.

Parameter Kadar ideal yang diharapkan

Kadar glukosa darah puasa 80-120 mg/dl
Kadar glukosa plasma puasa 90-130 mg/dl
Kadar glukosa darah saat tidur 100-140 mg/dl
Kadar glukosa plasma saat tidur 110-150 mg/dl
Kadar insulin <7 %
Kadar HbA 1c <7 mg/dl
Kadar kolesterol HDL >45 mg/dl (pria)
Kadar kolesterol HDL >55 mg/dl (wanita)
Kadar trigliserida <200 mg/dl

9
 Tekanan darah <130/80 mmHg

2. Terapi Diabetes Melitus

a. Terapi tanpa obat
1) Pengaturan Diet
Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan diabetes. Diet
yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal
karbohidrat, protein dan lemak sesuai dengan kecukupan gizi sebagai berikut:
Karbohidrat : 60-70 %
Protein : 10-15 %
Lemak : 20-25 %
2) Olah Raga
Olah raga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (continuous,
rhythmical, interval, progressive, Endurance training). Sedapat mungkin
mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur) disesuaikan
dengan kemampuan dan kondisi penderita.olah raga yang disarankan adalah
jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang dan lain sebagainya. Olah raga akan
memperbanyak jumlah serta meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh
dan juga meningkatkan penggunaan glukosa.
b. Terapi dengan obat
1) Terapi Insulin
Penggolongan sediaan insulin berdasarkan mula dan masa kerja:

Mula kerja Puncak Masa kerja

Jenis sediaan insulin
(jam) (jam) (jam)
Insulin masa kerja
singkat (short-acting 0.5 1.4 6-8
insulin), disebut juga
insulin regular
Insulin masa kerja
sedang (intermediate- 1-2 6-12 18-24
acting)
Insulin dengan masa
kerja sedang dan mula 0.5 4-15 18-24
kerja cepat

10
 Insulin masa kerja
panjang (long-acting 4-6 14-20 24-36
insulin)

Keterangan : untuk tujuan terapi, dosis insulin di nyatakan dalam unit internasional (UI). Satu UI
merupakan jumlah yang diperlukan untuk menurunkan kadar gula darah kelinci sebanyak 45
mg%. sediaan homogeny Human Insulin mengandung 25-30 UI/mg.
2) Terapi Obat Hipoglikemik Oral
Obat-obat hipoglikemik oral terutama ditujukan untuk membanntu penanganan
pasien DM Tipe II. Pemilihan obat hipoglikemik oral yang tepat sangat menentukan
keberhasilan terapi diabetes. Bergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kondisi
pasien.
a. Penggolongan Obat Hipoglikemi Oral
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat hipoglikemik oral dapat dibagi menjadi 3
golongan,yaitu:
1. Obat-obat yang meningkatkan sekresi insulin, meliputi obat hipoglikemik oral
golongan sulfonilurea dan glinida (meglitinida dan turunan fenilalanin).
2. Sentisiser insulin (obat-obat yang dapat meningkatkan sensitifitas sel terhadap
insulin), meliputi obat-obat hipoglikemik golongan biguanida dan tiazolidindion,
yang dapat membantu tubuh untuk memanfaatkan insulin secara lebih efektif.
3. Inhibitor katabolisme karbohidrat, antara lain inhibitor α-glukosidase yang bekerja
menghambat absorpsi glukosa dan umum digunakan untuk mengendalikan
hiperglikemia Post-prandial (post-meal hyperglycemia). Disebut juga “starch-
blocker”.
a) Golongan sulfonylurea
Obat-obat golongan ini bekerja merangsang sekresi insulin di pangkreas, oleh
karena itu hanya efektif apabila sel-sel β langerhans pancreas masih dapat
berproduksi. Contoh senyawa dari golongan ini adalah gliburida/glibenklamid,
glipzida, glikazida, glimepirida, glikuidon.
b) Golongan meglitinida dan turunan fenilamin
Obat-obat hipoglikemik oral golongan glinida ini merupakan obat hipoglikemik
generasi baru yang cara kerjanya mirip dengan golongan sulfonylurea. Kedua
golongan senyawa hipoglikemik oral ini bekerja meningkatkan sintesis dan
sekresi insulin oleh kelenjar pankreas. Umumnya senyawa obat hipoglikemik
golongan meglitinida dan turunan fenilamin ini dipakai dalam bentuk kombinasi
dengan obat-obat antidiabetik lainnya.
c) Golongan biguanida
Obat hipoglikemik oral golongan biguanida bekerja langsung pada hati (hepar),
menurunkan produksi kerja glukosa hati. Senyawa-senyawa golongan biguanida
tidak merangsang sekresi insulin, dan hampir tidak pernah menyebabkan

11
 hipoglikemia. Contoh obat golongan biguanida yang di pakai sebagai obat
hipoglikemik oral adalah metformin.
d) Golongan tiazolidindion (TZD)
Senyawa golngan tiazolidindion bekerja meningkatkan kepekaan tubuh terhadap
insulin dengan jalan berikatan terhadap PPARγ (peroxisome proliferator
activated receptor-gamma) di otot, jaringan lemak, dan hati untuk menurunkan
resistensi insulin. Senyawa-senyawa TZD juga menurunkan kecepatan
glikoneogenesis. Obat-obat yang biasanya digunakan untuk golongan TZD
adalah Rosiglitazon dan Pioglitazon.
e) Golongan inhibitor α-glukosidase
Senyawa-senyawa inhibitor α-glukosidase bekerja menghambat enzim alfa-
glukosidase yang terdapat pada dinding usus halus. Inhibisi kerja enzim ini
secara efektif dapat mengurangi pencernaan karbohidrat kompleks dan
absorpsinya, sehingga dapat mengurangi peningkatan kadar glukosa post
prandial pada penderita diabetes. Obat-obat inhibitor α-glukosidase dapat
diberikan sebagai obat tunggal atau dalam bentuk kombinasi dengan obat
hipoglikemik lainnya. Obat ini umumnya di berikan dengan dosis awal 50 mg
dan di naikkan secara bertahap hingga 150-600 mg/hari. Dan dianjurkan untuk
memberikannya bersama suapan pertama setiap kali makan.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan

Diabetes melitus merupakan suatu penyakit gangguan metabolik kronik yang ditandai
dengan hiperglikemik, disebabkan oleh tidak diproduksinya insulin karena efek pada sel-sel beta
pankreas atau tidak efektifnya kerja insulin di jaringan dan merupakan suatu penyakit menahun
yang disebabkan oleh faktor-faktor bawaan/keturunan, dimana faktor genetik dan gaya hidup
berpengaruh bersama-sama pada timbulnya penyakit ini.
Farmasis memiliki peran yang sangat penting dalam keberhasilan penatalaksanaan
diabetes. Memberikan pelayanan kefarmasian secara paripurna melalui berbagai kegiatan yang
mendukung terapi diabetes yang bertujuan untuk meningkatkan kualitas hidup pasien, antara lain
dengan melakukan monitoring dan mengevaluasi keberhasilan terapi, memberikan rekomendasi
terapi, memberikan pendidikan dan konseling dan bekerja sama erat dengan pasien dalam
penatalaksanaan diabetes sehari-hari, merupakan salah satu tugas profesi kefarmasian.

12