BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jantung merupakan organ vital yang dimiliki oleh manusia. Tanpa jantung
manusia tidak akan dapat hidup, karena jantung yang mempompa darah ke
seluruh tubuh. Disamping fungsinya sebagai pemompa darah, terdapat banyak
gangguan yang terjadi dengan organ jantung.Gangguan jantung mempengaruhi
struktur dan atau fungsi jantung, gangguan ini mempengaruhi tujuan utama
jantung.Memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap
oksigen dan nutrisi.Gangguan pada fungsi jantung mempengaruhi fungsi organ
dan jaringan lain, yang berpotensi  menyebabkan kegagalan sistem organ dan
kematian. kemuculan gejala (keletihan, dispnea, nyeri dada) bisa terjadi pada
perburukan gagungan jantung.Klafikasi dari New York Heart  Assocition
(NYHA) bisa digunakan untuk menggabarkan keparahan kemuculan gejala yang
teramati.Salah satu gangguan atau penyakit yang terjadi berkaitan dengan
jantung adalah hipertensi dan gagal jantung.
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg
dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran
dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang
(Kemenkes RI, 2013. Sedangkan gagal jantung, Gagal jantung adalah istilah
medis yang merujuk pada kondisi jantung tidak dapat berfungsi dengan baik.
Apabila fungsi jantung terganggu, darah tidak dapat dipompa ke seluruh tubuh
secara efisien.
Pada makalah ini akan membahas mengenai penyakit hipertensi dan gagal
jantung beserta dengan asuhan keperawatannya.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu penyakit hipertensi?
2. Bagaimana asuhan keperawatan untuk penyakit hipertensi?
3. Apa itu penyakit gagal jantung?
4. Bagaimana asuhan keperawatan untuk penyakit gagal ginjal?

1
1.3 Tujuan
1. Mengetahui penyakit hipertensi dan segala yang berkaitan dengan
hipertensi
2. Mengetahui asuhan keperawatan untuk penyakit hipertensi
3. Mengetahui penyakit gagal jantung
4. Mengetahui asuahn keperawatan untuk penyakit gagal jantung

1.4 Manfaat
1. Bagi mahasiswa keperawatan, dapat menambah pengetahuan mengenai
asuhan keperawatan mengenai hipertensi dan gagal jantung
2. Bagi tenaga pengajar, meningkatkan referensi dalam proses belajar
mengajar
3. Bagi masyarakat, dapat mengetahui pengetahuan mengenai penyakit
hipertensi dan gagal jantung

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Tinjauan Teori Hipertensi

2.1.1 Pengertian Hipertensi
Hipertensi atau yang dikenal dengan nama penyakit darah tinggi adalah
suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah di atas ambang batas
normal yaitu 120/80 mmHg. Menurut WHO (Word Health Organization), batas
tekanan darah yang dianggap normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Bila
tekanan darah sudah lebih dari 140/90 mmHg dinyatakan hipertensi (batas
tersebut untuk orang dewasa di atas 18 tahun) (Adib, 2009).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah > 140/90 mmHg secara
kronis (Tanto Chris, 2014).Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah
persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90
mmHg (Smeltzer, 2009).
Hipertensi adalah tekanan darah meningkat yang abnormal dan diukur
paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda, tekanan darah normal
bervariasi sesuai usia sehingga setiap diagnosis hipertensi harus spesifik sesuai
usia (Corwin, 2009).
Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah

diastolik
Normal Dibawah 230 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1 (Hipertensi 140-159 mmHg 90-99 mmHg
ringan)
Stadium 2 (Hipertensi 160-179 mmHg 100-109 mmHg
sedang)
Stadium 3 (Hipertensi 180-209 mmHg 110-119 mmHg
berat)
Stadium 4 (Hipertensi 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
maligna)
Sumber : (Triyanto,2014)

2.1.2 Etiologi Hipertensi

3
 Menurut (Widjadja,2009) penyebab hipertensi dapat dikelompookan
menjadi dua yaitu:
a. Hipertensi primer atau esensial
Hipertensi primer artinya hipertensi yang belum diketahui penyebab
dengan jelas. Berbagai faktor diduga turut berperan sebagai penyebab
hipertensi primer, seperti bertambahnya usia, sters psikologis, pola
konsumsi yang tidak sehat, dan hereditas (keturunan). Sekitar 90%
pasien hipertensi diperkirakan termasuk dalam kategori ini.
b. Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder yang penyebabnya sudah di ketahui, umumnya
berupa penyakit atau kerusakan organ yang berhubungan dengan
cairan tubuh, misalnya ginjal yang tidak berfungsi, pemakaiyan
kontrasepsi oral, dan terganggunya keseimbangan hormon yang
merupakan faktor pengatur tekanan darah. Dapat disebabkan oleh
penyakit ginjal, penyakit endokrin, dan penyakit jantung.

2.1.3 Faktor Resiko Hipertensi

Faktor-faktor resiko hipertensi ada yang dapat di kontrol dan tidak dapat
dikontrol menurut (Sutanto, 2010) antara lain :
a. Faktor yang dapat dikontrol : Faktor penyebab hipertensi yang dapat
dikontrol pada umumnya berkaitan dengan gaya hidup dan pola makan.
Faktor-faktor tersebut antara lain:
a) Kegemukan (obesitas)
b) Kurang olahraga
c) Konsumsi garam berlebihan
d) Merokok dan mengonsumsi alkohol
e) Stres
b. Faktor yang tidak dapat dikontrol
a) Keturunan (Genetika)
b) Jenis kelamin
c) Umur

2.1.4 Patofisiologi

Menurut (Triyanto,2014) Meningkatnya tekanan darah didalam arteri bisa

rerjadi melalui beberapa cara yaitu jantung memompa lebih kuat sehingga
mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya arteri besar kehilangan

4
 kelenturanya dan menjadi kaku sehingga mereka tidak dapat mengembang pada
saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Darah di setiap denyutan
jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada biasanya dan
menyebabkan naiknya tekanan. inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana
dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arterioskalierosis. Dengan cara
yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu
jika arter kecil (arteriola) untuk sementara waktu untuk mengarut karena
perangsangan saraf atau hormon didalam darah. Bertambahnya darah dalam
sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika
terhadap kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah
garam dan air dari dalam tubuh meningkat sehingga tekanan darah juga
meningkat.

Sebaliknya, jika aktivitas memompa jantung berkurang arteri mengalami

pelebaran, banyak cairan keluar dari sirkulasi, maka tekanan darah akan
menurun. Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh
perubahan didalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem
saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis). Perubahan fungsi
ginjal, ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara: jika tekanan
darah meningkat, ginjal akan mengeluarkan garam dan air yang akan
menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah
normal. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan
garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali
normal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan
enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang
selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron. Ginjal merupakan organ
peting dalam mengembalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan
kelainan pada ginjal dapat menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri
renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cidera pada salah satu
atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah (Triyanto
2014).

2.1.5 Manifestasi Klinis Hipertensi

Menurut (Ahmad, 2011) sebagian besar penderita tekanan darah tinggi

umumnya tidak menyadari kehadirannya. Bila ada gejala, penderita darah tinggi
mungkin merasakan keluhan-keluhan berupa : kelelahan, bingung, perut mual,

5
 masalah pengelihatan, keringat berlebihan, kulit pucat atau merah, mimisan,
cemas atau gelisah, detak jantung keras atau tidak beraturan (palpasi), suara
berdenging di telinga, disfungsi ereksi, sakit kepala, pusing. Sedangkan menurut
(Pudiastuti,2011) gejala klinis yang dialami oleh para penderita hipertensi
biasanya berupa : pengelihatan kabur karena kerusakan retina, nyeri pada kepala,
mual dan muntah akibatnya tekanan kranial, edema dependen dan adanya
pembengkakan karena meningkatnya tekanan kapiler.

pathway

6
2.1.6 Komplikasi

Menurut (Triyanto,2014) komplikasi hipertensi dapat menyebabkan sebagai

berikut :

a. Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekananan tinggi diotak, atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi.
b. Infrak miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak
dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk
trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut.
c. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal..
d. Ketidak mampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya
kejantung dengan cepat dengan mengakibatkan caitan terkumpul diparu,
kaki dan jaringan lain sering disebut edema.
2.1.7 Pemeriksaan Penunjang
Menurut (Widjadja,2009) pemeriksaan penunjang pada penderita
hipertensi antara lain:
a. General check up jika seseorang di duga menderita hipertensi, dilakukan
beberapa pemeriksaan, yakni wawancara untuk mengetahui ada tidaknya
riwayat keluarga penderita. Pemeriksaan fisik, pemeriksan laboratorium,
pemeriksaan ECG, jika perlu pemeriksaan khusus, seperti USG,
Echocaediography (USG jantung), CT Scan, dan lain-lain. Tujuan
pengobatan hipertensi adalah mencegah komplikasi yang ditimbulkan.
Langkah pengobata adalah yang mengendalikan tensi atau tekanan darah
agar tetap normal.
b. Tujuan pemeriksaan laboratolriun untuk hipertensi ada dua macam yaitu:
1. Panel Evaluasi Awal Hipertensi : pemeriksaan ini dilakukan segera
setelah didiagnosis hipertensi, dan sebelum memulai pengobatan.
2. Panel hidup sehat dengan hipertensi : untuk memantau keberhasilan
terapi.

2.1.8 Penatalaksanaan

Menurut (junaedi,Sufrida,&Gusti,2013) dalam penatalaksanaan hipertensi

berdasarkan sifat terapi terbagi menjadi 3 bagian, sebagai berikut:

a. Terapi non-farmakologi. Penatalaksanaan non farmakologi merupakan

pengobatan tanpa obatobatan yang diterapkan pada hipertensi. Dengan

7
 cara ini, perubahan tekanan darah diupayakan melalui pencegahan dengan
menjalani perilaku hidup sehat seperti : Pembatasan asupan garam dan
natrium, Menurunkan berat badan sampai batas ideal, Olahraga secara
teratur, Mengurangi / tidak minum-minuman beralkohol, Mengurangi/
tidak merokok, Menghindari stress, menghindari obesitas
b. Terapi farmakologi (terapi dengan obat) selain cara terapi non-
farmakologi, terapi dalam obat menjadi hal yang utama. Obat-obatan anti
hipertensi yang sering digunakan dalam pegobatan, antara lain obat-obatan
golongan diuretik, beta bloker, antagonis kalsium, dan penghambat
konfersi enzim angiotensi.
c. Terapi herbal. Banyak tanaman obat atau herbal yang berpotensi
dimanfaatkan sebagai obat hipertensi contohnya dauns seledri

2.2 Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
b. Tanda : frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung,
takipnea
2. Sirkulasi
a. Gejala :
 Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung coroner/
katup dan penyakit serebrovaskuler.
 Episode palpitasi
b. Tanda :
 Peningkatan tekanan darah
 Nadi denyutan jelas dai karotis, jugularis, radialis, takikardia
 Murmur stenosis valvular
 Diatensi vena jugularis
 Kulit pucar sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer)
 Pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda
3. Integritas ego
a. Gejala : riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple
(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan )
b. Tanda : letupan suasana hati, gelisah, oenyempitan perhatian, tangisam
meledak, otot muka tegang, menghela nafas, peningkatan pola bicara.

8
4. Eliminasi
a. Gejala : gangguan ginjal saat ini (seperti obstruksi)atau riwayat
penyakit ginjal pada masa lalu
5. Makanan/cairan
a. Gejala:
 Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam,
lemak serta kolesterol
 Mual, muntah dan perubahan berat badan saat ini
(meningkat/turun)
 Riwayat pengguaan diuretic
b. Tanda :
 Berat badan normal
 Adanya edema
 Glikosuria
6. Naurosensori
a. Gejala :
 Keluhan pening/pusing, berdenyut, sakit kepala, suboksipital
(terjadi saat bangun dan menghilan secara spontan sete;ah
beberapa jam)
 Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur, epistakis
b. Tanda :
 Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi biara,
efek, proses piker
 Penurunan kekuatan genggaman tangan
7. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala : angina (penyakit arteri coroner/keterlibatan jantung), sakit kepala
8. Pernafasan
a. Gejala :
 Dispnea yang berkaitan dari aktivitas/kerja, takipnea,
ortopnea,dispnea
 Batuk dengan/ tanpa pembentukan sputum
 Riwayat merokok
b. Tanda :
 Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan
 Bunyi nafas tambahan (crakles/mengi)
 Sianosis

9
 9. Keamanan
Gejala : gangguan koordinasi / cara berjalan, hpotensi postural
10. Pembelajaran / penyuluhan
Gejala :
a. Factor resiko keluarga : hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung,
diabetes melitus
b. Factor lain, seperti orang Afrika Amerika, Asia Tenggara, penggunaan
pil KB atau hormone lain, penggunaanalkohol/obat
11. Rencana pemulangan
Bantuan dengan pemantau diri tekanan darah/perubahan dalam tercapai
obat

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan

dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, hipertrofi/rigiditas ventrikuler,
iskemia miokard
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan, ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
c. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral

2.2.3 Rencana Tindakan Keperawatan

RENCANA KEPERAWATAN

N DIANGOSA
O KEPERAWATAN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
DX DAN KOLABORASI
1 Resiko tinggi terhadap NOC : NIC :
penurunan curah
v  Cardiac Pump Cardiac Care
jantungberhubungan effectiveness §  - Evaluasi adanya nyeri dada
denganpeningkatan v  Circulation Status ( intensitas,lokasi, durasi)
afterload, vasokonstriksi,
v  Vital Sign Status §  - Catat adanya disritmia jantung
hipertrofi/rigiditas Kriteria Hasil: §  - Catat adanya tanda dan gejala penurunan
ventrikuler, iskemia
§  - Tanda Vital dalam cardiac putput

10
miokard rentang normal
§  - Monitor status kardiovaskuler
(Tekanan darah,
§  - Monitor status pernafasan yang
Nadi, respirasi) menandakan gagal jantung
§  - Dapat mentoleransi
§  - Monitor abdomen sebagai indicator
aktivitas, tidak ada penurunan perfusi
kelelahan §  - Monitor balance cairan
§  - Tidak ada edema
§  - Monitor adanya perubahan tekanan darah
paru, perifer, dan
§  - Monitor respon pasien terhadap efek
tidak ada asites pengobatan antiaritmia
§  - Tidak ada
§  - Atur periode latihan dan istirahat untuk
penurunan kesadaran menghindari kelelahan
§  - Monitor toleransi aktivitas pasien
§  - Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu
dan ortopneu
§  - Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
§  - Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
§  - Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§  - Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
atau berdiri
§  - Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
§  - Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas
§  - Monitor kualitas dari nadi
§  - Monitor adanya pulsus paradoksus
§  - Monitor adanya pulsus alterans
§  - Monitor jumlah dan irama jantung
§  - Monitor bunyi jantung
§  - Monitor frekuensi dan irama pernapasan
§  - Monitor suara paru
§  - Monitor pola pernapasan abnormal
§  - Monitor suhu, warna, dan kelembaban
kulit
§  - Monitor sianosis perifer
§  - Monitor adanya cushing triad (tekanan
nadi yang melebar, bradikardi,

11
 peningkatan sistolik)
§  - Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign

2 Intoleransi NOC : NIC :

aktivitasberhubungan v  Energy conservation Energy Management
dengankelemahan, v  Self Care : ADLs §  - Observasi adanya pembatasan klien dalam
ketidakseimbangan Kriteria Hasil : melakukan aktivitas
suplai dan kebutuhan
§  - Berpartisipasi dalam
§  - Dorong anal untuk mengungkapkan
oksigen. aktivitas fisik tanpa perasaan terhadap keterbatasan
disertai peningkatan
§  - Kaji adanya factor yang menyebabkan
tekanan darah, nadi kelelahan
dan RR §  - Monitor nutrisi  dan sumber energi
§  - Mampu melakukan tangadekuat
aktivitas sehari hari
§  - Monitor pasien akan adanya kelelahan
(ADLs) secara fisik dan emosi secara berlebihan
mandiri §  - Monitor respon kardivaskuler  terhadap
aktivitas
§  - Monitor pola tidur dan lamanya
tidur/istirahat pasien
Activity Therapy
§  - Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
Medik dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
§  - Bantu klien untuk mengidentifikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
§  - Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
§  - Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
§  - Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
§  - Bantu untu mengidentifikasi aktivitas
yang disukai
§  - Bantu klien untuk membuat jadwal latihan

12
 diwaktu luang
§  - Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan dalam
beraktivitas
§  - Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
§  - Bantu pasien untuk mengembangkan
motivasi diri dan penguatan
§  - Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual

3 Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :

dengan peningkatan
v  Pain Level, Pain Management
tekanan vaskuler serebralv  Pain control, §  - Lakukan pengkajian nyeri secara
v  Comfort level komprehensif termasuk lokasi,
Kriteria Hasil : karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas
- Mampu dan faktor presipitasi
mengontrol nyeri
§  - Observasi reaksi nonverbal dari
(tahu penyebab ketidaknyamanan
nyeri, mampu
§  - Gunakan teknik komunikasi terapeutik
menggunakan tehnik untuk mengetahui pengalaman nyeri
nonfarmakologi pasien
untuk mengurangi
§  - Kaji kultur yang mempengaruhi respon
nyeri, mencari nyeri
bantuan) §  - Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
§ -- Melaporkan bahwa
§  - Evaluasi bersama pasien dan tim
nyeri berkurang kesehatan lain tentang ketidakefektifan
dengan kontrol nyeri masa lampau
menggunakan §  - Bantu pasien dan keluarga untuk mencari
manajemen nyeri dan menemukan dukungan
§ -- Mampu mengenali
§  - Kontrol lingkungan yang dapat
nyeri (skala, mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
intensitas, frekuensi pencahayaan dan kebisingan
dan tanda nyeri) §  - Kurangi faktor presipitasi nyeri
§ -- Menyatakan rasa
§  - Pilih dan lakukan penanganan nyeri
nyaman setelah nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter
berkurang personal)

13
 § -- Tanda vital dalam
§  - Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
rentang normal menentukan intervensi
§  - Ajarkan tentang teknik non farmakologi
§  - Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
§  - Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
§  - Tingkatkan istirahat
§  - Kolaborasikan dengan dokter jika ada
keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
§  - Monitor penerimaan pasien tentang
manajemen nyeri
Analgesic Administration
§  - Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
§  - Cek instruksi dokter tentang jenis obat,
dosis, dan frekuensi
§  - Cek riwayat alergi
§  - Pilih analgesik yang diperlukan atau
kombinasi dari analgesik ketika pemberian
lebih dari satu
§  - Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe
dan beratnya nyeri
§  - Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
§  - Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara teratur
§  - Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
§  - Berikan analgesik tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
§  - Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan
gejala (efek samping)

2.2.4 Implementasi
Tindakan keperawatan yang disesuaikan dengan rencana tindakan
keperawatan yang telah disusun dan disesuaikan dengan kondisi klien.

14
 Pelaksanaan pada klien dengan Hipertensi antara lain meningkatkan curah
jantung, mengurangi skala nyeri, dan mampu melakukan aktivitas sehari hari
secara mandiri

2.2.5 Evaluasi
1. Diagnosa keperawatan : resiko penurunan curah jantung
a. Klien melaporkan atau menunjukkan tidak ada tanda dispnea, angina
dan disritmia
2. Diagnose keperawatan : intoleransi aktivitas
a. Klien dapat menunjukkan peningkatan toleransi terhadap aktivitas
b. Klien mendemonstrasikan penurunan tanda fisiologis intoleransi
aktivitas
3. Diagnose keperawatan : nyeri akut
a. Klien mengidentifikasi metode penghilangan nyeri
b. Klien melaporkan nyeri hilang atau terkontrol
c. Klien mendemonstrasikan ketrampilan teknik relaksasi dan distraksi
sesuai indikasi

2.3 Tinjauan Teori Gagal Jantung

2.3.1 Pengertian
Gagal Jantung didefenisikan sebagai ketidakmampuan jantung
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi ke jaringan
tubuh. Sering disebut juga dengan Congestive Heart Failure (CHF) karena
umumnya pasien mengalami kongesti pulmonal dan perifer (Smeltzer et al.,
2010).
Menurut Crawford (2009) gagal Jantung adalah sindrom klinis yang
kompleks yang dikarakteristikkan sebagai disfungsi ventrikel kanan, ventrikel
kiri atau keduanya, yang menyebabkan perubahan pengaturan neuruhormonal.
Sindrom ini biasanya diikuti dengan intoleransi aktivitas, retensi cairan dan
upaya untuk bernafas normal. Umumnya terjadi pada penyakit jantung stadium
akhir setelah miokard dan sirkulasi perifer mengalami kekurangan cadangan
oksigen dan nutrisi serta sebagai akibat mekanisme kompensasi.
Gagal jantung adalah sindrom klinis kompleks yang ditandai oleh
berkurangnya kemampuan jantung untuk memompa darah sehingga output yang
dihasilkan jantung tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic
(Savarese & Lund, 2017).

15
 Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang
pasien harus memiliki tampilan berupa: Gejala gagal jantung (nafas pendek yang
tipikal saat istrahat atau saat melakukan aktifitas disertai / tidak kelelahan); tanda
retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki); adanya bukti
objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istrahat.
2.3.2 Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF)dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan

anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
3. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
4. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
5. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
6. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

Gagal Jantung disebabkan oleh disfungsi miokardial dimana jantung tidak

mampu untuk mensuplai darah yang cukup untuk mempertahankan kebutuhan
metabolik jaringan perifer dan organ tubuh lainnya. Gangguan fungsi miokard
terjadi akibat dari miokard infark acut(MCI), Prolonged Cardiovaskular Stress
(hipertensi dan penyakit katup), toksin (ketergantungan alkohol) atau infeksi
(Crawford,2009).

Menurut Lilly, 2011; Black & Hawks, 2009 didalam Yuliana, 2012.
Penyebab Gagal jantung dapat dibedakan dalam tiga kelompok yang terdiri dari:
(1) kerusakan kontraktilitas ventrikel, (2) peningkatan afterload, dan (3)
kerusakan relaksasi dan pengisian ventrikel (kerusakan pengisian diastolik).
Kerusakan kontraktilitas dapat disebabkan coronary arteri disease (miokard infark
dan miokard iskemia), chronic volume overload (mitral dan aortic regurgitasi) dan
cardiomyopathies. Peningkatan afterload terjadi karena stenosis aorta, mitral
regurgitasi, hipervolemia, defek septum ventrikel, defek septum atrium, paten
duktus arteriosus dan tidak terkontrolnya hipertensi berat. Sedangkan kerusakan
pengisian diastolik pada ventrikel disebabkan karena hipertrofi ventrikel kiri,
restrictive cardiomyopathy, fibrosi miokard, transient myocardial ischemia, dan
kontriksi perikardial.

16
 Gagal Jantung disebabkan oleh disfungsi miokardial dimana jantung tidak
mampu untuk mensuplai darah yang cukup untuk mempertahankan kebutuhan
metabolik jaringan perifer dan organ tubuh lainnya. Gangguan fungsi miokard
terjadi akibat dari miokard infark acut(MCI), Prolonged Cardiovaskular Stress
(hipertensi dan penyakit katup), toksin (ketergantungan alkohol) atau infeksi
(Crawford,2009).

2.3.3 Patofisiologi
Patofisiologi Gagal Jantung diuraikan berdasarkan tipe Gagal Jantung
yang dibedakan atas Gagal Jantung Akut dan Kronik, Gagal Jantung kiri dan
kanan, Gagal Jantung dengan output yang tinggi dan output yang rendah, Gagal
Jantung dengan kemunduran dan kemajuan, serta Gagal Jantung sistolik dan
diastolik (Crowford, 2009 didalam Yuliana 2012).
Gagal Jantung Akut adalah timbulnya gejala secara mendadak, biasanya
selama bebarapa hari atau beberapa jam. Gagal Jantung kronik adalah
perkembangan gejala selama beberapa bulan sampai bebarapa tahun. Jika
penyebab atau gejala gagal jantung akut tidak reversibel, maka gagal jantung
menjadi kroni011).
Gagal Jantung kiri adalah kegagalan ventrikel kiri untuk mengisi atau
mengosongkan dengar benar. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan di dalam
ventrikel dan kongesti pada sistem vaskular paru. Gagal Jantung kiri dapat lebih
lanjut dklasifikasikan menjadi disfungsi sistolik dan diatolik. Disfungsi sistolik
didefinisikan sebagai fraksi ejeksi kurang dari 40% dan disebabkan oleh
penurunan kontraktilitas. Ventrikel tidak dikosongkan secara adekuat karena
pemompaan yang buruk, dan hasil akhirnya adalah penurunan curah jantung.
Sedangkan disfungsi diastolik sering disebut dengan Gagal Jantung dengan
fungsi ventrikel kiri yang dipertahankan. Pemompaan normal atau bahkan
meningkat, dengan fraksi ejeksi kadang-kadang setinggi 80%. Disfungsi diastolik
disebabkan oleh gangguan relaksasi dan pengisian (Hudak & Gallo, 2011). Gagal
Jantung kanan adalah kegagalan ventrikel kanan untuk memompa secara adekuat
(Hudak & Gallo, 2011).
Kegagalan jantung kanan sering kali mengikuti kegagalan jantung kiri
tetapi bisa juga disebabkan oleh karena gangguan lain seperti atrial septal defek
corpulmonal (Lilly, 2011 didalam Crawford, 2009). Pada kondisi kegagalan
jantung kanan terjadi afterload yang berlebihan pada ventrikel kanan karena
peningkatan tekanan vaskular pulmonal sebagai akibat dari disfungsi ventrikel

17
kiri. Ketika ventrikel kanan mengalami kegagalan, peningkatan tekanan diastolik
akan berbalik arah ke atrium kanan yang kemudian menyebabkan terjadinya
kongesti vena sistemik (Lilly, 2011).
Pada beberapa kasus gagal jantung ditemukan kondisi penurunan output.
Dan sebaliknya peninggian output pada gagal jantung sangat jarang terjadi,
biasanya dihubungkan dengan kondisi hiperkinetik sistem sirkulasi yang terjadi
karena meningkatnya kebutuhan jantung yang disebabkan oleh kondisi lain seperti
anemia atau tiroksikosis. Vasokontriksi dapat terjadi pada kondisi gagal jantung
dengan penurunan output sedangkan pada gagal jantung dengan peningkatan
output terjadi vasodilatasi. Pada tipe gagal jantung dengan kemunduran
merupakan kondisi dimana terjadi peningkatan dalam sistem pengosongan satu
atau kedua ventrikel. ( Crawford, 2009).

2.3.4 Manifestasi Klinik

Adapun manifestasi klinis yang ditemui pada pasien gagal jantung
berdasarkan tipe gagal jantung itu sendiri, terdiri dari: (Lilly, 2011; Ignatavisius &
Workman, 2010 dalam Yuliana 2012). Gagal Jantung kiri, dengan tanda dan
gejala berupa:

a. Penurunan cardiac output: kelelahan, oliguri, angina, konfusi dan

gelisah, takikardi dan palpitasi, pucat, nadi perifer melemah, akral
dingin.
b. Kongesti pulmonal: batuk yang bertambah buruk saat malam hari
(paroxysmal noctural dyspnea), dispnea, krakels, takipnea dan
orthopnea.

Gagal Jantung kanan, manifestasi klinisnya adalah kongesti sistemik yaitu

berupa: distensi vena jugularis, pembesaran hati dan lien, anoreksia dan nausea,
edema menetap, distensi abdomen, bengkak pada tangan dan jari, poliuri,
peningkatan berat badan, peningkatan tekanan darah atau penurunan tekanan
darah karena kegagalan pompa jantung.

1. Peningkatan volume intravaskular.

2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.

18
 4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).(Niken Jayanthi, 2010)
2.3.5 Komplikasi

Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada aggal jantung yaitu :

1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri

2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat
penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ
vital (jantung dan otak)
3. Episode trombolitik. Thrombus terbentuk karena imobilitas pasien dan
gangguan sirkulasi dengan aktivitas thrombus dapat menyumbat pembuluh
darah
4. Efusi pericardial dan tamponade jantung. Masuknya cairan dapat
meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal. CPO menurun dan
aliran balik vena kejantung menuju tomponade jantung.
2.3.6 Pemeriksaan Penunjang

Menurut Wijaya & Putri (2013) pemeriksaan pada gagal jantung adalah sebagai
berikut :

1. Foto thorak
2. Laboratorium
3. Ultrasonography (USG)
4. EKG

2.3.7 Penatalaksanaan

Menurut Kosron (2012), penatalaksanaan pada CHF meliputi :

1. Terapi non farmakologi

a. Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
b. Oksigenasi
c. Dukung diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau
menghilangkan odema

19
 2. Terapi farmakologi
a. Glikosida jantung
b. Terapi deuritic
c. Terapi vasodilator

Pathway

Disfungsi miokard beban sistol naik Kebutuhan metabolism naik

Kontraktilitas turun Preload naik Beban kerja jantung naik

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung bertambah

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failure Back ward failure
Curah jantung (COP) turun
Tekanan vena pulmo naik
Suplai drh kejaringan turun Renal flow Tekanan kapiler paru naik
Pelepasan RAA Edema paru
Nutrisi & O2 sel turun
Retensi Na & air Gg. Pertukaran gas
Metabolism sel turun
Edema
Lemah dan letih
Kelebihan volume cairan
Intoleransi aktifitas

2.4 Tinjauan Asuhan Keperawatan

2.4.1 Pengkajian

1. Pengkajian Primer

 Airway : batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot

pernafasan, oksigen, dll

 Breathing : Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal

20
  Circulation :Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub
jantung, anemia, syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama
jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung,
kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau
ronchi, oedema

2 Pengkajian Sekunder

 Aktifitas/istirahat : Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas,

gelisah, dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda
vital berubah saat beraktifitas.
 Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung
 Eliminasi : Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih
pada malam hari, diare / konstipasi
 Makanana/cairan : Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan
BB signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam
penggunaan diuretic distensi abdomen, oedema umum, dll
 Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
 Neurosensori : Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
 Nyeri/kenyamanan : Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada
otot, gelisah
 Interaksi social : Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
2.4.2 Diagnosa
a.Penurunan curah jantung berhubungan dengan: perubahan kontraktilitas
miokardial atau perubahan inotropik,  perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik,  perubahan structural
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan: ketidakseimbangan antar suplai
oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilisasi
c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium atau air
2.4.3 Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan: perubahan kontraktilitas

miokardial atau perubahan inotropik,  perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik,  perubahan struktural, ditandai dengan:

21
 a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan
gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urin
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan pasien dapat menunjukkan tanda vital dalam batas
yang dapat diterima (disritmia   terkontrol atau hilang) dan bebas
gejala gagal jantung, melaporkan penurunan epiode dispnea,
angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.
Intervensi:
a. Auskultasi nadi apical: kaji frekuensi, iram jantung
Rasional: Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah keserambi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi atau stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional: Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan posttibial. Nadi
mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulse alternan.
d. Pantau Tekanan Darah
Rasional: Pada gagal jantung kronis, dini, ataupun sedang, tekanan
darah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu
lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional: Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder
terhadap tidak adekutnya curah jantung; vasokontriksi dan
anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrakstori GJK. Area

22
 yang sakit sering berwarna biru atau belang karena
peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal atau masker dan obat 
sesuai indikasi  (kolaborasi)
Rasional: Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard
untuk melawan efek hipoksia atau iskemia. Banyak obat
dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan: ketidakseimbangan antar suplai

oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama atau immobilisasi. Ditandai
dengan : kelemahan, kelelahan,  perubahan tanda vital, adanya disrirmia,
dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan klien dapat berpartisipasi pada aktivitas yang
diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,  mencapai
peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator, diuretik dan penyekat beta.
Rasional: Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek
obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh
fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional: Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat
menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional: Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung 
daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung atau aktivitas (kolaborasi)
Rasional: Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung atau konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan

23
 perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung
tidak dapat membaik kembali

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi

glomerulus (menurunnya curah jantung) atau meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium atau air. Ditandai dengan : ortopnea, bunyi
jantung S3,  oliguria, edema,  peningkatan berat badan, hipertensi,  distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan pasien mampu mendemonstrasikan volume cairan
stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi
nafas bersih dan jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema. Menyatakan
pemahaman tentang pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional: Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis
sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah
baring.
b. Pantau atau hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama
24 jam
Rasional: Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba atau berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau
asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama
fase akut.
Rasional: Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau Tekanan Darah dan CVP
Rasional: Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan
kongesti paru, gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus, catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.

24
 Rasional: Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster atau intestinal
f. Konsul dengan ahli diet.
Rasional: Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang 
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

2.4.4 Implementasi
Tindakan keperawatan yang disesuaikan dengan rencana tindakan
keperawatan yang telah disusun dan disesuaikan dengan kondisi klien
Pelaksanaan pada klien dengan CHF antara lain meningkatkan cardiac
output, memandirikan klien untuk melakukan aktifitas, mengotrol keseimbangan
cairan, mencegah terjadinya gangguan pertukaran gas, mencegah terjadinya
kerusakan integritas kulit, memberikan informasi tentang kondisi dan program
pengobatan.

2.4.5 Evaluasi
Evaluasi keperawatan yang diharapkan pada klien dengan CHF  yaitu :
1)      Tidak terjadi penurunan cardiac output,
2)      Mampu  melakukan aktifitas secara mandiri,
3)      Tidak terjadi gangguan keseimbangan cairan,
4)      Tidak terjadi gangguan pertukaran gas,
5)      Tidak terjadi kerusakan integritas kulit,
6)      Memahami tentang kondisi dan program pengobatan.

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hipertensi atau yang dikenal dengan nama penyakit darah tinggi adalah
suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah di atas ambang batas
normal yaitu 120/80 mmHg. Hipertensi dibagi menjadi 2 jenis yakni hipertensi

25
primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi disebabkan oleh beberapa factor
yaitu genetic, obesitas, gaya hidup tidak sehat, dll. Tanda yang sering muncul
pada penderita hipertensi adalah nyeri pada kepala. Pemeriksaan penunjang
untuk hipertensi dapat menggunakan laboratorium. Komplikasi yang mungkin
terjadi adlah stroke, gagal ginjal, infark miokard, dan odema.

Gagal Jantung didefenisikan sebagai ketidakmampuan jantung

memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi ke jaringan
tubuh. Sering disebut juga dengan Congestive Heart Failure (CHF) karena
umumnya pasien mengalami kongesti pulmonal dan perifer. Etiologic gagal
jantung dikelompokkan berdasarkan factor etiologic eksterna maupun interna.
Tanda dan gejala pada gagal jantung kiri adalah penurunan cardiac output dan
kongesti pulmonal, sedangkan untuk gagal jantung kanan ditandai dengan
adanya kongesti sistemik.

3.2 Saran
Adapun saran yang dapat penulis sampaikan yaitu terlebih untuk kita
selaku mahasiswa keperawatan dapat paham dan mengerti akan penyakit
hipertensi dan gagal jantung serta asuhan keprawatan untuk kedua penyakit
tersebut. Dengan adanya makalah ini diharapkan kita dapat menerapkan ilmu ini
ketika praktik di Rumah Sakit.

26