Penyakit arteri koroner (CAD) adalah etiologi utama penyakit jantung iskemik, dan biasanya

merupakan hasil plak aterosklerotik pada pembuluh epikardial. Proses aterosklerosis dimulai sejak
awal kehidupan, dengan steak berlemak hadir pada banyak orang di usia remaja atau awal dua
puluhan. Plak-plak ini tumbuh selama beberapa dekade dan mulai menjadi patologis dalam dekade
kelima kehidupan seseorang dan seterusnya. Selain CAD, aterosklerosis juga bermanifestasi pada
tempat tidur vaskular utama lainnya yang menyebabkan penyakit serebrovaskular (stroke) dan
penyakit arteri perifer. Penyakit jantung iskemik dapat muncul sebagai keadaan darurat medis
sebagai sindrom koroner akut (ACS), yang meliputi angina tidak stabil, infark miokard non-segmen ST
(MI), atau peningkatan segmen ST segmen MI. Ini juga dapat hadir sebagai angina aktivitas kronis
yang stabil atau iskemia tanpa gejala klinis (silent ischemia). Penyebab yang kurang umum dari IHD
stabil (SIHD) termasuk angina mikrovaskular, yang disebabkan oleh aterosklerosis pada endokardial
alih-alih pembuluh epikardial. Microvascular angina lebih sering terjadi pada wanita dan mereka
yang mengalami sindrom metabolik. Vasospasme koroner, juga dikenal sebagai varian atau angina
Prinzmetal, mewakili bentuk SIHD yang tidak melibatkan perkembangan plak aterosklerotik. Bab ini
berfokus pada pasien dengan SIHD. SIHD yang tidak tepat, tidak memadai, atau tidak diobati tidak
hanya dapat menyebabkan MI dan kematian jantung, tetapi juga perkembangan gagal jantung,
aritmia, dan penyakit katup. Pedoman untuk diagnosis dan manajemen SIHD telah diterbitkan oleh
American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA), serta European Society
of Cardiology.1,2 (Dipiro 10th pat: 386)

Etiologi dan patofisiologi

Angina pektoris biasanya merupakan hasil dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan oksigen miokard (MVO2). Proses mempertahankan aliran darah koroner
yang memadai untuk memenuhi tuntutan metabolisme miosit adalah kompleks dengan banyak
faktor yang mempengaruhi kedua sisi persamaan penawaran / permintaan.

Patofisiologi dasar pasien dengan SIHD didorong oleh peningkatan permintaan oksigen
miokard (MVO2) dalam pengaturan penurunan tetap dalam pasokan oksigen miokard. Plak-plak ini
tumbuh selama beberapa dekade dengan ekstensi dan laju pertumbuhan ditentukan oleh faktor
risiko seperti merokok, dislipidemia, hipertensi (HTN), diabetes mellitus (DM), dan genetika (riwayat
keluarga). Proses dan perkembangan aterosklerosis dibahas secara rinci dalam Bab 17. Plak
aterosklerotik yang menghasilkan episode angina pada pasien dengan SIHD bukanlah yang pecah
dan menghasilkan aliran cepat yang membatasi trombus seperti pada pengaturan ACS.11,12 Dalam
SIHD, plak aterosklerotik lebih stabil, memiliki inti lipid berkurang, dan penutup kalsifikasi yang lebih
kencang. Karena geometri mereka biasanya tidak berubah secara akut, mereka memberikan
penurunan pasokan oksigen miokard yang relatif tetap.
 Sirkulasi koroner dengan pembuluh konduktansi epikardial besar (R1) yang menawarkan
sedikit resistensi intrinsik terhadap aliran darah miokard dan arteriol resistensi intramyokardial (R2).
Resistensi mengalir sama dengan R1 + R2 dan resistensi R2 biasanya jauh lebih besar dari R1;
karenanya aliran sama dengan tekanan penggerak melintasi koroner dibagi dengan resistansi dalam
R2. Pelebaran pada R2 biasanya terjadi sebagai respons terhadap olahraga atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Ketika lesi aterosklerotik mempersempit pembuluh konduktansi,
arteriol membesar dalam kondisi istirahat untuk mencegah iskemia. Namun, dengan stres, cadangan
vasodilator menjadi terbatas.