PROPOSAL

LAPORAN STUDI KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN MASALAH HIPERGLIKEMIA

PADA PASIEN DIABETES MELITUS TYPE 2
DI RSI SAKINAH MOJOKERTO

OLEH:
SHARA WAHYUNI
NIM: 201704090

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BINA SEHAT PPNI
MOJOKERTO
2020
 PROPOSAL
LAPORAN STUDI KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN MASALAH HIPERGLIKEMIA

PADA PASIEN DIABETES MELITUS TYPE 2
DI RSI SAKINAH MOJOKERTO

Diajukan Untuk Memperoleh Gelar Ahli Madya Keperawatan (Amd. Kep)

Pada Program Studi DIII Keperawatan STIKES Bina Sehat PPNI
Kabupaten Mojokerto

OLEH:
SHARA WAHYUNI
NIM: 201704090

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
BINA SEHAT PPNI
MOJOKERTO
2020

i
 SURAT PERNYATAAN

Saya menyatakan bahwa proposal karya tulis ilmiah ini hasil karya sendiri

dan belum pernah dikumpulkan oranglain untuk memperoleh gelar dari berbagai

jenjang pendidikan di Perguruan Tinggi manapun, dan apabila terbukti ada unsur

plagiarisme saya siap dibatalkan kelulusannya.

Mojokerto, 3 februari 2020

Yang menyatakan

Shara Wahyuni
201704090

ii
 LEMBAR PERSETUJUAN

Proposal karya tulis ini telah disetujui untuk diajukan dalam Ujian

Seminar Proposal

Judul : Asuhan Keperawatan Dengan Masalah Hiperglikemia

Pada Pasien Diabetes Melitus type 2 Di RSI Sakinah Mojokerto

Nama : Shara Wahyuni

Nim : 201704090

Pada Tanggal : 3 Februari 2020

Oleh :

Pembimbing 1 Faizal Ibnu,S.Kep.Ns.,M.Kes

NIK. 162 601 206

Pembimbing 2 Binarti Dwi W.,S.Kep.Ns.,M.Kes

NIK. 162 601 070

iii
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipertahankan di depan Tim Penguji Laporan Studi Kasus Pada Program

Studi DIII Keperawatan Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bina Sehat PPNI

Kabupaten Mojokerto

Nama : shara wahyuni

NIM : 201704090

Judul : Asuhan Keperawatan Dengan Masalah Hiperglikemia Pada

Pasien Diabetes Melitus type 2 Di RSI Sakinah Mojokerto

Pada tanggal : 3 februari 2020

Mengesahkan:

Tim Penguji

Ketua :Dwi Basuki.,S.Kep.Ns.,M.Kes (..............................)

Anggota :Faizal Ibnu,S.Kep.Ns.,M.Kes (................................)

Anggota : Binarti Dwi W.,S.Kep.Ns.,M.Kes (..............................)

Mengetahui,

Ka.Prodi DIII Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Bina Sehat PPNI

Kabupaten Mojokerto

(IMA RAHMAWATI, S.Kep.Ns., M.Si)

NIK. 162 601 029

KATA PENGANTAR

iv
 Syukur Alhamdulillah penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT,

karena atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelsaikan Karya Tulis

Ilmiah desain studi kasus dengan Judul “Asuhan Keperawatan Dengan

Masalah Hiperglikemia Pada Pasien Diabetes Melitus Type 2 ”. Selesainya

penulisan Karya Tulis Ilmiah ini adalah berkat bantuan dan dukungan serta

bimbingan dari berbagai pihak, maka dalam kesempatan ini penulis mengucapkan

terima kasih yang sebesar-besarnya dengan hati tulus kepada :

1. dr. Ahmad Lathifi selaku DirecturRumah Sakit Islam Sakinah Kabupaten

Mojokerto beserta staff dan pegawai yang telah memberikan izin dan

membantu saya untuk melakukan penelitian di wilayah Rumah Sakit Islam

Sakinah Mojokerto.

2. Dr.M.Sajidin.M.Kes selaku ketua STIKes Bina Sehat PPNI Kabupaten

Mojokerto yang telah memberikan kesempatan penulis untuk menempuh

pendidikan di Stikes Bina Sehat PPNI Mojokerto.

3. Ima Rahmawati, S.Kep.Ns.,M.Si selaku Ka.Prodi DIII Keperawatan STIKes

Bina Sehat PPNI Mojokerto

4. Faizal Ibnu,S.Kep.Ns.,M.Kes selaku pembimbing I yang telah meluangkan

waktunya serta memberikan bimbingan kepada penulis.

5. Binarti Dwi W.,S.Kep.Ns.,M.Kes selaku pembimbing II yang telah

meluangkan waktunya serta memberikan bimbingan kepada penulis.

6. Dwi Basuki.,S.Kep.Ns.,M.Kes selaku penguji utama studi kasus yang saya

buat ini, yang rela meluangkan waktu, tenaga, dan fikirannya untuk menguji

saya sehingga studi kasus ini dapat terselesaikan pada waktunya.

v
7. Staff dosen dan karyawan Stikes Bina Sehat PPNI Kabupaten Mojokerto yang

telah membantu terselesaikannya pembelajaran di Stikes Bina Sehat PPNI

Kabupaten Mojokerto.

8. Kedua orang tuaku yang telah memberikan kasih sayang, dukungan moral

maupun material serta do’a yang selalu menyertai penulis.

Akhirnya penulis menyadari bahwa KTI dengan desain studi kasus ini

masih jauh dari sempurna, karenanya mengharap kritik dan saran yang

membangun yang diharapkan akan menyempurnakan KTI ini.

Mojokerto,3Februari 2020

Shara Wahyuni

vi
 PERSEMBAHAN

Sujud serta syukur kepada Allah SWT yang tak pernah lelah dan letih untuk

mendengar keluh kesahku, mengabulkan do’a-do’a terbaikku, dan selalu memberi

apa yang terbaik bagiku. Terima kasih atas segala kemudahan, keselamatan,

kesehatan, kebahagiaan yang telah Engkau berikan kepada hamba-Mu ini.

Kupersembahkan karya tulis ilmiah ini kepada orang-orang yang sangat

kusayangi dan ku cintai :

Ayah, Ibu, Adek, ini anakmu, kakakkmu mencoba memberikan yang terbaik

untukmu. Terima kasih selalu mendoakan yang terbaik bagiku, yang selalu

menyebut namaku dalam lantunan doa setiap saat, selalu menyayangiku dalam

baik-burukku, betapa tak ternilai kasih sayang dan pengorbanan kalian padaku.

Terima kasih atas dukungan moral maupun material untukku selama ini. Semoga

kelulusanku ini dapat menjadi awal dari usahaku untuk membahagiakan kalian.

Dosen pembimbing dan penguji KTI ku, Bapak Faizal, Bu Binarti, Bu Dwi

basuki , terimakasih atas bimbingannya selama ini yang telah memotivasi dan

memberi semangat dan kesabarannya dalam menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

Dan untuk dosen-dosen STIKes Bina Sehat PPNI Mojokerto terimakasih atas ilmu

yang telah diberikan selama ini.

Partner KTI, Sahabat, dan Kawan Seperjuangan.terima kasih untuk tahun

demi tahun yang sangat singkat ini. Untuk sahabatku Ayu Farida, Melinda KS, Iin

Aminah terima kasih sudah saling memberi semangat. Teruntuk para kawan

seperjuangan D3 Keperawatan Lusiana Rizky,Aning Fitrotun,Zaifatus

vii
Saila,Kamalia Rofi,Devi Aprilianti,Khoirotun Nisa,Mutiara Wahyu,terima kasih

selama tiga tahun ini kalian mau menjadi temanku, kalian terus memeotivasiku

dan mengajariku tentang arti teman thanks you somuch more semoga kita selalu

dilimpahkan rezeky agar kalau bisa sampai jenjang S2/S3 aamiin dan untuk

calon suamiku dimasa depan yang lagi otw kamu kemana kok gak nemenin aku

pas lagi susah susahnya hmm. Dan tidak lupa juga buat teman-teman yang ada

dibalik layar yang ngedukung secara moral maupun material terimakasih banyak

semoga aku bisa membalas apa yang telah diberikan. Yang terakhir untuk mas

David yang lagi ditugaskan di Afrika terimakasih sudah mau menjadi abang yang

superduper ngerti banget yang mau dimintai tolong buat ngetik panjang lebar 3

bulan lalu hehe.

viii
 DAFTAR ISI

Halaman Judul......................................................................................... i

Halaman Pernyataan................................................................................ ii

Lembar Persetujuan Pembimbing............................................................ iii

Lembar Penetapan Penguji...................................................................... iv

Kata Pengantar......................................................................................... v

Persembahan ........................................................................................... vi

Daftar Isi.................................................................................................. ix

Daftar gambar ......................................................................................... xii

Daftar Tabel............................................................................................. xiii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ........................................................................... 6

1.2 Batasan Masalah......................................................................... 6

1.3 Rumusan Masalah....................................................................... 6

1.4 Tujuan ........................................................................................ 6

1.4.1 Tujuan Umum............................................................................. 6

1.4.2 Tujuan Khusus................................................................................ 6

1.5 Manfaat.............................................................................................. 7

1.5.1 Manfaat Teoritis.............................................................................. 7

1.5.2 Manfaat Praktisi.............................................................................. 7

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ............................................................ 9

2.1 Konsep Dasar Diabetes Melitus.................................................. 9

2.1.1 Definisi ....................................................................................... 9

ix
2.1.2 Klasifikasi .................................................................................. 10

2.1.3 Etiologi........................................................................................ 14

2.1.4 Manifestasi Klinis....................................................................... 16

2.1.5 Patofisiologi................................................................................ 19

2.1.6 Pathway....................................................................................... 21

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang.............................................................. 23

2.1.8 Komplikasi.................................................................................. 25

2.1.9 Penatalaksanaan.......................................................................... 32

2.2 Konsep Hiperglikemia................................................................ 33

2.2.1 Definisi........................................................................................ 33

2.2.2 Etiologi........................................................................................ 34

2.2.3 Tanda dan Gejala......................................................................... 35

2.3 Konsep Asuhan Keperawatan..................................................... 35

2.3.1 Pengkajian................................................................................... 36

2.3.2 Diagnosa Keperawatan............................................................... 40

2.3.3 Intervensi Keperawatan.............................................................. 40

2.3.4 Implementasi Keperawatan......................................................... 44

2.3.5 Evaluasi Keperawatan................................................................. 45

BAB 3 METODE PENELITIAN ........................................................ 46

3.1 Desain Peneletian ....................................................................... 46

3.2 Batasan Istilah............................................................................. 47

3.3 Partisipan..................................................................................... 48

3.4 Lokasi dan Waktu Penelitian....................................................... 48

x
3.5 Pengumpulan Data ..................................................................... 48

3.6 Uji Keabsahan Data.................................................................... 49

3.7 Analisa Data................................................................................ 50

3.8 Etika Penelitian........................................................................... 51

DAFTAR PUSTAKA............................................................................. 53

xi
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1. Pathway.............................................................................. 21

xii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Kadar Glukosa Darah Sewaktu...............................................23

Tabel 2.2. Intervensi Keperawatan dan Kriteria Hasil............................. 40

DAFTAR LAMPIRAN

LAMPIRAN 1 Format Pengkajian Medikal Bedah................................ 55

LAMPIRAN 2 Permohonan Ijin Studi Pendahuluan.............................. 73

LAMPIRAN 3 Persetujuan Ijin Studi Pendahuluan RSI Islam Sakinah

Mojokerto................................................................................................ 74

LAMPIRAN 4 Lembar Konsultasi ......................................................... 75

xiii
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes melitus ( DM ) merupakan kategori penyakit tidak

menular (PTM) yang menjadi masalah kesehatan masyarakat, baik secara

global, regional,nasional maupun lokal. Salah satu jenis penyakit metabolik

yang selalu mengalami peningkatan penderita setiap tahun di negara-negara

seluruh dunia. Diabetes merupakan serangkaian gangguan metabolik

menahun akibat pankreas tidak memproduksi cukup insulin, sehingga

menyebabkan kekurangan insulin baik absolut maupun relatif, akibatnya

terjadi kosentrasi atau ketidakstabilan kadar glukosa darah. Ketidakstabilan

kadar glukosa darah adalah variasi dimana kadar glukosa darah mengalami

kenaikan atau penurunan dari rentang normal yaitu mengalami hiperglikemi

atau hipoglikemi [ CITATION PPN17 \l 1057 ].

Dari masalah ketidakstabilan kadar glukosa darah ini bisa terjadi

kenaikan darah ( hiperglikemia ) atau penurunan kadar glukosa darah

( hipoglikemia). Hiperglikemi sendiri merupakan keadaan dimana kadar

glukosa darah meningkat atau berlebihan. Keadaan ini disebabkan karena

stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hipoglikemi merupakan

keadaan kadar glukosa darah dibawah normal, terjadi karena

ketidakseimbangan atara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-

1
obatan yang digunakan [ CITATION Nab09 \l 1057 ]. Hiperglikemi merupakan

keadaan

2
 3

kadar glukosa dalam darah klien saat pemeriksaan glukosa plasma puasa

≥126 mg/dl, pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2jam setelah Tes

Toleransi Glukosa Oral ( TTGO ) dengan beban glukosa 75 gram dan

pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl. Biasanya pada pasien

Diabetes Melitus selalu mengalami kenaikan kadar glukosa darah atau

hiperglikemia. [ CITATION PER15 \l 1057 ]. Berbeda dengan diabetes

melitus,hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes melitus seseorang

yang memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes

melitus. Namun ketika hiperglikemia semakin kronis, hal ini bisa memicu

timbulnya diabetes dan ketoasidosis.

WHO memperkirakan bahwa, secara global, 422 juta orang dewasa

berusia diatas 18 tahun hidup dengan diabetes pada tahun 2014. Jumlah

terbesar orang dengan diabetes diperkirakan berasal dari Asia Tenggara dan

Pasifik Barat, terhitung sekitar setengah kasus diabetes didunia. diseluruh

dunia, jumlah penderita diabetes telah meningkat secara substansial antara

tahun 1980 dan 2014,meningkat dari 108 juta menjadi 422 juta atau sekitar

empat kali lipat [ CITATION Kem18 \l 1057 ] . Prevalensi DM 2018 berdasarkan

diagnosis dokter, jenis kelamin, dan daerah domisili. Berdasarkan kategori

usia, penderita DM terbesar berada pada rentang usia 55-64 tahun dan 65-74

tahun. Selain itu, penderita DM di indonesia lebih banyak berjenis kelamin

perempuan (1,8%) daripada laki-laki (1,2%). Kemudian untuk daerah

domisili lebih banyak penderita diabetes melitus yang berada diperkotaan

(1,9%) dibandingkan dengan di perdesaan (1,0%) [ CITATION Kem18 \l

 4

1057 ].Data Riset Kesehatan Dasar 2013 menunjukkan bahwa jumlah

penderita diabetes dengan ciri khusus yaitu kondisi hiperglkemia di

Indonesia semakin meningkat sejak tahun 2007 yaitu sebesar 5,7% menjadi

6,8%ditahun 2013. Hiperglikemia disebabkan oleh ketidakmampuan

pankreas dalam menghasilakan insulin maupun ketidakmampuan tubuh

dalam menggunakan insuin yang dihasilkan dengan baik. Berdasarkan data

yang didapatkan di RSI Sakinah Mojokerto terdapat 154 klien terhitung dari

bulan februari-agustus tahun 2019. Berdasarkan studi pendahuluan yang

dilakukan pada tanggal 7-14 november 2019 terdapat 10 dari 17 klien DM

di Ruang SGJ 1 dengan masalah Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah

Hiperglikemia atau mengalami kenaikan kadar glukosa darah dengan

rentang hasil kadar glukosa darah sesaat ≥200 mg/dl (rekam medik RSI

Sakinah Mojokerto).

Ketidakstabilan kadar glukosa darah adalah variasi dimana kadar

glukosa darah mengalami kenaikan atau penurunan dari rentang normal

yaitu mengalami hiperglikemi atau hipoglikemi [ CITATION PPN17 \l 1057 ].

Hiperglikemi merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah meningkat

atau berlebihan. Keadaan ini disebabkan karena stress, infeksi, dan

konsumsi obat-obatan tertentu. Hipoglikemi merupakan keadaan kadar

glukosa darah dibawah normal, terjadi karena ketidakseimbangan atara

makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang digunakan

[ CITATION Nab09 \l 1057 ]. Hiperglikemi merupakan keadaan kadar glukosa

dalam darah klien saat pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl,
 5

pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2jam setelah Tes Toleransi

Glukosa Oral ( TTGO ) dengan beban glukosa 75 gram dan pemeriksaan

glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl [ CITATION PER15 \l 1057 ]. Hipoglikemi

merupakan suatu keadaan dimana kadar glukosa darah dibawah normal

yaitu <70 mg/dl. Hipoglikemia adalah efek samping yang paling sering

terjadi akibat terapi penurunan glukosa darah pada pasien DM dan

pengontrolan glukosa darah secara intensif selalu meningkatkan resiko

terjadinya hipoglikemia berat [ CITATION Gru12 \l 1057 ].

Beberapa hal yang dapat menyebabkan gangguan kadar glukosa

darah adalah resitensi insulin pada jaringan lemak,otot, dan hati, kenaikan

produksi glukosa oleh hati, dan kekurangan sekresi oleh pankreas.

Ketidakstabilan kadar glukosa darah biasanya muncul pada klien DM yang

bertahun-tahun. Keadaan ini terjadi karena mengkomsumsi makanan sedikit

atau aktivitas yang berat. Selain kerusakan pankreas dan resitensi insulin

beberapa faktor yang dapat memicu terjadinya ketidakstabilan kadar glukosa

dalam darah adalah pola makan, aktivitas dan pengobatan klien DM

[ CITATION Soe06 \l 1057 ].

Dampak diabetes selain penyakit kardiovaskuler, DM juga

merupakan salah satu penyebab utama penyakit ginjal dan kebutaan pada

usia dibawah 65 tahun, dan juga amputasi menurut Marshall dan Flyvberg,

2006 dalam [ CITATION Kem18 \l 1057 ]. Selain itu, diabetes juga menjadi

penyebab terjadi (yang bukan disebabkan oleh trauma), disabilitas, hingga

kematian. Dampak lain dari diabetes adalah mengurangi usia harapan hidup
 6

sebesar 5-10 tahun. Usia harapan hidup penderita DM tipe 2 yang mengidap

penyakit mental serius, seperti skizofrenia, bahkan 20% lebih rendah

dibandingkan dengan populasi umum Garnita, 2012 dalam [ CITATION Kem18

\l 1057 ].

Dampak diabetes selain penyakit kardiovaskuler, DM juga

merupakan salah satu penyebab utama penyakit ginjal dan kebutaan pada

usia dibawah 65 tahun, dan juga amputasi menurut Marshall dan Flyvberg,

2006 dalam [ CITATION Kem18 \l 1057 ]. Selain itu, diabetes juga menjadi

penyebab terjadi (yang bukan disebabkan oleh trauma), disabilitas, hingga

kematian. Dampak lain dari diabetes adalah mengurangi usia harapan hidup

sebesar 5-10 tahun. Usia harapan hidup penderita DM tipe 2 yang mengidap

penyakit mental serius, seperti skizofrenia, bahkan 20% lebih rendah

dibandingkan dengan populasi umum Garnita, 2012 dalam [ CITATION Kem18

\l 1057 ].

Diabetes dan komplikasinya membawa kerugian ekonomi yang

besar bagi penderita diabetes dan keluarga mereka, sistem kesehatan dan

ekonomi nasional melalui biaya medis langsung. Kehilangan pekerjaan dan

penghasilan. Termasuk komponen biaya utama adalah rumah sakit dan

perawatan rawat jalan, faktor lain yang membutuhkan biaya besar adalah

kenaikan biaya untuk insulin analog 1 yang semakin banyak

diresepkanmeskipun sedikit bukti bahwa insulin tipe tersebut memberikan

efek yang signifikan dibandingkan insulin manusia yang lebih murah.

 7

Tindakan preventif diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah dengan ilmu

kedokteran saat ini. Pendekatan yang efektif sangat dibutuhkan untuk

mencegah diabetes tipe 2 dan untuk mencegah komplikasi dan kematian

prematur yang bisa disebabkan oleh berbagi tipe diabetes. Termasuk

diantaranya kebijakan dan penerapan langsung dipopulasi dan lingkungan

tertentu (sekolah,rumah, lingkungan kerja) yang berkontribusi kepada

kesehatan semua orang, baik pengidap diabetes atau bukan seperti olahraga

teratur, pola makan sehat, menghindarkan merokok, serta mengontrol kadar

lemak dan tekanan darah [ CITATION Kem18 \l 1057 ].

Berdasarkan masalah tersebut, maka penulis tertarik untuk

mengetahui dan mengangkat masalah ini dengan judul Asuhan Keperawatan

Diabetes Melitus Dengan Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah Di RSI

Sakinah Mojokerto.

1.2 Batasan Masalah

Masalah pada studi kasus ini dibatasi pada asuhan keperawatan

diabetes melitus dengan ketidakstabilan kadar glukosa darah di RSI Sakinah

Mojokerto.

1.3 Rumusan Masalah

Bagaimana asuhan keperawatan diabetes melitus dengan

hiperglikemia di RSI Sakinah Mojokerto?

1.4 Tujuan

1.4.1 Tujuan Umum

 8

Melaksanakan asuhan keperawatan diabetes melitus dengan

hiperglikemia di RSI Sakinah Mojokerto.

1.4.2 Tujuan Khusus

1. Melakukan pengkajian keperawatan diabetes melitus dengan

hiperglikemia di RSI Sakinah Mojokerto.

2. Menetapkan diagnosis keperawatan diabetes melitus dengan

hiperglikemia di RSI Sakinah Mojokerto.

3. Menyusun perencanaan keperawatan diabetes melitus dengan

hiperglikemia di RSI Sakinah Mojokerto.

4. Melaksanakan tindakan keperawatan diabetes melitus dengan

hiperglikemia di RSI Sakinah Mojokerto.

5. Melakukan evaluasi hasil tindakan keperawatan diabetes melitus dengan

hiperglikemia di RSI Sakinah Mojokerto.

1.5 Manfaat

1.5.1 Teoritis

Menjadi referensi dalam memberikan asuhan keperawatan diabetes

melitus dengan ketidakstabilan kadar glukosa darah, sesuai dengan standart

keperawatan profesional dan menjadi bahan pengembangan dalam

memberikan pelayanan keperawatan profesional yang komprehensif.

1.5.2 Praktis

1. Bagi Perawat

Menambah pengetahuan perawat dalam memberikan asuhan

keperawatan diabetes melitus dengan ketidakstabilan kadar glukosa

 9

darah, sehingga diharapkan dapat memberikan perawatan dan

penanganan yang optimal dan mengacu pada fokus permasalahan yang

tepat.

2. Bagi Rumah Sakit

Memberikan standart pelayanan keperawatan diabetes melitus

dengan ketidakstabilan kadar glukosa darah, berdasarkan proses

keperawatan yang berbasis pada konsep peningkatan kualitas dan mutu

pelayanan keperawatan.

3. Bagi Institusi Pendidikan

Dapat digunakan sebagai referensi atau informasi dalam

pengembangan serta peningkatan mutu dan kualitas pendidikan tentang

asuhan keperawatan diabetes melitus dengan ketidakstabilan kadar

glukosa darah.

4. Bagi Klien

Dapat digunakan sebagai informasi mengenai penyakit gagal

ginjal kronik dengan diabetes melitus dengan ketidakstabilan kadar

glukosa darah, mampu menentukan fungsi preventif atau pencegahan

dan fungsi perawatan kesehatan sehingga menentukan pengambilan

keputusan yang tepat terhadap penyakit diabetes melitus dengan

hiperglikemia.
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Pada bab ini diuraikan tentang konsep teori yang mendasari yaitu : 1)

Konsep Dasar Diabetes Melitus, 2) Konsep Dasar Hiperglikemia,3) Konsep

Asuhan Keperawatan.

2.1 Konsep Dasar Diabetes Melitus

2.1.1 Definisi

Diabetes berasal dari istilah bahasa Yunani yaitu artinya pancuran

atau curahan, sedangkan mellitus artinya gula atau madu. Dengan demikian

secara bahasa, diabetes mellitus adalah curahan cairan dari tubuh yang

banyak mengandung gula, yang dimaksud dalam hal ini adalah air kencing.

Dengan demikian, definisi diabetes mellitus secara umum adalah suatu

keadaan yakni tubuh tidak dapat menghasilkan hormone insulin sesuai

kebutuhan atau tubuh tidak dapat memanfaatkan secara optimal insulin yang

dihasilkan. Dalam hal ini, terjadi lonjakan kadar gula dalam darah melibihi

normal. Diabetes Mellitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik

disertai berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal yang

menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan

pembuluh darah. [ CITATION Mag16 \l 1057 ].

Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronis yang umum terjadi

pada dewasa yang membutuhan supervisi medis berkelanjutan dan edukasi

perawatan mandiri pada pasien. Diabetes Mellitus bukanlah gangguan

10
 11

tunggal tetapi kumpulan gangguan kronis pada endikrin pankreas, semuanya

digolongkan dibawah label diagnostik yang luas. Kondisi ini ditandai

dengan ketidaktepatan hiperglikemia yang disebabkan oleh kekurangan

insulin relatif atau absolut atau oleh resistensi selular terhadap kinerja

insulin. [ CITATION LeM15 \l 1057 ].

Diabetes adalah masalah kesehatan masyarakat yang penting,

menjadi salah satu dari empat penyakit tidak menular prioritas yang menajdi

target tindak lanjut oleh para pemimpin dunia. Jumlah kasus dan prevelensi

diabetes terus meningkat selama beberapa dekade terakhir. [CITATION

Kem18 \l 1057 ]. Diabetes Melitus merupakan penyakit kronis yang umum

terjadi pada dewasa yang membutuhkan supervisi medis berkelanjutan dan

edukasi perawatan mandiri pada pasien. Namun, bergantung pada tipe DM

dan usia pasien, kebutuhan dan asuhan keperawatan pasien sangat berbeda.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik yang tidak menular melanda

beberapa jutaan orang di seluruh dunia. Hal ini terkait dengan beberapa

komplikasi mikro dan makrovaskuler. Hal ini juga merupakan penyebab

utama kematian. Masalah yang belum terselesaikan adalah bahwa definisi

dari ambang diagnostik untuk diabetes ( Kumar, 2016:397 ).

2.1.2 Klasifikasi

Organisasi yang berhubungan dengan DM seperti American

Diabetes Association ( ADA ) telah membagi jenis DM berdasarkan

penyebabnya. PERKENI dan IDAI sebagai organisasi yang sama di

indonesia menggunakan klasifikasi dengan dasar yang sama seperti

 12

klasifikasi yang dibuat oleh organisasi yang lainnya [ CITATION PER15 \l

1057 ]

1. Diabetes Melitus Tipe-1

DM tipe-1 sering terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja,

tetapi dapat terjadi pada berbagai usia, bahkan pada usia 80an tahun dan

90an tahun. Penyakit ini ditandai dengan hiperglikemia ( kenaikan kadar

glukosa darah ), pemecahan lemak dan protein tubuh, dan pembentukan

ketosis ( penumpukan bahan keton yang diproduksi selama oksidasi

asam lemak ). Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi

insulin absolut, yang disebabkan oleh autoimun dan idiopatik. Autoimun

: sel beta rusak, biasanya menyebabkan kekurangan insulin absolut.

Penanda kerusakan imun sel beta mencakup autoantibodi sel islet dan

autoantibodi insulin. Laju kerusakan sel beta biasanya lebh cepat pada

bayi dan anak-anak dan lebih lambat pada dewasa. Idiopatik : tidak

memiliki penyebab etiologik. Sebagian besar pasien adalah krturunan

Afrika atau Asia.

2. Diatebes Melitus Tipe-2

DM tipe-2 adalah suatu kondisi hiperglikemi puasa yang terjadi

meski tersedia insulin endogen. DM tipe-2 dapat terjadi pada semua usia

tetapi biasanya dijumpai pada usia paruh baya dan lansia. DM tipe-2

merupakan bentuk paling umum DM. Hereditas berperan dalam

transmisi. Kadar insulin yang dihasilkan pada DM tipe-2 berbeda-beda

dan meski ada, fungsinya dirusak oleh resitensi insulin dijaringan

 13

perifer. Hati memproduksi glukosa lebih dari normal, karbohidrat dalam

makanan tiadk dimetabolisme dengan baik, dan akhirnya pankreas

mengeluarkan jumlah insulin yang kurang dari yang dibutuhkan

( Port,2007).

a. Penderita Diabetes Melitus tipe-2 memiliki satu atau lebih

keabnormalnya dibawah ini, antara lain : defisiensi insulin relatif :

insulin yang disekresi oleh sel-β pankreas untuk memetabolisme

tidak mencukupi.

b. Resitensi insulin disertai defisiensi insulin relatif.

3. Diabetes melitus Tipe spesifik lain

Diabetes tipe ini dapat disebabkan karena beberapa hal, antara

lain : defec genetic fungsi sel beta, defec genetic kerja insulin penyakit

eksokrin pankreas,endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi,

sebab imunologi yang jarang dan sindrom genetik lain yang berkaitan

dengan diabetes.

a. Kelainan genetik pada sel beta : hiperglikemia terjadi pada usia muda

( biasanya sebelum 25 tahun ). Tipe ini disebut sebagai DM dengan

awitan maturitas pada anak-anak.

b. Kelainan genetika pada kinerja insulin : ditentukan secara genetika.

Disfungsi dapat berkisar dari hiperinsulinemia hingga DM berat.

c. Penyakit pankreas eksokrin : proses dapatan yang menyebabkan DM

yang mencakup pankreastitis, trauma, infeksi, pankreatektomi, dan

kanker pankreas. Bentuk parah dari fibrosis kistik dan

 14

hemokromatosis juga dapat merusak sel beta dan merusak sekresi

insulin.

d. Gangguan endokrin : kelebihan jumlah hormon ( misalnya, hormon

pertumbuhan, kortisol, glukagon, dan epineprin ) merusak sekresi

insulin, yang mengakibatkan DM pada orang yang mengalami

sindrom Cushing, akromegali, feokromositoma.

e. Diinduksi obat atau bahan kimia : banyak obat-obatan yang merusak

sekresi insulin, yang memicu Dm pada orang dengan predisposis

resisten insulin. Contohnya adalah asam nikotinat,

glukokortiroid,hormon tiroid, tiazid dan fenitoin.

f. Infeksi : virus tertentu dapat menyebabkan kerusakan sel beta,

termasuk campak kongenital, sitomrgalovirus, adenovirus, dan

gondong. Tiap derajat intoleransi glukosa dengan awitan atau yang

diketahui pertama kali pada waktu hamil.

4. Diabetes Melitus Kehamilan

Diabetes melitus kehamilan atau biasa yang disebut dengan

istilah Diabetes Melitus Gestasional ( DMG ) adalah suatu gangguan

toleransi karbohidrat yang terjadi atau diketahui pertama kali pada saat

kehamilan sedang berlangsung. Faktor resiko diabetes ini antara lain

obesitas, adanya riwayat DMG, gukosuria, adanya riwayat keluarga

dengan diabetes, abortus berulang, adanya riwayat melahirkan bayi

dengan berat >4kg, dan adanya riwayat preeklamsia. Penilaian adanya

 15

resiko diabetes melitus gestasional perlu dilakukan sejak kunjungan

pertama untuk pemeriksaan kehamilan.

2.1.3 Etiologi

1. Diabetes Mellitus tipe-1

Diabetes yang tergatung insulin ditandai dengan penghancuran sel beta

pankreas yang disebakan oleh:

a. Faktor genetik, penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri

tetapi, mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik

kearah terjadinya diabetes tipe 1.

b. Faktor imunologi (autoimun)

c. Faktor lingkungan; bisa disebabkan karena virus atau toksin

tertentu yang dapat memicu proses autoimun yang membuat

estruksi sel beta. [ CITATION Nur15 \l 1057 ]

2. Diabetes melitus tipe-2

Pada diabetes melitus tipe-2, jumlah insulin normal tetapi jumlah

reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang

sehingga glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam

darah menjadi meningkat. Pada diabetes melitus tipe-1, menurut

smeltzer & bare ( 2012 ) dikenal 2 bentuk dengan patofisiologis yang

berbeda.

a. Tipe-1A, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memengang

peran utama untuk terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4

ditemukan mempunyai hubungan yang sangat erat.

 16

b. Tipe-1B, berhubungan dengan autoimun primer pada sekelompok

penderita yang juga sering menunjukkan manifestasi autoimun

lainnya, seperti hasbimoto disease, pernisious anemia, dan

myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan dengan antigen HLA-

DR3 dan uncul pada usia 30-50an. Pada diabetes tipe 1 cenderung

terjadi ketoasidosis diabetic.

c. Usia, Umunya manusia cenderung mengalami penurunan fisiologis

yang secara drastis menurun dengan cepat pada kisaran usia 40

tahun. Penurunan yang seperti ini yang akan membuat resiko pada

penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.

d. Gaya hidup dan stress, Stress kronis cenderung membuat seseorang

mencari makanan yang cepat saji kaya pengawet, lemak, dan gula.

Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pancreas. Stres juga

akan meningkatkan kerja mmetabolismdan meningkatkan

kebutuhan dasar akan sumber energi yang berakibat pada

kenaikaikan kerja pancreas. Beban yang tinggi membuat pankreas

mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.

e. Pola makan yang salah.Kurang gizi atau kelebihan berat badan

sama-sama meningkatkan risiko terkena diabetes.

f. Obesitas (Terutama pada abdomen), Obesistas mengakibatkan sel-

sel beta pankreas mengalami hipertrofit, sehingga akan

 17

mempengaruhi terhadap penurunan prosuksi inssulin. Peningkatan

bera badan pada seorang pria yang mencapai 10 kg dan pada

wanita mencapai 8 kg dari batas normal IMT (Indeks Masa Tubuh)

akan menigkatkan terjadinya diabetes mellitus tipe 2 (Camarcho,

P.M., dkk., 2007). Selain itu, pada obesitas juga terjadi penurunan

adiponektin. Adiponektin adalah horom yang dihasilkan adiposit,

yang berfungsi untuk memperbaiki sensitivitas insulin dengan cara

menstimulasi peningkatan penggunaan glukosa dan oksidasi asam

lemak otot dan hati sehingga kadar trigliserida turun. Jika

adiponektin turun maka yang akan terjaadi adalah resistensi

unsulin. Adiponektin berkorelasi positif dengan HDL dengan

berkorelasi negatif dengan LDL (Renaldy, O., 2009; Umar, H. Dan

Adam J., 2009).

g. Infeksi. Masuknya bakteri atau virus kedalam pankreas akan

berakibat rusaknya sel-sel pankreas. Kerusakan ini berakibat pada

penurunan fungsi pankreas [ CITATION Gru12 \l 1057 ]

2.1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi diabetes mellitus tipe 1 terjadi akibat kekurangan

insulin untuk menghantarkan glukosa menembus membrane sel ke dalam

sel. Molekul glukosa menumpuk dalam peredaran darah, mengakibatkan

hiperglikemia. Hiperglikemia yang tidak terkontrol akan menyebabkan

hiperosmolaritas menstimulasi proses diuresis osmotik dalam tubuh

sehingga cairan intrasel akan keluar ke exstra sel. Perpindahan cairan ini
 18

menyebabkan sel mengalami penurunan kompoisis cairan tubuh dan

menyebabkan dehidrasi yang menarik air dari ruang intraselular ke dalam

sirkulasi umum. Peningkatan volume darah meningkatkan aliran darah

ginjal dan hiperglikemia bertindak sebagai diuretik osmosis. Diuretik

osmosis yang dihasilkan meningkatkan haluaran urine. Kondisi ini disebut

poliuria. Ketika kadar glukosa darah melebihi ambang batas

glukosabiasanya sekitar 180 mg/dlglukosa diekskresikan ke dalam

urine, suatu kondisi yang disebut glukosuria. Penurunan volume intraselular

dan peningkatan haluaran urine menyebabkan dehidrasi. Mulut menjadi

kering dan sensor halus diaktifkan, yang menyebabkan orang tersebut

minum jumlah air yang banyak (polidipsia).

Karena glukosa tidak dapat masuk kedalam sel tanpa insulin,

produksi energy menurun. Penurunan energy ini menstimulasi rasa lapar

dan orang makan lebih banyak (polifagia). Meski asupan makanan

meningkat, berat badan orang tersebut menurun saat tubuh kehilangan air

dan memecah protein dan lemak sebagai upaya memulihkan sumber energy.

Malaise dan keletihan menyertai penurunan energy. Penglihatan yang buram

juga umum terjadi, akibat pengaruh osmotik yang menyebabkan

pembengkakan lensa mata.

Oleh sebab itu, manifestasi klasik meliputi poliura, polidipsia, dan

polifagia, disertai dengan penurunan berat badan, malaise, dan keletihan.

Bergantung pada tingkat kekurangan insulin, manifestasinya bervariasi dari

ringan hingga berat. Orang dengan diabetes mellitus tipe 1 membutuhkan

 19

sumber insulin eksogen (eksternal) untuk mempertahankan

hidup.Manifestasi diabetes mellitus tipe 2 adalah suatu kondisi

hiperglikemia puasa yang terjadi meski tersedia insulin endogen. Diabetes

mellitus tipe 2 dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya dijumpai pada

usia paruh baya dan lansia. Diabetes mellitus tipe 2 merupakan bentuk

paling umum diabetes mellitus. Hereditas berperan dalam transmisi. Kadar

insulin yang dihasilkan pada diabetes mellitus tipe 2 berbeda-beda dan

meski ada, fungsinya dirusak oleh resistensi insulin di jaringan perifir. Hati

memproduksi glukosa lebih dari normal, karbohidrat dalam makanan tidak

dimetabolisme dengan baik, dan akhirnya pankreas mengeluarkan jumlah

insulin yang kurang dari yang dibutuhkan. Apapun penyebabnya, terdapat

cukup produksi insulin untuk mencegah pemecahan lemak yang dapat

menyebabkan ketosis; sehingga, diabetes mellitus tipe 2 digolongkan

sebagai bentuk diabetes mellitus non-ketosis. Namun, jumlah insulin yang

ada tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah melalui ambilan

glukosa oleh otot dan sel lemak.

Faktor utama perkembangan diabetes mellitus tipe 2 adalah

resistensi selular terhadap efek insulin. Resistensi ini ditingkatkan oleh

kegemukan, tidak beraktivitas, penyakit, obat-obatan, dan pertambahan usia.

Pada kegemukan, insulin mengalai penurunan kemampuan untuk

memengaruhi absorpsi dan metabolisme glukosa oleh hati, otot rangka, dan

jaringan adipose. Hiperglikemia meningkat secara perlahan dan dapat

berlangsung lama sebelum diabetes mellitus didiagnosis, sehingga kira-kira

 20

separuh diagnosis baru diabetes mellitus tipe 2 yang baru didiagnosis sudah

mengalami komplikasi. Terapi biasanya dimulai dengan progam penurunan

berat badan dan peningkatan aktivitas. Jika perubahan ini dapat

dipertahankan maka tidak dibuhtukan terapi lanjutan bagi banyak individu.

Medikasi hipoglikemia mulai diberikan saat perubahan gaya hidup tidak

cukup. Seringkali, kombinasi insulin dan medikasi hipolikemik digunakan

untuk mencapai control glikemik terbaik pada pasien dengan diabetes

mellitus tipe 2. [ CITATION LeM15 \l 1057 ]

2.1.5 Patofisiologi

Diabetes melitus yang merupakan penyakit dengan gangguan pada

metabolisme karbohidrat, protein dan lemak karena insulin tidak dapat

bekerja secara optimal, jumlah insulin yang tidak memenuhi kebutuhan atau

keduanya. Gangguan metabolisme tersebut dapat terjadi karena 3 hal yaitu

pertama karena kerusakan pada sel-sel beta pankreas karena pengaruh dari

luar seperti zat kimia, virus dan bakteri. Penyebab yang kedua adalah

penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas dan yang ketiga karena

kerusakan reseptor insulin di jaringan perifer [ CITATION Fat15 \l 1057 ].

Insulin yang disekresi oleh sel beta pankreas berfungsi untuk

mengatur kadar glukosa darah dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang

tinggi akan menstimulasi sel beta pankreas untuk mengsekresi insulin

[ CITATION Han13 \l 1057 ] .Sel beta pankreas yang tidak berfungsi secara

optimal sehingga berakibat pada kurangnya sekresi insulin menjadi

penyebab kadar glukosa darah tinggi. Penyebab dari kerusakan sel beta
 21

pankreas sangat banyak seperti contoh penyakit autoimun dan idiopatik

[ CITATION NID14 \l 1057 ].

Gangguan respon metabolik terhadap kerja insulin disebut dengan

resitensi insulin. Keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan reseptor, pre

reseptor dan post reseptor sehingga dibutuhkan insulin yang lebih banyak

dari biasanya untuk mempertahankan kadar glukosa darah agar tetap

normal. Sensitivitas insulin untuk menurunkan glukosa darah dengan cara

menstimulasi pemakaian glukosa dijaringan otot dan lemak serta menekan

produksi glukosa oleh hati menurun. Penurunan sensitivitas tersebut juga

menyebabkan resitensi insulin sehingga kadar glukosa dalam darah

meninggi. Kadar glukosa darah yang tinggi selanjutnya berakibat pada

proses filtrasi yang melebihi transpor maksimum. Keadaan ini

mengakibatkan glukosa dalam darah masuk kedalam urin (glukosuria)

sehingga terjadi diuresis osmotik yang ditandai dengan pengeluaran urin

yang berlebihan (poliuria). Banyaknya cairan yang keluar menimbulkan

sensasi rasa haus (polidisia). Glukosa yang hilang melalui urin dan resitensi

insulin menyebabkan kurangnya glukosa yang akan diubah menjadi energi

sehingga menimbulkan rasa lapar yang meningkat (polifagia) sebagai

kompensasi terhadap kebutuhan energi. Penderita akan merasa mudah lelah

dan mengantuk jika tidak ada kompensasi terhadap kebutuhan energi

tersebut [ CITATION Han13 \l 1057 ].

 22

2.1.6 athway [ CITATION Nan151 \l 1033 ])

Predisposisi Predisposisi : Obesitas,
genetik gaya hidup, usia, infeksi

DMT-1 DMT-2

Risiko distress Kerusakan sel β Insulin tidak cukup/resistensi

spiritual pankreas insulin

Insufisiensi insulin
Risiko Ketidakstabilan
Proses penyakit kadar glukosa darah
Ansietas
DM Metabolisme
karbohdrat Metabolisme
protein
Metabolisme lemak
Glikogenesis
menurun, glikolisis
meningkat
Liposis meningkat,
Glukoneogenesis Glukoneogenesis Penurunan sintesis
lipogenesis menurun
protein

Asam lemak bebas Glukosa darah

meningkat meningkat

Hiperglikemia
 23

Penurunan massa Ketonemia,ketonuria Regenarasi sel Tubuh kurus Mudah infeksi,

otot, kelemahan saraf terganggu luka sulit sembuh

Ketoasidosis
Ketidakseimbangan Mudah
Hambatan Kerusakan
Keletihan nutrisi kurang dari Gangren infeksi, luka
mobilitas fisik sel saraf
kebutuhan tubuh sulit
sembuh

Kerusakan
Kardiovaskular tidak mampu integritas kulit
Mual, muntah, dehidrasi Nyeri
mempertahankan vasokontriksi abdomen
Risiko infeksi

Gangguan citra
Gangguan pertukaran gas Gagal jantung Penurunan Nyeri tubuh
Mual
(Asidosis Metabolik) curah jantung akut

1. kekurangan volume cairan Kolaps sirkulasi

2. risiko ketidakseimbangan
elektrolit
 24

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Kadar gukosa darah

Tabel : kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik

sebagai patokan penyaring

Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)

Kadar Glukosa Darah Sewaktu DM Belum Pasti DM
Plasma vena >200 100-200
Darah kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah Puasa
Plasma vena >120 110-120
Darah kapiler >110 90-110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan:

a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post pradial (pp) >200

mg/dl)

2. Tes Laboratorium Diabetes Mellitus

Jenis tes pada pasien dibetes mellitus dapat berupa tes saring, tes

diagnostik, tes pemantauan, terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.

3. Tes saring. Tes-tes saring pada diabetes mellitus adalah :

a. GDP, GDS

b. Tes Glukosa Urin :

1) Tes konvensional (metode reduksi/benedict)

 25

2) Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)

4. Tes diagnostik. Tes-tes diagnostik pada diabetes mellitus adalah:

GDP,GDS, GD2PP (Glukosa 2 jam Post Prandial), Glukosa jam ke 2

TTGO

5. Tes monitoring terapi. Tes-tes monitoring terapi diabetes mellitus adalah:

a. GDP : plasma vena, darah kapiler

b. GD2PP : plasma vena

c. A1c : darah vena, darah kapiler

6. Tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:

a. Mikroalbuminuria : urin

b. Ureum, kreatinin, asam urat

c. Kolestrol total : plasma vena (puasa)

d. Kolestrol LDL : plasma vena (puasa)

e. Kolestrol HDL : plasma vena (puasa)

f. Trigliserida : plasma vena (puasa) [ CITATION Nur15 \l 1057 ]

2.1.8 Komplikasi

Menurut [ CITATION Cor01 \l 1057 ]dan [ CITATION Sco07 \l 1057 ]

diabetes mellitus dapat berkebang menjadi penyakit-penyakit lain, baik akut

mapun kronis.

1. Komplikasi yang bersifat akut.

2. Koma Hipoglikemia

Kondisi ini ditandai dengan adanya penurunan glukosa darah

kurang dari 60mg/dL. Hipoglikemia lebih sering terjadi pada DM tipe 1.

 26

Penyebabnya adalah pemberan dosis insulin yang berlebih sehingga

terjadi penurunan glukosa dalam darah. Juga seringkali terjadi pada

pasien yang menjalani terapi obaat DM sulfoniluria (gilbenclamid).

Penyebab lainnya adala puasa yang diserta dengan olahraga. Olahraga

meningkatkan pemakaian glukkosa oleh sel-se otot rangka, pemasukan

nutrisi yang kurang atau tidak adekuat atau terlambat makan (30 menit

setelah diberikan insulin, pasien harus makan). Oleh karena otak

memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utamanya, maka

hipoglikemia menyebabkan timbulnya berbagai gejala gangguan fungsi

susunan saraf pusat (SSP).

Gejala hipoglikemia dibagi menjadi gejala pada autonomik seperti

berkeringat, tremor, palpitasi, dan rasa lapar. Sementara gejala

neuroglikopenik meliputi gangguang fungs kognitif, sulit berkonsentrasi

dan inkoordinasi. Bila terjadi gejala neuroglikopenik tanpa didahului oleh

gejala autonomik, maka pasien akan berkembang menjadi tidak

sadar.Gejala hipoglikemia dapat dibedakan tingkatannya menjadi, gelaja

ringan, yaitu tremor, takikardia, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

Gejala sedang merupakan, sulit untuk berkonsentrasi, sakit kepala,

vertigo, bingung, penurunan daya ingat, kebas didaerah bibir dan lidah,

bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional,

penglihatan ganda, dan perasaan ingin pingsan. Serta gejala beratnya

adalah kejang dan kehilanngan kesadaran.

 27

Pasien dengan hipoglikemia sedang berespon cepat dengan

masukkan glukosa oral. Akan tetapi, pasien yang tidak sadar atau

setengah sadar harus diberikan infus glukosa 20% sebanyak 30ml,

dilanjutkan dengan pemberian glukosa oral saat pasien sudah sadar.

3. Krisis Hiperglikemia. Hiperglikemia merupakan koondisi serius pada

DM, baik tipe 1 maupun tipe 2. Terjadi dalam bentuk ketoasidosis dan

koma hiperosmolar non-ketotik.

1) Ketoasidosis

Merupakan masalah yang serius dan kritis dalam DM.

Masalah ini sebagai dampak dari patogenesis primes DM, yaitu

defisiensi insulin. Ketoasidosis lebih banyak terjadi pada DM tipe 1,

dan jarang terjadi pada DM tipe 2 kaena masih terdapat sedikit

insulin untuk mencegah pemecahan lemak dan protein. Ketoasidosis

pada DM tipe 2 dapat disebabkan karna infeksi berat dan karena

adanya penyakit lain seperti stroke, jantung, dll. Ketidak mampuan

transpor glokusa kedalam sel dan metabolisme glukosa seluler,

menyebabkan tubuh menggunakan lemak sebagai sumber energi.

Akibatnya akan terjadi peningkatan kadar gula, kenaikannya dapat

berfariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin

memperlihatkan kadar gula darah yang kebih rendah. Lemak akan

dipecah menjadi asam aseto asetat, asam beta hidroksibutirat, dan

aseton, dan jumlahnya menigkat dalam cairan ekstraseluler. Dengan

 28

demikian, jumlah keton yang diekskresikan lewat urine meningkat

yaitu 500-1000 mmol/hari.

Ketoaksidosis yang terjadi pada pasien DM adalah asidosis

metabolik (bukan asedosis respiratorik), ditandai dengan gejala

mual, muntah, haus atau dehidrasi, poliuri, menurunan elektrolit

(penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan 6,5 liter

air dan sampai 400-500 mEq natrium, kalium, serta klorida selama

periode 24 jam), nyeri abdomen, napas bauk keton atau buah,

hipotermia, perubahan kesadaran, pernapasan kussmaul. Semua itu

terjadi karena tingginnya konsentrasi ion hidrogen atau asam

memicu kemoreseptor untuk meningkatkan jumlah dan kedalam

pernapasan [ CITATION Cor01 \l 1057 ]

Pengkajian dan monitoring biokimia darah yang meliputi

pemeriksaan urea, elektrolit, glukosa, dan gas darah arteri harus

dilakukan. Bila penyebab yang mendasari ketoasidosis ditemukan,

maka harus segera dilakukan pengobatan. Pasien memerlukan

perawatan di rumah sakit agar dapat melakukan koreksi terhadap

keseimbangan cairan dan elektrolit serta pemberian insulin untuk

menurunkan gula darah [ CITATION Sco07 \l 1057 ].

2) Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik (HHNK)

Terjadi pada DM tipe akibat tinggika kadar gula darah dan

kekurangan insulin secara relatif, biasanya dijumpai pada orang tua

pengidap diabetes setelah mengonsumsi makanan tinggi karbohidrat.

 29

Perbedaannya dengan ketoasidosis adalah, pada HHNK tidak terjadi

ketosis karena kadar insulin masih cukup sehingga tidak

meninggalkan dehidrasi hipertonik sehingga terjadi penurunan

komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena pengeluaran urine

berlebihan. Dalam kondisi ini dapat terjadi pengeluaran berliter-liter

urine, defisit cairan sekitar 6-10 liter dan potasium (kalium) ±400

meq. Gejala lainnya adalah hipotensi, dehidrasi berat (membran

mukosa kering, turgor kulit jelek), takikardia (nadi cepat dan lemah),

rasa haus yang hebat, hipokalemia berat, tidak ada hiperventilasi dan

bau napas, serta tanda-tanda neurologis (perubahan sensori, kejang

dan hemiparesis) [ CITATION Sco07 \l 1057 ].

3) Efek Semogyi

Efek Semogyi adalah penurunan unik kadar glukosa darahh

pada malam hari, diikuti dengan peningkatan rebound pada paginya.

Ditemukan oleh ilmuwan Hongaria, Michael Semogyi pada tahun

1949. Penyebab hipoglikemia malam hari kemungkinan besar

berkaitan dengan penyuntikan insulin di sore harinya. Hipoglikemia

itu sendiri kemudian menyebabkan peningkatan glukagon,

katekolamin, korsitol, dan hormon pertumbuhan. Hormon-hormon

ini merangsang glukoneogenesis sehingga pada pagi harinya terjadi

hiperglikemia. Resiko terjadinya efek Somogyi juga meningkat

dengan menggunakan insulin NTH dalam terapi deabetes. Oleh

karena penyebab utama efek Somogyi adalah dosis insulin yang

 30

berlebihan, maka langkah pertama pencegahannya dalah dengan

memodifikasi dosis insuin, misalnya pengganti NTH dengan a

peakless analog long-acting, seperti gargine atau detemir [ CITATION

Sco07 \l 1057 ].

4) Fenomena fajar (dawn phenomenon)

Fenomena fajar adalah hiperglikemia pada pagi hari (antara

jam 5 dan 9, referensi lainnya menhyebutkan antara jam 3 dan 5

pagi) yang tampaknya disebabkan oleh peningkatan sirkardian kadar

glukosa pada pagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada penderita

diabetes tipe 1 dan 2. Hormon lain yang memperlihatkan variasi

sirkardian pada pagi hari adalah kortisol dan hormon pertumbuhan,

yang keduanya marangsang glukoneogenisis (Corwin, J. E., 2011).

Ada 2 tipe dawn phenomenon, yaitu fisiologis dan patologis

(kedua tipe ini terjadi ppada saat yang sama yaitu antara jam 3 dan 5

pagi). Dawn phenomenon fisologis terjadi karena penurunan alami

sekresi insulin yang terjadi antara jam 3 dan 5 dikombinasikan

dengan ketinggian kadar glukosa darah yang tersisah sampai dengan

standar. Pasien diabetes mengalami dawn phenomenon patologis

dengan tingkat glukosa plasma pagi abnormal atau tinggi karna

gangguan sekresi insulin ditambanh degan efek dari sekresi hormon

pertumbuhan (growth hormon ‫׀‬GH‫ ׀‬noktural. Hormon pertumbuhan

(GH) menyebabkan penguraian lemak dan penggunaan lebih lanjut

asam-asam lemak sebagai sumber energi (merangsang

 31

glukoneogenesis) sehingga akan terjadi peningkatan glukosa darah.

Penurunan insulin endogen menyebabkan represi (penekanan) pada

sekresi hormon insulin antagonis, yaitu GH, kortisol, dan

katekolamin yang akhirnya menyebabkan hiperglikemia. Puncak

sekresi kortisol terjadi jam 4-5 pagi dan jam 6-9 pagi, sedangkan

terendah adalah tengah malam. GH disekresi sepanjang hari, namun

50% berlangsung selama fase ketiga dan keempat dari fase tidur

NREM, dan sekresi terbesar lonjakan hormon ini terjadi ketika tidur

malam [ CITATION Ryb11 \l 1057 ]

4. Komplikasi yang bersifat kronis

a. Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh

darah jantung, pembuluh darah tepi dan pembuluh darah otak.

Pembuluh darah besar dapat mengalami aterosklerosis sering

terjadi pada NIDDM. Komplikasi makroangiopati adalah

penyakit vaskular otak atau stroke, penyakit arteri koroner, dan

penyakit vaskuler perifer (hipertensi, gagal ginjal).

b. Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil retinopati

diabetik, nefropati diabetik, dan neuropati. Nefropati terjadi

karena perubahan mikrovaskular pada struktur dan fungsi ginjal

yang menyebabkan komplikasi pada pelfis ginjal.

Retinopati (perubahan pada retina) terjadi karena penurunan

protein dalam retina dan kerusakan endotel pembuluh darah.

 32

Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan.

Retinopati terdiri atas 2 tipe berikut.

1) Retinopati background

Retinopati background dimulai dari mikroneuronisma di dalam

pembuluh retina dan menyebabkan pembentukan eksudad

keras.

2) Retinopati proliferatif

Retinopati proliferatif merupakan perkembangan lanjut dari

retinopati background. Terjadinya pembentukan pembuluh

darah baru pada retina akan mengakibatkan pembuluh darah

menciut dan mnyebabkan tarikan pada retina serta perdarahan

di dalam rongga vitreum.

3) Neuropati terjadi karena perubahan metabolik pada diabetes

mengakibatkan fungsi sensorik dan motorik saraf menurun,

yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan presepsi

nyeri. Neuropati dapat terjadi pada tungkai dan kaki (gejala

yang paling dirasaan adalah kesemutan, kebas), saluran

pencernaan (neuropati pada saluran pencernaa menyebabkan

diare dan konstipasi), kandung kemih (kencing tidak lancar),

dan reproduksi (impotensi).

c. Rentan infeksi seperti TB Paru, gingivitis, dan infeksi saluran

kemih.

d. Kaki diabetik.
 33

Perubahan mikroangipati, makroangipati dan neuropati

menyebabkan perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya

dapat terjadi gangguan sirkulsi, terjadi infeksi, gangren,

penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf sensorik. Semua ini

dapat menunjang terjadi trauma atau tidak terkontrolnya infeksi

yang akhirnya menjadi gangren.

2.1.9 Penatalaksaan

Apabila kadar glukosa tinggi maka harus diturunkan menjadi dalam

batas normal. Begitu pula sebalinya apabila kadar glukosa turun harus

ditingkatkan agar menjadi normal.

a. Penatalaksaan Hiperglikemia

Penatalaksaan Hiperglikemia dimulai dengan diet, latihan

jasmani, penyuluhan dan terapi insulin atau obat oral. Diet dilakukan

untuk mencegah terjadinya peningkatan glukosa pada tubuh. Manfaat

lahitan jasmani adalah untuk mengurangi resistensi insulin dan

meningkatkan sensivitas insulin. Penyuluhan dilakukan agar masyarakat

atau klien DM tipe II bisa lebih memahami mengenai penyakitnya

sehingga mampu mencegah komplikasi. Obat anti hiperglikemia oral

dapat diberikan sebagi terapi tunggal atau kombinasi. Pada keadaan

emergency dengan dekompensasi metabolik berat, mislanya :

ketoasidosis, stress berat, berat badan yang menurun dengan cepat, atau

adanya keton urin, harus segera dirujuk ke pelayanan kesehatan sekunder

atau tersier [ CITATION PER15 \l 1057 ].

 34

b. Penatalaksaan Hipoglikemia

Pasien yang mengalami hipoglikemia harus cepat mendapat penanganan.

Lakukan pengecekan kadar glukosa terlebih dahulu untuk memastikan

klien benar mengalami hipoglikemia. Apabila kadar glukosa darah klien

rendah dan jika klien masih sadar dapat dilakukan sendiri oleh klien yaitu

minum larutan gula 10-30 gram. Untuk pasien tidak sadar dilakukan

pemberian injeksi bolus dektrosa 15-25 gram. Bila hipoglikemia terjadi

pada klien yang mendapat terapi insulin maka selain menggunakan terapi

dektrosa dapat juga menggunakan injeksi glucagon 1 mg im. penggunaan

glucagon diberikan apabila dekstrosa intravena sulit dilakukan. Pada

pasien dengan hipoglikemia yang terjadi pada klien yang mendapatkan

bolus dekstrosa harus diteruskan dengan infus dekstros 10% selama

kurang lebih 3 jam. Jika tidak ada kemungkinan klien akan koma lagi.

Lakukan monitor glukosa darah 3-6 jam sekali dan pertahankan kadarnya

90-180% mg.

2.2 Konsep Teori Hiperglikemia

2.2.1 Definisi

Hiperglikemi merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah

meningkat atau berlebihan. Keadaan ini disebabkan karena stress, infeksi,

dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemi merupakan keadaan kadar

glukosa dalam darah klien saat pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126

mg/dl, pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2jam setelah Tes Toleransi
 35

Glukosa Oral ( TTGO ) dengan beban glukosa 75 gram dan pemeriksaan

glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl [ CITATION PER15 \l 1057 ].

Definisi lain Hiperglikemia menurut World Health Organization

(WHO) adalah kadar gula darah ≥126 mg/dl (7.0 mmol/L) dimana kadar

gula darah antara 100 dan 126 mg/dl (6,1 sampai 7.0 mmol/L) dikatakan

suatu keadaan toleransi abnormal glukosa. Hiperglikemia adalah suatu

kondisi medik berupa peningkatan kadar glukosa dalam darah melebihi

batas normal,hiperglikemia merupakan tanda khas penyakit diabetes

melitus. Kelompok hiperglikemia secara anamnesis ditentukan adanya

masukan kalori yang berlebihan, penghentian obat oral maupun insulin yang

didahului oleh stres akut, tanda khas adalah kesadaran menurun disertai

dehidrasi berat[ CITATION Boe18 \l 1057 ]

2.2.2 Penyebab Hiperglikemia

Peningkatan kadar gula darah bisa disebabkan oleh banyak hal misalnya

terlalu banyak mengkomsumsi karbohidrat,tidak mengkomsumsi obat

diabetes atau mengkomsumsi obat diabetes yang tidak tepat dosisnya,

bahkan memicu peningkatan kadar glukosa darah. Hiperglikemia sebaliknya

juga dapat memperberat penyakit sehingga membutuhkan penambahan

terapi dimana tertentu juga dapat menyebabkan hiperglikemia. Lebih jauh

lagi, kondisi hiperglikemia akan memperberat respons inflamasi, stress

oksidatif yang secara potensial akan menciptakan suatu siklus yang

mematikan dimana hiperglikemia akan menimbulkan hiperglikemia lebih

lanjut. Resolusi dari hiperglikemia berkaitan dengan kembali normlanya

 36

respons inflamasi. Resitensi insulin lebih lanjut akan mendorong timbulnya

kondisi katabolik dimana mulai berperannya proses liposis.

Hiperinsulinemia memberikan konsekuwensi tambahan terhadap

hiperglikemia yang terjadi, meliputi peningkatan inflamasi dan respons

hormon kontrareguler serta gangguan fibrinolisis. Meskipun terjadi

penurunan ambilan glukosa yang diperantarai insulin, tetap terdapat

peningkatan ambilan glukosa diseluruh tubuh, ini disebabkan oleh peran

GLUT-1 yang diperantarai oleh insulin.

2.2.3 Tanda dan Gejala Hiperglikemia

Tanda dan gejala Hiperglikemia dibagi menjadi 2 yaitu [ CITATION

PPN17 \l 1057 ].

a. Tanda dan gejala mayor

1) Subyektif : pasien mengatakan sering merasakan lelah dan lesu

2) Obyektif : kadar glukosa dalam darah/urin pasien meningkat.

b. Tanda dan Gejala Mayor

1) Subyektif : pasien mengeluh mulutnya terasa kering, sering merasa

haus.

2) Obyektif : jumlah urin pasien meningkat.

Apabila kadar glukosa tinggi maka harus diturunkan menjadi dalam

batas normal. Begitu pula sebalinya apabila kadar glukosa turun harus

ditingkatkan agar menjadi normal.

c. Penatalaksaan Hiperglikemia
 37

Penatalaksaan Hiperglikemia dimulai dengan diet, latihan

jasmani, penyuluhan dan terapi insulin atau obat oral. Diet dilakukan

untuk mencegah terjadinya peningkatan glukosa pada tubuh. Manfaat

lahitan jasmani adalah untuk mengurangi resistensi insulin dan

meningkatkan sensivitas insulin. Penyuluhan dilakukan agar masyarakat

atau klien DM tipe II bisa lebih memahami mengenai penyakitnya

sehingga mampu mencegah komplikasi. Obat anti hiperglikemia oral

dapat diberikan sebagi terapi tunggal atau kombinasi. Pada keadaan

emergency dengan dekompensasi metabolik berat, mislanya :

ketoasidosis, stress berat, berat badan yang menurun dengan cepat, atau

adanya keton urin, harus segera dirujuk ke pelayanan kesehatan sekunder

atau tersier. Terapi cairan yang adekuat adalah kunci dari strategi

penatalaksanaan hiperglikemia ( KAD dan SHH ). Koreksi kalium

pemeriksaan serum elektrolit penting untuk mengukur kadar kalium

serum, terapi insulin adalah upaya spesifik untuk menurunkan kadar gula

darah pasien krisis hiperglikemia. Monitoring komplikasi dan prognosis

krisis hiperglikemia pantau tekanan darah, nadi, nafas, status

mental,asupan cairan dan urin 1-4 jam. Waspadai berbagai komplikasi

yang mungkin muncul, diantaranya renjatan hipovolemik,trombosis

vena,perdarahan saluran cerna atas,dan sindrom distress pernafasan akut.[

CITATION PER15 \l 1057 ].

2.3 Konsep Asuhan Keperawatan Pada Pasien Ketidakstabilan Kadar

Glukosa Darah Dengan Diabetes Melitus

 38

Berikut ini menjelaskan tentang 1. Pengkajian 2. Diagnosa

Keperawatan 3. Rencana Keperwatan 4. Implementasi dan 5.

Evaluasi.Konsep Asuhan Keperawatan DM tipe II menurut ( Taqiyyah

Bararah & Mohammad Jauhar,2013 ).

2.3.1 Pengkajian

Klien yang menderita DM akan mengalami ketidakstabilan kadar

glukosa darah akan mengalami lelah dan lesu , kadar glukosa dalam

darah/urin klien meningkat, mengeluh mulutnya terasa kering, jumlah urin

pasien meningkat.Pengkajian adalah langkah utama dan dasar utama dari

proses keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok yaitu :

a. Pengumpulan data

Pengumpulan data yang akurat akan membantu dalam menentukan

status kesehatan dan pola pertahanan pasien, mengidentifikasi, kekuatan

dan kebutuhan klien yang dapat diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan

fisik, pemeriksaan laboratorium, serta pemeriksaan penunjang.

1. Anamnesa

a. Identitas klien

Identitas klien meliputi nama,umur, jenis kelamin, agama,

pendidikan, pekerjaan,alamat,status perkawinan,suku

bangsa,nomor registrasi,tanggal MRS,dan diagnosis medis.

1) Keluhan Utama
 39

Adanya kesemutan pada kaki/tungkai bawah,rasa raba yang

menurun,adanya luka yang tidak sembuh-sembuh,adanya nyeri

pada luka atau luka tidak terasa nyeri.

2) Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS )

Berisi tentang kapan terjadinya luka,penyebab terjadinya luka

serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk

mengatasinya.

3) Riwayat Penyakit Dahulu ( RPD )

Adanya riwayat penyakit Dm atau penyakit-penyakit lainnya

yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya

penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung,obesitas

maupun arterosklerosis, tindakan medis yang di dapat maupun

obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

4) Riwayat Penyakit Keluarga ( RPK )

Terdapat anggota keluarga yang juga menderita DM atau

penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya

defisiensi insulin misalnya hipertensi/penyakit jantung.

5) Riwayat Psikososial

Cemas akibat kurangnya pengetahuan klien tentang perjalanan

penyakitnya.

6) Pemeriksaan B1-B6

a) Sistem Pernafasan atau Breathing ( B1)

 40

Pada pasien dengan kadar gula tinggi biasanya mengalami

lapar udara ( stadium akhir KAD ) pasien sering batuk

dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi). Dibuktiksn

dengan pasien mengalami takipnea,pernafasan kuusmaul

(Asidosis Metabolik), Ronki mengi,sputum kuning atau

hijau ( infeksi ).

b) Sistem Kardiovaskuler atau Blood ( B2)

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau

berkurang,palpitasi,hipertensi atau hipotensi,takikardi atau

bradikardi,aritmia, dapat menyebabkan pembesaran tiroid

( peningkatan kebutuhan metabolik ).

c) Sistem Pernafasan atau Brain ( B3 )

Pada pasien dengan kadar gula darah tinggi biasanya

mengalami pasien mudah pingsan dan pusing, pasien sering

sakit kepala, sering kesemutan, kebas dan kelemahan otot,

pasien sering mengalami gangguan penglihatan. Dibuktikan

dengan pasien mengalami kebingungan, disorienasi,

mengantuk,letargi,stupor dan koma, (stadium lanjut),

refleks tendon dalam ( DRT )mungkin menurun, aktiviats

kejang ( stadium akhir KAD atau hipoglikemia ).

d) Sistem Perkemihan atau Bladder (B4)

Pada pasien dengan kadar gula darah tinggi biasanya

mengalami perubahan pada pola berkemih biasa,berkemih

 41

berlebihan (poliuria), nokturia,nyeri dan rasa terbakar, sulit

berkemih (infeksi kandung kemih/neurogenik). Infeksi

saluran kemih (ISK) akhir-akhir ini dan berulang, nyeri

tekan abdomen,kembung,diare. Dibuktikan dengan pasien

mengalami urine pucat, kuning,encer,poliuria dapat

berkembang,menjadi oliguria,dan anuria jika hipovolemi

berat terjadi, urine berkabut, berbau (infeksi), abdomen

keras terdistensi,bising usus hilang atau hiperaktiv.

e) Sistem pencernaan atau Bowel (B5)

Pada pasien dengan kadar gula darah tinggi biasanya

mengalami kehilangan selera, mual dan muntah, tidak

mengikuti diet yang ditentukan, peningkatan asupan

glukosa dan karbohidrat,penurunan berat badan selama

periode berhari-hari/berminggu-minggu, pasien sering

merasa haus, penggunaan medikasi yang memperparah

dehidrasi seperti diuretik. Dibuktikan dengan pasien

mengalami kulit kering dan pecah-pecah,turgor kulit

buruk,kekakuan dan distensi abdomen,halitosis dan bau

nafas manis seperti buah.

f) Sistem Muskuluskeletal dan integument atau Bone (B6)

Pada pasien dengan kadar gula darah tinggi biasanya

aktivitas/istirahat pasien sering mengalami gangguan tidur

dan istirahat,kelemahan,keletihan,sulit berjalan dan

 42

bergerak dan pasien sering kram,otot dan penurunan

kekuatan otot,dan pasien sering mengalami kulit kering,

gatal, ulserasi kulit, dan parestesia ( Neuropati diabeti ).

Dibuktikan dengan pasien mengalami takikardi dan

takipnea pada waktu istirahat atau ketika aktivitas, dan

penurunan kekuatan dan tonus otot. Dan pasien sering

demam, diaphoresis, kerusakan kulit mengalami lesi, dan

ulserasi penurunan kekuatan umum dan rentang pergerakan

sendi, kelemahan dan parilisis otot termasuk otot pernafasan

jika kadar kalium menurun drastis.

2.3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang jelas mengenai status

kesehatan atau masalah aktual atau resiko mengidentifikasi dan menentukan

intervensi keperawatan untuk mengurangi mencegah atau menghalangkan

masalah klien yang ada pada tanggung jawabnya :

Ketidakstabilan kadar glukosa darah hiperglikemia berhubungan

dengan resistensi insulin

2.3.3 Intervensi

1. Menentukan tujuan

Dalam menentukan tujuan , digambarkan kondisi yang diharapkan

disertai waktu jangka panjang.

2. Menetukan kriteria hasil

Terdapat hal-hal yang diperhatikan :

 43

a. Bersifat spesifik dal hal isi dan waktu

b. Bersifat realistik, dalam menentukan tujuan, harus dipertimbangkan

faktor fisiologi atau patologi.

c. Dapat diukur pasien dapat menyebutkan tujuan dan dapat

mendemonstrasikan

3. Merumuskan intervensi

Dengan mengacu pada standart intervensi keperawatan indonesia.

Jadi yang dimaksud dengan intervensi keperawatan adalah rencana

tindak untuk menghilangkan atau mencegah permasalahan kesehatan

yang dihadapi klien dengan berdasarkan prioritas masalah, tujuan dan

kriteria hasil dengan melihat acuan tepri kebutuhan dasar manusia/hiraki

maslow.

No Diagnosa Kriteria Hasil Tindakan Rasional

Keperawatan

1. Ketidaskstabilan kadar Setelah dilakukan Manajemen 1) Terkadang klien

glukosa darah intervensi Hiperglikemia dengan diabetes
hiperglikemiaberhubun keperawatan selama a. Mandiri yang tidak
gan dengan resistensi 3x24 jam 1) Tentukan diketahui akan
insulin ketidakstabilan faktor datang dengan
kadar glukosa darah individual KAD, khususnya
hiperglikemia yang dapat orang muda
meningkat pada menyebabkan dengan beberapa
rentang normal situasi saat type infeksi
dengan kriteria hasil ini. Perhatikan pencetus. Akan
a. Koordinasi usia tingkat tetapi seringkali
meningkat perkembangan KAD dicetuskan
b. Mengantuk pada , dan oleh kegagalan
pasien menurun kesadaran management
c. Pusing menurun akan diabetes,
d. Lelah lesu kebutuhan kemungkinan
menurun klien. berhubungan
e. Keluhan lapar 2) Lakukan dengan faktordiet,
menurun pemeriksaan aktivitas atau
f. Kadar glukosa glukosa tusuk medikasi karena
dalam darah jari. Pastikan KAD terjadi lebih
apakan klien sering pada klien
dan orang mudadengan
 44

terdekat diabetes type 1,

mampu mungkin terjadi
melakukan kegagalan untuk
pemantauan bertanggung jawab
glukosa darah terhadap
dan apakah perubahan
melakukan perkembangan,sep
pemeriksaan erti : pertumbuhan
sesuai remaja atau
rencana. kehamilan.
3) Untuk klien 2) semua pemantauan
dengan glukosa yang
medikasi tersedia akan
Diabetes oral : memverikan
tentukan kelas bacaan
obat memuaskan jika
( misalnya : digunakan dengan
sulfonylurea benar dan
seperti dipelihara serta
kloroproprami dikalibrasi secara
d (diabenese) : rutin : glukosa
biguonida darah yang tidak
seperti stabil sering
metformin dikaitkan dengan
(Glucophage) kegagaglan
meglitinida melakukan
seperti pemeriksaan
repaglinida sesuai jadwal
(prandin) dan 3) klien mungkin atau
catat mungkin tidak
kepatuhan menggunakan
klien terhadap medikasi. Berbagi
terapi. preparat oral telah
4) Untuk klien terbukti mengatasi
yang gejala diabetes
menerima yang paling sering
insulin tinjau dan komplikasi
type insulin terkait diabetes.
yang Terkadang klien
digunakan tidak mengikuti
seperti kerja regimen terapeutik
cepat, kerja yang
singkat, kerja diprogramkan,
sedang, kerja yang dapat
lama, menyebabkan
premixed. kegagalan terapi.
Catat metode Catatan : klien
pemberian yang
injeksi memperlihatkan
subcutan, ketoasidosis
injector mungkin tidak
jetinsulin, dikendalikan
infusan dengan baik
insulin, atau dengan
pompa. Catat menggunakan
 45

waktu kapan medikasi saat ini.

insulin kerja 4) Faktor-faktor ini
singkat, dan mempengaruhin
kerja lama penentu waktu
diberikan efek dan
durasinya dan memberikan
kapan waktu petunjuk.
puncaknya. 5) Absorspi insulin
5) Periksa area dapat bervariasi
suntikan. dari kehari
6) Tinjauan ditempat yang
program diet sehat dan kurang
klien dan pola dapat di absorsi
yang biasa pada jaringan
bandingkan lipohipertropi
dengan ( jaringan halus ).
asupan akhir- 6) Mengidentifikasi
akhir ini. defisit dan
7) Timbang berat penyimpangan dari
badan setia rencana terapeutik
hari atau yang dapat
sebagaimana mencetuskan
diindikasikan glukosa tidak
stabil dan
hiperglikemia tak
terkontrol.
7) Mengkaji
keadekuatan
asupan nutrisi-baik
absorpsi maupun
penggunaannya.
Catatan : gangguan
makan merupakan
faktor penyebab
pada 20% KAD
kambuhan pada
klien muda.
8) Hiperglikemia dan
gangguan cairan
serta elektrolit
menurunkan
motilitas dan
fungsi lambung,
yang
mengakibatkan
gastoparesis
sehingga
mempengaruhi
pilihan intervensi.
Catatan : kesulitan
jangka panjang
dengan
gastroparesis dan
motilitas usus yang
buruk
 46

menunjukkan
neurupati otonom
yang
mempengaruhi
saluran Gi dan
memerlukan terapi
berdasarkan gejala.
9) Rute oral dipilih
ketika klien sadar
dan fungsi usus
pulih

2.3.4 Implementasi Keperawatan

Implementasi merupakan tindakan yang sudah direncanakan dalam

rencana keperawatan. Tindakan yang mencakup tindakan mandiri dan

tindakan kolaborasi.

1. Tindakan mandiri ( independen )

Adalah aktivitas perawat yang didasarkan pada kesimpulan dan

keputusan sendiri bukan merupakan petunjuk atau perintah kesehatan

lain.

2. Tindakan kolaborasi

Adalah tindakan yang dilakukan atas dasar hasil keputusan bersama,

seperti dokter atau petugas kesehatan lainnya. Berdasarkan referensi

diatas, implementas merupakan tindakan nyata yang dilakukan terhadap

klien sesuai dengan intervensi yang telah dibuat baik itu secara mandiri

atau kolaborasi.

2.3.5 Evaluasi Keperawatan

Tujuan dari evaluasi adalah untuk mengetahui sejauh mana perawat

dapat dicapai dan memberikan umpan balik terhadap asuhan keperwatan

yang berikut :
 47

1. Daftar tujuan pasien

2. Lakukan pengkajian apakah pasien dapat melakukan sesuatu

3. Bandingkan antara tujuan dengan kemampuan pasien

4. Diskusikan dengan pasien, apakah tujuan dapat tercapai atau tidak.

Melihat bahasan yang dimaksud dengan evaluasi merupakan hasil

pencapaian yang telah dilakukan berdasarkan kriteria hasil tujuan.

 BAB 3

METODE PENELITIAN

3.1 Desain Penelitian

Rancangan peneltian atau desain penelitian adalah sesuatu yang

sangat penting dalam penelitian, memungkinkan pengontrolan maksimal

beberapa faktor yang mempengaruhi akurasi suatu hasil. Rancangan

penelitian merupakan suatu strategi penelitian dalam mengidentifikasi

permasalahan sebelum perencanaan akhir pengumpulan data (Nursalam,

2013).

Desain penelitian ini adalah case study atau studi kasus yaitu

rancangan penelitian yang mencakup pengkajian satu unit penelitian secara

intensif misalnya satu klien, keluarga, kelompok, komunitas atau institusi.

Rancangan ini bergantung pada keadaan kasus namun tetap

mempertimbangkan factor penelitian waktu, riwayat dan pola perilaku

sebelumnya, biasanya dikaji secara terperinci. Keuntungan yang paling

besar dari rancangan ini adalah pengkajian secara terperinci meskipun

jumlah respondennya sedikit, sehingga akan didapatkan gambaran satu unit

subjek secara jelas (Nursalam,2016).

Penelitian studi kasus ini digunakan untuk mengeksplorasi

masalahAsuhan Keperawatan dengan masalah hiperglikemia pada pasien

Diabetes Melitus.

48
 49

3.2 Batasan Istilah

Batasan istilah dalam studi kasus dengan judul “Asuhan

Keperawatan pada dengan masalah Hiperglikemia pada pasien Diabetes

Melitus”. Ketidakstabilan kadar glukosa darah (Hiperglikemia) adalah

kondisi peningkatan kadar glukosa dalam darah yang dapat berlangsung

akut dan kronis. Hiperglikemia dapat di sebabkan oleh berbagai sebab yang

bila berlangsung kronis dapat menimbulkan berbagai komplikasi [ CITATION

Dew19 \l 1033 ].

Diabetes mellitus (DM) merupakan gangguan metabolisme yang

ditandai denganhiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas

metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh

penurunan insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan

menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan

neuropasti, diabetes mellitus (DM) merupakan sekelompok kelainan

metabolik yang diakibatkan oleh adanya kenaikanan kadar glukosa darah

tubuh / hiperglikemia kadar glukosa darah secara normal berkisar 70-120

mg/dL, atau gula darah puasa >126 g/dL, atau tes toleranssi glukosa oral

>200 mg/dL. Disertai gejala klasik diabetes yaitu poliuria, polidipsi,

polifagia[ CITATION Mar18 \l 1033 ] . Batasan karakteristik ketidakseimbangan

kadar glukosa darah sebagai berikut:

a. Tanda dan gejala mayor

1) Subyektif : pasien mengatakan sering merasakan lelah dan lesu

2) Obyektif : kadar glukosa dalam darah/urin pasien meningkat.

 50

b. Tanda dan Gejala Mayor

1) Subyektif : pasien mengeluh mulutnya terasa kering, sering merasa

haus.

2) Obyektif : jumlah urin pasien meningkat.

3.3 Partisipan

Partisipan merupakan objek yang akan diteliti dalam studi kasus

yaitu pasien Diabetes Melitus yang mengalami Ketidakstabilan Kadar

Glukosa Darah. Jumlah partisipan yang akan digunakan sebanyak dua

individu dengan kriteria :

1) Klien sadar dan kooperatif laki-laki yang menderita diabetes

2) Klien bersedia menjadi partisipan

3) Klien menderita diabetes melitus kurang lebih 4 tahun belakang sering

keluar masuk Rumah Sakit dengan ketidakstbilan kadar glukosa

darahnya ( hiperglikemia ) berdasarkan dilapangan.

4) 2 klien yang menderita Diabetes Melitus dengan masalah peningkatan

kadar gula darah dengan kriteria klien mengalami kenaikan kadar

glukosa darah diatas normal, pemeriksaan glukosa plasma sewaktu

≥300mg/dL

5) Klien dengan batas usia 30-45 tahun.

3.4 Lokasi dan waktu penelitian

1) Lokasi studi kasus ini di Rumah Sakit Islam Sakinah Mojokerto

2) Waktu studi kasus dilaksanakan pada Oktober 2019 – April 2020

3.5 Pengumpulan Data

 51

Metode pengumpulan data dalam studi kasus ini adalah sebagai berikut :

1) Pengkajian : wawancara berbasis tentang identitas klien, keluhan

utama,riwayat penyakit dahulu, keluarga. Dalam mencari informasi,

peneliti melakukan 2 jenis wawancara, yaitu autoanamnesa (wawancara

yang dilakukan dengan subyek klien) dan aloanamnesa (wawancara

dengan keluarga klien).

2) Observasi dan pemeriksaan fisik: data yang didapatkan dari hasil

pemeriksaan fisik yang terdiri dari inspeksi, palpasi, auskultasi dan

perkusi.

3) Studi dokumentasi: metode pengumpulan data dengan cara

mengambildata berasal dari rekam medis. Data yang diambil bisa

meliputi data dari rekam medis status pasien

3.5 Uji Keabsahan Data

Uji keabsahan data dimaksudkan untuk menguji kualitas data

informasi yang diperoleh sehingga menghasilkan data dengan validitas

tinggi. Disamping integritas peneliti, uji keabsahan data dilakukan dengan:

1) Memperpanjang waktu pengamatan/tindakan sampai kegiatan studi kasus

berakhir dan memperoleh validasi tinggi. Dalam studi kasus ini waktu

yang di tentukan adalah 3 hari akan tetapi apabila belum mencapai

validasi data yang di inginkan maka waktu untuk mendapatkan data studi

kasus diperpanjang, sehinga waktu yang di perlukan adalah 7 hari jika

dalam 7 hari belum mencapai validasi maka pasien di rujuk berdasarkan

 52

wawancara dari perawat senior di Rumah Sakit Islam Sakinah

Mojokerto.

2) Sumber informasi tambahan mengutamakan triangulasi dari tiga sumber

data utama yaitu, klien, keluarga dan perawat yang berkaitan dengan

masalah yang diteliti.

3.6 Analisis Data

Analisa data dilakukan dengan cara mengemukakan fakta,

selanjutnya membandingkan dengan teori yang ada dan selanjutnya

dituangkan dalam opini pembahasan. Teknik analisis yang digunakan

dengan cara menarasikan jawaban yang diperoleh dari hasil interpretasi

wawancara yang mendalam yang dilakukan untuk mejawab rumusan

masalah. Teknik analisis digunakan dengan cara observasi oleh peneliti dan

studi domkumentasi yang menghasilkan data untuk selanjutnya di

interpretasikan dan dibandingkan teori yang ada sebagai bahan untuk

memberikan rekomendasi dalam intervensi tersebut. Urutan dalam analisis

adalah :

1) Pengumpulan data

Data dikumpulkan dari hasil WOD ( wawancara, observasi, dokumen).

Hasil studi di tempat pengambilan studi kasus. Hasil ditulis dalam bentuk

catatan data subyektif dan objektif.

2) Penyajian data

Penyajian data dapat dilakukan dengan tabel, gambar dan bagan maupun

teks naratif. Kerahasiaan dari klien dijamin dengan jalan mengaburkan

 53

identitas dari klien. Dari data yang disajikan , kemudian data dibahas dan

dibandingkan dengan hasil penelitian terdahulu dan secara teoritis

dengan perilaku kesehatan .

3) Simpulan

Penarikan simpulan dilakukan dengan metode induksi. Metode induksi

yaitu penarikan kesimpulan dengan memberikan penjelasan atau uraian

dari hal-hal yang bersifat khusus ke umum. Kesimpulan tersebut akan

diverifikasi selama penelitian berlangsung, dengan melihat reduksi data

maupun penyajian data. Sehingga kesimpulan tersebut merupakan

jawaban dari rumusan masalah yaitu Asuhan Keperawatan pada pasien

Diabetes Melitus dengan masalah Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah.

3.7 Etika Penelitian

Dalam melakukan penelitian ini peneliti mendapat rekomendasi dari

STIKes Bina Sehat PPNI Mojokerto serta mengajukan permohonan untuk

mendapatkan persetujuan dilakukannya penelitian. Setelah membuat

persetujuan , selanjutnya penelitian dilakukan dengan menekankan dan

mencantumkan etika penelitian yang terdiri dari :

1) Informed consent (persetujuan menjadi klien)

Informed consent merupakan bentuk persetujuan antara peneliti dengan

responden penelitian degan memberikan lembar persetujuan. Ini

diberikan sebelum penelitian dilakukan dengan memberikan lembar

persetujuan untuk menjadi responden. Tujuannya adalah agar subyek

mengerti maksud dan tujuan penelitian, serta mengetahui dampaknya.

 54

2) Anonymity ( tanpa nama)

Masalah etika keperawatan merupakan masalah yang memberikan

jaminan dalam penggunaan subjek penelitian dengan cara tidak

memberikan atau mencantumkan nama responden pada lembar alat

ukur dan hanya menuliskan kode pada lembar pengumpulan data.

3) Confidentially (kerahasiaan)

Confidentially digunakan untuk memberikan jaminan kerahasiaan hasil

penelitian, baik informasi maupun masalah-masalah lainnya. Semua

informasi dijamin kerahasiaanya oleh peneliti, dan hanya kelompok

data tertentu yang akan dilaporkan pada hasil riset.

 55

DAFTAR PUSTAKA

Corwin , J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC .

Dewi, B. D. (2019). DIABETES MELITUS & INFEKSI TUBERKULOSIS-

Diagnosis dengan Pendekatan Terapi . Yogyakarta: ANDI.

Doenges, M. E. (2018). Rencana Asuhan Keperawatan . Jakarta: EGC .

Fatimah , R. (2015). Diabetes Melitus Tipe 2. J majority vol 4 no 5 , 101-93 .

Gruden, G., Baruta, F., & Cathurvedi , N. (2012). Severe Hypoglycemia and

cardiovasculer diseases incidence in type 1 diabetes . Diabetes Care,

1598-1604.

Hanum , N. (2013). Hubungan Kadar Glukosa Darah Sewaktu dengan Lipid pada

Pasien Diabetes Melitus . Cilegon : FK dan Ilmu Kesehatan Universitas

Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.

Kemenkes RI. (2019). Hari Diabetes Sedunia Tahun 2018. Jakarta: Infodatin.

LeMone, P., Burke, K. M., & Bauldoff, G. (2015). Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah, Ed. 5, Vol. 2. Jakarta: Kedokteran EGC.

Maghfuri, A. (2016). Buku Pintar Perawatan Luka Diabetes Melitus. Jakarta

Selatan: Salemba Medika.

Nabyl, R. (2009). Cara mudah mencegah dab mengobati Diabetes Melitus .

Yogjakarta : Genius Printika.

NIDDK. (2014). Cause of diabetes . NIH publication .

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa MMedis dan NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 1. Jogjakarta:

Mediaction Jogja.
 56

PERKENI. (2015). Konsensus Pengelolahan dan Pencegahan Diabetes Melitus .

Jakarta : PB PERKENI.

PPNI , T. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan indonesia definisi dan

indikator diagnostik . jakarta: DPP PPNI.

Rybicka , M., Krysiak , R., & Okopien, B. (2011). The Down phenomena and

somogyi Effect-Two Phenomena of Morning Hyperglicaemia Polish J of

Endocr. 276-283.

Scobie, I. (2007). Atlas Of Diabetes Melitus . 70-115.

Soegondo, S. (2006). Diabetes Melitus Sebagai Faktor Utama Penyakit

Kardiovaskuler . Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ikatan Dokter

Indonesia.
 57

FORMAT PENGKAJIAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Tanggal Masuk : ………………………………………………………

Jam Masuk : ………………………………………………………

Ruang Kelas/RS : ………………………………………………………

No. Register : ………………………………………………………

Diagnose Media : ………………………………………………………

i. Identitas Pasien

Nama : ………………………………………………

Tempat tanggal lahir/umur : ………………………………………………

Jenis kelamin : ………………………………………………

Status perkawinan : ………………………………………………

Agama : ………………………………………………

Bangsa/suku/bahasa : ………………………………………………

Pendidikan : ………………………………………………

Pekerjaan : ………………………………………………

Alamat rumah : ………………………………………………

Sumber biaya : ………………………………………………

Sumber informasi : ………………………………………………

ii. Keluhan Utama : ………………………………………………………

iii. Riwayat Keperawatan

1. Riwayat kesehatan sekarang : ………………………………………

 58

2. Riwayat kesehatan dahulu : ………………………………………

3. Riwayat kesehatan keluarga : ………………………………………

iv. Pola Fungsi Kesehatan

1. Persepsi terhadap kesehatan

Menggunakan:

2. Tembakau (merokok): ……… tidak ……… berhenti ……… ya ………

½ pak/hari ……… >2 pak ………

3. Alcohol: …….. tgl. terakhir ……… jumlah ……… jenis ……… lama

mengonsumsi ……… alcohol ………

4. Alergi (obat, makan, lainnya): ……… tidak ……… ya ……… reaksi

………

2. Pola aktivitas dan latihan

Kemampuan perawatan diri:

Skor: 0 = mandiri, 1 = dibantu sebagian, 2 = perlu bantuan orang lain, 3 =

perlu bantuan orang lain dan alat, 4 = tergantung/tidak mampu

Aktivitas 0 1 2 3 4
Mandi
Berpakaian
Eliminasi
Mobilisasi di tempat tidur
Pindah
Ambulasi
Naik tangga
Belanja
Memasak
Merapikan rumah
3. Pola istirahat dan tidur

 Waktu tidur: ……… jumlah frekuensi; ……… kualitas (sering

terbangun) ………
 59

 Insomnia: ……… tidak ……… ya ………

 Somnobolisme: ……… tidak ……… ya ………

4. Pola nutrisi-metabolik

 Diet khusus: ………

 Anjuran diet sebelumnya: ……… ya; ……… tidak

 Nafsu makan: ……… normal ……… meningkat: ……… menurun

……… mual; ……… muntah; ……… stomatitis

 BB naik turun 6 bulan terakhir: ……… tidak; ……… ya ……… kg

(naik/turun)

 Kesulitan menelan: ……… tidak; ……… ya ……… cairan; ………

makanan padat

 Riwayat masalah kulit/kesulitan penyembuhan: ……… tidak; ……… ya

………

5. Pola eliminasi

 Kebiasaan BAB: ……… x/hari: ……… tgl. BAB terakhir: ………

normal: ……… konstipasi; ……… diare ……… inkontinensia: ………

lainnya

 Kebiasaan BAK: ……… normal (WNL): ……… frekuensi disuri:

……… nokturi: tidak bias ditahan ……… hematuria: ……… retensi

 Inkomtinensia: tidak: ……… ya ……… total ……… siang ………

malam: ……… kadang-kadang; ……… kesulitan menelan ……… tidak

sampai toilet

 Penggunaan bantuan ……… kateter: ………

 60

6. Pola kognitif-perseptual

 Status mental: ……… sadar; ……… afasia; ……… orientasi ………

bingung; ……… tidak ada respons

 Bicara: normal ……… gagap; ……… afasia; ……… blocking

Bahasa yang digunakan: ……… Jawa; ……… Madura; ………

Indonesia; ……… lainnya ………

 Kemampuan membaca: ……… bisa; ……… tidak

Mengartikan: ……… bisa; ……… tidak;

 Kemampuan interaksi: ……… sesuai; ……… tidak, sebutkan ………

 Pendengaran: ……… normal (WNL); ……… terganggu (kanan/kiri);

………

 Penglihatan: ……… normal; ……… kacamata; ……… lensa kontak

……… terganggu (kanan/kiri); ……… buta (kanan.kiri); ……… kabur

(kanan/kiri) ……… lainnya, sebutkan ………

 Vertigo: …….. ya; ……… tidak; ………

 Manajemen nyeri: ………

7. Pola konsep diri

 Harga diri: ……… tidak terganggu; ……… terganggu, sebutkan ………

 Ideal diri: ……… tidak terganggu; ……… terganggu, sebutkan ………

 Identitas diri: ……… tidak terganggu; ……… terganggu, sebutkan

………

 Gambaran diri: ……… tidak terganggu; ……… terganggu, sebutkan

………
 61

8. Pola koping

 Masalah utama selama masuk rumah sakit (keuangan, perawatan diri,

lainnya)

 Kehilangan/perubahan yang terjadi sebelumnya: ……… tidak; ………

ya

 Takut terhadap kekerasan: ……… tidak; ……… ya, siapa ………

 Pandangan terhadap masa depan: ……… (rata-rata dari 1 = pesimistis s/d

10 = optimistis)

9. Pola seksual-reproduksi

 Menstruasi terakhir (LMP): ………

 Masalah menstruasi: ……… tidak ……… ya ………

 Papsmear terakhir: ……… normal; ……… tidak, sebutkan ………

 Perawatan payudara setiap bulan: ……… ya; ……… tidak ………

 Pola seksual selama masuk rumah sakit ………

10. Pola peran-berhubungan

 Status perkawinan ………

 Pekerjaan ………

 Kualitas bekerja: ……… sebulan berhenti; ……… tidak bekerja;

……… lama

 System dukungan: ……… pasangan; ……… tetangga/teman; ………

tidak; ……… lainnya ………

 Dukungan keluarga selama masuk RS ………

11. Pola nilai dan kepercayaan

 62

 Agama ………

 Larangan agama ……… tidak; ……… ya (sebutkan) ………

 Permintaan rohaniawan selama masuk RS ……… tidak; ……… ya

(sebutkan) ………

C. Pemeriksaan Fisik

1. Data klinik

Keadaan umum: Baik Sedang Lemah

Kesadaran:

Tanda vital TD: Nadi: Suhu: RR:

2. System pernapasan

Pola napas irama: Teratur Tidak teratur

Jenis: Dyspnea Kussmaul Ceyne-Stokes Lain-lain:

Suara napas: Vesikuler Stridor Wheezing Ronchi

Lain-lain:

Sesak napas: Ya Tidak Batuk Ya Tidak

3. System kardiovaskular

Irama jantung: Reguler Irreguler

S1/S2 tunggal: Ya Tidak

Nyeri dada: Ya Tidak

Bunyi jantung: Normal Murmur Gallop Lain-lain:

CRT: < 3 detik > 3 detik

Akral: Hangat Panas Dingin kering

Dingin Basah
 63

4. System persarafan dan pengindraan

GCS Eye: Verbal: Motorik: Total:

Refleks fisiologis: Patella Triseps Biseps Lain-lain:

Refleks patologis: Babinski Brudzinski Kering Lain-lain:

Istirahat/tidur: ……… jam/hari Gangguan tidur:

Penglihatan (mata)

Pupil: Isokor Anisokor Lain-lain:

Sclera/konjungtiva: Anemis Icterus Lain-lain:

Pendengaran (telinga)

Gangguan pendengaran: Ya Tidak Jelaskan:

Penciuman (hidung)

Bentuk: Normal Tidak Jelaskan:

Gangguan penciuman: Ya Tidak Jelaskan:

5. System perkemihan

Kebersihan: Bersih Kotor

Urine Jumlah: ……… cc/hari Warna: Bau:

Alat bantu (kateter dan lain-lain):

Kandung kemih Membesar Ya Tidak

Nyeri tekan Ya Tidak

Gangguan: Anuria Oliguria Retensi

Inkontinensia

Nokturia Lain-lain:

6. System pencernaan
 64

Nafsu makan: Baik Menurun Frekuensi: …… x/hari

Porsi makan: Habis Tidak Ket:

Minum: ……… cc/hari Jenis:

Mulut dan tenggorokan

Mulut: Bersih Kotor Berbau

Mukosa: Lembab Kering Stomatitis

Tenggorokan: Pembesaran tonsil Kesulitan menelan

Sakit menelan/nyeri tekan Lain-lain:

Abdomen

Perut: Tegang Kembung Asites Nyeri

tekan

Lokasi:

Peristaltic: ……… x/menit

Pembesaran hepar: Ya Tidak

Pembesaran lien: Ya Tidak

Buang air besar: ……… x/hr Teratur: Ya Tidak

Konsistensi Bau: Warna

7. System musculoskeletal dan integument

Kemampuan pergerakan sendi: Bebas Terbatas

Kekuatan otot:

Warna kulit: Icterus Sianosis Kemerahan

Pucat Hiperpigmentasi

Turgor: Baik Sedang Jelek

 65

Edema: Ada Tidak ada Lokasi:

D. Pemeriksaan Penunjang

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

…………………………………………………………………………………

……………………………………………………………………………

E. Penatalaksanaan Medis

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

ANALISA DATA
 66

Nama Klien : ……………… Ruang/Kamar : ………………

Umur : ……………… Nomor Register : ………………

No. Data Etiologi Problem

67
 68

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

Nama Klien : ……………… Ruang/Kamar : ………………

Umur : ……………… Nomor Register : ………………

1. ………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

2. ………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

3. ………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

4. ………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………

5. ………………………………………………………………………………

………………………………………………………………………………
 69

RENCANA KEPERAWATAN

Nama Klien : ……………… Ruang/Kamar : ………………

Umur : ……………… Nomor Register : ………………

No. Tujuan Dan Kriteria Intervensi Rasional

Hasil
70
 71

IMPLEMENTASI

Nama Klien : ……………… Ruang/Kamar : ………………

Umur : ……………… Nomor Register : ………………

Tanggal Jam No. Dx Tindakan Dan Hasil Paraf

72
 73

EVALUASI

Nama Klien : ……………… Ruang/Kamar : ………………

Umur : ……………… Nomor Register : ………………

Tanggal Jam No. Dx Evaluasi Paraf

74
75
76
77
78
79
80