PAPER

URTIKARIA KRONIS
INI LEBIH DARI SEKEDAR ANTIHISTAMIN!
Paper ini Disusun Sebagai Salah Satu Persyaratan Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Rumah Sakit Umum Haji Medan

Disusun Oleh:

Bakas Sakti Ihsanu Taqwim

(18360034)

Pembimbing:

dr. Irwan Fahri Rangkuti, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN

RUMAH SAKIT UMUM HAJI MEDAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MALAHAYATI

2020
 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr.wb

Puji dan syukur saya ucapkan atas kehadiran Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-
Nya sehingga pembuatan laporan kasus berupa paper di Departemen Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin Rumah Sakit Umun Haji Medan dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya.

Terima kasih saya ucapkan kepada dr. Irwan Fahri Rangkuti, Sp.KK selaku pembimbing
saya.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa tulisan yang telah disusun ini masih banyak
terdapat kekurangan didalam penulisannya, baik dalam penyusunan kalimat maupun didalam
teorinya. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran. Semoga karya tulis ini
bermanfaat bagi semua pihak.

Medan, Juli 2020

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
PAPER URTIKARIA KRONIS
Abstrak..................................................................................................... 1
Pendahuluan............................................................................................. 1
Patofisiologi............................................................................................. 2
Etiologi..................................................................................................... 2
Bentuk Urtikaria....................................................................................... 3
Gambaran Klinis...................................................................................... 4
Diagnosis Banding................................................................................... 5
Evaluasi.................................................................................................... 6
Manajemen............................................................................................... 10
Edukasi Pasien......................................................................................... 12
Kesimpulan.............................................................................................. 13
DAFTAR PUSTAKA

JURNAL

iii
 URTIKARIA KRONIS

INI LEBIH DARI SEKEDAR ANTIHISTAMIN!

Randy D. Danielsen, PhD, PA, DFAAPA, PA-C Emeritus, Gabriel Ortiz, MPAS,
PA-C, DFAAPA, Susan Symington, MPAS, PA-C, DFAAPA

Akademi Alergi, Asma & Imunologi Amerika (AAAAI)

Abstrak
Ketidaknyamanan yang disebabkan oleh ruam urtikaria, bersama dengan perjalanannya
yang tidak dapat diprediksi, dapat mengganggu tidur pasien dan pekerjaan / sekolah. Menambah
frustrasi pasien dan penyedia layanan, penyebab yang mendasarinya jarang diidentifikasi. Tetapi
pendekatan perawatan bertahap dapat membawa kelegaan bagi semua.

Pendahuluan

Urtikaria, sering disebut sebagai hives atau gatal-gatal, adalah gangguan kulit yang umum
dengan kejadian seumur hidup antara 15% dan 25%.1 Urtikaria ditandai oleh wheals pruritus
berulang yang timbul karena reaksi alergi dan non alergi terhadap agen internal dan eksternal.
Nama urtikaria berasal dari kata Latin untuk "jelatang," urtika, berasal dari kata Latin uro yang
berarti "untuk membakar."2

Urtikaria dapat melemahkan pasien, yang mungkin mengeluhkan sensasi terbakar. Ini
dapat berlangsung selama bertahun-tahun dalam beberapa dan mengurangi kualitas hidup bagi
banyak orang. Baru-baru ini, perawatan yang lebih berhasil untuk urtikaria telah muncul yang
dapat memberikan bantuan luar biasa.
Penting untuk memahami beberapa cara untuk mendiagnosis dan merawat pasien dalam
pengaturan perawatan primer dan juga untuk mengetahui kapan rujukan sesuai. Artikel ini akan
membahas diagnosis, perawatan, dan proses rujukan untuk pasien dengan urtikaria kronis.

1
Patofisiologi
Urtikaria paling sering muncul dari reaksi imunologis pada lapisan kulit superfisial yang
menghasilkan pelepasan histamin, yang menyebabkan pembengkakan, gatal, dan eritema. Sel
mast adalah sel efektor utama dalam patofisiologi urtikaria.3 Pada urtikaria imunologis, antigen
berikatan dengan imunoglobulin (Ig) E pada permukaan sel mast, menyebabkan degranulasi dan
pelepasan histamin, yang menyebabkan bengkak dan gatal yang berhubungan dengan kondisi
tersebut. Histamin berikatan dengan reseptor H1 dan H2 di kulit menyebabkan pelebaran arteriol,
penyempitan pembuluh darah, dan peningkatan permeabilitas kapiler, menyebabkan
pembengkakan yang menyertainya.3 Tidak semua urtikaria dimediasi oleh IgE; itu bisa hasil dari
proses penyakit sistemik dalam tubuh yang terkait imun tetapi tidak terkait dengan IgE.
Contohnya adalah urtikaria autoimun.
Urtikaria umumnya terjadi dengan angioedema, yang ditandai dengan tingkat
pembengkakan yang lebih besar dan hasil dari aktivasi sel mast di dermis yang lebih dalam dan
jaringan subkutan. Bagaimanapun kondisi dapat terjadi secara independen. Angioedema
biasanya mengenai bibir, lidah, wajah, faring, dan ekstremitas bilateral; jarang mengenai saluran
pencernaan. Angioedema mungkin bersifat herediter, tetapi penyebab nonherediternya dapat
serupa dengan urtikaria.3 Sebagai contoh, seorang pasien bisa sangat alergi terhadap bulu kucing
dan, ketika terkena pemicu alergi ini, menimbulkan pembengkakan bibir, edema wajah, dan
kemerahan.
Etiologi Urtikaria
Tabel 1
Tipe Contoh
Penyakit menular
Infeksi virus*; hepatitis; demam mononukleosis; infeksi bakteri, parasit
atau jamur.
Obat-obatan Penisilin dan antibiotik lain, aspirin, insulin, vaksin, alergi injeksi,
morfin, meperidin, kodein, OAINS, ACE inhibitor.
Alergen lingkungan Rumput, bulu atau air liur binatang, sengatan serangga.
Makanan Telur, susu, tepung, kedelai, kacang, kacang pohon, ikan, kerang.
Penyebab autoimun Urtikaria autoimun↑, penyakit kolagen pembuluh darah, keganasan,
atau tidak menular penyakit tiroid, perubahan hormon.
Agen fisik Dingin, panas, sinar matahari, tekanan, getaran, olahraga.
Faktor psikologis Stress, anxietas.
* penyebab paling umum urtikaria akut.

2
↑ penyebab paling umum urtikaria kronis.
Sumber: Institut Alergi & Asma Arizona 5; Wanderer, Hives: Jalan menuju diagnosis dan
perawatan urtikaria. 2004.7
Bentuk Urtikaria
Urtikaria dapat dibagi secara luas berdasarkan lamanya penyakit: kurang dari enam
minggu disebut urtikaria akut, dan kehadiran terus menerus atau intermiten selama enam minggu
atau lebih disebut urtikaria kronis.4
Urtikaria akut dapat terjadi pada semua kelompok umur tetapi paling sering terlihat pada
anak-anak.1 Urtikaria dan angioedema akut sering sembuh dalam beberapa hari, tanpa penyebab
yang teridentifikasi. Penyebab yang dapat diidentifikasi hanya sekitar 15% hingga 20% dari
kasus; penyebab paling umum adalah infeksi virus, diikuti oleh makanan, obat-obatan, sengatan
serangga, reaksi transfusi, dan, jarang pada kontaminan dan inhalansia (lihat Tabel 1).1,5
Urtikaria akut yang tidak berhubungan dengan angioedema atau gangguan pernapasan
biasanya sembuh sendiri. Kondisi ini biasanya sembuh sebelum evaluasi yang luas, termasuk
pengujian untuk kemungkinan pemicu alergi, dapat dilakukan. Lesi kulit yang terkait seringkali
sembuh sendiri atau dapat dikontrol secara simtomatis dengan antihistamin dan menghindari
kemungkinan pemicu yang diketahui.1 Urtikaria kronis, kadang-kadang disebut urtikaria
idiopatik kronis, lebih sering terjadi pada orang dewasa, terjadi pada sebagian besar hari dalam
seminggu, dan seperti yang disebutkan, bertahan selama lebih dari enam minggu tanpa pemicu
yang dapat diidentifikasi. Ini mempengaruhi sekitar 0,5% hingga 1% dari populasi (prevalensi
seumur hidup).3 Sekitar 45% pasien dengan urtikaria kronis memiliki episode angioedema, dan
30% hingga 50% memiliki proses autoimun yang melibatkan autoantibodi terhadap tiroid, IgE,
atau reseptor IgE afinitas tinggi (FcR1).3 Diagnosis didasarkan terutama pada riwayat klinis dan
presentasi ini akan memandu penentuan jenis pengujian diagnostik apa yang diperlukan.
Urtikaria kronis membutuhkan evaluasi yang luas, tetapi tidak membeda-bedakan,
dengan riwayat, pemeriksaan fisik, tes alergi, dan pengujian laboratorium untuk sistem
kekebalan tubuh, hati, ginjal, tiroid, dan penyakit kolagen pembuluh darah. 3 Sayangnya,
penyebab urtikaria kronis yang dapat diidentifikasi hanya ditemukan pada 10% hingga 20%
pasien; kebanyakan kasus adalah idiopatik.3,7
Beberapa bentuk urtikaria kronis dapat dipicu oleh rangsangan fisik, seperti olahraga,
panas menyeluruh, atau berkeringat (urtikaria kolinergik); panas terlokalisasi (urtikaria panas

3
terlokalisasi); suhu rendah (urtikaria dingin); paparan sinar matahari (urtikaria solar); air
(urtikaria aquagenik); dan getaran.1 Dalam bentuk lain (urtikaria tekanan), tekanan pada kulit
meningkatkan pelepasan histamin, yang mengarah pada perkembangan bengkak dan gatal;
bentuk ini juga disebut dermatographism, yang berarti "menulis di kulit" (lihat Gambar 1). Jenis
urtikaria ini harus dievaluasi dan dirawat oleh ahli alergi bersertifikat, karena ada evaluasi
khusus yang dapat mengkonfirmasi diagnosis.

Gambaran Klinis
Ciri utama urtikaria adalah peningkatan lesi kulit yang tampak pucat menjadi merah
muda hingga eritematosa dan paling sering bersifat pruritus yang intens (lihat Gambar 2). Lesi
ini berkisar dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter dalam ukuran dan mungkin
menyatu.

4
 Secara khas, lesi lama yang cepat menghilang, dan yang baru berkembang lebih dari 24
jam, biasanya tanpa jaringan parut. Menggaruk umumnya memperburuk dermatografisme,
dengan urtikaria baru diproduksi di daerah yang tergores. Setiap area tubuh mungkin terlibat.

Lesi urtikaria dini dapat bervariasi dalam ukuran dan pucat saat tekanan diberikan. Lesi
individu dapat berlangsung beberapa menit atau hingga 24 jam dan dapat terjadi berulang-ulang
di berbagai tempat pada tubuh selama periode waktu yang tidak ditentukan.1,6

Diagnosis Banding

Kondisi dermatologis lainnya mungkin keliru untuk urtikaria kronis. Ruam umum yang
mungkin menyerupai itu termasuk anafilaksis, dermatitis atopik, alergi obat atau erupsi obat
tetap, angioedema terkait ACE inhibitor, mastositosis, dermatitis kontak, penyakit tiroid
autoimun, pemfigoid bulosa, dan dermatitis herpetiformis.

5
 Pasien harus didorong untuk membawa gambar ruam ke kunjungan kantor, karena ruam
mungkin telah memudar pada saat kunjungan dan diagnosis berdasarkan deskripsi pasien saja
dapat menjadi tantangan. Kebanyakan ruam pada diagnosis banding dapat diidentifikasi atau
dihilangkan melalui anamnesis yang cermat dan pemeriksaan fisik lengkap. Bila perlu, pengujian
serologis dan biopsi kulit punch dapat menjelaskan dan mengkonfirmasi diagnosis.

Evaluasi

Riwayat dan Pemeriksaan Fisik

Riwayat medis adalah bagian terpenting dari evaluasi pasien dengan urtikaria. Informasi
yang harus didokumentasikan selama riwayat ditunjukkan dalam Tabel 2.

Tabel 2

Komponen Kunci dari Riwayat Pasien dalam Evaluasi Urtikaria

Komponen Pertimbangan
Onset
Waktu gejala; ada perubahan dalam pengobatan atau eksposur lainnya?
Durasi Frekuensi, keparahan, dan lokalisasi dari wheal dan gatal; apakah
mereka datang dan pergi dalam 24 jam atau bertahan lebih lama?
Pola Ketergantungan gejala pada waktu dalam hari, hari dalam seminggu,
musim, siklus menstruasi, dll.
Faktor pencetus Rangsangan fisik, aktivitas, stress, makanan, obat.
Aktivitas Hubungan urtikaria pada pekerjaan dan rekreasi.
Manifestasi sistemik Angioedema terkait; sakit kepala, nyeri sendi, gejala gastrointestinal.
Kemungkinan Alergi yang diketahui, intoleransi, infeksi, penyakit sistemik.
pemicu
Riwayat keluarga Urtikaria, atopi.
Kualitas hidup Tingkat gangguan.
Pengobatan Reaksi pada upaya sebelumnya.
Pemeriksaan Studi dan hasil diagnostik sebelumnya.

Pemeriksaan fisik komprehensif umum harus dilakukan dan temuan didokumentasikan

dengan cermat. Seperti dicatat, dapat bermanfaat bagi pasien untuk membawa gambar ruam jika
lesi bertambah dan berkurang. Penting juga untuk menilai apakah lesi urtikaria memucat saat
dipalpasi, karena ini merupakan ciri khas lesi urtikaria akut dan kronis (tetapi tidak pada mereka

6
yang memiliki penyebab autoimun, kolinergik, atau vaskulitis). Dengan demikian, memucatnya
wheal adalah temuan kunci pada pemeriksaan fisik untuk membedakan antara kemungkinan
penyebabnya.8 Lesi yang berpigmen dengan area purpura yang luka atau bertahan lebih dari 24
jam menunjukkan vaskulitis urtikaria; ciri lain yang membedakan vaskulitis urtikaria dari
urtikaria kronis tercantum pada Tabel 3.2

Tabel 3

Membedakan Vaskulitis Urtikaria dari Urtikaria Kronis

Ciri Vaskulitis Urtikaria Urtikaria Kronis
Durasi wheal
>24 jam* <24 jam
Purpura/nyeri/hiperpigmentasi Ya Tidak
Gejala sistemik Ya Biasanya tidak ada
Temuan laboratorium Peningkatan ESR, reaktan fase Biasanya normal
akut; penurunan tingkat C3/C4
Leukocytoclasis atau Ya Tidak
ekstravasculasi dari TBCs
Reaksi pada antihistamin Terkadang Ya

*tidak selalu benar

Singkatan: ESR, erythrocyte sedimentation rate (laju sedimentasi eritrosit); TBC, target-binding
cells (sel pengikat target).

Sumber: Vazquez-Lopez dkk. Rheumatology (Oxford). 20038; Kaplan. N Engl J Med. 2002.9

Evaluasi Laboratorium

Meskipun tidak ada konsensus mengenai pengujian laboratorium yang tepat, tes berikut
harus dipertimbangkan untuk pasien dengan urtikaria kronis setelah menyelesaikan riwayat
menyeluruh dan pemeriksaan fisik: hitung darah lengkap (CBC) dengan diferensial; laju
sedimentasi eritrosit (ESR) dan / atau protein C-reaktif (CRP); tes kimia dan tes fungsi hati; dan
hormon perangsang tiroid, antibodi anti-mikrosom, dan pengukuran antibodi anti-thyrogrobulin.7

7
 Sementara CBC biasanya dalam batas normal, jika eosinofilia hadir, pemeriksaan untuk
gangguan atopik atau infeksi parasit harus dipertimbangkan. Jika hasil ESR / CRP positif,
pertimbangkan melakukan tes antinuclear antibody (ANA) yang lebih besar. Catatan: Kegunaan
melakukan tes ini secara rutin untuk pasien urtikaria kronis tidak jelas, karena penelitian telah
menunjukkan bahwa hasilnya biasanya normal. Tetapi penting untuk melakukan tes yang sesuai
untuk membantu Anda mengesampingkan kemungkinan diagnosis.

Pengujian tambahan dapat diindikasikan oleh non-IgE atau kemungkinan temuan

autoimun pada riwayat dan / atau pemeriksaan fisik. Ini dapat mencakup uji autoantibodi
fungsional (untuk autoantibodi pada reseptor IgE afinitas tinggi [FcR1]); analisis komplemen
(misalnya, C3, C4, CH50), terutama ketika khawatir tentang angioedema turun temurun; analisis
tinja untuk ova dan parasit; Namun, pemeriksaan Helicobacter pylori (ada bukti eksperimental
terbatas untuk merekomendasikan hal ini); pemeriksaan hepatitis B dan C; radiografi dada dan /
atau studi pencitraan lainnya; tes ANA; faktor rheumatoid; kadar cryoglobulin; biopsi kulit; dan
urinalisis.7

Urtikaria lokal dapat terjadi setelah kontak dengan alergen melalui mekanisme yang
dimediasi IgE. Jika alergen dicurigai sebagai pemicu yang mungkin, pengujian serologis untuk
menilai kadar IgE spesifik alergen yang mungkin berkontribusi terhadap urtikaria dapat
dilakukan dalam pengaturan perawatan primer. Tingkat IgE spesifik yang paling sering dinilai
adalah untuk aeroallergens luar endemik (misalnya, hewan peliharaan [kucing, anjing], tungau
debu); pengukuran kadar IgE spesifik makanan dapat dilakukan jika alergi tertentu menjadi
perhatian. Tes tusuk kulit alergi untuk hipersensitivitas langsung dan tes tantangan fisik biasanya
dilakukan di kantor alergi oleh ahli alergi bersertifikat.

Biopsi kulit harus dilakukan pada semua lesi yang berkaitan dengan vaskulitis urtikaria
(lihat Tabel 4).2 Biopsi juga penting jika hives lebih menyakitkan daripada pruritus, karena ini
mungkin menunjukkan penyebab yang berbeda. Dokter harus mempertimbangkan pengujian lab
yang lebih rinci dan biopsi kulit jika urtikaria tidak menanggapi terapi seperti yang diharapkan.
Juga, pengujian laboratorium khusus mungkin diperlukan skrining untuk terapi medis terencana
tertentu (misalnya, skrining defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase sebelum terapi dapson
atau hidroksi-klorokuin).3

8
Tabel 4

Kategori Antihistamin dan Dosis yang Disetujui untuk Dewasa

Obat Dosis

H1 blocker generasi pertama

Chlorpheniramine 4 mg setiap 4-6 jam hingga 32 mg/hari.
Cyproheptadine 4 mg/hari.
Diphenhydramine 25-50 mg/hari.
Hydroxyzine 10-25 mg hingga 3x sehari.
Doxepin* 25-50 mg pada waktu tidur.
H1 blocker generasi kedua
Cetirizine 10 mg setiap hari-2x sehari.
Desloratadine 5 mg setiap hari.
Fexofenadine 180 mg setiap hari-2x sehari.
Levocetirizine 5 mg setiap hari-2x sehari.
Loratadine 10 mg setiap hari-2x sehari.
H2 blocker
Cimetidine 300 mg 2x sehari.
Famotidine 20 mg 2x sehari.
Ranitidine 150-300 mg 2x sehari.

*Antidepresan trisiklik dengan aktivitas antihistamin kuat.

Manajemen

Terapi non farmakologis

Pengobatan berdasarkan penyebab yang mendasarinya, jika diidentifikasi, dapat

membantu dan harus dipertimbangkan. Misalnya, jika kelainan tiroid ditemukan pada tes
serologis, memperbaiki kelainan tersebut dapat menyelesaikan urtikaria.9 Demikian pula, jika
defisiensi komplemen yang konsisten dengan angioedema herediter terdeteksi, ada obat untuk
memperbaikinya, yang dapat menyelamatkan jiwa.3 Obat-obatan untuk mengobati angioedema
herediter paling baik diresepkan dalam praktik alergi.

Jika pemicu ditemukan, pasien harus disadarkan dan disarankan untuk menghindarinya
sebanyak mungkin; Namun, penghindaran total bisa sangat sulit. Faktor-faktor potensiasi umum
lainnya — seperti alkohol yang berlebihan, kelelahan yang berlebihan, stres emosional,
hipertermia, dan penggunaan aspirin dan NSAID — harus dihindari. Faktor-faktor ini dapat

9
memperburuk apa yang sudah memicu urtikaria dan membuatnya lebih sulit untuk diobati;
contohnya adalah pasien yang menderita urtikaria dari anjing rumahan baru dan menggunakan
obat anti-inflamasi untuk gejala radang sendi.

Agen topikal jarang menghasilkan perbaikan, dan karena itu penggunaannya tidak
dianjurkan. Faktanya, kortikosteroid potensi tinggi dapat menyebabkan atrofi kulit.11 Juga,
perubahan pola makan tidak diindikasikan untuk sebagian besar pasien dengan urtikaria kronis,
karena belum ditemukan alergi pada makanan atau bahan tambahan makanan yang kemungkinan
bertanggung jawab.4

Antihistamin

Antihistamin adalah pengobatan farmakologis yang paling umum digunakan untuk

urtikaria kronis (lihat Tabel 4). H2-receptor blocker, yang diambil dalam kombinasi dengan H1-
receptor blocker generasi pertama dan kedua, telah dilaporkan lebih efektif daripada antihistamin
H1 saja untuk pengobatan urtikaria kronis.6 Kemanjuran tambahan ini mungkin terkait dengan
interaksi farmakologis dan peningkatan kadar darah yang dicapai dengan antihistamin generasi
pertama. Peningkatan dosis antihistamin generasi kedua — setinggi empat kali dosis standar —
dianjurkan oleh Satgas Tugas Bersama tentang Parameter Praktik (JTFPP) 2014 untuk diagnosis
dan pengelolaan urtikaria akut dan kronis.4

Sebuah pendekatan bertahap pada pengobatan adalah penting. Pedoman JTFPP (tersedia
di www.allergyparameters.org) diringkas di bawah ini.

Langkah 1: mengelola antihistamin generasi kedua pada dosis terapi standar (Lihat tabel 4) dan
menghindari pemicu, NSAID, dan faktor memperburuk lainnya.

Jika kontrol gejala tidak tercapai dalam satu sampai dua minggu, beralih ke:

Langkah 2: meningkatkan terapi dengan satu atau lebih metode berikut: meningkatkan dosis
antihistamin generasi kedua yang digunakan pada langkah 1 (hingga 4x dosis standar);
menambahkan antihistamin generasi kedua lain pada aturan; tambahkan H 2 blocker (ranitidine,

10
famotidine, cimetidine); dan/atau menambahkan leukotriene-receptor antagonist (montelukast
10 mg/hari).

Jika langkah-langkah ini tidak menghasilkan kontrol gejala yang adekuat, saatnya untuk:

Langkah 3: Tingkatkan dosis antihistamin H1 secara bertahap dan hentikan obat apa pun yang
ditambahkan pada langkah 2 yang tampaknya tidak bermanfaat. Tambahkan antihistamin
generasi pertama (hidroksizin, doxepin, siproheptadin), yang harus diminum sebelum tidur
karena risiko sedasi.12

Jika gejala tidak dapat dikendalikan oleh langkah 3, atau jika pasien tidak dapat mentolerir
peningkatan dosis antihistamin generasi pertama, urtikaria dianggap refraktori. Pada titik ini,
dokter harus mempertimbangkan rujukan ke spesialis alergi untuk:

Langkah 4: Tambahkan obat alternatif, seperti siklosporin (anti-inflamasi, agen imunosupresif)

atau omalizumab (antibodi monoklonal yang secara selektif mengikat IgE).

Perlu dicatat bahwa sementara persetujuan FDA baru-baru ini dari omalizumab untuk
pengobatan urtikaria kronis telah mengubah hidup banyak pasien, label produk tersebut
membawa peringatan kotak hitam tentang anafilaksis. Karena pemantauan khusus diperlukan
(dan otorisasi sebelumnya mungkin diperlukan oleh firma asuransi pasien), omalizumab paling
baik diresepkan di kantor alergi.

Tidak jarang pasien dengan urtikaria kronis memerlukan beberapa obat untuk
mengendalikan gejalanya. Setelah dikontrol, mereka akan membutuhkan pemeliharaan dan
evaluasi ulang secara teratur.13

Kapan merujuk?

Dokter harus tahu kapan harus merujuk pasien dengan urtikaria kronis ke ahli alergi /
imunologi. Rujukan diindikasikan ketika diduga ada kelainan yang mendasarinya, ketika
gejalanya tidak terkontrol dengan langkah 1 sampai 3 dari pedoman penatalaksanaan, atau ketika
pasien memerlukan perawatan berulang atau berkepanjangan dengan glukokortikoid.

11
 Sayangnya, diluar dari kegagalan pada penyedia dan sisi pasien, glukokortikoid dapat
dimulai, setelah menentukan bahwa itu adalah "semua itu bekerja" untuk pasien. Tampaknya ada
peran terbatas untuk glukokortikoid, sehingga mereka harus dihindari kecuali benar-benar
diperlukan (yaitu, jika tidak ada respons terhadap antihistamin).

Jika tanda dan gejala menunjukkan vaskulitis urtikaria, lebih baik mempertimbangkan
rujukan ke spesialis rheumatologi. Vaskulitis urtikaria membutuhkan biopsi kulit khusus yaitu
biopsi punch untuk memastikan diagnosis.8 Prosedur biopsi dapat dilakukan oleh penyedia
perawatan primer; jika dokter tidak nyaman melakukannya, rujukan ke penyedia dermatologi
sesuai yang ditunjukkan.

Edukasi Pasien

Edukasi pasien yang efektif sangat penting, karena pasien sering mengalami tekanan
yang cukup besar sebagai gejala dari urtikaria kronis yang bertambah dan berkurang tak terduga.
Tidak jarang pasien dengan kondisi ini mengeluhkan gejala yang mengganggu pekerjaan,
sekolah, dan tidur. Edukasi dapat membantu mengurangi frustrasi dan kecemasan. Pasien harus
memahami bahwa gejala urtikaria kronis dapat berhasil dikelola pada sebagian besar pasien, dan
urtikaria idiopatik kronis jarang bersifat permanen, dengan sekitar 50% pasien mengalami remisi
dalam satu tahun.6

Kesimpulan

Diagnosis urtikaria kronis terutama didasarkan pada presentasi, riwayat klinis, dan
pemeriksaan laboratorium. Manajemen kondisi kronis dan tidak nyaman ini memerlukan
identifikasi dan pengecualian pemicu yang mungkin, diikuti dengan edukasi / konseling pasien
yang efektif dan rencana manajemen yang dipersonalisasi. Dengan mengetahui kapan harus
dicurigai urtikaria kronis, terbiasa dengan pendekatan untuk evaluasi dan perawatan awal, dan
mengetahui kapan rujukan ke spesialis diindikasikan, penyedia perawatan primer dapat
membantu pasien mereka menemukan jalan menuju kesembuhan.

12
 REFERENSI

1. Riedl MA, Ortiz G, Casillas AM. A primary care guide to managing chronic urticaria.
JAAPA. 2003;16:WEB.
2. Grieve M. Nettles. http://botanical.com/botanical/mgmh/n/nettle03.html. Accessed December
19, 2017.
3. Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, et al; British Society for Allergy and Clinical
Immunology. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angioedema. Clin
Exp Allergy. 2007;37(5):631-650.
4. Bernstein JA, Lang DM, Khan DA, et al. The diagnosis and management of acute and chronic
urticaria: 2014 update. J Allergy Clin Immunol. 2014;133(5):1270-1277.
5. Arizona Asthma & Allergy Institute. Possible causes of hives. www.azsneeze.com/hives.
Accessed December 19, 2017.
6. Kozel MM, Mekkes JR, Bossuyt PM, Bos JD. Natural course of physical and chronic
urticaria and angioedema in 220 patients. J Am Acad Dermatol. 2001;45(3):387-391.
7. Wanderer AA. Hives: The Road to Diagnosis and Treatment of Urticaria. Bozeman, MT:
Anson Publishing; 2004.
8. Vazquez-López F, Maldonado-Seral C, Soler-Sánchez T, et al. Surface microscopy for
discriminating between common urticaria and urticarial vasculitis. Rheumatology (Oxford).
2003;42(9):1079-1082.
9. Kaplan AP. Chronic urticaria and angioedema. N Engl J Med. 2002;346(3):175-179.
10. Yadav S, Bajaj AK. Management of difficult urticaria. Indian J Dermatol. 2009;54(3):275-
279.
11. Ellingsen AR, Thestrup-Pedersen K. Treatment of chronic idiopathic urticaria with topical
steroids. An open trial. Acta Derm Venereol. 1996;76(1):43-44.
12. Goldsobel AB, Rohr AS, Siegel SC, et al. Efficacy of doxepin in the treatment of chronic
idiopathic urticaria. J Allergy Clin Immunol. 1986;78(5 pt 1):867-873.
13. Ferrer M, Bartra J, Gimenez-Arnau A, et al. Management of urticaria: not too complicated,
not too simple. Clin Exp Allergy. 2015;45(4):731-743.

13