Proposal Penelitian

Profil Peresepan Obat Antihipertensi di Puskesmas Simpang IV

Sipin Kota Jambi Tahun 2020

Oleh :

Yuli Marlina
P24840119279

JURUSAN FARMASI

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAKARTA II

TAHUN 2020
 i

TANDA PERSETUJUAN PROPOSAL PENELITIAN

Nama : Yuli Marlina

NIM : P24840119279
Jurusan : Farmasi
Judul Proposal Penelitian : Profil Peresepan Obat Antihipertensi di Puskesmas
Simpang IV Sipin Kota Jambi Tahun 2020
Telah disetujui oleh pembimbing Karya Tulis Ilmiah untuk diujikan pada Ujian
Proposal Penelitian Jurusan Farmasi Politeknik Kesehatan Kemenkes Jakarta II.

Jakarta, Maret 2020

Disetujui oleh:
Dosen Pembimbing I Dosen Pembimbing II

Dra. Tati Suprapti, M.Biomed, Apt. Defirson,S.Far.,Apt.,M.Kes.

NIP. 19551006.199103.2.001 Nip.197812192009031001

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 ii

DAFTAR ISI

TANDA PERSETUJUAN PROPOSAL PENELITIAN..........................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1 Latar Belakang...................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah..............................................................................................2
1.3 Tujuan Penelitian...............................................................................................3
1.3.1 Tujuan Umum..........................................................................................3
1.3.2 Tujuan Khusus.........................................................................................3
1.4 Manfaat Penelitian.............................................................................................3
1.4.1 Bagi Penulis.............................................................................................3
1.4.2 Bagi Akademik........................................................................................3
1.4.3 Bagi Puskesmas.......................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................4
2.1 Hipertensi...........................................................................................................4
2.1.1 Klasifikasi Hipertensi..............................................................................4
2.1.2 Faktor Risiko Hipertensi..........................................................................4
2.2 Stroke.................................................................................................................6
2.2.1 Stroke Iskemik.........................................................................................6
2.3 Penatalaksanaan Hipertensi................................................................................7
2.3.1 Pengobatan non farmakologis..................................................................7
2.3.2 Pengobatan farmakologis.........................................................................8
2.4 Golongan Obat Antihipertensi...........................................................................8
2.4.1 Diuretik....................................................................................................8
2.4.2 Penghambat adrenergik...........................................................................9
2.4.3 Vasodilator.............................................................................................11
2.4.4 Penghambat sistem renin angiotensin....................................................12
2.4.5 Antagonis kalsium.................................................................................12
2.5 Definisi Operasional........................................................................................12
BAB III GEOGRAFI DAN GAMBARAN UMUM TEMPAT PENGAMBILAN
DATA.....................................................................................................................14

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 iii

3.1 Geografi Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi........................................14

3.2 Gambaran Umum Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi.........................14
3.2 Visi dan Misi Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi................................14
3.2.1 Visi.........................................................................................................16
3.2.2 Misi........................................................................................................16
BAB IV METODOLOGI PENELITIAN..............................................................18
4.1 Desain Penelitian..............................................................................................18
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian..........................................................................18
4.3 Populasi dan Sampel........................................................................................18
4.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi Sampel...............................................................18
4.5 Data..................................................................................................................18
4.5.1 Cara Pengumpulan Data........................................................................18
4.5.2 Cara Pengolahan dan Analisis Data.......................................................20
DAFTAR USTAKA……………………………………………………………...20

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Saat ini di seluruh dunia masalah Penyakit (Kronik) Tidak Menular
(PTM) merupakan masalah kesehatan masyarakat utama, dalam hal ini terjadi
dominasi penyakit yang merupakan manifestasi klinis proses pathogenesis
aterosklerosis.1 Stroke adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya defisit
neurologis serebral fokal atau global yang berkembang secara cepat dan
berlangsung selama minimal 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata-
mata disebabkan oleh kejadian vaskular, baik perdarahan spontan pada otak
(stroke perdarahan) maupun suplai darah yang inadekuat pada bagian otak
(stroke iskemik) sebagai akibat aliran darah yang rendah, thrombosis atau
emboli yang berkaitan dengan penyakit pembuluh darah (arteri, vena), jantung,
dan darah.1
Pada tahun 2016 penyakit stroke masuk dalam 10 penyebab kematian di
dunia. Penyakit ini tetap menjadi penyebab utama kematian secara global dalam
15 tahun terakhir.2 Walaupun penyakit ini termasuk dalam penyebab utama
kematian di dunia, tetapi pada Negara Asia menjadi masalah sangat serius dari
pada Europa atau Amerika Utara.3 Pada tahun 2010 di Indonesia menempati
posisi kedua tertinggi dengan jumlah 3.382,2/100.000 jiwa. Kemudian, pada
tahun 2013 penderita stroke sebanyak 7% dan mengalami peningkatan pada
tahun 2018 sebanyak 10,9%.4 Berdasarkan laporan American Heart Asspciation
(AHA) menunjukan angka kejadian pada stroke iskemik adalah sebanyak 87%
sedangkan stroke perdarahan adalah sebanyak 13%.5
Faktor resiko stroke secara umum terbagi menjadi dua macam yaitu
faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan yang dapat dimodifikasi. Faktor
yang tidak bisa dimodifikasi yaitu usia, jenis kelamin, keturunan, dan ras,
sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, diabetes,
merokok, dislipidemia, alkohol, kurang olahraga.6
Hipertensi atau penyakit tekanan darah tinggi merupakan salah satu
faktor stroke yang dapat dimodifikasi. Hipertensi adalah suatu keadaan kronis

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 2

yang ditandai dengan meningkatnya tekanan darah pada dinding pembuluh darah
arteri.7 Pasien hipertensi di Indonesia semakin bertambah karena kurangnya
pemahaman masyarakat akan resiko penyakit tersebut. Hipertensi seringkali
tidak bergejala, sehingga sering disebut silent killer atau pembunuh terselubung
yang tidak disadari.7
Penyakit hipertensi dapat menyebabkan pengerasan dan penyumbatan
pembuluh darah8. Penyumbatan dan pecahnya pembuluh darah tersebut dapat
disebabkan oleh berbagai hal seperti aterosklerosis dan hipertensi yang tidak
terkontrol7. Dengan demikian hipertensi adalah faktor risiko yang paling sering
menyebabkan terjadinya serangan stroke8. Risiko terkena serangan stroke pada
orang yang mempunyai penyakit hipertensi kira-kira 5 kali dibandingkan orang
tanpa hipertensi8. Dalam statistik kesehatan dunia tahun 2012, Organisaisi
Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan bahwa hipertensi adalah suatu kondisi
berisiko tinggi yang menyebabkan sekitar 51%.9 Di Indonesia, angka kejadian
stroke akibat hipertensi mencapai 36% pada lansia diatas 65 tahun.7
Rumah Sakit Pusat Otak Nasional merupakan Rumah Sakit milik
Kementerian Kesehatan yang menjadi salah satu tempat rujukan pengobatan
memiliki permasalah di bidang kesehatan otak dan saraf (neurologi) yang
semakin meningkat pula. Oleh karena itu, peneliti tertarik untuk melakukan
penelitian dan pengambilan data Profil Peresepan Antihipertensi di Puskesmas
Simpang IV Sipin Kota Jambi periode Oktober-Desember tahun 2019.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah pada penelitian adalah bagaimana Profil Peresepan
Antihipertensi di Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Periode Oktober-
Desember tahun 2019?

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 3

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Berdasarkan latar belakang yang telah diuraikan sebelumnya maka
penulis merumuskan untuk mengetahui Profil Peresepan Obat Antihipertensi di
Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi Oktober-Desember tahun 2019.

1.3.2 Tujuan Khusus

Tujuan Khusus dalam penelitian ini adalah untuk mengetahui jumlah
dan presentase peresepan antihipertensi berdasarkan :
1. Jenis kelamin dan usia pasien
2. Zat aktif
3. Golongan
4. Kombinasi antar antihipertensi
5. Golongan kelas terapi obat lain yang paling banyak diresepkan dengan
antihipertensi.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Penulis

Menambah pengetahuan dan wawasan penulis mengenai obat
antihipertensi yang digunakan di Puskesmas.

1.4.2 Bagi Akademik

Hasil penelitian diharapkan dapat memberikan pengetahuan dan
wawasan lebih untuk mahasiswa lainnya, khusunya mengenai profil peresepan
obat antihipertensi di Puskesmas.

1.4.3 Bagi Puskesmas

Hasil Penelitian diharapkan dapat dijadikan suatu bahan pertimbangan
ataupun acuan dalam pemberian dan peningkatan mutu pelayanan medik
terutama obat antihipertensi di Puskesmas.

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi
Hipertensi adalah suatu kondisi medis yang kronis di mana tekanan
darah (TD) meningkat diatas TD yang disepakati normal. TD terbentuk dari
interaksi antara aliran darah dan tahanan pembuluh darah perifer. Tekanan darah
meningkat dan mencapai suatu puncak apabila aliran darah deras misalnya pada
waktu sistol, kemudian menurun pada waktu aliran darah berkurang seperti pada
waktu diastole. Dengan demikian didapatkan dua macam TD, yaitu TD sistolik
(normal ±120 mmHg) dan TD diastolik (normal ±80 mmHg).10

2.1.1 Klasifikasi Hipertensi

Hipertensi terdiri dari hipertensi essensial dan hipertensi sekunder.
1. Hipertensi essensial
Hipertensi essensial atau hipertensi primer atau idiopatik adalah
hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas. Lebih dari 90% kasus
merupakan hipertensi essensial. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor
genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap
natrium, kepekaan terhadap stress, reaktivitas pembuluh darah terhadap
vasokonstriktor, resisten insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk faktor
lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stress emosi, obesitas dan lain-
lain.11

2. Hipertensi sekunder
Meliputi 5-10% kasus hipertensi. Termasuk dalam kelompok ini antara
lain hipertensi akibat penyakit ginjal (hipertensi renal), hipertensi endokrin,
kelainan saraf pusat, obat-obatan dan lain-lain.11

2.1.2 Faktor Risiko Hipertensi

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya hipertensi. Hipertensi
tidak dapat diterangkan hanya dengan satu faktor penyebab, namun pada

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 5

akhirnya kesemua faktor tersebut akan menyangkut kendali natrium di ginjal

sehingga menyebabkan tekanan darah menigkat.12
Ada empat faktor yang mendominasi terjadinya hipertensi:
1. Peran volume intravaskuler
Menurut Kaplan tekanan darah tinggi adalah hasil interaksi antara
curah jantung dan tahanan total perifer yang masing masing dipengaruhi oleh
beberapa faktor. Volume intravaskular merupakan determinan utama untuk
kestabilan tekanan darah. Bila asupan Natrium Klorida (NaCl) meningkat, maka
ginjal akan merespon agar eksresi garam keluar bersama urine juga meningkat.
Tetapi apabila upaya mengeksresi NaCl ini melebihi ambang kemampuan ginjal,
maka ginjal akan meretensi H2O sehingga volume intravaskular meningkat. Lalu
curah jantung akan meningkat dan mengakibatkan ekspansi volume
intravaskuler dan tekanan darah menjadi meningkat.12
2. Peran kendali saraf-saraf autonom
Saraf autonom ada dua macam yaitu, saraf simpatis dan parasimpatis.
Saraf simpatis akan menstimulasi saraf visceral (termasuk ginjal) melalui
neurotransmitter. Sedangkan saraf parasimpatis adalah yang menghambat
stimulasi saraf simpatis. Pengaruh lingkungan seperti genetik, stres kejiwaan,
rokok dan sebagainya akan mengaktivasi sistem saraf simpatis. Lalu
neurotransmitter akan meningkatkan denyut jantung yang diikuti dengan
meningkatnya curah jantung, sehingga tekanan darah meningkat dan akhirnya
akan mengalami agregasi platelet.12
3. Peran renin angiotensin aldosteron
Bila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu reflex
baroreseptor. Lalu secara fisiologis sistem renin angiotensin aldosterone akan
dipicu mengikuti kaskade. Pada akhirnya angiotensin I (A I), angiotensin II (A
II), vasokontriksi sistemik dan peningkatan aldosterone sampai tekanan darah
meningkat kembali.12
4. Peran dinding vaskuler pembuluh darah
Disfungsi endotel adalah risiko akibat semua faktor risiko. Bonetti et al
berpendapat bahwa disfungsi endotel merupakan sindrom klinis yang bisa
langsung berhubungan dengan dan dapat memprediksi peningkatan risiko

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 6

kejadian kardiovaskular. Progesivitas sindrom aterosklerotik ini dimulai dengan

faktor risiko yang tidak dikelola, akibatnya hemodinamika tekanan darah makin
berubah, hipertensi makin meningkat serta vaskular biologi berubah, dinding
pembuluh darah makin menebal dan berakhir dengan kejadian kardiovaskular.12
Selain faktor resiko tersebut, hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang
dapat dimodifikasi. Tekanan darah tinggi menyebabkan pembuluh darah rusak,
pembuluh darah menyepit, pecah dan terjadi kebocoran. Selain itu tekanan darah
yang tinggi juga dapat menyebabkan penggumpalan darah di arteri. Apabila
terjadi pada pembuluh darah arteri yang menuju ke otak, akan menghalangi
aliran dan berpotensi menyebabkan stroke.13

2.2 Stroke
Stroke adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya defisit
neurologis serebral fokal atau global yang berkembang secara cepat dan
berlangsung selama minimal 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata-
mata disebabkan oleh kejadian vaskular, baik perdarahan spontan pada otak
(stroke perdarahan) maupun suplai darah yang inadekuat pada bagian otak
(stroke iskemik) sebagai akibat aliran darah yang rendah, thrombosis atau
emboli yang berkaitan dengan penyakit pembuluh darah (arteri, vena), jantung,
dan darah.2

2.2.1 Stroke Iskemik

Stroke iskemik disebabkan oleh pembentukan thrombus lokal atau oleh
fenomena embolik, yang mengakibatkan penyumbatan arteri serebral sehingga
berkurangnya aliran darah otak.5
1. Patofisiologi Stroke Iskemik
Stroke Iskemik terjadi akibat oklusi arteri serebral, yang menyebabkan
berkurangnya aliran darah otak. Aliran darah otak normal rata-rata 50 ml/ 100
gram per menit, dan ini dipertahankan pada berbagai tekanan darah (tekanan
arteri rata-rata 50-150 mmHg) dengan proses yang disebut autoregulasi otak.
Pembuluh darah otak melebar dan menyempit sebagai respons terhadap
perubahan tekanan darah, tetapi proses ini dapat terganggu oleh ateroselerosis,
hipertensi kronis, dan cedera akut, seperti stroke. Oklusi arteri menyebabkan

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 7

penurunan parah dalam aliran darah otak yang mengarah ke infark. Jaringan
yang iskemik tetapi mempertahankan integritas membran disebut sebagai
isumbemik penumbra karena biasanya mengelilingi inti yang terimpotasi.5

2. Klasifikasi Stroke Iskemik

Stroke iskemik terdiri dari stroke iskemik trombolitik dan stroke
iskemik embolitik.
a) Stroke Iskemik Trombolitik
Stroke ini ditandai dengan penggumpulan darah pada pembuluh darah
yang mengarah menuju ke otak, yang biasa disebut selebral trombosis. Proses
trombosis dapat terjadi di dua lokasi yang berbeda, yaitu pembuluh darah besar
dan pembuluh darah kecil. Trombosis pada pembuluh darah besar erat kaitannya
dengan aterosklerosis, sedangkan trombosis pada pembuluh darah kecil biasanya
dialami oleh penderita hipertensi. Stroke iskemik trombolitik terjadi pada hampir
70% dari seluruh insiden stroke. Stroke iskemik trombolitik banyak dialami oleh
para manula terutama yang memiliki riwayat hipertensi.14
b) Stroke Iskemik Embolitik
Merupakan jenis stroke iskemik di mana penggumpulan darah bukan
terjadi pada pembuluh darah otak melainkan pada pembuluh darah yang lainnya.
Kebanyakan insiden terjadi karena trombosis pada pembuluh darah jantung.
Menurunnya pasokan darah dari jantung yang kaya oksigen dan nutrisi ke otak
adalah faktor utama yang menjadi penyebabnya.14

2.3 Penatalaksanaan Hipertensi

Pengobatan hipertensi terdiri dari pengobatan nonfarmakologis dan
farmakologis.
2.3.1 Pengobatan Non Farmakologis
Pengobatan nonfarmakologis harus dilaksanakan oleh semua penderita
hipertensi dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor-
faktor risiko serta penyakit penyerta lainnya. Pengobatan nonfarmakologis yang
harus dilaksanakan antara lain, berhenti merokok, mengontrol glukosa darah dan
lemak, melakukan diet dengan pola makan sehat seperti Dietary Approach to

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 8

Stop Hypertension, menurunkan konsumsi alkohol, mengurangi asupan natrium

sehingga tidak melebihi 2.400mg/hari.15
2.3.2 Pengobatan farmakologis
Pengobatan dengan obat antihipertensi memiliki efektivitas dan
keamanan yang berbeda pada masing-masing obat. Pengobatan dimulai secara
bertahap dan target tekanan darah dicapai secara progresif dalam beberapa
minggu. Dianjurkan untuk menggunakan obat antihipertensi dengan masa kerja
panjang atau yang memberikan efikasi 24 jam dengan pemberian sekali sehari.
Pemilihan pengobatan dengan satu jenis obat antihipertensi atau dengan
kombinasi bergantung pada tekanan darah awal dan ada tidaknya komplikasi.
Pengobatan pada kondisi khusus, Pemberian obat antihipertensi yang bersifat
spesifik akan memberikan keuntungan pada kondisi tertentu.12
2.4 Golongan Obat Antihipertensi
2.4.1 Diuretik
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida
sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. Diuretik terbagi
menjadi 3 golongan yaitu:
1. Golongan diuretik tiazid
Diuretik tiazid bekerja dengan cara menghambat transport bersama Na-
Cl di tubulus distal ginjal, sehingga ekskresi Na+ dan Cl- meningkat.
Hidroklortiazid, indapamid dan klortalidon merupakan golongan diuretik tiazid
yang masih banyak dipakai sebagai obat antihipertensi.11
a) Hidroklortiazid
Senyawa induk kelompok ini, bersifat kurang larut dalam lemak dan harus
diberikan dalam dosis relatif besar.15
b) Indapamid
Terutama diekskresi melalui sistem empedu, bentuk aktif obat ini yang
dieksresi lewat ginjal cukup untuk menimbulkan efek diuretiknya TCD.15
2. Golongan diuretik kuat
Diuretik kuat bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan
cara menghambat kotransport Na+, K+ dan Cl- serta menghambat resorpsi air
dan elektrolit. Mula kerjanya lebih cepat dibandingkan dengan golongan yang

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 9

lain, oleh karena itu obat golongan ini (furosemide, torsemid, bumetanide dan
asam etakrinat) jarang digunakan sebagai obat antihipertensi, kecuali pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal jantung.11
Furosemide
Diuretik loop cepat diabsorpsi dan dieliminasi oleh ginjal melaui filtrasi
glomerulus dan sekresi tubulus. Absorpsi furosemide selama 2-3 jam dan
absorpsinya hampir penuh pada pemberian intravena. Durasi efek pada
furosemide biasanya 2-3 jam.15

3. Golongan diuretik hemat kalium

Diuretik hemat kalium penggunaannya terutama dalam kombinasi
dengan diuretik lain untuk mencegah hipokalemia. Diuretik hemat kalium dapat
menimbulkan hiperkalemia apabila diberikan pada pasien dengan gagal ginjal
atau bila dikombinasi dengan penghambat ACE, ARB, β- blocker, AINS atau
dengan suplemen kalium. Obat golongan diuretik hemat kalium yang biasa
digunakan antara lain, spironolakton, epleneron, amiorid dan triamterene.11

a) Spironolakton
Merupakan steroid sintetik yang bekerja sebagai antagonis kompetitif
terhadap aldosterone. Awitan dan durasi kerjanya ditentukan oleh kinetic
respons aldosterone di jaringan sasarn. Sprionolakton sebagian besar diinaktivasi
di hati. Secara keseluruhan, awitan kerja sprionolakton agak lambat,
membutuhkan bebrapa hari sebelum efek penuh terapi di capai.15
b) Triamteren
Penghambat langsung influks Na+ di TCC. Triamterene dimetabolisasi
di hati, tetapi ekskresi ginjal merupakan jalur eliminasi bentuk aktif dan
metabolit triamterene yang utama. Karena sangat dimetabolisasi, triamterene
memiliki waktu-paruh yang lebih singkat sehingga harus diberikan lebih
sering.15

2.4.2 Penghambat adrenergik

Penghambat adrenergik terdiri dari penghambat adrenoseptor beta,
penghambat adrenoseptor alfa, penghambat adrenoseptor campuran, penghambat
SSP dan penghambat saraf adrenoseptor.

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 10

1. Penghambat adrenoseptor beta

Bekerja dengan menurunkan frekuensi denyut jantung dan
kontraktilitas miokard, menghambat sekresei renin di sel-sel jukstaglomeruler
ginjal dan berefek sentral yang memengaruhi aktivitas saraf simpatis.11
Atenolol
Merupakan obat yang paling banyak dipilih pada golongan ini. Obat
golongan ini dikontraindikasikan dengan pasien hipertensi asma, blok jantung
derajat kedua atau ketiga. Obat golongan ini, yaitu atenolol, bisoprolol,
asebutolol, metoprolol.15

2. Penghambat adrenoseptor alfa

Hanya alfa- blocker yang selesktif menghambat reseptor a1. Hambatan
reseptor a1 menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan venula sehingga
menyebabkan aliran balik vena berkurang yang selanjutnya menurunkan curah
jantung. Obat golongan ini, yaitu prazosin, terazosin, bunazosin, doksazosin.11

3. Penghambat adrenoreseptor campuran

Labetalol dan karvedilol memiliki efek vasodilatasi karena selain
menghambat reseptor beta, obat ini juga menghambat reseptor alfa. Maka dari
itu, sifat ini akan memperkuat efek antihipertensi dan mengurangi efek samping
seperti rasa dingin di ekstremitas.11

4. Penghambat SSP
a) Metildopa
Merupakan prodrug yang dalam SSP menggantikan kedudukan DOPA
dalam sintesis katekolamin dengan hasil akhir α-metilnorepinefrin. Efek
antihipertensi disebabkan karena stimulasi reseptor α-2 di sentral sehingga
mengurangi sinyal simpatis ke perifer. Metildopa menurunkan resistensi
vascular tanpa banyak memengaruhi frekuensi dan curah jantung. Tapi pada usia
lanjut, dilatasi vena, penurunan beban hulu dan penurunan frekuensi jantung
dapat menyebabkan curah jantung dapat menyebabkan curah jantung menurun.

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 11

Obat ini pilihan utama pengobatan hipertensi pada kehamilan karena terbukti
aman untuk janin.11

b) Klonidin
Bekerja pada reseptor α-2 di susunan saraf pusat dengan efek
penurunan sympathetic outflow. Efek hipotensif klonidin terjadi karena
penurunan resistensi perifer dan curah jantung.11

5. Penghambat saraf adrenergik

a) Reserpine
Merupakan obat pertama yang diketahui dapat menghambat sistem
saraf simpatis pada manusia. Pemberian reserpine mengakibatkan penurunan
curah jantung dan resistensi perifer. Hipotensi ortostatik jarang terjadi pada dosis
rendah yang dianjurkan.11
b) Guanetidin dan guanadrel
Guanetidin bekerja pada neuron adrenergic perifer. Obat ini ditransport
secara aktif kedalam vesikel saraf dan menggeser norepinefrin ke luar vesikel.
Guanetidin menurunkan tekanan darah dengan cara menurunkan curah jantung
dan resistensi perifer. Guanetidin sekrang ini jarang digunakan karena
pengaturan dosis yang sulit tanpa menimbulkan hipotensi ortostatik atau diare.
Guanadrel mempunyai mekanisme yang mirip dengan guanetidin namun tidak
menimbulkan diare.11

2.4.3 Vasodilator
1. Hidralizin
Bekerja langsung merelaksasi otot polos arteriol dengan mekanisme yang
belum dapat dipastikan. 11
2. Minoksidil
Bekerja dengan membuka kanal kalium sensitive ATP dengan akibat
terjadinya effluks kalium dan hiperpolarisasi membrane yang diikuti oleh
relaksasi otot polos pembuluh darah dan vasodilatasi. Obat ini efektif pada
semua pasien dan berguna untuk terapi jangka panjang hipertensi berat yang
refrakter terhadap kombinasi 3 obat yang terdiri dari diuretik.11
2.4.4 Penghambat sistem renin angiotensin

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 12

Berperan dalam pengaturan tekanan darah dan volume cairan tubuh

1. Penghambat angiotensin converting enzyme (ACEI)
Bekerja dengan menghambat angiotensin I menjadi angiotensin II, lalu
menghambat degradasi bradikinin. Golongan ini dibagi menjadi dua yaitu, yang
bekerja secara langsung (kaptopril dan lisinopril) dan prodrug (enalapril,
kuinapril, perindopril, Ramipril, dll). Obat golongan ini dikontraindikasikan
untuk hipertensi dengan penyakit gagal ginjal kronis.11

2. Antagonis reseptor angiotensin II (ARB)

Golongan ini bekerja mirip dengan golongan penghambat angiotensin
converting enzyme namun tidak mememengaruhi metabolisme bradikinin. Obat
golongan ini sangat efektif untuk menurunkan tekanan darah tinggi pada pasien
hipertensi dengan kadar renin yang tinggi. Losartan, valsartan, irbesartan,
candesartan merupakan obat golongan ini. 11

2.4.5 Antagonis kalsium

Bekerja dengan menghambat influks kalsium pada sel otot polos
pembuluh darah miokard. Obat nifedipin sering menyebabkan takikardia dan
vasokontriksi, sedangkan verapamil dan diltiazem tidak menimbulkan takikardia
karena efek kronotropik negatif langsung pada jantung.11

2.5 Definisi Operasional

No Variabel Definisi Alat Hasil Skala

. Operasional Ukur Ukur Ukur
1 Jenis kelamin Identitas Lembar 1. Laki-laki Nominal
kelamin/seks Resep 2.Perempuan
pasien
2. Usia Pasien Usia yang Lembar 1. 15-25 tahun Ratio
tertera dalam Resep 2. 25-34 tahun
Lembar 3. 35-44 tahun
Resep 4. 45-54 tahun
5. 55-64 tahun
(Lanjutan
tabel 2.5)
6. 65-74 tahun
7. ≥75 tahun
3. Zat Aktif Antihipertensi Lembar 1.Amlodipin Nominal

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 13

Antihipertensi yang Resep 2. Bisoprolol

diberikan 3.Candesartan
4. Ramipril
5. dll
4. Golongan Kombinasi Lembar 1. Diuretik Nominal
Antihipertensi obat dua atau Resep 2. Beta blocker
lebih obat 3. ACEI
antihipertensi 4. CCB
5. dll
5. Kombinasi Kombinasi Lembar 1. Diuretik + Nominal
antar obat dua atau Resep diuretik
golongan lebih obat 2. Diuretik + beta
antihipertensi blocker
3. Diuretik + ACEI
4. CCB + ACEI
5. dll

6. Golongan Lembar 1. Anti Nominal

kelas terapi Resep hiperlipidemia
obat lain 2. Antidiabetes
3. Analgetik
4. Vitamin
5. dll

BAB III
GEOGRAFI DAN GAMBARAN UMUM TEMPAT PENGAMBILAN
DATA

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 14

3.1 Geografi
Puskesmas Simpang IV Sipin terletak di Kecamatan Telanaipura, di
kembangkan dari Puskesmas Pembantu tahun 1986 di atas tanah dengan luas
750 meter dan dengan bangunan luas 233,65 meter dan mengalami rehabilitas
terakhir tahun 2016 dengan letak di dataran rendah di ibukota Propinsi Jambi
dengan luas wilayah kerja 5,80 km2.
Wilayah kerja Puskesmas Simpang IV Sipin yaitu:
a.Kelurahan Simpang IV Sipin
b.Kelurahan Telanaipura
c.Kelurahan Pematang Sulur
Batas wilayah kerja Puskesmas Simpng IV Sipin:
a.Sebelah utara berbatas dengan sungai Batang Hari
b.Sebelah selatan berbatas dengan Kecamatan Alam Barajo
c.Sebelah Timur berbatas dengan Kelurahan Sungai Putri
d.Sebelah Barat dengan Kelurahan Buluran Kenali
3.2 Gambaran Umum Puskesmas Simpang IV Sipin
Tabel 1: Distribusi penduduk di wilayah kerja Puskesmas Simpang IV Sipin
NO KELURAHAN LUAS WILAYAH JUMLAH PENDUDUK
1 Simpang IV Sipin 1,53 km2 20.979 jiwa
2 Telanaipura 1,29 km2 6.670 jiwa
3 Pematang Sulur 2,98 km2 16.491 jiwa
Jumlah 5,80 km2 44.140 jiwa

Tabel 2: Jumlah sarana Pendidkan yang terdapat diwilayah Puskesmas Simpang

NO JENIS PENDIDIKAN JUMLAH
1 Perguruan Tinggi 3 buah
2 SMU sederajat 10 buah
3 SMP sederajat 10 buah
4 SD sederajat 19 buah
5 TK/PAUD 23 buah

Tabel 3: Status kepegawaian Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi

NO STATUS KEPEGAWAIAN JUMLAH KETERANGAN
1 ASN 54 Orang 2 orang UPTD PMI
2 Honor Daerah 4 Orang
3 Honor BLUD 9 Orang

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 15

Tabel 4: Ketenagaan Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi

NO JENIS KETEAGAAN JUMLAH KETERANGAN
1 Dokter Umum 5 Orang 1 Ka. Puskesmas
2 Kesmas 5 Orang 1 Ka. Tata Usaha
3 Apoteker 1 Orang
4 Dokter Gigi 2 Orang
5 Bidan 17 Orang
6 Perawat 10 Orang
7 Perawat Gigi 3 Orang
8 Asisten Apoteker 3 Orang
9 Gizi 1 Orang
10 Analis Kesehatan 3 Orang
11 Sanitasi 2 Orang
12 Administrasi 1 Orang
13 Akutansi 1 Orang

Tabel 5: Status Kesehatan Masyarakat

Dapat digambarkan dari 10 (sepuluh) penyakit terbanyak sebagai berikut:
Nasopharingitis acut
Penyakit jantung hipertensi
Hipertensi essensial
Necrosis of pulpa
Demam tak tahu sebab
Gastritis
Sakit kepala
DM tak tergantung insulin
Radang sendi
Dermatitis kontak alergi

Tabel 6: 10 (sepuluh) Pemakaian Obat tertinggi tahun 2019

NO NAMA OBAT RATA-RATA PERBULAN
1 Parasetamol 500 mg tablet 12900
2 Amxicillin 500 mg tablet 5500
3 Asam Mefenamat 500 mg 5000
4 Amlodipin 5 mg 4500
5 Chlorpheiramine maleat 4 mg tablet 4300
6 Glyceril Guayacolat tablet 4000
7 Vitamin B Complek 4000
8 Vitamin B1 tablet 4000
9 Vitamin C 3800
10 Simvastatin 10 mg 3500

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 16

3.3 Visi dan Misi Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi

3.3.1 Visi
Visi dari Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi ke depannya yang
dapat dilakukan secara optimal. Visi merupakan tujuan masa depan dari
Puskesmas yaitu “Terwujudnya pelayanan kesehatan yang bermutu menuju
masyarakat sehat dan mandiri di wilayah kerja Puskesmas Simpang IV sipin
Kota Jambi “.

3.3.2 Misi
Misi dari Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi adalah sebagai
berikut:
1. Meningkatkan kompetensi sumber daya manusia di lingkungan
Puskesmas.
2. Meningkatkan jangkauan pelayanan kesehatan di wilayah kerja
Puskesmas.
3. Meningkatkan kerjasama lintas sektor dan masyarakat dalam hal
UKBM.
4. Budaya perilaku hidup bersih dan sehat.

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 17

BAB IV
METODOLOGI PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian

Desain penelitian yang digunakan oleh penulis adalah deskriptif kuantitatif
yaitu dengan mengambil data sekunder yang berasal dari lembar resep yang
mengandung obat antihipertensi periode Oktober-Desember tahun 2019.

4.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Tempat penelitian ini dilakukan di Ruang Farmasi Puskesmas Simpang IV
Sipin pada bulan April - Mei tahun 2020.

4.3 Populasi dan Sampel

Pada penelitian ini data yang digunakan adalah seluruh rekap resep yang
mengandung obat antihipertensi periode Oktober – Desember tahun 2019
dengan mengggunakan metode total sampling.

4.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi Sampel

Kriteria inklusi pada penelitian ini adalah pasien hipertensi yang berobat di
Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi dengan data resep yang lengkap,
sedangkan kriteria eksklusinya adalah pasien dengan data resep yang tidak
lengkap, tidak jelas terbaca.

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 18

4.5 Data
Sumber data merupakan data primer yang berasal dari lembar resep yang
mengandung antihipertensi selama periode Oktober-Desember tahun 2019.

4.5.1 Cara Pengumpulan Data

Cara pengolahan data yang dilakukan adalah mengumpulkan data lembar
resep di Ruang Farmasi Puskesmas Simpang IV Sipin Kota Jambi selama
periode Oktober-Desember tahun 2019.

4.5.2 Cara Pengolahan dan Analisis Data

Mengetahui jumlah dan persentase obat antihipertensi yang diresepkan
selama periode Oktober-Desember tahun 2019. Maka langkah-langkah yang
dilakukan adalah :
1. Mengelompokkan obat antihipertensi berdasarkan nama pasien, umur
pasien, jenis kelamin pasien, dan golongannya;
2. Menyajikan data dalam bentuk tabel;
3. Melakukan perhitungan jumlah, persentase dan modus data;
4. Membahas hasil pengamatan dan menyimpulkan data;

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 19

DAFTAR PUSTAKA

1. Sitorus F, Ranakusuma TAS. Penyakit serebrovaskular serangan otak-brain

attack: transient ischemic attacks (TIA)-reversible ischemic neurologic
deficit (RIND)-stroke. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata
M, Setiyohadi B, Syam AF. Editor. Ilmu penyakit dalam. Jilid II Edisi VI.
Jakarta: InternaPublishing; 2014. 1557-68.

2. World Health Organization. The top 10 causes of death. Geneva; 2016.

Diakses dari https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-
causes-of-death diakses pada 05 desember 2019.

3. Kim JS. Stroke in Asia: a global disaster. Data tersedia pada situs internet:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/220195231579. Diakses pada 5
Desember 2019

4. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI.

Penyajian pokok-pokok hasil riset kesehatan dasar 2018. Jakarta:
Departemen Kesehatan republik Indonesia; 2018.

5. Posey ML, Wells GB, Matzke RG, Yee CG, Talbert LR, DiPiro TJ.
Pharmacotherapy : A Pathophysiologic Approach. 10 th edition. United
States of America: McGraw Hill Education; 2017. 261-68.

6. Munir B. Buku ajar neurologi. Jakarta: Sagung Seto; 2018.

7. Sari YNI. Berdamai dengan Hipertensi. Jakarta: Bumi medika; 2017.

Poltekkes Kemenkes Jakarta II

 20

8. Hari Kesehatan Sedunia : Wapadai ancama “ Silent Killer” Data tersedia

pada situs internet: https://www.beritasatu.com/riset/106290-hari-kesehatan-
sedunia-waspada. Diakses 15 Desember 2019

9. Wardhana WA . Strategi mengatasi dan bangkit dari stroke. Yogyakarta:

Pustaka Belajar; 2011.

10. Kabo P. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara rasional.

Jakarta: Badan Penerbit FKUI; 2010. 63.

11. Nafrialdi. Antihipertensi. Dalam: Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi,

Instiaty. Editor. Farmakologi dan terapi. Edisi VI. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI; 2016. 345-65.

12. Yogiantoro M. Pendekatan klinis hipertensi. Dalam: Setiati S, Alwi I,

Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Editor. Ilmu penyakit
dalam. Jilid II Edisi VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014. 2261-65.

13. High blood pressure dangers: Hypertension's effects on your body

https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/high-blood-pressure/in-
depth/high-blood-pressure/art-20045868

14. Lingga L. All About stroke, Hidup sebelum dan pasca stroke. Jakarta: Elex
Media Komputindo; 2013. 71-2.

15. Mohani CI. Hipertensi primer. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW,
Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Editor. Ilmu penyakit dalam. Jilid
II Edisi VI. Jakarta: InternaPublishing; 2014. 2287-95.

Poltekkes Kemenkes Jakarta II