PENDAHULUAN

I. Definisi
Demam berdarah dengue (dengue haemorrhagic fever /DHF) adalah penyakit infeksi
yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk  Aedes
aegypti dan  Aedes albopictus  dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan
nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis
hemoragik. Penyakit ini banyak ditemukan didaerah tropis seperti Asia enggara, !ndia,
"ra#il, Amerika termasuk di seluruh pelosok !ndonesia, ke$uali di tempat%tempat ketinggian
lebih dari &''' meter di atas permukaan air laut.&,
Demam berdarah dengue di !ndonesia pertama kali di$urigai terangkit di *urabaya
 pada tahun &+-, tetapi kepastian virologiknya baru diperoleh pada tahun &+'.
Demam
 berdarah dengue pada orang deasa dilaporkan pertama kali oleh *andana
(&+') yang kemudian se$ara drastis meningkat dan menyebar hampir ke seluruh daerah
di !ndonesia. Faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus Demam
"erdarah Dengue sangat kompleks, yaitu0
&. Pertumbuhan penduduk yang tinggi
. 1rbanisasi yang tidak teren$ana dan tidak terkendali
2. idak ada kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah
endemis 3. Peningkatan sarana transportasi.
Di !ndonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka
 pola teradinya penyakit agak berbeda untuk setipa tempat. Di 4aa pada umumnya
infeksi virus dengue teradi mulai aal 4anuari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak
terdapat
 pada sekitar bulan April 5 6ei setiap tahun.

II. Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 2' nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 3 7 &'.
erdapat 3 serotipe virus tipe yaitu D89%&, D89%, D89%2, dan D89%3 yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat
serotype ditemukan di !ndonesia dengan D89%2 merupakan serotype terbanyak. 2
III. Cara Penularan

1
 erdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue,
yaitu manusia, virus dan vektor perantara.:irus dengue ditularkan kepada
manusia melalui nyamuk Aedes aegypti, aedes albopi$tus, aedes polynesiensis
dan beberapa spesies yang lain dapat uga menularkan virus ini, namun merupakan
vektor yang kurang
 berperan. Aedes tersebut mengandung virus dengue pada saat menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia. ;emudian virus yang berada dikelenar liur
berkembang biak dalam aktu - 5 &' hari (e7trinsi$ in$ubationperiod) sebelum dapat
di tularkan kembali
 pada manusia pada saat gigitan berikutnya. *ekali virus dapat masuk dan
berkembang
 biak di dalam tubuh nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama
hidupnya (infektif). Ditubuh manusia, virus memerlukan aktu masa tunas 3 5 
hari (intrinsi$ in$ubation period) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan
dari manusia kepada nyamuk dapat teradi bila nyamuk menggigit manusia yang
sedang mengalami viremia, yaitu  hari sebelum panas sampai < hari setelah demam
2
timbul.

IV. Patogenesis
:irus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali
mungkin memberi geala seperti DD. =eaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat
 pada infeksi oleh virus. =eaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang mendapat
infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. =e%infeksi ini
akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan
konsentrasi
kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi. 2,3
erdapatnya komplek virus%antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai
 berikut 0&,<
&. ;ompleks virus%antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen, berakibat
dilepaskannya anafilatoksin >2a dan ><a.><a menyebabkan meningginya
 permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan dalam
teradinya renatan. Pada D** kadar >2 dan >< menurun masing%masing
sebanyak 22? dan -+?. 9yata pada DHF pada masa renatan
terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin
dalam umlah -besar, alupun
 plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin, >2a Dan
$<a agaknya perannya dalam proses teradinya renatan telah
mendahului proses inaktivasi tersebut. Anafilaktoksin >2a dan ><a
tidak berdaya untuk 
 membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin
yang meningkat dalam air seni 3 am pada pasien DHF.

. imbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan

mengalami metamorfosis. rombosit yang mengalami kerusakan
metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan
berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi,
trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang
bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit
faktor !!! yang merangsang koagulasi intravaskular.

2. eradinya aktivasi faktor Hageman (faktor @!!) dengan akibat akhir teradinya
 pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen
akan menadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang
 penghan$uran fibrin menadi fibrin degradation produ$t. Disamping itu aktivasi
akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses
meningginya
 permeabilitas dinding pembuluh darah.

V. Manifestasi Klinik 
!nfeksi virus dengue mempunyai spe$trum klinis yang luas mulai
dari
ansimtomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah
dengue ( D"D), dan demam berdarah dengue disertai syok (
dengue syok sindrom,D**). ,2
!. DD
 Demam akut selama % hari, disertai dua atau lebih manifestasi berikut0
 9yeri kepala, nyeri retroorbita, mialgia, manifestasi perdarahan, dan leukopenia.
 Dapat disertai trombositopenia.
 Hari ke%2%< BBC fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.
!!. D"D
 Demam tinggi mendadak selama % hari disertai nyeri kepala, nyeri
retroorbita,
mialgia dan nyeri perut.
 1i torniuet positif.
 =uam kulit 0 petekiae, ekimosis, purpura.
 Perdarahan mukosa/saluran $erna/saluran kemih 0 epistaksis, perdarahan
gusi,
hematemesis, melena, hematuri.
 Hepatomegali.
 Perembesan plasma0 efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke
rongga
 peritoneal.
 rombositopenia.
 Hemokonsentrasi.
  Hari ke 2%< BBC fase kritis (saat suhu turun), peralanan penyakit
dapat
 berkembang menadi syok 
!!!. D**
6anifestasi klinis seperti D"D, disertai kegagalan sirkulasi (syok).
Eeala syok 0
 Anak gelisah, hingga teradi penurunan kesadaran, sianosis.
 9afas $epat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.
 ekanan darah turun, tekanan nadi  &' mmHg.
 Akral dingin, $apillary refill turun.
 Diuresis turun, hingga anuria

Deraat D"D menurut GH ahun &+< 0 

Derajat I : Demam diikuti geala tidak spesifik. *atu%satunya manifestasi perdarahan adalah
tes torniuet yang positif atau mudah memar.
Derajat II : Eeala yang ada pada tingkat ! ditambah dengan perdarahan spontan. Perdarahan
 bisa teradi di kulit atau di tempat lain.
Derajat III: ;egagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang $epat dan lemah, tekanan
nadi menurun ('mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan penderita
gelisah.
Derajat IV : *yok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah
tidak dapat diperiksa.

IV. Diagnosis
;riteria ;linis "erdasarkan ;riteria GH &+</&+-/&+- 0 
&. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang elas seperti anoreksia, lemah,
nyeri pada
 punggung, tulang, persendian , dan kepala, berlangsung terus menerus selama % hari.
. erdapat manifestasi perdarahan, termasuk ui tourniuet positif, petekie,
ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis dan atau melena.
2.Hepatomegali
3.*yok, nadi ke$il dan $epat dengan tekanan nadi I ' mmHg, atau hipotensi disertai gelisah
dan akral dingin.
;riteria laboratoris 0
&. rombositopenia (I &''.'''/Jl)
 . Hemokonsentrasi (kadar Ht K '? dari orang normal)
Diangnosis D"D bila terdapat minimal dua geala klinis ditambah  geala laboratoris.

V. PENATALAKANAAN
Pengobatan D"D bersifat suportif simptomatik dengan tuuan memperbaiki sirkulasi
dan men$egah timbulnya renatan dan timbulnya ;oagulasi !ntravaskuler Diseminata (;!D).


Penatalaksanaan De!a! "er#ara$ Dengue

Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam
"erdarah Dengue/Demam *yok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan
permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan hemostasis.
Penatalaksanaan fase demam pada Demam "erdarah Dengue dan Demam Dengue tidak auh
berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu pemberian $airan oral untuk men$egah
dehidrasi. 6asa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ketiga yang memperlihatkan
penurunan taam hitung trombosit dan peningkatan taam hematokrit yang menunukkan
adanya kehilangan $airan,
bservasi tanda vital, kadar hematokrit, trombosit dan umlah urin  am sekali (minimal &
 am sekali) perlu dilakukan. ;un$i keberhasilan pengobatan D"D ialah ketepatan
volume repla$ement atau penggantian volume, sehingga dapat men$egah syok. ,
"ila pada syok D"D tidak berhasil diatasi selama 2' menit dengan
resusitasi kristaloid maka $airan koloid harus diberikan (ada 2 enis Ldekstan, gelatin dan
hydro7y ethyl star$h) sebanyak &'%2'ml/kg""/am.setelah teradi perbaikan, segera $airan
ditukar kembali dengan kristaloid. Apabila setelah pemberian $airan resusitasi
kristaloid dan koloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun,
diduga telah teradi perdarahan, maka dianurkan pemberian transfusi darah segar.
*etelah keadaan klinis membaik, tetesan $airan kristaloid dikurangi bertahap sesuai dengan
keadaan klinis dan kadar hematokrit. Pemberian suspensi trombosit umumnya diperlukan
dengan pertimbangan bila teradi perdarahan se$ara klinis. "ila diperlukan suspense
trombosit maka pemberiannya diikuti dengan pemberian fresh fro#en plasma (FFP)
yang masih mengandung faktor%faktor pembekuan untuk men$egah agregasi
trombosit yang lebih hebat. "ila kadar hemoglobin rendah dapat pula diberikan
 pa$ked red $ell (P=>).
*etelah fase krisis terlampau, $airan ekstravaskular akan masuk kembali
dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian $airan intravena untuk
men$egah
teradinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketuuh) bila terdapat penurunan
kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi teradi hemodilusi sehingga
kadar hemoglobin akan kembali ke aal seperti saat anak masih sehat. Pada anak yang
aalnya menderita anemia akan tampak kadar hemoglobin rendah, hati%hati tidak
perlu diberikan transfusi.,

Alogaritma penatalaksanaan D"D deraat !! &

Alogaritma penatalaksanaan D"D deraat !!!&
VI. Ko!%likasi
&.  8nsefalopati dengue dapat teradi pada D"D dengan maupun tanpa syok.
8nsefalopati dengue dapat teradi pada D"D dengan maupun
tanpa syok,$enderung teradi edema otak dan alkalosis, maka bila syok
teratasi $airan diganti dengan $airan yang tidak mengandung H>2%, dan umlah
$airan harus segera dikurangi. Marutan laktar ringer dekstrosa segera ditukar dengan
larutan 9a$l (',+?) 0 glukosa (<?) B 20&. untuk mengurangi edema otak diberikan
kortikosteroid, tetapi
 bila terdapat perdarahan saluran $erna sebaliknya kortikosteroid tidak diberikan.
"ila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin ; intravena 2%&' mg selama 2
hari, kadar gula darah diusahakan C' mg/dl, men$egah teradinya peningkatan
tekanan intrakranial dengan mengurangi umlah $airan (bila perlu diberikan
diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Peraatan alan nafas dengan
pemberiaan oksigen yang adekuat. 1ntuk mengurangi produksi amoniak
dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Pada D"D ensefalopati mudah
teradi infeksi bakteri sekunder, makaa untuk men$egah dapat diberikan
antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin
 &''mg/kgbb/hari N kloramfenikol < mg/kgbb/hari). 1sahakan tidak memberikan
obat%obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk mengurangi
 beban detoksifikasi obat dalam hati.
. ;elainan Einal
;elainan ginal akibat syok yang berkepanangan dapat teradi gagal ginal
akut.Dalam keadaan syok harus yakin benar baha penggantian volume intravas$ular telah
benar%benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum men$ukupi
ml/kgbb/am, sedangkan $airan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka
selanutnya furosemid & mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk 
 umlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. etapi apabila diuresis tetap belum
men$ukupi, pada umumnya syok uga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka
 pemasangan >:P ($entral venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman
 pemberian $airan selanutnya.
2. 8dema paru
8dema paru adalah komplikasi yang mungkin teradi sebagai akibat pemberian
$airan yang berlebihan. Pemberian $airan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai
 panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena
 perembesan plasma masih teradi. etapi pada saat teradi reabsorbsi plasma dari
ruang ekstravaskular, apabila $airan diberikan berlebih (kesalahan teradi bila hanya
melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit),
 pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan
ditunang dengan gambaran edem paru pada foto roentgen dada. 

LAP'(AN KAU

IDENTITA :

 9A6A 0 An. !A

489!* ;8MA6!9 0 Maki%Maki

A9EEAM MAH!=/161= 0 '& Agustus ''/ &

ahun "8=A GA;1 MAH!= 0 -'' gram

PA=1*/M8H 0 *pontan letak belakang kepala/ bidan

;8"A9E*AA9 0 ! ndonesia

AEA6A 0 !s lam

 9A6A !"1/161= 0 9y. OE/ 2' tahun P8=;AG!9A9 !

P8;8=4AA9 !"1 0 !bu =umah angga

 9A6A AOAH/161= 0 n. "A/ 22 tahun P8=;AG!9A9 !

P8;8=4AA9 AOAH 0 Petani

P89D!D!;A9 AOAH 0 *6P

D89EA9 D!AE9*A 0 DHF Erade !!!

KELUHAN UTAMA :  Panas naik turun seak  < hari sebelum masuk rumah
sakit,
 perdarahan hidung & hari *6=*

Panas dialami penderita seak  < hari sebelum masuk rumah sakit. Panas teraba tiba% tiba
tinggi. Penderita lalu minum obat penurun panas, dengan obat penurun panas demam turun
tapi tidak sampai normal, kemudian naik lagi. Panas tidak disertai dengan
keang dan menggigil. Perdarahan dari hidung & hari sebelum masuk rumah
sakit. "atuk bringus disangkal
6ual muntah disangkal

 9afsu makan turun seak sakit.

A9A698*!* A98 9AAM

A9> di puskemas tidak teratur sebanyak < kali

*untikan   kali

*elama hamil ibu penderita dalam keadaan sehat

P89OA;! OA9E *1DAH P8=9AH D!AMA6! 0

6orbili 0 %

:ari$ella 0 N

Pertussis 0 %

Diarrhea 0 N

>a$ing 0 %

"atuk/Pilek 0 N

IMUNIAI

DA*A= 1MA9EA9

! !! !!! ! !! !!!

">E N N N

PM! N N N

DP N

>A6PA; N N N
 H8PA!!* N N N

PEME(IKAAN )IIK 
1mur 0 & tahun

"erat "adan 0 3< kg

inggi "adan 0 &3 $m

;eadaan umum 0 tampak sakit

sedang Ei#i 0 ba ik  

*ianosis 0 ( %)

Anemia 0 (% )

!kterus 0 (%)

;eang 0 (%)

;eadaan mental 0 ;ompos 6entis

:ital sign 0

ensi0 -'/' mmHg 90 &-7/menit ==0 -7/menit *"0 2,Q>

;ulit 0

Garna 0 sao matang

Mapisan lemak 0 $ukup

urgor 0 kembali $epat

 edema 0 (% )

;epala0 "entuk 0 normo$ephal

=ambut 0 hitam, tidak mudah

di$abut 1bun%ubun 0 menutup

6ata 0 87ophtalmus / 8nophtalmus %/%,

ekanan bola mata 0 normal pada perabaan

;onungtiva 0 anemis %/%

*klera 0 ikterik %/%

=efleks kornea 0 normal

Pupil 0 bulat, isokor, refleks $ahaya N/N

Mensa 0 ernih

Fundus 0 tidak dievaluasi

:isus 0 tidak dievaluasi

Eerakan 0 normal

elinga 0 sekret %/%

Hidung 0 sekret %/%

6ulut 0 "ibir 0 sianosis (%)

Midah 0 beslag (%)

Eigi 0 karies (%)

6ukosa mulut0

basah Eusi 0

perdarahan (%)

"au pernapasan 0 foetor (%)

enggorokan 0 onsil 0  & % & hiperemis (%)

 Faring 0 hiperemis (%)

Meher 0 rakea 0 letak

ditengah
 ;elenar 0 pembesaran ;E" (%)

;aku kuduk 0 (%)

hora7 0

Paru%paru 0 !nspeksi 0 simetris, retraksi (%)

Palpasi 0 stem fremitus kanan B kiri

Perkusi 0 sonor kanan B kiri

Auskultasi 0 *P "ronkovesikuler, =honki %/% ,Ghee#ing

%/% 4antung 0 Detik antung 0 &-7/menit

!ktus kordis 0 tidak tampak 

"atas kiri 0 Minea midklavikularis sinistra

"atas kanan 0 Minea parasternalis de7tra

"atas atas 0 !>* !!%!!!

"ising 0 (%)

Abdomen 0 "entuk 0 $embung, lemas, bising usus (N)

normal Main%lain 0 nyeri tekan epigastrium (N)

Mien 0 tidak teraba

Hepar0 tidak teraba

Eenitalia 0 Maki%laki normal

;elenar 0 pembesaran (%)

Anggota gerak 0 akral hangat, >= 

R

ulang 0 deformitas (%)

=efleks 0 =efleks fisiologis N/N, =efleks patologis %/%

DIA*N'I

Diagnosis 0 DHF g rade ! !!

TE(API

% !:FD =M '$$/kg""/se$epatnya, selanutnya sesuai protokol

% para$etamol 27 <''mg k/p

% !n asam traneksamat 27 &amp iv k/p

% oralit ad lib

% imboost &7& tab

% P$v 5 rombosit rutin/  am

% bs :* / am

(EUME

Anak laki%laki, & tahun, "" 3< ;g, " &3 $m

6=* 2'/&/'&<

;eluhan0 Panas naik turun seak  < hari sebelum masuk rumah sakit, perdarahan dari
hidung & hari *6=*

;10 tampak sakit sedang ;es0 ;ompos mentis

D0 -'/' mmHg 90 &-7/menit =0 -7/menit *"0 2,< o>

;epala0 konuntiva anemis %/%, sklera ikterus %/%, P>H (%),

hora70 simetris, retraksi (%)

 >or0 bising (%)

  Pulmo0 *p. "ronkovesikuler, =h %/%, Gh %/%

Abdomen0 $embung, lemas, "1 (N) 9, 98(N)

Hepar0 tidak teraba Mien0 tidak

teraba 8kstremitas0 akral dingin, >= I R

% erapi !:FD =M '$$/kg""/se$epatnya, selanutnya sesuai protokol

% para$etamol 27 <''mg k/p

% !n asam traneksamat 27 &amp iv k/p

% ralit ad lib

% !mboost 7& tab

% =anitin @& in

% P$v rutin/  am

Hasil laboratorium0

Hematokrit 0

32,- Hb 0 &<

,&

Meukosit 0 &''/mm2

rombosit 0

-.'''/mm 2 DD= (%)

G!DAM (%)

)'LL'+ UP

2'/&/'&< 4am  2.'' G !A

* 0 Demam (%), Akral dingin (%), 9yeri uluh hati (N)

 2
P>:0 3? rombosit0-'.'''/mm

 0 ;1 0 ampak sakit sedang, ;es 0 >6

D0 &''/' 90 &&'7/m =0 '7/m *0 2,- '>

;ep 0 $on.an %/%, s$l i$t %/%, P>H %/%

ho 0 *imetris, retraksi (%)

Pulmo 0 *p. "ronkovesikuler, =h %/%, Gh%/%

Abd 0 Datar, lemas, "1(N) 9,98(N)

87t 0 Akral hangat,

>=R A 0 DHF Erade !!!

P 0 % !F:D =M &' $$/kg""/amB 2' $$/am

%  Terapi lain lanjut

2&/&/'&< 4am '.'' G!A

* 0 Demam (%), Akral dingin (%), 9yeri uluh hati (N) P>:0 2-,-?

rombosit0+'.'''/m2

 0 ;1 0 ampak sakit, ;es 0 >6

D0 &''/-' 90 +7/m =0 &-7/m *0 2, '>

;ep 0 $on.an %/%, s$l i$t %/%, P>H %/%

ho 0 *imetris, retraksi (%)

Pulmo 0 *p. "ronkovesikuler, =h %/%, Gh%/

% Abd 0 Datar, lemas, "1(N) 9, H0 ttb M0

ttb 87t 0 Akral hangat, >=R

2&/&/'&< 4am &.'' G!A

* 0 Demam (%), Akral dingin (%), 9yeri uluh hati (N) P>:0 2-,-?

rombosit0+'.'''/m2

 0 ;1 0 ampak sakit, ;es 0 >6

D0 &''/-' 90 +7/m =0 &-7/m *0 2,< '>

;ep 0 $on.an %/%, s$l i$t %/%, P>H %/%

ho 0 *imetris, retraksi (%)

Pulmo 0 *p. "ronkovesikuler, =h %/%, Gh%/%

Abd 0 Datar, lemas, "1(N) 9 ,98 (N), H0 ttb M0 ttb

87t 0 Akral hangat, >=R

P 0 % !F:D =M $$/kg""/amB 3 $$/amB 3%< gtt/ mnt makro

%  Terapi lain lanjut

2&/&/'&< 4am  '.'' G !A

* 0 Demam (%), Akral dingin (%), 9yeri uluh hati (%) P>:0 23?

rombosit 0 &'&.'''/mm2

 0 ;1 0 ampak sakit, ;es 0 >6

D0 &''/'mmHg 90 +-7/m =0 37/m *0 2,' '>

;ep 0 $on.an %/%, s$l i$t %/%, P>H %/%

ho 0 *imetris, retraksi (%)

Pulmo 0 *p. "ronkovesikuler, =h %/%, Gh%/%

Abd 0 Datar, lemas, "1(N) 9, H0 ttb M0

ttb 87t 0 Akral hangat, >=R

A 0 DHF Erade !!!

P 0 % !F:D =M <$$/kg""/amB &'$$/am

%  Terapi lain lanjut

&//'&< 4am  .'' G !A

* 0 Demam (%), 9yeri uluh hati (%) P>:0

23? trombosit0&'&.'''/mm2

 0 ; 1 0  ampak s akit, ;es 0 > 6

D0 +'/'mmHg 90 &''7/m =0 37/m *0 2,' '>

;ep 0 $on.an %/%, s$l i$t %/%, P>H %/%

ho 0 *imetris, retraksi (%)

Pulmo 0 *p. "ronkovesikuler, =h %/%, Gh%/

% Abd 0 Datar, lemas, "1(N) 9, H0 ttb M0

ttb 87t 0 Akral hangat, >=R

A 0 DHF Erade !!!

P 0 % !F:D =M <$$/kg""/amB &'$$/am

% Ranitidin stop
%  Traneksamat inj stop

PEM,AHAAN
Diagnosis pada kasus ini adalah demam berdarah dengue grade !!!,
ditegakan
 berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunuang. Pada pasien ini dari
hasil anamnesis didapatkan panas dialami penderita seak  < hari sebelum masuk
rumah sakit. Panas teraba tiba% tiba tinggi, Panas tidak disertai dengan keang dan menggigil.
Panas tidak turun sampai normal dengan pemberian obat penurun panas. Perdarahan
dari hidung dialami seak  & hari sebelum masuk rumah sakit,riayat trauma atau
menggaruk hidung disangkal pasien, Perdarahan teradi bersamaan dengan demam,
dari pemeriksaan fisik 
ditemukan nadi teraba $epat yaitu &-7/menit, tekanan darah -'/' mmHg, dari
hasil laboratorium didapatkan hematoktrit 3<? trombosit -.'''mm2,dari hasil
anamnesis dan
 pemeriksaan fisik serta pemeriksaan lab dari pasien ini sesuai dengan kriteria
diagnosis deman berdarah dengue berdasarkan kriteria GH ''+ : yaitu0

;riteria klinis 0&

&. Panas mendadak terus menerus % hari tanpa sebab yang
elas a. Hari &% 0 naik 
 b. Hari 2%3 0 turun
$. Hari <% 0 naik 

Eambar &. Demam bifasik pada D"D 

. 6anifestasi perdarahan
0 a. ui torniket (N)
 b. pete$hie, ekhimosis ataupun purpura
$. perdarahan mukosa traktus gastrointestinal, epistaksis, perdarahan gusi
2. Hepatomegali.

;riteria Maboratorium0
&. rombositopenia (umlah trombosit  &''.'''/ml).
. Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit C'?
menurut standar umur dan enis kelamin.

&
Pembagian Deraat D"D menurut GH ahun &+< 0
Derajat I : Demam diikuti geala tidak spesifik. *atu%satunya manifestasi perdarahan adalah
tes torniuet yang positif atau mudah memar.
Derajat II : Eeala yang ada pada tingkat ! ditambah dengan perdarahan spontan. Perdarahan
 bisa teradi di kulit atau di tempat lain.
Derajat III: ;egagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang $epat dan lemah, tekanan
nadi menurun ('mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh rendah, kulit lembab dan penderita
gelisah.
Derajat IV : *yok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah
tidak dapat diperiksa.
Dua geala klinis pertama ditambah  geala laboratoris dianggap $ukup
untuk menegakkan diagnogsis kera D"D.

Eambar . Patogenesis Dan *pektrum ;linis D"D (GH, &+

+) -

Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan
diameter 2' nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 3 7 &'.
erdapat 3 serotipe virus tipe yaitu D89%&, D89%, D89%2, dan D89%3 yang semuanya
dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat
serotype ditemukan di !ndonesia dengan D89%2 merupakan serotype terbanyak. 2,3

Cara Penularan
 erdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu
manusia, virus dan vektor perantara.:irus dengue ditularkan kepada manusia melalui
nyamuk Aedes aegypti, aedes albopi$tus, aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang
lain dapat
 uga menularkan virus ini, namun merupakan vektor yang kurang berperan. Aedes
tersebut mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami
viremia.
;emudian virus yang berada dikelenar liur berkembang biak dalam aktu - 5 &' hari
(e7trinsi$ in$ubationperiod) sebelum dapat di tularkan kembali pada manusia
pada saat gigitan berikutnya. *ekali virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam
tubuh nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). <,  Ditubuh
manusia, virus memerlukan aktu masa tunas 3 5  hari (intrinsi$ in$ubation period)
sebelum menimbulkan
 penyakit. Penularan dari manusia kepada nyamuk dapat teradi bila nyamuk
menggigit manusia yang sedang mengalami viremia, yaitu  hari sebelum panas sampai <
hari setelah demam timbul. 

Patogenesis
:irus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali
mungkin memberi geala seperti DD. =eaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa
terlihat
 pada infeksi oleh virus. =eaksi yang amat berbeda akan tampak bila seseorang
mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. =e%infeksi ini akan
menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi, sehingga menimbulkan konsentrasi

kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi.
erdapatnya komplek virus%antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai
 berikut 0
3. ;ompleks virus%antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen,
berakibat dilepaskannya anafilatoksin >2a dan ><a.><a menyebabkan
meningginya
 permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding tersebut, suatu keadaan yang amat berperan dalam
teradinya renatan. Pada D** kadar >2 dan >< menurun masing%masing
sebanyak 22? dan -+?. 9yata pada DHF pada masa renatan
terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin
dalam umlah -besar, alupun
 plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin, >2a Dan
$<a agaknya perannya dalam proses teradinya renatan telah
mendahului proses inaktivasi tersebut. Anafilaktoksin >2a dan ><a
tidak berdaya untuk 
 membebaskan histamin dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin
yang meningkat dalam air seni 3 am pada pasien DHF.

<. imbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan

mengalami metamorfosis. rombosit yang mengalami kerusakan
metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan
berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Pada keadaan agregasi,
trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang
bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit
faktor !!! yang merangsang koagulasi intravaskular.

. eradinya aktivasi faktor Hageman (faktor @!!) dengan akibat akhir teradinya
 pembekuan intravaskular yang meluas. Dalam proses aktivasi ini, plasminogen
akan menadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang
 penghan$uran fibrin menadi fibrin degradation produ$t. Disamping itu aktivasi
akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses
meningginya
 permeabilitas dinding pembuluh darah.

-
Eambar 2. Hipotesis infeksi sekunder

Pe!eriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,
umlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai
gambaran limfosit plasma biru (seak hari ke 2). rombositopenia umumnya diumpai pada
hari ke 2%- seak timbulnya demam. Hemokonsentrasi dapat mulai diumpai mulai hari ke
2 demam.< Pada D"D yang disertai manifestasi perdarahan atau ke$urigaan
teradinya gangguan
koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (P, AP, Fibrinogen, D%Dimer, atau
FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerakan adalah albumin, *E/*EP,
ureum/ kreatinin. 1ntuk membuktikan etiologi D"D, dapat dilakukan ui
diagnosti$ melalui
 pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara tiga
enis ui etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi virus. 9amun,
metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, aktu yang lama (lebih dari &5
minggu), serta biaya yang relatif mahal. leh karena keterbatasan ini, seringkali yang
dipilih adalah metode diagnosis molekuler dengan deteksi materi genetik virus melalui
pemeriksaan reverse transcriptionpolymerase chain reaction (=%P>=). +
Pemeriksaan =%P>= memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih
$epat bila dibandingkan dengan isolasi virus, tapi pemeriksaan ini uga relatif
mahal serta mudah mengalami kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil
positif semu. Pemeriksaan yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi,
yaitu dengan mendeteksi !g6 dan !gE%anti dengue. !munoserologi berupa !g6 terdeteksi
mulai hari ke 2%<, meningkat sampai minggu ke 2 dan menghilang setelah '%+'
hari. Pada infeksi primer, !gE mulai terdeteksi pada hari ke &3, sedangkan pada infeksi
sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke .
*alah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah pemeriksaan antigen
spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1 (9*&). Antigen
9*& diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus Dengue. 6asih
terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama antigen 9*& dapat
terdeteksi dalam darah.
*ebuah kepustakaan men$atat dengan metode 8M!*A, antigen 9*& dapat terdeteksi dalam
kadar tinggi seak hari pertama sampai hari ke & demam pada infeksi primer Dengue atau
sampai hari ke < pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen 9*& dengan metode
8M!*A uga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (--,? dan &''?).
+

leh karena berbagai keunggulan tersebut, GH menyebutkan pemeriksaan deteksi antigen
 9*& sebagai ui dini terbaik untuk pelayanan primer. Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA
tegak dan lateral dekubitus kanan) dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura,
terutama pada hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat
ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan 1*E.

Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi D"D adalah bersifat suportif dan simtomatis.
Penatalaksanaan dituukan untuk mengganti kehilangan $airan akibat kebo$oran
plasma dan memberikan
terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi$airan, hal
terpenting yang perlu dilakukan adalah pemantauan baik se$ara klinis maupun laboratoris.
Proses kebo$oran plasma dan teradinya trombositopenia pada umumnya teradi antara
hari ke 3 hingga  seak demam berlangsung. Pada hari ke% proses kebo$oran plasma
akan
 berkurang dan $airan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. erapi $airan pada
kondisi tersebut se$ara bertahap dikurangi. *elain pemantauan untuk menilai
Apakah
 pemberian $airan sudah $ukup atau kurang, pemantauan terhadap kemungkinan
teradinya kelebihan $airan serta teradinya efusi pleura ataupun asites yang
&'
masif perlu selalu diaspadai.
erapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang
 berat) dan pemberian makanan dengan kandung%an gi#i yang $ukup, lunak dan
tidak mengandung #at atau bumbu yang mengiritasi saluaran $erna. *ebagai terapi
simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa parasetamol, serta obat
simptomatis untuk mengatasi keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat
anti inflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari karena berisiko teradinya
perdarahan pada saluran $erna bagaian atas (lambung/duodenum).&'
Protokol pemberian $airan sebagai komponen utama penatalaksanaan D"D
deasa mengikuti < protokol,menga$u pada protokol GH. Protokol ini terbagi dalam <
kategori, sebagai berikut0-
&. Penanganan tersangka D"D tanpa syok (gambar 3).
. Pemberian $airan pada tersangka D"D deasa di ruang raat
(gambar <).
2. Penatalaksanaan D"D dengan peningkatan hematokrit
C'? (gambar ).
3. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada D"D deasa
<. atalaksana sindroma syok dengue pada deasa. (gambar )

Eambar 3. Penanganan tersangka D"D tanpa syok -

 Eambar <. Pemberian $airan pada tersangka D"D deasa di ruang raat-

-
Eambar . Penatalaksanaan D"D dengan peningkatan hematokrit C'?
 -
Eambar . atalaksana sindroma syok dengue pada deasa

Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi $airan khususnya pada
 penatalaksanaan demam berdarah dengue0 pertama adalah enis $airan dan kedua
adalah
 umlah serta ke$epatan $airan yang akan diberikan. ;arena tuuan terapi $airan adalah
untuk mengganti kehilangan $airan di ruang intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid
(ringer laktat, ringer asetat, $airan salin) maupun koloid dapat diberikan. && GH
menganurkan terapi kristaloid sebagai $airan standar pada terapi D"D karena
dibandingkan dengan koloid, kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. 4enis $airan
yang ideal yang sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat
bertahan lama di intravaskular,
aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu sistem koagulasi tubuh, dan memiliki
efek alergi yang minimal.&%2 *e$ara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana D"D
aman dan efektif."eberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan
penggunaan kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan
hemokonsentrasi.
;ristaloid memiliki aktu bertahan yang singkat di dalam pembuluh darah.
Pemberian larutan =M se$ara bolus (' ml/kg "") akan menyebabkan efek penambahan
volume vas$ular hanya dalam aktu yang singkat sebelum didistribusikan ke seluruh
kompartemen interstisial (ekstravaskular) dengan perbandingan &02, sehingga dari ' ml
bolus tersebut dalam aktu satu am hanya < ml yang tetap berada dalam ruang
intravaskular dan &< ml masuk ke dalam ruang interstisial. kebo$oran plasma yang teradi
serta seberapa auh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi D"D
deraat & dan , $airan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan untuk
mengganti $airan akibat kebo$oran plasma. *e$ara praktis, kebutuhan rumatan pada pasien
deasa dengan berat badan <' kg, adalah sebanyak kurang lebih ''' ml/3 amL
sedangkan pada kebo$oran plasma yang teradi seba%nyak ,<%<? dari
 berat badan sebanyak &<''%2''' ml/3 am. 4adi se$ara rata%rata kebutuhan $airan pada D"D
dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 2'''%<''' ml/3 am. 9amun
demikian,
 pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih
 berlangsung dan apakah umlah $airan aal yang diberikan sudah $ukup atau
&
masih perlu ditambah.
Pemantauan lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien,
stabilitas hemodinamik serta diuresis. Pada D"D dengan kondisi hemodinamik
hemodinamik tidak stabil (deraat 2 dan 3) $airan diberikan se$ara bolus atau tetesan $epat
antara %&' mg/kg
 berat badan, dan setelah hemodinamik stabil se$ara bertahap ke$epatan $airan
dikurangi hingga kondisi benar%benar stabil (lihat protokol pada gambar  dan ). Pada
kondisi di mana terapi $airan telah diberikan se$ara adekuat, namun kondisi
hemodinamik belum stabil,
 pemeriksaan kadar hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai
kemungkinan teradinya perdarahan internal.&

Ko!%likasi
8nsefalopati dengue dapat teradi pada D"D dengan maupun tanpa
syok. 8nsefalopati dengue dapat teradi pada D"D dengan maupun tanpa syok,$enderung
teradi edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi $airan diganti dengan $airan yang
tidak mengandung H>2%, dan umlah $airan harus segera dikurangi. Marutan
laktar ringer 
dekstrosa segera ditukar dengan larutan 9a$l (',+?) 0 glukosa (<?) B 20&. untuk mengurangi
edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi bila terdapat perdarahan saluran $erna
sebaliknya kortikosteroid tidak diberikan. "ila terdapat disfungsi hati, maka diberikan
vitamin ; intravena 2%&' mg selama 2 hari, kadar gula darah diusahakan C' mg/dl,
men$egah teradinya peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi umlah $airan
(bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Peraatan alan nafas dengan
pemberiaan oksigen yang adekuat. 1ntuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan
neomisin dan laktulosa. Pada D"D ensefalopati mudah teradi infeksi bakteri
sekunder, makaa untuk men$egah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi
ampisilin &''mg/kgbb/hari N kloramfenikol < mg/kgbb/hari). 1sahakan tidak
memberikan obat%obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk
mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.&2
3. ;elainan Einal
;elainan ginal akibat syok yang berkepanangan dapat teradi gagal ginal
akut.Dalam keadaan syok harus yakin benar baha penggantian volume intravas$ular telah
benar%benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum men$ukupi
ml/kgbb/am, sedangkan $airan yang diberikan sudah sesuai kebutuhan, maka
selanutnya furosemid & mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan tetap dilakukan untuk 
 umlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. etapi apabila diuresis tetap belum
men$ukupi, pada umumnya syok uga belum dapat dikoreksi dengan baik, maka
 pemasangan >:P ($entral venous pressure) perlu dilakukan untuk pedoman
 pemberian $airan selanutnya.
<. 8dema paru
8dema paru adalah komplikasi yang mungkin teradi sebagai akibat pemberian
$airan yang berlebihan. Pemberian $airan pada hari sakit ketiga sampai kelima sesuai
 panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan edema paru oleh karena
 perembesan plasma masih teradi. etapi pada saat teradi reabsorbsi plasma dari
ruang ekstravaskular, apabila $airan diberikan berlebih (kesalahan teradi bila hanya
melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit),
 pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata,
dan ditunang dengan gambaran edem paru pada foto roentgen dada.