LAPORAN MODUL DIARE 6 MARET 2020

MEKANISME DASAR PENYAKIT

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO

NAMA :
RIDHO TIANGGARA ( 851419029)
SHINTABELLA MIRZYA CINTYA (851419031)
JEANE KIRANIA TANGAHU (851419012)
SITTY RAHMATHIA ACHMAD (851419006)
AFIQ RAMADHAN (851419015)
MUHAMMAD RAFIQ SUPRIADI (851419016)
SAFERA ARIYANTI (851419040)
MEYLANDANI JERISA PUTRI (851419017)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO
TAHUN 2020
SKENARIO 3
Anak laki-laki 7 tahun dibawa ke Puskesmas Biringkanaya kerena sering
mengeluh sakit perut terutama sekitar pusar , pernah muntah , dan berak encer dan
sedikit-sedikit . Penderita tidak nyenyak tidur , sering gatal daerah anus , kurang nafsu
makan . Berat badan 13 kg , suhu 36˚C.
A. KATA ASING
- Berak encer sedikit-sedikit : Keadaan feses cair dan keluar sedkit demi sedikit
- Diare : Kondisi dimana terjadi frekuensi defek abnormal
- Muntah : isi lambung keluar secara paksa
- Gatal daerah anus : Rasa kurang nyaman akibat bakteri , cacing , dan lain-lain.
- Kurang nafsu makan : Perut terasa tidak enak ketikaa terisi makanan , lidah terasa pahit
- Sakit perut sekitar pusar : Inflamasi intestinum
- Tidur tidak nyenyak : Tidur tidak memasuki fase REM

B. KATA KUNCI
- Berak encer sedikit-sedikit
- Diare
- Muntah
- Gatal daerah anus
- Kurang nafsu makan
- Sakit perut sekitar pusar
- Tidur tidak nyenyak
- Laki-laki 7 tahun
- BB 13 kg
- Suhu 36 ˚C

C. PERTANYAAN
1. Kondisi lingkungan seperti apa yang menyebabkan diare dan bagaimana
pencegahannya?
2. Apa saja klasifikasi diare ?
3. Apa etiologi dan patofisiologi dari diare ?
4. Apa hubungan diare dengan sakit sekitar pusar ?
5. Apa hubungan diare dengan kurang nafsu makan dan muntah ?
6. Apa yang membuat berak encer dan keluar sedikit-sedikit ?
7. Apa hubungan diare dengan tidur tidak nyenyak dan gatal di daerah anus?
8. Mengapa anak-anak lebih rentan terkena diare Apakah berat badan 13 kg normal
untuk usia 7 tahun ?
9. Bagaimana pencegahan terjadinya diare ?

D. JAWAB
1. Faktor lingkungan seperti apa yang menyebabkan diare dan bagaimana
pencegahannya?
a. Kebersihan lingkungan
Kebersihan lingkungan merupakan kondisi lingkungan yang optimum sehingga
dapat memberikan pengaruh positif terhadap status kesehatan yang baik.
Ruang lingkup kebersihan lingkungan diantaranya adalah perumahan,
pembuangan kotoran manusia, penyediaan air bersih, pembuangansampah, dan
pembuangan air kotor (limbah).

b. Pembuangan tinja dan sumber air minum

Pengelolaantinja yang kurang diperhatikan disertai dengan

cepatnyapertambahan penduduk akan mempercepat penyebaran penyakit yang
ditularkan melalui tinja seperti diare, yang merupakan penyakit menular
berbasis lingkungan. Pembuangan tinja yang sembarangan juga akan
menyebabkan penyebaran penyakit. Penyebaran penyakit yang bersumber dari
tinja dapat melalui berbagai macam cara, baik melalui air, tangan, maupun
tanah yang terkontaminasi oleh tinja dan ditularkan lewat makanan dan
minuman melalui vektor serangga (lalat dan kecoa)

c. Halaman rumah yang becek (genangan air )

Karena buruknya saluran pembuangan air limbah (SPAL) memudahkan

penularan diare, terutama yang ditularkan oleh cacing dan parasit.

d. Membuang sampah sembarangan

Membuang sampah sembarangan akan menjadif aktorrisiko timbulnya berbagai

vektor bibit penyakit sehingga ada hubungan yang signifikan antara
pembuangan sampah dengan kejadian diare pada anak.

Sumber : Faktor-Faktor yang Memengaruhi Kejadian Diare pada Anak , Nurul Utami
(Bagian Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung) , Nabila Luthfiana
(Mahasiswa, FakultasKedokteran, Universitas Lampung)

2. Apa saja klasifikasi diare ?

Berdasarkan lama atau durasi waktu diare, penyakit diare dapat dibedakan menjadi :
(1) Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut
World Gastroenterology Organization Global Guidelines (2005) diare akut didefinisikan
sebagai pasase tinja yang cair atau lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal,
berlangsung kurang dari 14 hari. Diare akut biasanya sembuh sendiri, lamanya sakit
kurang dari 14 hari, dan akan mereda tanpa terapi yang spesifik jika dehidrasi tidak
terjadi (Wong, 2009).
(2) Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari.
Berdasarkan penyakit organik dan fungsional, diare dapat diklasifikasikan menjadi
(1) Diare organik, adalah diare yang ditemukan penyebab anatomik, bakteriologik,
hormonal ataupun toksikologi.
(2) Diare fungsional, adalah diare yang tidak dapat ditemukan penyebab organik.

Berdasarkan penyakit infektif dan non infektif , diare dapat diklasifikasikan menjadi
(1) Diare infektif adalah diare yang disebabkan oleh infeksi. Agen infeksi dalam hal ini
bisa diakibatkan oleh bakteri, virus, parasit, jamur, maupun infeksi oleh organ lain
seperti radang tonsil,
bronchitis, dan radang tenggorokan.
(2) Diare non-infektif adalah diare yang tidak ditemukan agen infeksi sebagai
penyebabnya. Dalam hal ini diare tersebut kemungkinan disebabkan oleh faktor
malabsorbsi, faktor makanan, maupun faktor psikologis.

Berdasarkan mekanisme patofisiologik yang mendasari terjadinya diare, diare dapat

diklasifikasikan menjadi
(1) Diare Sekretorik, diare tipe ini desebabkan oleh meningkatnya sekresi air dan
elektrolit dari usus serta menurunnya absorbsi. Secara klinis ditemukan diare dengan
volume tinja banyak sekali. Diare tipe ini akan tetap berlangsung walaupun dilakukan
puasa makan dan minum. Penyebab diare tipe ini antara lain karena enterotoksin pada
infeksi Vibrio cholerae atau Escherichia coli, penyakit yang mengahasilkan hormon
(VIPoma), reseksi ileum (gangguan absorbsi garam empedu) dan efek obat laksatif.
(2) diare osmotik, diare tipe ini disebabkan oleh meningkatnya tekanan osmotik
intralumen dari usus halus yang disebabkan obat-obat atau zat kimia yang hiperosmotik,
malabsorbsi umum, dan defek dalam absorbsi mukosa
usus, misal pada defisiensi disakaridase, malabsorbsi glukosa atau galaktosa.

Sumber : Simadibrata, M., 2009.Diare Akut dalam Aru W. Sudoyo (Editor) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Interna publishing.

3. Apa etiologi dan patofisiologi dire ?

• Etiologi
Diare terjadi karena adanya Infeksi (bakteri, protozoa, virus, dan parasit) alergi,
malabsorpsi, keracunan, obat dan defisiensi imun adalah kategori besar penyebab diare.
• Patofisiologi
Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare adalah gangguan osmotik (makanan yang
tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat
sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus
berlebihan sehingga timbul diare).
Sumber : http://jurnal.fk.umm.ac.id 6
4. Apa hubungan diare dengan sakit sekitar pusar?
Ya, karena pada regio umbilikus atau daerah pusar terdapat usus halus dan kolon. Usus
halus dan kolon merupakan bagian terpanjang dari saluran cerna dan merupakan
tempat dari berbagai jenis penyakit, banyak di antranya berefek pada nutrisi dan
transpor air. Gangguan proses ini dapat menyebabkan malabsorbsi dan diare. Usus juga
merupakan tempat utama , dimana sistem imun berhadapan dengan berbagai antigen
yang terdapat dimakanan dan mikroba usus. Sakit perut disekitar pusar disebabkan
karena adanya gerakan peristaltik usus yang meningkat disebabkan oleh masuknya
organisme penginfeksi kedalam usus. Gerakan peristaltik merupakan usaha tubuh untuk
menyapu organisme penginfeksi tersebut
Sumber : Situasi Diare di Indonesia. Kementrian kesehatan republik indonesia (2011)

5. Apa hubungan diare dengan kurang nafsu makan dan muntah ?

Gejala umum yang sering terjadi jika anak menderita diare, yaitu mula- mula
anak menjadi gelisah, rewel, muntah, dan kurang nafsu makan atau bahkan tidak ada,
dan yang paling berbahaya jika terjadi dehidrasi berat. Namun dalam kasus ini gejala
yang paling dominan adalah muntah diikuti demam dan kejang. Muntah dianggap
sebagai suatu cara perlindungan alamiah dari tubuh terhadap zat-zat merangsang dan
beracun yang ada dalam makanan. Muntah terjadi apabila terdapat kondisi tertentu
yang merangsang pusat muntah. Beberapa kondisi yang dapat merangsang pusat
muntah diantaranya gangguan di saluran cerna baik infeksi termasuk gastroenteritis
karena rotavirus dan noninfeksi seperti adanya toksin (racun) di saluran cerna dan
kerusakan pada mukosa lambung-usus.

Sementara nafsu makan yang berkurang membuat seseorang lebih jarang

merasa lapar, makan lebih sedikit dari biasanya, atau merasa kenyang meskipun baru
makan sedikit. Sejumlah hal dapat menjadi penyebabnya, mulai dari faktor psikologis,
efek samping obat-obatan, hingga penyakit tertentu.

Nafsu makan berkurang umumnya disebabkan oleh faktor psikologis, seperti

stres atau depresi. Saat stres, tubuh memberi sinyal seakan sedang dalam bahaya. Otak
kemudian melepaskan hormon adrenalin yang membuat jantung berdetak lebih cepat
dan pencernaan melambat. Hal inilah yang membuat nafsu makan berkurang.

Sumber : Mukaddas,alwiyah dkk. 2014. Evaluasi penggunaan zink dan probiotik pada
penanganan pasien diare anak di inastalasi rawat inap RSUD UNDATA PALU Tahun 2013.
Online jurnal of natural science 3 (1) : 59-60

6. Apa yang membuat berak encer dan keluar sedikit-sedikit ?

Salah satu penyebab diare adalah karena adanya virus atau bakteri yang dapat
masuk ke dalam tubuh bersama makanan dan minuman. Virus atau bakteri tersebut
akan sampai ke sel–sel epitel usus halus dan akan menyebabkan infeksi, sehingga dapat
merusak sel-sel epitel tersebut. Sel–sel epitel yang rusak akan digantikan oleh sel-sel
epitel yang belum matang sehingga fungsi sel–sel ini masih belum optimal.
Selanjutnya,vili–vili usus halus mengalami atrofi yang mengakibatkan tidak terserapnya
cairan dan makanan dengan baik. Cairan dan makanan yang tidak terserap akan
terkumpul di usus halus dan tekanan osmotik usus akan meningkat. Hal ini
menyebabkan banyak cairan ditarik ke dalam lumen usus. Cairan dan makanan yang
tidak diserap tadi akan terdorong keluar melalui anus dan terjadilah diare yang encer.

Sumber : Faktor-Faktor yang Memengaruhi Kejadian Diare pada Anak , Nurul Utami
(Bagian Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung) , Nabila Luthfiana
(Mahasiswa, FakultasKedokteran, Universitas Lampung)

7. Apa hubungan diare dengan tidur tidak nyenyak dan gatal di daerah anus?
 Tidur tidak nyenyak disebabkan karena rasa gatal disekitar anus . Cacing betina
dewasa yang mengandung telur berpindah dari kolon ke anus pada malam hari
dan mengeluarkan telur di daerah sekitar anus. Hal ini menyebabkan rasa gatal
yang membuat penderita menggaruk hebat dan tidak tenang .
 Gatal di daerah anus disebabkan oleh migrasi cacing betina ke perianal untuk
meletakkan telur-telurnya, karena telur hanya akan menetas jika ada oksigen.
Gatal pada anus terjadi saat malam hari , karena migrasi cacing betina terjadi
saat malam hari.

Sumber : Kementerian kesehatan republik indonesia (2011). situasi diare di indonesia.

NHS choice UK (2016). Health A-Z. diarrhea.

8. Mengapa anak-anak lebih rentan terkena diare dan apakah berat badan 13 kg normal
untuk usia 7 tahun ?
 Anak-anak atau bayi lebih rentan terkena diare disebabkan oleh bebrapa
penyebab yaitu sebagai berikut :
a. Kurang menjaga kebersihan badan
Anak kecil cenderung lebih rentan mengalami mencret karena mereka belum cukup
terlatih untuk menjaga kebersihan tubuh sendiri, masih belum begitu paham betul
mengenai pentingnya hal tersebut. Kemungkinan kuman yang ada di permukaan tangan
atau benda tersebut dapat berpindah ke dalam tubuh, sebab tak mengherankan lagi
anak kecil cenderung aktif menggunakan tangannya untuk beraktivitas; mengisap
jempol, menggigiti kuku, meraih dan menggenggam mainan, bermain di tanah,
mengambil makanan, hingga merangkak dan merayap di lantai, refleks anak yang suka
memegang popok kotor,dudukan toilet saat di kamar mandi.
Tangan itu sendiri menjadi rumah bagi ratusan hingga ribuan kuman penyebab penyakit,
termasuk diare. Risiko anak kecil terinfeksi kuman penyebab diare umumnya lebih tinggi
karena daya tahan tubuhnya belum sekuat orang dewasa. Kuman penyebab diare akan
lebih mudah menginfeksi jika sistem imun lemah.
b. Usus anak lebih sensitive dibandingkan orang dewasa
Saluran cerna adalah pelindung pertama dari dunia luar sebelum masuk dalam aliran
darah. Jika saluran cerna terinfeksi, mukosa (membran tipis yang melindungi usus)
hilang dan sel epitel meregang, bakteri bisa masuk, makanan tidak tercerna sempurna,
bayi lebih gampang sakit. organ pencernaan anak belum matang, jadi ia sangat sensitif.
Ada gangguan sedikit saja bisa jadi masalah. ini disebut juga keluhan saluran cerna
fungsional (functional gastro system).
normalnya sel-sel epitel di permukaan usus yang matang saling terikat satu sama
lainnya. Pada bayi, sel-sel tersebut masih renggang, sehingga memudahkan kuman atau
makanan yang sensitivitasnya tinggi menyusup di antara celah tersebut, atau tidak
tercerna

c. Keracunan makanan
Beberapa kasus diare pada anak-anak dapat disebabkan oleh keracunan makanan. Diare
sangat mudah menyerang anak lewat makanan atau minuman yang telah
terkontaminasi oleh kuman. Kuman juga dapat masuk ke dalam tubuh jika anak
mengonsumsi makanan yang tidak matang sempurna,
Perpindahan kuman penyebab diare pada bayi dan anak bisa saja terjadi pada proses
produksi, mengolah, bahkan ketika disajikan. Risiko masuknya kuman penyebab diare
juga mungkin terjadi saat ibu atau pengasuh menyuapi si kecil dengan tangan, tapi tidak
cuci tangan dulu.Diare yang diakibatkan keracunan makanan biasanya dapat mereda
sendiri dalam waktu kurang dari 24 jam.

4. Alergi Makanan
Adapun beberapa kasus pada anak-anak yang memiliki alergi terhadap makanan
tertentu dapat mengalami diare dan muntah-muntah jika mengonsumsinya. Ada banyak
jenis makanan yang berisiko menyebabkan alergi. Namun, makanan berikut adalah yang
paling sering menyebabkan reaksi alergi pada anak seperti produk susu (susu,keju,
butter, eskrim, krim susu), telur, kedelai, dan kacang-kacangan.
Namun, pada anak bayi yang masih menyusu, ia dapat mengalami alergi dari makanan
yang ibunya konsumsi. Protein dari makanan yang ibu makan akan terserap ke dalam ASI
dan masuk ke dalam tubuh bayi.
Sumber : https://www.medcom.id/rona/kesehatan/3NOnmnmK-kenapa-bayi-rentan-
terkena-diare

 Apakah berat badan 13 kg normal untuk usia 7 tahun ?

Berat badan ideal (dalam kg) = ((Usia dalam tahun) x 7 - 5) : 2
= (7 x 7 - 5) : 2
= 44 : 2
= 22 kg
Jadi, berat badan ideal untuk usia 7 tahun yaitu 22 kg . Sedangkan , berat badan anak
tersebut hanya 13 kg sehingga dapat digolongkan sebagai Gizi kurang.

Sumber : Kliegman , Robert M.,etc. 2007.Nelson Text Book of Pediatrics 18'th edition.
United State of America : Elsevier.

9. Bagaiamana pencegehan diare ?

 Mengambil air dari sumber air yang bersih
 Merebus air yang ingin dikonsumsi
 Membuang sampah pada tempatnya
 Tidak membuang air limbah rumah di sungai
 Membuang tinja dijamban
 Mensemen atau memasang ubin pada lantai rumah
 Mencuci tangan

Sumber : Faktor-Faktor yang Memengaruhi Kejadian Diare pada Anak , Nurul Utami
(Bagian Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung) , Nabila Luthfiana
(Mahasiswa, FakultasKedokteran, Universitas Lampung)
1. ANATOMI, FISIOLOGI, BIOKIMIA, dan HISTOLOGI
1.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI
1.1.1. MULUT

Mulut merupakan jalan masuk untuk sistem pencernaan. Bagian dalam

dari mulut dilapisi oleh selaput lendir. Pengecapan dirasakan oleh organ perasa
yang terdapat di permukaan lidah. Pengecapan relatif sederhana, terdiri dari
manis, asam, asin dan pahit.

Mulut atau oris terdiri atas dua bagian yaitu

1. Bagian luar yang sempit atau vestibula dimana terdapat didalamnya gusi,
gigi, bibir dan pipi ;
2. Bagian rongga mulut dalam yaitu rongga mulut yang dibatasi sisinya oleh
tulang maksilaris,platum dan mandubularis di sebelah belakang
bersambung dengan faring. Diluar mulut ditutupi oleh kulit dan
didalamnya ditutupi oleh selaput lendir (mukosa).
Didalam rongga mulut terdapat gigi, kelenjar ludah, dan lidah
 Kelenjar Ludah
Kelenjar Ludah merupakan kelenjar yang mempunyai duktus yang
bernama duktus (saluran) wartoni dan stensoni . Kelenjar ludah ada 2 yaitu
kelenjar submaksilaris (kelenjar ludah bawah rahang) yang terdapat di bawah
tulang rahang atas pada bagian tengah dan kelenjar sublingualis (Kelenjar ludah
bawah lidah) yang terdapat di bagian depan dibawah lidah. Kelenjar ludah
dihasilkan didalam rongga mulut. Disekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar
ludah yaitu:
- Kelenjar parotis terdapat di bawah depan telinga diantara prosesus
mastoid kiri dan kanan os mandibular,duktus stensoni. Duktus ini
keluar dari glandula parotis menuju ke rongga mulut melalui pipi
(muskulus buksinator)
- Kelenjar submaksilaris terletak di bawah rongga mulut bagian
belakang,duktus wartoni, bermuara di rongga mulut dekat dengan
frenulum lingua.
- Kelenjar sublingualis terletak di bawah selaput lendir dasar rongga
mulut.
 Lidah
Lidah dibagi menjadi 3 bagian yaitu radiks lingua (pangkal lidah), dorsum
lingua (punggung lidah), apeks lingua (ujung lidah). Pada pangkal lidah belakang
terdapat epiglottis yang berfungsi untuk menutup jalannya napas pada waktu
menelan makanan. Di punggung lidah terdapat puting-puting pengecap atau ujung
saraf pengecap. Frenulum lingua merupakan selaput lendir yang terdapat pada
bagian kira-kira di tengah,jika lidah digerakkan ke atas makan akan terlihat
selaput lendir.Pada pertengahan flika sublingual terdapat saluran dari glandula
parotis, submaksilaris dan glandula sublingualis.
Fungsi Lidah:
a. Untuk membersihkan gigi serta rongga mulut antara pipi dan gigi
b. Mencampur makanan dengan ludah
c. Untuk menolak makanan dan minuman kebelakang
d. Untuk berbicara
e. Untuk mengecap manis, asin dan pahit
f. Untuk merasakan dingin dan panas.

 Mekanisme sistem pencernaan di mulut

 Makanan dipotong-potong oleh gigi depan (incisivus) dan di kunyah oleh gigi
belakang (molar, geraham), menjadi bagian-bagian kecil yang lebih mudah
dicerna. Ludah dari kelenjar ludah akan membungkus bagian-bagian dari
makanan tersebut dengan enzim-enzim pencernaan dan mulai
mencernanya. Ludah juga mengandung antibodi dan enzim (misalnya lisozim),
yang memecah protein dan menyerang bakteri secara langsung. Proses menelan
dimulai secara sadar dan berlanjut secara otomatis. 

1.1.2. Kerongkongan (Esofagus)

Kerongkongan adalah tabung (tube) berotot pada vertebrata yang dilalui
sewaktu makanan mengalir dari bagian mulut ke dalam lambung. Makanan
berjalan melalui kerongkongan dengan menggunakan proses peristaltik. Sering
juga disebut esofagus(dari bahasa Yunani: oeso – “membawa”, dan phagus –
“memakan”)
Esofagus bertemu dengan faring pada ruas ke-6 tulang belakang. 
1.1.3. Lambung

Lambung berawal dari esophagus dan berakhir pada duodenum usus halus.
Terdiri dari 3 bagian yaitu:

o Kardia di sekitar sfingter esophageal bawah

o Fundus pada bagian puncak
o Antrum di bagian bawah
Bagian lambung terdiri dari:
 o Fundus Ventrikuli adalah bagian yang menonjol keatas terletak
sebelah kiri osteum kardium dan biasaya berisi gas.
o Korpus Ventrikuli, adalah suatu lekukan pada bagian bawah
kurbatura minor.
o Antrum pylorus adalah bagian lambung berbentuk tabung
mempunyai otot yang tebal membentuk sfingter pylorus.
o Kurvatura minor terdapat di sebelah kanan lambung,terbentang
dari osteum kardiakm sampai ke pylorus.
o Kurvatura mayor terbentang dari sisi kiri osteum kardiak melalui
fundus ventrikuli menuju ke kanan sampai ke pilorus inferior.
Ligamentum gastrolienalis terbentang dari bagian atas kurvatura
mayor sampai ke limpa.
o Osteum Kardiak merupakan tempat esofagus bagian abdomen
masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

 Cara Kerja Lambung

Makanan masuk ke dalam lambung dari kerongkongan melalui otot berbentuk
cincin (sfinter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan normal, sfinter
menghalangi masuknya kembali isi lambung ke dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara ritmik
untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi lambung
menghasilkan 3 zat penting :

o Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam lambung.

Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan kerusakan yang
mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
o Asam klorida menciptakan suasana yang sangat asam, yang diperlukan
oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman lambung yang tinggi juga
berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan cara membunuh
berbagai bakteri.
o Prekursor pepsin (enzim yang memecahkan protein)
 Di dalam lambung terjadi pencernaan kimiawi dengan bantuan enzim yaitu:
1)      Amylase saliva melanjutkan pencernaan amilum di bagian fundus
2)      Pepsin membantu pemecahan protein
3)      Lipase membantu pemecahan lipid susu (terutama pada bayi dan anak)
4)      Rennin membantu pencernaan susu pada bayi. Rennin dan kalsium
menyebabkan koagulasi susu, sehingga lebih lama berada di lambung untuk
dicerna.

 Pankreas

Dari lambung kimus dilanjutkan ke usus halus untuk dicerna lebih lanjut.
Sekret yang membantu pencernaan tidak hanya berasal dari usus halus sendiri,
tetapi juga dari pancreas, hati, dan kandung empedu.
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi
utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting
seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat
dengan duodenum (usus dua belas jari). Pankraes terdiri dari 2 jaringan dasar
yaitu :
a. Asini, menghasilkan enzim-enzim pencernaan
b. Pulau pankreas, menghasilkan hormone
 Cara Kerja Pankreas
 Pankreas melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum dan
melepaskan hormon ke dalam darah. Enzim yang dilepaskan oleh pankreas akan
mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik memecah protein ke
dalam bentuk yang dapat digunakan oleh tubuh dan dilepaskan dalam bentuk
inaktif. Enzim ini hanya akan aktif jika telah mencapai saluran pencernaan.
Pankreas juga melepaskan sejumlah besar sodium bikarbonat, yang berfungsi
melindungi duodenum dengan cara menetralkan asam lambung.

 Hati

Hati merupakan sebuah organ yang terbesar di dalam badan manusia dan
memiliki berbagai fungsi, beberapa diantaranya berhubungan dengan pencernaan.

Hati terletak di bawah diafragma. Hati dibagi menjadi 2 lobus utama yaitu
lobus kanan dan lobus kiri. Hati dihubungkan oleh rangkaian duktus. Bermula
dari duktus hepatikus kanan dan kiri, lalu bergabung menjadi satu pada duktus
hepatikus utama. Duktus hepatikus utama bergabung dengan duktus kistikus dari
kandung empedu, keduanya membentuk duktus empedu. Duktus empedu menuju
duodenum dan bermuara di ampula hepatopankreatikus bersama-sama dengan
duktus pankreatikus.
Hati menampilkan 7 fungsi pokok yaitu:
1)      Menghasilkan garam empedu, yang digunakan oleh usus halus untuk
mengemulsikan dan menyerap lipid
2)      Menghasilkan antikoagulan heparin dan protein plasma seperti protrombin,
fibrinogen, dan albumin
3)      Sel-sel retikuloendotelial hati, memfagosit (memangsa) sel-sel darah yang
telah rusak, juga bakteri
4)      Menghasilkan enzim yang memecah racun atau mengubahnya menjadi
struktur yang tak berbahaya. Sebagai contoh, ketika asam amino hasil pemecahan
protein dipecah lagi menjadi energy, dihasilkan sampah-sampah nitrogen beracun
(misalnya ammonia) yang akan diubah menjadi urea. Selanjutnya urea dibuang
melalui ginjal dan kelenjar keringat.
5)      Nutrient yang baru diserap akan dikumpulkan di hati. Tergantung kebutuhan
tubuh, kelebihan glukosa akan diubah menjadi glikogen atau lipid untuk disimpan.
Sebaliknya hati juga dapat mengubah glikogen dan lipid menjadi glukosa kembali
jika dibutuhkan.
6)      Hati menyimpan glikogen, tembaga, besi, vitamin A, B12, D, E, dan K. Juga
menyimpan racun yang tak dapat dipecah dan dibuang (misalnya DDT)
7)      Hati dan ginjal berperan dalam aktivasi vitamin D.

 Kandung empedu

Kandung empedu (Bahasa Inggris : gallbladder) adalah organ berbentuk

buah pir yang dapat menyimpan sekitar 50 ml empedu yang dibutuhkan tubuh
untuk proses pencernaan. Pada manusia, panjang kandung empedu adalah sekitar
7-10 cm dan berwarna hijau gelap – bukan karena warna jaringannya, melainkan
karena warna cairan empedu yang dikandungnya. Organ ini terhubungkan dengan
hati dan usus dua belas jari melalui saluran empedu.

 Bagian-bagian dari kandung empedu adalah:

o Fundus vesika felea merupakan bagian kandung empedu yang
paling akhir setelah korpus vesika felea
o Korpus Vesika Felea merupakan bagian dari kandung yang di
dalamnya berisi getah empedu.
o Leher Kandung Kemih merupakan leher dari kandung empedu
yaitu saluran pertama masuknya getah empedu ke kandung
empedu.
o Duktus sistikus memiliki panjang sekitar 33/4 cm berjalan dari leher
kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus
,membentuk saluran empedu ke duodenum.
o Duktus Hepatikus merupakan saluran yang keluar dari leher
o Duktus koledokus merupakan saluran yang membawa empedu ke
duodenum.

Empedu memiliki 2 fungsi penting yaitu:

o Membantu pencernaan dan penyerapan lemak

o Berperan dalam pembuangan limbah tertentu dari tubuh, terutama
haemoglobin (Hb) yang berasal dari penghancuran sel darah
merah dan kelebihan kolesterol.
1.1.4. Usus halus (Usus kecil)

Usus halus atau usus kecil adalah bagian dari saluran pencernaan yang
terletak di antara lambung dan usus besar. Dinding usus kaya akan pembuluh
darah yang mengangkut zat-zat yang diserap ke hati melalui vena porta. Dinding
usus melepaskan lendir (yang melumasi isi usus) dan air (yang membantu
melarutkan pecahan-pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga
melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan lemak.
Lapisan usus halus terdiri atas : lapisan mukosa ( sebelah dalam ), lapisan otot
melingkar ( M sirkuler ), lapisan otot memanjang ( M Longitidinal ) dan lapisan
serosa ( Sebelah Luar )
Usus halus terdiri dari tiga bagian yaitu usus dua belas jari (duodenum),
usus kosong (jejunum), dan usus penyerapan (ileum).

1. Usus dua belas jari (Duodenum)

Usus dua belas jari atau duodenum adalah bagian dari usus halus yang
terletak setelah lambung dan menghubungkannya ke usus kosong (jejunum).
Bagian usus dua belas jari merupakan bagian terpendek dari usus halus, dimulai
dari bulbo duodenale dan berakhir di ligamentum Treitz. Usus ini memiliki
panjang sekitar 25 cm,berbentuk sepatu kuda melengkung ke kiri pada
lengkungan ini terdapat pancreas. Pada bagian kanan duodenum terdapat selpaut
lendir yang membukit di sebut papila vateri.. pada papila vateri bermuara saluran
empedu (duktus koledokus) dan saluran pakreas (duktus wirsungi/ duktus
pankreatikus).

Usus dua belas jari merupakan organ retroperitoneal, yang tidak

terbungkus seluruhnya oleh selaput peritoneum. pH usus dua belas jari yang
normal berkisar pada derajat sembilan. Pada usus dua belas jari terdapat dua
muara saluran yaitu dari pankreas dan kantung empedu. Nama duodenum berasal
dari bahasa Latin duodenum digitorum, yang berarti dua belas jari.

 Cara Kerja usus duodenum

Lambung melepaskan makanan ke dalam usus dua belas jari (duodenum),

yang merupakan bagian pertama dari usus halus. Makanan masuk ke dalam
duodenum melalui sfingter pilorus dalam jumlah yang bisa di cerna oleh usus
halus. Jika penuh, duodenum akan megirimkan sinyal kepada lambung untuk
berhenti mengalirkan makanan.

2. Usus Kosong (jejenum)

Usus kosong atau jejunum (terkadang sering ditulis yeyunum) adalah
bagian kedua dari usus halus, di antara usus dua belas jari (duodenum) dan usus
penyerapan (ileum). Pada manusia dewasa, panjang seluruh usus halus antara 2-8
meter, 1-2 meter adalah bagian usus kosong. Usus kosong dan usus penyerapan
digantungkan dalam tubuh dengan mesenterium.

Permukaan dalam usus kosong berupa membran mukus dan terdapat jonjot
usus (vili), yang memperluas permukaan dari usus. Secara histologis dapat
dibedakan dengan usus dua belas jari, yakni berkurangnya kelenjar Brunner.
Secara hitologis pula dapat dibedakan dengan usus penyerapan, yakni sedikitnya
sel goblet dan plak Peyeri. Sedikit sulit untuk membedakan usus kosong dan usus
penyerapan secara makroskopis.

Jejunum diturunkan dari kata sifat jejune yang berarti “lapar” dalam
bahasa Inggris modern. Arti aslinya berasal dari bahasa Latin, jejunus, yang
berarti “kosong”.
 3. Usus Penyerapan (illeum)
Usus penyerapan atau ileum adalah bagian terakhir dari usus halus. Pada
sistem pencernaan manusia, ini memiliki panjang sekitar 2-4 m dan terletak
setelah duodenum dan jejunum, dan dilanjutkan oleh usus buntu. Ileum memiliki
pH antara 7 dan 8 (netral atau sedikit basa) dan berfungsi menyerap vitamin B12
dan garam-garam empedu.

1.1.5. Usus Besar (Kolon)

Usus besar atau kolon dalam anatomi adalah bagian usus antara usus buntu
dan rektum. Fungsi utama organ ini adalah menyerap air dari feses.

Usus besar terdiri dari :

o Usus Buntu (sekum)

Usus buntu atau sekum (Bahasa Latin: caecus, “buta”) dalam istilah
anatomi adalah suatu kantung yang terhubung pada usus penyerapan serta bagian
kolon menanjak dari usus besar. Organ ini ditemukan pada mamalia, burung, dan
beberapa jenis reptil. Sebagian besar herbivora memiliki sekum yang besar,
sedangkan karnivora eksklusif memiliki sekum yang kecil, yang sebagian atau
seluruhnya digantikan oleh umbai cacing.

 Umbai Cacing (Appendix)

Umbai cacing atau apendiks adalah organ tambahan pada usus buntu.

Dalam anatomi manusia, umbai cacing atau dalam bahasa Inggris,

vermiform appendix (atau hanya appendix) adalah ujung buntu tabung yang
menyambung dengan caecum.

Umbai cacing terbentuk dari caecum pada tahap embrio. Dalam orang

dewasa, Umbai cacing berukuran sekitar 10 cm tetapi bisa bervariasi dari 2
sampai 20 cm. Walaupun lokasi apendiks selalu tetap, lokasi ujung umbai cacing
bisa berbeda – bisa di retrocaecal atau di pinggang (pelvis) yang jelas tetap
terletak di peritoneum.

Apendiks berfungsi dalam sistem limfatik.

o Kolon asendens (kanan)

Panjangnya sekitar 13 cm terletak di bawah abdomen sebelah kanan,
membujur keatas dari dari ileum ke bawah hati.
o Kolon transversum
Panjangnya sekitar 38 cm,membujur dari kolon desendens berada dibawah
abdomen, sebelah kanan terdapat fleksura hepatica dan sebelah kiri terdapat
fleksura lienalis.
 o Kolon desendens (kiri)
Panjangnya sekitar 25 cm ,terletak di bawah abdomen bagian kiri
membujur dari atas ke bawah dan fleksura lienalis sampai ke depan ileum kiri
bersambung dengan kolon sigmoid
o Kolon sigmoid (berhubungan dengan rektum)
Kolon sigmoid merupakan lanjutan kolon desendens, terletak miring
dalam rongga pelvis sebelah kiri,bentuknya menyerupai huruf S, ujung bawahnya
berhubungan dengan rectum

1.1.6. Rektum dan anus

 Rektum

Rektum (Bahasa Latin: regere, “meluruskan, mengatur”) adalah sebuah

ruangan yang berawal dari ujung usus besar (setelah kolon sigmoid) dan berakhir
di anus. Organ ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan sementara feses.

Biasanya rektum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih
tinggi, yaitu pada kolon desendens. Jika kolon desendens penuh dan tinja masuk
ke dalam rektum, maka timbul keinginan untuk buang air besar (BAB).
Mengembangnya dinding rektum karena penumpukan material di dalam rektum
akan memicu sistem saraf yang menimbulkan keinginan untuk melakukan
defekasi. Jika defekasi tidak terjadi, sering kali material akan dikembalikan ke
usus besar, di mana penyerapan air akan kembali dilakukan. Jika defekasi tidak
terjadi untuk periode yang lama, konstipasi dan pengerasan feses akan terjadi.

Orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan keinginan ini, tetapi
bayi dan anak yang lebih muda mengalami kekurangan dalam pengendalian otot
yang penting untuk menunda buang air besar.

 Anus

Anus merupakan lubang di ujung saluran pencernaan, dimana bahan

limbah keluar dari tubuh. Anus terletak di dasar pelvis, dindingnya diperkuat oleh
3 sfingter.

a) Sfingter ani internus (sebelah atas), bekerja tidak menuruti

kehendak.
b) Sfingter levator ani , bekerja juga tidak menuruti kehendak
c) Sfingter ani eksternus ( sebelah bawah), bekerja menuruti
kehendak.

Sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagiannya

lagi dari usus. Pembukaan dan penutupan anus diatur oleh otot sphinkter. Feses
dibuang dari tubuh melalui proses defekasi (buang air besar) , yang merupakan
fungsi utama anus.

Sumber :
https://www.academia.edu/12790060/ANATOMI_FISIOLOGI_SISTEM_PENCE
RNAAN

1.2 BIOKIMIA
1.2.1 Mulut
Adanya saliva untuk mengubah makanan menjadi gula secara kimiawi

1.2.2 Esofagus

Melakukan gerak peristaltik

1.2.3. Lambung

Dinding lambung mengandung sel kelenjar yang menghasilkan getah lambung

(mengandung asam lambung untuk membunuh kumqn penyakit atau bakteri dan
mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin yang berfungsi memecah protein
menjadj pepton dan enzim bantuan lainnya yaitu renin untuk mengumpalkan
kasein dalam susu.

1.2.4. Usus Halus

Usus halus (intestinum) merupakan tempat penyerapan sari makanan

dan tempat terjadinya proses pencernaan yang paling panjang. Usus halus terdiri
dari :

- Usus dua belas jari (duodenum)

- Usus kosong (jejenum)
- Usus penyerap (ileum)

Pada usus dua belas jari bermuara saluran getah pankreas dan saluran empedu.
Pankreas menghasilkan getah pankreas yang mengandung enzim-enzim sebagai
berikut :
1. Amilopsin (amilase pankreas)
Yaitu enzim yang mengubah zat tepung (amilum) menjadi gula lebih sederhana
(maltosa).
2. Steapsin (lipase pankreas)
Yaitu enzim yang mengubah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
3. Tripsinogen
Jika belum aktif, maka akan diaktifkan menjadi tripsin, yaitu enzim yang
mengubah protein dan pepton menjadi dipeptida dan asam amino yang siap
diserap oleh usus halus.
Empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung di dalam kantung empedu.
Selanjutnya, empedu dialirkan melalui saluran empedu ke usus dua belas jari.
Empedu mengandung garam-garam empedu dan zat warna empedu (bilirubin).
Garam empedu berfungsi mengemulsikan lemak. Zat warna empedu berwarna
kecoklatan, dan dihasilkan dengan cara merombak sel darah merah yang telah tua
di hati. Zat warna empedu memberikan ciri warna cokelat pada fe. ses

Selain enzim dari pankreas, dinding usus halus juga menghasilkan getah usus
halus yang mengandung enzim-enzim sebagai berikut :

1. Maltase, berfungsi mengubah maltosa menjadi glukosa.

2. Laktase, berfungsi mengubah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa.
3. Sukrase, berfungsi mengubah sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa.
4. Tripsin, berfungsi mengubah pepton menjadi asam amino.
5. Enterokinase, berfungsi mengaktifkan tripsinogen menjadi tripsin.

Di dalam usus halus terjadi proses pencernaan kimiawi dengan melibatkan

berbagai enzim pencernaan. Karbohidrat dicerna menjadi glukosa. Lemak dicerna
menjadi asam lemak dan gliserol, serta protein dicerna menjadi asam amino. Jadi,
pada usus dua belas jari, seluruh proses pencernaan karbohidrat, lemak, dan
protein diselesaikan. Selanjutnya, proses penyerapan (absorbsi) akan berlangsung
di usus kosong dan sebagian besar di usus penyerap. Karbohidrat diserap dalam
bentuk glukosa, lemak diserap dalam bentuk asam lemak dan gliserol, dan protein
diserap dalam bentuk asam amino. Vitamin dan mineral tidak mengalami
pencernaan dan dapat langsung diserap oleh usus halus.

Penampang Usus Halus Manusia

Pada dinding usus penyerap terdapat jonjot-jonjot usus yang disebut vili. Vili
berfungsi memperluas daerah penyerapan usus halus sehingga sari-sari makanan
dapat terserap lebih banyak dan cepat. Dinding vili banyak mengandung kapiler
darah dan kapiler limfe (pembuluh getah bening usus). Agar dapat mencapai
darah, sari-sari makanan harus menembus sel dinding usus halus yang selanjutnya
masuk pembuluh darah atau pembuluh limfe. Glukosa, asam amino, vitamin, dan
mineral setelah diserap oleh usus halus, melalui kapiler darah akan dibawa oleh
darah melalui pembuluh vena porta hepar ke hati. Selanjutnya, dari hati ke jantung
kemudian diedarkan ke seluruh tubuh.

Asam lemak dan gliserol bersama empedu membentuk suatu larutan yang disebut
misel. Pada saat bersentuhan dengan sel vili usus halus, gliserol dan asam lemak
akan terserap. Selanjutnya asam lemak dan gliserol dibawa oleh pembuluh getah
bening usus (pembuluh kil), dan akhirnya masuk ke dalam peredaran darah.
Sedangkan garam empedu yang telah masuk ke darah menuju ke hati untuk dibuat
empedu kembali. Vitamin yang larut dalam lemak (vitamin A, D, E, dan K)
diserap oleh usus halus dan diangkat melalui pembuluh getah bening. Selanjutnya,
vitamin-vitamin tersebut masuk ke sistem peredaran darah.

Umumnya sari makanan diserap saat mencapai akhir usus halus. Sisa makanan
yang tidak diserap, secara perlahan-lahan bergerak menuju usus besar.

1.2.5. Usus Besar

Makanan yang tidak dicerna di usus halus, misalnya selulosa, bersama dengan
lendir akan menuju ke usus besar menjadi feses. Di dalam usus besar terdapat
bakteri Escherichia coli. Bakteri ini membantu dalam proses pembusukan sisa
makanan menjadi feses. Selain membusukkan sisa makanan, bakteri E. coli juga
menghasilkan vitamin K. Vitamin K berperan penting dalam proses pembekuan
darah.

Sisa makanan dalam usus besar masuk banyak mengandung air. Karena tubuh
memerlukan air, maka sebagian besar air diserap kembali ke usus besar.
Penyerapan kembali air merupakan fungsi penting dari usus besar.

Usus besar terdiri dari bagian yang naik, yaitu mulai dari usus buntu (apendiks),
bagian mendatar, bagian menurun, dan berakhir pada anus.

Struktur usus besar

Perjalanan makanan sampai di usus besar dapat mencapai antara empat sampai
lima jam. Namun, di usus besar makanan dapat disimpan sampai 24 jam. Di
dalam usus besar, feses di dorong secara teratur dan lambat oleh gerakan
peristalsis menuju ke rektum (poros usus). Gerakan peristalsis ini dikendalikan
oleh otot polos (otot tak sadar).

Sumber: Guyton, Arthur C, Hall,John E.2007.Fisiologi Kedokteran edisi

11.Jakarta : EGC

1.3. HISTOLOGI

1.3.1 Rongga Mulut

Dilapisi epitel squamosa kompleks non keratin sebagai pelindung yang juga
melapisi permukaan dalam bibir.

a) Bibir 
1) Pars Cutanea (Kulit bibir) dilapisi:

 Epidermis, terdiri atas epitel squamosa kompleks berkeratin, dibawahnya

terdapat dermis.

 Dermis, dengan folikel rambut, kelenjar sebasea, kelenjar keringat, m.

erector pili, berkas neuro vaskuler pada tepi bibir.

 Letak pars kutanea di bagian luar penampang bibir

2) Pars Mukosa, dilapisi:

 Epitel squamosa kompleks nonkeratin, diikuti lamina propia (jaringan

ikat padanan dari epidermis dan dermis), dibawahnya submukosa,
terdapat kelenjar labialis (sekretnya membasahi mukosa mulut).

 Letak di penampang bibir berhadapan dengan gigi dan rongga mulut.

3) Pars Intermedia (mukokutaneus), dilapisi:

 Epitel squamosa kompleks nonkeratin. Banyak kapiler darah.

 Letak bagian atas penampang bibir yang saling berhadapan (bibir atas
dan bawah)
 b) Lidah

Epitel permukaan dorsal lidah sangat tidak teratur (epitel squamosa

kompleks) dan ditutupi tonjolan (papilla) yang berindentasi pada jaringan ikat
lamina propia (mengandung jaringan limfoid difus). Terdiri papilla filiformis,
fungiformis, sirkumvalata, dan foliata. Papilla lidah ditutupi epitel squamosa
kompleks yang sebagian bertanduk. bagian pusat lidah terdiri atas berkas-berkas
otot rangka, pembuluh darah dan saraf.

1.3.2. Esofagus

Esophagus merupakan saluran yang berotot yang berfungsi meneruskan

makanan dari mulut ke lambung. Esophagus dilapisi epitel berlapis tanpa lapisan
tanduk. Di dalam submukosa terdapat kelompok-kelompok kecil kelenjar
pensekresi mucus, yaitu kelenjar esophagus dengan secret yang memudahkan
transport makanan dan melindungi mukosa esophagus. Didalam lamina propria
daerah dekat lambung, terdapat kelompok kelenjar, yaitu kelenjar kardiak
esophagus yang juga mensekresi mucus. Dibagian distal esophagus, lapisan
muscular hanya terdiri atas sel-sel otot polos, dibagian muscular tengah terdapat
campuran sel-sel otot polos dan otot rangka. Dan di ujung proksimal hanya
terdapat sel-sel otot rangka. Hanya bagian esophagus yang terdapat dalam rongga
peritoneum yang ditutupi serosa. Sisanya ditutupi selapis jaringan ikat longgar,
adventisia, yang menyatu dengan jaringan sekitar.
1.3.3. Lambung

• Pada keadaan kosong mukosa melipat membentuk rugae

• Rugae memungkinkan distensi luas lambung setelah diisi makanan

• Terbagi atas : Cardia, Fundus dan Korpus ,Pylorus.

a. Cardia
 Foveolae lebar dan dalam
 Kelenjar berbentuk tubular simpleks bercabang
 Mensekresi mukus
 Kelenjar pendek-pendek dan agak bergelung.

b. Fundus dan korpus

 Secara histologis tidak berbeda
 Foveolae sempit, gastric pit pendek,
 kelenjar fundus berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan
bercanggah dua (bifurcatio)
 Mensekresi HCl dan intrinsik faktor
 c. Pylorus
 Gastic pit lebih dalam, bercabang dan bergelung
 Mensekresi enzim lisosom
 Di antara sel mukus terdapat sel G, yang mensekresi gastrin
 merangsang sekresi pepsin dan asam lambung dari fundus dan
corpus dan meningkatkan motilitas lambung

1.3.4. Usus Halus

1. Duodenum
 Tunika Mukosa

Epitel kolumner simpleks dengan mikrovili, terdapat vili intestinalis dan sel
goblet. Pada lamina propia terdapat kelenjar intestinal lieberkuhn.

 Tunika Submukosa

Jaringan ikat longgar. Terdapat kelenjar duodenal Brunner (ciri utama pada
duodenum yang menghasilkan mucus dan ion bikarbonat). Trdapat plak payeri
(nodulus lymphaticus agregatia/ gundukan sel limfosit)

 Tunika Muskularis

Terdiri atas otot sirkular (bagian dalam) dan otot longitudinal (bagian luar).
Diantaranya dipisah oleh pleksus mienterikus auerbach.

 Tunika Serosa

Merupakan peritoneum visceral dengan epitel squamosa simpleks, yang diisi

pembuluh darah dan sel-sel lemak.
2. Jejunum

Vili paling besar, Lakteal berkembang sempurna, absorbsi maksimal. Dan

tidak ada kelenjar Brunner dan plaque Peyeri.

3. Ileum
 Banyak limfonoduli agregatii didalam lamina propria (Peyer’s patches,
plaques Peyeri )
 Folikel limf berbentuk buah pir bulat, kubah menonjol kearah lumen
 Terdapat sel khusus yang berfungsi untuk transport antigen dari lumen
usus ke folikel limfoid, disebut sel M .
1.3.5. Usus Besar
1. Appendix
 Lamina propria dan mukosa bagian atas di infiltrasi secara luas oleh
limfosit
 Terdapat massa jaringan limfoid pada mukosa dan sub mukosa .
 Lumen biasanya terlihat hampir segitiga .

2. Kolon
 Tidak terdapat lipatan mukosa, Tidak terdapat vili .
 Kriptus panjang, didominasi oleh sel goblet dan sel absorbtif dengan
mikovili yang pendek .
 Fungsi utama kolon: penyerapan air, pembentukan massa feses dan
produksi mukus .
 Lamina propria mempunyai banyak jaringan limfoid yang termasuk
kedalam gut-asociated limphoid tissue (GALTs).
 3. Rectum – Anus
 Epitel tiba-tiba berubah menjadi epitel berlapis gepeng tanpa lapisan tanduk
 Sub mukosa terdapat kelenjar sirkum analis
 Muskularis membentuk sfingter ani, internus dan externus .

Sumber : :Luiz Carlos Junqueira dan jose carneiro, Histologi Dasar edisi 10,(Hal.
288,295 & 305)

2. DIARE AKIBAT BAKTERI

1. E Coli
 Etiologi
Bakteri Escherichia coli pada tubuh manusia dapat tumbuh
berlebihan jika mengonsumsi makanan yang terkontaminasi oleh
feses, beberapa bahan atau produk makanan yang sering
terkontaminasi seperti daging mentah, daging yang tidak sempurna
dalam proses pengolahan, susu, pangan, atau air. Saat bakteri ini
tumbuh berlebih maka bisa berubah sifatnya menjadi patogen,
Escherichia coli yang patogen dapat tumbuh pada suhu rendah
yaitu sekitar 70C dan pada suhu tinggi yaitu sekitar 44 0C, tetapi
pertumbuhan Escherichia coli lebih optimal pada suhu antara
350C-370C, pH optimum 7-7,5. Selain itu, Escherichia coli relatif
sensitif terhadap panas, dapat hidup ditempat lembab, dan akan
mati pada proses pemasakan makanan dengan suhu yang relatif
tinggi atau dengan proses pasteurisasi.
 Patofisiologi
E. coli menjadi patogen jika jumlah bakteri ini dalam
saluran pencernaan meningkat atau berada di luar usus. E. coli
menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan beberapa kasus
diare. E. coli berasosiasi dengan enteropatogenik menghasilkan
enterotoksin pada sel epitel.
Berdasarkan sifat dan karakteristik virulensinya,
Escherichia coli diklasifikasikan menjadi lima kelompok (Jawetz
et al, 1996), yaitu:
1. Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Menyebabkan penyakit yang mirip dengan shigellosis dengan
menyerang sel epitel mukosa usus.
2. Enteroagregative E. coli (EAEC)
Menyebabkan diare yang akut dan kronis (dalam jangka waktu
lebih dari 14 hari) dengan cara melekat pada mukosa intestinal,
menghasilkan enterotoksin dan sitotoksin, sehingga terjadi
kerusakan mukosa, pengeluran sejumlah besar mukus, dan terjadi
diare.
3. Enteropathogenic E. coli (EPEC)
Merupakan penyebab penting diare pada bayi, khususnya di negara
berkembang. Bakteri ini melekat pada usus kecil. Infeksi EPEC
dapat mengakibatkan diare cair yang sulit diatasi dan kronis.
4. Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
Beberapa strain ETEC memproduksi eksotoksin yang sifatnya labil
terhadap panas (LT) dan toksin yang stabil terhadap panas (ST).
Infeksi ETEC dapat mengakibatkan gejala sakit perut, kadang
disertai demam, muntah, dan pada feses ditemukan darah.
5. Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
Serotipe E. coli yang memproduksi verotoksin yaitu EHEC
O157:H7. EHEC memproduksi toksin yang sifatnya hampir sama
dengan toksin Shiga yang diproduksi oleh strain Shigella
dysenteriae. Verotoksin yang dihasilkan menghancurkan dinding
mukosa menyebabkan pendarahan
  Imunolgi

infeksi bakteri E.coli disebabkan oleh bakteri Escherichia coli (E.coli). e coli

salah satu strain E.coli yang dapat menghasilkan racun di dalam tubuh manusia.
Racun ini dikenal sebagai Shiga, salah satu racun paling kuat dan dapat
memicu infeksi usus.

Infeksi bakteri E.coli rentan dialami oleh orang-orang dengan sistem kekebalan
tubuh yang lemah seperti ibu hamil, anak-anak, dan orang lanjut usia. Penggunaan
obat untuk menurunkan asam lambung juga dapat meningkatkan risiko infeksi
bakteri E.coli.

Sumber : https://sinta.unud.ac.id/uploads/wisuda/1009005102-3-BAB%20II
%20upload%20skripsi.pdfhttp://digilib.unila.ac.id/9828/15/II.%20TINJAUAN
%20PUSTAKA.pdf

3. DIARE AKIBAT VIRUS

 Etiologi Infeksi Virus
Mengenai virus penyebab diare sampai saat ini mekanismenya masih belum pasti.
Percobaan binatang menunjukan bahwa terhadap kerusakan sel epitel mukosa walaupun
hanya superficial akibat masuknya virus kedalam sel. Virus (misalnya rotavirus) tidak
menyebabkan peningkatan aktifitas adenil siklase. Infeksi rotavirus menyebabkan
kerusakan berupa bercak-bercak pada sel epitel usus halus bagian proksimal yang
menyebabkan bertambahnya sekresi cairan kedalam lumen usus, selain itu terjadi pula
kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi laktosa yang akhirnya
akan memperlama diare. Penyembuhan terjadi bila permukaan mukosa telah regenerasi
Diare merupakan suatu kumpulan dari gejala infeksi pada saluran pencernaan yang dapat
disebabkan oleh beberapa organisme seperti virus. Beberapa organisme tersebut biasanya
menginfeksi saluran pencernaan manusia melalui makanan dan minuman yang telah
tercemar oleh organisme tersebut
Organisme penyebab diare biasanya berbentuk renik dan mampu menimbulkan diare
yang dapat dibedakan menjadi 3 jenis berdasarkan gejala klinisnya. Jenis yang pertama
adalah diare cair akut dimana balita akan kehilangan cairan tubuh dalam jumlah yang
besar sehingga mampu menyebabkan dehidrasi dalam waktu yang cepat. Jenis kedua
adalah diare akut berdarah yang sering disebut dengan disentri. Diare ini ditandai dengan
adanya darah dalam tinja yang disebabkan akibat kerusakan usus. Balita yang menderita
diare berdarah akan menyebabkan kehilangan zat gizi yang berdampak pada penurunan
status gizi. Jenis yang ketiga adalah diare persisten dimana kejadian diare dapat
berlangsung ≥14 hari. Diare jenis ini sering terjadi pada anak dengan status gizi rendah,
AIDS, dan anak dalam kondisi infeksi.
Diare cair akut pada anak di bawah lima tahun paling banyak disebabkan oleh infeksi
virus sekitar 70-80% terutama Rotavirus. Rotavirus merupakan virus yang tahan terhadap
berbagai lingkungan, sehingga dapat ditularkan melalui berbagai benda yang
terkontaminasi, air, maupun makanan.

 Patofisiologi infeksi virus (rotavirus)

Mekanisme terjadinya diare oleh infeksi rotavirus telah diketahui melalui berbagai
mekanisme yang berbeda. Mekanisme ini meliputi malabsorbsi akibat kerusakan sel usus
(enterosit), toksin, perangsangan saraf enterik serta adanya iskemik pada vilus.
Rotavirus yang tidak ternetralkan oleh asam lambung akan masuk ke dalam bagian
proksimal usus. Rotavirus kemudian akan masuk ke sel epitel dengan masa inkubasi 18-
36 jam, dimana pada saat ini virus akan menghasilkan enterotoksin NSP-4. Enterotoksin
ini akan menyebabkan kerusakan permukaan epitel pada vili, menurunkan sekresi enzim
pencernaan usus halus, menurunkan aktivitas Na+ kotransporter serta menstimulasi syaraf
enterik yang menyebabkan diare

 Respon imun terhadap infeksi virus (rotavirus)

Rotavirus memperoleh kedua B dan sel T respon imun. Antibodi rotavirus VP4 dan VP7
protein yang menetralkan virus infektivitas in vitro dan in vivo. Spesifik antibodi kelas
IgM, IgA dan IgG juga diproduksi, yang telah ditunjukkan untuk melindungi terhadap
infeksi rotavirus oleh passive transfer antibodi pada hewan. Ibu trans-plasenta IgG
mungkin memainkan peran dalam melindungi neonatus dari infeksi rotavirus, tetapi di
sisi lain dapat mengurangi efikasi vaksin. Setelah infeksi oleh rotavirus ada yang cepat
imun bawaan respon yang melibatkan jenis I dan III interferon dan sitokin (terutama Th1
dan Th2) yang menghambat replikasi virus dan merekrut makrofag, dan sel-sel pembunuh
alami terhadap sel-sel yang terinfeksi rotavirus.
Rotavirus dsRNA mengaktifkan reseptor pengenalan pola seperti tol-seperti reseptor yang
merangsang produksi interferon. Rotavirus protein NSP1 melawan efek dari tipe 1
interferon dengan cara menekan aktivitas interferon regulasi protein IRF3, IRF5 dan
IRF7. Kadar IgG dan IgA dalam darah, dan IgA di usus berkorelasi dengan perlindungan
dari infeksi. Rotavirus spesifik serum IgG dan IgA tinggi titer (misalnya >1:200) telah
mengklaim untuk menjadi pelindung dan terdapat korelasi yang signifikan antara IgA dan
titer vaksin rotavirus khasiat

Sumber : https://www.kemkes.go.id/download.php?
file=download/pusdatin/buletin/buletin-diare.pdf

4. DIARE AKIBAT JAMUR

 Etiologi
Sejak lama diketahui bahwa jamur candida dapat menyebabkan radang dalam saluran
pencernaan. Adanya candida yang hidup sebagai saprofit (saproba) dalam saluran
pencemaan orang sehat, merupakan halangan untuk memastikan bahwa jamur tersebut
sebagai penyebab diare. Oleh karena sulit membedakan apakah jamur candida yang
ditemukan bersifat saproba atau patogen maka jarang sekali ditemukan laporan mengenai
jamur candida sebagai penyabab diare. Jamur candida dikatakan sebagai patogen ketika
terjadi kolonisasi. Kolonisasi Candida dapat ditemukan pada organ yang normalnya tidak
steril misalnya saluran napas atas dan saluran cerna.
 Patofisiologi
Infeksi jamur biasanya didahului oleh kolonisasi yang terjadi akibat perubahan kondisi
fisiologis karena adanya faktor risiko seperti penggunaan antibiotik lama, pasien dengan
penurunan daya tahan tubuh, penggunaan steroid jangka lama, sehingga akan
mengakibatkan terganggunya kesimbangan flora normal dalam saluran nafas yang akan
memicu pertumbuhan Candida secara berlebihan. Proses kolonisasi menjadi sangat
penting karena proses tersebut merupakan proses awal terjadinya infeksi. Koloni candida
meningkat pada penderita yang mendapat pengobatan antibiotika yang berspektrum luas,
dan pada penderita diabetes mellitus. Pemakaian antibiotika lama dapat menyebabkan
resistensi dan peningkatan dari kolonisasi Candida spp, karena terjadi penekanan flora
endogen. Peningkatan kolonisasi dapat meyebabkan fungsi dari fagositosis yang
kemudian dapat menganggu proses pertahanan tubuh untuk melawan infeksi yang masuk
ke tubuh. Antibiotik memiliki dua efek utama, secara terapeutik obat ini menyerang
organisme infeksius dan juga mengeliminasi bakteri lain yang bukan penyebab penyakit.
Efek lainnya adalah menyebabkan perubahan ekosistem flora normal sehingga terjadi
gangguan ekologi mikrobial alami, ketidakseimbangan flora normal jamur saluran napas
dan kolonisasi akan menginvasi mukosa serta akan berkembang.
Kandida sebagai penyebab diare sampai saat ini masih menimbulkan kontroversi.
Menurut Forbes kandida tidak menyebabkan diare pada anak dengan gizi baik, sedangkan
menurut Levine kandida hanya menyebabkan diare pada keadaan tertentu saja seperti
adanya defisiensi imun.
Sumber :
-Forbes D. Faecal candida and diarrhoea. Arch Dis Child
2001; 84:328-31.
-Levine J. Candida-associated diarrhea: a syndrome in
search of credibility. Clin Infect Dis 1995; 21:881-6.
-Laboratorium Mikrobinlogi Me&, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Ujung
PandanDIARE AKIBAT CACING
-Artikel penelitian, jurnal fk unand

5. DIARE AKIBAT CACING

Jenis parasite cacing yang dapat menyebabkan diare pada anak adalah strongyloides
stercoralis, trichostrongylus stercoralis, trichuris trichiura.
1. Trichinella spiralis
Karakteristik agens Cacing usus berwarna putih, dapat dilihat dengan mata telanjang.
Bentuk yang dapat ditularkan dari parasit ini adalah kista yang mengandung larva dengan
ukuran 0,4 mm x 0,25 mm yang biasanya terkandung dalam daging babi. Pada fase awal
trikinelosis, larva yang tertelan bersama daging akan berkembang dengan cepat menjadi
bentuk dewasa di dalam epitelium usus. Cacing betina menghasilkan larva yang akan
menembus pembuluh limfe atau pembuluh vena dan
menyebar ke seluruh tubuh melalui darah. Larva kemudian akan berbentuk kapsul di
dalam otot
rangka. Masa inkubasi Fase awal: beberapa hari. Gejala sistemik: 8—21 hari.
 Patofisiologi
Gejala Gejala berkisar dari infeksi yang tidak tampak sampai ke tingkat yang lebih
berat dan berakibat fatal, bergantung pada jumlah larva yang tertelan. Gejala selama
invasi awal antara lain mual, muntah, diare, dan demam. Selama fase penyebaran parasit
ke dalam jaringan, mungkin akan terjadi manifestasi reumatik, sakit dan nyeri otot
disertai edema kelopak atas mata, terkadang diikuti dengan hemoragi subkonjungtival,
hemoragi subungual, dan retinal, nyeri dan fotofobia. Rasa haus, keringat banyak, badan
menggigil, lemah, letih, kadar eosinofilia yang meningkat dengan cepat mungkin terjadi
begitu muncul gejala penglihatan.
Reservoir/sumber : Babi, anjing, kucing, tikus, kuda dan mamalia lain di lingkungan
sekitar rumah.
Penularan dengan : Menelan daging mentah atau kurang matang yang mengandung larva
berkista. Contoh makanan yang terlibat antara lain daging babi, kuda, binatang buruan
(mis., babi liar, beruang).

2. Trichuris trichiura
 Etiologi
Trichuris trichiura dapat ditemukan baik di negara maju maupun negara berkembang.
Diperkirakan Trichuris trichiura merupakan prevalensi terbesar ketiga infeksi oleh cacing
usus dan merupakan penyebab terbanyak diare karena infeksi cacing. Prevalensi sangat
tergantung dari pola sanitasi, higiene perorangan, dan juga status nutrisi seseorang.
Cacing ini terutama ditemukan di daerah panas dan lembab, seperti Indonesia. Di
beberapa daerah di Indonesia, prevalensi masih tinggi seperti yang dilaporkan oleh
Departemen Kesehatan pada tahun 1990/1991; 53% 200 Sari Pediatri, Vol. 4, No. 4,
Maret 2003 pada masyarakat Bali, 36,2% di perkebunan di Sumatra Selatan, 51,6% pada
sejumlah sekolah di Jakarta. Panjang badan cacing betina kira-kira 5 cm, sedangkan
cacing jantan 4 cm. Cacing dewasa ini hidup di kolon asendens dan sekum dengan bagian
anterior yang menyerupai cambuk masuk ke dalam mukosa usus. Seekor cacing betina
diperkirakan menghasilkan telur setiap hari antara 3000-10000 butir.
 Patofisiologi
Telur yang dibuahi dikeluarkan dari pejamu bersama tinja. Telur menjadi matang dalam
waktu 3 sampai 6 minggu dalam lingkungan tanah yang lembab dan tempat yang teduh.
Telur matang yang berisi larva merupakan bentuk infektif. Infeksi langsung terjadi bila
pejamu menelan telur matang. Larva keluar melalui telur dan masuk ke dalam usus halus.
Sesudah dewasa, cacing turun ke usus bagian distal dan masuk ke daerah kolon, terutama
sekum. Masa pertumbuhan mulai dari telur yang tertelan sampai cacing dewasa betina
meletakkan telur kira-kira 30-90 hari. Cacing trichuris terutama hidup di sekum, akan
tetapi dapat juga ditemukan di kolon asendens. Pada infeksi berat, cacing trichuris
tersebar di seluruh kolon dan rektum. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam
mukosa usus sehingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa
usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Selain itu cacing ini menghisap
darah pejamu sehingga dapat menimbulkan anemia.

3. Strongyloides stercoralis
 Etiologi
Larva filariform dalam jumlah besar menembus kulit sehingga timbul kelainan kulit yang
dinamakan creeping eruption yang sering disertai dengan rasa gatal yang hebat.
 Patosifiologi
Infeksi ringan Stronglioides pada umumnya terjadi tanpa diketahui pejamunya karena
tidak menimbulkan gejala. Infeksi sedang dapat menyebabkan rasa sakit seperti tertusuk-
tusuk di daerah epigastrium dan tidak menjalar.
Dapat disertai muntah, mual, diare dan konstipasi saling bergantian.
 Immunologi
a. Saturasi sel mast
Imunoglobulin E berperan pada manifestasi reaksi alergi dan infeksi cacing. Pada
infeksi cacing terjadi pembentukan IgE poliklonal. IgE poliklonal ini bersifat
tidak spesifik akan menempel pada reseptor Fcε sel mast sehingga penempelan
IgE spesifik alergen pada sel mast terhambat dan tidak terjadi degranulasi
histamin. Induksi IgE poliklonal ini juga dapat melindungi cacing dari serangan
imunitas host sehingga memungkinkan cacing dapat hidup lama dan berkembang
biak dengan aman dalam tubuh host tanpa menimbulkan gejala dan tanpa
membahayakan cacing itu sendiri.3,17
b. Penghambatan oleh IgG4 (blocking IgG4)
Infeksi cacing akan memodulasi produksi IgG4. Antibodi IgG4 ini akan
menghambat degranulasi sel efektor sehingga menekan reaksi alergi. Antibodi ini
mampu menghambat IgE untuk berikatan dengan alergen dengan cara
menetralkan molekul alergen
sebelum alergen tersebut berinteraksi dengan IgE yang terikat pada reseptor sel
mast danm basofil.3,18
c. Modified Th2
Pada infeksi cacing kronis cacing usus, terjadi respon ”modified Th2” yang
melibatkan peranan Treg (Tregulator). Sel Treg ini akan mengekspresikan
interleukin 10 (IL-10) dan transforming growth factor β (TGF-β). Kedua sitokin
ini dapat menghambat imunitas seluler dan inflamasi alergi.18

Sumber : http://jurnal.fk.unand.ac.id 325

Jurnal Kesehatan Andalas. 2015; 4(1)

6. DIARE AKIBAT PROTOZOA

Indonesia sebagai negara berkembang dan negara tropis diperkirakan memiliki
angka kejadian infeksi parasit yang cukup tinggi. Tidak semua parasit dapat
menyebabkan diare. Pengetahuan mengenai jenis parasit yang dapat menyebabkan diare
beserta gejala klinisnya diperlukan dalam tata laksana optimal diare akibat infeksi
patogenesis. Infeksi saluran cerna oleh parasit memiliki morbiditas dan mortalitas yang
tinggi di seluruh dunia. Berbagai hal dapat menjadi penyebab tingginya angka prevalensi
infeksi parasit diantaranya adalah buruknya sanitasi. Angka prevalensi tertinggi infeksi
saluran cerna oleh parasit didapatkan di negara berkembang dengan ekonomi rendah
terutama di daerah tropis.
Jenis parasit yang dapat menyebabkan diare pada anak adalah protozoa Giardia lamblia.
A. Giardia lamblia
 Etiologi
Giardia lamblia merupakan penyebab tersering infeksi protozoa pada saluran
cerna manusia dan paling banyak ditemukan di negara-negara berkembang. Prevalensi
giardiasis berkisar 10% di Amerika Utara, Eropa dan hingga mencapai 20%-30% di
negara berkembang. Prevalensi tinggi ditemukan pada anak usia prasekolah dan pada
anak dengan gangguan gizi. Infeksi Giardia lamblia dapat melalui air, makanan, atau
langsung melalui rute fekal-oral.Giardia lamblia mempunyai dua bentuk yaitu bentuk
trofozoit dan kista. Meskipun trofozoit Ditemukan di dalam tinja tetapi trofozoit tidak
dapat hidup di luar tubuh manusia. Kista adalah bentuk infeksius G.lamblia yang resisten
terhadap berbagai macam gangguan di luar pejamu dan dapat bertahan hidup selama
sebulan di air atau di tanah.
 Patofisiologi
Kista matang yang tertelan oleh pejamu akan mengalami ekskistasi di duodenum
yang dicetuskan oleh adanya asam lambung lalu diikuti dengan paparan sekresi kelenjar
eksokrin pankreas. Dalam proses ekskistasi ini sitoplasma akan membelah dan terbentuk
2 trofozoit. Saat trofozoit lepas dari kista terjadi perlekatan ke dinding epitel usus dan
terjadi multiplikasi. G.lamblia hidup di duodenum dan di bagian proksimal jejunum dan
kadang-kadang di saluran dan kandung empedu. Pergerakan flagel yang cepat membuat
trofozoit bergerak dari satu tempat ke tempat lain dan dengan batil isapnya melekatkan
diri pada epitel usus.Mekanisme terjadinya diare pada infeksi giardia lamblia belum jelas.
Meskipun mukosa jejunum terlihat normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya, namun
ternyata didapatkan berbagai bentuk atrofi vilus seperti pemendekan dan distrofi
mikrovilus. Aktivitas disakaridase membran mikrovilus berkurang dan terjadi gangguan
transport glukosa yang dipengaruhi natrium.
 Imunologi
Pada giardiasis, infiltrasi limfosit timbul sebelum terjadi pemendekan vili dan ternyata
terdapat hubungan antara intensitas infiltrasi limfosit dengan beratnya malabsorbsi yang
terjadi.Peneliti lain mendapatkan secara in vitro bahwa aktivasi sel T dapat meningkatkan
proliferasi sel kripta dan atrofi vili. Salah satu studi mendapatkan adanya penurunan asam
empedu intralumen pada pasien giardiasis. Giardia akan mengambil asam empedu dan
dimasukkan ke dalam sitoplasmanya dan menyebabkan berkurangnya asam empedu
intraluminal. Hal ini akan menyebabkan pasien akan mengalami malabsorbsi.

Sumber : Agung, herbowo. 2003. Diare akibat parasit. Sari pediatri. 4(4): 198-201
7. DIARE NON INFEKSI
Penyebab dari diare non infeksi sangat bervariasi dan multifaktorial, namun secara
umum dapat dihubungkan dengan adanya oversekresi pada saluran pencernaan akibat
adanya tumor yang memicu sekresi berlebihan (pada kasus diare sekretorik) serta adanya
intake makanan yang mengandung senyawasenyawa yang sukar diabsorbsi oleh usus
halus sehingga menyebabkan perubahan tekanan osmotik di saluran pencernaan
(membuat saluran pencernaan menjadi hiperosmotik) dan mengakibatkan sekresi cairan
ke dalam lumen saluran pencernaan untuk mengimbangi tekanan osmotik tersebut (pada
kasus diare osmotik). Salah satu diare non infeksi adalah faktor malobsorbsi yaitu
Malabsorbsi karbohidrat :
 Etiologi :
Disakarida (intoleransi laktosa ,maltosa, sukrosa) , monosakarida
(intolernsi glukosa , fruktosa , galaktosa ). Melalui berbagai reaksi kimia dan
enzimatik di saluran pencernaan, karbohidrat yang kompleks dihidrolisis menjadi
struktur yang mudah diabsorpsi. Disakarida, dalam hal ini laktosa, oleh enzim
laktase dihidrolisis menjadi glukosa dan galaktosa yang selanjutnya akan
diabsorpsi secara cepat ke dalam pembuluh darah porta. Enzim laktase adalah
enzim yang terdapat dalam usus halus, tepatnya di brush border dari vili usus.
Aktivitas enzim ini maksimal terjadi di proksimal hingga pertengahan yeyunum
 Patofisiologi :
Pada bayi yang sehat, laktosa dihidrolisis dan diabsorpsi seluruhnya di
usus halus sehingga tidak ada laktosa yang mencapai usus besar. Bila seorang
anak mengkonsumsi laktosa yang berlebihan atau enzim laktase tidak dijumpai /
berkurang, maka laktosa dapat selanjutnya diabsorpsi. Jika fungsi ini terganggu
maka dapat timbul kelainan yang disebut dengan malabsorpsi laktosa. tidak
seluruhnya dihidrolisis dan diabsorpsi. Hal ini menyebabkan osmolaritas di
dalam lumen usus meningkat yang berakibat air tertarik ke dalam lumen dan
merangsang meningkatnya peristaltik. laktosa yang tidak dihidrolisis dan
diabsorpsi akan mencapai usus besar. Laktosa akan difermentasi oleh bakteri di
usus besar dan hasilnya berupa asam lemak rantai pendek, pH yang rendah, dan
gas yang mana salah satunya adalah hidrogen. Lebih kurang 14 - 21 % gas
hidrogen tersebut akan dieksresi melalui udara nafas, sedangkan sisanya dieksresi
melalui rektum. Pada intoleransi laktosa dapat dijumpai gejala klinis berupa diare
yang sangat frekuen, cair, bulky, dan berbau asam, meteorismus, flatulens dan
kolik abdomen. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat bahkan
tidak jarang dapat terjadi malnutrisi.
https://univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Vol.18_no.3_4.pdf
 imunologi :
Intoleransi makanan merupakan reaksi yang merugikan terhadap
makanan yang disebabkan oleh mekanisme non imunologi atau non-IgE tidak
melibatkan sistem kekebalan dan terjadi karena adanya cara tubuh dalam
memproses makanan atau komponen dalam makanan. Ini mungkin disebabkan
oleh racun, farmakologis, metabolisme, reaksi pencernaan, psikologis,
 idiosinkrasi, atau idiopatik terhadap suatu makanan atau zat kimia dalam
makanan itu. Misalnya, seorang individu bisa tidak toleran terhadap susu bukan
karena alergi terhadap protein susu, tetapi karena ketidakmampuan untuk
mencerna laktosa.
JNH (Journal of Nutrition and Health) Vol.7 No.1 2019 46 INTOLERANSI
MAKANAN Food Intolernce Nurizah Program Studi S1 Gizi Universitas
Muhammadiyah Semarang

KESIMPULAN

Menurut kami , pada kasus skenario 3 berdasarkan gejala-gejala yang terlihat kami
menyimpulkan bahwa diare tersebut berasal dari cacing , dan faktor lain yaitu Gizi
Kurang pada anak tersebut.
DAFTAR PUSTAKA
Kementerian kesehatan republik indonesia (2011). situasi diare di indonesia.
NHS choice UK (2016). Health A-Z. diarrhea.
Mukaddas,alwiyah dkk. 2014. Evaluasi penggunaan zink dan probiotik pada penanganan
pasien diare anak di inastalasi rawat inap RSUD UNDATA PALU Tahun 2013. Online
jurnal of natural science 3 (1) : 59-60
Situasi Diare di Indonesia. Kementrian kesehatan republik indonesia (2011)
http://jurnal.fk.umm.ac.id 6
Simadibrata, M., 2009.Diare Akut dalam Aru W. Sudoyo (Editor) Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jakarta: Interna publishing.
Kliegman , Robert M.,etc. 2007.Nelson Text Book of Pediatrics 18'th edition. United
State of America : Elsevier
https://www.medcom.id/rona/kesehatan/3NOnmnmK-kenapa-bayi-rentan-terkena-diare
Faktor-Faktor yang Memengaruhi Kejadian Diare pada Anak , Nurul Utami (Bagian
Histologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung) , Nabila Luthfiana (Mahasiswa,
FakultasKedokteran, Universitas Lampung)
https://www.academia.edu/12790060/ANATOMI_FISIOLOGI_SISTEM_PENCERNAA
N
Guyton, Arthur C, Hall,John E.2007.Fisiologi Kedokteran edisi 11.Jakarta : EGC
Luiz Carlos Junqueira dan jose carneiro, Histologi Dasar edisi 10,(Hal. 288,295 & 305)
https://sinta.unud.ac.id/uploads/wisuda/1009005102-3-BAB%20II%20upload
%20skripsi.pdfhttp://digilib.unila.ac.id/9828/15/II.%20TINJAUAN%20PUSTAKA.pdf
https://www.kemkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/buletin/buletin-
diare.pdf
Forbes D. Faecal candida and diarrhoea. Arch Dis Child
2001; 84:328-31.
Levine J. Candida-associated diarrhea: a syndrome in
search of credibility. Clin Infect Dis 1995; 21:881-6.
Laboratorium Mikrobinlogi Me&, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Ujung
PandanDIARE AKIBAT CACING
Artikel penelitian, jurnal fk unand

http://jurnal.fk.unand.ac.id 325
Jurnal Kesehatan Andalas. 2015; 4(1)

Agung, herbowo. 2003. Diare akibat parasit. Sari pediatri. 4(4): 198-201

https://univmed.org/wp-content/uploads/2011/02/Vol.18_no.3_4.pdf

JNH (Journal of Nutrition and Health) Vol.7 No.1 2019 46 INTOLERANSI MAKANAN
Food Intolernce Nurizah Program Studi S1 Gizi Universitas Muhammadiyah Semarang.