FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
ANGKATAN 2017-2019
PROPOSAL
Disusun oleh
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
2020
PREVALENSI GERD PADA MAHASISWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
ANGKATAN 2017-2019
PROPOSAL
Disusun oleh
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA
2020
UniversitasTarumanagara i
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Jakarta,
Penulis,
(materai Rp6000,-)
UniversitasTarumanagara ii
PERSETUJUAN PROPOSAL
Mengetahui,
UniversitasTarumanagara iii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, penulis akhirnya dapat menyelesaikan
proposal skripsi dengan baik. Proposal skripsi ini merupakan prasyarat agar dapat
dinyatakan lulus sebagai Sarjana Kedokteran. Selama proses pendidikan mulai
dari awal hingga akhir, banyak sekali pengalaman yang didapatkan oleh penulis
untuk berkarir sebagai dokter di kemudian hari.
Selama proses penyusunan proposal skripsi ini penulis mengalami
keterbatasan dalam mengerjakan penelitian. Oleh karena itu penulis mengucapkan
terima kasih kepada beberpa pihak yang telah mendukung keberhasilan
penyusunan proposal skripsi ini.
Ucapan terima kasih penulis sampaikan kepada :
1. dr. Samuel Halim, Sp.PD selaku pembimbing
2. Orang tua dan keluarga
3. Teman-teman dan para sahabat
Akhir kata, semoga Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala
kebaikan semua pihak yang telah membantu. Semoga proposal skripsi ini
membawa manfaat bagi pengembangan ilmu.
Jakarta,
UniversitasTarumanagara iv
DAFTAR ISI
Halaman Judul..............................................................................................i
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS.......................................ii
PERSETUJUAN PROPOSAL...................................................................iii
KATA PENGANTAR.................................................................................iv
DAFTAR ISI.................................................................................................v
DAFTAR TABEL......................................................................................vii
DAFTAR GAMBAR....................................................................................8
DAFTAR LAMPIRAN...............................................................................ix
BAB I PENDAHULUAN………………………………………………….1
1.1 Latar Belakang.................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................2
1.2.1 Pernyataan Masalah.........................................................................2
1.2.1 Pertanyaan Masalah.........................................................................2
1.3. Tujuan Penelitian.............................................................................2
1.3.1 Tujuan Umum..................................................................................2
1.3.2 Tujuan Khusus.................................................................................2
1.4 Manfaat Penelitian...........................................................................3
1.4.1 Manfaat bagi Program Studi (Fakultas Kedokteran Universitas
Tarumanagara).................................................................................3
1.4.2 Manfaat bagi Mahasiswa.................................................................3
1.4.3 Manfaat bagi Peneliti Lain..............................................................3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA...................................................................4
2.1 Anatomi Gaster (Lambung).............................................................4
2.1.1 Bentuk secara Eksternal...................................................................4
2.1.2 Pendarahan Gaster...........................................................................5
2.1.3 Sistem Limfatik dari Gaster (Gambar 2.4)......................................6
2.1.4 Inervasi............................................................................................6
2.2 Fisiologi Gaster (Lambung).............................................................7
UniversitasTarumanagara v
2.3 Gastroesofageal Reflux Disease (GERD).......................................8
2.3.1 Definisi............................................................................................8
2.3.2 Epidemiologi...................................................................................9
2.3.3 Etiologi............................................................................................9
2.3.4 Patofisiologi.....................................................................................9
2.3.5 Manifestasi Klinis..........................................................................10
2.3.6 Diagnosis.......................................................................................11
2.3.7 Tatalaksana....................................................................................12
2.4 GERDQ.........................................................................................13
2.5 Food Frequency Questionaire........................................................14
2.6 Kerangka Teori..............................................................................14
2.7 Kerangka Konsep..........................................................................15
BAB 3 METODE PENELITIAN..............................................................16
3.1 Desain Penelitian...........................................................................16
3.2 Tempat dan Waktu penelitian........................................................16
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian.....................................................16
3.3.1 Populasi Penelitian........................................................................16
3.3.2 Sampel Penelitian..........................................................................16
3.4 Kriteria inklusi dan eksklusi..........................................................17
3.5 Rencana pengumpulan data...........................................................17
3.6 Rencana analisi data......................................................................17
3.7 Identifikasi variabel.......................................................................17
3.8 Definisi operasional.......................................................................17
3.9 Cara kerja/Prosedur penelitian.......................................................20
3.10 Jadwal Penelitian...........................................................................21
3.11 Anggaran.......................................................................................21
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................22
Lampiran.....................................................................................................24
UniversitasTarumanagara vi
DAFTAR TABEL
UniversitasTarumanagara vii
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Batas dan Regio dari lambung……....................................................4
Gambar 2.2 Relasi topografik dari gaster ……………….....................................5
Gambar 2.3 Perdarahan Gaster…………………………......................................6
Gambar 2.4 Sistem Limfatik Gaster…………….………......................................6
Gambar 2.5 Tampilan Endoskopik merujuk kearah ERD
….................................12
Gambar 2.6 Kerangka Teori…...…………………………...................................14
Gambar 2.7 Kerangka Konsep……………...…………….................................15
DAFTAR LAMPIRAN
Universitas Tarumanagara
1
mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara angkatan 2017- 2019 dengan skor
GERD-Q .
Universitas Tarumanagara
2
5. Mengetahui berapa prevalensi gerd berdasarkan kebiasaan konsumsi minuman alkohol
pada mahasiwa/i Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara angakatan 2017-2019
6. Mengetahui berapa prevalensi gerd berdasarkan kebiasaan konsumsi makanan pedas
pada mahasiwa/i Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara angakatan 2017-2019
7. Mengetahui berapa prevalensi gerd berdasarkan kebiasaan merokok pada mahasiwa/i
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara angakatan 2017-2019
Universitas Tarumanagara
3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Universitas Tarumanagara
4
hingga gastroduodenal junction. Psosisi dari sfingter pilorik ditandai oleh adanya susunan vena
yang konstan, vena prepilorik yang berjalan secara vertical pada permukaan anterior dari pilorus.
Bagian Antrum memproduksi hormone gastrin yang berfungsi untuk fase hormonal dari sekresi
asam lambung.8
Tertempel pada curvature minor ada omentum minor, selaput peritoneal yang dibentuk
oleh dua lapisan yang terbentang dari kurvatura minor hinga permukaan visceral dari hepar. Pada
kurvatura mayor terdapat omentum mayor, omentum ini bergantung kebawah seperti celemek dari
kurvatura mayor. Omentum mayor dan minor terdapat pembuluh darah, limfatik, dan suplai
persarafan dari gaster.8
Universitas Tarumanagara
5
Gambar 2.3 Perdarahan Gaster
2.1.3 Sistem Limfatik dari Gaster (Gambar 2.4)
Submukosa lambung memiliki jaringan pembuluh anastomosis yang kaya. Dari pleksus
saluran limfatik meninggalkan dinding lambung mengalir ke kelenjar getah bening lambung
ekstramural yang tersebar luas di sepanjang arteri utama yang memasok perut. Hampir semua
getah lambung pada akhirnya akan mengalir ke kelenjar getah bening celiac. Pembuluh limfatik
dari perut umumnya mengikuti aturan yang biasa menyertai pembuluh darah perut.8
Universitas Tarumanagara
6
parasimpatik bercabang dari trunkus anterior dan posterior dari vagal. Trunkus vagal berjalan di
sepanjang kurvatura mayor dan minor. Serabut parasimpatis mengatur motilitas lambung dan
sekresi lambung.8
Universitas Tarumanagara
7
Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari
tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak
seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil
kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan
kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju
duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung
bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.9
2. Kimiawi
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa,
pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam
amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi
fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat
asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi
bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel
zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia
melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel
lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi
mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.9
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai
pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik
pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat
bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus
untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu.
Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu
seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus).
Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.9
Universitas Tarumanagara
8
2.3.2 Epidemiologi
GERD merupakan masalah pencernaan yang sudah mendunia diperkirakan prevalensi di
Amerika Utara adalah 18,1-27,8%. Diperkirakan setengah dari seluru orang dewasa akan
melaporkan gejala GERD pada suatu waktu. Prevalensi pada negara-negara bagian barat adalah
10-20%. Angka ini cukup tinggi untuk gangguan gastrointestinal.10,11
Belum ada data mengenai GERD di Indonesia, namun keluhan serupa GERD cukup
banyak ditemukan dalam praktik sehari-hari. Salah satu masalah bagi setiap tenaga kesehatan di
pusat pelayanan kesehatan primer adalah menegakkan diagnosis dan menentukan terapi GERD
dengan keterbatasan alat penunjang diagnostik.14
Angka kematian akibat penyakit refluks gastroesofageal cukup rendah sekitar
0.46/100.000 jiwa pada tahun 2000. Kematian terkait GERD ini umumnya disebabkan karena
komplikasi dan tindakan yang dilakukan. Sebanyak 1.9/1000 tindakan operasi GERD
menyebabkan kematian, sekitar 11% kematian terjadi karena komplikasi awal operasi antirefluks
dan 4% karena komplikasi lambat. Sebanyak 82.47% mortalitas tercatat karena esofagitis
hemoragiik, 41.23% pneumonia aspirasi, 25.14% ulkus perforasi, 15.9% ruptur esofagitis, dan
13.7% terkait striktur.15
2.3.3 Etiologi
Faktor risiko dari GERD meliputi usia lanjut, indeks mass tubuh (IMT) berlebih,
merookok, kecemasan/ddepresi, dan kurangnya aktivitas fisik. Kebiasaan makan juga
berkontribusi dalam GERD seperti tingkat keasaman dalam makanan, porsi dan jadwal makan,
jadwal tidur.10
Refluks pada gastroesofageal merupakan kelainan utama dari sfingter esofageal bagian
bawah (lower esophageal sphincter/LES) tetapi banyak daktor yang mempengaruhi perkembangan
penykit ini. Faktor tersebut meliputi fisiologik dan patologik. Penyebab tersering adalah transient
lower esophageal relaxations (TLESRs). TLESRs merupakan momen singkat dari hambatan
tonus sfingter esofageal bagian bawah yang tidak dapat berfungsi untuk menelan. Sebenarnya, ini
merupakan hal fisiologik, terdapat peningkatan frekuensi fase posprandial dan hal ini
berkontribusi dalam refluks zat asam pada pasien GERD. Faktor lain termasuk penurunan tekanan
sfingter esofageal bagian bawah, hernia hiatal, gangguan klirens esofageal, dan terhambatnya
pengosongan lambung.10
2.3.4 Patofisiologi
LES atau lower Esophageal Sphincter adalah zona anatomis kompleks yang terletak di
persimpangan gastro-esofagus, yang terdiri dari dua komponen: LES sejati, segmen otot polos
yang berkontraksi secara tonik yang terletak di esofagus distal dan bagian krural diafragma. Baik
LES dan diafragma berkontribusi pada kompetensi sfingter gastroesofagus. Secara fisiologis,
relaksasi LES, sebelum kontraksi esofagus, memungkinkan makanan masuk ke dalam
lambung. Dalam kondisi istirahat, LES mempertahankan zona tekanan tinggi 15-30 mmHg di atas
Universitas Tarumanagara
9
tekanan intragastrik, bergantung pada variabilitas individu.13
Sebagian kecil pasien GERD memiliki LES tekanan rendah yang terus-menerus lemah,
yang memungkinkan terjadinya refluks setiap kali tekanan di perut melebihi tekanan LES. Ini
terjadi jika tekanan LES <6 mmHg. Tonus istirahat LES yang menurun secara kronis biasanya
dikaitkan dengan esofagitis berat. Demikian pula, cacat LES telah ditemukan pada banyak pasien
dengan komplikasi GERD lainnya, seperti striktur esofagus dan esofagus Barrett.13
Faktor-faktor yang menurunkan tonus LES termasuk hormon endogen (kolesistokinin,
progesteron pada kehamilan), obat-obatan (nitrat, penghambat saluran kalsium, dll.), Makanan
tertentu seperti makanan berlemak tinggi dan cokelat, dan kebiasaan menggairahkan seperti
merokok, kafein dan alkohol.13
TLESR atau Transient Lower Esophageal Sphincter Relaxation adalah episode singkat
relaksasi LES yang tidak berhubungan dengan menelan atau gerak peristaltic. Studi neurofisiologi
menunjukkan bahwa TLESRs adalah refleks visceral dengan jalur aferen vagal dan jalur eferen
yang mengirimkan informasi ke dan dari nukleus dorsal vagus. Distensi lambung, dengan
stimulasi ketegangan lambung proksimal dan reseptor tegangan, telah diakui sebagai faktor utama
yang menginduksi TLESRs.13
Pembersihan esofagus yang terganggu dapat disebabkan oleh peningkatan volume refluks
dan kadang-kadang mungkin disebabkan oleh penyakit yang mendasari seperti skleroderma. Dua
mekanisme pembersihan volume yang terganggu telah diidentifikasi: disfungsi peristaltik dan
refluks ulang. Disfungsi peristaltik ditandai dengan peristaltik yang gagal dan kontraksi amplitudo
rendah (<30 mmHg), yang menyebabkan pengosongan esofagus yang tidak tuntas. Disfungsi
peristaltik sering meningkat dengan meningkatnya keparahan esofagitis. Re-reflux dikaitkan
dengan hernia hiatus tertentu, ketika cairan bersih yang terperangkap di hernia kembali ke
esofagus setelah relaksasi LES.13
Selain itu, klirens asam diperpanjang dengan penurunan laju saliva atau dengan penurunan
kapasitas saliva untuk menetralkan asam. Pengurangan air liur selama, atau segera sebelum, tidur
menyebabkan waktu pembersihan asam yang sangat lama, yang tampaknya menjadi faktor
penyebab utama dalam bentuk serius GERD. Berkurangnya frekuensi gerak peristaltik yang
diinduksi menelan selama tidur juga memperpanjang paparan asam esofagus. Air liur juga
berkurang pada perokok dan pada pasien yang menggunakan obat antikolinergik, sehingga
memperpanjang proses netralisasi mukosa pada individu-individu.13
pengosongan lambung yang tertunda berkontribusi pada patogenesis GERD pada sebagian
kecil pasien, terutama dengan meningkatkan jumlah refluks yang tersedia dan menyebabkan
distensi lambung. Efek distensi lambung diteliti dalam sebuah penelitian dengan
menggembungkan balon intra-lambung pada pasien dengan GERD dan control. Pada kedua
kelompok, distensi lambung secara signifikan meningkatkan laju TLESR, menunjukkan bahwa
Universitas Tarumanagara
10
distensi lambung dapat menjadi faktor pemicu GERD pasca-prandial.13
2.3.6 Diagnosis
GERD biasanya didiagnosa secara klinis dengan gejala klisik dan respons terhadap supresi
zat asam. Hearburn dengan atau tanpa regurgitasi biasanya dapat dicurigakan kearah GERD,
terutama ketika gejala ini memburuk setalah makan atau tidur terlentang. Inisiasi tatalaksana
dengan penghalang reseptor histamin tipe 2 (H2) atau proton pump inhibitors (PPIs) dengan
peredaan gejala juga dipertimbangkan sebagai cara diagnosis.10
Tes diagnostic yang sering digunakan untuk evaluasi GERD dan komplikasi yang muncul
adalah dengan penggunaan endoskopi gastrointestinal bagian atas (gambar 2.5) atau
esofagogastroduodenoskopi (EGD). Keuntungan utama dari endoskopi adalah visualisasi secara
langsung ke mukosa esofageal. Hal ini dapat mendiagnosis komplikasi dari GERD seperti
esophagitis, striktur dan Barret’s esofagus. GERD dapat diklasifikasikan menjadi non-erosiver
reflux disease (NERD) dan erosive reflux disease (ERD) berdasarkan ada atau tidaknya kerusakan
mukosa esofagus yang terlihat sewaktu dilakukan endoskopi.10,11
Universitas Tarumanagara
11
Gambar 2.5 Tampilan endoskopik merujuk kearah ERD
Baku emas dalam diagnosis refuks zat asam adalah dengan memonitor tingkat keasaman
(pH) secara rawat jalan. Memonitor pH berguna untuk mendeteksi kejadian GERD dan
hubungannya dengan gejala. Hal ini tentunya berguna pada temuan endoskopik yang normal.
Monitor pH dapat memberikan hasil spesifisitas hingga 96% dan sensitivitas hingga 96%. Cara
memonitor pH adalah dengan memasukan probe PH (kateter atau kapsul wireless) yang diletakan
kedalam esofagus selama 24 hingga 48 jam. Persentase waktu dengan pH esofageal kurang dari 4
adalah parameter yang digunakan untuk diagnose GERD. Keuntungan dari pemeriksaan ini adalah
dapat merekam berapa banyak kejadian refluks, batasan refluks, hingga durasi refluks.
Hubungannya dengan gejala yang muncul juga dapat dipertimbangkan dengan menggunakan
Teknik ini. Uji ini dapat dilakukan dengan atau tanpa terapi PPIs.10
Barium esofagoram dapat dilakukan untuk mengevaluasi pasien dengan disfagia. Tetapi,
memiliki sensitivitas yang rendah (26%) dan spesifisitas yang juga rendah (50%) untuk
mendiagnosa esophagitis ringan disbanding dengan endoskopi.10
Manometri esofageal merupakan evaluasi yang berguna untuk mendiagnosa dismotilitas
dan memiliki keterbatasan dalam pengunaan untuk evaluasi GERD. Walaupun disrupsi dari sawar
anti refluks (gastroesophageal junction) dan disfungsi dari peristalsis esofageal lebih sering terjadi
pada pasien GERD, temuan ini bukan untuk mendiagnosis maka tidak ada pola pada manometric
yang khas untuk mendiagnosa refluks. Peran dari manometri dalam evaluasi GERD sementara
terbatas untuk uji pre-operatif untuk mengekslusikan gangguan motilitas seperti akalasia atau
scleroderma (kontraindikasi absolut untuk operasi anti refluks) dan juga untuk membantu
memposisikan probe pH transnasal. Uji ini tidak direkomendasikan untuk diagnosis GERD.11
2.3.7 Tatalaksana
Manajemen dari GERD meliputi modifikasi gaya hidup, terapi farmakologikal, dan terapi
bedah. Modifikasi gaya hidup meliputi penurunan berat badan dan atau elevasi kepala pada saat
tidur telah terbukti dapat memperbaiki gejala GERD. Terapi farmakologikal yang disarankan
aalah supresi zat asam dengan antacid, antagonis reseptor histamin, PPI. Pasien yang kurang
efektif dirawat dengan pengobatan farmakologik dapat direncanakan untuk dilakukan operasi anti-
Universitas Tarumanagara
12
refluks.11
Modifikasi gaya hidup sangat direkomendasikan pada semua pasien dengan gejala GERD.
Untuk gejala yang muncul pada saat malam hari, selain melakukan elevasi kepala pada saat tidur
disarankan untuk tidak makan 2-3 jam sebelum tidur. Penurunan berat badan dapat disarankan
pada pasien yang IMT-nya diatas 25 kg/m 2. Modifikasi lain adalah dengan mengatur pola makan
seperti menghindari kafein, minum berkarbonasi, alcohol, makanan pedas, dan makanan
berlemak.12
Antagonis reseptor H2 dapat diberikan kepada pasiendengan gejala intermiten, ringan dan
NERD. Antagonis reseptor H2 dapat memberikan efek reda pada gejala. Peggunaan obat ini juga
dapat digunakan bersamaan dengan PPIs. Walaupun, penggunaan obat ini dapat memberikan efek
takifilaksis (penyesuain tubuh secara cepat terhadap reaksi yang mungkin timbul setelah
pemebrian obat) setelah beberapa minggu penggunaan. Yang termasuk ke dalam antagonis
reseptor H2 adalah simetidin (1 x 800 mg atau 2 x 400 mg), ranitidin (2 x 150 mg), farmotidin (2
x 20 mg), dan nizatidin (2 x 150 mg). Prokinetik merupakan golongan obat yang berfungsi
mempercepat proses pengosongan perut, sehingga mengurangi kesempatan asam lambung untuk
naik ke esofagus. Obat golongan prokinetik termasuk domperidon (3 x 10 mg) dan metoklopramid
(3 x 10 mg). 12,14
Penggunaan PPI sebagai terapi inisial GERD menurut Guidelines for the Diagnosis and
Management of Gastroesophageal Reflux Disease dan Konsensus Nasional Penatalaksanaan
Penyakit Refluks Gastroesofageal di Indonesia adalah dosis tunggal selama 8 minggu. Apabila
gejala tidak membaik setelah terapi inisial selama 8 minggu atau gejala terasa mengganggu di
malam hari, terapi dapat dilanjutkan dengan dosis ganda selama 4 – 8 minggu. Bila penderita
mengalami kekambuhan, terapi inisial dapat dimulai kembali dan dilanjutkan dengan terapi
maintenance. Terapi maintenance merupakan terapi dosis tunggal selama 5 – 14 hari untuk
penderita yang memiliki gejala sisa GERD.14
2.4 GERDQ
Anamnesa yang baik sangat penting untuk mendiagnosa GERD. Bagaimanapun frekuensi,
durasi dan tingkat keparahan dari pasien berbeda dan tidak sama antar pasien dengan penilaian
yang berbeda terhadap esophagitis dan barett’s esofagus dan tidak dapat digunakan secara pasti
untuk mendiagnosa komplikasi dari GERD. GERDQ atau Gastroesophageal Reflux Disease
Questionaire merupakan sebuah tool atau metode penilaian yang sudah tervalidasi yang dapat
digunakan untuk manajemen GERD dalam praktis klinis. Kita dapat membuat diagnosis dan
mengetahui dampak dari penyakit dari pertanyaan mengenai gejala, kesulitan tidur dan
penggunaan obat-obatan over-the-counter (OTC).16
Pertanyaan pada kuesioner ini terdiri dari enam item, empat pertanyaan meilai gejala dan
situasi yang diperkirakan merupakan predictor positif pada GERD seperti: heartburn,regurgitasi,
gangguan yang berhubungan dengan tidur dan penggunaan obat-obatan. Dua pertanyaan
Universitas Tarumanagara
13
berikutnya menilai dua gejala yang diperkirakan predictor negative dari GERD (eksklutor) seperti
mual dan nyeri epigastrik. Pasien menjawab setiap pertanyaan tentang frekuensi muncul gejala
selama minggu terakhir menggunakan skala 0 hingga tiga untuk predictor positif dan dari 3 hingga
0 untuk predictor negative. Skor maksimum yang dapat diperoleh adalah 18. Skor dianggap positif
jika nilai >8 .17
GERDQ telah divalidasi dalam Bahasa Indonesia oleh Simadibrata et al. pada studinya,
telah diperhitungkan nilai r untuk setiap pertanyaan dalam Bahasa Indonesia lebih tinggi daribada
yang ditabulasi (r=0,26). Ini menunjukan bahwa GERDQ versi Bahasa Indonesia valid. Validasi
ini konsisten dengan studi lain yang telah dilakukan. Dibandingkan dengan modalitas diagnose
GERD lain tinggakat sensitivitas dan spesifisitas dari GERQ adalah 49% dan 91%18
Universitas Tarumanagara
14
Kurva Diafragmatika
LES
Barrier anti-refluks
Gaya hidup
Makanan (pedas, asam, berlemak)
Berat badan
Relaksasi tanpa inisiasi Obat-obatan
Faktor resiko
GERD
GERDQ GERD
Mahasiswa Pola Makan FFQ
Tidak
GERD
Universitas Tarumanagara
15
BAB 3
METODE PENELITIAN
Z α ² pQ
ռ=
d²
Keterangan:
n = jumlah sampel yang dibutuhkan
Universitas Tarumanagara
16
Zα = tingkat kepercayaan yang ditetapkan sebesar 95% (tingkat kesalahan 0,05)
sehingga, (pada α = 1,96)
P = perkiraan prevalensi ( jika tidak diketahui maka nilai P : 0,5 )
d = ketelitian sekitar ± 5%% (d=0,05)
Q (1-p) = 1-0,5 = 0,5
Hasil perhitungan :
( 1, 96 2) ( 0,26 ) (0,74)
n= 2
=295 , 64
0,05
Dengan demikian, responden yang diperlukan untuk penelitian ini adalah sebanyak 296
responden.
1. Kriteria Inklusi
a. Mahasiswa program studi pendidikan dokter Fakultas Kedokteran
Tarumanagara angkatan 2017-2019 yang masih aktif kuliah.
b. Bersedia menjadi sampel penelitian.
2. Kriteria Eksklusi
a. Pengisian kuesioner tidak lengkap.
Universitas Tarumanagara
17
3.8 Definisi operasional
Refluks Gastroesofageal (GERD) didefinisikan sebagai kelainan yang menyebabkan cairan
lambung mengalami refluks (mengalir balik) ke kerongkongan dengan rasa terbakar dan heartburn
Universitas Tarumanagara
18
Tabel 3.1 Definisi Operasional
Subvariabel Penelitian
Jenis Penandaan Kuesioner Angket 1. Laki-laki Nominal
Kelamin status 2. Perempuan
seksuabilitas
Penilaian
Indeks Massa Kuisioner 1. Gizi kurang: Ordinal
Tubuh (IMT) <18,5 kg/m2
status gizi
yang
2. Gizi baik:
diperoleh
18,5- 22,9 kg/m2
dengan rumus
berat badan
dibagi dengan 3. Gizi lebih:
kuadrat tinggi 23,0- 24,9 kg/m2
badan (kg/m2)
4. Obesitas: >25
kg/m2
Gejala yang Kuesioner Angket 1. Heartburn Nominal
Gejala Klinis
dirasakan GerdQ 2. Regurgitasi
penderita
Universitas Tarumanagara 18
GERD
Universitas Tarumanagara 19
Pembuatan Proposal,
1. Tahap persiapan
Perizinan, Koordinasi
Membagikan
2.Tahap pelaksanaan Quisioner melalui
online
Pengisian informed
consent
Pengisian identitas
Pengisian Quisioner
GERD Q
Pengisian Quisioner
kebiasaan
3. Tahap Pengolahan
Analisis Data
Data
Universitas Tarumanagara 20
Tabel 3.2 Jadwal Penelitian
Semester V Semester VI
Kegiatan
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6
Penyusunan proposal
penelitian
Pengumpulan
proposal penelitian
Izin penelitian
Pengambilan sampel
Pengolahan data dan
analisis data
Pembuatan skripsi
Pengumpulan skripsi
3.11 Anggaran
Universitas Tarumanagara 21
DAFTAR PUSTAKA
1. Setiati S.dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Pusat: Interna
Publishing. 2017. hal 1750.
2. Naomi, DA.Obesity as risk factor of gastroesophageal reflux disease. Jurnal
Kesehatan. 2014 (cited 10 Agustus 2020); 3 (7): 1-3, Available from:
http://juke.kedokteran.unila.ac.id
3. Tarigan RC dkk. Analisis Faktor Risiko Gastroesofageal Refluks di RSUD
Saiful Anwar Malang. Jurnal Penyakit Dalam Indonesia.2019 (cited 11
Agustus 2020); 6 (2): 2-3, Available from: http://jurnalpenyakitdalam.ui.ac.id
4. Jung, H.K, et al. Epidemiology of Gastroesophageal Reflux Disease in Asia.
Majalah Biomorfologi. 2015 (cited Agustus 11):29(1): 14-17.
5. Simadibrata, M. Rani, et al.The Gastro-Esophageal Reflux Disease
Questionnaire using Indonesian language: a Language Validation Survey.
Medical Journal of Indonesia. 2011 (cited 11 Agustus 2020): 20(2): 125-30.
6. Makmun, D. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta Indonesia: Interna
Publishing. 2017. hal 1757.
7. Saputera, M. D., & Budianto, W. (2017). Diagnosis dan tatalaksana
gastroesophageal reflux disease (GERD) di pusat pelayanan kesehatan primer.
Journal Continuing Medical Education, 44(5), 329–332.
8. Mahadevan V. Anatomy of the stomah in Surgery. Elsevier. 2014; 32(11):
571-4.
9. Hsu M, Safadi AO, Lui F. Physiology, Stomach. In: StatPearls. Treasure
Island (FL): StatPearls Publishing; 2020.
10. Clarett D. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD). Mo Med. 2018;115(3):
214-218.
11. Bardillo R, Francis D. Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux
disease. World J Gastrointest Pharmacol Ther. 2014;5(3): 105-112.
12. Wilson JL, Pruett KL. Gastroesophageal Reflux Disease: Treating wisely.
North Carolina Medical Journal. 2016;77(3):202-205.
13. Track J, Pandolfino JE. Pathophysiology of Gastroesophageal Reflux Disease.
Universitas Tarumanagara 22
American Gastroenterology Association. 2017;154(2):277-288.
14. Saputera MD, Budianto W. Diagnosis dan Tatalaksana Gastroesophageal Re-
ux Disease (GERD) di Pusat Pelayanan Kesehatan Primer. CDK-
252.2017;44(5):329-332.
15. Herbella FA, Sweet MP, Tedesco P, Nipomnick I, Patti MG.
Gastroesophageal reflux disease and obesity. Pathophysiology and
implications for treatment. J Gastrointest Surg. 2007 Mar. 11(3):286-90.
16. Syam AF. Gastroesophageal Refluc Disease Questionnaire (GERDQ) is an
Easy and Usefull Tool for Assessing GERD. The Indonesian Journal of
Gastroenterology, Hepatology and Digestive Endoscopy. 2015;16(3): 141-
142.
17. Zavala-Gonzales MA, Azamar-Jacome AA, Meixueiro-Daza A, et al.
Validation and diagnostic usefulness of gastroesophageal reflux disease
questionnaire in a primary care level in Mexico. J Neurogastroenterol Motil.
2014;20(4):475-482.
18. Simadibrata M, Rani A, Adi P, Djumhana A, Abdullah M. The Gastroesophageal
Refluc Disease Questionnaire using Indonesian language: a language validation
survey. Med J Indones 2011;20: 4-6.
19. Thornton K, Villamor E. Nutrition Epidemiology. Encyclopedia of Food and
Health. 2016:104-107.
Universitas Tarumanagara 23
Lampiran
Peneliti,
Universitas Tarumanagara 24
PERNYATAAN KESEDIAAN MENJADI RESPONDEN
PENELITIAN
Responden Penelitian
…………………………….
Universitas Tarumanagara 25
Lampiran 2. Kuesioner Data Responden
Kami mengharapkan anda mengisi kuesioner ini dengan lengkap dan jujur.
Jawaban dan hasil penelitian akan dirahasiakan dan diolah secara anonim sebagai
data penelitian.
Universitas Tarumanagara 26
Lampiran 3. GERDQ
Cobalah mengingat apa yang anda rasakan dalam tujuh hari terakhir.
Berikan tanda cetang (v) phanya pada satu tempat untuk setiap pertanyaan.
Universitas Tarumanagara 27
Lampiran 4. Food Frequency Questionaire
NAMA :..................................................... NIM :...............................................
28
Universitas Tarumanagara
Frekuensi Konsumsi Porsi Konsumsi
Per Hari Per Minggu Per Bulan Lain
Tidak URT
Bahan Makanan (dalam kali) (dalam kali) (dalam Kali) -lain
Pernah
1 2 3 >3 1 2 3 4 5 6 <1 1 2 3
Makanan Sumber Karbohidrat
Nasi Putih 1 2 3 Centong A / B
Nasi Merah 1 2 3 Centong A / B
Nasi Tim Ayam 1 2 3 Piring
Bubur Encer 1 2 3 Mangkok B /C
Ketupat 1 2 3 Buah A / B
Mie Rebus 1 2 3 Sendok Makan
Bihun Rebus 1 2 3 Sendok Makan
Kentang Rebus 1 2 3 Buah A / B / C
Perkedel Kentang 1 2 3 Buah A / B /C
Singkong Rebus 1 2 3 Potong A / B
Ubi Jalar Rebus 1 2 3 Buah A / B / C
Jagung Rebus 1 2 3 Potong
Havermut 1 2 3 Sendok makan
Roti Gandum 1 2 3 Iris
Roti Putih 1 2 3 Iris A / B / C
.......................
Kacang-Kacangan dan Produknya
Tahu Goreng 1 2 2 Potong A/ B /C
Tempe Goreng 1 2 3 Potong A /B/C
Tempe Orek 1 2 3 Sendok Makan
Oncom 1 2 3 Potong Sedang
Susu Kacang 1 2 3 Gelas
Kacang Tanah 1 2 3 Sendok Makan
Kacang Kedelai 1 2 3 Sendok Makan
Kacang Hijau 1 2 3 Sendok Makan
............................ 1 2 3 Sendok Makan
Lauk Pauk
Telur Ayam 1 2 3 Butir
Telur Puyuh 1 2 3 Butir
Telur Bebek 1 2 3 Butir
Empal Sapi 1 2 3 Potong
Rendang Sapi 1 2 3 Potong 29
Semur Sapi Tarumanagara
Universitas 1 2 3 Potong
Daging HAM 1 2 3 Iris
Sosis Goreng 1 2 3 Buah A/B
Bakso Rebus 1 2 3 Buah A/B/C