REFERAT

PSORIASIS

Dokter Pembimbing :
dr. Afaf Agil A l Munawwar, S p K K

Oleh :

Mutiara Putri Camelia 2013730157

Anggita Fauzia Harnung 2013730009

Fania Liahsani 2013730142

Raka Fawwaz Ilhami 2013730087

Fidya Rizka Amalia 2013730040

KEPANITERAAN K L I N I K ILMU PENYAKIT K U L I T DAN KELAMIN

F A K U L T A S K E D O K T E R A N UNIV. M U H A M M A D I Y A H J A K A R T A

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH

P E R I O D E 5 Februari – 10 Maret 2018

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah S W T yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya
pada kami sehingga kami dapat menyelesaikan referat dengan judul “Psoriasis” sesuai pada
waktu yang telah ditentukan.

Laporan ini kami buat sebagai dasar kewajiban dari suatu proses kegiatan yang kami
lakukan yang kemudian diaplikasikan dalam bentuk praktik kehidupan sehari-hari.

Terima kasih kami ucapkan kepada dr. Afaf Agil A l Munawwar, S p . K K selaku
pembimbing yang telah membantu kami dalam kelancaran pembuatan laporan ini. Semoga
laporan ini dapat bermanfaat bagi kami khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.

Kami harapkan kritik dan saran dari para pembaca untuk menambah kesempurnaan
laporan kami.

Jakarta, Februari 2018

Penyusun

2
 D A F T A R ISI

K A T A PENGANTAR....................................................................................................... 2
D A F T A R ISI...................................................................................................................... 3
B A B I. PENDAHULUAN................................................................................................. 4
A. L A T A R BELAKANG ...................................................................................... 4
B. TUJUAN ........................................................................................................... 5
B A B I I . PEMBAHASAN.................................................................................................. 6
A. DEFINISI.......................................................................................................... 6
B. EPIDEMIOLOGI.............................................................................................. 6
C . ETIOPATOGENESIS....................................................................................... 7
D. G A M B A R A N KLINIS ..................................................................................... 10
1. Psoriasis Plakat ........................................................................................... 11
2. Psoriasis Gutata........................................................................................... 13
3. Psoriasis Pustulosa ...................................................................................... 13
4. Eritroderma ................................................................................................. 14
5. Psoriasis Kuku ............................................................................................ 15
6. Psoriasis Artritis......................................................................................... 18
E. HISTOPATOLOGI........................................................................................... 19
F. D I A G N O S I S BANDING.................................................................................. 19
G. P E M E R I K S A A N PENUNJANG...................................................................... 21
H. KOMPLIKASI.................................................................................................. 22
I. TATALAKSANA............................................................................................. 22
J. PROGNOSIS .................................................................................................... 39
B A B I II . KESIMPULAN.................................................................................................. 40
D A F T A R PUSTAKA........................................................................................................ 41

3
 BAB I
PENDAHULUAN

A. L A T A R B E L A K A N G
Psoriasis sebelumnya dianggap sebagai penyakit kulit yang tidak istimewa, pada tahun
1841 di definisikan oleh ferdinand von hebra sebagai suatu penyakit kulit yang mempunyai
kekhususan sendiri. Bahkan saat ini psoriasis dikenal sebagai penyakit sistemik berdasarkan
patogenesis autoimunologik dan genetik yang bermanifestasi pada kulit, sendi serta terkair
sindrom metabolik. Perkembangan pengetahuan tersebut mengarahkan pengobatan
psoriasis bersifat sistemik. Penyakit ini tidak fatal namun berdampak negatif terhadap
kehidupan di masyarakat, misalnya pertimbangan pekerjaan dan hubungan sosial, karena
penampilan kulitnya yang tidak menarik. Psoriasis tidak menduduki kelas penyakit
terbanyak dimanapun di dunia, namun angka kesakitannya dapat diperkirakan tinggi
disebabkan pola kesembuhan dan kekambuhan yang beragam. Morbiditas merupakan
masalah yang sangat penting bagi pasien psoriasis. Berbagai faktor psikologis dan sosial
sering dijumpai pasien, antara lain : malu karena kulit yang mengelupas dan pecah – pecah,
tidak nyaman karena gatal atau harga obat yang mahal dengan berbagai efek samping.
Berbagai alasan tersebut menyebabkan menurunya kualitas hidup seseorang bahkan depresi
berlebihan sampai keinginan bunuh diri. 1

Pengobatan psoriasis bertujuan menghambat proses peradangan dan proliferasi

epidermis, karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik. Maka perlu pula penanganan
kegemukan, diabetes melitus, gangguan pola lipid dan hipertensi. Beragam jenis pengobatan
tersedia saat ini mulai dari topikal, sistemik sampai dengan terapi spesifik bersasaran alur
patogenesis psoriasis atau yang dikenal dengan agen biologik. Penanganan holistik harus
diterapkan dalam penatalaksanaan psoriasis meliputi gangguan kulit, internal dan
psikologis.1
4
B. T U J U A N
Tujuan pembuatan referat ini adalah untuk mengetahui:
1. Defi nisi dari Psoriasis
2. Epidemiologi pada Psoriasis
3. Etiopatogenesis terjadinya Psoriasis
4. Gambaran Klinis pada Psoriasis
5. Histopatologik pada Psoriasis
6. Diagnosis Banding pada Psoriasis
7. Tatalaksana pada Psoriasis
8. Kompliksi dari Psoriasis
9. Prognosis dari Psoriasis

5
 BAB I I
PEMBAHASAN

A. D E F I N I S I
Psoriasis adalah penyakit peradangan kulit kronik dengan dasar genetik yang kuat
dengan karakteristik perubahan pertumbuhan dan deferensiasi sel epidermis disertai
manefestasi vaskuler, juga diduga adanya pengaruh sistem saraf.1

Psoriasis adalah penyakit kulit radang kronis, dengan basis genetik kuat, ditandai
dengan perubahan kompleks dalam pertumbuhan epidermal dan diferensiasi dan banyak
biokimia, imunologis, dan pembuluh darah kelainan, dan hubungan yang kurang dipahami
untuk fungsi sistem saraf Akar penyebabnya tetap ada tidak diketahui Secara historis,
psoriasis banyak dipertimbangkan menjadi gangguan utama keratinosit. Dengan penemuan
bahwa imunosupresan spesifik sel T siklosporin A ( C s A ) sangat aktif melawan psoriasis,
penelitian menjadi lebih fokus pada sel T dan sistem kekebalan tubuh. Meski begitu,
mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa keratinosit merupakan bagian integral dari
respon imun kutaneous pada psoriasis. 3

B. E P I D E M I O L O G I
Psoriasis menyebar diseluruh dunia tetapi pravelensi usia psoriasis bervariasi di setiap
wilayah. Pravelensi anak-anak berkisar dari 0 % di taiwan sampai dengan 2,1% di itali.
Sedangkan pada dewasa di amerika serikat 0,98% sampai dengan 8 % ditemukan di
norwegia. D i inonesia pencatatan pernah dilakukan oleh sepuluh R S besar dengan angka
pravelensi pada tahun 1996,1997,1998 berturut-turut 0,62%; 0,59% dan 0,92%. Psoriasis
terus mengalami peningkatan jumlah kunjungan ke layanan kesehatan dibanyak daerah di
indonesia. Remisi dialami oleh 17-55% kasus, dengan beragam tenggang waktu. 1

Psoriasis bersifat universal dalam kejadian. Namun, Prevalensi pada populasi berbeda
bervariasi dari 0,1% menjadi 11,8%, menurut laporan yang dipublikasikan. Kejadian
tertinggi yang dilaporkan di Eropa telah terjadi di Denmark (2,9%) dan Kepulauan Faeroe
(2,8%). Sebuah studi baru - baru ini 1,3 juta orang Jerman menemukan prevalensi 2,5% .
Prevalensi serupa (berkisar antara 2,2% sampai 2,6%) telah terjadi di Amerika Serikat.
Prevalensi yang lebih tinggi di Indonesia Orang Afrika Timur yang bertentangan dengan
orang Afrika Barat mungkin akan menjelaskannya prevalensi psoriasis yang relatif rendah
di Afrika- Amerika (1,3% vs 2,5% pada orang Amerika kulit puti h) . Kejadian psoriasis ini
juga rendah di Asia (0,4%), dan dalam sebuah pemeriksaan terhadap 26.000 orang Indian
6
 Amerika Selatan, Tidak ada satu kasus pun yang terlihat. Psoriasis sama-sa ma umum terjadi
pada laki-laki dan perempuan.3

C. E T I O P A T O G E N E S I S
Hansel dan christoper pada tahun 1985 membagi psoriasis menjadi tipe 1 bila onset
kurang dari umur 40 tahun dan tipe 2 bila onset terjadi pada umur lebih dari 40 tahun. Tipe
1 diketahui erat kaitannya dengan faktor genetik dan berasosiasi dengan H L A - C W 6 , H L A -
D R 7, H L A - B 1 3 , dan H L A - B W 5 7 dengan fenotip yang lebih parah dibandingkan dengan
psoriasis tipe 2 yang kaitan familinya lebih rendah. Peranan genetik tercatat pada kembar
monozigot 65-72% sedangkan pada kembar dizigot 15-30%. Pasien dengn psoriasis arthri tis
yang mengalami psoriasis tipe 1 mempunyai riwayat psoriasis pada keluarganya 60%
sedangkan pada psoriasis tipe 2 hanya 30%. 1

Sampai saat ini tidak ada pengertian yang kuat mengenai patogenesis psoriasis, tetapi
peranan autoimunitas dan genetik dapat merupakan akar yang dapat dipakai dalam prinsip
terapi. Mekanisme peradangan kulit psoriasis cukup kompleks, yang melibatkan berbagai
sitokin, kemokin maupun faktor pertumbuhan yang mengakibatkan gangguan regulasi
keratinosit, sel-sel radang dan pembuluh darah, sehingga lesi tambap menebal dan
berskuama tebal berlapis.1

Aktivasi sel T dalam pembuluh limfe terjadi setelah sel makrofag menagkap antigen
(antigen persenting cell/ A P C ) melalui major histocompability complex (MHC)
mempresentasikan antigen tersangka dan diikat oleh ke sel T naif. Penigikatan sel T oleh
antigen tersebut selain melalui reseptor sel T harus dilakukan pula oleh ligan dan reseptor
tambahan yang dikenal sebagai kostimulasi. Setelah set T teraktivasi sel ini berproliferasi
menajadi sel T efektor dan memori kemudian masuk dalam sirkulasi sistemik dan
berimigrasi di kulit. 1

Pada lesi plak dan darah pasien psoriasis dijumpai sel Th1 CD 4 + . Sel T sitokin 1 /

Tc1CD8 + , IFN-γ, TNF-α, dan IL-12 adalah produk yang ditemukan pada kelompok penyakit
yang diperantai oleh sel Th-1. Pada tahun 2003 dikenal IL-17 yang dihasilkan oleh Th-17.
IL-23 adalah sitokin dihasilkan sel dendrit bersifat heterodimer terdiri atas p40 dan p19, p40
juga merupakan bagian dari IL-12,. Sitokin IL-17A. IL-17F,IL-22, IL-21 dan T N F α adalah
mediator turunan Th-17. Telah dinuktikan I L - 1 7 A mampu meningkatkan ekspresi keratin
17 yang merupakan karakteristik psoriasis. Injeksi intradermal IL-23 dan IL-21 pada mencit
memicu proliferasi keratinosit dan menghasilkan gambaran hiperplasia epidermis yang
7
 infeksi, tar, obat atau putus obat, kortikosteroid sistemik. Kegawatdaruratan dapat
terjadi disebabkan terganggunya sistem panas tubuh, payah jantung, kegagalan fungsi
hati dan ginjal. Kulit pasien tampak eritema difus biasanya disertai dengan demam,
menggigil dan maelese, bentuk psoriasis pustula generalisata dapat kembali ke bentuk
psoriasis eritroderma. Keduanya membutuhkan pengobatan segera menenangkan

keadaan akut serta menurunkan peradangan sistemik, sehingga tidak mengancam jiwa. 1

Gambar 8. Psoriasis eritrodermik. Pasien yang ditunjukkan di gambar A yang berkembang pesat
melibatkan keluhan pusing dan malaise. Pasien yang ditunjukkan pada gambar B dan C memiliki
7
keterlibatan total tubuh dengan hiperkeratosis yang ditandai dengan deskuamasi.

Psoriasis Kuku

Perubahan kuku sering terjadi pada psoriasis ditemukan pada 40% pasien dan
jarang ditemukan tidak adanya penyakit kulit di tempat lain Keterlibatan kuku
meningkat seiring bertambahnya usia, dengan durasi dan tingkat penyakit, dan dengan
adanya radang sendi psoriatis. Beberapa Perubahan yang berbeda telah dijelaskan dan
bisa jadi dikelompokkan menurut bagian kuku yang terkena. 7
15
 Tabel 1. keterlibatan kuku pada psoriasis

Keterlibatan kuku hampir dijumpai pada semua jenis psoriasis meliputi 40-50%
kasus, keterlibatan kuku meningkat sering durasi dan ekstensi penyakit. Kuk u jari
tangan berpeluang lebih sering terkena dibandingkan dengan jari kaki. Lesi beragam,
terbanyak yaitu 65% kasus merupakan sumur-sumur dangkal ( pits). Bentuk lainnya
ialah kuku berwarna kekuning-kuningan disebut yellowish dis-coloration atau oil spots,
kuku yang terlepas dari dasarnya (onikosis), hiperkeratosis subungual merupakan
penebalan kuku dengan hiperkeratotik, abnormalitas lempeng kuku berupa sumur-
sumur kuku yang dalam dapat membentuk jembatan-jembatan mengakibatkan kuku
1
hancur (crumbling) dan splinter hemorrhage. Nail pitting adalah salah satu fitur yang
paling umum dari psoriasis, melibatkan jari lebih sering daripada jari kaki

16
 Gambar 9. psoriasis kuku. Gambar A mendemonstrasikan onycholysis distal dan oil drop spotting
(bintik minyak) . Gambar B menunjukkan pitting kuku. Gambar C menunjukkan hiperkeratosis
subungual. Gambar D menunjukkan onychodystrophy dan hilangnya kuku pada pasien dengan radang
sendi psoriatis.7

Pits berkisar antara 0,5 sampai 2,0 mm bisa tunggal atau ganda Matriks kuku
proksimal membentuk bagian dorsal (dangkal) dari piring kuku, dan keterlibatan
psoriatis dari wilayah ini menghasilkan pitting karena keratinisasi yang rusak.
Perubahan lainnya Pada matriks kuku menyebabkan kelainan pada kuku piring
(onychodystrophy) termasuk leukonychia, remuk kuku, dan bintik merah di lunula.
Onychodystrophy memiliki hubungan yang lebih kuat dengan arthritis psoriatis
daripada perubahan kuku lainnya. Bintik minyak dan tambak salmon berwarna tembus
pandang, warna merah kuning berubah-ubah. Di bawah piring kuku sering membentang
ke arah distal hyponychium, karena hiperplasia psoriasiform, parakeratosis, perubahan
mikrovaskuler, dan perangkap neutrofil di tempat tidur kuku. Tidak seperti pitting, yang
Juga terlihat alopecia areata dan gangguan lainnya, oli bercak dianggap hampir spesifik
untuk psoriasis. Perdarahan splinter diakibatkan oleh pendarahan kapiler di bawah
piring suprapapiller tipis darikuku psoriatis Subungual hyperkeratosis disebabkan oleh
hiperkeratosis pada kuku dan sering disertai dengan onycholysis (pemisahan pelat kuku
dari tempat tidur kuku), yang biasanya melibatkan aspek distal dari kuku Anonychia
adalah kehilangan total dari piring kuku. 7

Meski perubahan kuku jarang terlihat di lokal Varian pustular pustulosis palmaris
et plantaris, anonychia dapat dilihat pada bentuk psoriasis pustular lainnya.
17
hamil. Metroteksat berinteraksi dengan sej umlah obat, mengganggu fungsi hati dan sistem
hematokoetik. Dosis pemakaian untuk dewasa dimulai dengan dosis rendah 7.5 – 15 mg
setiap minggu, dengan pemantauan ketat pemeriksaan fi sik dan penunjang.

Asitretin merupakan derivat vitamin A yang sangat teratogentik, efek terhadap

peningkatan trigliserida dan mengganggu fungsi hati. Dosis yang dipakai berkisar 0.5-1 mg
per kilogram berat badan perhari. Siklosporin adalah penghambat enzim kalsineurin
sehingga tidak terbentuk gen interleukin-2 dan inflamasilainnya. Dosis rendah : 2,5
mg/kgBB/hari dipakai sebagai terapi awal dengan dosis maksimum 4mg/kgBB/hari.
Respons makin baik bila dosis lebih tinggiHipertensi dan toksik ginal adalah efek samping
yang harus diperhatikan, dan beberapa peneliti juga mengkhawatirkan keganasan. Obat ini
memiliki interaksi dengam beberapa macam obat, dapat berkompetisi menghambat
sitokrom P-450.

Ag en biologik 1

Obat ini bekerja dengan menghambat biomolekuler yang berperan dalam tahapan
patogenesis psoriasis. Terdapat ti ga tipe obat yang beredar di pasaran, yaitu recombinant
human cytokine, fusi perotein, monoklonal antibodi. Perkembangan agen biologik ini
sangat pesat dan yang dikenal adalah alefacept, efalizumab, infliximab, dan ustekinumab.
Pemakaian terbatas pada kasus yang berat atau yang tidak berhasil dengan pengobatan
sistemik klasik. Efek sampipng yang harus diperhatikan adalah infeksi karena agen ini
bersifat imunosupresif, reaksi infus dan pembentukan antibodi serta pemakaian jangka
panjang masih harus evaluasi.
28
 Tabel 3. Tatalaksana topikal psoriasis.9

Topical Treatment for psoriasis

Topikal steroid Vitamin D analog Tazarotene Calcineurin inhibitors

Mechanism of action Bind to Bind to vitamin Metabolized to Bind to FK506-

tazarotenic binding protein
glucocorticoid D receptors,
acid, its active ( F K B P ) and inhibit
receptors, inhibiting influencing the metabolite,361 calcineurin,

the transcription expression of many which binds to retinoic decreasing the

activation of the
of many different genes. Promote acid receptors.
Normalizes transcription factor,
AP- 1 - and NF- keratinocyte N F - A T , with
κBdependent epidermal
differentiation differentiation, resultant decrease in
genes, cytokine
exhibits a potent
including I L - 1 and transcription,
antiproliferative effect,
including IL-2.
TNF- α.
and decreases
epidermal

proliferation.

Dosing 10,000-fold range Calcipotriene, Available in 0.05% Application to

and 0.1% affected areas twice
of potency. 0.005%, to affected daily.
Highpotency formulations, both as
areas twice cream
steroids are
daily. Often used and gels. Apply every
applied to affected night
alternating with
areas twice daily to affected area.
topical steroids (i.e.,
for 2–4 weeks and
vitamin D analogs
then intermittently
on weekdays,
(weekends).
topical steroids on

weekends).

Effi cacy Very effective Effi cacy is increased Effi cacy is increased Eff ective for treatment
by of facial
as short-term by combination
combination with and flexural
treatment. with topical steroids. topical psoriasis269 but

Can be combined steroids. minimally for chronic

plaque
with various other
psoriasis
therapies

Safety Suppression of the Development of When used as Burning sensation at

monotherapy, the site

29
 hypothalamic– irritation at the significant proportion of application. Case
of reports of
pituitary–adrenal site of application
patients develop development of
axis (higher risk in is common.258 irritation at lymphoma

children). Atrophy Isolated reports the site of application.

of the epidermis of hypercalcemia

and dermis. in patients who

Formation of striae. applied excessive

Tachyphylaxis. quantities.363

Contraindications Hypersensitivity to Hypercalcemia, Pregnancy, Use only with caution

hypersensitivity for
the steroid, active vitamin D toxicity
to tazarotene. treatment of children
skin infection. younger

than the age of 2 years.

Remaks/long-term use Long-term use Calcipotriol is well Combination of steroid Due to anecdotal
reports of
increases risk of side tolerated and with tazarotene may
association with
effects. continues to be reduce atrophy seen malignancy,

clinically effective with superpotent this class of

topical medications
with minimum of
steroids.362 I f added recently received a
adverse effects in during black-box

long-term use phototherapy , the warning by the U S

ultraviolet Food and

doses should be Drug Administration.

reduced by

one-third

Pregnancy category C c x C

T abel 4. Tatalaksana sistemik psoriasis9

Systemic Treatment for psoriasis

Cyclosorine A Metrotrexate Acitrein Fumaric Acid Esters

Mechanism of action Binds cyclophilin, and Blocks dihydrofolate Binds to retinoic Interferes with
the intracellular
reductase, leading to acid receptors.
resulting complex redox regulation,
blocks inhibition of purine May contribute inhibiting
and
calcineurin, reducing to improvement N F -κ B translocation.
pyrimidine sy nthesis. Skews the
30
J. PROGNOSIS

Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, tetapi psorias is bersifat kronis

dan 4
residif.

Psoriasis gutata akut timbul cepat. Terkadang tipe ini menghilang secara
spontan dalam beberapa minggu tanpa terapi. Seringkali, psoriasis tipe ini berkembang
menjadi psoriasis plak kronis. Penyakit ini bersifat stabil, dan dapat remisi setelah
b 7
eberapa bulan atau tahun, dan dapat saja rekurens sewaktu-waktu seumur hidup.

Pada psoriasis tipe pustular, dapat bertahan bebera pa tahun dan ditandai dengan
remisi dan eksaserbasi yang tidak dapat dijelaskan. Psoriasis vulgaris juga dapat
berkembang menjadi psoriasis t ipe ini. Pasien dengan psoriasis pustulosa generalisata
sering dibawa ke dalam ruang gawat darurat dan harus dianggap sebagai bakteremia
sebelum terbukti kultur darah menunjukkan negatif. Relaps dan remisi dapat terjad i
dala 7
m periode bertahun-tahun.
40
 BAB I I I

KESIMPULAN

Psoriasis ialah penyakit yang penyebabnya autoimun, bersifat kronik dan

residif, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas tegas dengan
4
skuama yang kasar, berlapis-lapis dan transparan. Faktor predisposisi yang dapat

menimbulkan psoriasis adalah faktor herediter, faktor psikis, infeksi fokal, penyakit
4
metabolik, gangguan pencernaan, dan faktor cuaca. Psoriasis dapat digolongkan

berdasarkan bentuk kliniknya menjadi psoriasis vulgaris, psoriasis gutata, psoriasis

inversa, psoriasis eksudativa, psoriasis seboroik, psoriasis pustulosa, dan
eritroderma psoriatik. Pada pemeriksaan dapat ditemukan disertai fenomena tetesan
4
lilin, Auspitz, dan Kobner. Pemeriksaan meliputi pemeriksaan bidang

7
dermatopatologi, serologi dan kultur. Pemberian terapi dapat berupa topikal, oral,

maupun fototerapi. Meskipun psoriasis tidak menyebabkan kematian, namun

b 4
ersifat kronis dan residif.
41
 DAFTAR PU ST AKA

1. Jacoeb T N A . Psoriasis. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-7. Jakarta:
F K U I ; 2015. P.213-221
2. Djuanda Adhi. Psoriasis. Dalam : Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke-6. Jakarta:
Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2013. P.189-195
3. Gudjonsson J E , James T. Psoriasis. In: Wolff k, Goldsmith L A , Kat z SI, Gilchrest B A ,
th
Paller A S , Leff el D J , editor. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8 ed.
New York: McGrawHill; 2012. P.197-200
4. Djuanda A . Dermatosis eritroskuamosa. In Djuanda A., Hamzah M., Aisah S. Ilmu
penyakit kulit dan kelamin. Edisi kelima. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia;2007.P.189-95.
5. Schieke SM, Amit Grag. Psoriasis In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.
8th ed. New York: McGraw H i l l Company. 2012. P. 233-67
6. Siregar, S. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi ke-3. Jakarta: E G C ; 2014.P.
94
7. Wolff K., Johnson R . A . Psorias is. Dalam Wolff K., Johnson R . A . Fitzpatrick’s
color atlas and synopsis of clinical dermatology. Edisi keenam. New York:Mc Graw
Hill;2009.P.53-71
8. Allanore L V , Roujeau J C . Psoriasis. In: Johann E. Gudjonsson & James T. Elder,
editors.Fittzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw -
Hill Companies Inc; 2012. P.216.
9. Gudjonsson. Johann E & Elder. James T. Psoriasis. In: Wolff K , Goldsmith L A , Ka tz
SI, Gilchrest B A , Paller A S , Leff ell D J , editors. Fittzpatrick’s Dermatology in General
th
Medicine. 8 ed. New York: McGraw-Hill Companies Inc; 2012.P. 219-230

42