KORELASI ANTARA NILAI HbA1c DENGAN KADAR

KOLESTEROL TOTAL PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE

2 DI RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR
LAMPUNG TAHUN 2019

Skripsi
Disusun Sebagai Salah Satu Syarat Memperoleh Gelar
SARJANA KEDOKTERAN

Oleh :
AYU SABRINA SUSILO
15310033

PROGAM STUDI KEDOKTERAN UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
2

i
 LEMBAR PENGESAHAN

KORELASI ANTARA NILAI HbA1c DENGAN KADAR KOLESTEROL

TOTAL PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT
PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019

Nama : Ayu Sabrina Susilo

NPM : 15310033

Penguji : dr. Firhat Esfandiari, Sp.PD, FINASIM

Pembimbing I : dr. Zulfian, Sp.PK

Pembimbing II : dr. Ika Artini, M.Kes

Tanggal Ujian :

Mengetahui

Dekan Fakultas Kedokteran

Universitas Malahayati Bandar Lampung

dr. Toni Prasetya, Sp.PD. FINASIM

ii
 LEMBAR PERSETUJUAN

Judul Skripsi : Korelasi antara Nilai HbA1c dengan Kadar Kolesterol Total pada Pasien
Diabetes Mellitus Tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung Tahun 2019

Nama : Ayu Sabrina Susilo

NPM : 15310033

Fakultas : Kedokteran

Program Studi : Kedokteran Umum

Bandar Lampung, / / 2020

MENYETUJUI

Pembimbing I Pembimbing II

dr. Zulfian, Sp.PK dr. Ika Artini, M.Kes

Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati

dr. Toni Prasetya, Sp.PD, FINASIM

iii
 LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Ayu Sabrina Susilo

NPM : 15310033

Judul Skripsi : KORELASI ANTARA NILAI HbA1c DENGAN KADAR

KOLESTEROL TOTAL PADA PASIEN DIABETES
MELLITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT PERTAMINA
BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019

Dengan ini saya menyatakan bahwa skripsi yang telah saya buat ini adalah hasil
pekerjaan saya sendiri dan di dalamnya tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk
memperoleh gelar kesarjanaan di suatu perguruan tinggi atau lembaga pendidikan lainnya.
Pengetahuan yang diperoleh dari hasil penerbitan maupun yang belum atau tidak
diterbitkan, sumbernya dijelaskan dalam tulisan dan daftar pustaka.

Bandar Lampung, 16 Maret 2020

Ayu Sabrina Susilo

iv
 LEMBAR PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI

KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai civitas akademika Universitas Malahayati, saya yang bertanda tangan di bawah
ini :

Nama : Ayu Sabrina Susilo

NPM : 15310033

Jurusan : Kedokteran Umum

Judul Karya Ilmiah : Skripsi

Demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada Universitas

Malahayati Hak Bebas Non-eksklusif (Non-exclusive Royalty Free Hight) atas karya
ilmiah saya yang berjudul :

KORELASI ANTARA NILAI HbA1c DENGAN KADAR

KOLESTEROL TOTAL PADA PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE
2 DI RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR
LAMPUNG TAHUN 2019

Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan hak bebas Royaliti/Non-eksklusif ini
Universitas Malahayati berhak menyimpan, mengalihmedia/ formatkan, mengelola dalam
bentuk pangkalan data (database), merawat dan mempublikasi karya ilmiah saya selama
tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di : Bandar Lampung

Pada tanggal : 16 Maret 2019

Yang Menyatakan,

Ayu Sabrina Susilo

v
 BIODATA PENULIS

A. Identitas

1. Nama : Ayu Sabrina Susilo

2. Tempat Lahir : Wonogiri
3. Tanggal Lahir : 07 Desember 1996
4. Agama : Islam
5. Alamat : Jl. Ir. Sutami No. 71, Ds. Lontar, RT/RW 002/001,
Kec. Kemiri, Kab. Tangerang, Prov. Banten
6. Email : ayusabrinasusilo96@gmail.com

B. Riwayat Pendidikan

1. TK Al – Mabrur (2001-2002)
2. SDN Lontar 1 (2002-2008)
3. SMPN 1 Mauk (2008-2011)
4. SMAN 2 Kab. Tangerang (2011-2014)
5. Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati (2015-sekarang)

1. Nama Ayah : Sumarno Susilo

2. Nama Ibu : Puji Dwi Mulyani
3. Nama Saudara : 1. Ajeng Ishelina Susilo
2. M. Sahal Fauzan Susilo
3. Ayesha Dinar Susilo

vi
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI

Skripsi, 16 Maret 2020

Ayu Sabrina Susilo

KORELASI ANTARA NILAI HbA1c DENGAN KADAR KOLESTEROL TOTAL PADA P

ASIEN DIABETES MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019

xix + 49 halaman + 7 Tabel + 6 Gambar + Lampiran

ABSTRAK

Latar Belakang: Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik kronik akibat sel β
pankreas mengalami penurunan produksi insulin, atau tubuh mengalami inefektifitas insulin.
Berdasarkan data IDF jumlah penderita DM di Indonesia dari 9,1 juta jiwa pada tahun 2014
diperkirakan akan terus meningkat pada tahun 2035 dengan jumlah 14,1 juta jiwa. Dengan data
tersebut peringkat ke-5 penderita DM di dunia diduduki oleh Indonesia.
Tujuan: Untuk mengetahui korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada pasien
DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019. Metode
Penelitian: Jenis Penelitian ini adalah analitik korelatif dengan metode cross sectional
menggunakan purposive sampling sebanyak 48 sampel pasien DM tipe 2 yang memenuhi kriteria
inkulsi. Pengambilan data dimulai pada bulan Januari-Februari 2020. Data yang digunakan yaitu
data sekunder berupa rekam medik. Data dievaluasi dengan uji Spearman. Hasil Penelitian:
Didapatkan sampel penelitian berjumlah 48 pasien DM tipe 2 dengan nilai HbA1c ≥9% yaitu
sebanyak 30 pasien (62,5%), untuk nilai HbA1c <9% yaitu sebanyak 18 pasien (37,5%) dan kadar
kolesterol total ≥200mg/dl yaitu sebanyak 29 pasien (60,4%), untuk kadar kolesterol total
<200mg/dl yaitu sebanyak 19 pasien (39,6%). Hasil korelasi Spearman didapatkan nilai p=0,030
dan nilai r=+0,314, karena nilai p=0,030 <0,05 sehingga dapat dinyatakan Ha diterima dan Ho
dinyatakan ditolak atau terdapat korelasi yang bermakna, dengan r=0,314 dapat diartikan kekuatan
korelasi sedang positif antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2.
Kesimpulan: Terdapat korelasi yang bermakna antara Nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total
pada pasien DM tipe 2 dengan p-value= 0,030.

Kata Kunci: Diabetes Mellitus, HbA1c, Kolesterol Total

Kepustakaan : 25 (2010-2019)

vii
FACULTY OF MEDICAL MEDICINE
OF MALAHAYATI UNIVERSITY

An Essay, 16March 2020

Ayu Sabrina Susilo

CORRELATION BETWEEN HbA1c VALUES WITH TOTAL CHOLESTEROL LEVELS

IN TYPE 2 DIABETES MELLITUS PATIENTS AT PERTAMINA BINTANG AMIN
HOSPITAL BANDAR LAMPUNG IN 2019

xix + 49 pages + 7 Tables + 6 Images + Appendix

ABSTRACT

Background of study: Diabetes mellitus (DM) is a chronic metabolic disease due to pancreatic β
cells that having decreased insulin production, or when insulin in body experiencing
ineffectiveness. Based on IDF data, in 2015 the number of DM sufferers in Indonesia is 9.1
million, and it expected will continue to increase in 2035 with a total of 14.1 million. With these
data, Indonesia ranked 5th of DM sufferers in the world.
Purpose: To determine the correlation between the HbA1c value and total cholesterol levels in type
2 DM patients at Pertamina Bintang Amin Hospital in Bandar Lampung in 2019.
Research Method: This research design is correlative analytic with cross sectional method using
purposive sampling as many as 48 samples of type 2 DM patients who match with the inculsion
criteria. Data collecting begin in January-February 2020. The data on this research used
secondary data in the form of medical records. After the dat collected, data will evaluated by the
Spearman test.
Research Results: In this study, the sample obtained 48 patients with type 2 DM with a HbA1c
value of ≥9%, as many as 30 patients (62.5%), for a HbA1c value <9% ie as many as 18 patients
(37.5% ) and total cholesterol level ≥200mg / dl as many as 29 patients (60.4%), for total
cholesterol levels <200mg / dl as many as 19 patients (39.6%). Spearman correlation results
obtained p value = 0.030 and r = + 0.314, because the value of p = 0.030 <0.05 so that it can be
declared Ha accepted and Ho declared rejected or there is a significant correlation, with r = 0.314
it can be interpreted that the strength of the correlation is positive between HbA1c value with total
cholesterol level in type 2 DM patients.
Conclusion: This study conclude there is a significant correlation between HbA1c value and total
cholesterol level in type 2 DM patients with p-value = 0.030.

Keywords: Diabetes Mellitus, HbA1c, Total Cholesterol

Literature: 25 (2010-2019)

viii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadiran Allah SWT yang maha pengasih dan maha

penyayang yang senantiasa melimpahkan rahmat dan berkah-Nya, sehingga penulis dapat

menyelesaikan penyusunan skripsi ini dengan judul “KORELASI ANTARA NILAI

HbA1C DENGAN KADAR KOLESTEROL TOTAL PADA PASIEN DIABETES

MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR

LAMPUNG TAHUN 2019”. Yang bertujuan untuk memenuhi tugas dan persyaratan

dalam menempuh program Sarjana Srata -1 Kedokteran Umum. Shalawat serta salam

kepada Nabi Muhammad SAW yang telah menuntun umatnya untuk selalu berpegang di

jalan Allah.

Dalam proses penyusunan skripsi ini tidak terlepas dari dukungan banyak pihak.

Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada:

1. Dr. Achmad Farich, M.M selaku Rektor Universitas Malahayati Bandar Lampung

2. dr. Toni Prasetia, Sp.PD.,FINASIM selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas

Malahayati Bandar Lampung

3. dr. Sri Maria Puji Lestari, M.Pd.Ked selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter

Universitas Malahayati Bandar Lampung

4. dr. Zulfian, Sp.PK selaku dosen Pembimbing I yang selalu meluangkan waktu, tenaga

dan pikiran untuk memberikan bimbingan, motivasi dan semangat serta nasehat skripsi

ini dapat diselesaikan.

ix
5. dr. Ika Artini, M.Kes selaku Pembimbing II yang banyak memberikan kemudahan,

semangat, bimbingan dan petunjuk serta nasehat sehingga skripsi ini dapat

diselesaikan.

6. dr. Firhat Esfandiari, Sp.PD., FINASIM selaku Penguji, yang telah meluangkan

waktunya dan memberikan masukan serta bimbingan berkaitan dengan skripsi ini.

7. Kedua orang tua penulis, Ayahanda Sumarno Susilo dan Ibunda Puji Dwi Mulyani

serta saudara/i kandung penulis, Ajeng Ishelina Susilo, Muhammad Sahal Fauzan

Susilo dan Ayesha Dinar Susilo yang tak pernah berhenti memberikan do’a serta

dukungan baik secara moril maupun materil.

8. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan skripsi ini baik secara langsung

maupun tidak langsung yang tidak bisa penulis sebutkan satu persatu.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan skripsi ini, baik

dari segi isi maupun penyajiannya.

Bandar Lampung, Maret 2020

Ayu Sabrina Susilo

x
 DAFTAR ISI
Halaman

JUDUL............................................................................................................. i
LEMBAR PERSETUJUAN........................................................................... ii
LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................... iii
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN...................................................... iv
LEMBAR PERNYATAAN PUBLIKASI..................................................... v
BIODATA PENULIS..................................................................................... vi
ABSTRAK....................................................................................................... vii
ABSTRACT...................................................................................................... viii
KATA PENGANTAR.................................................................................... ix
DAFTAR ISI................................................................................................... xi
DAFTAR TABEL........................................................................................... xv
DAFTAR GAMBAR...................................................................................... xvi
DAFTAR SINGKATAN................................................................................ xvii
DAFTAR LAMPIRAN................................................................................... xix

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang............................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah.......................................................................... 3
1.3 Tujuan Penelitian........................................................................... 3
1.3.1 Tujuan Umum....................................................................... 3
1.3.2 Tujuan Khusus...................................................................... 4
1.4 Manfaat Penelitian......................................................................... 4
1.4.1 Bagi Institusi Pendidikan..................................................... 4
1.4.2 Bagi Masyarakat................................................................... 4
1.4.3 Bagi Peneliti Selanjutnya..................................................... 4
1.4.4 Bagi Peneliti......................................................................... 4
1.5 Ruang Lingkup Penelitian............................................................. 5
1.5.1 Judul Penelitian..................................................................... 5
1.5.2 Metode Penelitian................................................................. 5
1.5.3 Subjek Penelitian.................................................................. 5
1.5.4 Tempat Penelitian................................................................. 5
1.5.5 Waktu Penelitian................................................................ 5

xi
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
Halaman
2.1 Diabetes Melitus........................................................................… 6
2.1.1 Definisi Diabetes Melitus.................................................… 6
2.1.2 Etiologi Diabetes Melitus.................................................… 6
2.1.3 Faktor Risiko Diabetes Melitus.......................................… 7
2.1.4 Klasifikasi Diabetes Melitus............................................… 8
2.1.5 Gejala Klinis Diabetes Melitus........................................… 9
2.1.6 Patofisiologi Diabetes Melitus.........................................… 10
2.1.7 Komplikasi Diabetes Melitus...........................................… 13
2.1.8 Penatalaksanaan Diabetes Melitus...................................… 16
2.2 HbA1c............................................................................................ 19
2.2.1 Definsi HbA1c...................................................................... 19
2.2.2 Pembentukan HbA1c............................................................ 20
2.2.3 Pemeriksaan HbA1c............................................................. 21
2.2.4 Kelebihan HbA1c................................................................. 22
2.2.5 Kekurangan HbA1c.............................................................. 23
2.2.6 HbA1c dalam Manajemen Diabetes Melitus........................ 23
2.3 Kolesterol....................................................................................... 24
2.3.1 Definisi Kolesterol................................................................ 24
2.3.2 Pembentukan Kolesterol....................................................... 24
2.3.3 Transpor Kolesterol.............................................................. 25
2.3.4 Fungsi Kolesterol.................................................................. 26
2.4 Hubungan HbA1c dengan Kadar Kolesterol Total pada DM tipe 2 26
2.5 Kerangka Teori.............................................................................. 28
2.6 Kerangka Konsep........................................................................... 28
2.7 Hipotesis........................................................................................ 29

xii
 Halaman
BAB III METODE PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian............................................................................... 30
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian........................................................ 30
3.2.1 Tempat Penelitian.................................................................. 30
3.2.2 Waktu Penelitian................................................................... 30
3.3 Subjek Penelitian............................................................................ 30
3.3.1 Populasi................................................................................. 30
3.3.2 Sampel................................................................................... 31
3.3.3 Teknik Pengambilan Sampel................................................. 31
3.4 Kriteria Penelitian........................................................................... 31
3.4.1 Kriteria Inklusi....................................................................... 31
3.4.2 Kriteria Ekslusi...................................................................... 32
3.5 Variabel.......................................................................................... 32
3.5.1 Variabel Independen............................................................. 32
3.5.2 Variabel Dependen................................................................ 32
3.6 Definisi Operasional....................................................................... 32
3.7 Alat Ukur........................................................................................ 33
3.8 Pengumpulan Data.......................................................................... 33
3.9 Pengolahan Data............................................................................. 33
3.10 Analisis Data.................................................................................. 34
3.10.1 Analisis Univariat................................................................ 34
3.10.2 Analisis Bivariat.................................................................. 34
3.11 Alur Penelitian................................................................................ 36
3.11.1 Alur Penelitian..................................................................... 36

xiii
 Halaman

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil dan Pembahasan Penelitian................................................... 37
4.1.1 Gambaran Umum Penelitian................................................. 37
4.1.2 Analisis Univariat.................................................................. 37
4.1.3 Analisis Bivariat.................................................................... 40
4.2 Pembahasan Hasil Penelitian.......................................................... 41
4.2.1 Univariat................................................................................ 41
4.2.2 Bivariat.................................................................................. 45
4.3 Keterbatasan Penelitian.................................................................. 47

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan..................................................................................... 48
5.2 Saran............................................................................................... 49
5.2.1 Bagi Institusi Pendidikan....................................................... 49
5.2.2 Bagi Institusi Kesehatan........................................................ 49
5.2.3 Bagi Masyarakat.................................................................... 49
5.2.4 Bagi Peneliti Selanjutnya...................................................... 49

DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN

xiv
 DAFTAR TABEL

Tabel

Halaman

3.1 Definisi Operasional...................................................................................... 32

4.1 Distribusi Frekuensi Usia pada DM tipe 2.................................................... 37
4.2 Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin pada DM tipe 2.................................... 38
4.3 Distribusi Frekuensi HbA1c pada DM tipe 2................................................ 38
4.4 Distribusi Frekuensi Kolesterol Total pada DM tipe 2................................. 39
4.5 Hasil Uji Normlitas Data Shapiro-Wilk ........................................................ 40
4.6 Hasil Korelasi Spearman HbA1c dengan Kolesterol Total............................ 41

xv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar
Halaman
2.1 Struktur Molekul Kolesterol...................................................................... 26
2.2 Kerangka Teori........................................................................................... 28
2.3 Kerangka Konsep....................................................................................... 28
3.2 Alur Penelitian........................................................................................... 36
4.1 Nilai HbA1c pada DM tipe 2..................................................................... 39
4.2 Kadar Kolesterol Total pada DM tipe 2 .................................................... 40

xvi
 DAFTAR SINGKATAN

BMI Body Mass Index

CRIPE Continous, Rhythmical Interval, Progresive, Endurance

DM Diabetes Melitus

DPP-4 Dipeptidyl Peptidase-4

DTMT Diabetes Melitus Terkait Malnutrisi

FFA Free Fatty Acid

GDM Gestasional Diabetes Melitus

GIP Glucose-Dependent Insulinotrophic Polypeptide / Gastric Inhibitory

Polypeptide

GLP-1 Glucagon-Like Polypeptide-1

GLP-1 Glucagon-Like Polypeptide-1

HbA1c Hemoglobin A1c

HDL High Density Lipoprotein

HGP Hepatic Glucose Production

HPLC High Perfomance Liquid Chromatography

IDDM Insulinn Dependent Diabetes Mellitus

IDF International Diabetes Federation

IMT Indeks Massa Tubuh

KAD Ketoasidosis Diabetikum

xvii
Kemenkes RI Kementerian Kesehatan Republik Indonesia

LDL Low Density Lipoprotein

ND Neuropati Diabetik

NIDDM Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus

PERKENI Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

RISKESDAS Riset Kesehatan Dasar

SGLT-2 Sodium Glucose co- Transporter 2

TINIA Turbidimetric Inhibitor Immunoassay

TTGO Tes Toleransi Glukosa Oral

UKPDS United Kingdom Prospective Diabetes Study

VLDL Very Low Density Lipoprotein

WHO World Health Organization

xviii
 DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Surat Presurvey

Lampiran 2 Surat Izin Penelitian
Lampiran 3 Surat Uji Plagiat
Lampiran 4 Surat Laik Etik
Lampiran 5 Lembar Bimbingan Skripsi
Lampiran 6 Tabel Induk
Lampiran 7 Hasil SPSS
Lampiran 8 Motto
Lampiran 9 Persembahan
Lampiran 10 Dokumentasi
Lampiran 11 Jurnal Penelitian

xix
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik kronik akibat sel β

pankreas mengalami penurunan produksi insulin atau tubuh mengalami inefektifitas

insulin. Insulin merupakan hormon yang menurukan kadar glukosa darah, sehingga

ketika produksi ataupun kerjanya terganggu akan terjadi hiperglikemia. DM dikenal

sebagai silent killer karena pada penderita DM sering kali tidak merasakan gejala

tersebut. 90% dari seluruh penderita DM merupakan DM tipe 2. Resistensi insulin

serta kegagalan sel β pankreas untuk memproduksi insulin merupakan patofisiologi

dari DM tipe 2. (Kemenkes RI, 2014).

Salah satu faktor terjadinya komplikasi pada DM tipe 2 yaitu

hiperkolesterolemia, komplikasi dari DM dengan hiperkolesterolemia yaitu

retinopati diabetik, nefropati diabetik, stroke, dan penyakit jantung koroner.

(Boedisantoso, 2010).

Ikatan antara hemoglobin dengan glukosa dinamakan HbA1c. Selama ini

HbA1c dikenal untuk pemantauan terapi, beberapa penelitian terbaru menyatakan

manfaat HbA1c bukan hanya untuk melakukan pemantauan terapi, juga untuk

menegakkan diagnosis ataupun skrining DM tipe 2. HbA1c dapat menggambarkan

kadar glukosa darah dalam rentang waktu 3 bulan karena usia eritrosit adalah 120

hari. (Chugh, 2011).

1
 Menurut WHO secara global, pada tahun 2014 terdapat 422 juta orang yang

berusia diatas 18 tahun terdiangnosis DM. Jumlah terbesar orang terdiangnosis DM

berasal dari Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Di seluruh dunia, jumlah penderita

DM telah meningkat empat kali lipat, dari tahun 1980 berjumlah 108 juta jiwa dan

pada tahun 2014 berjumlah 422 juta jiwa.

Prediksi menurut WHO, Indonesia mengalami kenaikan jumlah penderita

DM pada tahun 2000 yang berjumlah 8,4 juta jiwa, dan diprediksikan pada tahun

2030 menjadi 21,3 juta jiwa.

Berdasarkan data dari IDF jumlah penderita DM di Indonesia dari 9,1 juta

jiwa pada tahun 2014 diperkirakan akan terus meningkat pada tahun 2035 dengan

jumlah 14,1 juta jiwa. Dengan data tersebut peringkat ke-5 diduduki oleh Indonesia

dengan penderita DM di dunia. (PERKENI, 2015).

Jumlah penduduk Indonesia saat ini diperkirakan mencapai 240 juta jiwa.

Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) prevalensi DM di Indonesia untuk usia

di atas 15 tahun mengalami peningkatan yang cukup signifikan, pada tahun 2013

dengan jumlah 6,9% dan pada tahun 2018 menjadi sebesar 8,5%. (PERKENI,

2015).

Sedangkan prevalensi DM berdasarkan diagnosis pada umur ≥15 tahun di

Provinsi Lampung tahun 2013 sebesar 0,7% dan mengalami peningkatan sebesar

1,4% pada tahun 2018. (Kemenkes RI, 2014).

Berdasarkan penelitian oleh United Kindom Prospective Diabetes Mellitus

Study (UKPDS) menyatakan bahwa nilai HbA1c yang semakin tinggi pada

penderita DM meningkatkan risiko terjadinya komplikasi pada pasien DM, untuk

2
3
 mengontrol nilai HbA1c dapat dilakukan dengan cara menjaga kadar

glukosa darah agar tetap normal. Nilai HbA1c digolongkan menjadi tiga bagian,

tidak DM yaitu 3,5% - 5,0%, pasien pradiabetes yaitu antara 5,7% - 6,4%, dan

penderita DM yaitu diatas 6,5%.

Data penelitian sebelumnya menyatakan bahwa nilai HbA1c yang tinggi

mempengaruhi kadar kolesterol total pada penderita DM tipe 2. Sebesar 77% pasien

dengan kadar HbA1c ≥7,0% memiliki rata-rata kolesterol total lebih tinggi (256,68

mg/dL) dari pada pasien dengan kadar HbA1c <7,0% memiliki rata-rata kolesterol

lebih rendah (187,36 mg/dL). (Maharani, 2014).

Berdasarkan latar belakang diatas, maka penulis ingin mengetahui “Korelasi

antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2 di Rumah

Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019”.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan penjelasan diatas, peneliti tertarik untuk melakukan penelitian,

yaitu apakah terdapat korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada

pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun

2019.

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Diketahui korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada

pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun

2019.

4
1.3.2 Tujuan Khusus

1. Diketahui distribusi frekuensi berdasarkan usia pada pasien DM tipe 2 di Rumah

Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019.

2. Diketahui distribusi frekuensi berdasarkan jenis kelamin pada pasien DM tipe 2 di

Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019.

3. Diketahui distribusi frekuensi nilai HbA1c pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit

Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019.

4. Diketahui distribusi frekuensi kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2 di

Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019.

5. Diketahui korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada pasien

DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Institusi Pendidikan

Sebagai bahan referensi untuk menambah wawasan serta informasi kepada

mahasiswa kedokteran dan Fakultas lainnya khususnya mengenai korelasi antara

nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2.

1.4.2 Bagi Masyarakat

Memberikan masukan dan informasi kepada masyarakat umum dan kepada

penderita agar dapat meningkatkan kesadaran akan pentingnya mengontrol kadar

glukosa darah sehingga secara langsung dapat menurunkan terjadinya komplikasi

dari DM tipe 2 itu sendiri.

5
1.4.3 Bagi Peneliti Selanjutnya

Diharapkan dapat menjadi bahan masukan untuk peneliti selanjutnya agar

dapat meneliti komplikasi dari DM tipe 2.

1.4.4 Bagi Peneliti

Untuk mendapatkan gelar sarjana kedokteran dan mengembangkan serta

menerapkan kemampuan dan pengetahuan peneliti terhadap motodologi penelitian,

statistik, dan kesehatan masyarakat.

1.5 Ruang Lingkup Penelitian

1.5.1 Judul Penelitian

Korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada pasien DM

tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019.

1.5.2 Metode Peneletian

Jenis Penelitian ini adalah analitik observasional dengan metode cross

sectional.

1.5.3 Subjek Penelitian

Subjek peneiltian ini yaitu pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina

Bintang Amin Bandar Lampung tahun 2019.

1.5.4 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar

Lampung tahun 2019.

1.5.5 Waktu Penelitian

6
Penelitian ini dilakukan pada bulan januari 2020 sampai dengan bulan februari 2020.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Mellitus

2.1.1 Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus (DM) yaitu suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin

atau kedua-duanya. (Kemenkes RI, 2018).

PERKENI membagi alur diagnosis DM menjadi 2 bagian besar berdasarkan

ada tidaknya gejala khas DM. Gejala khas DM terdiri dari poliuria, polidipsia,

polifagia dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas, sedangkan gejala tidak

khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur,

disfungsi ereksi (pria) dan pruritus vulva (wanita). Apabila ditemukan gejala khas

DM, pemeriksaan glukosa darah yang abnormal satu kali saja sudah cukup untuk

menegakkan diagnosis, namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka

diperlukan dua kali pemeriksaan glukosa darah abnormal.

Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila kadar gula darah puasa ≥126

mg/dl, gula darah 2 jam setelah tes ttoleransi glukosa oral (TTGO) ≥200 mg/dl, dan

gula darah sewaktu ≥200 mg/dl dengan gejala khas DM (PERKENI, 2015).

2.1.2 Etiologi Diabetes Mellitus

7
 Diabetes mellitus (DM) secara umum disebabkan oleh defisiensi insulin dan

gangguan resistensi insulin. Resistensi insulin terjadi karena reseptor yang berikatan

dengan insulin tidak sensitif sehingga mengakibatkan menurunnya kemampuan

insulin dalam merangsang pengambilan glukosa dan menghambat produksi glukosa

oleh sel hati. Defisiensi insulin terjadi karena sel β pankreas tidak mampu

mensekresikan insulin sesuai dengan kebutuhan. (PERKENI, 2011).

2.1.3 Faktor Risiko Diabetes Mellitus

1. Umur

Menurut PERKENI batasan umur yang berisiko terhadap DM tipe 2 di

Indonesia adalah 45 tahun keatas. Pengaruh penuaan terhadap kejadian DM tipe 2

karena adanya penurunan fungsi sel β pankreas yang menyebabkan penurunan

sekresi insulin pada usia tua. (Boedisantoso, 2010).

2. Jenis Kelamin

Secara prevalensi, wanita dan pria mempunyai peluang yang sama terkena

DM. Hanya saja, dari faktor risiko, wanita lebih berisiko mengidap DM karena

secara fisik wanita memiliki peluang peningkatan indeks masa tubuh yang lebih

besar. Sindroma siklus bulanan (premenstrual syndrome), pasca-menopouse yang

membuat distribusi lemak tubuh menjadi mudah terakumulasi akibat proses

hormonal tersebut sehingga wanita berisiko menderita DM tipe 2. (Boedisantoso,

2010).

3. Tingkat Pendidikan

Tingkat pendidikan memiliki pengaruh terhadap kejadian DM tipe 2.

Prevalensi DM bervariasi pada setiap tingkat pendidikan, pada kelompok tidak

8
 sekolah prevalensi DM sangat besar yaitu 8,9%, tidak tamat SD sebesar 8,0%, tamat

SD sebesar 5,5%, tamat SMP sebesar 4,4%, tamat SMA sebesar 4,9%, dan tamat

perguruan tinggi (PT) sebesar 5,6%. (Boedisantoso, 2010).

4. Pekerjaan

Jenis pekerjaan erat kaitannya dengan aktivitas fisik yang dilakukan

seseorang, jenis pekerjaan dapat dikelompokkan berdasarkan berat-ringannya

aktivitas fisik yang dilakukan seseorang. (Boedisantoso, 2010).

5. Kebiasaan Merokok

Menurut Amarican Diabetes Associations asap rokok dapat menyebabkan

berkurangnya kadar oksigen dalam jaringan, meningkatkan kadar kolesterol,

meningkatkan tekanan darah dan dapat meningkatkan kadar gula darah sebagai

akibat dari terjadinya resistensi insulin yang merupakan awal dari terjadinya DM

tipe 2. (Boedisantoso, 2010).

2.1.4 Klasifikasi Diabetes mellitus

1. Diabetes mellitus (DM) tipe 1

DM tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM), terjadi karena

kerusakan sel β pankreas (reaksi autoimun). Sel β pankreas merupakan sel yang

menghasilkan insulin yang berfungsi untuk mengatur kadar glukosa darah. Bila

kerusakan sel β pankreas telah mencapai 80-90% maka gejala DM mulai muncul.

Penderita DM tipe 1 sebagian besar oleh karena proses autoimun dan sebagian kecil

non autoimun. (John, 2015).

9
 2. Diabetes mellitus (DM) tipe 2

DM tipe 2 atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) terjadi

karena resistensi insulin dan disfungsi sel β pankreas. Resistensi insulin terjadi

karena reseptor sel-sel sasaran insulin tidak mampu merespon insulin secara normal,

sehingga memaksa pankreas mengkompensasi produksi insulin lebih banyak dan

menyebabkan disfungsi pada sel β pankreas. (John, 2015).

3. Diabetes Gestasional (Gestational Diabetes Mellitus-GDM)

Diabetes Gestasional adalah kehamilan yang disertai dengan peningkatan

insulin resistance (ibu hamil gagal mempertahankan euglycemia). Pada umumnya

mulai ditemukan pada kehamilan trimester kedua atau ketiga. Faktor risiko GDM

yakni riwayat keluarga DM dan kegemukan. (John, 2015).

4. Diabetes mellitus Terkait Malnutrisi (DMTM)

DMTM sering ditemukan di daerah tropis dan negara berkembang. DMTM

biasanya disebabkan oleh adanya malnutrisi disertai kekurangan protein yang nyata

dalam jangka panjang. Diduga zat sianid atau cassava atau singkong yang menjadi

sumber karbohidrat di beberapa kawasan di Asia dan Afrika berperan dalam

patogenesisnya. (Setiawati, 2015).

2.1.5 Gejala Klinis Diabetes Mellitus

1. Gejala Akut

Poliuria (banyak kencing), polidipsia (banyak minum), Polifagia (banyak

makan), nafsu makan bertambah namun berat badan turun dengan cepat (5-10 kg

dalam waktu 2-4 minggu), dan mudah lelah. (Fitriyani, 2012).

2. Gejala Kronik

10
 Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum, rasa kebas

di kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, pandangan mulai kabur, gigi mudah

goyah dan mudah lepas, kemampuan seksual menurun bahkan pada pria bisa terjadi

impotensi. (Fitriyani, 2012).

2.1.6 Patofisiologi Diabetes Mellitus

1. Fisiologi Insulin

Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan

endokrin. Pulau Langerhans merupakan sel endokrin yang terdiri dari sel β yang

mensintesis insulin, sel α yang mensintesis glukagon, dan sel D yang mensintesis

somatostatin. Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak

dan protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino

darah. Insulin mempermudah transpor glukosa ke dalam sebagian besar sel, insulin

merangsang glikogenesis (pembentukan glikogen dari glukosa di otot rangka dan

hati), insulin menghabat glikogenolisis (penguraian glikogen menjadi glukosa),

insulin juga menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat

glukoneogenesis (perubahan asam amino menjadi glukosa di hati). (Sherwood,

2013).

2. Patofisiologi DM tipe 1

11
 DM tipe 1 terjadi oleh karena proses autoimun yang merusak sel β pankreas

sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti, penderitanya akan

memerlukan asupan insulin eksogen. (Afdal, 2012).

3. Patofisiologi DM tipe 2

Dua patofisiologi utama yang mendasari terjadinya kasus DM tipe 2 adalah

resistensi insulin dan defek fungsi sel β pankreas. Resistensi insulin merupakan

kondisi umum bagi orang-orang dengan obesitas, insulin tidak dapat bekerja secara

optimal di sel otot, lemak, dan hati sehingga memaksa pankreas mengkompensasi

untuk memproduksi insulin lebih banyak, ketika produksi insulin oleh sel β

pankreas tidak adekuat guna mengkompensasi peningkatan resistensi insulin, maka

kadar glukosa darah akan meningkat dan terjadi hiperglikemia kronik.

Hiperglikemia kronik pada DM tipe 2 semakin merusak sel β pankreas dan

memperburuk resistensi insulin. (Afdal, 2012).

Menurut PERKENI (2015) secara garis besar patogenesis DM tipe 2 disebabkan

oleh delapan hal berikut:

1. Kegagalan Sel β Pankreas

Pada saat diagnosis DM tipe 2 ditegakkan, fungsi sel β pankreas sudah

sangat berkurang dikarenakan terjadi defek pada sel β pankreas.

2. Liver

Pada penderita DM tipe 2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu

glukoneogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver

(HGP=hepatic glucose production) meningkat.

3. Otot

12
 Pada penderita DM tipe 2 didapatkan gangguan yang multiple di

intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan

transpor glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan

oksidasi glukosa.

4. Sel Lemak

Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin,

menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas

(FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Peningkatan FFA akan merangsang

proses glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot.

FFA juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh

FFA ini disebut sebagai lipotoxocity.

5. Usus

Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding

kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini

diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP

(glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric

inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe 2 didapatkan defisiensi GLP-1

dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh

keberadaan enzim DPP-4 (dipeptidyl peptidase-4), sehingga hanya bekerja dalam

beberapa menit. Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok

DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan

karbohidrat melalui kinerja enzim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida

13
 menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat

meningkatkan glukosa darah setelah makan.

6. Sel α Pankreas

Sel α pankreas berfungsi mensintesis glukagon yang dalam keadaan

puasa kadarnya akan meningkat dalam plasma. Peningkatan ini menyebabkan

HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding individu yang

normal.

7. Ginjal

Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam patogenesis DM

tipe 2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. 90% dari glukosa

terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-

Transporter) pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya

akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden,

sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM terjadi

peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini

akan menghambat penyerapan kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga

glukosa akan dikeluarkan lewat urine.

8. Otak

Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada penderita DM

tipe 2 didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan kompensasi dari resistensi

insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat akibat adanya

resistensi insulin yang juga terjadi di otak.

4. Patofisiologi Diabetes Gestasional

14
 Diabetes Gestasional terjadi karena plasenta seorang ibu hamil

mensekresikan hormon seperti progesteron, kortisol, laktogen, prolaktin dan

hormon pertumbuhan, yang menjadi penyumbang utama terjadinya resistensi

insulin yang terlihat dalam kehamilan. Resistensi insulin biasanya dimulai pada

trimester kedua dan memaju ke seluruh sisa kehamilan. Faktor risiko diabetes

gestasional yaitu akibat kelebihan berat badan sebelum atau pada saat hamil,

riwayat DM dalam keluarga, dan sebelumnya pernah melahirkan bayi dengan berat

badan lebih dari 4 kg. (Rahmawati, 2016).

2.1.7 Komplikasi Diabetes Mellitus

1. Komplikasi Akut

a. Hipoglikemia

Hipoglikemia disebabkan karena penurunan glukosa darah. Penyebab

tersering hipoglikemia adalah akibat obat hipoglikemik oral golongan

sulfonilurea, khusunya klorpropamida dan glibenklamida. Penyebab lainnya

adalah makan yang kurang dari aturan yang ditentukan, berat badan turun,

sesudah olahraga, sesudah melahirkan, sembuh dari sakit dan pemberian

suntikan insulin yang tidak tepat. Tanda hipoglikemia mulai muncul bila

glukosa darah kurang dari 50 mg/dl. (Boedisantoso, 2010).

b. Hiperglikemia

Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah meningkat

secara tiba-tiba, dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang

berbahaya, yaitu ketoasidosis diabetikum. (Setiawati, 2015).

c. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

15
 KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan

peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis

merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi

bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon,

katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan

peningkatan lipolisis dan produksi benda keton. (Gotera, 2010).

2. Komplikasi Kronik

Menurut Boedisantoso (2010), kadar glukosa darah yang tinggi dan

berlangsung lama pada penderita DM dapat menyebabkan komplikasi pada seluruh

organ tubuh. Secara umum komplikasi kronis DM dibagi dua kelompok, yaitu

komplikasi mikrovaskular dan komplikasi makrovaskular.

A. Komplikasi Mikrovaskular

a. Mata (Retinopati Diabetik)

Penyebab kebutaan yang paling sering pada usia dewasa 20 sampai 74

tahun disebabkan karena retinopati diabetik. Pasien DM memiliki risiko 25 kali

lebih mudah untuk mengalami kebutaan dibanding dengan non DM.

b. Ginjal (Nefropati Diabetik)

Nefropati diabetik adalah sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai

dengan albuminuria menetap (>300 mg/24 jam atau >200 ig/menit) pada

minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3-6 bulan. Komplikasi

nefropati pada DM dapat menyebabkan gangguan fungsi ginjal sehingga

memerlukan tindakan cuci ginjal atau transplantasi ginjal.

c. Syaraf (Neuropati Diabetik)

16
 Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling

sering terjadi pada DM. Resiko yang dihadapi pasien dengan ND antara lain

infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki.

B. Komplikasi Makrovaskular

a. Jantung (Penyakit Jantung Koroner)

Penyebab kematian utama utama pada pasien DM adalah penyakit

jantung koroner yang merupakan salah satu penyulit makrovaskular pada DM.

Penyulit makrovaskular ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang

dapat mengenai organ-organ vital seperti jantung dan otak. Penyebab

aterosklerosis pada pasien DM tipe 2 bersifat multifaktorial, melibatkan

interaksi kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemia, hiperlipidemia,

stres, oksidatif, penuaan dini dan hiperinsulinemia serta perubahan-perubahan

dalam proses koagulasi dan fibrinolisis.

b. Otak (Stroke)

Menurut penelitian Khudin (2014), Hiperglikemia terjadi pada sekitar

60% pasien stroke akut. DM dapat meningkatkan risiko sebesar dua sampai tiga

kali lipat unntuk terjadinya stoke. Stroke pertama maupun stroke berulang.

2.1.8 Penatalaksanaan Diabetes Mellitus

Prinsip penatalaksanaan DM secara umum ada lima sesuai dengan

Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan DM tipe2 di Indonesia, yaitu: (PERKENI,

2015).

1. Diet

17
 Prinsip pengaturan makan pada penyandang DM hampir sama dengan

anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan

sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada

penyandang DM perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal

jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang

menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. Standar yang dianjurkan

adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat 60-

70%, lemak 20-25% dan protein 10-15%. Untuk menentukan status gizi,

dihitung dengan BMI (Body Mass Indeks). Indeks Massa Tubuh (IMT) atau

BMI merupupakan alat atau cara yang sederhana untuk menentukan status gizi

orang dewasa, khususnya yang berkaitan dengan kekurangan dan kelebihan

berat badan. Untuk mengetahui nilai IMT, dapat dihitung dengan rumus.

Berat Badan (Kg)

IMT = ----------------------------------------------

Tinggi Badan (m) X tinggi Badan (m)

2. Olahraga/Latihan Fisik

Dianjurkan latihan secara teratur (tiga sampai empat kali seminggu)

selama kurang lebih 30 menit, yang sifatnya sesuai dengan Continous,

Rhythmical, Interval, Progresive, Endurance (CRIPE). Training sesuai dengan

kemampuan pasien. Sebagai contoh adalah olahraga ringan jalan kaki biasa

selama 30 menit. Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-

malasan.

18
3. Pendidikan Kesehatan

Pendidikan kesehatan sangat penting dalam pengelolaan. Pendidikan

kesehatan pencegahan primer harus diberikan kepada kelompok masyarakat

risiko tinggi. Pendidikan kesehatan sekunder diberikan kepada kelompok pasien

DM. Sedangkan pendidikan kesehatan untuk pencegahan tersier diberikan

kepada pasien yang sudah mengidap DM dengan penyulit menahun.

4. Obat

a. Golongan Insulin Sensitizing

Biguanid, yang banyak dipakai adalah metformin. Metformin

menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada

tingkat selular, disertai reseptor insulin dan menurunkan produksi glukosa

hati. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga

menurunkan glukosa darah dan juga menghambat absorpsi glukosa di usus

sesudah asupan makan. Metformin biasanya diberikan dua sampai tiga kali

sehari. (Setiawati, 2015).

b. Golongan Sekretagok Insulin

Sulfonilurea telah digunakan untuk pengobatan DM tipe 2 sejak

tahun 1950-an. Obat ini digunakan bila konsentrasi glukosa tinggi dan

sesudah terjadi gangguan pada sekresi insulin. Golongan obat ini bekerja

merangsang sel β pankreas untuk melepaskan insulin yang tersimpan,

sehingga hanya bermanfaat pada pasien yang masih mampu mensekresi

insulin. Golongan obat ini tidak dapat dipakai pada DM tipe 1. (Setiawati,

2015).

19
 5. Terapi Insulin

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5,808 kDa pada

manusia. Insulin mengandung 51 asam amino yang tersusun dalam dua rantai

yang dihubungkan dengan jembatan disulfide, terdapat perbedaan asam amino

kedua rantai tersebut. Untuk pasien yang tidak terkontrol dengan diet atau

pemberian hipoglikemik oral, kombinasi insulin dan obat-obat lain bisa sangat

efektif. Insulin kadang kala dijadikan pilihan sementara, misalnya selama

kehamilan. Namun pada pasien DM tipe 2 yang memburuk, penggantian insulin

total menjadi kebutuhan. Insulin merupakan hormon yang mempengaruhi

metabolisme karbohidrat maupun metabolisme protein dan lemak. Fungsi

insulin antara lain menaikkan pengambilan glukosa ke dalam sel–sel sebagian

besar jaringan, menaikkan penguraian glukosa secara oksidatif, menaikkan

pembentukan glikogen dalam hati dan otot serta mencegah penguraian glikogen,

menstimulasi pembentukan protein dan lemak dari glukosa.

Terapi pilihan dari preparat insulin awal nya berasal dari hewan dan saat

ini perkembangan teknologi memungkinkankan diproduksinya insulin dari

sumber sintetik. Pemberian insulin harus dilakukakan secara hati hati karena

bila terlalu banyak yang diberikan dapat mengakibatkan hipoglikemia. Insulin

biasanya diberikan dalam 2-3 kali injeksi per hari, disekitar waktu makan.

(PERKENI, 2015).

2.2 HbA1c

2.2.1 Definsi HbA1c

20
 Hemoglobin A1 (HbA1) adalah derivat adult hemoglobin (HbA), dengan

penambahan monosakarida (fruktosa atau glukosa). Hemoglobin A paling umum

ditemukan pada orang dewasa dengan 91-95 % dari jumlah total hemoglobin.

Hemoglobin A terdiri atas dua rantai α dan dua rantai β. Sekitar 6% dari total HbA

disebut HbA1. HbA1 terdiri atas tiga fraksi yaitu HbA1a, HbA1b, dan HbA1c.

Sebanyak 70% HbA1c memiliki bentuk terglikosilasi.

HbA1c adalah hemoglobin yang mengalami proses glikosilasi. Glikosilasi

adalah ikatan hemoglobin dengan glukosa dimana satu rantai beta molekul

hemoglobin mengikat satu gugus glukosa secara ireversibel. Glikosilasi terjadi

secara spontan dalam sirkulasi dan glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa

dalam darah tinggi. 4-6% hemoglobin pada orang normal akan mengalami

glikosilasi menjadi hemoglobin glikosilat. Hiperglikemia yang berkepanjangan

dapat meningkatkan kadar HbA1c hingga 18-20%. Glikosilasi tidak mengganggu

kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen. Kadar HbA1c yang tinggi

mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes selama 3 bulan sebelumnya. Kadar

HbA1c kembali ke normal dalam waktu 3 minggu berikutnya jika kadar glukosa

darah rata-rata stabil. (Paputungan, 2014).

2.2.2 Pembentukan HbA1c

Pembentukan HbA1c melibatkan proses glikasi non enzimatik atau disebut

juga Maillard reaction yang terjadi terus menerus secara in vivo. Proses glikasi non-

enzimatik diawali ketika glukosa dalam format rantai terbuka berikatan dengan N-

terminal valin rantai β hemoglobin untuk membentuk senyawa aldimine (Schiff

base) yang tidak stabil. Schiff base melakukan penyusunan membentuk ketoamine

21
 yang lebih stabil yang kemudian menghasilkan produk Amadori (HbA1c). Proses

glikasi non enzimatik akan meningkat saat kadar gula darah tinggi pada pasien DM.

Pada tahap akhir glikasi, AGE dapat terbentuk secara ireversibel melalui reaksi

oksidasi, dehidrasi dan siklisasi. (Emma, 2012).

Hemoglobin glikosilat dibentuk saat eritrosit matur dan berlangsung

sepanjang waktu hidup eritrosit. Hemoglobin glikosilat memiliki umur yang cukup

panjang yaitu 120 hari sesuai dengan usia eritrosit dan tidak dipengaruhi oleh

fluktuasi gula darah harian. Eritrosit yang tua memiliki kadar HbA1c lebih tinggi

dari pada eritrosit muda. Hal ini disebabkan karena eritrosit yang tua berada dalam

sirkulasi pembuluh darah lebih lama daripada eritrosit yang masih muda (Suryathi,

2015). Nilai HbA1c dapat dipengaruhi oleh faktor genetik dan penyakit hematologi.

Penurunan jumlah eritrosit dapat menyebabkan penurunan palsu kadar HbA1c.

Pasien hemolisis episodik atau kronis, gagal ginjal kronis, anemia menyebabkan

darah mengandung lebih banyak eritrosit muda sehingga kadar HbA1c dapat

dijumpai dalam kadar yang sangat rendah (WHO, 2011)

2.2.3 Pemeriksaan HbA1c

Pemeriksaan HbA1c >6,5% sebagai alat diagnostik DM yang terstandarisasi.

HbA1c juga digunakan untuk prognosis DM, monitoring keberhasilan terapi DM

dan indikator pengendalian gula darah pasien DM. Kontrol kadar glukosa darah

pasien DM baik apabila kurang <6,5%, sedang 6,5-8% dan buruk >8%. Pasien DM

tipe 2 dianjurkan melakukan pemeriksaan HbA1c setiap enam bulan sekali. (WHO,

2011).

22
 Nilai HbA1c dapat mencerminkan rata-rata kadar gula darah harian selama

8-12 minggu dan menjadi penanda spesifik untuk komplikasi diabetes seperti

penyakit kardiovaskular, nefropati, dan retinopati (WHO, 2011).

Kadar HbA1c ditetapkan berdasarkan TINIA (Turbidimetric Inhibitor

Immunoassay) dan hasilnya dianyatakan dalam persen. Pemeriksaan HbA1c

dilakukan dengan memasukan sampel darah vena ke dalam tabung untuk

menghemolisis darah dan diperiksa dengan alat cobas 501 (Suryathi, 2015).

Pemeriksaan HbA1c lebih stabil dalam pemeriksaan kadar gula darah

dibandingkan pemeriksaan gula darah puasa. Pemeriksaan laboratorium yang

menangkap paparan glikemik jangka panjang memberikan penanda yang lebih baik

untuk keberadaan dan tingkat keparahan penyakit dari pada pemeriksaan

konsentrasi glukosa tunggal. Variabilitas harian HbA1c <2% lebih rendah

dibandingkan kadar gula darah puasa yaitu 12-15% (Mahajan dan Mishra, 2011).

Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan HbA1c pada penderita DM

biasa dilakukan bersamaan dengan pengambilan glukosa darah. Sampel darah yang

digunakan adalah sampel darah vena dengan antikoagulan seperti ethylene-diamine-

tetra-acid (EDTE), heparin, oksalat (WHO, 2011).

Metode pemeriksaan HbA1c dapat dibagi menjadi 3 kategori, yaitu: (Paputungan,

2014).

A. Metode pemeriksaan berdasarkan perbedaan muatan.

1. Cation exchange chromatography (high perrformance liquid

chromatography).

2. Electrophoresis (agar gel, isoelectric focusing).

23
 B. Metode pemeriksaan berdasarkan reaktivitas kimia.

1. Hydroxymethylfurfural/thiobarbturic acid colorimetry.

C. Metode pemeriksaan berdasarkan perbedaan struktural.

1. Affin chromatography.

Ada beberapa kondisi dimana pemeriksaan kadar HbA1c akan sangat

terganggu atau tidak akurat misalnya: (Paputungan, 2014).

1. Specimen dengan kadar bilirubin >20mg/dL.

2. Specimen dengan kadar hemoglobin <8 gm%.

3. Specimen hemolisis.

2.2.4 Kelebihan HbA1c

Dibandingkan dengan pemeriksaan glukosa puasa dan tes toleransi glukosa 2

jam, HbA1c memiliki kelebihan, yaitu: (Paputungan, 2014).

a. Terstandardisasi.

b. Memiliki indeks paparan glukosa keseluruhan yang lebih baik dan dapat

menilai komplikasi jangka panjang.

c. Relatif tidak terpengaruh oleh keadaan akut (misalnya stress atau penyakit

yang terkait).

d. Dapat digunakan untuk petunjuk terapi dan penyesuaian terapi.

24
 e. Tidak dipengaruhi oleh variasi akibat pembebanan jumlah glukosa yang sama

pada individu dengan ukuran tubuh yang berbeda seperti pada TTGO.

f. Dapat dilakukan kapan saja dan tidak membutuhkan puasa atau tes khusus.

g. Tidak atau kurang dipengaruhi oleh obat-obat yang mempengaruhi metabolisme

glukosa.

h. Satu jenis pemeriksaan yang dapat digunakan untuk diagnosis dan penilaian

kontrol glikemik.

2.2.5 Kekurangan HbA1c

a. Memiliki variabilitas biologis yang rendah (<2% dari hari ke hari untuk

HbA1c dibandingkan dengan glukosa puasa yang memiliki variabilitas 12-

15%).

b. Memiliki instabilitas preanalitik yang rendah.

c. Memiliki variasi diurnal yang rendah.

d. Pada beberapa keadaan, HbA1c tidak dapat mencerminkan kontrol glukosa

darah. Hal ini penting diketahui karena dapat menyebabkan under- atau over

treatment. (Paputungan, 2014).

2.2.6 HbA1c Dalam Manajemen Diabetes Mellitus

HbA1c telah digunakan secara luas sebagai indikator kontrol glikemik,

karena mencerminkan konsentrasi glukosa darah 3 bulan sebelum pemeriksaan dan

tidak dipengaruhi oleh diet sebelum pengambilan sampel darah. HbA1c merupakan

alat pemantauan yang penting dalam penatalaksanaan pasien dengan DM. Kontrol

glikemik pada pasien DM tipe 2 secara skematik dapat digambarkan sebagai ‘triad

glukosa’, dengan komponen A1c, kadar glukosa puasa, dan kadar glukosa

25
 postprandial, kontrol glikemik terbaik ditentukan oleh ketiga komponen tersebut.

Pada pasien DM yang tidak mendapat terapi insulin, nilai glukosa plasma setelah

makan siang dan beberapa lama setelah makan siang menunjukkan hubungan yang

lebih baik terhadap A1c dari pada kadar glukosa sebelum makan pagi dan sebelum

makan siang. (Paputungan, 2014).

2.3 Kolesterol

2.3.1 Definisi Kolesterol

Kolesterol merupakan salah satu senyawa lipid plasma yang terdapat dalam

jaringan dalam bentuk lipoprotein plasma. Kolesterol dapat berada dalam keadaan

sebagai kolesterol bebas atau tergabung dengan asam lemak rantai panjang

membentuk ester kolesterol. Kolesterol merupakan lipid amfipatik yang merupakan

komponen struktural penting yang membentuk membran sel serta lapisan terluar

protein plasma. Ester kolesterol merupakan bentuk kolesterol cadangan yang

ditemukan di dalam sebagian besar jaringan tubuh. (Murray, 2014).

2.3.2 Pembentukkan Kolesterol

Kolesterol berasal dari makanan dan biosintesis, sekitar separuh kolesterol

tubuh berasal dari proses sintesis (700mg/hari) dan sisanya diperoleh dari makanan.

Hati dan usus masing-masing menghasilkan sekitar 10% dari sintesis total pada

manusia. Hampir semua jaringan yang mengandung sel berinti mampu membentuk

kolesterol yang berlangsung di reticulum endoplasma dan sitosol. Kolesterol

terdapat di jaringan dan plasma sebagai kolesterol bebas dan bentuk simpanan, yang

berkaitan dengan asam lemak rantai-panjang sebagai ester kolesteril. (Murray,

2014).

26
 Rumus molekul kolesterol adalah C27H46O dengan berat molekul 386,64 dan

perbandingan C : H : O adalah 83,87% : 11,99% : 4,14%. Struktur molekul

kolesterol dapat dilihat pada gambar 2.1.

Gambar 2.1. Struktur Molekul Kolesterol. (Murray, 2014).

2.3.3 Transpor Kolesterol

Lemak (fat) yang diserap dari makanan dan lipid yang disintesis oleh hati

dan jaringan adiposa harus diangkut ke berbagai jaringan dan organ untuk

digunakan dan disimpan. Lipid plasma terdiri dari triasilgliserol (16%), fosfolipid

(30%), kolesterol (14%), ester kolesterol (36%) dan asam lemak bebas (4%). Lipid

diangkut didalam plasma sebagai lipoprotein. Empat kelompok utama lipoprotein

penting yaitu : kilomikron, VLDL (Very Low Density Lipoprotein), LDL (Low

Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein). Kilomikron

mengangkut lipid yang dihasilkan dari pencernaan dan penyerapan, VLDL

mengangkut triasilgliserol dari hati, LDL menyalurkan kolesterol ke jaringan, dan

HDL membawa kolesterol ke jaringan dan mengembalikannya ke hati untuk

diekskresikan dalam proses yang dikenal sebagai transpor kolesterol terbalik (rev

erse cholesterol transport). (Murray, 2014).

27
2.3.4 Fungsi Kolesterol

a. Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel dan

merupakan komponen utama sel otak dan saraf.

b. Kolesterol merupakan bahan pembentukan sejumlah steroid penting, seperti asam

empedu, asam folat, hormon-hormon adrenal korteks, estrogen, androgen, dan

progesteron. (Botham dan Mayes, 2012).

2.4 Hubungan HbA1c dengan Kadar Kolesterol Total pada DM Tipe 2

Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin dan defek sel β pankreas yang

mengakibatkan sel-sel dalam tubuh tidak mendapatkan glukosa, sehingga terjadi

hiperglikemia dan terbentuklah ikatan hemoglobin dengan glukosa (HbA1c), semakin

tinggi kadar glukosa darah maka semakin tinggi pula nilai HbA1c yang terbentuk dan

mengakibatkan peningkatan nilai HbA1c dalam tubuh. Resistensi insulin

mengakibatkan peningkatan aktivitas enzim lipase sensitif hormon dan enzim

lipoprotein lipase yang terdapat di sel lemak. Kerja dua enzim tersebut sangat

tergantung dari jumlah insulin. Di jaringan adiposa, insulin menekan kerja enzim

hormone sensitive lipase, makin rendah kadar insulin makin aktif kerja hormon

tersebut. Dalam keadaan normal, tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi.

Pada keadaan resistensi insulin, hormon sensitive lipase akan menjadi aktif sehingga

lipolisis trigliserida di jaringan adiposa semakin meningkat. Keadaan ini akan

menghasilkan asam lemak bebas yang berlebihan. Asam lemak bebas akan memasuki

aliran darah, sebagian akan digunakan sebagai sumber energi dan sebagian akan

dibawa ke hati sebagai bahan baku pembentukan trigliserida. Di hati asam lemak

bebas akan menjadi trigliserida kembali dan menjadi bagian dari VLDL. Oleh karena

28
 itu VLDL yang dihasilkan pada keadaaan resistensi insulin akan sangat kaya

trigliserid, disebut VLDL kaya trigliserida atau VLDL besar. Trigliserida yang

banyak di VLDL akan bertukar dengan kolesterol ester dari kolesterol-LDL di dalam

sirkulasi. Hal ini akan menghasilkan LDL yang kaya trigliserida tetapi kurang

kolesterol ester. Trigliserida yang dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim

hepatic lipase (yang biasanya meningkat pada resistensi insulin) sehingga

menghasilkan LDL yang kecil padat, yang dikenal dengan LDL kecil padat. Partikel

LDL kecil padat ini sifatnya mudah teroksidasi, oleh karena itu sangat aterogenik.

Trigliserida VLDL besar juga dipertukarkan dengan kolesterol ester dari HDL

dan dihasilkan HDL miskin kolesterol ester tapi kaya trigliserida. Kemudian HDL

dengan bentuk demikian menjadi lebih mudah dikatabolisme oleh ginjal sehingga jumlah

HDL serum menurun. Oleh karena itu pada pasien-pasien dengan diabetes terjadi

kelainan profil lipid serum yang khas yaitu kadar trigliserida yang tinggi, kolesterol–

HDL rendah dan meningkatnya subfraksi LDL kecil padat, dikenal dengan nama fenotipe

lipoprotein aterogenik atau lipid triad, keadaan ini akan menyebabkan asam lemak

dalam jaringan adiposa menurun sedangkan asam lemak dan gliserol dalam sirkulasi

darah meningkat. Kelebihan asam lemak di plasma dapat mengacu pengubahan asam

lemak menjadi fosfilipid dan kolesterol di hati, kemudian dilepas kedalam darah

dalam bentuk lipoprotein. Oleh karena itu terjadi peningkatan kadar kolesterol total

pada penderita DM tipe 2. (Adam, 2010).

2.5 Kerangka Teori

DM tipe 2

29
 Defek sel β pankreas

Resistensi insulin ↑ Aktivas enzim lipase sensitif

hormon dan enzim lipoprotein
lipase

HbA1c ↑ Kolesterol total ↑

Gambar 2.2 Kerangka Teori (Adam, 2010)

Keterangan : = diteliti

= tidak diteliti

2.6 Kerangka Konsep

Variabel Independen Variabel Dependen

Nilai HbA1c pada pasien Kadar kolesterol total pada

DM tipe 2 pasien DM tipe 2

Gambar 2.3 Kerangka Konsep

30
 2.7 Hipotesis

Ha: Terdapat korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada

pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung

tahun 2019.

Ho: Tidak terdapat korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total

pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar

Lampung tahun 2019.

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Jenis Penelitian

31
 Jenis penelitian yang digunakan adalah penelitian analitik korelatif karena

bermaksud menganalisis pengaruh atau korelasi antara variabel-variabel penelitian.

Dan untuk desain penelitian yang digunakan yaitu cross sectional yakni jenis

penelitian yang melakukan pengukuran atau observasi data variabel independen dan

dependen hanya satu kali dalam satu waktu.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1 Tempat Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar

Lampung tahun 2019.

3.2.2 Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan januari 2020 sampai dengan bulan

februari 2020.

3.3 Subjek Penelitian

3.3.1 Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah pasien DM tipe 2 yang berkunjung ke

RS. Populasi pada penelitian ini berjumlah 94 pasien DM tipe 2 yang diambil

datanya pada bulan Januari tahun 2018 sampai bulan september tahun 2019 di

Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung.

3.3.2 Sampel

Sampel pada penelitan ini adalah pasien DM tipe 2 yang memenuhi kriteria

inkulsi.

32
 Untuk menentukan ukuran sampel menggunakan rumus Slovin:

N
n=
1+ N (e)2

Keterangan:

n = Sampel

N = Populasi

e = Kelonggaran ketidak telitian karena kesalahan pengambilan sampel yang

masih dapat ditolerir.

Jumlah populasi yang diketahui sebanyak 94 orang. Kesalahan absolute

yang dapat di tolerir sebesar 10% maka e= 0,10

94
n= 2
1+ 94(0,10)

n=48

Maka besar sampel minimal penelitian ini adalah 48 orang.

3.3.3 Teknik Pengambilan Sampel

Pengambil sampel dari populasi pada penelitian ini menggunakan teknik

purposive sampling.

3.4 Kriteria Penelitian

3.4.1 Kriteria Inklusi

a. Pasien DM tipe 2 yang melakukan pemeriksaan HbA1c dan kolesterol total

b. Pasien DM tipe 2 berjenis kelamin laki-laki

c. Pasien DM tipe 2 pada wanita yang sudah menopause

3.4.2 Kriteria Eksklusi

a. Pasien DM tipe 2 dengan anemia

33
 b. Pasien DM tipe 2 yang rutin mengonsumsi obat anti lipidemia

3.5 Variabel

3.5.1 Variabel Independen

Variabel independen dalam penelitian ini adalah nilai HbA1c pada pasien

DM tipe 2.

3.5.2 Variabel Dependen

Variabel dependen dalam penelitian ini adalah kadar kolesterol total pada

pasien DM tipe 2.

3.6 Definisi Operasional

Tabel 3.1 Definisi operasional

No. Variabel Definisi Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur Skala

Ukur
1. HbA1c pada Proses glikasi non Rekam Imunochro- 0 = ≥ 9% Numerik

DM tipe 2 enzimatik glukosa medik matografi 1 = < 9%

dengan hemoglobin

pada pasien DM tipe

2.
2. Kolesterol Kadar kolesterol Rekam Fotometer 0 = ≥200 mg/dl Numerik

total pada dalam darah pada medik 1 = <200 mg/dl

DM tipe 2 pasien DM tipe 2.

Nilai normal kadar

kolesterol total

adalah ≤200 mg/dl.

3.7 Alat Ukur

34
 Alat ukur yang digunakan dalam penelitian ini adalah hasil rekam medik

pasien DM tipe 2 yang melakukan pemeriksaan nilai HbA1c dan kadar kolesterol

total pada tahun 2018 sampai 2019 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar

Lampung.

3.8 Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan berasal dari data sekunder, yaitu data yang

diperoleh dari hasil rekam medik pasien DM tipe 2 yang melakukan pemeriksaan

nilai HbA1c dan kadar kolesterol total di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin

Bandar Lampung.

3.9 Pengolahan Data

Data yang telah didapatkan, maka dilakukan tahap pengolahan data dengan

menggunakan program statistik komputer dengan langkah sebagai berikut:

1. Editing

Melakukan pemeriksaan terhadap kelengkapan data yang ada, yang

di dapatkan dari rekam medik pasien yang sesuai dengan kriteria penelitian.

2. Coding

Selanjutnya, memberi kode tertentu pada setiap data sehingga

memudahkan melakukan analisis data.

3. Processing

Proses pengetikan data dari lembar rekam medik ke program

komputer agar dapat dianalisa.

4. Cleaning

35
 Pengecekan kembali data yang dimasukaan kedalam program SPPS.

(Notoatmodjo, 2010).

3.10 Analisis Data

3.10.1 Analisis Univariat

Analisis univariat untuk menjelaskan karakteristik tiap variabel penelitian.

Hasil dari analisis univariat adalah distribusi frekuensi dan persentase dari tiap

variabel.

3.10.2 Analisis Bivariat

Analisis bivariat digunakan untuk menggetahui korelasi antara variabel

independen dan variabel dependen, dengan menggunakan uji statistik :

a. Uji Normalitas Data

Uji normalitas data untuk mengetahui sebaran distribusi suatu data

apakah normal atau tidak. Uji normalitas data berupa uji Kolmogorov Smirnov

digunakan besar sempel >50 sedangkan uji Shapiro-Wilk digunakan apabila

besar sample ≤50. Pada penelitian ini digunakan uji Shapiro-Wilk. Distribusi

normal baku adalah data yang telah ditransformasikan kedalam bentuk p dan

diasumsukan normal. Jika nilainya > 0,05 maka dinyatakan data memenuhi

asumsi normalitas, dan jika nilainya < 0,05 maka dinyatakan sebagai tidak

normal. (Oktavini, 2014).

b. Uji Pearson

Uji pearson digunakan ketika data terdistribusi normal, korelasi pearson

mengahasilkan koefesien korelasi yang berfungsi untuk mengukur kekuatan

hubungan linier antara dua variabel. Koefesien korelasi adalah ukuran yang

36
 dipakai untuk mengetahui derajat hubungan anatara variabel, ‘r’ jika diukur

dalam sampel, ‘p’ diuur dalam populasi. (safitri, 2014).

Nilai koefesien korelasi berada di antara -1<0<1 yaitu:

a. r=-1 korelasi negative sempurna.

b. r=0 tidak terdapat hubungan.

c. r=1 korelasi positif sempurna.

c. Uji Spearman

Jika data tidak terdistribusi normal maka menggunakan uji spearman,

suatu metode untnuk mencari korelasi, nilai kemaknaan ‘p’, nilai interval

kepercayaan (IK), dan nilai koefesien koelasi Spearman Rho ‘r’. nilai r yang

ditafsikan sebagai berikut :

a. r = 0,00 – 0,25 : Tidak ada hubungan / hubungan lemah

d. r = 0,26 – 0,50 : Hubungan sedang

e. r = 0,51 – 0,27 : Hubungan kuat

f. r = 0,76 – 1,00 : Hubungann sangat kuat (Amirus, 2015).

Untuk menentukan kemaknaan hasil perhitungan statistic ditentukan oleh p

value, dimana dinyatakan memiliki hubungan apabaila p≤0,05, bila p>0,05 tidak

berhubungan. (Sastroasmoro, 2014).

37
3.11 Alur Penelitian

Untuk memperoleh hasil penelitian yang baik dan sesuai dengan tujuan yang

diharapkan, diperlukan adanya suatu desain atau skema langkah penelitian sebagai

acuan dalam penatalaksanaan penelitian yang dilakukan. Pada penelitian ini dibuat

suatu desain penelitian sebagai berikut :

3.11.1 Alur Penelitian

Penyusunan proposal penelitian

Mengurus perizinan

Pengumpulan data rekam medik

Pengolahan data

Input data

Analisis data

Hasil

Gambar 3.2 Alur Penelitian

38
 BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN PENELITIAN

4.1 Hasil Penelitian

4.1.1 Gambaran Umum Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Laboratorium Patologi Klinik Rumah Sakit

Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung pada bulan Januari 2020 - Februari

2020. Dalam penelitian ini dilakukan pengambilan data dari rekam medik pasien

DM tipe 2 yang memenuhi kriteria inklusi dan didapatkan sebanyak 48 pasien.

4.1.2 Analisis Univariat

a. Karakteristik Responden Berdasarkan Usia

Tabel 4.1 Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan usia pada

pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung

Usia N % Min Mak Rerata

s
>45 Tahun 42 87,5 24 81 60
<45 Tahun 6 12,5
Jumlah 48 100

Berdasarkan tabel 4.1 di atas dapat dilihat bahwa rerata umur pasien DM

tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin yaitu 60 tahun, dengan usia tertua

81 tahun dan usia termuda 24 tahun. Tabel di atas juga memperlihatkan bahwa

kebanyakan pasien berusia >45 tahun yaitu sebanyak 42 orang (87,5%), dan pasien

yang berusia <45 tahun yaitu sebanyak 6 orang (12,5%).

39
b. Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Kelamin

Tabel 4.2 Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan jenis

kelamin pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang
Amin Bandar Lampung

Jenis Kelamin N %
Laki-Laki 28 58,3
Perempuan 20 41,7
Jumlah 48 100

Berdasarkan tabel 4.2 untuk karakteristik responden berdasarkan jenis

kelamin, terdiagnosis DM tipe 2 terbanyak adalah laki-laki sebanyak 28 pasien

(58,3%) dan perempuan sebanyak 20 pasien (41,7%).

c. Karakteristik Responden Berdasarkan Nilai HbA1c

Tabel 4.3 Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan nilai
HbA1c pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang
Amin Bandar Lampung

N % Min Maks Rerata

Nilai HbA1c % 6,7 14 10,3
≥9% 30 62,5
<9% 18 37,5
Jumlah 48 100

Pada tabel 4.3 di atas menunjukkan bahwa responden dengan nilai HbA1c

≥9% yaitu sebanyak 30 pasien (62,5%), untuk nilai HbA1c <9% yaitu sebanyak 18

pasien (37,5%). Nilai minimal dari nilai HbA1c yang terdapat di data 6,7%, nilai

maksimal dari nilai HbA1c yang terdapat di data 14% dan rerata nilai HbA1c yaitu

40
 10,3%. Dari data tersebut dapat disimpulkan bahwa sebagian besar penderita DM

tipe 2 memiliki nilai HbA1c ≥9% sebanyak 30 pasien (62,5%).

Gambar 4.1 Nilai HbA1c pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina
Bintang Amin

d. Karakteristik Responden Berdasarkan Kadar Kolesterol Total

Tabel 4.4 Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan kadar
kolesterol total pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina
Bintang Amin Bandar Lampung

N % Min Maks Rerata

Kadar Kolesterol Total mg/dl 118 456 220
≥200mg/dl 29 60,4
<200mg/dl 19 39,6
Jumlah 48 100

Pada tabel 4.3 di atas menunjukkan bahwa pasien dengan kadar kolesterol

total ≥200mg/dl yaitu sebanyak 29 pasien (60,4%), untuk kadar kolesterol total

<200mg/dl yaitu sebanyak 19 pasien (39,6%). Nilai maksimal kadar kolesterol total

yang terdapat di data yaitu 456mg/dl, nilai minimal kadar kolesterol total yang

41
 terdapat di data 118mg/dl dan nilai rerata kadar kolesterol total adalah 220mg/dl.

Dari data tersebut dapat disimpulkan bahwa sebagian besar penderita DM tipe 2

memiliki kadar kolesterol total ≥200mg/dl sebanyak 29 pasien (60,4%).

Gambar 4.2 Kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit
Pertamina Bintang Amin

4.1.3 Analisis Bivariat

a. Uji Normalitas Data

Sebelum menentukan uji bivariat yang digunakan, dilakukan uji normalitas

terlebih dahulu, dikarenakan sampel <50 orang maka mengunakan uji Shapiro-Wilk

untuk nilai p = ≥0,05 maka data dapat dinyatakan berdistribusi normal, setelah itu

kita melakukan outline data, lalu transform data, dan uji ulang normalitas data yang

telah dilakukan transform data.

Tabel 4.5 Hasil uji normalitas data Shapiro-Wilk

42
Shapiro-Wilk p value N
HbA1c 0,008 <0,05 (tidak normal) 48
Kolesterol Total 0,730 >0,05 (normal) 48
Berdasarkan tabel 4.5 di atas didapatkan variabel idependen yaitu HbA1c memiliki nilai p

= 0,008 maka data dinyatakan tidak terdistribusi normal, untuk variabel dependen yaitu

kolesterol total memiliki niai p = 0,730 maka data dinyatakan terdistribusi normal, karena

data HbA1c tidak terdistribusi normal, maka uji bivariat menggunakan uji Spearman.

b. Uji Spearman

Tabel 4.6 Hasil uji korelasi Spearman nilai HbA1c dengan kadar kolesterol
total pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina
Bintang Amin

Spearman N p value r
HbA1c 48 0,030 0,314
Kolesterol total 48 0,030 0,314

Berdasarkan tabel 4.6 di atas dapat dilihat bahwa hasil korelasi Spearman

didapatkan nilai p=0,030 dan nilai r=0,314, karena nilai p=0,030 <0,05 sehingga

dapat dinyatakan Ha diterima dan Ho dinyatakan ditolak atau terdapat korelasi yang

bermakna, dengan r=0,314 dapat diartikan kekuatan korelasi sedang positif antara

nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2. Didapatkan nilai

r yang diartikan kekuatan korelasi sedang dikarenakan beberapa keterbatasan,

yaitu, kurangnya sampel penelitian, dan kurangnya waktu penelitian.

4.2 Pembahasan Hasil Penelitian

4.2.1 Univariat

a. Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan usia pada pasien

DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung

Berdasarkan tabel 4.1 dapat dilihat bahwa rerata umur pasien DM tipe 2 di

Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin yaitu 60 tahun, dengan usia tertua 81 tahun

43
dan usia termuda 24 tahun. Tabel di atas juga memperlihatkan bahwa kebanyakan

pasien berusia >45 tahun yaitu sebanyak 42 orang (87,5%), dan pasien yang

berusia <45 tahun yaitu sebanyak 6 orang (12,5%).

Usia sangat erat kaitannya dengan terjadinya kenaikan kadar glukosa

darah, sehingga semakin meningkat usia maka prevalensi DM tipe 2 dan gangguan

toleransi glukosa semakin tinggi. Proses menua yang berlangsung pada usia 45

tahun ke atas mengakibatkan perubahan anatomis, fisiologis dan biokimia.

Perubahan dimulai dari tingkat sel, berlanjut pada tingkat jaringan dan akhirnya

pada tingkat organ yang dapat mempengaruhi fungsi homeostasis. Komponen

tubuh yang dapat mengalami perubahan adalah sel β pankreas yang menghasilkan

hormon insulin, dan hormon lain yang mempengaruhi kadar glukosa. (Fahrudini,

2015).

Usia 45 tahun ke atas juga mempengaruhi perubahan metabolisme tubuh

yang ditandai dengan penurunan produksi hormon tertosteron untuk laki-laki dan

estrogen untuk perempuan, kedua hormon ini tidak hanya berperan dalam

pengaturan hormon seks, tetapi juga pengaturan proses metabolisme tubuh, salah

satu fungsi dua hormon tersebut adalah mendistribusikan lemak keseluruh tubuh,

akibatnya lemak menumpuk diperut, batasan lingkar perut normal untuk

perempuan < 80cm dan untuk laki-laki < 90cm. Membesarnya lingkaran

pinggang akan diikuti dengan peningkatan gula darah dan kolesterol yang akan

diikuti dengan sindroma metabolik yakni terganggunya metabolisme tubuh dari

sinilah mulai timbulnya penyakit degeneratif. (Fahrudini, 2015).

44
b. Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan jenis kelamin
pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung
Berdasarkan tabel 4.2 untuk karakteristik responden berdasarkan jenis

kelamin, terdiagnosis DM tipe 2 terbanyak adalah laki-laki sebanyak 28 pasien

(58,3%) dan perempuan sebanyak 20 pasien (41,7%).

Menurut International Diabetes Federation (IDF, 2013) menyatakan

bahwa penderita laki-laki DM tipe 2 14 juta lebih banyak dibandingkan

penderita perempuan.

Berbeda dengan IDF, penelitian yang dilakukan Ahmad Alghadir, dkk di

Riyadh, Saudi Arabia tahun 2012 menyatakan bahwa perempuan memiliki

risiko yang lebih tinggi terkena DM tipe 2 dibandingkan dengan laki-laki.

Begitu juga pada penelitian yang dilakukan di Manado pada tahun 2011

menyatakan bahwa perempuan lebih berpeluang terkena DM tipe 2. Perbedaan

ini bisa terjadi disebabkan karena adanya perbedaan jumlah ataupun kondisi

responden pada masing-masing penelitian tersebut.

c. Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan nilai HbA1c pada

pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung

Berdasarkan tabel 4.3 menunjukkan bahwa responden dengan nilai

HbA1c ≥9% yaitu sebanyak 30 pasien (62,5%), untuk nilai HbA1c <9% yaitu

sebanyak 18 pasien (37,5%). Nilai minimal dari nilai HbA1c yang terdapat di

data 6,7%, nilai maksimal dari nilai HbA1c yang terdapat di data 14% dan rerata

45
 nilai HbA1c yaitu 10,3%. Dari data tersebut dapat disimpulkan bahwa sebagian

besar penderita DM tipe 2 memiliki nilai HbA1c ≥9% sebanyak 30 pasien

(62,5%).

Penelitian ini sesuai dengan teori International Diabetes Federation

(IDF, 2010) yang memasukkan nilai HbA1c dalam kriteria diagnosis DM tipe 2.

HbA1c telah digunakan secara luas sebagai indikator kontrol glikemik, karena

mencerminkan konsentrasi glukosa darah 3 bulan sebelum pemeriksaan dan

tidak dipengaruhi oleh diet sebelum pengambilan sampel darah, pemeriksaan

HbA1c memiliki kelebihan dibandingkan dengan pemeriksaan glukosa puasa

dan tes toleransi glukosa 2 jam, namun terdapat beberapa keadaan yang dapat

memengaruhi nilai HbA1c. Nilai HbA1c lebih tinggi didapatkan pada individu

yang memiliki kadar glukosa darah tinggi sejak lama, seperti pada DM tipe 2.

d. Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan kadar kolesterol

total pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung

berdasarkan tabel 4.3 menunjukkan bahwa responden dengan kadar

kolesterol total ≥200mg/dl yaitu sebanyak 29 pasien (60,4%), untuk kadar

kolesterol total <200mg/dl yaitu sebanyak 19 pasien (39,6%). Nilai maksimal

kadar kolesterol total yang terdapat di data yaitu 456mg/dl, nilai minimal kadar

kolesterol total yang terdapat di data 118mg/dl dan nilai rerata kadar kolesterol

total adalah 220mg/dl. Dari data tersebut dapat disimpulkan bahwa sebagian

besar penderita DM tipe 2 memiliki kadar kolesterol total ≥200mg/dl sebanyak

29 pasien (60,4%).

46
 Pada DM tipe 2 terjadi resistensi insulin dan defek sel β pankreas yang

mengakibatkan sel-sel dalam tubuh tidak mendapatkan glukosa, sehingga terjadi

hiperglikemia dan terbentuklah ikatan hemoglobin dengan glukosa (HbA1c),

semakin tinggi kadar glukosa darah maka semakin tinggi pula nilai HbA1c yang

terbentuk dan mengakibatkan peningkatan nilai HbA1c dalam tubuh. Resistensi

insulin mengakibatkan peningkatan aktivitas enzim lipase sensitif hormon dan

enzim lipoprotein lipase yang terdapat di sel lemak. Keadaan ini akan

menyebabkan asam lemak dalam jaringan adiposa menurun sedangkan asam

lemak dan gliserol dalam sirkulasi darah meningkat, sehingga terjadi peningkata

kolesterol total pada pasien DM tipe 2. (Guyton, 2016).

4.2.2. Bivariat

Berdasarkan tabel 4.6 dapat dilihat bahwa hasil korelasi Spearman

didapatkan nilai p=0,030 dan nilai r=0,314, karena nilai p=0,030 <0,05 sehingga

dapat dinyatakan Ha diterima dan Ho dinyatakan ditolak atau terdapat korelasi yang

bermakna, dengan r=0,314 dapat diartikan kekuatan korelasi sedang positif antara

nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2.

Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Maharani

tentang Hubungan nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada Pasien DM Tipe

2 di RSI Sultan Agung Semarang tahun 2014. Hasil yang didapatkan bahwa nilai

HbA1c yang tinggi mempengaruhi kadar kolesterol total pada penderita DM tipe 2.

Sebesar 77% pasien dengan kadar HbA1c ≥7,0% memiliki rata-rata kolesterol total

lebih tinggi (256,68 mg/dL) dari pada pasien dengan kadar HbA1c <7,0% memiliki

rata-rata kolesterol lebih rendah (187,36 mg/dL). (Maharani, 2014).

47
 Pengaruhan nilai HbA1c terhadap kolesterol total pada penderita DM tipe 2

terjadi melalui proses glikosilasi. Resistensi insulin mengakibatkan peningkatan

aktivitas enzim lipase sensitif hormone dan enzim lipoprotein lipase yang terdapat di

sel lemak. Kerja dua enzim tersebut sangat tergantung dari jumlah insulin. Di

jaringan adiposa, insulin menekan kerja enzim sensitive lipase hormone, makin

rendah kadar insulin makin aktif kerja hormon tersebut. Dalam keadaan normal,

tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Pada keadaan resistensi insulin,

sensitive lipase hormone akan menjadi aktif sehingga lipolisis trigliserida di jaringan

adiposa semakin meningkat. Keadaan ini akan menghasilkan asam lemak bebas yang

berlebihan. Asam lemak bebas akan memasuki aliran darah, sebagian akan digunakan

sebagai sumber energi dan sebagian akan dibawa ke hati sebagai bahan baku

pembentukan trigliserida. Di hati asam lemak bebas akan menjadi trigliserida kembali

dan menjadi bagian dari VLDL. Oleh karena itu VLDL yang dihasilkan pada

keadaaan resistensi insulin akan sangat kaya trigliserid, disebut VLDL kaya

trigliserida atau VLDL besar. Trigliserida yang banyak di VLDL akan bertukar

dengan kolesterol ester dari kolesterol-LDL di dalam sirkulasi. Hal ini akan

menghasilkan LDL yang kaya trigliserida tetapi kurang kolesterol ester. Trigliserida

yang dikandung oleh LDL akan dihidrolisis oleh enzim hepatic lipase (yang biasanya

meningkat pada resistensi insulin) sehingga menghasilkan LDL yang kecil padat,

yang dikenal dengan LDL kecil padat. Partikel LDL kecil padat ini sifatnya mudah

teroksidasi, oleh karena itu sangat aterogenik.

Trigliserida VLDL besar juga dipertukarkan dengan kolesterol ester dari HDL

dan dihasilkan HDL miskin kolesterol ester tapi kaya trigliserida. Kemudian HDL

48
 dengan bentuk demikian menjadi lebih mudah dikatabolisme oleh ginjal sehingga jumlah

HDL serum menurun. Oleh karena itu pada pasien-pasien dengan diabetes terjadi

kelainan profil lipid serum yang khas yaitu kadar trigliserida yang tinggi, kolesterol–

HDL rendah dan meningkatnya subfraksi LDL kecil padat, dikenal dengan nama fenotipe

lipoprotein aterogenik atau lipid triad, keadaan ini akan menyebabkan asam lemak

dalam jaringan adiposa menurun sedangkan asam lemak dan gliserol dalam sirkulasi

darah meningkat. Kelebihan asam lemak di plasma dapat mengacu pengubahan asam

lemak menjadi fosfilipid dan kolesterol di hati, kemudian dilepas kedalam darah

dalam bentuk lipoprotein. Oleh karena itu terjadi peningkatan kadar kolesterol total

pada penderita DM tipe 2. (Adam, 2010).

4.3 Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini telah diusahakan dan dilaksanakan sesuai dengan prosedur ilmiah,

namun demikian masih memiliki keterbatasan, yaitu :

1. Penelitian ini hanya melihat apakah ada korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar

kolesterol total pada pasien DM tipe 2, sedangkan nilai HbA1c dan kadar kolesterol

total dapat dipengaruhi oleh beberapa hal seperti DM terkontol dan tidak terkontrol,

dalam penelitian ini tidak menjelaskan apakah sampel dari pasien DM tipe 2 ini

terkontrol atau tidak.

2. Dalam penelitian ini menggunakan tingkat kelonggaran ketidaktelitian karena

kesalahan pengambilan sampel yang masih dapat ditolerir sebesar 10%, hal ini

dikarenakan keterbatasan sampel dan waktu.

49
 BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan penelitian korelasi antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol

total pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar

Lampung tahun 2019 dan didapatkan total sampel 48 orang, maka dapat

disimpulkan sebagai berikut :

1. Diketahui kelompok usia responden terbanyak adalah kelompok usia >45 tahun,

yaitu sebanyak 42 orang (87,5%).

2. Diketahui jenis kelamin responden terbanyak adalah pria, yaitu sebanyak 28

orang (58,3%).

3. Diketahui sebanyak 30 pasien DM tipe 2 (62,5%) memiliki nilai HbA1c ≥9%,

sedangkan pasien DM tipe 2 dengan nilai HbA1c <9% sebanyak 18 orang

(37,5%).

4. Diketahui sebanyak 29 pasien DM tipe 2 (60,4%) memiliki kadar kolesterol

total ≥200mg/dl, sedangkan pasien DM tipe 2 dengan kadar kolesterol total

<200mg/dl sebanyak 19 orang (39,6%).

50
 5. Diketahui terdapat korelasi yang bermakna antara nilai HbA1c dengan kadar

kolesterol total pada pasien DM tipe 2 dengan p-value = 0,030 dan memiliki

kekuatan korelasi sedang positif dengan nilai r = 0,314.

5.2 Saran

5.2.1 Bagi Institusi Pendidikan

Diharapkan dapat menambah literatur dan referensi mengenai penelitian

yang terkait dengan DM tipe 2. Serta menyiapkan mahasiswa dengan kemampuan

yang cukup dalam menangani pasien DM tipe 2.

5.2.2 Bagi Institusi Kesehatan (Tempat Penelitian)

Diharapkan dokter dan tenaga kesehatan dapat menejelaskan bahayanya dari

komplikasi DM tipe 2 yang bisa kapan saja terjadi, disamping itu juga menyediakan

pelayanan konsultasi dengan dokter serta memberikan leaflet tentang komplikasi

DM tipe 2 untuk pasien DM sehingga dapat meningkatkan pengetahuan dan

memperbaiki perilaku kontrol rutin.

Sebaiknya juga agar dapat melakukan pemeriksaan HbA1c dan kadar profil

lipid pada pasien DM tipe 2 secara lengkap.

5.2.3 Bagi Masyarakat

51
 Diharapkan masyarakat terutama pasien DM tipe 2 agar melakukan

pemeriksaan HbA1c untuk mencegah terjadinya komplikasi pada DM tipe 2, dan

agar menjaga pola hidup yang sehat sehingga terhindar dari risiko DM tipe 2.

5.2.4 Peneliti Selanjutnya

Bagi peneliti selanjutnya diharapkan penelitian ini dapat menjadi acuan dan

disarankan untuk meningkatkan atau memperbesar jumlah sempel.

DAFTAR PUSTAKA

Adam, J, M., dan Wilson, L, M. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing.
Afdal., Rini, E, A. 2012. Neglected-noncompliant type 1 diabetes mellitus with
complications. Fakultas kedokteran Universitas Andalas.
Boedisantoso, R. 2010. Komplikasi Akut Diabetes Melitus dalam Buku
Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu (Panduan Penatalaksanaan
Diabetes Melitus bagi Dokter dan Edukator). Edisi II, Cetakan ke VII.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Chugh, S. Jaypee. 2011. Gold Standart Mini Atlas Series Diabetes. India: Jaypee Brothers
Medical Publishers.

Emma, JG. 2012. HbA1c (glycated haemoglobin). ACB.

Fitriyani. 2012. Faktor risko diabetes melitus tipe 2 di puskesmas kecamatan citangkil
dan puskesmas kecamatan pulo merak kota cilegon. Fakultas kesehatan masyarakat.
Universitas Indonesia
Gotera, W., Budiyasa, D, G, A. 2010. Penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum. Ilmu
penyakit dalam. Universitas Udayana.

52
Guyton, A.C. Hall, J.e. 2016. Buku Ajar Fisiologi kedokteran Edisi XII. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC.
John, MF Adam. 2015. Klasifikasi dan Kriteria Diagnosis Diabetes Melitus yang
Baru. Cermin Dunia Kedokteran.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia [Kemenkes R.I]. 2014. Infodatin. Jakarta

Selatan.

Kementerian Kesehatan Republik Indonesia [Kemenkes R.I]. 2019. Pusat Data dan
Informasi. Jakarta Selatan.

Khudin, A, M. 2014. Hubungan Kadar Gula Darah Sewaktu dengan Kejadian Store
Iskemik Ulang di RSUD Sukoharjo.Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta.

Mahajan, R, D. dan Mishra, B. 2011. Original article using glycated hemoglobin HbA1c
for diagnosis of Diabetes Mellitus: An Indian Perspective. Interna Journal Biologi
Medical Research. 2(2): 508-512.
Maharani, I, F. 2014. Hubungan Kadar HbA1c dengan Kadar Koleserol Total pada Pasien
Dianetes Melitus tipe 2 di RSI Sultan Agung Semarang. Semarang. Universitas
Islam Sultan Agung.

Mayes A, P. dan Botham, K, M. 2012. Harper's illustrated biochemistry: Cholesterol

synthesis, transport, and excretion. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill.

Murray, R, K. 2014. Biokimia Harper. Edisi 29. Jakarta: EGC.

Notoatmodjo, S. 2010, 2012. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta.

Paputangan, S, R., Sanusi, H. 2014. Peranan pemeriksaan HbA1c pada pengelolaan

diabetes melitus. Sub endokrin metabolik badan ilmu penyakit dalam. Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia [PERKENI]. 2015. Konsensus Pengelolaan dan

Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta:Pengurus Besar
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.

Rahmawati, F. dan Natosba, J. 2016. Skrining Diabetes Melitus Gestasional dan Faktor
Risiko yang Mempengaruhinya. Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Riset Kesehatan Dasar [RIKESDAS]. 2018. Hasil Utama RIKESDAS 2018.

Setiawati, S. (Eds). 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi VI. Jakarta
Pusat: InternaPublishing: hal: 2321, 2326, 2321-2334.

53
Sherwood, L. 2013. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. Hal: 780-781.

Suryathi. 2015. Hemoglobin glikosilat yang tinggi meningkatkan prevalensi

retinopati diabetik proliferatif. Bali. Universitas Udayana.

WHO. 2011. Use of glycated haemoglobin (HbA1C) in the diagnosis of diabetes

mellitus. Geneva: Abbreviated Report of a WHO Consultation.

54
55
56
57
58
59
Lampiran 5: Data Pasien DM Tipe 2 di Laboratorium Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin
Bandar Lampung

No Inisial Usia Jenis Kelamin HbA1c Kolesterol Total

1 S 77 Perempuan 14,0 220
2 K 56 Laki-Laki 8,3 10
3 MB 81 Laki-Laki 13,9 346
4 YA 58 Laki-Laki 9,7 205
5 EM 64 Laki-Laki 14,0 247
6 S 58 Perempuan 10,4 205
7 M 56 Perempuan 10,2 192
8 M 66 Laki-Laki 14,0 162
9 BW 61 Laki-Laki 14,0 118
10 K 50 Perempuan 8,1 177
11 M 79 Perempuan 12,0 247
12 Z 65 Laki-Laki 8,1 277
13 S 57 Laki-Laki 7,0 176
14 ES 64 Laki-Laki 13,9 256
15 FY 41 Laki-Laki 8,4 209
16 EZ 40 Laki-Laki 10,7 209
17 SE 74 Perempuan 10,5 236
18 MZA 52 Laki-Laki 7,0 253
19 S 62 Laki-Laki 13,3 237
20 R 58 Perempuan 11,7 248
21 K 51 Perempuan 8,7 155
22 HY 64 Perempuan 7,8 268
23 R 54 Laki-Laki 7,3 179
24 MAW 59 Perempuan 14,0 295
25 S 71 Perempuan 11,8 221
26 DZ 56 Laki-Laki 7,5 146
27 JSB 66 Laki-Laki 7,6 190
28 M 57 Perempuan 10,9 216
29 RB 69 Laki-Laki 10,0 231
30 S 65 Laki-Laki 7,1 148
31 M 65 Perempuan 11,2 2711
32 R 71 Perempuan 8,6 168
33 S 56 Laki-Laki 10,0 268
34 A 71 Perempuan 7,4 194
35 AKP 24 Laki-Laki 6,7 185
36 ZE 52 Perempuan 11,5 230
37 B 68 Laki-Laki 10,9 365
38 S 65 Perempuan 12,8 191
39 B 65 Laki-Laki 14,0 204
40 MW 55 Perempuan 10,6 217
41 N 58 Perempuan 12,8 222

60
42 ZN 40 Laki-Laki 8,4 154
43 NH 41 Laki-Laki 9,8 230
44 MG 72 Laki-Laki 13,0 148
45 S 78 Perempuan 10,0 456
46 EF 41 Laki-Laki 6,9 128
47 DS 56 Laki-Laki 9,3 278
48 ME 59 Laki-Laki 8,5 220

Lampiran 6: Hasil SPSS

Analisis Univariat

Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan usia pada pasien DM tipe 2 di

Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
Statistics
Umur

Valid 48
N
Missing 0
Mean 59,75
Median 59,00
Mode 56a
Minimum 24
Maximum 81

Umur

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid 24 1 2,1 2,1 2,1

40 2 4,2 4,2 6,3

41 3 6,3 6,3 12,5

50 1 2,1 2,1 14,6

51 1 2,1 2,1 16,7

52 2 4,2 4,2 20,8

54 1 2,1 2,1 22,9

55 1 2,1 2,1 25,0

56 5 10,4 10,4 35,4

57 2 4,2 4,2 39,6

58 4 8,3 8,3 47,9

61
 59 2 4,2 4,2 52,1

61 1 2,1 2,1 54,2

62 1 2,1 2,1 56,3

64 3 6,3 6,3 62,5

65 5 10,4 10,4 72,9

66 2 4,2 4,2 77,1

68 1 2,1 2,1 79,2

69 1 2,1 2,1 81,3

71 3 6,3 6,3 87,5

72 1 2,1 2,1 89,6

74 1 2,1 2,1 91,7

77 1 2,1 2,1 93,8

78 1 2,1 2,1 95,8

79 1 2,1 2,1 97,9

81 1 2,1 2,1 100,0

Total 48 100,0 100,0

Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan jenis kelamin pada pasien DM tipe
2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
Statistics
Jenis_Kelamin

Valid 48
N
Missing 0
Mean ,42
Median ,00
Mode 0
Minimum 0
Maximum 1

Jenis_Kelamin

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Laki-Laki 28 58,3 58,3 58,3

Valid Perempuan 20 41,7 41,7 100,0

Total 48 100,0 100,0

62
Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan HbA1c pada pasien DM tipe 2 di
Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
Statistic
HbA1c

Valid 48
N
Missing 0

Mean 10.298

Median 10.100

Mode 14.0

Minimum 6.7

Maximum 14.0

HbA1c

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid 6.7 1 2.1 2.1 2.1

6.9 1 2.1 2.1 4.2

7.0 2 4.2 4.2 8.3

7.1 1 2.1 2.1 10.4

7.3 1 2.1 2.1 12.5

7.4 1 2.1 2.1 14.6

7.5 1 2.1 2.1 16.7

7.6 1 2.1 2.1 18.8

7.8 1 2.1 2.1 20.8

8.1 2 4.2 4.2 25.0

8.3 1 2.1 2.1 27.1

8.4 2 4.2 4.2 31.3

8.5 1 2.1 2.1 33.3

8.6 1 2.1 2.1 35.4

8.7 1 2.1 2.1 37.5

9.3 1 2.1 2.1 39.6

63
 9.7 1 2.1 2.1 41.7

9.8 1 2.1 2.1 43.8

10.0 3 6.3 6.3 50.0

10.2 1 2.1 2.1 52.1

10.4 1 2.1 2.1 54.2

10.5 1 2.1 2.1 56.3

10.6 1 2.1 2.1 58.3

10.7 1 2.1 2.1 60.4

10.9 2 4.2 4.2 64.6

11.2 1 2.1 2.1 66.7

11.5 1 2.1 2.1 68.8

11.7 1 2.1 2.1 70.8

11.8 1 2.1 2.1 72.9

12.0 1 2.1 2.1 75.0

12.8 2 4.2 4.2 79.2

13.0 1 2.1 2.1 81.3

13.3 1 2.1 2.1 83.3

13.9 2 4.2 4.2 87.5

14.0 6 12.5 12.5 100.0

Total 48 100.0 100.0

Distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan kolesterol total pada pasien DM

tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung
Statistics
Kolesterol total

Valid 48
N
Missing 0

Mean 219.52

Median 216.50

Mode 148a

Minimum 118

Maximum 456

64
 Kolestrol_Total

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid 118 1 2.1 2.1 2.1

128 1 2.1 2.1 4.2

130 1 2.1 2.1 6.3

146 1 2.1 2.1 8.3

148 2 4.2 4.2 12.5

154 1 2.1 2.1 14.6

155 1 2.1 2.1 16.7

162 1 2.1 2.1 18.8

168 1 2.1 2.1 20.8

176 1 2.1 2.1 22.9

177 1 2.1 2.1 25.0

179 1 2.1 2.1 27.1

185 1 2.1 2.1 29.2

190 1 2.1 2.1 31.3

191 1 2.1 2.1 33.3

192 1 2.1 2.1 35.4

194 1 2.1 2.1 37.5

204 1 2.1 2.1 39.6

205 2 4.2 4.2 43.8

209 2 4.2 4.2 47.9

216 1 2.1 2.1 50.0

217 1 2.1 2.1 52.1

220 2 4.2 4.2 56.3

221 1 2.1 2.1 58.3

222 1 2.1 2.1 60.4

230 2 4.2 4.2 64.6

231 1 2.1 2.1 66.7

236 1 2.1 2.1 68.8

237 1 2.1 2.1 70.8

65
 247 2 4.2 4.2 75.0

248 1 2.1 2.1 77.1

253 1 2.1 2.1 79.2

265 1 2.1 2.1 81.3

268 2 4.2 4.2 85.4

271 1 2.1 2.1 87.5

277 1 2.1 2.1 89.6

278 1 2.1 2.1 91.7

295 1 2.1 2.1 93.8

346 1 2.1 2.1 95.8

365 1 2.1 2.1 97.9

456 1 2.1 2.1 100.0

Total 48 100.0 100.0

Analisis Bivariat

Uji Normalitas Data

Case Processing Summary

Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

LOG_HBA1C 48 100.0% 0 0.0% 48 100.0%

LOG_KOLETROL_TOTAL 48 100.0% 0 0.0% 48 100.0%

Descriptives

Statistic Std. Error

LOG_HBA1C Mean 1.0009 .01489

95% Confidence Interval for Lower Bound .9709

Mean Upper Bound 1.0308

5% Trimmed Mean 1.0020

Median 1.0043

Variance .011

66
 Std. Deviation .10316

Minimum .83

Maximum 1.15

Range .32

Interquartile Range .19

Skewness -.058 .343

Kurtosis -1.254 .674

Mean 2.3255 .01703

95% Confidence Interval for Lower Bound 2.2912

Mean Upper Bound 2.3597

5% Trimmed Mean 2.3232

Median 2.3355

Variance .014

LOG_KOLETROL_TOTAL Std. Deviation .11801

Minimum 2.07

Maximum 2.66

Range .59

Interquartile Range .14

Skewness .205 .343

Kurtosis .579 .674

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

*
LOG_HBA1C .099 48 .200 .932 48 .008
*
LOG_KOLETROL_TOTAL .074 48 .200 .984 48 .730

Uji Spearman

Correlations

67
 LOG_HBA1C LOG_KOLETR
OL_TOTAL

Correlation Coefficient 1.000 .314*

LOG_HBA1C Sig. (2-tailed) . .030

N 48 48
Spearman's rho
Correlation Coefficient .314* 1.000

LOG_KOLETROL_TOTAL Sig. (2-tailed) .030 .

N 48 48

68
 MOTTO

“Berbuat baiklah, maka hal baik akan terjadi pada hidupmu”

69
 PERSEMBAHAN

Dengan mengucap ‫ــــــــــــــــــم‬

ِ ِ ‫رَّ حْ َم ِن‬KK‫رَّ ِحي ِْم ال‬KK‫ ال‬saya persembahkan karya ilmiah ini
ْ‫هللا ِبس‬

kepada:

 Ayah dan Mama tercinta, Sumarno Susilo dan Puji Dwi Mulyani yang telah sabar

menuntun dan mengarahkan kebaikan kepada saya sampai saat ini, tanpa kalian saya

tidak berarti.

 Adik saya Ajeng Ishelina Susilo, M. Sahal Fauzan Susilo, dan Ayesha Dinar Susilo

yang selalu mensupport saya.

 Ibu/bapak guru, dosen, ustadz, ustadzah yang telah mengajarkan saya banyak hal.

 Keluarga Besar Departemen Laboratorium Patologi Klinik.

 Kelompok Skripsi “dr. Zul Squad”

 Adik, teman kamar, kakak-kakak tingkat, kelompok kuliah dan teman seatap KKN.

 Sahabat dan teman – teman yang telah mewarnai lika-liku kehidupan kuliah.

 Semua pihak yang telah membantu untuk menyelesaikan skripsi ini saya ucapkan

terimakasih banyak.

Ayu Sabrina Susilo

70
 KORELASI ANTARA NILAI HbA1c DENGAN KADAR KOLESTEROL TOTAL PADA
PASIEN DIABETES MELLITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG
AMIN BANDAR LAMPUNG TAHUN 2019

Ayu Sabrina Susilo 1 , Zulfian2 , Ika Artini 3 , Firhat Esfandiari 4

1
Program Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
2
Departemen Patologi Klinik RS Pertamina Bintang Amin
3
Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati
4
Departemen Ilmu Penyakit Dalam RS Natar Medika
[Email: ayusabrinasusilo96@gmail.com]

ABSTRACT

Background of study: Diabetes mellitus (DM) is a chronic metabolic disease due to

pancreatic β cells that having decreased insulin production, or when insulin in body
experiencing ineffectiveness. Based on IDF data, in 2015 the number of DM sufferers
in Indonesia is 9.1 million, and it expected will continue to increase in 2035 with a
total of 14.1 million. With these data, Indonesia ranked 5th of DM sufferers in the
world. Purpose: To determine the correlation between the HbA1c value and total
cholesterol levels in type 2 DM patients at Pertamina Bintang Amin Hospital in Bandar
Lampung in 2019. Research Method: This research design is correlative analytic with
cross sectional method using purposive sampling as many as 48 samples of type 2 DM
patients who match with the inculsion criteria. Data collecting begin in January-
February 2020. The data on this research used secondary data in the form of medical
records. After the dat collected, data will evaluated by the Spearman test. Research
Results: In this study, the sample obtained 48 patients with type 2 DM with a HbA1c
value of ≥9%, as many as 30 patients (62.5%), for a HbA1c value <9% ie as many as
18 patients (37.5% ) and total cholesterol level ≥200mg / dl as many as 29 patients
(60.4%), for total cholesterol levels <200mg / dl as many as 19 patients (39.6%).
Spearman correlation results obtained p value = 0.030 and r = + 0.314, because the
value of p = 0.030 <0.05 so that it can be declared Ha accepted and Ho declared
rejected or there is a significant correlation, with r = 0.314 it can be interpreted that
the strength of the correlation is positive between HbA1c value with total cholesterol
level in type 2 DM patients. Conclusion: This study conclude there is a significant

71
correlation between HbA1c value and total cholesterol level in type 2 DM patients with
p-value = 0.030.

Keywords: Diabetes Mellitus, HbA1c, Total Cholesterol

ABSTRAK

Latar Belakang: Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik kronik akibat
sel β pankreas mengalami penurunan produksi insulin, atau tubuh mengalami
inefektifitas insulin. Berdasarkan data IDF jumlah penderita DM di Indonesia dari 9,1
juta jiwa pada tahun 2014 diperkirakan akan terus meningkat pada tahun 2035
dengan jumlah 14,1 juta jiwa. Dengan data tersebut peringkat ke-5 penderita DM di
dunia diduduki oleh Indonesia. Tujuan: Untuk mengetahui korelasi antara nilai HbA1c
dengan kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang
Amin Bandar Lampung tahun 2019. Metode Penelitian: Jenis Penelitian ini adalah
analitik korelatif dengan metode cross sectional menggunakan purposive sampling
sebanyak 48 sampel pasien DM tipe 2 yang memenuhi kriteria inkulsi. Pengambilan
data dimulai pada bulan Januari-Februari 2020. Data yang digunakan yaitu data
sekunder berupa rekam medik. Data dievaluasi dengan uji Spearman. Hasil
Penelitian: Didapatkan sampel penelitian berjumlah 48 pasien DM tipe 2 dengan nilai
HbA1c ≥9% yaitu sebanyak 30 pasien (62,5%), untuk nilai HbA1c <9% yaitu
sebanyak 18 pasien (37,5%) dan kadar kolesterol total ≥200mg/dl yaitu sebanyak 29
pasien (60,4%), untuk kadar kolesterol total <200mg/dl yaitu sebanyak 19 pasien
(39,6%). Hasil korelasi Spearman didapatkan nilai p=0,030 dan nilai r=+0,314,
karena nilai p=0,030 <0,05 sehingga dapat dinyatakan Ha diterima dan Ho dinyatakan
ditolak atau terdapat korelasi yang bermakna, dengan r=0,314 dapat diartikan
kekuatan korelasi sedang positif antara nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada
pasien DM tipe 2.Kesimpulan: Terdapat korelasi yang bermakna antara Nilai HbA1c
dengan kadar kolesterol total pada pasien DM tipe 2 dengan p-value= 0,030.

Kata Kunci: Diabetes Mellitus, HbA1c, Kolesterol Total

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) penurunan produksi insulin atau tubuh

merupakan penyakit metabolik kronik mengalami inefektifitas insulin. Insulin
akibat sel β pankreas mengalami merupakan hormon yang menurukan

72
kadar glukosa darah, sehingga ketika Menurut WHO secara global,
produksi ataupun kerjanya terganggu pada tahun 2014 terdapat 422 juta
akan terjadi hiperglikemia. DM dikenal orang yang berusia diatas 18 tahun
sebagai silent killer karena pada terdiangnosis DM. Jumlah terbesar
penderita DM sering kali tidak orang terdiangnosis DM berasal dari
merasakan gejala tersebut. 90% dari Asia Tenggara dan Pasifik Barat. Di
seluruh penderita DM merupakan DM seluruh dunia, jumlah penderita DM
tipe 2. Resistensi insulin serta telah meningkat empat kali lipat, dari
kegagalan sel β pankreas untuk tahun 1980 berjumlah 108 juta jiwa
memproduksi insulin merupakan dan pada tahun 2014 berjumlah 422
patofisiologi dari DM tipe 2. (Kemenkes juta jiwa.
RI, 2014).
Prediksi menurut WHO,
Salah satu faktor terjadinya Indonesia mengalami kenaikan jumlah
komplikasi pada DM tipe 2 yaitu penderita DM pada tahun 2000 yang
hiperkolesterolemia, komplikasi dari DM berjumlah 8,4 juta jiwa, dan
dengan hiperkolesterolemia yaitu diprediksikan pada tahun 2030 menjadi
retinopati diabetik, nefropati diabetik, 21,3 juta jiwa.
stroke, dan penyakit jantung koroner.
(Boedisantoso, 2010). Berdasarkan data dari IDF
jumlah penderita DM di Indonesia dari
Ikatan antara hemoglobin 9,1 juta jiwa pada tahun 2014
dengan glukosa dinamakan HbA1c. diperkirakan akan terus meningkat
Selama ini HbA1c dikenal untuk pada tahun 2035 dengan jumlah 14,1
pemantauan terapi, beberapa penelitian juta jiwa. Dengan data tersebut
terbaru menyatakan manfaat HbA1c peringkat ke-5 diduduki oleh Indonesia
bukan hanya untuk melakukan dengan penderita DM di dunia.
pemantauan terapi, juga untuk (PERKENI, 2015).
menegakkan diagnosis ataupun skrining
DM tipe 2. HbA1c dapat Jumlah penduduk Indonesia saat
menggambarkan kadar glukosa darah ini diperkirakan mencapai 240 juta
dalam rentang waktu 3 bulan karena jiwa. Menurut Riset Kesehatan Dasar
usia eritrosit adalah 120 hari. (Chugh, (Riskesdas) prevalensi DM di Indonesia
2011). untuk usia di atas 15 tahun mengalami
peningkatan yang cukup signifikan,
pada tahun 2013 dengan jumlah 6,9%
dan pada tahun 2018 menjadi sebesar
8,5%. (PERKENI, 2015).

Sedangkan prevalensi DM
berdasarkan diagnosis pada umur ≥15
tahun di Provinsi Lampung tahun 2013
sebesar 0,7% dan mengalami
peningkatan sebesar 1,4% pada tahun
2018. (Kemenkes RI, 2014).

73
 Berdasarkan penelitian oleh lebih rendah (187,36 mg/dL).
United Kindom Prospective Diabetes (Maharani, 2014).
Mellitus Study (UKPDS) menyatakan
bahwa nilai HbA1c yang semakin tinggi Berdasarkan uraian latar
pada penderita DM meningkatkan risiko belakang diatas, maka penulis ingin
terjadinya komplikasi pada pasien DM, mengetahui “Korelasi antara nilai
untuk mengontrol nilai HbA1c dapat HbA1c dengan kadar kolesterol total
dilakukan dengan cara menjaga kadar pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit
glukosa darah agar tetap normal. Nilai Pertamina Bintang Amin Bandar
HbA1c digolongkan menjadi tiga Lampung tahun 2019”.
bagian, tidak DM yaitu 3,5% - 5,0%,
pasien pradiabetes yaitu antara 5,7% -
6,4%, dan penderita DM yaitu diatas METODE PENELITIAN
6,5%.
Jenis Penelitian ini adalah
Data penelitian sebelumnya analitik korelatif dengan metode cross
menyatakan bahwa nilai HbA1c yang sectional menggunakan purposive
tinggi mempengaruhi kadar kolesterol sampling sebanyak 48 sampel
total pada penderita DM tipe 2. Sebesar merupakan pasien DM tipe 2 yang
77% pasien dengan kadar HbA1c memenuhi kriteria inklusi. Pengambilan
≥7,0% memiliki rata-rata kolesterol data dimulai pada bulan Januari-
total lebih tinggi (256,68 mg/dL) dari Februari 2020. Data yang digunakan
pada pasien dengan kadar HbA1c yaitu data sekunder berupa rekam
<7,0% memiliki rata-rata kolesterol medik. Data dievaluasi dengan uji
spearman.

HASIL PENELITAN

Analisis Univariat

Tabel 1 memperlihatkan distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan usia

pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung

Usia N % Min Maks Rerata

>45 Tahun 42 87,5 24 81 60

<45 Tahun 6 12,5

Jumlah 48 100

Berdasarkan tabel 1 di atas Bintang Amin yaitu 60 tahun, dengan

dapat dilihat bahwa rerata umur pasien usia tertua 81 tahun dan usia termuda
DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina 24 tahun. Tabel di atas juga

74
memperlihatkan bahwa kebanyakan pasien yang berusia <45 tahun yaitu
pasien berusia >45 tahun yaitu sebanyak 6 orang (12,5%)
sebanyak 42 orang (87,5%), dan

Tabel 2 memperlihatkan distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan jenis

kelaminpada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung

Jenis Kelamin N %

Laki-Laki 28 58,3

Perempuan 20 41,7

Jumlah 48 100

Berdasarkan table 2 untuk terbanyak adalah laki-laki sebanyak 28

karakteristik responden berdasarkan pasien (58,3%) dan perempuan
jenis kelamin, terdiagnosis DM tipe 2 sebanyak 20 pasien(41,7%).

Tabel 3 memperlihatkan distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan nilai

HbA1c pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung

N % Min Maks Rerata

Nilai HbA1c % 6,7 14 10,3

≥9% 30 62,5

<9% 18 37,5

Jumlah 48 100

Pada tabel 3 di atas maksimal dari nilai HbA1c yang

menunjukkan bahwa responden dengan
nilai HbA1c ≥9% yaitu sebanyak 30
pasien (62,5%), untuk nilai HbA1c
<9% yaitu sebanyak 18 pasien
(37,5%). Nilai minimal dari nilai HbA1c
yang terdapat di data 6,7%, nilai
terdapat di data 14% dan rerata nilai
HbA1c yaitu 10,3%. Dari data tersebut
dapat disimpulkan bahwa sebagian
besar penderita DM tipe 2 memiliki nilai
HbA1c ≥9% sebanyak 30 pasien
(62,5%).

75
Tabel 4 merupakan distribusi frekuensi karakteristik responden berdasarkan kadar
kolesterol total pada pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung

N % Min Maks Rerata

Kadar Kolesterol Total mg/dl 118 456 220

≥200mg/dl 29 60,4

<200mg/dl 19 39,6

Jumlah 48 100

Pada tabel 4 di atas minimal kadar kolesterol total yang

menunjukkan bahwa pasien dengan
kadar kolesterol total ≥200mg/dl yaitu
sebanyak 29 pasien (60,4%), untuk
kadar kolesterol total <200mg/dl yaitu
sebanyak 19 pasien (39,6%). Nilai
maksimal kadar kolesterol total yang
terdapat di data yaitu 456mg/dl, nilai
terdapat di data 118mg/dl dan nilai
rerata kadar kolesterol total adalah
220mg/dl. Dari data tersebut dapat
disimpulkan bahwa sebagian besar
penderita DM tipe 2 memiliki kadar
kolesterol total ≥200mg/dl sebanyak
29 pasien (60,4%).

Analisis Bivariat

Tabel 5 Hasil uji korelasi Spearman nilai HbA1c dengan kadar kolesterol total pada
pasien DM tipe 2 di Rumah Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar Lampung

Spearman N p value Correlation

HbA1c 48 0,030 0,314

Kolesterol total 48 0,030 0,314

Berdasarkan tabel 5 di atas terdapat korelasi yang bermakna,

dapat dilihat bahwa hasil korelasi dengan r=0,314 dapat diartikan
Spearman didapatkan nilai p=0,030 kekuatan korelasi sedang positif antara
dan nilai r=0,314, karena nilai p=0,030 nilai HbA1c dengan kadar kolesterol
<0,05 sehingga dapat dinyatakan Ha total pada pasien DM tipe 2.
diterima dan Ho dinyatakan ditolak atau

76
PEMBAHASAN
Berdasarkan tabel 5 dapat
dilihat bahwa hasil korelasi Spearman
didapatkan nilai p=0,030 dan nilai
r=0,314, karena nilai p=0,030 <0,05
sehingga dapat dinyatakan Ha diterima
dan Ho dinyatakan ditolak atau
terdapat korelasi yang bermakna,
dengan r=0,314 dapat diartikan
kekuatan korelasi sedang positif antara
nilai HbA1c dengan kadar kolesterol
total pada pasien DM tipe 2.
Hasil penelitian ini sesuai dengan
penelitian yang dilakukan oleh Maharani
tentang Hubungan nilai HbA1c dengan
kadar kolesterol total pada Pasien DM
Tipe 2 di RSI Sultan Agung Semarang
tahun 2014. Hasil yang didapatkan
bahwa nilai HbA1c yang tinggi
mempengaruhi kadar kolesterol total
pada penderita DM tipe 2. Sebesar 77%
pasien dengan kadar HbA1c ≥7,0%
memiliki rata-rata kolesterol total lebih
tinggi (256,68 mg/dL) dari pada pasien
dengan kadar HbA1c <7,0% memiliki
rata-rata kolesterol lebih rendah
(187,36 mg/dL). (Maharani, 2014).
Pengaruhan nilai HbA1c terhadap
kolesterol total pada penderita DM tipe
2 terjadi melalui proses glikosilasi.
Resistensi insulin mengakibatkan
peningkatan aktivitas enzim lipase
sensitif hormone dan enzim lipoprotein
lipase yang terdapat di sel lemak. Kerja
dua enzim tersebut sangat tergantung
dari jumlah insulin. Di jaringan adiposa,
insulin menekan kerja enzim sensitive
lipase hormone, makin rendah kadar
insulin makin aktif kerja hormon
tersebut. Dalam keadaan normal, tubuh
menggunakan glukosa sebagai sumber
energi. Pada keadaan resistensi insulin,
sensitive lipase hormone akan menjadi
aktif sehingga lipolisis trigliserida di
jaringan adiposa semakin meningkat.
Keadaan ini akan menghasilkan asam
lemak bebas yang berlebihan. Asam
lemak bebas akan memasuki aliran
darah, sebagian akan digunakan
sebagai sumber energi dan sebagian
akan dibawa ke hati sebagai bahan
baku pembentukan trigliserida. Di hati
asam lemak bebas akan menjadi
trigliserida kembali dan menjadi bagian
dari VLDL. Oleh karena itu VLDL yang
dihasilkan pada keadaaan resistensi
insulin akan sangat kaya trigliserid,
disebut VLDL kaya trigliserida atau
VLDL besar. Trigliserida yang banyak di
VLDL akan bertukar dengan kolesterol
ester dari kolesterol-LDL di dalam
sirkulasi. Hal ini akan menghasilkan
LDL yang kaya trigliserida tetapi kurang
kolesterol ester. Trigliserida yang
dikandung oleh LDL akan dihidrolisis
oleh enzim hepatic lipase (yang
biasanya meningkat pada resistensi
insulin) sehingga menghasilkan LDL
yang kecil padat, yang dikenal dengan
LDL kecil padat. Partikel LDL kecil padat
ini sifatnya mudah teroksidasi, oleh
karena itu sangat aterogenik.
Trigliserida VLDL besar juga
dipertukarkan dengan kolesterol ester
dari HDL dan dihasilkan HDL miskin
kolesterol ester tapi kaya trigliserida.
Kemudian HDL dengan bentuk demikian
menjadi lebih mudah dikatabolisme
oleh ginjal sehingga jumlah HDL serum
menurun. Oleh karena itu pada pasien-
pasien dengan diabetes terjadi kelainan
profil lipid serum yang khas yaitu kadar
trigliserida yang tinggi, kolesterol–HDL
rendah dan meningkatnya subfraksi
LDL kecil padat, dikenal dengan nama
fenotipe lipoprotein aterogenik atau
lipid triad, keadaan ini akan
77
menyebabkan asam lemak dalam
jaringan adiposa menurun sedangkan
asam lemak dan gliserol dalam sirkulasi
darah meningkat. Kelebihan asam
lemak di plasma dapat mengacu
pengubahan asam lemak menjadi
fosfilipid dan kolesterol di hati,
kemudian dilepas kedalam darah dalam
bentuk lipoprotein. Oleh karena itu
terjadi peningkatan kadar kolesterol
total pada penderita DM tipe 2. (Adam,
2010).
KESIMPULAN
Berdasarkan penelitian korelasi antara
nilai HbA1c dengan kadar kolesterol
total pada pasien DM tipe 2 di Rumah
Sakit Pertamina Bintang Amin Bandar
Lampung tahun 2019 dan didapatkan
total sampel 48 orang, maka dapat
disimpulkan sebagai berikut :
1. Diketahui kelompok usia
responden terbanyak adalah
kelompok usia >45 tahun,
yaitu sebanyak 42 orang
(87,5%).
DAFTAR PUSTAKA
Adam, J, M., dan Wilson, L, M. 2010.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
III.Edisi V. Jakarta: Interna
Publishing.
Afdal., Rini, E, A. 2012. Neglected-
noncompliant type 1 diabetes
mellitus with complications.
Fakultas kedokteran Universitas
Andalas.
Boedisantoso, R. 2010. Komplikasi Akut
Diabetes Melitus dalam
2. Diketahui jenis kelamin responden
terbanyak adalah pria, yaitu
sebanyak 28 orang (58,3%).
3. Diketahui sebanyak 30 pasien DM
tipe 2 (62,5%) memiliki nilai
HbA1c ≥9%, sedangkan pasien
DM tipe 2 dengan nilai HbA1c
<9% sebanyak 18 orang
(37,5%).
4. Diketahui sebanyak 29 pasien DM
tipe 2 (60,4%) memiliki kadar
kolesterol total ≥200mg/dl,
sedangkan pasien DM tipe 2
dengan kadar kolesterol total
<200mg/dl sebanyak 19 orang
(39,6%).
5. Diketahui terdapat korelasi yang
bermakna antara nilai HbA1c
dengan kadar kolesterol total
pada pasien DM tipe 2 dengan p-
value = 0,030 dan memiliki
kekuatan korelasi sedang positif
dengan nilai r = 0,314.
SARAN
Hasil penelitian ini diharapkan dapat
dijadikan acuan pengetahuan tentang
korelasi nilai HbA1c dengan kadar
kolestterol total pada pasien DM tipe 2.
Diharapkan pula agar dapat melakukan
penelitian dengan jumlah sampel yang
lebih banyak.
Buku Penatalaksanaan Diabetes
Melitus Terpadu (Panduan
Penatalaksanaan Diabetes
Melitus bagi Dokter dan
Edukator). Edisi II, Cetakan ke
VII. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Chugh, S. Jaypee. 2011. Gold Standart
Mini Atlas Series Diabetes.
India: Jaypee Brothers Medical
Publishers.
78
Emma, JG. 2012. HbA1c (glycated diagnosis of Diabetes
haemoglobin). ACB. Mellitus: An Indian Perspective.
Interna Journal Biologi Medical
Fitriyani. 2012. Faktor risko diabetes Research. 2(2): 508-512.
melitus tipe 2 di puskesmas
kecamatan citangkil dan Maharani, I, F. 2014. Hubungan Kadar
puskesmas kecamatan pulo HbA1c dengan Kadar Koleserol
merak kota cilegon. Fakultas Total pada Pasien Dianetes
Melitus tipe 2 di RSI Sultan
kesehatan masyarakat.
Agung Semarang. Semarang.
Universitas Indonesia Universitas Islam Sultan
Gotera, W., Budiyasa, D, G, A. 2010.
Agung.Mayes A, P. dan Botham, K, M.
Penatalaksanaan ketoasidosis
2012. Harper's
diabetikum. Ilmu penyakit illustrated biochemistry:
dalam. Universitas Udayana. Cholesterol synthesis, transport,
and excretion. New York: Lange
Guyton, A.C. Hall, J.e. 2016. Buku Ajar Medical Books/McGraw-Hill.
Fisiologi kedokteran Edisi XII.
Jakarta: Penerbit Buku Murray, R, K. 2014. Biokimia Harper.
Kedokteran EGC. Edisi 29. Jakarta: EGC.
Notoatmodjo, S. 2010, 2012.
John, MF Adam. 2015. Klasifikasi dan Metodologi Penelitian
Kriteria Diagnosis Diabetes Kesehatan. Jakarta: Rineka
Melitus yang Baru. Cermin Cipta.
Dunia Kedokteran.
Paputangan, S, R., Sanusi, H. 2014.
Kementerian Kesehatan Republik Peranan pemeriksaan
Indonesia [Kemenkes R.I]. HbA1c pada pengelolaan
2014. Infodatin. Jakarta diabetes melitus. Sub
Selatan. endokrin metabolik.
badan ilmu penyakit dalam.
Kementerian Kesehatan Republik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia [Kemenkes R.I]. Hasanuddin.
2019. Pusat Data dan
Informasi. Jakarta Selatan. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
[PERKENI]. 2015.
Khudin, A, M. 2014. Hubungan Kadar Konsensus Pengelolaan dan
Gula Darah Sewaktu dengan Pencegahan Diabetes Melitus
Kejadian Store Iskemik Ulang di Tipe 2 di Indonesia.
RSUD Sukoharjo.Fakultas Jakarta : Pengurus Besar
Kedokteran Universitas Perkumpulan Endokrinologi
Muhammadiyah Surakarta. Indonesia.

Mahajan, R, D. dan Mishra, B. 2011. Rahmawati, F. dan Natosba, J. 2016.

Original article using glycated Skrining Diabetes Melitus
hemoglobin HbA1c for Gestasional dan Faktor
Risiko yang Mempengaruhinya.

79
 Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya. WHO. 2011. Use of glycated
haemoglobin (HbA1C)
Riset Kesehatan Dasar [RIKESDAS]. in the diagnosis of diabetes
2018. Hasil Utama RIKESDAS mellitus.Geneva: Abbreviated
2018. Report of a WHO Consultation.

Setiawati, S. (Eds). 2015. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi VI. Jakarta
Pusat: InternaPublishing: hal:
2321, 2326, 2321-2334.

Sherwood, L. 2013. Fisiologi Manusia

dari Sel ke Sistem.
Edisi 6. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Hal: 780-781.

Suryathi. 2015. Hemoglobin glikosilat

yang tinggi meningkatkan
prevalensi retinopati diabetik
proliferatif. Bali. Universitas
Udayana.

80
3