BAB I

PENDAHULUAN

Osteoarthritis (OA) merupakan gangguan pada sendi yang biasanya terjadi

pada sendi pinggul, lutut, tangan, dan kaki yang paling sering dijumpai.1 OA
menjadi penyebab utama disabilitas dan dapat mempengaruhi fisik dan mental
seseorang. Faktor orang-orang tertentu dapat dikenali seperti karakteristik
sosiodemografi (jenis kelamin perempuan, ras Afrika-Amerika), genetik, obesitas,
faktor yang berhubungan dengan diet, dan massa atau densitas dari tulang-tulang
tersebut. OA ini merupakan penyakit degeneratif dan progresif dari sendi yang
menyerang 250 juta jiwa di seluruh dunia. 2 Prevalensi OA di Amerika
diestimasikan mencapai 14 juta orang dengan OA lutut bergejala dan lebih dari
setengah berumur <65 tahun.3 OA ini bertambah secara linier dengan
pertambahan usia. Kasus terbanyak di dunia adalah kasus OA lutut, sedangkan
OA pada panggul lebih banyak terjadi pada ras Eropa dibandingkan Asia atau
Afrika-Amerika.1,4

OA ini ditandai dengan kartilago mulai menipis, remodelling tulang,

deformitas sendi, dan inflamasi sinovial.4 Pasien biasanya datang dengan keluhan
nyeri sendi. Menurut european League Against Rheumatism, terdapat tiga gejala
dan tiga tanda. Selain itu pemeriksaan foto polos x-ray merupakan pemeriksaan
utama untuk membantu mengonfirmasi OA. Selain itu pemeriksaan lain seperti
magnetic resonance imaging (MRI), skintigrafi tulang, dan ultrasound bersamaan
dengan pemeriksaan laboratorium dapat mengidentifikasi OA dini dan jelas
dibandingkan X-ray.1

Penatalaksanaan dari OA bergantung masing-masing individu dengan

lokasi, tingkat keparahan gejala, penyakit komorbid lain, dan kesiapan pasien.
Penatalaksanaan dapat secara non farmakologis dan farmakologis. Selain itu
pemberian edukasi juga penting untuk meningkatkan outcome dari OA tersebut.5

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Osteoarthritis (OA) atau “wear-and-tear” arthritis merupakan bentuk
paling umum dari arthritis yang bersifat kronis dan dapat menyerang seluruh
sendi, namun sendi yang sering terkena adalah lutut, tangan, panggul, kaki,
dan spinal. Penyakit ini merupakan penyakit degeneratif yang menyerang
kartilago artikular dan jaringan sekitar.1,5,6
OA umumnya diklasifikasikan menjadi dua tipe, yaitu primer dan
sekunder. OA primer merupakan penyakit dengan penyebab yang tidak
diketahui (idiopatik) dan biasanya melibatkan beberapa sendi pada lansia.
Sedangkan OA sekunder biasanya merupakan kondisi monoartikular dan
berasal dari gangguan lainnya yang mempengaruhi permukaan sendi
(contoh: trauma). 4,6

Tabel 1. Penyebab-penyebab osteoarthritis sekunder.4

2.2 Epidemiologi
Osteoarthritis (OA) merupakan gangguan reumatik
muskuloskeletal yang memiliki prevalensi yang tinggi dan menyerang 303
juta jiwa di dunia pada tahun 2017. Pada tahun 2017, Global Burden of
Disease Study mengatakan bahwa gangguan muskuloskeletal merupakan
penyebab utama dari Years live with disability (YLD) dibandigkan dengan

2
 21 kategori atau 354 penyakit dan injury. Kontribusi terbesar dari YLD
adalah nyeri punggung dan leher diikuti oleh OA sekitar 7.1% dari beban
tersebut.7
Survei di Korea menunjukkan bahwa estimasi orang YLD akibat
OA relatif tinggi pada lansia laki-laki (836/100.000) dan lansia wanita
(3039/100.000). selain mempengaruhi secara fisik, OA juga memiliki
impak negatif pada kesehatan mental. Data dari Osteoarthritis Initiative
(OAI) menunjukkan bahwa OA pada ekstremitas bawah lebih cenderung
mengalami gejala depresif dibandingkan tanpa OA. Studi lainnya juga
menemukan adanya hubungan yang kuat dengan ide bunuh diri. 7
OA ini juga membutuhkan dana dan tenaga kesehatan yang besar.
Suatu studi mendemonstrasikan OA berhubungan dengan risiko tinggi
masuk rumah sakit. Dana rata-rata yang dibutuhkan untuk OA di Kanada
meningkat dari $577 menjadi $811 per pasien/tahun antara tahun 2003-
2010 akibat dana untuk operasi penggantian sendi. Di Amerika, estimasi
total rata-rata tahunan per pasien bervariasi dari $1.442 sampai $21.335.3

2.3 Faktor Risiko

Tabel 2. Faktor-faktor risiko yang berhubungan dengan osteoarthritis

Faktor risiko Keterangan

Genetik OA tangan, lutut, dan panggul memiliki risiko dari
keturunan sebesar 40-60%. Hal ini kemungkinan
disebabkan oleh kombinasi polimorfisme umum yang
multipel dibandingkan satu gen yang jarang.3
Ras OA lutut memiliki prevalensi di seluruh dunia sedangkan
OA panggul biasanya pada ras Kaukasia. Ras Afrika-
Amerika lebih sering terjadi OA lutut dan OA panggul
simptomatik.3
Usia OA sangat terkait dengan usia3
Jenis kelamin wanita memiliki prevalensi lebih tinggi pada OA di sendi
manapun, kecuali cervical spine. Studi pada kemiliteran di
Amerika menemukan bahwa jumlah OA bahu dan cervical

3
 spine lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita.
Studi lainnya menemukan bahwa hormon seks endogen
yang rendah berhubungan dengan peningkatan efusi lutut-
sinovitis hanya pada OA bergejala.3
obesitas Faktor risiko penting bagi OA lutut namun tidak bagi
panggul dan tangan. Studi meta analisis menunjukkan
peningkatan BMI berkontribusi terhadap meningkatnya
kemungkinan terjadi OA tangan baik secara klinis maupun
radiologis. Penelitian cross sectional dari Jepang dan
penelitian kohort dari Spanyol menemukan hubungan antara
peningkatan berat badan dan diagnosis OA panggul.3
Densitas tulang Densitas yang tinggi dapat meningkatkan risiko OA lutut,
panggul, dan tangan terutama pada ekstremitas bawah ;
densitas rendah juga merupakan faktor risiko OA yang
progesivitas lebih cepat seperti lutut dan panggul.3
Bentuk dan Displasia acetabulum merupakan penyebab dari OA
alignment sendi panggul dan displasia femoralis distal berkontribusi dalam
abnormal OA lutut ; kelainan varus atau valgus dapat menimbulkan
risiko dan progesivitas lebih cepat pada OA lutut. Pada studi
Rotterdam menemukan bahwa deformitas atau displasia
acetabulum memiliki risiko hingga dua kali lipat menjadi
OA panggul dibandingkan tanpa deformitas.3
Trauma sendi luka pada sendi utama merupakan faktor penting dari lutut
dan penggunaan (terutama jika terjadi fraktur subkondral, meniskus atau
ruptur ligamen) dan menyebabkan OA ; beberapa pekerjaan
seperti petani (OA panggul) ; tambang bawah tanah (OA
lutut) ; pemain sepakbola profesional (OA lutut). Kerjaan-
kerjaan ini (pemadam kebakaran, pekerja bangunan) telah
lama berkaitan dengan peningkatan risiko OA.3

2.4 Patofisiologi/ Patologi

4
 Osteoarthritis (OA) terjadi akibat adanya gangguan cairan sinovial, tulang,
dan kartilago pada sendi. Kerusakan terparah terjadi pada kartilago akibat proses
biologis yang teraktivasi karena proses inflamasi. Kondrosit dan sel sinovial akan
menghasilkan sitokin-sitokin inflamasi seperti IL-8 dan TNF-α yang memicu
penurunan sintesis kolagen dan meningkatkan mediator katabolik dan zat-zat
inflamatori (metalloprotease, IL-8, IL-6, prostaglandin E-2 (PGE-2), dan nitric
oxide (NO).1,8

Pada kartilago yang sehat, kondrosit akan menjaga keseimbangan antara

sintesis dan degradasi dari matriks ekstraseluler atau extracellular matrix (ECM)
yang memiliki komponen utama yaitu kolagen tipe 2 dan aggrecan. Jika gagal
untuk menjaga keseimbangan matriks, komponen-komponen ECM akan hilang,
kelompok kondrosit akan menyebar ke area yang deplesi, oxidative state akan
dipicu pada lingkungan sel yang stress, dan akhirnya terjadi apoptosis dari
kondrosit. Kegagalan keseimbangan matriks ini diakibatkan oleh peningkatan
ekspresi matrix-degrading enzymes, inhibisi sintesis matriks, dan produksi
berlebih dari mediator-mediator pro inflamasi termasuk sitokin, kemokin, dan
produk pendegradasi matriks. Perubahan tulang subkondral menyebabkan
pembentukan osteofit dan sklerosis.8

Inflamasi merupakan kunci utama penyebab destruksi kartilago pada OA

dan sitokin merupakan mediator yang paling sering diteliti. Sitokin-sitokin IL-1β,
IL-6, dan TNF-α memiliki pengaruh yang penting dalam patogenesis dan tingkat
keparahan OA. IL-1β diproduksi oleh beberapa tipe sel pada sendi termasuk
kondrosit, sel-sel imun yang berada pada sinovium, osteoblast, adiposit, dan
sinoviosit. Ekspresi IL-1β meningkat pada cairan sinovial dan membran pada OA.
IL-1β memicu ekspresi dan pelepasan dari enzim proteolitik seperti matrix
metalloproteinases (MMPs) dan aggrecanase dan menekan ekspresi dari
komponen ECM yaitu kolagen tipe 2 dan aggrecan. Selain itu juga bekerja sama
secara sinergis dengan sitokin lain untuk meningkatkan inflamasi. TNF-α juga
meningkat pada jaringan sendi dan cairan sinovial yang berfungsi untuk menekan
sintesis proteoglikan dan kolagen tipe 2 pada kondrosit serta menstimulasi

5
mediator-mediator pro inflamasi dan pro katabolik seperti MMP-1, MMP-3,
MMP-13, IL-6, IL-8 dan kemokin seperti MCP-1 dan CCL-5. TNF-α juga
memicu produksi dari nitric oxide(NO) sebagai katabolik poten dan mediator pro
apoptosis pada jaringan sinovial.8

Stress biomekanik, faktor genetik, dan inflamasi berkontribusi terhadap

perkembangan OA dengan mengganggu respon metabolik pada kondrosit yang
menjaga keseimbangan matriks. 8

Pada tahapan awal, aktivtitas anabolik meningkat namun gagal untuk

memperbaiki kartilago akibat insufisiensi kualitatif dan kuantitatif serta
keterbatasan perbaikan kartilago. Saat perkembangan OA, aktivitas katabolik
dipicu oleh sitokin-sitokin pro inflamasi seperti IL-1β, IL-6, IL-17, dan TNF-α.
Peningkatan iducible nitric oxide synthase (iNOS) pada kondrosit menyebabkan
kelebihan NO sehingga menekan sintesis dari proteoglikan dan kolagen pada
kondrosit serta memediasi induksi dari matrix-degrading MMPs dengan
mempercebat kaskade katabolik yang dipicu oleh IL-1β dan TNF-α. MMPs
merupakan enzim yang berperan dalam pemecahan kolagen dan proteoglikan dari
kartilago, sedangkan sitokin-sitokin pro inflamasi meregulasi ekspresi MMPs
dengan mengaktivasi kaskade katabolik. MMP-13 ekeftif dalam mendegradasi
kolagen tipe 2. MMP ini diinhibisi oleh TIMPs namun sintesisnya lebih rendah
dibandingkan MMP pada kartilago OA.8

Aggrecan merupakan proteoglikan besar dan merupakan salah satu

komponen dari ECM. Aggrecan ini didegradasi oleh aggrecanase yaitu
ADAMTS-4 dan ADAMTS-5. IL-1dan TNF-α hanya meregulasi ADAMTS-4
pada sel sinovial manusia.8

Apoptosis merupakan proses kematian sel yang sangat teratur yang melibatkan
serangkaian jalur interseluler tertentu. Pada tahap akhir OA, kartilago menjadi hiposeluler
dengan banyak lakuna kosong dan tingkat apoptosis kondrosit dilaporkan setinggi 20%.
Kematian satu-satunya sel dalam kartilago yaitu kondrosit mengakibatkan kegagalan
mempertahankan struktur kartilago artikularis. Apoptosis yang tinggi pada kartilago

6
menyebabkan degradasi matriks dalam waktu singkat. Penurunan ECM ini nantinya akan
mengakibatkan apoptosis kondrosit lebih lanjut lagi sehingga membentuk siklus. 8

Gambar 1. Patofisiologi Osteoarthritis lutut1

2.5 Diagnosis

Gambar 2. Pola distribusi sendi pada OA primer dan Rheumatoid Arthritis

(RA).5

Menurut The European League against Rheumatism, untuk

mendiagnosis OA dibutuhkan tiga gejala dan tiga tanda. Tiga gejala yaitu :

 Nyeri persistern
 Kekakuan sendi di pagi hari
 Menurunnya fungsi sendi

Tiga tanda yaitu :

 Krepitasi

7
  ROM berkurang
 Pembesaran tulang

Apabila seluruh tanda dan gejala terpenuhi maka kemungkinan OA pada

radiografi mencapai 99%. 1

Terdapat berbagai macam nyeri sendi pada OA yang memiliki

kemungkinan-kemungkinan etiologi yang berbeda. Apabila nyeri saat
digunakan maka kemungkinan terjadi kerusakan sendi mekanik, enthesopati
dari ligamen atau perekatan ligamen. Apabila nyeri saat istirahat
kemungkinan terjadi inflamasi dengan efusi dan distensi kapsula sendi.
Nyeri saat malam hari disebabkan oleh hipertensi intraosseous. Nyeri yang
mendadak biasanya disebabkan oleh sinovitis, meniskus robek dan
eksaserbasi kerusakan kartilago.5

Menurut American College of Rheumatology, kriteria diagnosis

pada osteoarthritis lutut yaitu

a. Klinis : nyeri lutut hampir setiap hari selama minimal satu bulan
ditambah minimal tiga dari :
1. Krepitasi pada gerakan sendi aktif
2. Kaku pada pagi hari dengan durasi kurang dari 30 menit
3. Usia >50 tahun
4. Pembesaran tulang lutut saat pemeriksaan
5. Nyeri tekan pada lutut saat pemeriksaan
6. Tidak teraba hangat
b. Klinis + radiologi : nyeri lutut hampir setiap hari minimal 1 bulan
ditambah bukti radiografi yaitu adanya osteofit dan minimal satu
gejala berikut :
1. Krepitasi pada gerakan sendi aktif
2. Kaku pada pagi hari dengan durasi kurang dari 30 menit
3. Usia >50 tahun

8
 c. Klinis + laboratorium : nyeri lutut hampir setiap hari minimal 1
bulan ditambah minimal 5 dari hal berikut :
1. Krepitasi pada gerakan sendi aktif
2. Kaku di pagi hari dengan durasi kurang dari 30 menit
3. Usia >50 tahun
4. Nyeri tekan tulang saat pemeriksaan
5. Pembesaran tulang
6. Tidak teraba hangat
7. LED <40mm/jam
8. Rheumatoid factor <1:40
9. cairan sinovial sesuai tanda OA.1

Gejala-gejala yang sering muncul pada OA panggul adalah nyeri dan

kaku yang memberat di pagi hari atau setelah duduk/istirahat ; nyeri pada
selangkangan atau paha yang menjalar sampai pantat atau lutut ; nyeri
timbul setelah aktivitas berat ; kekakuan pada sendi panggul menyebabkan
kesulitan berjalan atau membungkuk suara krepitasi saat berjalan ;
penurunan ROM pada panggul sehingga mengganggu kemampuan
berjalan.6

2.6 Pemeriksaan Penunjang

Tiga modalitas pencitraan utama untuk osteoarthritis (OA) adalah
radiografi konvensional, MRI, dan ultrasound. Radiografi sampai saat ini
masih menjadi modalitas radiologi utama untuk mendiagnosis OA. MRI dan
ultrasound merupakan modalitas tambahan yang digunakan pada kasus
atipikal atau pasien memiliki progesivitas gejala yang cepat. Ultrasound
terutama dapat menggambarkan pada saat itu juga, evaluasi multiplanar, dan
menilai perubahan inflamasi seperti hipertrofi sinovium, sinovitis, dan erosi
kortikal.9
Tiga faktor yang berkontribusi dalam penyempitan celah sendi pada
gambaran foto thoraks yaitu hilangnya kartilago, kerusakan

9
 menBerdasarkan radiografi, OA diklasifikasikan menjadi lima menurut
Kellgren dan Lawrence (KL) :
 Grade 0 : normal
 Grade 1 : terdapat osteofit equivokal
 Grade 2 : terdapat osteofit yang jelas tanpa penyempitan celah sendi
 Grade 3 : terdapat penyempitan celah sendi
 Grade 4 : hilangnya celah sendi secara komplit, (bone on bone
appereance)9

Gambar 3(a) foto polos PA lutut kiri menunjukkan osteofit (arrowhead) yang
berada di distal tibialis, tidak ada penyempitan celah sendi. (b) radiografi follow-
up 2 tahun kemudian menunjukkan progresivitas yaitu bone on bone appereance
(arrow) pada celah sendi tibiofemoralis media (c) baseline coronal intermediate-
weighted MRI tampak kelainan defek fokal kartilago superfisial (arrow) dan
ekstrusi meniskus minimal daerah medial (arrowhead). (d) MRI follow up setelah
2 tahun menunjukkan hilangnya kartilago tibia dan femoralis difus (arrow) dan
maserasi meniskus parsial dengan peningkatan ekstrusi media (arrow head)9

10
Gambar 4. Foto polos Hip osteoarthritis. Tampak gambaran penyempitan celah
sendi dan gambaran sklerosis subkondral.5

Gambar 5. Osteoarthritis lutut (foto polos lutut rosenberg view dan skyline).
Tampak gambaran osteofit, sklerosis subkondral, dan penyempitan celah sendi.5

11
Gambar 6. Bouchard nodes pada sendi PIP (red arrow) dan heberden nodes pada
DIP (white arrow).10
Analisis MRI diklasifikasikan menjadi analisis semikuantitatif dan
kuantitatif. Analisis semikuantitatif membagi sendi lebih dari satu subregio dan
dapat menilai OA seperti kerusakan kartilago, meniscal tear, dan ekstrusi, bone
marrow lesion (BML), osteofit, sinovitis, dan efusi pada setiap subregio atau
sebagai sendi seutuhnya. Terdapat beberapa skoring seperti MRI OA Knee Score
(MOAKS) membagi sendi lutut menjadi 15 subregio dan BML dapat
diklasifikasikan menjadi :

 Grade 0 : tidak ada

 Grade 1 : kurang dari 33% volume subregio
 Grade 2 : antara 33%– 66% volume subregio
 Grade 3 : lebih dari 66% volume subregio

Sedangkan untuk OA panggul dinamakan scoring hip osteoarthritis with

MRI (SHOMRI) dapat menilai semikuantitatif seluruh sendi dari panggul. SMORI
membagi sendi panggul menjadi 10 subregio dan menilai rusaknya kartilago
artikular (grade 0-2), BML (grade 0-3), dan kista subkondral (grade 0-2). Sinovitis
dapat dinilai menggunakan MRI tanpa kontras intravena seperti Hoffa synovitis
dan effusion-synovitis pada OA lutut, namun optimalnya digunakan MRI dengan

12
kontras gadolinum yang dapat melihat langsung sinovium yang inflamasi dan
membedakan sinovium dengan efusi.9,11

MRI kuantitatif menilai ukuran/ketebalan/bentuk/volume dari

kartilago, osteofit, meniskus, efusi, sinovitis, tulang, dan BML struktur artikular
selain kartilago biasanya dinilai menggunakan MRI kuantitatif (efusi, sinovitis,
perubahan bantalan lemank infrapatellar). MRI komposisional dapat
mengevaluasi biokimia sendi dan jaringan periartikular serta menilai perubahan
dini premorfologi yang tidak dapat dideteksi oleh MRI konvensional.9,11

Ultrasound merupakan alat yang penting untuk mengevaluasi struktur

sendi, seringkali digunakan pada OA tangan dibandingkan sendi-sendi besar
seperti lutut dan panggul. Ultrasound ini akan mengevaluasi hipertrofi sinovium,
hiperemi, dan efusi pada sendi yang terkena. Kelebihan dari ultrasound adalah
ketersediaan yang luas dan membutuhkan biaya lebih sedikit dibandingkan MRI,
dapat mendeteksi perubahan morfologi suatu jaringan yang tak terlihat oleh foto
polos.11

PET imaging dengan 18F-fluorodeoxy-glucose (FDG) atau 18F-

fluoride dapat menggambarkan metabolisme aktif dan memvisualisasikan
perubahan metabolisme tulang pada proses penyakit OA. Kekurangan dari PET
adalah keterbatasan resolusi anatomi. Pemeriksaan ini untuk mendeteksi regio
dengan hipermetabolisme di sendi yang terkena dengan nyeri lokalisata.11

13
Gambar 7. (a) Sagital DESS MRI menunjukkan gambaran lesi kistik kecil pada
subkondral patella (arrow). (b) Sagital intermediate-weighted fat-supressed MRI
menunjukkan lesi kistik kecil (arrow) dan BML difus (arrowhead) pada patella.
(c) Sagital intermediate-weighted fat-supressed MRI menunjukkan BML
besarpada troklea anterior femoralis dan kista subkondral. (d) DESS MRI hanya
tampak lesi kistik (arrow).11

Gambar 8. Evolusi kerusakan kartilago selama 2 tahun. A. baseline fat-

supressed intermediate-weight MRI menunjukkan permukaan kartilago sendi
intak pada femur lateral anterior. Terdapat kerusakan fullthickness difus pada
patella. B. 12 bulan kemudian kerusakan kartilago fullthickness extensive pada
femur lateral anterior yang termasuk lesi grade 5 menurut WORMS dan lesi grade
2.2 menurut MOAKS (10-75% subregio mengalami kerusakan kartilago). C. 12
bulan kemudian terdapat peningkatan area lesi (arrow).11

14
Gambar 9. Sagital intermediate-weighted fat-supressed menunjukkan defek fokal
superfisial pada femur lateral berdekatan dengan mesiscus lateral (arrow). 11

Gambar 10. Visualisasi sinovitis dengan MRI non kontras dan MRI kontras.
A. potongan aksial menunjukkan tampakan hiperintensitas dalam cavum sendi
curiga efusi berat sendi (arrowhead). B. potongan aksial T1 setelah diberikan
kontras memperlihatkan penebalan sinovium berat (arrow). Asterisk
menggambarkan jumlah asli efusi yang dilihat dari tampakan hipointens linear
dalam cavum sendi.11

15
Gambar 11. A. Baseline sagital intermediate-weighted fat-supressed MRI
menunjukkan BML MOAKS grade 2/ WORMS grade 2 pada femur lateral
anterior (arrow). B. follow up 1 tahun kemudian tampak peningkatan keseluruhan
ukuran lesi pada femur lateral (arrow – WORMS dan MOAKS grade 3).11

Gambar 12. Ultrasound. A. ultrasound potongan korona pada kompartmen

tibiofemoral media menunjukkan adanya ekstrusi dari meniskus media (arrow).
B. MRI lanjutan potongan koronal menunjukkan ekstrusi pada tempat yang lebih
rendah.

16
Tabel 3. Perbedaan-perbedaan modalitas radiologi pada osteoarthritis.11

2.7 Tatalaksana

Tujuan dari tatalaksana OA adalah untuk menyediakan informasi

dan edukasi kepada pasien, meredakan nyeri, mengoptimalisasikan fungsi,
dan meminimalisir perkembangan penyakit. Aktivitas aerobik, water based
exercise, dan land-based exercise dapat mengurangi nyeri dan disabilitas
dari OA dan meningkatkan kualitas hidup. Olahraga dapat berupa
bersepeda, berjalan, dan berenang. Penurunan berat badan juga dilakukan
sebagai upaya intervensi dan mengurangi beban pada sendi terutama yang
memiliki IMT lebih dari 25 kg/m2 .1,5

Pasien seringkali datang dengan keluhan nyeri, terapi non

farmakologikal sebenarnya dapat mengurangi keluhan nyeri, namun obat
sering kali lebih membantu meredakan nyeri lebih cepat saat eksaserbasi
gejala. Paracetamol menjadi analgesik oral pertama yang dicoba, selain itu
dapat diberikan NSAID dan capsaicin topikal pada OA lutut dan tangan.
Pemberian NSAID oral dan opioid rendah dipertimbangkan untuk pasien

17
yang gejalanya tidak mereda dengan paracetamol dan/atau agen topikal.
Nutraceutical biasanya digunakan pada pasien lansia atau yang berisiko
tinggi dengan komorbid karena tidak berhubungan dengan ginjal atau
gastrointestinal sehingga populer di kalangan pasien. Glukosamin
dikontraindikasikan pada pasien yang memiliki alergi kerang-kerangan. Saat
ini glukosamin dan chondroitin sulfat tidak direkomendasikan oleh NICE di
UK karena tidak menunjukan perbedaan dengan plasebo.4,5

Injeksi kortikosteroid intraartikular merupakan terapi yang

meredakan nyeri secara cepat dan efektif yang bertahan beberapa minggu
sampai beberapa bulan. Selain itu juga ada injeksi viskosuplementasi
daengan hyaluronic acid untuk mengembalikan viskoelastisitas cairan sendi
sehingga memperbaiki fungsi sendi. Modalitas elektroterapi yang dapat
digunakan adalah TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation) dan
NEMS (neuromuscular electrical stimulation), namun elektroterapi ini tidak
memberikan hasil yang konsisten. Pembedahan dipertimbangkan apabila
pasien tidak membaik dengan tatalaksana konservatid dan non farmakologis
.1,2,5

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wijaya S. Osteoarthritis Lutut. Cermin Dunia Kedokteran -265.

2018;45(6) : 424-429
2. Mora JC, Przkora R, Cruz-Almeida Y. Knee Osteoarthritits :
Pathophysiology and Current Treatment Modalities. Journal of Pain
Research. 2018; 11 : 2189-2196
3. Vina ER, Kwoh CK. Epidemiology of Osteoarthritis : Literature Update.
Curr Opin Rheumatol. 2018 March ; 30(2) : 160-167
4. Clunie G, Wilkinson N, Nikiphorou E, Jadon D. Oxford Handbook of
Rheumatology [ebook]. United Kingdom : Oxford University Press, 2018
5. Kraus VB, Doherty M. Osteoarthritis : ABC of Rheumatology fourth
edition [ebook]. United Kingdom : Blackwell Publishing, 2010
6. Lespasio MJ, et. al. Hip Osteoarthritis : A Primer. The Permanente
Journal. 2018;22
7. Kloppenburg M, Berenbaum F. Osteoarthritis Year in Review 2019 :
Epidemiology and Therapy. Osteoarthritis and Cartilage. 2019
8. Kim JR, Yoo JJ, Kim HA. Therapeutics in Osteoarthritis Based on and
Understanding of its Molecular Pathogenesis. International Journal of
Molecular Sciences. 2018 ; 19 :1-15
9. Hayashi D, Roemer FW, Guermazi A. Imaging of Osteoarthritis- Recent
Research Development and Future Perspective. Br J Radiology. 2018
10. Radiopaedia. Hand Osteoarthritis [Internet]. n.d [cited 11 June 2020]
Available from: https://radiopaedia.org/articles/hand-osteoarthritis?
lang=us
11. Hayashi D, Roemer FW, Guermazi A. Recent Advances in Research
Imaging of Osteoarthritis with Focus on MRI, Ultrasound, and Hybrid
Imaging. 2018 August ; 36(114) : 43-53

19