Siti Nor Fazlina - 140100240 - Lens-Induced Glaucoma

PAPER
DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

NAMA: Siti Nor Fazlina Binti Noorisam
FAKULTAS KEDOKTERAN USU/
RUMAH SAKIT UNIVERSITAS SUMATERA UTARA NIM : 140100240
PAPER
Lens-Induced Glaucoma
Disusun oleh :
SITI NOR FAZLINA
140100240
Supervisor :
Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K)
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RS UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2020
PAPER
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas kasih,
berkat, dan penyertaanNya penulis dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul
“Lens-Induced Glaucoma”. Penulisan makalah ini adalah salah satu syarat untuk
menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di
Departemen Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada Dr. dr.
Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K) selaku Pembimbing yang telah
memberikan arahan dalam penyelesaian makalah ini. Dengan demikian diharapkan
makalah ini dapat memberikan kontribusi positif dalam sistem pelayanan kesehatan
secara optimal.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi
perbaikan dalam penulisan makalah selanjutnya.
Medan, 10 Juni 2020
Penulis
i
PAPER
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ........................................................................................... i
DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR ........................................................................................... iv
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................................... 3
2.1 Anatomi Lensa ............................................................................................ 3
2.1.1 Kapsul................................................................................................ 3
2.1.2 Serat Zonula ...................................................................................... 4
2.1.3 Epitel ................................................................................................. 4
2.1.4 Korteks dan Nukleus ......................................................................... 4
2.2 Anatomi Dan Fisiologi ............................................................................... 5
2.2.1 Anatomi Aquos Humor ..................................................................... 5
2.2.2 Fisiologi Aqueos Humor ................................................................... 6
2.3 Glaukoma .................................................................................................... 7
2.3.1 Etiologi Glaukoma .......................................................................... 10
2.3.2 Klasifikasi Glaukoma ...................................................................... 10
2.3.3 Patofisiologi Glaukoma Sekunder ................................................... 11
2.4 Lens Induced Glaucoma ............................................................................ 11
2.4.1. Definisi ........................................................................................... 11
2.4.2 Klasifikasi........................................................................................ 12
2.4.3 Lens-Induced Glaucoma Sudut Terbuka ......................................... 12
2.4.3.1 Phacolytic Glaucoma (Glaukoma Fakolitik) ...................... 12
2.4.3.1.1 Patoginesis ........................................................... 12
2.4.3.1.2 Manifestasi Klinis ................................................ 12
2.4.3.1.3 Diagnosis .............................................................. 13
2.4.3.1.4 Tatalaksana........................................................... 13
ii
PAPER
2.4.3.2 Lens Particle Glaucoma (Glaukoma Partikel Lensa) ......... 14

2.4.3.2.1 Patoginesis ........................................................... 14
2.4.3.2.3 Diagnosis .............................................................. 14
2.4.3.2.4 Tatalaksana........................................................... 14
2.4.3.3 Phacoantigenic Glaucoma (Glaukoma fakoantigenik) ...... 16
2.4.3.3.1 Patoginesis ........................................................... 16
2.4.3.3.3 Tatalaksana........................................................... 16
2.4.4 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup ............................................... 16
2.4.4.1 Phacomorphic Glaucoma (Glaukoma Fakomorfik) ........... 16
2.4.4.1.1 Patoginesis ........................................................... 16
2.4.4.1.2 Manifestasi klinis ................................................. 17
2.4.4.1.2 Diagnosis .............................................................. 17
2.4.4.1.3 Tatalaksana........................................................... 18
2.4.4.2 Ectopia Lentis ..................................................................... 19
2.4.4.2.1 Patoginesis ........................................................... 19
2.4.4.2.2 Manifestasi klinis ................................................. 20
2.4.4.2.3 Tatalaksana........................................................... 20
2.5 Manifestasi Klinis...................................................................................... 21
2.6 Komplikasi dan Prognosis ......................................................................... 22
BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 23
DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 24
iii
PAPER
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Potongan melintang lensa kristal manusia............................ 3
Gambar 2. Skema lensa.......................................................................... 4
Gambar 3. Anatomi Aquos Humor........................................................ 5
Gambar 4. Anatomi sudut kamera okuli anterior.................................... 5
Gambar 5. Sistem Grading Shaffer........................................................ 7
Gambar 6. Aliran Aqueous Humor......................................................... 8
Gambar 7. Flow chart dari drainase aqueous humor............................... 9
Gambar 8. Glaukoma Fakolitik............................................................... 13
Gambar 9. Glaukoma Fakolitik............................................................... 14
Gambar 10. Lens particle glaucoma dengan gambaran Fluffed-up.......... 15
Gambar 11. Lens particle glaucoma......................................................... 15
Gambar 12. Glaukoma fakomorfik........................................................... 18
Gambar 13. Glaukoma fakomorfik........................................................... 19
Gambar 14. Ectopia lentis: dislokasi lensa ke dalam ruang anterior........ 20
Gambar 15. Ectopia lentis karena microspherophakia.............................. 21
iv4v
PAPER
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glaukoma adalah suatu neuropati kronik di dapat yang ditandai oleh
pencengkungan (cupping) diskus optikus dan pengencilan lapangan pandang
biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma
diklasifikasikan atas sudut terbuka dan sudut tertutup serta primer dan sekunder.1
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan ketiga di amerika serikat dan
merupakan penyebab kebutaan terbanyak pada orang amerika berkulit hitam.
80.000-160.000 orang amerika dinyatakan buta secara hukum sebagai akibat
glaukoma.2
Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer dan sekunder.
Glaukoma primer tidak dihubungkan dengan gangguan okuli atau sistemik yang
menyebabkan peningkatan resistensi aliran aqueous atau penutupan sudut, kelainan
ini biasanya mengenai kedua mata. Berbeda dengan glaukoma sekunder yang
berhubungan dengan gangguan okuli atau sistemik yang bertanggung jawab
terhadap penurunan aliran aqueous, biasanya asimetris atau unilateral. Kelainan
okuli yang sering menyebabkan glaukoma sekunder seperti katarak yang
menginduksi terjadinya lens induced glaucoma.2
Lens induced glaucoma adalah glaukoma yang terjadi karena peningkatan
TIO yang disebabkan oleh beberapa gangguan pada lensa. Angka kejadian lens
induced glaucoma yang pernah dilaporkan yaitu sekitar 2,4%, 78% diantaranya
merupakan glaukoma fakomorfik dan 22% glaukoma fakolitik.3
Patologi pada lensa dapat menyebabkan glaukoma sudut terbuka atau
tertutup dan sering kombinasi keduanya. Glaukoma sudut terbuka terjadi karena
adanya hambatan aliran aqueous oleh material lensa dan debris inflamasi, seperti:
glaukoma fakolitik, lens particle glaucoma, dan phacoanaphylactic glaucoma.
Pada kelompok sudut tertutup, lensa menyebabkan penutupan sudut secara
langsung, seperti: fakomorfik glaukoma dan ectopia lentis. Dan kelainan sudut
51
PAPER
terbuka dapat menjadi glaukoma sudut tertutup apabila terjadi inflamasi yang
menyebabkan terbentuknya sinekia anterior perifer atau sinekia posterior.4
Sekitar 50% individu dengan glaukoma tidak terlalu memperhatikan

kondisinya, oleh karena itu dibutuhkan usaha yang lebih efektif untuk menskrining
kelompok berisiko tinggi dan memberikan edukasi mengenai pencegahan dan
konsekuensi glaukoma.5
62
PAPER
BAB II
TINJAUN PUSTAKA
2.1 Anatomi Lensa

Lensa kristalina memilki bentuk transparan, dengan struktur bikonvek
yang berfungsi sebagai:
- Mempertahankan kejernihan mata
- Untuk merefleksikan cahaya
- Akomodasi.6
Setelah fetal berkembang lensa tidak mempunyai suplai darah atau
inervasi darah, lensa mendapatkan suplai nutrisi sepenuhnya dari aqeous humor
sebagai kebutuhan metabolisme. Lensa berada tepat di posterior iris dan anterior
dari badan vitreous. Lensa dapat berada di tempatnya karena disangga oleh serat-
serat zonula (Zinn) yaitu serat kuat yang memegang dan melekatkan lensa ke corpus
ciliare. Lensa terdiri dari kapsul, epitel, korteks dan nukleus.6
Gambar 1. Potongan melintang lensa kristal manusia, menunjukkan hubungan lensa dengan
struktur okular di sekitarnya.2
2.1.1 Kapsul
Kapsul lensa bersifat elastis, dasar membran yang transparan di bentuk
oleh kolagen tipe IV dan berada di atas sel epitel. Kapsul berisikan substansi lensa
dan dapat menyesuaikan bentuk ketika terjadi perubahan akomodasi. Pada lapisan
terluar dari kapsul lensa, zonular lamella, juga berperan pada perlekatan serat zonul.
Bagian anterior lensa paling tebal, bagian posterior preequtorial zone dan bagian
sentral posterior adalah bagian paling tipis. Bagian anterior kapsul lensa akan
37
PAPER
bertambah tebal seiring bertambahnya usia dibandingkan dengan bagian posterior

kapsul lensa.6
2.1.2 Serat Zonula

Lensa di lekatkan oleh zonula fibers , berasal dari lamina basal epitel tidak
berpigmen pada pars plana dan badan siliar pada pars plicata. Semakin bertambah
usia, serat equatorial zonula mengalami regresi, memisahkan lapisan anterior dan
posterior yang tampak seperti triangular.6
2.1.3 Epitel
Sel epitel lensa mengalami metabolisme dan berbagai aktivitas layaknya
sel –sel normal yang lain, termasuk biosintesis dari DNA, RNA, protein dan lipid
selain itu sel epitel lensa juga menghasilkan adenosine triphospate untuk memenuhi
kebutuhan energi.6
Gambar 2. Skema lensa mamalia pada penampang. Panah menunjukkan arah migrasi sel dari epitel
ke korteks.2
2.1.4 Korteks dan Nukleus

Tidak ada sel yang hilang dari lensa, ketika serat baru terbentuk maka
akan menumpuk pada serat yang sudah ada sebelumnya, dimana serat yang paling
tua berada di sentral. Inti sel yang tertua adalah yang terbentuk ketika masa embrio
dan bertahan di bagian sentral lensa.6
48
PAPER
2.2 Anatomi Dan Fisiologi

2.2.1 Anatomi Aquos Humor
Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter
anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula
tenon, sklera dan episklera,kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan
vitreus.1,2
Gambar 3. Anatomi Aquos Humor.7
Gambar 4. Anatomi sudut kamera okuli anterior.8
59
PAPER
2.2.2 Fisiologi Aqueos Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior
dan posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 ul, dengan
kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih
tinggi dari plasma.Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi
askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah.
Setelah memasuki kamera posterior,melalui pupil akan masuk ke kamera
anteriordan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.9,10
Jalinan/ jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksiotot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga
meningkat. 9,10
Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera).
Resistensi utama terhadap aliran aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan
endothel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan
dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan
besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.11
Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase
aqueous humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris,
taji skleral, jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane
descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan
memiliki peranan yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma
yang berbeda-beda. Struktur sudut ini bisa dinilai dengan gonioskopi. Hasilnya
dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling sering digunakan adalah sisten
10
6
PAPER
grading Shaffer.9
Gambar 5. Sistem Grading Shaffer.9
Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular,

kanal Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral.
Adapun jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral,
dan jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas
dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral
membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding
lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri
dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang
menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan
endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang
berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.8
711
PAPER
Gambar 6. Aliran Aqueous Humor.8

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak
melingkar pada sulkus skleral. sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler,
berbentuk spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar
terdapat sel-sel otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.10
Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral,
jumlahnya sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan
berakhir di vena- vena episkleral. vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem
langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan
langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke
vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.9,10,11
Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur
trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah
trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar
10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera
anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur
uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-
vena pada badan siliaris, koroid dan sklera.9,10,11
8
12
PAPER
Gambar 7. Flow chart dari drainase aqueous humor.9
2.3. Glaukoma
Glaukoma merujuk kepada sekelompok penyakit yang umumnya
memiliki karakteristik neuropati optik yang disertai dengan hilangnya fungsi
penglihatan. Walaupun peningkatan tekanan intraokuler termasuk faktor risiko
utama, tapi gejala ini sendiri dapat ada ataupun tidak pada glaukoma. Faktor-faktor
yang menentukkan terjadinya peningkatn TIO adalah:
1. Rata-rata produksi aquos humor oleh badan siliar.
2. Adanya resistensi dari outflow aquos humor.
3. Tekanan vena pada episclera.
4. Faktor general adalah: riwayat keturunan, usia jenis kelamin, variasi diurnal,
posisi, tekanan darah dan anestesi umum.1
13
99
PAPER
2.3.1 Etiologi Glaukoma

Glaukoma dapat terjadi akibat ketidakseimbangan produksi dan eksreksi
aqueous humor. Beberapa faktor risiko dapat memicu terjadinya glaukoma. Faktor
risiko yang kuat untuk memicu terjadinya glaukoma adalah riwayat peningkatan
tekanan intraokular dan riwayat keluarga yang pernah menderita glaukoma. Faktor
risiko yang mungkin untuk memicu terjadinya suatu glaukoma adalah penyakit
sistemik kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi sistemik dan
vasospasme.9
2.3.2 Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma klinis-etiologis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Glaukoma bawaan dan perkembangan
1) Glaukoma kongenital primer (tanpa terkait anomali).
2) Glaukoma perkembangan (dengan terkait anomali).1,9
2. Glaukoma dewasa primer
1) Glaukoma sudut terbuka primer (POAG)
2) Glaukoma sudut tertutup primer (PACG)
i. Akut
ii. Subakut
iii. Kronik
iv. Iris Plateu
3) Glaukoma mekanisme campuran primer.9,12
3. Glaukoma sekunder.
1) Lens induced glaucoma.
1. Glaukoma fakos
i. Glaukoma fakolitik.
ii. Glaukoma kapsular.
iii. Glaukoma fakoanafilaktik.2,13
2. Glaukoma fakomorfik.
i. Katarak intumesen (dapat katarak senilis atau traumatik)
ii. Mikrophakia (spherophakia).
10
10
14
PAPER
iii. Anterior lentikonus.

3. Glaukoma fakotopik.
2) Glaukoma pigmentasi.
3) Sindrom eksfoliasi.
4) Akibat kelainan traktus uvea.
5) Trauma.
6) Pascaoperasi.
7) Glaukoma neovaskular.
8) Peningkatan tekanan vena episklera.2,13
2.3.3 Patofisiologi Glaukoma Sekunder

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh
makanisme sudut terbuka atau sudut tertutup pada glaukoma sekunder sesuai
dengan bentuk kelainan klinis yang menjadi penyebabnya. Efek peningkatan
tekanan intraokuler didalam mata dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
peningkatan intraokuler.14
Kerusakan saraf optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf
optik diduga disebabkan oleh:
1. Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut
saraf pada pupil saraf optik.
2. Tekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik.
3. Ekskavasio papil saraf optik.14
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atropi
sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson disaraf optikus. Diskus optikus menjadi
atropik, disertai pembesaran cekungan optikus, iris dan korpus siliaris juga.15
2.4 Lens Induced Glaucoma

2.4.1. Definisi
Lens-induced glaucoma merupakan penyebab utama dari glaukoma
sekunder yang menjadi faktor utama tingginya angka kejadian gangguan
penglihatan danmorbiditas okuli didunia. Glaukoma karena lensa dapat
11
15
PAPER
diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.16
2.4.2 Klasifikasi.
Lens-induced glaucoma sudut terbuka dibagi atas 3 bagian:
1. Phacolytic glaucoma.
2. Lens particle glaucoma
3. Phacoantigenic glaucoma.
Sedangkan lens-induced glaucoma sudut tertutup dibagi atas 2 bagian:
1. Phacomorphic glaucoma.
2. Ectopia Lentis.16
2.4.3 Lens-Induced Glaucoma Sudut Terbuka

Glaukoma ini terjadi karena adanya hambatan pada trabekular meshwork
disebabkan protein lensa, material atau debris lensa, dan respon fakoanafilaktik
terhadap material lensa. 16
2.4.3.1 Phacolytic Glaucoma (Glaukoma Fakolitik).

2.4.3.1.1 Patoginesis
Fakolitik glaukoma dapat terjadi pada katarak senilis hipermatur atau
Morgagnian. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Flocks mengenai
pathogenesis dari fakolitik glaukoma diduga bahwa makrofag menutup trabecular
meshwork yang menyebabkan tekanan intraokular meningkat. Menurut penelitian
yang dilakukan oleh Epstein menunjukkan bahwa adanya leakage dari material
lensa berupa High Molecular Weight protein sehingga menyebabkan gangguan
pada aliran aqueous humor. Sehingga dapat disimpulkan bahwa makrofag dan
leakage dari High Molecular Weight protein dari lensa mempunyai peranan
terhadap terjadinya fakolitik glaukoma.13,17,18,19
2.4.3.1.2 Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang dapat timbul pada pasien yaitu mata merah, nyeri hebat,
penglihatan buram dengan visus yang menurun secara perlahan. Visus juga dapat
menurun secara mendadak akibat edema kornea yang diasosiasikan dengan
glaukoma. Pada pemeriksaan mata ditemukan adanya edema kornea, tekanan
12
16
PAPER
intraokular tinggi, katarak hipermatur atau Morgagnian, bilik mata depan yang
dalam. Pada pemeriksaan camera oculi anterior dapat terlihat adanya material
lensa, cells dan ‘flare’.1718
2.4.3.1.3 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan secara klinis yaitu melalui gejala klinis dan
pemeriksaan mata. Pemeriksaan menggunakan gonioskopi dapat menujukkan sudut
camera oculi anterior yang terbuka. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
adalah pemeriksaan mikroskopik pada cairan di bilik mata depan yang dapat
menunjukkan adanya High Molecular Weight protein serta sel-sel makrofag.17
2.4.3.1.4 Tatalaksana
Tatalaksana pada fakolitik glaukoma yaitu dengan menggunakan topikal
steroid, topikal aqueous supresan, sistemik carbonic anhydrase inhibitor atau agen
hiperosmotik dengan tujuan untuk menurunkan TIO dan inflamasi. Terapi definitif
dari fakolitik glaukoma yaitu dengan cara ekstraksi katarak. Operasi ekstraksi
katarak yang dapat digunakan antara lain Extracapsular Cataract Extraction dan
Intracapsular Cataract Extraction.17,18
Gambar 8. Glaukoma Fakolitik.2
13
17
PAPER
Gambar 9. Glaukoma Fakolitik.17
2.4.3.2 Lens Particle Glaucoma (Glaukoma Partikel Lensa)

Glaukoma partikel lensa merupakan glaukoma sekunder sudut terbuka
yang terjadi akibat obstruksi pada aliran keluar trabekular oleh material
korteks lensa dan makrofag setelah terjadinya gangguan pada kapsu l
lensa. Gangguan kapsul lensa tersebut terjadi setelah ekstraksi katarak,
trauma okuli, atau capsulotomy. 16

Derajat glaukoma yang terjadi tergantung pada jumlah material lensa yang
terbebas, tingkat peradangan, kemampuan trabekula meshwork untuk mengatasi
material lensa tersebut, dan status fungsional korpus silier yang sering berubah
setelah pembedahan atau trauma. 0nset glaukoma partikel lensa ini terjadi dalam
beberapa minggu setelah operasi ataupun trauma. Riwayat operasi atau trauma mata
sangat penting dalam menentukan diagnosis.16,20
2.4.3.2.3 Diagnosis
Gejala klinis berupa mata nyeri, merah, dan pandangan kabur. Pada
pemeriksaan ditemukan peningkatan TIO dan adanya material korteks lensa pada
K0A disertai tanda inflamasi seperti edema kornea, keratic precipitates, hipopion,
sinekia anterior atau posterior.16,20
14
18
PAPER
Prinsip pada manajemen glaukoma akibat partikel lensa adalah
denganmenurunkan TIO serta menghilangkan penyebabnya dengan irigasi dan
aspirasi partikel lensa tersebut. Farmakoterapi yang dapat diberikan yaitu anti-
glaukoma untuk mengontrol TIO, steroid topikal untuk mengurangi inflamasi, agen
hiperosmotik, obat cycloplegic, serta midriatic untuk mencegah sinekia. Jika
partikel lensa tersebut tidak dapat diresorbsi karena jumlahnya yang besar di K0A
dan TIO yang tidak dapat dikontrol, terapi pembedahan dapat menjadi pilihan yaitu
dengan anterior chamber wash-out. 16,20
Gambar 10. Lens particle glaucoma dengan gambaran Fluffed-up.21
Gambar 11. Lens particle glaucoma.2
15
19
PAPER
2.4.3.3 Phacoantigenic Glaucoma (Glaukoma Fakoantigenik)

Glaukoma fakoantigenik adalah reaksi inflamasi granulomatosa terhadap
antigen lensa yang menyebabkan obstruksi trabecular meshwork dan peningkatan
tekanan intraokular. Glaukoma fakoantigenik awalnya dikenaldengan nama
glaukoma fakoanafilaksis, namun nama tersebut tidak digunakan lagi sejak
diketahui patofisiologinya bukan karena reaksi alergi. Mekanisme yang
menyebabkan reaksi imun kompleks tipe-Arthus yang dimediasi oleh IgG dan
sistem komplemen.16

Glaukoma fakoantigenik biasanya terjadi antara 1-14 hari setelah operasi
katarak atau trauma. Temuan klinis termasuk keratic precipitates terdapat flare and
aqueous cells pada KOA, sinekia dan material residu lensa. walapun jarang namun
glaukoma optik neuropati dapat terjadi.16
Terapi awal untuk glaukoma fakoantigenik adalah mengontrol tekanan
intraokular dengan obat penurun TIO dan untuk mengurangi inflamasi
menggunakan steroid topikal. Jika farmakoterapi tidak berhasil, dapat dilakukan
pembedahan mengangkat material residu lensa.16
2.4.4 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

Glaukoma ini terjadi karena adanya hambatan pada aliran anterior
aqueous humor oleh karena lensa yang menyebabkan TIO.16
2.4.4.1 Phacomorphic Glaucoma (Glaukoma Fakomorfik)

Lensa pada penderita katarak senilis dapat bertambah dalam ketebalan
sehingga menyebabkan blokade pupil. Akibat dari blokade pupil ini adalah
terjadinya gangguan pada aliran aqueous humor yang berjalan dari bilik posterior
ke bilik anterior. Akumulasi dari aqueous humor pada bilik posterior dapat
mendorong corpus siliaris kedepan sehingga menyebabkan glaukoma sudut
16
20
PAPER
tertutup. Faktor resiko yang dapat meningkatkan terjadinya fakomorfik glaukoma

adalah kondisi hypermetropia yang diasosiasikan dengan camera oculi anterior
yang lebih kecil dan seiring bertambahnya umur zonula ciliaris akan semakin
renggang sehingga terjadi perubahan pada bentuk lensa. Pada umumnya fakomorfik
glaukoma terjadi pada katarak matur atau katarak intumesens namun juga bisa
terjadi pada kondisi sferofakia dan sindrom Weill – Marchesani.2,13,16,17
2.4.4.1.2 Manifestasi klinis

Gejala klinis yang timbul sama dengan glaukoma akut sudut tertutup yaitu
seperti nyeri dan sakit kepala akibat peningkatan tekanan intraokular, penglihatan
yang buram, persepsi ‘halo’ ketika ada cahaya, mual, muntah, bradikardia dan
kadang disertai dengan diaphoresis. Pada pemeriksaan mata dapat terlihat adanya
edema kornea, injeksi konjungtiva dan dilatasi pupil. Pada pemeriksaan camera
oculi anterior terlihat dangkal akibat dari iris yang mendorong kedepan, adanya iris
bombé yang menunjukkan adanya pupil block serta ditemukan adanya cells dan
flare.2,13,16,
2.4.4.1.2 Diagnosis
Glaukoma fakomorfik didiagnosis dengan adanya nyeri mata, riwayat
penurunan penglihatan, bukti pembentukan katarak dewasa (slit-lamp exam),
penutupan sudut (gonioscopy), dan peningkatan tekanan intraokular (tonometri
applanation) pada mata yang terkena. Faktor pembeda antara penutupan sudut
primer dan penutupan sudut fakomorfik adalah adanya lensa katarak intumescent
dan keberadaan cell dan flare. Pengukuran panjang aksial (biasanya pendek dalam
phacomorphic) dan catatan refraksi juga dapat membantu dalam membedakan
antara dua kondisi.16
Dalam penutupan sudut primer mata sesama memiliki ruang anterior
dangkal, tetapi pada glaukoma phacomorphic, sesama mata biasanya memiliki
kedalaman ruang anterior normal atau pseudophakia.16
17
21
PAPER
Tatalaksana awal ditujukkan untuk menurunkan tekanan intraokular
dengan aqueous supresan seperti obat golongan beta bloker, carbonic anyhdrase
inhibitor dan alfa-2 agonis atau agen hiperosmotik seperti IV mannitol 20% dengan
dosis 0.5-2.0 g/kgBB. Contoh obat golongan beta blocker:
1. Timolol maleate 0.25% atau 0.50% 1-2 kali sehari.
2. Betaxolol 0.25% 2 kali sehari.
3. Metipranolol 0.3% 2 kali sehari.13,17
Contoh obat golongan alfa-2 agonis :
1. Apraclonidine 0.5% atau 1.0% 2-3 kali sehari.
2. Brimonidine tartrate 0.2% 2-3 kali sehari. 13,17
Contoh obat golongan carbonic anhydrase inhibitor :
1. Acetazolamide oral 500mg dengan dosis 2 kali sehari
2. Dorzolamide topikal 2% dengan dosis 2-3 kali sehari. 13,17
Jika tekanan intraokular tidak menurun maka dapat dilakukan tindakan
seperti gonioplasti dengan argon laser atau iridotomi dengan Nd:YAG laser.
Tindakan laser iridotomi direkomendasikan berdasarkan derajat dari edema
kornea. Apabila tekanan intraokular dan inflamasi sudah terkontrol, maka terapi
definitif untuk ekstraksi katarak dapat dilakukan.13,17
Gambar.12. Glaukoma fakomorfik. 13
18
18
22
PAPER
Gambar.13. Glaukoma fakomorfik.17
2.4.4.2 Ectopia Lentis

Glaukoma yang disebabkan adanya dislokasi dari lensa. Subluksasi lensa
terjadi jika lensa mengalami dislokasi parsial dari badan silaris. Sedangkan jika
lensa mengalami dislokasi komplit dari badan siliaris maka disebut sebagai luksasi
lensa. Dislokasi disebabkan karena zonula zinn yang terputus sehingga lensa
terlepas dan dapat berpindah ke corpus vitreus (dislokasi posterior) atau ke camera
oculi anterior (dislokasi anterior). Jika terjadi dislokasi lensa anterior maka dapat
menyebabkan pupillary block glaucoma ataupun mendorong iris kedepan dan
menutup sudut camera oculi anterior. Keadaan ini dapat menggangu jalan keluar
dari aqueous humor yang menuju ke trabecular meshwork.16
Pada dislokasi posterior, lensa dapat mengiritasi badan siliaris atau
menyebabkan fakolitik glaukoma. Ectopia lentis dapat disebabkan karena trauma
orbital dan diasosiasikan dengan kondisi sitemik seperti sindrom Marfan,
homocystinuria dan sindrom Weill-Marchesani. Pada Sindrom Weill-Marchesani,
bentuk lensa dapat berupa mikrosferofakia sehingga dapat menyebabkan pupillary
block glaucoma.13,18
23
19
PAPER
2.4.4.2.2 Manifestasi klinis

Gejala yang timbul sama dengan glaukoma sudut tertutup apabila terjadi
pupillary block glaucoma. Gejala seperti penglihatan yang buram juga dapat
ditemukan pada penderita dengan ectopia lentis. Pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan sesuai dengan penyebab dari ectopia lentis. Ectopia lentis pada penderita
dengan sindrom Marfan ditandai dengan adanya dislokasi lensa ke arah
superotemporal dan bersifat bilateral.13,,18
Ectopia lentis pada penderita dengan homocystinuria ditandai dengan
dislokasi lensa ke arah inferior dan bilateral. Sedangkan pada penderita dengan
sindrom Weill-Marchesani dapat ditemukan adanya mikrosferofakia yaitu lensa
dengan diameter yang lebih kecil dan bentuk yang lebih sferis sehingga
menyebabkan glaukoma sudut tertutup akibat dislokasi lensa. 13,,18
Tatalaksana dari glaukoma akibat ectopia lentis tergantung pada derajat
dislokasi lensa dan gejala yang timbul. Untuk kasus ringan dengan gejala
penglihatan yang buram tanpa disertai dengan pupillary block glaukoma, dapat
diberikan kacamata atau lensa kotak untuk koreksi. Namun jika sudah terjadi
pupillary block glaukoma maka obat-obatan untuk menurunkan tekanan intraokular
seperti obat golongan beta-blocker, carbonic anhydrase inhibitor, alfa adrenergic
dapat diberikan dan tindakan laser iridotomy untuk mencegah rekurensi dari
pupillary block glaucoma. Tindakan ekstraksi lensa diindikasikan apabila terjadi
dislokasi anterior total.16
Gambar 14. Ectopia lentis: dislokasi lensa ke dalam ruang anterior melalui pupil yang membesar.2
24
20
PAPER
Gambar 15. Ectopia lentis karena microspherophakia. Lensa (panah) terperangkap di bagian depan
oleh pupil, menghasilkan iris bombé dan pendangkalan dramatis dari ruang anterior.2
2.5 Manifestasi Klinis

Secara umum, lens-induced glaucoma memiliki gambaran klinis antara
lain sebagai berikut:
1. Gejala klinis (subjektif)
1) Penurunan visus.
2) Nyeri.
3) Fotofobia.
4) Mata merah.
5) Melihat halo disekitar cahaya.
6) Pengecilan lapangan pandang.22
2. Tanda-tanda klinis (objektif)
1) Penurunan ketajaman visus.
2) Peningkatan tekanan intra okuler.
3) Injeksi siliar.
4) Cell dan flare di KOA.
5) Sinekia anterior perifer.
21
25
PAPER
6) Material sisa lensa atau katarak.

7) Riwayat operasi atau trauma pada mata.
8) Cupping nervus optikus.
9) Defek lapisan serabut saraf.
10) Defek lapangan pandang.22
2.6 Komplikasi dan Prognosis

Komplikasi pada penderita glaukoma akibat kelainan lensa dapat berupa
kehilangan penglihatan secara irreversibel. Pada pasien yang tidak segera
melakukan pengobatan dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan secara
progresif. Penderita yang melakukan terapi yang sesuai akan menunjukkan
prognosis yang baik untuk penglihatan kedua mata penderita serta menjaga tekanan
intraokular dalam batas normal.22
26
22
PAPER
BAB III
KESIMPULAN
Glaukoma adalah suatu neuropati kronik di dapat yang ditandai oleh

pencengkungan (cupping) diskus optikus dan pengencilan lapangan pandang
biasanya disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Glaukoma
diklasifikasikan atas sudut terbuka dan sudut tertutup serta primer dan sekunder.1
Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma primer dan sekunder.
Glaukoma primer tidak dihubungkan dengan gangguan okuli atau sistemik yang
menyebabkan peningkatan resistensi aliran aqueous atau penutupan sudut, kelainan
ini biasanya mengenai kedua mata. Berbeda dengan glaukoma sekunder yang
berhubungan dengan gangguan okuli atau sistemik yang bertanggung jawab
terhadap penurunan aliran aqueous, biasanya asimetris atau unilateral. Kelainan
okuli yang sering menyebabkan glaukoma sekunder seperti katarak yang
menginduksi terjadinya lens induced glaucoma.2
Lens-induced glaucoma merupakan penyebab utama dari glaukoma
sekunder yang menjadi faktor utama tingginya angka kejadian gangguan
penglihatan dan morbiditas okuli didunia. Glaukoma karena lensa dapat
diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.16
Pada glaukoma sudut terbuka dapat di bagi menjadi 3 bagian: phacolytic
glaucoma, lens particle glaucoma dan phacoantigenic glaucoma. Manakalah untuk
glaukoma sudut tertutup dibagi atas 2 bagian: phacomorphic glaucoma dan ectopia
lentis. Secara umum, lens-induced glaucoma memiliki gambaran klinis seperti
nyeri, penurunan visus, fotofobia, cell and flere di KOA, cupping nervus optius dan
dll.16
Komplikasi pada penderita glaukoma akibat kelainan lensa dapat berupa
kehilangan penglihatan secara irreversibel. Pada pasien yang tidak segera
melakukan pengobatan dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan secara
progresif.22
23
27
PAPER
DAFTAR PUSTAKA
1. Salmon, C:. 2000. Glaukoma . in Vaughan D, Asbury T, Riordan eva P.

Oftalmology umum ED.17. Hal 212-228
2. Cantor L. B, Rapuano C. J, McCannel C.A. 2019-2020. American Academy of
Ophthalmology: Glaucoma in Basic and Clinical Science Course Section 10.
San Francisco. Hal: 18-24
3. Kothari R, Tathe S, Gogri P, Bhandari A. Lens Induced Gaucoma: The Need
to Spread Awarness about Early Management of Cataract among Rural
Population. ISRN Ophtalmology. 2013
4. Morrison JC dan Pollack IP. Glaucoma Science and Practice. Hongkong:
Thieme Medical Publishers. 2003. Hal: 261-23
5. Giangiacomo A dan Coleman AL. The Epidemiology of Glaucoma. Springer.
2009. Hal: 13-21
6. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course
Section 9: Lens and Cataract. 2019-2020. Hal. 15-18
7. PERDAMI, 2009, Dokter Umum Bisa Bantu Cegah Kebutaan Glaukoma.
Available at: http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7. [Diaksess
pada 7 Juni 2020].
8. Khurana, AK. 2007. Comprehensive Ophtalmology Fourth Edition. New
Delhi: New Age International Publishers. Hal: 205-210
9. American Academy Of Ophthalmology: Fundamental and Principles of
Ophthalmology in Basic and Clinical Science Course, Section 2, 2002-2004,
page 56-58
10. Paul R, 2008. Anatomi dan Embriologi Mata: Sudut Bilik Mata Depan. In:
Paul R, Whitcher, J.P, ed. Oftalmologi Umum Vaughan & Asbury. Ed.
17. Jakarta: EGC, 12-13.
11. Moore, K.L., Dalley, A.F., Agur, A.M.R. 2010. Clinical Oriented Anatomy.
6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 895-896.
12. Lim A, A. J, Giaconi, 2020. Primary vs. Secondary Angle Closure Glaucoma
in American academy of opthalmology Eyewiki. Available at:
24
28
PAPER
https://eyewiki.org/Primary_vs._Secondary_Angle_Closure_Glaucoma.
[Diaksess pada 7 Juni 2020]
13. Papaconstantinou D, Georgalas I, Kourtis N, et al. Lens-induced glaucoma in
the elderly. Clinical Interventions in Aging 2009;4:331-336. Available at:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2722872/ [Diaksess pada 7
Juni 2020]
14. Friedman, NJ. Review of Ophthalmology: Pharmacology. 1st Edition.
Philadelphia. Elsevier Saunders. 2003. Hal. 21-32
15. Kanski, JJ. Clinical Ophthalmology: A Systematic Approach. 5th Edition.
USA. McGraw-Hill. 2003. Hal: 377-378
16. Luna, G. Eliassi-Rad, B. Lens Induced Glaucomas in American academy of
opthalmology. Eyewiki. Available at:
https://eyewiki.org/Lens_Induced_Glaucomas#Introduction . [Diaksess pada
7 Juni 2020]
17. Laurenti K, and Salim S. 2020. Lens-Induced Glaucoma: Diagnosis and
Management in American Academy of Ophthalmology EyeNet Magazine.
Available at: https://www.aao.org/eyenet/article/lens-induced-glaucoma-
diagnosis-management?ref [Diaksess pada 7 Juni 2020]
18. Ahmad S. Acute Lens Induced Glaucomas: A review. Journal of Acute
Disease. 2017; 6(2) : 47-52. Available at:
http://journals.hainmc.edu.cn/jad/article/abstract/20170201. [Diaksess pada 7
Juni 2020]
19. Mavrakanas N, Axmann S, Issum CV, Schutz JS, Shaarawy T. Phacolytic
glaucoma: are there 2 forms? J Glaucoma 2012; 21: 248-9. Available at:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21423037/ [Diaksess pada 7 Juni 2020]
20. Kee C, Lee S. Lens particle glaucoma occurring 15 years after cataract
surgery. Korean J 0phthalmol. 2001 Dec;15(2):137-9. Available at:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11811582/ [Diaksess pada 7 Juni 2020]
25
29
PAPER
21. Allingham RR, Damji KF, Freedman SF, Moroi SE, Rhee DJ, Shields MB.
Shields textbook of glaucoma. Lippincott Williams & Wilkins; 2012 Mar 28.
Hal. 409-509
22. Kaiser PK, Friedman NJ. 2009. The Massachusetts Eye and Ear Infirmary
Illustrated Manual of Ophtahalmology. Third Edition. Elsevier Inc. Hal: 314-
315
30
26
26

Siti Nor Fazlina - 140100240 - Lens-Induced Glaucoma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Siti Nor Fazlina - 140100240 - Lens-Induced Glaucoma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PAPER

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

Medan, 10 Juni 2020

2.4.3.2 Lens Particle Glaucoma (Glaukoma Partikel Lensa) ......... 14

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................... 24

Gambar 1. Potongan melintang lensa kristal manusia............................ 3

Gambar 2. Skema lensa.......................................................................... 4

Gambar 3. Anatomi Aquos Humor........................................................ 5

Gambar 4. Anatomi sudut kamera okuli anterior.................................... 5

Gambar 5. Sistem Grading Shaffer........................................................ 7

Gambar 6. Aliran Aqueous Humor......................................................... 8

Gambar 7. Flow chart dari drainase aqueous humor............................... 9

Gambar 8. Glaukoma Fakolitik............................................................... 13

Gambar 9. Glaukoma Fakolitik............................................................... 14

Gambar 10. Lens particle glaucoma dengan gambaran Fluffed-up.......... 15

Gambar 11. Lens particle glaucoma......................................................... 15

Gambar 12. Glaukoma fakomorfik........................................................... 18

Gambar 13. Glaukoma fakomorfik........................................................... 19

Gambar 14. Ectopia lentis: dislokasi lensa ke dalam ruang anterior........ 20

Gambar 15. Ectopia lentis karena microspherophakia.............................. 21

glaukoma fakolitik, lens particle glaucoma, dan phacoanaphylactic glaucoma.

Pada kelompok sudut tertutup, lensa menyebabkan penutupan sudut secara

menyebabkan terbentuknya sinekia anterior perifer atau sinekia posterior.4

Sekitar 50% individu dengan glaukoma tidak terlalu memperhatikan

2.1 Anatomi Lensa

bertambah tebal seiring bertambahnya usia dibandingkan dengan bagian posterior

2.1.2 Serat Zonula

2.1.4 Korteks dan Nukleus

2.2 Anatomi Dan Fisiologi

Gambar 3. Anatomi Aquos Humor.7

Gambar 4. Anatomi sudut kamera okuli anterior.8

2.2.2 Fisiologi Aqueos Humor

Gambar 5. Sistem Grading Shaffer.9

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular,

Gambar 6. Aliran Aqueous Humor.8

Gambar 7. Flow chart dari drainase aqueous humor.9

2.3.1 Etiologi Glaukoma

2.3.2 Klasifikasi Glaukoma

iii. Anterior lentikonus.

2.3.3 Patofisiologi Glaukoma Sekunder

2.4 Lens Induced Glaucoma

diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.16

2.4.3 Lens-Induced Glaucoma Sudut Terbuka

2.4.3.1 Phacolytic Glaucoma (Glaukoma Fakolitik).

2.4.3.1.2 Manifestasi Klinis

Gambar 8. Glaukoma Fakolitik.2

Gambar 9. Glaukoma Fakolitik.17

2.4.3.2 Lens Particle Glaucoma (Glaukoma Partikel Lensa)

2.4.3.2.2 Manifestasi Klinis

Gambar 10. Lens particle glaucoma dengan gambaran Fluffed-up.21

Gambar 11. Lens particle glaucoma.2

2.4.3.3 Phacoantigenic Glaucoma (Glaukoma Fakoantigenik)

2.4.3.3.2 Manifestasi Klinis

2.4.4 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup

2.4.4.1 Phacomorphic Glaucoma (Glaukoma Fakomorfik)

tertutup. Faktor resiko yang dapat meningkatkan terjadinya fakomorfik glaukoma

2.4.4.1.2 Manifestasi klinis

Gambar.12. Glaukoma fakomorfik. 13

Gambar.13. Glaukoma fakomorfik.17

2.4.4.2 Ectopia Lentis

2.4.4.2.2 Manifestasi klinis