DENGUE VIRUS

RANGKUMAN
BLOK
EMERGENCY
MIKROBIOLOGI
VIRUS DENGUE – dr. Titiek
ARBOVIRUS j MK: demam, demam+perdarahan, shock, ensefalitis
j Dengue Æ demam dengan perdarahan diakhiri shock
DENGUE FEVER j Berkaitan dengan komunitas
j Penyebab: dengue virus serotype 1, 2, 3, 4 Æ tidak ada imunitas silang Æ dapat terinfeksi serotype lain pd infeksi ke-2 Æ sulit untuk membuat vaksin (krn
vaksin harus dapat membentuk ab thd 4 serotype)
j Symptoms: demam, sakit kepala, skin rash, nyeri otot, dll
j Penyebaran: tgt nyamuk, Aedes aegypti, Aedes albopictus Æ vector
j Angka kematian 5-10% dan bs meningkat karena kebanyakan infeksi yg kedua/lebih terutama disertai shock
TRANSMISI j Orang sehat Æ nyamuk
j Org sakit Æ nyamuk Æ org sakit
DENGUE VIRUS j Termasuk flaviviridae Æ menularkan tidak hny 1 penyakit
j Bentuk bulat
j Mampu mengalutinasi sel darah merah
j Tidak tahan panas & bahan kimia
j Replikasi di sitoplasma dan melakukan pasase di RES
j Mempunyai envelope & Dilindungi oleh nucleocapsid
j Genom ssRNA polaritas (+)
j Untuk melihat di lab yg dilihat protein Æ NS1 (+) = dengue (+)
PATHOGENESIS j Nyamuk yang mengandung virus Æ melepaskan virus melalui saliva Æ virus masuk mencari reseptor yg sesuai yaitu MONOSIT Æ berkembang disitoplasma
MANIFESTASI j DEMAM DENGUE Æ

0
- Masa inkubasi 1-2 minggu, menggigil, demam sampai 40 , Sakit kepala, sendi dan otot
- Demam menurun setelah 7 hari Æ makulapapula exanthema Æ betis
j DEMAM BERDARAH DENGUE Æ
- Perdarahan pada kulit dan organ
RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 1

- Ptechie, hidung berdarah (juga pada lubang lain), Feses berdarah, Hematuria
j DENGUE SYOK SYNDROME Æ
- Perdarahan pada organ
- Masa darah pada otak Æ CNS
- 10-40% ÆMENINGGAL
REPLIKASI
+ + + +
PATHOGENESIS j Virus menginfeksi monosit Æ akibatnya CD4 dan CD8 (Limfosit T) Teraktivasi Æ CD8 (limfosit T) Æ serang monosit dan berinteraksi dengan CD4 Æ
Cytokine teraktivasi (IL-1, IL-2, TNF-α) Æ Permeabilitas kapiler meningkat (cairan yg keluar) Æ sebabkan hemorrhagic dan syok syndrome (lebih hebat lagi
pada infeksi yang kedua)
j Petekhi Æ dipencet hilang trs muncul lagi (karena permeabilitas kapiler yg meningkat)
j Secondary heterologous dengue infection hypothesis/ The sequential infection hypothesis
- Terjadi pada individu yang terinfeksi kedua kali dengan serotype yang berbeda Æ sehingga sudah ada Ab dalam tubuh, akan terbentuk komplex AgAb
Æ Ag tidak dapat dimusnahkan shg komplemen teraktifasi Æ bisa tjd lisis sel
- Pada anak-anak dapat terjadi karena mendapat Ab dengue dari ibu secara pasif (Ab maternal)
- Kondisi pasien mendadak buruk Æ DSS, Syok, hemokosentrasi
j Ab tidak nenetralisasi virus (amnestik Ab) Æ terbentuk Ag-Ab kompleks yang meningkat:
- Mempercepat masuknya virus pada sel monosit Æ membantu penyebaran virus lebih cepat
- Komplemen teraktivasi Æ dilepaskan zat-zat anafilatoksik (C3a, C5a) Æ permeabilitas dinding kapiler meningkat Æ perembesan plasma
- Kompleks Ag-Ab menempel pada trombosit Æ trombosit dimusnahkan oleh SRE terutama dalam hati dan limpa ÆPenurunan jumlah dan fungsi
trombosit (trombositopenia)
- Trombosit melepaskan faktor (12: mengubah protrombin jd trombin) yang mengaktivasi sistem koagulasi Æ DIC meluas dan kerusakan hati
- Kerusakan endotel pembuluh darah, merangsang aktivasi faktor-faktor pembekuan Æ renjatan hipovolemik, perdarahan dan asidosis
DIAGNOSIS j Serologi j Kultur, isolasi:
- CFT - Intra cerebral inoculation at baby mouse
- Netralisasi test - Mammalia cell culture (LLC-MK2)
- Mc ELISA - Intra thoracal inoculation at mosquito
- IgG ELISA - Hemagglutinin inhibition test
- Dengue rapid test Æ NS1
- PCR
j Direct detection test
PREVENTION j Mengontrol vektorÆ fogging
TREATMENT j Antiviral: target RNA dependent RNA polymerase

PARASITOLOGI
DENGUE VECTOR (dr. Isna)
AEDES j Aedes aegypti, Aedes albopictus Æ virus membutuhkan wkt 8-12 hari ditubuh nyamuk untuk dapat menularkan ke manusia Æ maka merupakan vector biologi
dengan cara perubahan propagative (jumlah bertambah tanpa perubahan stadium)
j Fam: culicidae, sub fam: culicine
MORFOLOGI j Insekta, ordo diptera.
j Sepasang sayap, tdd kepala, thorax, abdomen bersegmen-segmen, kaki 3 pasang,

proboscis, antenna,
j Pulpy: betina pendek, jantan panjang
j Warna hitam belang putih
j Nyamuk cenderung kecil j mesonotum pd
thorax :
Ae. Aegypti, ada
gambaran lyre
Ae. Albopictus, ada garis
longitudinal
Aegypty Albopictus
METAMORFOSIS j Telur diletakan satu persatu didinding tempat perindukan, sekitar 1-2 cm diatas
permukaan air Æ saat menetas larva lsg masuk air
j Lebih menyukai permukaan dinding yg kasar dan warna yg lebih gelap
j Larva masih makan
j Pupae tidak makan
j Siklus hidup 8-10 hari di suhu ruang
j Betina biasanya meletakaan 100-200telur dalam hidupnya 3-4x
j Telur diletakkan di tempat2 air bersih
j Telur yg diletakan di dinding tahan kering hingga 6 bulanÆ sehingga sulit
diberantas
j Nyamuk jantan & betina hidup dari sari-sari tumbuhan, tp bila betina mau bertelur
membutuhkan darah
j Mengigit pd siang hari: jam 8.00-10.00 atau 15.00-17.00 Æ jam istirahat

KEBIASAAN j Nyamuk jantan & betina hidup dari sari-sari tumbuhan, tp bila betina mau bertelur membutuhkan darah
MAKAN j Mengigit pd siang hari: jam 8.00-10.00 atau 15.00-17.00 Æ jam istirahat
j Ae. Aegypty lebih suka darah manusia, kl tdk ada manusia mencari hewan domestic (anjing kucing)
UMUR j Nyamuk jantan 1 minggu (setelah kopulasi mati), betina 2mg -2bulan
O
j Dipengaruhi: suhu (tdk bs hidup dibawah suhu 16 ), kelembapan, sex
JARAK TERBANG j Sekitar rumah saja
j Menurut WHO: 100m, plg jauh rata2 400m Æ sehingga fogging biasa nya radius 500m dari rumah penderita
j Distribusi tgt angina atau ikut migrasi lwt transportasi
PERBEDAAN Ae. Aegypty Ae. Albopictus
j Lyre pd mesontum j Satu garing longitudinal
j Diperkotaan j Menyukai daerah banyak tanaman Æ lebih suka diluar rumah
j Merupakan vector utama DHF j Vector sekunder
j Sangat suka darah manusia, kl gaada manusia hewan domestic j Gak harus manusia hewan apa aja mau
j Mengigit diam-diam Æ datang dari belakang dibawah siku, dan j Menggigit agresif
mengigit tidak sampai kenyang pindah org j Breeding place: diluar rumah
j Breeding place: terutama dalam rumah ÆSuka beristirahat di
gantungan baju
FAKTOR YANG j Anthrofilik vs zoofilik
MEMPENGARUHI j Jumlah gigitan perhari
KONTROL j WHO: Integrated Vector Management (IVM) Æ mencegah transmisi penyebaran nyamuk
NYAMUK j Manajemen lingkungan, incectisida, control biologis
j Menghilangkan sarang nyamuk
j Memasang kasa dijendela, kelambu Æ mencegah kontak dengan vector
j Control kimia:
- Larvisida, pada wadah yang tidak bisa ditutup Æ bak mandi
- Abatisasi
- Dewasa: fogging, semprot di dinding dan langit-langit
j Control biologi: spesies ikan larvivorus dan copepods
SURVEILENS j House index (HI): presentase rumah positif larva/pupae
j Breateau index (BI): rumah dengan wadah2 positif larva
j Container index (CI): presentase dari genangan air di wadah yg positif menggambarkan sebaran larva
j Pupae surveys Æ pupa index: monitoring apakah program berjalan dengan baik atau tidak, krn siklus 8-10 hari kalau ditemukan pupa psm tidak berjalan
j Adult surveys: dipasang ovitraps

BEDAH
AKUT ABDOMEN (dr. Ruankha)
DEFINISI j Keadaan di dalam intra abdomen yang mengharuskan dilakukan pembedahan segera
j Keluhan utama Æ NYERI YG AKUT Æ tiba-tiba.
j Telat diagnosis Æ menyebabkan kematian. Golden period 6JAM
Menyebabkan j Obstruksi Æ keseimbangan
kematian j Perforasi viskus (dari organ berongga) Æ Peritonitis
j Infeksi Æ Sepsis Æ shock Death
j Biasanya trauma Æ Perdarahan intra abdomen Æ Shock hipovolemik
j Iskemik (sumbatan aliran darah Æhipoksian Æ gangrene) Æ perforasi Æ peritonitis
ANAMNESA
- Nyeri
x Patognomoni appendisitis Æ nyeri epigastrium pindah ke kanan bawah Æ karena berhubungan dengan
persyarafan T10 & L1 maka diawali di epigastrium
Appendisitis akut
Appendisitis pecah Æ peritonitis Æ ada dipans muskular (perut papan)
x Obstruksi Æ tidak bisa BAB, muntah, kembung secara bersamaan
PF: auskultasi ada “metalic sound” spt koin jatuh Æ merupakan usaha usus utk melepaskan obstruksi
x Nyeri dipusar Æ kemungkinan usus halus
x Pinggang belakang Æ ginjal
x Nyeri Kanan atas Æ ditekan sakit Æ “murphy sign” + kuning Æ kolik kandung empedu
- Nama
- usia (pd orgtua dan anak berbeda akut abdomennya)
x pada anak paling sering akut appendisitis yang pecah
x dewasa, tumor
x kehamilan, KET
- jenis kelamin (laki dan perempuan berbeda)
x obsgyn: KET, ruptur kista ovarium, kista torsi, dll

TIPE NYERI
KolikÆ karena
sumbatan di
hollwoviscus jd
tidak terus
menerus
GEJALA LAIN j Berhubungan dengan GIT Æ mual muntah, hilang nafsu makan, diare, konstipasi
j Jaundice
j Dll
PEMERIKSAAN j Vital sign
FISIK j Inspeksi:
- Cullen’s sign Æ tanda diumbilikus Æ pankreatitis
- Gray turner sign
- Ekimosis
j Palpasi
- Nyeri tekan psoas sign
- Nyeri lepas: pd apendisitis Obturator sign
- Dipan muskular
- Murphy sign
- Pembengkakan , massa Rovsing sign
- Rovsing signÆ tekan kiri, nyeri kanan Æ ciri khas appendisitis

- Benjolan skrotum Æ hernia Karena posisi appendix berbeda2 dilakukan 3 pemeriksaan ini
Dibelakang Æ dirangsang psoas dan obturator, rovsing (-)
j Æ iskemik Æ puntiran pda kolon Æ nyeri terus menerus lebih cepat menyebabkan kematian
j Invaginasi (pd anak)Æ BAB lendir darah (tanpa feses), kalau disentri (dengan feses)
TINDAKAN j Dx harus cepat
j Golden period 6 jam

SYOK (dr. kamal)
DEFINISI j Suatu keadaan emergency dimana penderita mengalami hipoksia, mengancam jiwa dalam wkt menit-jam
j Ketidaknormalan dari system peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat
j Sering ditemukan pada kasus trauma dan non trauma
j Diketahui berdasarkan gejala klinis
j Tidak ada tes lab yg dpt mendx shock
PENGELOLAAN j Mencari penyebab syok
AWAL j Kasus trauma Æ berhubngan dengan mekanisme cedera
MACAM SYOK j Hipovolemik, kardiogenik, neurogenic, septik
PD TRAUMA Contoh:
Tension pneumotorak Æ merupakan penumpukan udara di cavum pleura, akan menekan arus dari vena jugularis
Î venous system (pengembalian darah ke jantung menurun) Æ syok obstruktif
Perdarahan Æ eksterna (terlihat mancur), interna (didalam perut mis: rupture aorta, ginjal, lien) Æ syok hipovolemik
PATOFISIOLOG j kehilangan darah Æ kompensasi berupa vasokonstriksi progresif dari kulit, otot, sirkulasi visera Æ utk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, otak
I KEHILANGAN j cedera Æ respon thd kehilangan vol. darah Æ peningkatan detak jantung utk menjaga output jantung (takikardi) Æ pelepasan katekolamin utk meningkatkan
DARAH tahanan pembuluh darah perifer Æ meningkatkan perfusi organ
j hormone yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadi syok, termasuk histamine, bradykinin, beta endorphin, cytokine Æ utk
mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah
j pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi pembuluh darah
didalam system vena
j pada tingkat seluler: sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat, tdk mendapat substrat essensial yang sangat diperlukan utk metabolism aerobic normal
dan energy
j pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolism anaerob hal mana mengakibatkan terbentuknya asam laktat dan berkembangnya
asidosis metabolic
j bila syok berkepanjangan dan pembentukan ATP tidak memadai Æ membrane sel akan rusak
j pembengkakan reticulum endoplasmic (RES):
merupakan tanda hipoksia seluler Æ Na dan air memasuki sel Æ sel membengkak Æ menambah edema jaringan dan mematikan sel Æ memperberat dampak
kehilangan darah dan hipoperfusi
pemberian larutan elektrolit isotonus dalam jumlah yg cukup akan membantu melawan proses tsb. Æ cairan RL di loading (guyur) bs dipasang 2 IV line Æ 3L
harus habis dlm 20 menit
kl sudah lama Æ koloid
PENGELOLAAN j Memberikan oksigenasi yg cukupÆ diberi dengan kanul oksigen 3-8L/menit, kl tdk bisa dgn masker, kl tdk bs jg ventilator
SYOK j Ventilasi
j Resusitasi cairan yg cepat Æ syok hipovolemik/hemoragik
Memberikan cairan isotonus scr cepat untuk mencegah syok irreversible
- Resusitasi dapat diikuti oleh peningkatan edema intersisial, akibatnya untuk resusitasi mungkin diperlukan volume cairan yang lebih besar daripada yang
diantisipasi semula
- Diberi 3L habis dalam 20 menit Æ kalau tidak ada respon berarti perdarahan jauh lebih cepat drpd kekurangan cairan Æ harus dilakukan resusitasi bedah
j Penatalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi seluler dan organ dengan darah yg dioksigenasi dengan adekuat

MENGENAL j Secara dini Æ takikardi dan vasokonstriksi kulit
SYOK j nadi cepat akral dingin Æ pastis yok Breathing Circulation
j kalau hanya mengandalkan darah sistolik sbg tanda syok Æ
A irway
akan timbul keterlambatan dalam mengetahui status syok Æ dilihat dari Thorax: ada TD→ hipotensi →
karena tubuh pny kompensasi Normal/tidak pita hematotorak / tension perdarahan masih
j mekanisme kompensasi dapat mencegah penurunan suara → ditanya bisa pneumotorak → berlangsung
tekanan darah sistolik sampai 30% dari vol darah yg hilang jawab dipasang torakosintesis bisa seharian
j PERHATIAN KHUSUS: hitungan menit hitungan jam
- Denyut nadi
- Laju pernafasan
- Perfusi kulit
- Tekanan nadi (perbedaan sistol diastol)
j Org syok tdk selalu TD rendah
j Kadang detak jantung normal atau bahkan bradikardi dapat ditemukan pd Hipovolemia akut Æ harus dipantau dgn indicator perfusi yang lain
j Takikardi bila,
- Bayi > 160
- Anak usia sebelum sekola >140
- Anak usia sekolah – pubertas >120
- Dewasa >100
- Lansia > 90
j Usia lanjut makin tidak menunjukan takikardi karena terbatasnya respon jantung terhadap stimulasi katekolamin atau penggunaan obat seperti Beta blocker
adrenergic atau ada pacemaker
j Tekanan nadi yang mengecil menandakan kehilangan darah yang cukup banyak dan adanya mekanisme kompensasi
j Periksa nadi jgn hanya frekuensinya, tp juga apakah regular/irregular, besar/kecil
LAB j Hematokrit (Ht) dan Hb turun
j Normal: Ht = 3x Hb
j Ht yang sangat rendah yg diperoleh tidak lama setelah cedera menandakan kehilangan darah banyak atau anemia yang telah ada sebelumnya, sedangkan Ht
normal dapat ditemukan walaupun kehilangan darah cukup banyak

ETIOLOGI
Syok
kardiogenik
j Scr klinis mirip dengan tamponade jantung. Bedanya tension pneumotorax bunyi nafas tidak terdengar pd sisi torax yang terkena dan pada
Tension perkusi hipersonor (karena udara menumpuk)
pneumotorak j Terapi: WSD (water sail drainage)
j Terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga torak tetapi karena suatu mekanisme ventil (katup ayun/flap valve) mencegah aliran keluar

j Thorax itu tekanan (-), jd jika ada luka tusuk lalu pisaunya dicabut Æ bukannya mengeluarkan udara malah menghisap udara Æ sehingga jika
didengarkan pd luka ada hisapan Æ jangan dijahit, apbl dijahit akan terjadi tension pneumotorak
j Cukup di tutup dengan kasa diplester 3 sisi kemudian dipasang WSD Æ baru boleh di jahit
j Tek intra pleura ↑ Æ paru kolaps Æ terjadi pergeseran dari mediastinum ke sisi seberangnya diikuti dengan terganggunya aliran darah balik
ke jantung (venous return) dan penurunan output jantung
j Adanya gangguan pernafasan akut, emfisema subkutan, menghilang suara nafas pd auskultasi, hipersonor pd perkusi, dan pergeseran trakea
j Perlu segera dilakukan dekompresi torax (torakosintesis dilanjutkan WSD)
- Torakosintesis: ditusuk dengan venoket/prokar/jarum spinal di linea mid clavicula di ics 2, lubang disambungkan dengan selang
kedalam gelas yang berisi air Æ udara akan keluar dlm bentuk air bubble
j Tanpa perlu pemeriksaan foto torak
j Gambaran klasik: hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit
j Terjadi kegagalan dalam memulihkan perfusi organ pada resusitasi cairan menandakan perdarahan masih berlanjut atau syok
neurogenikÆ
Syok Sudah resusitasi tp tidak ada perubahan
Neurogenik j Cedera intrakranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok. Adanya syok pada penderita cedera kepala harus dicari penyebab syok
lainnya. Cedera tulang belakang (saraf) mungkin menyebabkan hipotensi karena hilangnya tonus simpatis kapiler
j Terjadi jk kuman/endotoxin masuk ke dalam pemb darah, spt pd trauma tembus abdomen yang mencederai kolon mengakibatkan terjadinya
Syok septik kontaminasi isi kolon ke rongga abdomen
j SepsisÆ kultur darah (menemukan kuman) + SIRS (sindroma inflamatory Respiratory Symptoms)
Tp nunggu kultur darah terlalu lama
KLASIFIKASI j VOL. darah org dewasa normal: + 7% BB
PERDARAHAN j Vol. darah anak normal: + 8-9% BB (80-90ml/kgBB)
KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV
j Kehilangan vol darah sampai 15% j Kehilangan vol darah sampai 15- j Kehilangan vol darah sampai 30- j Kehilangan vol darah > 40%
j Gejala klinis minimal spt takikardia 30% 40% j jiwa terancam
j Kehilangan vol darah pd org dws j +2000ml pd dws j Gejala klinis: takikardia, takipneu,
dgn BB: 70kg sebanyak +750- j Gejala klinis: takikardia, takipneu, TD sistolik↓ cukup besar, tekanan
1500ml TD sistolik ↓, perubahan status nadi sempit, produksi urin hampir
j Gejala klinis: takikardia, tek.nadi↓, mental, memerlukan transfusi tdk ada, kesadarab menurun,
takipneu darah pucat,
j memerlukan transfusi darah cepat
dan intervensi pembedahan
segera

BEDAH UROLOGICAL (dr. nurul akbar)
KLASIFIKASI
URETHRAL
INJURY
Berhubungan
dengan fraktur
pelvis
batas
POSTERIOR
ANTERIOR
LOKASI ANTERIOR POSTERIOR
j pars bulbosa dan pars spondilosa j pars membranosa

MEKANISME j karena straddle injury Æ jatoh dari sepeda motor j erat dengan fraktur pelvis, bs rupture buli2
- darah mengalir ke skrotum

j cedera lsg ke penis
j fraktur penis Æ saat berhubungan sex yg berlebihan baik posisi
maupun gerakan
j pemasangan kateteer yang salah Æ balon mengembang di
uretra
j luka tembus Æ pisau maupun tembak
TANDA & GEJALA j Darah di OUE j Perdarahan OUE, Gross hematuria, memar perineum/skrotum
j Susah BAK j TriasÆ darah di OUE, tidak bisa BAK, buli2 teraba penuh
j Gross hematuria j High riding prostate Æ saat di RT prostat ttp tinggi seperti
j Hematoma di tempat rupture mengambang (pindah2)
j Penis bengkak
j Sleve hematoma Æ hematoma di daerah penis saja, hanya
fascia buck saja yang robek
j Butterfly hematoma Æ fascia … robek, darah mengumpul di
skrotum
DIAGNOSIS j Retrograde urethrography j Tipe 1 (jarang)
- Kontras dimasukan dalam OUE - Masih utuh, hanya tertarik
- Kontusio: jk tidak ada extravasai kontras Æ tidak ada j Tipe 2
robekan - Rupture parsial, keluar tp masih ada yang keatas
- Ruptur parsial: ada extravasasi sebagian, sebagian juga ada j Tipe 3
di buli2 - komplit
- Komplit: tidak ada kontras yang mengisi uretra posterior
dan buli2
MANAGEMEN j Kontusio: dipasang kateter j Tipe 1 dan 2 Æ pasang kateter

j Parsial j Tipe 3 Æ jika dengan komplikasi spt striktur uretra,
- Tidak boleh pasang kateter inkontenensia urin, dan disfungsi ereksi Æ harus segera
- Diversi urin suprapubic dengan suprapubic puncter Æ dioperasi dalam wkt 7-10 hari
dimasukan aboket nomor besar 1-2jari diatas simpisis
pubis
- Luka tusuk/tembak Æ operasi
j Komplit
- Kondisi pasien unstable Æ diversi urin
- Stable Æ operasi
j Penetrasi: operasi
TRAUMA BULI- PENYEBAB j Iatrogenic Æ biasanya lsg diketahui saat operasi
BULI - Transurethral resection of bladder tumour (TURBT)
- Cystoscopic bladder biopsy

- Transurethral resection of prostate (TURP)
- Cystolitholapaxy
- Caesarean section, especially as an emergency
- Total hip replacement
j Luka tembus / tusuk
j Kecelakaan trauma tumpul
j Fraktur pelvis
j Kecelakaan saat vu penuh dan menggunakan seat belt
TIPE INTRAPERITONEAL EKSTRAPERITONEAL
j Robek ke peritoneum j Diluar peritoneum
MANAJEMEN: MANAJEMEN:
- Harus operasi segera Æ tdk sembuh spontan - Tidak ada komplikasi lain, hanya rupture buli Æ kateter
- Bocor bisa menyebabkan peritonitis nmr >20 slm 2 minggu, lalu sistografi ulang biasanya
sembuh spontan cabut kateter
- Ada komplikasi, ms fraktur pelvis/robek anus Æ operasi
GEJALA j TRIAS klasik: nyeri tekan suprapubic, tidak bs BAK, hematuria
j Sistografi: dipasang kateter dan dimasukan kontras sebanyak 300cc.
- sebelum masuk kontras di foto polos utk melihat ada/tidak fraktur pelvis
- diisi kontras Æ lihat ada bocor ke intra/ekstra
- kontras dievakuasi, utk melihat sisa urin
TRAUMA URETER j External: kecelakaan
j Internal: iatrogenic
j Periksa BNO IVP Æ IVU
TRAUMA GINJAL j Jarang karena posisi dibelakang, dan dilindungi organ lain
MEKANISME j Tumpul: jatuh ketinggian, kecelakaan, terpeleset
j Tajam: pisau, tembak, iatrogenik
INDIKASI j Makroskopik hematuria
RENAL j Riwayat luka tusuk di dada pinggang abdomen ,Ada jejas dipingang, syok tgt derajat trauma
IMAGING j Mikroksopik hematuria, >5 RBC/lpg pandang
j Riwayat kecelakaan
j Anak
IMAGING j CTscan dengan kontras
j IVU

j USG
STAGING Menurut American Association for the Surgery of
Trauma Organ Injury Severity Scale
j Grade I: hematoma
j Grade II: Laserasi di parenkim <1cm
j Grade III: Laserasi di parenkim >1cm
j Grade IV: laserasi brp aja ukurannya tp sudah
masuk ke calyxes
j Grade V: Ginjal sudah compang camping, atau
pembuluh renalis robek
- I – IV : konservatif
- V: operasi Æ krn perdarahan terus berlangsung bs syok, sepsis

MANAGEMEN j Konservatif: j Operasi
- Pada trauma tumpul 90% - Jika perdarahan terus menerus (takikardia, hipotensi)
- Luka tusuk, tembak 50% - Expanding, pulsatile hematom
- Include:
x Pasang iv line
x IV antibiotic
x Bed rest
x Darah rutin, HT setiap hari Æ untuk mengetahui
perdarahan masih berlangsung/tdk
x Follow up Æ USG/ctscan
x Selama 2 minggu

TRAUMA THORAKS (dr. Kamal)
j Thorax melingkar dari depan smp belakang Æ periksa semua
j Trauma thorax: angka kematian tinggi karena kecelakaan tinggi
j Torakotomi: operasi membuka thorax

j Airbag di mobil: berbahaya jika letak dadanya lebih rendah dari airbagnya, spt pd anak Æ bs fr. Cervical
ANATOMI
THORAX
Berisi:Paru jantung, pembuluh darah. Batas atas leher Æ pleura, batas bawah abdomen Æ diafragma
j Perubahan patofisiologi akibat:
PATOFISIOLOGI - Kegagalan ventilasi
- Kegagalan pertukaran gas pd tingkat alveolar menyebabkan hipoksia Æ otak kekurangan o2 Æ mati batang otak
- Kegagalan sirkulasi karena perubahan hemodinamik
JENIS TRAUMA
TORAK
j Dinding dada Æ curigai ada jejas, hematom

- Nyeri mengganggu pernafasan
TRAUMA - Cedera organ dalam rongga torak
TUMPUL j Fraktur sternum
- Menyebabkan nyeri serta gerakan dinding dada tidak adekuat Æ pernafasan terganggu Æ ekspirasi dan inspirasi tgg Æ o2 berkurang
- Terapi: intubasi disambungkan dgn ventilator dan operasi (ORIF) Æ dipasang wire

j Fraktur iga
- Nyeri pd fraktur iga sederhana dapat diatasi dengan analgetika Æ lidokain disekitar fraktur Torak:
- Fraktur iga multiple segmental Æ 1 ruas iga ada 2 garis fraktur dan berturut-turut Æ disebut Normal: Radiolusen Æ berisi udara dan sudut
“flail chest” Æ ICU pasang ventilator dan ORIF kostofrenikus lancip
j Kontusio paru Æ remuk Radiopaque Æ air fluid level (darah) Æ sesak
- 50-60% menyebabkan akut respiratory distress syndrome (ARDS) Æ tjd udem alveoli, nafas
perdarahan & atelektasis Æ gangguan difusi o2 co2
FLAIL CHEST ARDS
Etiologi j Cedera langsung mengenai dada Langsung: Tidak langsung/sitemik
j Tenaga kinetik besar - Aspirasi asam - Sepsis
- lambung - Trauma multiple
Inhalasi gas toksik - Rx transfusi
- Trauma tumpul torak - Pancreatitis
- Pemakaian mesin
paru jantung lama
PENANGANAN j ORIF iga yang patah
j Perdarahan biasanya tidak banyak dan dapat berhenti sendiri
j Tp apbl ada robek a. intercostalis (dibelakang iga) Æ shg tdk bs
di klem Æ hematotoraks masif Æ shock hemoragik
FLAIL CHEST + ARDS
PERMASALAHAN j Gangguan ventilasi
- Gerakan dinding torak tgg: gerakan dinding torak paradoksal Æ pada saat inspirasi tlg mengembang keluar, pada saat ekspirasi
tertarik kedalam (kebalik dr yg normal)
j Gangguan difusi
- Edema alveoli, Perdarahan, Atelektaksis
TATALAKSANA j Prioritas: A-B-C
j Penanganan intensif Æ internal pneumatic stabilization
j Monitoring utk semua kasus perdarahan rongga torak Æ setelah pasang WSD : dipasang selang/tube kemudian selang dimasukan kedalam botol yang sudah
berisi air
- Dibotol keluar: darah/pus/cairan lain Æ diukur perjam brp, apbl cairan bertambah Æ waspadai
- Undulasi: saat ekspirasi/inspirasi ada cairan diselang naik turun Æ kl undulasi gak jalan paru tidak mengembang
- Air bubble Æ masih ada udara di kavum torak
- Perdarahan:
x 0-3cc/kgBB/jam Æ hanya observasi
x >3 - <5cc/kgBB/ jam Æ observasi ketat
x Berturut-turut dalam 3 jam Æ torakotomi
x >5cc/kgBB/jam Æ torakotomi Æ utk mencari sumber perdarahan
j DIAFRAGMA
- Diafragma kiri lebih sering ruptur
- Trauma tumpul disertai cedera organ intra abdomen Æ keluar makanan di WSD Æ krn saat trauma sdg inspirasi jd diafragma naik

Tanda klinis j Distress pernafasan, Suara usus ditorak, Nyeri abdomen
CEDERA DIAFRAGMA Foto torak j Diafragma meningggi, gambaran udara, NGT gaster terletak di rongga torak
Terapi j Pasang wsd
j Torakolaparatomi: membersihkan sisa makanan
j RONGGA PLEURA
PNEUMOTORAK HEMOTORAK HEMATOPNEUMOTORAK
j Mengakibatkan sesak nafas Æ apbl udara > j Masif: >750cc yg terjadi kurang dari 1 jam j Darah + udara
40% volume satu sisi paru atau rasio ventilasi setelah trauma Æ indikasi operasi torakotomi j Darah akan membeku bl bercampur dalarah Æ
>0.8 j Gambaran Ro: radiolusen, sudut kostofrenikus sebelum psg WSD dilakukan penghisap bekuan
j Terapi: WSD tumpul Æ ada genangan air darah
j Kl pada tension pneumotorak: sblm psg WSD
pasang torakosintesis di ICS 2 line mid clavicula
j PARU
Tanda klinis j Dapat tjd tanpa fraktur iga pd dewasa muda krn tlg iganya elastis
j Pd anak kl ada fraktur iga Æ trauma sgt kuat
KONTUSIO PARU Radiologi j Infiltrat di parenkim paru
j Tidak spesisfik: oksigenasi, ventilasi, analgetik
Terapi - Oksigen 8-10L Æ tidak mempan, ganti sungkup Æ ga mempan, psg ventilator
j Pemberian cairan: euvolemia
RUPTUR j Deselerasi mendadak pd paru Æ robekan bronkus dan karina
TRAKEOBRONKIAL Klinis j Continuous bubble pd WSD tanpa pengembangan paru
j Indikasi operasi
j MEDIASTINUM
DUKTUS Tanda klinis j Pemasangan wsd: keluar cairan putih kental spt susu dan terpisah dari air (berlemak) Æ setelah pasang wsd harus
TORASIKUS puasa, pasang nutrisi parenteral
TRAUMA j Kl ada pisau yg tertusuk di dada, abdomen, punggung Æ jangan lsg dicabut krn harus dicabut dimeja operasi
TEMBUS

ILMU KESEHATAN ANAK
RESUSITASI NEONATUS dr. Elsye
DEFINISI j neonates: 0-28hari/1bulan
j pada neonates semua dilakukan resusitas tanpa menunggu henti nafas/jantung
j karena pada janin tidak bernafas dalam kandungan Æ sehingga saat lahir harus membuat segera bernafas
BATASAN j Asfiksia perinatal: kondisi akibat kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau gangguan perfusi berbagai organ yang cukup penting
j Asfiksia antepartum & intrapartum Æ insufisiensi plasenta
j Asfiksia postpartum Æ sekunder dr insufisiensi paru, jantung,neurologic
ABC j Airway: karena bayi yg harus dibantu nafas, kalau lahir sudah henti jantung Æ IUFD
Tdk bs dibolak j Breathing
balik j Circulation
KONSEP DASAR j Pemberian ventilasi paru dengan oksigen
RJP j Penggunaan balon dan sungkup resusitasi Æ Kompresi dadaÆ Intubasi endotrakeal
BAYI NORMAL BAYI ASFIKSIA
j Vigorous j kondisi akibat kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau gangguan perfusi berbagai
j Bernafas spontan dengan menangis organ yang cukup penting
j Denyut jantung 120-140 x/menit Pada saat lahir :
j Sianosis sentral hilang dengan segera Æ bayi mulai nangis, bersin, bernafas dalam j Tonus otot menurun
menit pertama j Kesulitan memulai nafas pertama
j Janin mendapatkan oksigen sebelum lahir j Dapat terjadi apnu atau respirasi yang tidak adekuat
- Sebelum lahir, O2 janin berasal dari ibu Æ plasenta j Keterbatasan pengambilan O2 dan eksresi CO2
- Paru-paru belum berfungsi j Terjadi asfiksia yang progresif Æ kl tdk bisa tertolong harus NICU
- Alveoli terisi cairan Æ akan keluar saat bayi menangis, Penyebab depresi napas saat lahir:
bernafas jika tidak aliran darah pulmonalis tidak j Asfiksia intrauterine Æ plasenta yang salah
berkembang j Prematuritas
- Konstriksi pembuluh darah j Obat-obatan yang diberikan kepada ibu
- Aliran darah dari jantung kanan Æ duktus arteriosus Æ - spt pada SC yang menggunakan anastesi umum, obat akan lewar plasenta dan
aorta bayi akan ikut tertidur Æ bahaya
- ibu yang menggunakan narkoba Æ sleeping baby
j Kelainan neuromuskular kongenital
j Malformasi kongenital
j Hipoksemia intrapartum
-
- Pada bayi yang ductus ateriosus nya masih ada Æ karena a.v pulmonalis tidak
digunakan
YANG j Cairan dalam alveoli digantikan oleh udara
BIASANYA
TERJADI PADA
KELAHIRAN
SEHINGGA BAYI
MENDAPATKAN
OKSIGEN DARI
PARU-PARU
j Arteri umbilikalis terjepit Æ meningkatkan tekanan darah sistemik

j Relaksasi pembuluh darah paru (a.v pulmonalis) bersamaan dengan peningkatan tek.darah sistemik Æ
meningkatkan aliran darah pulmonal dan mengurangi aliran melalui duktus arteriosus Æ sehingga ductus arteriosus menutup
j DUCTUS TIDAK MENUTUP Æ jika asfiksia Æ alveoulus masih berisi cairan, tidak terisi oksigen Æ tidak terjadi pertukaran Æ darah tetap
mengalir di ductus Æterjadi PERSISTENT/PATENT DUCTUS ARTERIOSUS
PROSEDUR
RESUSITASI menilai reaksi bayi saat lahir
Selalu diperlukan bayi baru Usahakan tetap hangat, posisi yang benar,
lahir
bersihkan jalan napas, rangsang napas
dengan mengeringkan, dan beri O2 (bila
perlu)
Diperlukan lebih jarang Berikan ventilasi efektif Resusitasi ekstensif
-Balon dan sungkup
-Intubasi endotrakeal
Lakukan kompresi
Kadang-kadang diperlukan dada
bayi baru lahir

Pemberian obat-
obatan

Perkiraan Waktu LAHIR
↓
Penilaian
Bernapas atau menangis ?
Tonus otot baik ?
Cukup bulan ?
30 detik TIDAK
Berikan kehangatan
Posisikan; bersihkan jalan napas* (bila
perlu) A
Keringkan, rangsang, posisikan lagi
Beri O2 (bila perlu)
30 detik
Evaluasi pernapasan, frekuensi jantung, Evaluasi
dan warna kulit
Apneu Atau FJ <100 B
30kdeti
Hitung FJ: 6detik x 10

Berikan ventilasi tekanan positif* →
memberi oksigen dgn balon/sungkup
FJ<60 FJ>60 Evaluasi
Berikan VTP* C
Lakukan kompresi dada

HR<60 Evaluasi
Berikan Epinefrin → rujuk NICU D

A j Berikan kehangatan : sebelum lahir meja j Keringkan, merangsang pernapasan dan j Berikan oksigen aliran bebas bila perlu
resusitasi sudah harus hangat, bs pake lampu. meletakkan pada posisi yang benar
Tidak boleh dinginÆ bs hipotermi - Kain juga harus hangat
j Posisikan, bersihkan jalan napas - Posisi: semi ekstensi Æ ujung hidung sejajar
dgn langit2
Memakai masker
Cara mengeringkan bayi
Penghisapan mulut dan hidung: Mulut - Hidung
Memakai pipa endotrakeal
Merangsang pernafasan
Usap punggung, tdk boleh dada

JENIS BALON Balon tidak mengembang sendiri Balon mengembang sendiri
RESUSITASI
KEUNTUNGAN j Memberikan oksigen 100% setiap saat j Selalu akan terisi setelah diremas walau tanpa sumber gas
j Mudah mengetahui lekatan pada wajah pasien j Katup pelepas tekanan mengurangi pengembangan yang
j Kekakuan paru dapat terasa bila balon diremas berlebihan
j Dapat memberikan oksigen aliran bebas 100%
KERUGIAN j Membutuhkan lekatan ketat antara sungkup dan pasien untuk j Tetap mengembang walau tidak terdapat lekatan antara
mempertahankan balon tetap mengembang sungkup dan wajah pasien
j Membutuhkan sumber gas untuk mengembang j Memerlukan pemasangan reservoar oksigen untuk dapat
j Umumnya tidak mempunyai katup pelepas tekanan untuk pengaman memberikan oksigen mendekati kadar 100%
j Tidak dapat memberikan oksigen aliran bebas 100%
Karakteristik balon resusitasi

j Ukuran balon tidak melebihi 750 mL
j Mampu memberikan oksigen 90-100%
j Mampu menghindari tekanan yang berlebihan Æ kl berlebihan alveolus bisa pecah Æ pneumothorax
j Sungkup dengan ukuran yang sesuai Æ lebih baik yang bundar karena yg anatomis suka kebalik dan bantalannya
lebih kasar
Dilakukan oleh 2 org

Pengaturan reservoar
Berapa sering meremas balon :

• Kecepatan 40-60 kali/menit Æ lakukan ½ nya
dengan sungkup yang menutup hidung dan
mulut bayi dengan benar
• Pompa (remas) … dua … tiga (lepas) … pompa
(remas)
Bila dada tidak mengembang

KONDISI TINDAKAN
Lekatan tidak adekuat j Pasang kembali sungkup ke wajah
Jalan napas tersumbat j Reposisi kepala
j Periksa sekresi, hisap bila ada
j Lakukan ventilasi dengan mulut sedikit terbuka
Tidak cukup tekanan j Naikkan tekanan sampai tampak gerakan naik turun dada yang mudah
j Pertimbangkan intubasi endotrakeal
B j Bagaimana mengetahui perbaikan klinis bayi dan ventilasi tekanan positif dapat dihentikan ?
- Peningkatan frekuensi jantung Æ tidak perlu ventilasi
- Perbaikan warna kulit
- Adanya napas spontan
KOMPRESI j Indikasi untuk memulai kompresi dada : bila frekuensi jantung < 60/menit setelah 30 detik dilakukan VTP yang efektif
DADA j Lebih baik dilakukan intubasi endotrakeal untuk menjamin ventilasi yang adekuat dan memudahkan koordinasi VTP dan kompresi dada
j KOMPRESI HARUS DISERTAI VENTILASI
j Apabila kompresi dan ventilasi bs membuat menangis Æ kompresi dl lepas ventilasi tetap, jk kondisi membaik ventilasi diganti dengan oksgien aliran bebas
j Teknik (ibu jari dan dua jari)
- Posisi jari Æ 1/3 bawah tulang dada/sternum
- Penekanan Æ ± 1/3 diameter anterior-posterior dada
- Kecepatan : satu siklus terdiri dari 3 kompresi + 1 ventilasi (waktu 2 detik) Æ 30 ventilasi & 90 kompresi per menit
- Hitungan: Satu – Dua - Tiga – Pompa – Satu - Dua -Tiga - Pompa
- Hentikan bila FJ > 60 /menit
INTUBASI ETT j Pd anak blade nya lurus, dws bengkok
j Tidak menggunakan balon Æ krn bs menginfeksi

SINDROM KESULITAN PERNAFASAN (dr. elsye)
j Asfiksia berat: termasuk penyakit membrane hialin, kelainan kongenital, sepsis (keranjang sampah), aspirasi meconium
j Sesak nafas: Æ paru/jantung Æ membedakannya beri o2 (hyperoxia test) jika membaik berarti kelainan paru, jika tidak kelainan jantung bawaan
0
j Rawat inkubator, pertahankan suhu tubuh 36,5-37,5 C Æ bayi biasanya j Bila tetap sianosis dengan O2 sungkup kepala Æ CPAP
hipotermi j Bila apnu berulang atau dengan CPAP klinis tidak membaik Æ ventilator
j Minimal handling Æ ga boleh di pegang sering2 krn tangan penuh dgn j Bila o2 diberikan menggunakan kanul konsentrasi hanya boleh 2L/menit
kuman Æ tidak boleh lebih krn bs merusak mukosa sal. Nafas
j Pemberian cairan intravena Jika mau mmberikan dgn kosentrasi lebih bsr Æ Oxygen hood, syarat
j Pemberian O2 untuk mengatasi sianosis sentral bayi harus nafas
j Pemberian antibiotika (infus) + septic work-up sampai terbukti bukan sepsis Jika tidak mempan, pasang CPAP: mirip ventilator tp tidak ETT, o2
Æ krn dugaan sepsis smp terbukti bukan dipompakan dengan tekanan Æ syarat: bayi nafas tp tdk adekuat
PENANGANAN j Mencari etiologi j Terakhir Æ intubasi
UMUM BAYI j Observasi ketat tiap jam
SESAK NAFAS - Laju napas
- Retraksi/grunting
- Sianosis
- Konsentrasi O2 (jika memungkinkan)
- Laju jantung
- Temperatur kulit bayi dan inkubator
j Foto toraks
j Analisis gas darah
j Antibiotika sampai terbukti tidak ada infeksi (kultur steril)
PENYAKIT MEMBRAN HYALIN (PMH/HMD) / TAKIPNEA SEMENTARA PADA NEONATUS
(TTN/TRDN) /
SINDROM GAWAT NAFAS (SGP) TIPE I / SINDROM ASPIRASI MEKONIUM (SAM)
SINDROM GAWAT NAFAS TIPE II /
RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)
WET LUNG SYNDROME
j Gawat napas pada BKB yang terjadi segera j j
atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai
BATASAN dengan kesukaran bernafas yg menetap atau
menjadi progresif dlm 48-96 jam pertama
kehidupan
j Bayi kurang bulan yang lahir bs bernafas yang
makin lama makin jelek
j Defisiensi surfaktan, f/ mencegah alveolus j Bedah kaisar Æ tidak ada kompresi jalan lahir j Disebabkan karena aspirasi meconium Æ
kolaps pd akhir ekspirasi j Hipoksia janin atau asfiksia berat meconium mengandung enzim yang dapat
ETIOLOGI j Semakin premature surfaktan semakin sedikit j Ibu mengalami sedasi Æ Anastesi umum: bayi merusak epitel sal. Nafas janin
j Prematur Æ surfaktan kurang Æ alveolus bs ikut tidur “sleeping baby” j Kalau bentuk meconium bulat2Æ obstruksi
kolaps saat akhir ekspirasi Æ bayi akan j Polihidramnion Æ hampir selalu disertai
mengalami sesak napas kelainan kongenital

Jadi wajar saat lahir bisa bernafas tp semakin
lama mjd buruk krn surfaktan semakin
berkurang
j Makin muda usia kehamilan Æ makin tinggi
risiko PMH
j Kolaps alveolus Dalam kandungan alveolus dan bronkus janin terisi Hipoksia janin
cairan ↓
j Cairan yang ↓ Meconium keluar dan janin gasping
mengandung protein Bayi yang lahir pervaginam, Saat masuk ke jalan ↓
tinggi Æ membran hialin lahir akan ada tekanan di rongga dada Cairan amnion yang terkontaminasi meconium
j Penyempitan arteri ↓ terhirup ke laring dan trakea
PATOFISIOLOGI pulmonalis Sebagian cairan alveolus akan keluar ↓ pembersihan sal.
↓ Nafas tdk adekuat
Sisa nya akan keluar saat menangis Meconium masuk saluran nafas lebih kecil dan
alveolus
Gagal Pada bbrp bayi tidak terjadi proses diatas (pd SC) ↓
nafas sehingga alveoulus masih terisi cairan Æ sesak Kerusakan paru
Kalau lahir normal: saat kepala nongol Æ suction
smp bersih sebelum bayi nangis

j Sesak napas saat lahir atau segera setelah lahir j SAM: sesak nafas sejak lahir
j Klinis memburuk setelah 48 – 72 jam Æ karena SAM ringan SAM berat
surfaktan habis membaik
j Perbaikan klinis terjadi setelah 48 – 72 jam Æ
kompensasi tubuh membuat surfaktan sendiri secara Memburuk: Tertolong:
jk usia cukup bertahap Secara Kerusakan
PERJALANAN j Oksigen dihentikan antara hari ke 5 – 10 dalam progresif paru perlu
PENYAKIT beberapa ↓ wkt lama utk
hari – Tidak sembuh
beberapa tertolong sempurna
minggu
Beri AB, blh plg Bronkopulmonary dysplasia,

Spt PPOK. Harus dirawat dgn O2
j Anamnesis j Cukup bulan/kurang bulan j Cukup/lebih bulan, jarang sekali kurang bulan
- Bayi kurang bulan atau j Sesak napas saat atau segera setelah lahir j Cairan amnion terkontaminasi mekonium
- Cukup bulan tapi dari ibu dgn DM tidak (dalam 1 jam pertama setelah lahir) j Mekonium tampak/dapat dihisap dari saluran
DIAGNOSIS terkontrol j Sesak akan membaik dalam 24 jam pertama, napas atas (bantuan laringoskop)
j PF menghilang dalam 72 jam Æ cukup diberikan j Kulit bayi diwarnai mekonium (meconium
- Sesak napas oksigen dan dirangsang spy nangis akan staining) Æ dikuku tdk akan hilang
- Bayi tampak lemah (letargi), edema membaik j Sesak napas
perifer j Foto torak

j Foto toraks Æ alveolus kolaps: gambaran paru - Foto toraks usia <6 jam akan sama j Foto toraks : hiperinflasi paru disertai banyak
opaque gambarannya dgn PMH daerah paru yang kolaps Æ karena paru tidak
Stadium: TRDN 1 TRDN 2 berkembang
1. Pola retikulogranular (PRG) Æ gambaran
titik-titik Grade 2
2. PRG dan bronkogram
udara (BGU)
3. PRG + BGU + batas
jantung kabur
4. Kolaps seluruh paru
(white lung) Æ susah
ditolong
j Pencegahan persalinan prematur j j Anamnesis ibu secara komplit
j Jika harus premature Æ Pemberian j Penghisapan saluran napas sebelum bahu
betametason pada ibu (prematur < 34 minggu) dilahirkan
PENCEGAHAN minimal 2 hari sebelum Æ dengan harapan j Penghisapan saluran napas (larings dan trakea)
surfaktan terbentuk secara langsung dengan bantuan laringoskop Æ
j Resusitasi adekuat jangan biarkan bayi nangis sebelum bersih
j Mencegah hipotermi, hipoglikemia dan
hipoksia
j Diagnosis dini j Tidak ada penanganan khusus Æ cukup beri j Tidak ada pengobatan spesifik
j Risiko tinggi timbulnya PMH Æ Bayi dilahirkan oksigen dan bayi rangsang utk nangis j Kasus berat Æ ventilator / ECMO
TATALAKSANA di RS yang mempunyai fasilitas memadai j Jarang perlu perawatan level 2 atau 3 j Pengawasan ketat terhadap komplikasi
j Surfaktan Æ disemprotkan langsung ke paru j Makanan per oral setiap 3 jam melalui sonde j
j Penanganan suportif yang baik Æ Oksigen lebih dianjurkan
j Bila dapat hidup 72 jam setelah kelahiran Æ
sembuh sendiri Æ surfaktan sudah terbentuk
j Keadaan yang berhubungan dengan j j Pneumotoraks / pneumomediastinum
prematuritas: ikterus, apneu, hipotermia, j Kerusakan akibat hipoksia pada organ lain
hipoglikemia j
KOMPLIKASI j Kerusakan otak
j Perdarahan periventrikular
j Pneumotoraks Æ krn dipompa terlalu kuat,
alveolus pecah
j Duktus arteriosus persisten
j Penyakit paru kronik

IKTERUS NEONATORUM (dr. elsye)
j Kolestasis: ↑bilirubin direk (merusak sel hepar) Æ Dalam 2 bulan harus operasi, kl lebih sudah terjadi sirosis hepatis
j Icterus neonatorum: ↑bilirubin indirek
Î Pewarnaan kuning pada sklera, kulit dan mukosa yang disebabkan oleh penumpukan bilirubin
j Terlihat pada kulit bila kadar >5 mg/dl
j Terlihat pada >50% neonatus
j Pada bayi prematur > bayi cukup bulan
j bayi lahir dengan Hb tinggi (18-20), dalam bbrp hari harus dipecah dan diturunkan menjadi Hb normal
Hasil pemecahan Hb
↓
bilirubin indirek (dibawa oleh albumin ke hati)
↓
METABOLISME harus dikonjugasi dihepar oleh enzim gluconil transferase
BILIRUBIN ↓
bilirubin direk, baru bisa dikeluarkan
↓
lewat urin (urobilinogen) & feses (sterkobilin)
j Jika bilirubin hanya berputar tidak bs keluar di tubuh Æ siklus enterohepatic
j Masalah di ductus biliaris Æ bilirubin direk↑ akan merusak sel hepar

PATOLOGIS FISIOLOGIS
j Terjadi pada 24 jam pertama j Timbul setelah 24 jam
IKTERUS j Kenaikan kadar bilirubin > 5 mg / dl / hari j Kadar tertinggi pada hari ke 5 pada NCB; pada hari ke 7 pada NKB
j Bilirubin total >15 mg / dl j Kadar bilirubin total < 15 mg/dl
j Bilirubin direk > 2 mg / dl j Hilang dalam 14 hari
j Ikterus berlangsung lebih dari 14 hari j Hilang tanpa perlu pengobatan
j Warna feses dempul dan urin kuning tua
j Bilirubin indirek mudah larut dalam lemak Æ bila kadar tinggi, tidak terikat albumin, sawar darah otak rusak Æ melalui sawar darah – otak Æ terikat sel
BAHAYA otak Æ KERN IKTERUS Æ bayi kejang
HIPERBILIRUBINEMIA j Bilirubin direk larut dalam air.
Bila ada atresia atau obstruksi duktus biliaris Æ ber tumpuk di dalam hati Æmerusak sel hatiÆ sirosis hepatis
j Mulanya: sefalo kaudal, dimulai dari muka dan hilang terakhir muka
Daerah tubuh Kadar bilirubin mg/dl
Muka 4-8
PENILAIAN KLINIS Dada / punggung 5-12
Perut dan paha 8-16
Tangan dan kaki 11-18
Telapak tangan / kaki >15

j Timbul dalam 24 jam pertama j Timbul antara 24-72 jam j Timbul setelah 72 jam
- Penyakit hemolitik pada BBL: - Fisiologik - Sepsis
- Inkompatibilitas Rh,ABO - Sepsis - Hematoma sefal
PENYEBAB Infeksi ; TORCH, malaria, - Polisitemia - Hepatitis neonatal
- bakteri - Perdarahan tertutup - Atresia biliaris
Defisiensi enzim G6PD - Perdarahan intraventricular - Breastmilk jaundice Æ estrogen yang tinggi disekresikan
- Peningkatan sirkulasi entero-hepatik ke asi ibu shg menggangu metabolism bilirubin Æ stop
- asi 24 jam Æ akan kembali normal
Kelainan metabolik
j Gejala utama : kuning di kulit, sklera, dan mukosa
j Pemeriksaan laboratorium
- Bilirubin serum total dan direk Komplikasi:
DIAGNOSIS - Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepi Ensefalopati
- Golongan darah dan Rhesus ibu dan bayi Kern icterus Æ nekrosis neuron, bili >25
- Uji Coombs
- Kadar enzim G6PD
- Skrining sepsis
- Fungsi hati dan tiroid untuk ikterus lanjut
j Tujuan : Mencegah keracunan oleh bilirubin
j Cara Pencegahan hyperbilirubinemia
-
x Pemberian minum dini Æ IMD
- x Hidrasi adekuat
Penurunan kadar bilirubin
x Terapi sinar: pd neonates cukup bulan (bil tot >12mg), kurang bulan (>10mg)
cahaya dengan gelombang 450-460 nanometer Æ sama spt sinar UV pagi sebelum jam set 8
TATALAKSANA
jarak bayi dengan lampu 30-45cm, menggunakan penutup mata krn lampu merusak sel retina mata
Setiap 2 jam bayi disusui
Ubah posisi bayi setiap selesai menyusui
Ukur suhu setiap 4 jam
Timbang bayi setiap hari
Periksa kadar bilirubin setiap 12 jam
Hentikan terapi sinar bila kadar < 10 mg/dl
ES: bronze baby syndrome

x Transfusi tukar: masuk darah vena, Tarik darah arterI. Æ Bil >20mg/dl
j Sindrom Crigler Najjar j Hepatitis neonatal idiopatik
HIPERBILIRUBINEMIA j Breastmilk jaundice INDIREK j Inspissated bile syndrome DIREK
j Hipothiroidism j Infeksi
MEMANJANG j Stenosis pilorus j Malformasi- atresia biliaris, kista kholedokus
j Hemolisis yang berlangsung terus j Penyakit metabolisme- galaktosemia
j Malaria j Nutrisi parenteral total yang lama
DENGUE SHOCK SYNDROME (dr. Elsye)
j Keempat serotipe dengue bersirkulasi di Indonesia Æ 4 Serotype
- Grade 1-2 MK lebih ringan
- Grade 3-4 MK lebih berat
KESULITAN j Kesulitan mempertahankan pengendalian vector Æ sepanjang tahun ada kasus DBD
MENURUNKAN j Partisipasi masyarakat menurun dalam membantu program pengendalian vector
MORBIDITAS j Peningkatan urbanisasi
j Kepadatan penduduk dalam beberapa kota
j Perumahan kosong di perkotaan
SEARO 2011 j Penggunaan warning signs untuk deteksi dini syok
j Klasifikasi expanded dengue syndrome Æ Melibatkan seluruh organ tubuh
j Pemeriksaan lab A-B-C-S
Pasien akan datang dengan demam Hari ke 3 - 6 suhu tubuh↓ Æ fase

tinggi mendadak yang tidak akan shock Æ kritis
sembuh dengan pengobatan
Î Ciri khas infeksi virus Pada fase shock Æ loading cairan
>>> utk mencegah shock
Hari 1-3 tjd dehidrasi, ada mual
PERJALANAN muntah, demam tinggi. Intake sulit Tapi setelah hari ke 6 Æ cairan
extravaskuler diresorbsi kembali Æ
PENYAKIT Trombosit ↓ = Ht ↑ hati2 udem paru
Saat trombosit normal Ht sgt tinggi Æ
tjd dehidrasi intravaskuler Æ pasien
harus di rawat
Periksa igM dan IgG Æ setelah hari

Pada hari 1-2 demam Æ dalam masa
viremia Æ periksa NS1 dengue ke 5
j Dengue Æ demam + 2 gejala: j Warning sign

- Mual muntah - Nyeri abdomen hebat Æ perdarahan intraabdominal
- Nyeri kepala hebat - Muntah terus
- flushing - Perdarahan mukosa
- Tes tourniket (+) - Hepatomegaly >2cm
- Leukopenia Æ krn infeksi virus - Letargi, restlessness
- Warning sign - Peningkatan Ht yang hebat disertai penurunan trombosit

Infeksi virus dengue
Asimptomatik Simptomatik
Undifferentiated fever Demam Dengue (DD) Demam berdarah dengue Expanded dengue
(viral syndrome) (DBD) syndrome
Tanpa perdarahan Dengan perdarahan Tanpa shock Dengue shock syndorme

(DSS)
Demam Dengue (DD) Demam berdarah dengue (DBD)

j Bisa ada perdarahan j Bisa perdarahan
j Tidak ada shock j Bisa shock Æ krn perembesan cairan intravascular ke extravascular Æ
j Ht tidak meningkat shg intravaskularnya dehidrasi
j Trombosit bs menurun Æ makanya jd perdarahan j Pasien tidak boleh meninggal dalam 24 jam setelah masuk RS
DD / DBD Grade Signs & Symptoms Laboratory
DD Demam dengan 2 gejala: Leukopenia ( ≤5000 cells/mm3)
3
Sakit kepala, Retro-orbital pain, Myalgia, Arthralgia/bone pain, Rash, manifesrasi Trombocytopenia ( ≤150.000 cells/mm )
perdarahan, No evidence of plasma leakage Rising hematocrit (5-10%)
No evidence of plasma loss
DBD I Demam Trombocytopenia <100.000 cells/mm3
KALSIFIKASI Tidak ada perdarahan kecualiÆ positive tourniquet test Hematocrit rising ≥20%
3
DBD II Sama spt derajat I + manifestasi perdarahan Trombocytopenia <100.000 cells/ mm
Hematocrit rising ≥20%
DBD III Pre-shock Æ nadi mulai cepat, TD teraba palpasi, tekanan nadi menyempit (<20mmHg) Trombocytopenia <100.000 cells/mm3
Tekanan nadi: sistol – diastole Hematocrit rising ≥ 20%
DBD IV Shock Æ nadi tidak teraba, penurunan kesadaran, TD tidak terukur, akral dingin Trombocytopenia <100.000 cells/mm
3
Hematocrit rising ≥20%

j

j Tidak ada perbaikan klinis setelah demam reda j Pucat, ekstremitas dingin
WARNING SIGN Æ j Menolak makan/minum j Perdarahan :
j Muntah berulang - epistaksis, perdarahan gusi, petechial,
UNTUK MENDETEKSI
DINI SHOCK j Nyeri perut hebat - BAB hitam, hematemesis Æ bahaya
j Letargi - menoragia, BAK coklat (haemoglobinuria atau hematuria)
j Perubahan perilaku Æ mengigau j Diuresis menurun selama 4-6 jam Æ krn ada expanded dengue sindrom Æ ke ginjal
j Demam tinggi, timbul mendadak, kontinua, kadang bifasik
j Berlangsung antara 2-7 hari
MANIFESTASI KLINIS j Muka kemerahan (facial flushing), anoreksia, mialgia dan artralgia
j Nyeri epigastrik, muntah, nyeri abdomen difus
DBD j Kadang disertai sakit tenggorokan
j Faring dan konjungtiva yang kemerahan
j Dapat disertai kejang demam
Dalam bbrp jam Dalam bbrp menit Kolaps kardiovaskular
Compensated shock Decompensated shock Profound shock

•bisa kembali •sulit •berat
•takikardia •takikardia •nadi tidak teraba
DENGUE SHOCK •takipnea •hipotensi •TD tidak terdeteksi
•pulse rate <20mmHg •narrow of pulse rate
SYNDROME
•Cap. refill time ˂ 2 sec •hyperpnea / kusmaull
•cold skin •sianosis
•penurunan output urin •cold and clamp skin
•restless
Gangguan koagulasi Perdarahan massif (akibat DIC) Æ tidak bs diapa2kan
Trombositopenia
EXPANDED DENGUE j Ensefalopati dengue j Infeksi ganda (dual infections) j Miokarditis
SYNDROME j Perdarahan hebat (massive bleeding) j Kelainan ginjal

Shock
berikan cairan segera Æ kristaloid: RL / NaCl 0,9%
- Kl bener2 shock 20ml/kgbb selama 30 menit
- Blm tll berat 10ml/kgbb Æ tidak perbaikan naikan 20ml/kgbb
Shock teratasi: Shock tidak teratasi:

kesadaran membaik, nadi teraba kuat tekanan kesadaran menurun, nadi lembut/tdk teraba,
nadi >20mmHg tekanan nadi <20mmHg
tetesan diturunkan 10ml/kgBB/jam ulang cairan 20ml/kgBB
stabil dalam 24 jam: evaluasi kembali, masih shock:

beri koloid (dextran) / plasma (FFP)
TATALAKSANA tetesan diturunkan 5ml/kgBB/jam 10-20ml/kgBB (max 30ml)
lalu turunkan lagi 3ml/kgBB/jam koreksi asidosis → periksa AGD
shock belum teratasi

stop! infus tidak boleh >48jam
Ht turun Ht tetap tinggi → hati2
perdarahan intra abdominal
Kristaloid: lebih cepat, 1jam sudah bs keluar

Koloid: molekulnya lebih besar, bertahan di intravascular lebih lama, bs 3jam
transfusi WBC, dpt diulang sesuai
kebutuhan

ILMU KESEHATAN MATA
TRAUMA MATA (dr. Atiek)
j Trauma tumpul Æ tidak menimbulkan luka terbuka dimata
j Trauma tajam
j Trauma kimia
TRAUMA PALPEBRA TRAUMA KORNEA
ABLASI KORNEA LASERASI KORNEA KORPUS ALIENUM KORNEA
RIWAYAT j Waktu j Trauma tumpul j Benda penyebab j Mekanisme:
j Mekanisme j Nyeri waktu menutup mata j Korpus alienum - saat pasien yg bergerak
j Objek (Logam, kayu, kaca) Æ penanganan j ErosiÆ defek epitel kornea j Tetanus - objek yg bergerak Æ
berbeda tertahan di kornea
j Benda asing Æ bs tembus intraokuler - sama sama bergerak Æ
j Vaksinasi tetanus Æ pernah/belum tekanan >>
kemungkinan beda asing
bs masuk intraokuler
j jenis benda asing:
- organic Æ hati2 jamur
KLINIS j Kedalaman lesi, panjang, lebar j Pasien mengeluh sensasi benda j Edem konjungtiva j Ditemukan korpus alienum di
j Edema asing j Test fluorescein (+) kornea
j Edeimosis j Nyeri, fotopobia j rupture di sklera j Defek epitel
j Edema palpebral j trauma tumpul Æ tidak j Port d enrty Æ jd infiltrate
j Blefaropasmus tembus kornea
j Test fluorescein Æ utk melihat - tidak ditemukan defek j Edema palpebral
ada/tdk defek epitel epitel tp bs ada rupture j Blefarospasme
j Infiltrate kornea (-) dipembuluh darah Æ j Kl smp ke anterior chamber
j Slidel test (-) Æ tes utk melihat - hifema Æ hipopion
ada/tdk hubungan antara COA dalam
permukaan kornea smp - Scidel test (-)
endotel - TIO: N
j Injeksi konjungtiva j Tembus:
j Flare, sel - Scidel test (+) Æ ada
- cairan yang keluar
Pupil irregular, iris
- prolapse
COA dangkal
- Hifema
- Katarak
- TIO perpalpasi ↓
PEMERIKSAAN j Letak: j Diberikan anastesi topical Æ j j Visus
- margo Æ banyak tdp muara gld. lacrimalis pantokain eyedrop j Pupil Æ ada defek/tdk
dan ductus nasolacrimalis di sisi nasal. j Lihat visus
Terutama margo inferior - Perifer Æ visus tdk tgg j Scidel test
- canalis ductus nasolacrimalis Æ apbl - Divisual axis Æ penurunan j Corpal di fornix palpebral
rupture bs ekteropion, lacrimasi visus superior
- septum: disisi nasal Æ bsa kena sinus j Reflek pupil j Macam2 corpal
j visus Æ trauma palpebral luas bs gangguan j Slit lamp - Gerinda (tkg las) Æ lsg
visus j Test fluorescein nempel dikornea dan
j reflex pupil j Korpus alineum terselip di gbs lepas Æ ekstraksi
j rupture bulbus oculi (trauma kornea/ fornix (perbatasan k.tarsal dan <24jam bs epitelisasi, tp
konjungtiva/sclera) Æ COA dangkal, TIO↓ k.bulbi) palpebral superior Æ - kl >24 tbt sikaatrik
j gerakan bola mata Æ jk ada gangguan bs jd pd trauma kimia dan tumpul Semen, kapur
kena otot extraokuler - Logam Æ plg sulit
j diplopia - Kaca, pasir, keramik
j ptosis: kelopak mata turun Æ saat disuruh - (inert)
buka mata tidak terbuka sempurna, Kayu (infeksi)
kemungkinan otot levator palpebral terkena - Peluru Æ tembus
j benda asing intraokuler, akn
j CTscan pot axial / coronal tertahan di retina
TATALAKSANA j Defek margo palpebral j AB topical Æ erosi kornea j Tembus Æ jahit kornea dgn j
- Palpebral superior j Patching (bebat)Æ ditutup yg anastesi umum.
x Defek kecil < 33 % Æ Langsung kenceng krn scr fisiologis Menggunakan benang nilon
dijahit epiteliasasi kornea akan tjd 10 0
dalam 24 jam Æ 12-24jam baru AB topical Æ post operasi
x Defek sedang ( 33 % - 50 % ) dibuka Steroid sistemik, koagulansia
Pemanjangan segment lateral j Central lens
palpebral j SA 1% Æ utk dilatasi pupil

Flap semi-sirkuler j Bebat
x Defek besar ( > 50 % ) j NSAID topical
Cutler-Beard procedure j Jangan beri steroid krn
- (Tarso konjungtiva flap) menghambat pertumbuhan
Palpebral inferior epitel
x Defek kecil ( < 33 % )Æ Langsung
dijahit
x Defek sedang ( 33% - 50 % )
Flap rotasi ( Tenzel )

Tarsokonjungtiva autograft
x Defek besar ( > 50 )
Tarsokonjungtiva flap dari
palpebral superior
Graft retroauricular (Hughes
procedure)

HIFEMA SUBLUKSASI LENSA TRAUMA KIMIA
RIWAYAT j Adanya darah di bilik mata depan j Lensa lepas bergeser ke satu sisi j Jenis:
j Jenis trauma: tumpul/ krn zonula zinii rupture - Asam Æ membentuk koagulase shg
j Riwayat kelainan darah Æ sickle cell anemia j Trauma tumpul menaham penetrasi
j Pemakaian aspirin Æ menimbulkan gangguan pembekuan j Visus turun krn lensa media - Basa Æ lebih bahaya bs penetrasi
refraksi menembus epitel yg intak
j Jk tidak ada riwayat trauma: j Berapa lama smp berobat
- Marfan syndrome j IrigasiÆ slm15 menit dengan air mengalir
- Marcesani syndrome atau dengan nacl/rl disemprot, plg ptg
- Hemosistinuria dibagian fornix anterior dan posterior
KLINIS j Visus ↓ j Sfingter iris robek j Kulit sekitar palpebral, konjungtiva Æ ada
j Reflex pupil lambat j Vossius ring kemosis
j TIO ↓/↑: meningkat pd awal trauma dan bbrp hari tjd j Katarak Æ lensa keruh j Trauma kuat Æ kulit terbakar
shock shg menurun j Iridodonesis Æ zonula zinii rupture j Defek kornea
j Subluksasi lensa Æ krn rupture prosesus siliaris shg zonula jd iris gak bulet lagi j Kornea keruh
zinii ruptur j Phacodonesis j Flare di coa
j Rupture bulbi j Prolpas vitreus j TIO ↓/↑: pd awal tinggi krn menyumbat
j Ablasi rertina
j Perdarahan vitreus
PEMERIKSAAN j Visus j j Lakukan pemeriksaan pH
j Pupil: j Korpus alieum ada /tdk
- bulat/lonjong
- dilatasi Æ karena sirkulus iridis mayor dan minor
- menyebabkan otot sfingter pupil paralisis
reflek pupil
j TIO
j Fundus
j Lab: PTT/APTT/CBC
TATALAKSANA j Bedrest j j Irigasi (30menit) Æ periksa pH sudah
- minimal 5 hari. Kl mobilisasi hifema yg tdnya di netral/blm
inferior bs terdispersi. j Pd trauma basa Æ EDTA
- Tidur Harus ½ duduk, tidak blh terlentang Æ karena
bs tjd inhibisi kornea: SDM masuk ke kornea Æ
irreversible
j Perhatikan: TIO, PTT/APTT
j SA 1%, Diamox Æ utk menurunkan produksi aquos humor
spt TIO tidak meningkat
j Steroid topical , Analgetik
j Parasintesis: disedot hifemaÆ jk 3 hari tidak turun dan TIO
tinggi
j Koagulasia
FRAKTUR ORBITA FRAKTUR ZYGOMA FRAKTUR BLOW OUT
j Letak: j Tripod fraktur: KLINIS PEMERIKSAAN PENANGANAN
- Fraktur di tulang orbita - Rima orbita lateral, inferior j Trauma tumpul Æ KLL, jatuh j Visus j Nasal decongestan 2minggu Æ
- jaringan orbita - Area zygomaticus j Enoftalmus: mata mendelap j Pupil utk cegah udem
- sinus disekitar mata - Dinding lateral sinus maxila kedalam j Krepitasi j AB
- jar. Intra cranial j Gangguan gerak bola mata Æ j Ctscan axial dan j Kompres es
x lefort 1: maxilla, orbita kena otot okuler coronal j Elevasi kepala
intak j Diplopia j Analgetik
x lefort 2: nasal, lakrimal j Nyeri, udem/enfisena palpebral j Steroid oral dosis
x lefort 3: dasar j Hypestesi infraorbital imunosupresif 1mg/kgbb
tengkorak, dasar j Ptosis j Reposisi: stlh 7-14 hari, dengan
orbita, dinding orbita j Perdarahan hidung silicon, reposisi di m. rectus inf
medial dan lateral

ILMU PENYAKIT DALAM
ELECTROCARDIOGRAPHY (dr. Fatimah)
j Menjelaskan ttg anatomi dan fisiologi jantung dan bagaimana menjelaskan penyakit pd jantung
j Tdp 12 lead yang menjelaskan:
- elektrik jantung, denyut jantung
DEFINISI - kondisi aritmia (supraventrikuler Æ pd atrium, ventrikuler Æ pd ventrikel),
- AV block Æ pace maker
- hipertrofi, sirkulasi jantung,
- efek obat terutama obat digitalis,
- gangguan elektrolit terutama kalium pada gelombang T
- peradangan: miokarditis/pericarditis
SA node (gelombang P)
↓
masuk ke dalam jarak antara SA node dan ventrikel yaitu di junction
IRAMA ↓
JANTUNG / SA Node kontraksi atrium tp belum maksimal
SINYAL Æ Internodal branch ↓
LISTRIK Æ AV Node sinyal berjalan lagi sampai kedalam ventrikel
JANTUNG Æ Hiss Bundle ↓
Æ Purkinje Fiber smp ke purkinje
Æ Contraction ↓
baru kontraksi jantung
j kelainan di atrium Æ supraventrikel: dijumpai adanya extrasistol dari atrium & ventrikel
j supraventrikel bs juga asal dari AV node intermodal branch
j Leads ekstremitas Æ 4
j Leads precordial Æ 6
- V7 : di linea aksilaris posterior
- V8: diline scapula posterior dgn v5
dan v6 Æ untuk menggambarkan
bagian posterior jantung
- V3R - V9R Æ utk mengetahui
LEADS jantung sebelah kanan

KALIBRASI IRAMA DAN IRAMA SINUS QRS AXIS
FREKUENSI JANTUNG
j 1mV=1cm j Metode: j Irama dimana P diikuti QRS j Dinilai dari lead 1 dan lead aVR
j penting untuk - Kotak besar: 300 j Interval PR: j Bagaimana kondisi gel. R di lead 1 dan
menilai hipertrofi - dibagi R-R - normal (0.12-0.20s) Æ sktr 3 kotak besar, aVR
jantung Kotak kecil: 1500 tidak boleh > 5 kotak j QRS nya (+) atau (-)
j 1 Kotak kecil: 0.04s - dibagi R-R - > 5kotak Æ interval PR memanjang, pada - Dua2nya ke atas Æ normoaxis
j 1 kotak besar Kalau irama tidak kasus AV blok - 1 keatas 1 kebawa Æ left axis
(5kotak kecil) : teratur (biasanya j QRS: - 1 kebawah 1 keatas Æ right axis
0.2s atrial fibrilasi Æ - Normal (<0.12 s) Æ 3 kotak besar - Dua2nya kebawah Æ extrim right
j PR Interval: 0,12’’ - 0,20’’ hitung QRS pd 30 - Tinngi: 5-20mm deviasi Æ jtg besar sekali kearah
j QRS duration: 0,04’’ - 0,12’’ kotak besar dikali - Ventrikel extra sistol Æ QRS lebih lebar kanan
10
INTERPRETASI
atas normal
bawah abnormal
GELOMBANG P ST SEGMEN GELOMBANG T

j Menggambarkan depolarisasi atrium j Dimulai pd J point j Menggambarkan repolarisasi ventricle
j Normal: j Diantara depolarisasi ventrikel dan repolarisasi dilanjutkan dengan relaxasi ventrikel
- Bentuk bulat dan kecil ventrikel j Selalu positif di lead: I, II, V3-V6
- Tinggi < 3mm j Biasanya isoelektrik j Negative di lead avR
- Posisi selalu (+) di lead I, II, avF j Tidak isoelektrik Æ ST elevasi dan ST depresi Æ j Gelombang T Æ menggambarkan iskemi
menunjukan adanya infark miokard jantung
EKG ABNORMAL
INFARK MIOKARD HYPERTROPHY
j Sindrome coroner akut: j Pembesaran atrium Æ lihat gelombang P
- Anam: - P (pulmonal) meninggi pd lead I, III, aVF >2.5mm Æ pembesaran atrium kanan
x nyeri dada permanen yang terus menerus menjalar ke dada kiri, iga, rahang, - P (mitral): spt punuk onta Æ pembesaran atrium sebelah kiri
tangan kiri. Bertambah saat aktifitas dan tidak berkurang saat istirahat j Pembesaran atrium kanan
x Ada riwayat pencetus: hipertensi, kolesterol, dll - gagal jantung kanan Æ pasien mitral stenosis
x Berdebar (HR cepat) - pasien kor pulmonal: gangguan pd jantung yang diakibatkan oleh penyakit paru
x Keringat dingin, cemas yg lama spt PPOK
x Mual muntah Æ colitis iskemik j pembesaran jantung kiri
- mitral regurgitasi

- PF:
x TD: pd org normal tdk terlalu
meningkat, tp pd hipertensi
meningkat tinggi
x Takikardia, suhu normal
x Pernafasa tdk tll meningkat
x Kl ada gelpÆ disertai gagal jtg
x Kl ada mur2Æ kelainan katup jtg
j Evolusi terjadi infark miokard akut: ST elevasi dan terakhir tjd T inverted
NSTEMI STEMI
Semua ST depresi Tdp ST elevasi dan ST
depresi Æ bayangan
cermin
j Pembesaran ventrikel Æ gelombang QRS

- Kiri: tinggi gel. R sangat tinggi (lihat gambar)
- Kanan: dominan R di V I Æ R > S, dan ada gambaran T inverted di V I

Diagnosis:
- large anterior MI
Æ karena tjd ST elevasi
yang luas dari V1-V6
- Terkena septum,
anterior, dan lateral
j TREATMENT:
- Ventrikel kiri Æ biasanya kasus penyakit jantung hipertensi
Obat anti hipertensi: ACEI / angiotensin reseptor bloker
- Ventrikel kanan Æ PPOK
Obat: golongan dorner (ga jelas suaranya)

j TREATMENT:
IMA STEMI IMA NON STEMI
- Anti agregasi trombosit: Aspirin 320 - Aspirin 320 mg and clopidogrel 300
- mg and clopidogrel 300 mg Æ suportif - mg
Antiangina Æ suportif anti nyeri Anticoagulan
x < 6 jam (golden period): - Antiangina
thrombolytic (terapi utama) →
anticoagulant (suportif)
x > 6 hour: anticoagulant
Resiko pemberian trombolitik Æ perdarahan
Antikoagulan bekerja pd hemostasis sekunder Æ diberikan dalam bentuk infus drip
heparin:
- Heparin unfractionated Æ murah tp harus disertai pemeriksaan APTT Æ utk
menilai heparin yg diberiksan sdh ckp/tdk
- Heparin low morecular Æ lebih mahal tp tdk perlu periksa APTT
HYPERKALEMIA ARYTHMIA
j Peaking T, QRS melebar, interval PR memanjang j Paroxysmal Supra Ventricular Tachycardia
j Kalium normal: 3,5-5,5 - Gelombang P tidak ada
j Hyperkalemi tjd pd: gagal ginjal kronik Æ tidak mampu - Disebabkan oleh mekanisme re-entry
membuang kalium dalam urin - QRS sempit
j Hipokalemi Æ dijumpai pd gel. U Æ lebih bahaya - Terapi: beta blocker Æ propranolol, digoksin
- tjd pada muntah-muntah, diare, obat furosemide,
- dexometason (steroid) jangka panjang Æ bs
menyebabkan kerusakan pd kel. Adrenal yang
mengatur keseimbangan Na K
- obat asma βagonist baik yang oral maupun semprot j Atrial fibrilasi
- Gelombang P banyak
- renal tubular asidosis: ginjal tdk bs menahan kaliumÆ biasanya genetik
j TREATMENT: - Jarak gelombang QRS tidak sama, HR 400-700x/menit
- Kalium > 7 - Pada kondisi
x kelainan katup jantung mis mitral stenosis
x Diuretic: kalau TD rendah bs sebabkan hipotensi x gangguan elektrolit spt hipokalemi
x Insulin: memindahkan kalium extrasel ke intrasel
x gangguan metabolic/hormonal Æ hypertiroid grave disease
Dapat menyebabkan hipoglikemi Æ maka infus di beri dgn dextrose 5/10%
x kardiomiopati
- Kalium 5,5-7 Æ kalitake 3x1 oral
- Hipokalemi: diberikan suplementasi kalium (kCL) - gejala: nyeri dada dan berdebar
x Kalium 3,0 masih bs oral - komplikasi: thrombosisÆ emboli Æ infark miokard, emboli paru, stroke
x <3,0 Æ harus infus kalium - terapi: beta blocker, antikoagulan utk mencegah thrombosis
x Bila HR > 100x/menit Æ Digitalis kerja cepat
x Bila HR sudah < 100 x/menit Æ Digoksin tablet, beta blocker, antikoagulan
x Kl gagal jantung: blh beri digitalis, tp tdk boleh beta blocker krn menghambat
kontraksi jantung
x

j Atrial flutter
- HR 300x/menit
- Bentukspt
“sawtooth”
- QRS sempit
- Irregular / regular QRS rate
j Junctional Rhythm
- HR 40-60x/menit
j Ventrikel extra sistol Æ kelainan pd ventrikel

- Gelombang QRS lebar dan panjang/tinggi
- Bentuk:
x Unifocal
x Multifocal:
lebih
berbahaya
- Kelainan pd: Kardiomiopati, infark, hipokalemi
j Supra ventrikel extrasistol Æ kelainan pada atrium
j Ventricular tachycardia
- Terapi: amiodarone, kl dgn gagal jantung tambah ACEI
j Ventricular fibrillation Æ lebih cepat Æ lebih bahaya dari takikardi

- Terapi:
x Electric shock (Synchronized Direct Current) 150-300 Jooule.
x Amiodarone sbg antiaritmia kondisi berat infus ringan oral
j Bradiaritmia
- Derajat 1 AV blok: irama teratur, PR interval memanjang
- Derajat 2 AV block:
x Mobitz 1: irama irregular, rate lambat/normal, PR makin lama makin
memanjang, gel P tidak diikuti QRS
x Mobitz 2: irama regular, rate lambat, ada 2/3/4 gelombang P sebelum QRS,
PR interval konstan
- Derajat 3 AV block: lebih berbahaya, gel QRS juga abnormal
j Right bundle branch block
- Lokasi V1 Terapi:
Isopreterenol Æ B agonist utk meningkatkan HR

j Left bundle branch blok
- Lokasi leads 1, v5-v6 Pace maker bila HR < 30 X/menit Æ dimulai dari temporer

KERACUNAN INSEKTISIDA (dr. Faisal)
j Keracunan ini adalah salah satu dari Keracunan zat Kimia Spesifik, indentifikasi:
- Organopospat eq: malathion
- Hidrokarbon Chlorinated eq:DDT (diklorodifeniltrikloroetan) Aldrin, Endrin
- Karbamat
- Insektiside Botani
j Biasanya orang yang mau bunuh diri
j Bisa karena paparan berulang Æ spt petani atau yg berkebun tidak menggunakan masker dan sarung tangan Æ akan timbul efek samping
ORGANOFOSFAT H-K CHLORINATED
j Sangat toxic j Insektiside yg termasuk golongan ini:
j Contoh: paration, malation, systox, dll Æ sebagian ada dikandungan - Organochlorin:
baygon x DDT,TDE (chlorinated di phenil)
j Insektisida ini mudah & sgt cepat diabsorpsi (kulit, inhalasi & per oral) - x Aldrin,Endrin (Chl.polycyclic compounds)
Hexachlorbenzene : lindane
j senyawa ini:
- tdk larut dlm Air, larut baik dlm lemak Æ tidak boleh diberikan susu
- Kerosen(pelarut Organik)
PATOGENESIS j Cara kerja: j cara keracunan:
menghambat & in-aktivasi enzym Cholinesterase (fungsinya - termakan/ per Oral
mendegradasi asetilkolin) Æ acethylcholin tdk dpt dihancurkan Æ - Inhalasi
menumpuk pd: SSP, Ganglion otonom, ujung ujung saraf parasimpatis & - kulit (kontak khronis)
motoric Æ akan terjadi keletihan dan lompatan2 listrik yang berlebih shg j PATOGENESE
menimbulkan gangguan pd neuron Æ timbul kejang - pd kerc. Akut Æ terjadi perangsangan SSPÆ kejang Æ vibrilasi
- Ventricle jantung
pd kerc. Khronis Æ liver, kidney & otak
GAMBARAN j Timbul 2 jam setelah kontak j Gejala Awal (initial symptoms) : nausea, vomitus, cephalgia, vertigo, hoyong,
KLINIS j Kejang diawal Æ akan timbul depresi gelisah, tremor
j SSP: = depressi sel2 saraf Æ kejang2 diikuti dgn ggn kesadaran & depressi j Generalized CNS Hyperexcitability spt: delirium,kejang klonik/tonik dan
pernapasan vibrilasi ventricle (jantung)
j penumpukan asethylcholin pd ujung saraf simpatis: j Progressive Depression Fase : paralisis otot,koma, Æ Pneumonia & R.F
- miosis: pupil mengecil spt jarum pentul
- pengelihatan kabur: karena gangguan simpatis
- spasme otot usus
- muntah Æ kontraktilitas usus meningkat
- mulut berbuih & diare
j stimulasi secretory gland: (rhinorhea, hipersalivasi, hiperhidrosis),
kontriksi otot bronchial, ggn pernapasan, depressi sinus cardiac pace
maker
j penumpukan asethylcholin yg menetap pd end plate (hubungan Neuro-
muskuler) Æ tremor, kejang, terjadi hambatan impuls neuromuskuler
dgn flacid paralisis
j manifestasi ggn pernapasan yg lebih berat Æ Cianosis & edema paru
j Laboratorium: Cholinesterase plasma ↓
TATALAKSANA j Pendekatan Perawatan Keracunan j bersihkan kulit Æ cuci dgn air - sabun
- Stabilkan KU pasien k/p CPR Æ tekanan darah, jalan nafas, RJP j Kerc.perOral Æ Gastric Lavage ( 4 jam I)
- Hilangkan / Keluarkan racun Æ asupan peroral maka dikeluarkan (dgn Air a^ Saline sol. tambahkan & masukkan kedlm lambung 30 gr MgSO4)
- peroral (kumbah/bilas lambung) j bersihkan jalan napas & Oxygen th/
beri Antidotum j Input cairan Æ IVFD (NaCl,Dextrose)
j Pengobatan/perawatan keracunan: j Kejang Æ Anticonvulsan
1. cegah kontak selanjutnya j Vibrilasi VentricleÆ DC Shock di (ICU)
2. Rangsang Muntah & Bilas lambung
Î hati2 bilas lambung pd keracunan peroral dpt tjd aspirasi ke
paru Æ pneumonia, menyumbat sal nafas atas, infeksi jaringan
paru
Î Tidak boleh pd pasien tdk sadar
3. th/ Supportif:
x korreksi & cyanosis Æ O2
x koreksi Cairan & elektrolit Æ IVFD
j paling penting hemodinamij Æ ada syok/tidak, jalan nafas
Obat-obatan
j ATROPINISASI (Sulfat atropine) Æ jika ada tanda2 simpatis, disebut jg
antidotum tidak langsung, karena tidak mengikat toxin tp bersaing
menempati reseptor
- Pada pasien sadar
Sulfat Atropin (SA) Æ 2 mg IV, kemudian 0,5 mg/30 menit utk 2 jam
pertama (4 mg), selanjutnya 0,25 mg / 8 jam sampai tercapai
Atropinisasi
- Pasien tdk sadar
SA 4 mg IV (loading dose) kemudian 2 mg IV/30 menit sampai
o.s sadar, kemudian diteruskan 0,5 mg IV/30 menit sp
Atropinisasi (evaluasi tiap 6 jam & k/p berikan 0,25 mg / 6 jam)*
- Jangan diberikan pada kondisi aritmia jantung karena ES

menimbulkan aritmia juga Æ timbul gagal jantung, dapat diberikan
resusitasi cairan dl atau kumbah lambung
ATROPINISASIÆ yang tdnya gejala simpatis timbul gejala

parasimpatis Æ flushing, tachycardia, midriasis, mulut dan kulit
kering & panas
j PRALIDOKSIM
- Antidotum yang spesifik, krn mengikat toxin
- senyawa oksim yi: reaktivator cholinesterase spesifik utk mengikat
insektisida o.p yg msh bebas dlm darah setelah tercapai Atropinisasi
(sesudah pemberian S.A / bersamaan dgn S.A)
- dapat menstimulasi pembentukan cholinesterase
- diberikan sesudah SA atau setelah atropinisasi Æ 6-12jam
setelahnya
- diberikan 24-48 jam pertama, 1-2 gr per infus (30 mg /kg BB)
j ANTI KONVULSIF (anti kejang)
- Kalau perlu diberikan, karena kejang dpt menimbulkan trauma spt

trauma spinal Æ syaraf terputus Æ bs menyebabkan kematian
- Golongan barbiturate, fenitoin
KOMPLIKASI j Aspirasi pneumonia,edema paru, dan Resp.failure j
j Heart block Æ cardiac failure
PROGNOSIS j Lambat: akan timbul irreversible dari kerusakan syarafnya
ANTIDOTUM j Opium alkaloid ... Nalokson
j Parasetamol ..…. Metionin, sisteamin
j Sianida …..…….. Dikobalt edetat
j Organofosfat ….. Pralidoksim + S.A
j Arsen …………... Dimerkaprol
j Mercuri …………. N-Asetil Penisilamin
j Timbal ………….. Ca-Disodium Edetat
j Metanol ………… Etanol
j Antikoagulan (Kumarin) …… Vit.K
INTOKSIKASI OPIAT (dr. Faisal)

PENGERTIAN j Keracunan Opiat adalah salah satu dari keracunan Zat Psikoaktif ( gol. Alkohol,Opiod, Kanabinoid, Sedatif, Kokain, Stimulantia-ectasy-inex, dll)
j Opiat yg plg fatal, bs merusak syaraf
GEJALA DAN j Ditanya abis ngapain, mis nyabu Æ cukup pemberian cairan Karena j GEJALA KLINIS
DAMPAK banyak BAK - Akut :kulit gatal & panas, kesadaran turun, mengantuk, nausea, vomitus,
j CNS : analgetik & narcosis Æ tidak sadar, ngantuk kejang, waham, confusion, hipotensi, bradicardia, bradipnoe, miosis
j Mata : Miosis (pinpoint pupil) - Kronis / Addiktif : ada 3 phase ;
j Respiratory centre : depressi pernapasan x Episodic Intoxicatie = Euphoria
j Saluran Cerna : As.lambung↑ peristaltik Usus↑ Spasme kolon x Abstinance Syndrome Æ gejala klinis adiktif
j Saluran Empedu: kontriksi Spinchter Oddi (hambatan eksresi empedu) dan GRADE 1 Yawning, perspiration, sleepy, hiperlacrimasi,
tekanan dlm sal empedu tinggiÆ kolik bilier (nyeri pingga hebat) rhinorrhoe Æ 8 jam
j Kardiovaskuler : hipotensi

j Kulit : vasodilatasi Ækeringat >>> GRADE 2 Anxiety, piloerection (bulu kuduk berdiri), tremor,
j Saluran Kemih : kontriksi V.Urinaria Æ dysuria otot twitching, anoreksia, flushing, nyeri otot dan
j Metabolisme tubuh turun Æ hipotermia tulang Æ 20-24 jam
GRADE 3 sgt cemas, nausea, insomnia, tachycardia,
tachypnoe, demam Æ 24 –48 jam
GRADE 4 demam>>, vomitus, diarre, kejang otot sp
meringkuk, ejaculasi sptn.
x Relaps after cure
- Tiap orang respon terhadap overdosis berbeda tgt tubuh
DIAGNOSIS j Tdk sulit o.k riwayat & klinis mudah dikenali j Dukungan yang minimal
j Sifat penyakit ini kronis kambuhan j Tahapan proses pemulihan yang panjang
j Merupakan Brain Disease j Komplikasi fisik maupun psikologis akibat penggunaan narkoba
j Adanya “Addict Personality” Î Menjadi pertimbangan dalam penentuan modalitas terapi yang tepat
KOMPLIKASI j Transmisi penyakit: hepatitis dan HIV/Aids
j Rentan thd infeksi opportunistic Æ TB >>, pneumonia, candidiasis, toxo
TERAPI j Detoksifikasi Æ utk abstinen sindrom
BERHENTI SEKETIKA (COLD SIMPTOMATIK SUBSITUSI NON OPIOID SUBSITUSI GOLONGAN OPIOID
TURKEY’S)
- Tanpa menggunakan obat- - Memberikan terapi sesuai - Digunakan Clonidin (obat anti - Menggunakan zat yang
obatan dengan keluhan klinis pasien hipertensi) dengan dosis mempunyai struktur kimia mirip
- Dapat dilakukan pada mereka (misal ; analgesik, anti diare, 17microgram/kg.BB, mempunyai dengan golongan narkotika baik
yang tidak mempunyai spasmolitik dll) titik tangkap pada reseptor yang alamiah (codein, morfin) maupun
komplikasi medis lain sama dengan opioid (alfa) yang sintetik (Metadon,
-Berlangsung antara 3 – 5 hari Buprenorfin) Æ suka
-Kurang manusiawi Æ Misalnya lg disalahgunakan
kejang disiram - Untuk porgram detosifikasi
-Dapat dilanjutkan dengan terapi diberikan dengan cara tapering of
maintenance (penurunan dosis bertahap)
j Terapi Rumatan (Maintenance) Æ jika detox berhasil

- Merupakan terapi jangka panjang > 6 bulan Æ karena respon obat beda2
- Bertujuan untuk mengubah gaya hidup dan perilaku klien Æ lebih produktif
- Umumnya berupa terapi pengganti (subtitusi)
- Tujuan teraapi rumatan (subtitusi); Melibatkan multidisiplin Æ pembimbing agama, psikologis dilibatkan krn perubahan gaya hidup
- Jenis obat yang digunakan dapat berupa :
x Antagonis (Naltrekson): antidotumnya tp efek nya bs menimbulkan gangguan parasimpatis
x Partial agonist (Buprenorfin)
x Agonist (Metadon, LAAM, Oral Morfin): metadon lebih byk dipakai krn tablet oral, efek jangka panjang, lebih mudah, kekuatan sama dengan gol.
Narkotika lain

PENTING!: Resusitasi dengan cairan
j TERAPI NON FARMAKOLOGI, Terapi rumatan tidak akan memberikan hasil optimal tanpa terapi psikososial, antara lain:
- Konseling
- Psikoterapi
- Terapi keluarga
- Terapi perilaku
- Terapi kelompok
- Self Help Group
- After Care Program
j REHABILITASI

NEUROLOGI
GANGGUAN KESADARAN (dr. Ida)
DEFINISI j Keadaan mengenal diri dan lingkungannya
KOMA STATUS VEGETATIF MINIMALLY CONSCIOUS LOCKED-IN SYNDROME BRAIN DEATH = mati otak =
mati batang otak
j Terganggu di formation j Kerusakan hemisfer j Mulai perbaikan dari j BUKAN gangguan j Kerusakan seluruh fungsi
reticularis & hemisfer. Inti j Sadar thd diri dan status vegetative kesadaran otak (termasuk batang
nervus cranial masih baik lingkungan (-) j Hemisfer tidak semua j yang rusak motoriknya otak) Æ irreversible
j Respon sgt miimal j Siklus bangun tidur (+) Æ rusak sajaÆ rusak dari pons ke j Kesadaran (-)
- Mata tertutup wakefulness j Orangnya kadang bawah. Æ sehingga n j Respon motorik (-)
nyambung kadang enggak cranial 5-12 tdk berfungsi j Reflek batang otak (-)

- reflex minimal Æ reflex j Wakefulness without j sadar thd diri dan j formation dan j Apneu
batang otak masih ada Awareness (-) lingkungan (+), kognitif & hemisfernya normal
tp kesadaran batang j Persistent vegetative state psikis ↓ j otot volunteer paralisis
otak tidak ada Æ 1bulan j komunikasi sangat minimal kecuali otot gerakan bola
- Wakefulness (-) Æ j Permanent vegetative mata
tidak ada siklus bangun state: 3 bulan j arousal & awareness (+) Æ
tidur (nontrauma), 1 th (trauma tapi tidak bs komunikasi
- Awareness (-) Æ tidak dan tidak bs bergerak
bs komunikasi j komunikasi dgn
j Dapat berlangsung + 2mg pergerakan bola mata Æ
(kronik) karena mesensefalon
j Etiologi: kerusakan masih baik n 3-4 masih
formation reticularis baik
(temporer/permanen)
j Periksa reflex batang otak:
- Mesensefalon: N. 3-4 Æ periksa reflek cahaya
- Pons: N. 5-8: 5&7 Æ periksa reflek kornea, 8 Æ reflek vestibulocochlearis dengan tes kalori
- Medulla oblongata: 9-12 Æ periksa reflex muntah dengan mencolek faring menggunakan suction
ETIOLOGI NON TRAUMA (HIPOKSIK- TRAUMA STRUKTURAL METABOLIK
ISKEMIK) •ada sesuatu yang menekan •Formatio retikularis aman, hanya
•Stroke •Cedera kepala formatio/ hemisfer serebri gangguan hemisfer
•Henti jantung •Lesi akibat masa supratentorial → •Hiperglikemia, hipoglikemia,
•Meningoensefalitis mempengaruhi hemisfer uremia, ensefalopati anoksik,
•Neurodegeneratif tahap •lesi akibat masa infratentorial/ gangguan elektrolit, ensefalopati
akhir (parkinson, destruktif →mempengaruhi wernicke, intoksikasi
alzheimer) formatio
DIAGNOSIS

TINGKAT j Periksa menggunakan GCS jika, score:
KESADARAN - Masih baik spt 12,13,14 Æ kerusaakan masih di hemisfer
- Jika sudah 8 kebawah Æ sudah sampai di formatio
POLA j Pernafasan Cheyne Stokes / kusmaul
PERNAFASAN
- Biasanya pd pasien ketoasidosis diabetikum

- Fase apneu……… nafas hiperpnoe kemudian makin dangkal………….apneu (dalam tp spt org normal)
- Kerusakan masih di hemisfer
- Pola: periode hiperpnoe diselingi periode apneu sekitar 10-20 detik
j Hiperventilasi neurogenik sentral
- Disfungsi batang otak / pons bagian atas

- Nafas terus, cepat: 40-50x/mnt
- pO2 meningkat >70-80mmHg
- jika pO2 dibawah normal Æ hipoksemia
- pd penyakit jantung, paru, metabolik
j Pernafasan Apneustik
- Lesi di bagian bawah pons

- Nafas…. Berhenti lama…… nafas lagi
- Didapat faase inspirasi yang memanjang dan berhenti pada saat inspirasi maksimal/penuh
j Pernafasan Kluster
- Nafas tidak teratur, nafas 3x…… berhenti……. Nafas 5……

- Kerusakan pada bagian bawah pons
j Pernafasan Ataksik
- Tidak nafas……. Nafas.nafas.nafas……

- Kerusakan pd bagian bawah pontine atau masalah pd pusat pernafasan di medullar
RESPON PUPIL j Apabila respon sudah jelek Æ berarti kelainan pd n 3-4 Æ pasti batang otak kena
j Ukuran dan besar pupil
- Mid posisi (2-5 mm), tidak mengecil dengan cahaya atau irreguler Æ lesi fokal di midbrain
- Pinpoint, reaktif Æ lesi pons, intoksikasi opiat, pilokarpin

- Unilateral dilatasi, RC (-) Æ herniasi uncal
- Bilateral, fix, dilatasi Æ herniasi sentral, iskemia dan hipoksia global atau intoksikasi luminal, atropin, scopolamin atau glutetimid
RESPON j Posisi istirahat

OKULOMOTOR - Deviasi gaze menjauhi lesi Æ lesi hemisfer kontralateral
- Deviasi gaze sesuai hemisfer Æ lesi pons kontralateral
- Deviasi kebawah Æ lesi tektum otak mesensefalon
j Reflek okulosefalik (doll’s eye)
- Kalau dimiringin ke kiri, mata ke kanan dan sebaliknya Æ normal
- Kalau dimiringin ke kiri mata ke kiri Æ doll’s eye (+) Æ kerusakan di batang otak
- Disfungsi hemisfer serebri bilateral
j Okulovestibular
- Negatif Æ koma dalam karena lesi batang otak
j Tes kalori: masukin air panas sama air dingin, mata mendelik ke yang
disemprotkan atau tidak Æ kl tidak batang otak rusak
RESPON j GCS motorik:
MOTORIK - 4-5: lesi di hemisfer
- 2-3: lesi dibatang otak

TATALAKSANA
j Yang bahaya pada pasien hipoglikemi Æ tidak boleh terlambat Æ suntik dextrose
StatusÆ kejang 30 menit, atau kejang sebentar-bentar tp antara kejang tdk ada pemuliha kesadaran
Status epilepticus Æ pasien epilepsy
Status konvulsivus Æ bukan epilepsy
Tatalaksana:
- Masukin diazepam Æ dewasa suntik, anak supp. Boleh diulang 2-3x Æ kalau tidak ada perubahan masukan fenitoin (inj)

THT
EPISTAKSIS (dr. Arroyan)
GAWAT j Mengancam jiwa : perdarahan hidung , obstruksi saluran nafas atas (trauma, epigotitis, tumor, benda asing di trakea, saluran nafas atas)
DARURAT j Tidak mengancam nyawa (Menyebabkan kecacatan permanen) : tuli mendadak (misal: trauma krn bom), perdarahan telinga, benda asing di
telinga/esophagus
DEFINISI j Epistaksis: perdarahan dari hidung yang merupakan suatu gejala dari penyakit yang lainnya, bs non THT atau THT
ETIOLOGI j Kalau dari non THT Æ sistemik: j LOKAL:
- Peny. Kardiovaskular(hipertensi) - Idiopatik
- Keln. Darah (leukemia, trombo, anemia, hemofilia) - Trauma ( septum dev)
- Infeksi sistemik ( DHF) - Benda asing Æ curiga pasien mimisan dalam wkt lama
- Keln. Hormonal( hamil atau menopause) - Infeksi Æ bersin, hidung tersumbat, sinusitis, rhinitis Æ septum mudah
- Keln. Kongenital( osler-rendu disease-von willenbrand) mengeluarkan darah
- Tumor Æ sumber mimisan dari tumornya
- Udara lingkungan Æ terlalu kering/panas/dingin sekali
PERDARAHAN j Cabang a.karotis eksterna :
HIDUNG - Sfenopalatina
- palatina desendens
- labialis superior
j Cabang a. karotis interna :
- etmoidalis anterior
- etmoidalis posterior
SUMBER EPISTAKSIS ANTERIOR EPISTAKSIS POSTERIOR
PERDARAHAN j plexus kisselbach 1/3 (dpn anterior septum): j paling banyak didaerah a. sfenopalatina Æ dekat choana
- a. etmoidalis anterior j a. ethmoidalis posterior
- cab.nasopalatina dari a. sfenopalatina j perdarahan massif Æ susah dihentikan Æ mengancam jiwa
- a. palatina mayor j Perdarahan hebat Æ syok dan anemi Æ iskemia serebri Æ insufisiensi
- a. labialis superior koroner Æ kematian.
j pleksus kisselbach Æ Sumber perdarahan terbanyak epistaksis anterior j kasus: hipertensi
j a. ethmoidalis anterior
TATALAKSANA j Perbaiki K.U: tensi, nadi, jalan napas
Posisi duduk, setengah duduk, berbaring.
- Jika baik Æ cari sumber perdarahan
- Jika pasien syok Æ atasi ABC Anak: dipangku dan dipeluk, kepala tegak.
j Cari sumber perdarahan Æ dari anterior/posterior
- Isap (suction)
- Kalau perdarahan tidak terlalu banyak Æ tampon pantokain-adrenalin 5-10 menit
j Hentikan perdarahan
- Pleksus Kisselbach:
x Tekan/pencet hidung (5-10 berhenti)
x Kaustik AgNO3 25-30% (asam perak nitrat) Æ ditempelin dengan pembakaran
x asam trichlor asetat

- Epistaksis anterior:
- x Tampon anterior (kapas/kasa + vaselin, betadin/salep antibiotika) Æ biasanya pada perdarahan yang banyak
Epistaksis posterior:
x Tampon posterior (Bellocq) / Kateter Foley Æ bs jg utk yg tumor
x Ligasi arteri (a. sfenopalatina)
j Cari faktor penyebab dan komplikasi Æ pemeriksaan penunjang
KOMPLIKASI j Aspirasi ke saluran nafas bawah Æ yg posterior
j Syok
j Anemia
j Gagal ginjal
j Infark miokardÆ kematian
j Pemasangan tampon Æ rinosinusitis (kelamaan pake), otitis media, septikemia dan toxic shock syndrome..(2-3 hari ganti)
j Hemotimpanum (darah di cavum timpani) Æ lg perdarahan masif dimasukin tampon anterior Æ darah masuk sal. Tuba
j bloody tears Æ dari meatus inferior Æ ke sal. Air mata
PENCEGAHAN j Diatasi dengan pemasangan tampon
j Mencari penyebab :
j Pemeriksaan laboratorium darah lengkap
j Fungsi hepar dan ginjal
j Gula darah Æ Biasanya tinggi
j Hemostasis
j Foto polos atau ct scan sinus Æ trauma
j Konsul penyakit dalam atau anak Æ DHF/kelainan darah
UPPER AIRWAY SYSTEM (dr. Arroyan)

ANATOMI j Hidung, nasofaring, orofaring, laring, smp bifurcation (perbatasan paru)
j Suara, sesak nafas yang ditimbulkan pada sal nafas atas dengan bawah berbeda
j Contoh: asma (sal. Nafas bawah) Æ mengi Æ stridor eksiprasi
j Stridor inspirasi Æ sal. Nafas atas Æ ngorok (snoring)
OBSTRUKSI SAL. salah satu, Obstruksi laring Hipoksia, apnea kematian
NAFAS ATAS
GEJALA j Dysphonia (serak) Æ afonia (ga keluar suara) j Retraction in inspiration Æ suprasternal, supraclavicula, intercostal ,
j Barking cough Æ batuk menggong-gong epigastrium Æ ada cekungan
j Inspiratory stridor j Fatique, restlessness, cyanosis Æ indikasi hypoxia
KLASIFIKASI STADIUM 1 STADIUM 2 STADIUM 3 STADIUM 4
(Jackson) j Inspirasi: rektraksi ringan di j Retraksi suprasterna dalam dan di j Retraksi suprasternal + epigastrium + j Retraksi dalam, fatique
suprasternal epigastrium supraclavicula + intercostal j Sianosis Æ asfiksia, apneu
j Stridior inspirasi j Stridor inspirasi j Lemah dan dipsneu j Nafas udah satu2
j Lemah j Stridor inspirasi dan ekspirasi

PENYEBAB KONGENITAL j Laryngomalacia Æ epiglotis nya tersedot kl nafas Æ kelainan di dinding laring Æ stridor inspirasi , bs sembuh sendiri
j Congenital web Æ ada web di pita suara, harus operasi
BENDA ASING j Di rima glotis, subglotis, trachea
j Koin masuk Æ bs di trakeostomi
INFEKSI j Laringitis, epiglotitis Æ bakteri, difteri Æ Bengkak
j Post intubasi Æ abs operasi lama Æ udem
TRAUMA j Iatrogenik setelah operasi Æ kista, granuloma di sekitar pita suara
j Burn trauma Æ inhalasi saat kebakaran
j Eksternal Æ luka tusuk tumpul/tajam
TUMOR j Benign: papiloma, heamangioma
j Malignan: laryngeal carcinoma
j Tidak bisa membuka Æ nutup terus Æ gak nafas
BILATERAL j Komplikasi operasi thyroid Æ berhubungan dengan syaraf pita suara
ABDUCTOR j Trauma leher Æ luka tumpul, penetrasi
PARALYSIS OF THE j Keganasan di leher / mediastinum Æ krn ada n. laryngeus
VOCAL CORD j Penyakit ssp
j Idiopatik
DIAGNOSIS j Gejala klinis (berdasarkan jackson)
j Analisa gas darah Æ o2 dan co2
j Pco2 naik Æ sumbatan sal nafas atas
j Laryngoscopy Æ lihat lsg tumor/benda asing/radang
j X ray Æ lateral soft tissue (leher) Æ jk tdk bs Laryngoscopy.
j CTscan , MRI
MANAJEMEN j Prinsip: mencapai jalan nafas normal j Jackson 2-4 Æ live saving prosedur
j Konservatif Æ utk jackson std 1 j - Endotracheal intubation
j O2 2L j Cricothyrotomi: melubangi cricoid
j Steroid IV Æ krn laring udem x tdk boleh utk anak kecil,
j Antibiotik Æ mencegah infeksi x dilakukan jk intubasi dan trakeostomi tidak bs
j Obat antiinflamasi x tdk boleh jk ada fraktur spinal cervikal
j Surgical Æ tgt kasus x keuntungan: tidakan cepat, tidak membutuhkan instrumen yang banyak
x bisa dilanjutkan trakeostomi
j Tracheostomi
x Menggunakan kanul
x Bisa untuk anak-dewasa
x Post operatif: temporer, prolong, permanen Æ tgt pasien apa

OBSGYN
PERDARAHAN SAAT HAMIL (dr. Amel)
j Perdarahan kehamilan muda (<20mg) j Perdarahan ante partum (>20mg)
j Kehamilan ektopik j Plasenta previa
j Abortus j Solusio plasenta
j Mola hidatidosa j Vasa previa Æ pecahnya pembuluh darah pada insersio filamentosa (pembuluh
darah br dipinggir-pinggir plasenta)
KEHAMILAN EKTOPIK PLASENTA PREVIA SOLUSIO PLASENTA
j Terjadi bila ovum yang sudah mengalami j Plasenta yang letaknya abnormal, yaitu pada j Terlepasnya plasenta yang letaknya normal pada
fertilisasi berinplantasi di luar endometrium segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi corpus uteri sebelum janin lahir
cavum uteri sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir j Jenis: Totalis, parsialis, ruptura sinus marginalis
j Ectopic pregnancy ≠ extra uterine pregnancy j Macam : j Derajat: Ringan, sedang, berat
j 1 : 66 kehamilan - Plasenta previa totalis Æ seluruh OUI
j Angka kejadian berulang ~ 15% tertutup
j Kehamilan ektopik terganggu (KET) Ækalau di - Plasenta previa parsialisÆ sebagian
tuba tidak mungkin kehamilan >8mg - Plasenta previa marginalis Æ dipinggir
- Plasenta letak rendah : 3-4 cm dari oui
DEFINISI masih bs lahir pervaginam tp resiko
bleeding, tidak boleh yang presentasi
bokong krn lembek tidak bs jadi tampon (kl
kepala bs)
j Riwayat operasi/infeksi j Tidak jelas j Belum diketahui

j Riwayat PID ( Pelvic Inflammmatory Desease) Æ j Multiparitas Æ endometrium sudah lelah, j Keadaan yang menyertai : multiparitas, ibu usia
akan terjadi gangguan gerakan silia tuba Æ tidak nutrisi sudah berkurang tua, hipertensi, pre eklampsia, tali pusat pendek
ETIOLOGI/ ada dorongan hasil fertilisasi kea rah cavum j kehamilan kembar, j Trauma dinding abdomen Æ dipijit
j Kelainan tuba, endometriosis j Usia > 35 th,
FAKTOR j Riwayat kehamilan ektopik j Riwayat sc j PATOLOGI:
RESIKO j Pemakaian IUD j Merokok - Prdarahan sedikit, gejala tidak jelas
- Perdarahan berlangsung terus Æ hematoma
retroplasenter (faktor pembekuan tersedot,
kadar fibrinogen menurun) semakin besarÆ
plasenta lepas sebagian / seluruhnya

- Darah : menyusup dibawah selaput ketuban:
keluar, menembus selaput ketuban : air
ketuban kemerahan,
- Darah ekstravasasi diantara serabut otot
uterus : Uterus Couvelaire (uterusnya biru
lebam) Æ bs komplikasi atonia
- Kerusakan jaringan miometrium /
pembekuan retroplasenter Æ
tromboplastin masuk sirkulasi ibu Æ
pembekuan intravaskuler Æ fibrinogen
terpakai Æ hipofibrinogenemia Æ
- gangguan pembekuan darah
Hipofibrinogenemia bs komplikasi GNA,
ATN, DIC
- Perfusi ginjal p (shock,DIC)
- Janin : hipoksia, mati
j Gejala Klinis : j Gambaran klinis: j Ringan:
- Nyeri perut bawah (kanan/kiri) - Perdarahan pervaginam - Terlepasnya sebagian kecil plasenta, tidak
- Terlambat haid - Perdarahan pertama biasanya tidak - mempengaruhi keadaan ibu dan janin
- Perdarahan pervaginam - banyak, berulang : banyak Perdarahan pervaginam kehitam -hitaman
j Bila kehamilan sudah pecah dan terjadi Tanpa nyeri - sedikit
perdarahan, gejala klinis akan memburuk Æ - Darah merah segar Perut sedikit tegang
kehamilan Ektopik Terganggu ( KET ) - Turunnya bagian terbawah janin ke PAP - Sebaiknya di USG
- Nyeri perut bawah mendadak terhalang j Sedang – berat
- Gejala perdarahan dalam cavum abdomen : - Kelainan letak Æ tidak bs masuk pelvis - Plasenta terlepas ¼< - seluruh plasenta
akut abdomen - Hati-hati perdarahan post partum - Sakit perut terus menerus
DIAGNOSIS j Pemeriksaan Penunjang : j Ax : perdarahan pervaginam tanpa nyeri, tanpa - Ibu bisa syok, gawat janin/meninggal
- Test HCG urin (+) alasan - Perdarahan pervaginam kehitaman
- USG transvaginal : tidak tampak Gestasional j Pemeriksaan Luar : Bagian terbawah janin blm - Uterus tegang terus menerus – tegang
Sacc/kantong kehamilan dalam cavum uteri masuk PAP, kelainan letak - seperti papan
j Inspekulo : perdarahan dari ostium uteri Kelainan pembekuan darah, kerusakan
eksternum (syarat KU stabil) ginjal
j USG : plasenta berinplantasi pada corpus j Kadang-kadang sulit, terutama untuk solusio
depan/ belakang meluas menutupi/mencapai plasenta ringan ÆUSG
ostium uteri internum j Sakit perut terus menerus, perdarahan
pervaginam kehitaman, nyeri tekan pada uterus,
uterus tegang terus, syok, DJJ (-), air ketuban
kemerahan
j Medical : Methotrexate Æ pada kehamilan j Rujuk ke RS dg fasilitas transfusi, operasi j Ringan
TATLAK ektopik j Jangan dilakukan periksa dalam ! - Pastikan bukan plasenta previa
- Dirawat (bs 8mg) Æ krn sewaktu-waktu bs j Penanganan pasif/konservatif : - Hamil < 36 minngu, perdarahan berhenti Æ
pecah konservatif, observasi ketat
- Lalu follow up dengan pemeriksaan β-HCG - < 36 mg, perdarahan yg tidak - Perdarahan berlangsung terus, USG :
- Æ ada penurunan atau tidak membahayakan ibu dan janin Æ Bed rest, perdarahan meluas, janin hidup Æ sc
Syarat: pemberian tokolisis, pematangan paru : - Janin mati (perdarahan >30%)
x Kantung gestasi <4cm - deksametason 12 mg iv Î pecahkan ketuban untuk mengurangi tek
x Tidak rupture Observasi : his/kontraksi, perdarahan , intrauterine
x Fetus is dead detak jantung janin, bila ada perburukan Î infus oksitosin untuk mempercepat
x Vital sign stabil Æ sc persalinan
x Abdominal bleeding <100cc j Penanganan aktif : j Sedang – berat
j Surgery Æ tgt kasus - perdarahan banyak (preterm, aterm) - Hipoksia janin : sectio sesarea
- Laparoscopy - perdarahan sedikit pada aterm - Pecahkan ketuban : merangsang dimulainya
- Laparotomy salpingectomy ( pengangkatan - Plasenta previa totalis : sc persalinan, mengurangi tekanan intra uterin
- tuba ) - Plasenta previa marginalis, parsialis, letak yang dapat menyebabkan nekrosis korteks
Laparotomy salpingostomy - rendah : sc/partus pervaginam - ginjal ( refleks uterorenal )
j Laparotomy salpingotomy Gawat janin : sc Bila perlu : infus oksitosin
- Bila persalinan tidak selesai dalam 6 jam Æ
sc
- Hati-hati perdarahan post partum pada
uterus Couvelaire
- Transfusi : PRC (packed red cells), FFP (fresh
- frozen plasma)
Cairan intra vena

PERDARAHAN OBSTETRI dr. Amel
DEFINISI j Robeknya dinding uterus
j Spontan (kelainan letak, CPD, kontraksi >>>)
j Traumatik
ETIOLOGI j penggunaan alat bedah obstetric
j dorongan uterus >>> Æ bs karena diurut
j plasenta manual Æ pada multigravida otot Rahim sudah tipis
j kecelakaan
RUPTUR UTERI
j Lokus minoris (bekas operasi)

JENIS j Inkomplit (lapisan miometrium robek – lapisan serosa utuh) Æ bayi masih bs didalam
j Komplit (robekan sampai lapisan serosa) Æ bayi diluar
GEJALA j Awal : his kuat terus menerus, nyeri di abdomen bawah, gelisah,
j Ruptur baru : akut abdomen Æ shock + teraba janin di rongga abdomen
j Ruptur lama : meteorismus + defans muscular
j Laparatomi segera
PENANGANAN j Infus + penanganan shock Æ ABC
j Transfusi
j Bayi sudah di rongga abdomen Æ bisa hidup jika penanganan cepat
j Kehilangan darah > 500 ml (pervaginam) Æ kalau belum smp 500ml tp cenderung PPH ttp lakukan tindakan
j Kehilangan darah > 1000 ml (SC)
DEFINISI j 24 jam pertama Æ early PPH
j > 24 jam Æ late PPH 4T:
j Atoni uteri Periksa dl ada laserasi atau Tonus Æ kontraksi
FAKTOR j Retensio plasenta / sisa plasenta Tissue Æ jaringan plasenta
ngga, baru cek
PREDISPOSISI j Trauma jalan lahir Trombin Æ kelainan f. pembekuan Æ jarang
j Gangguan koagulasi Trauma
j Iatrogenik
j Perdarahan banyak dalam waktu pendek
PEDARAHAN
DIAGNOSIS j perdarahan perlahan (lama) sampai syok
POSPARTUM
j FN ↑ , FP ↑, TD ↓
j Atoni : uterus besar dan lembek
j Perlukaan : uterus berkontraksi
j Kematian
j Infeksi
KOMPLIKASI
j Sindroma Sheehan Æ nekrosis hipofisis Æ tidak ada FSH Æ timbul gejala menopause
j Terapi dengan sulih hormone
j Anemia
PENCEGAHAN j Kala III hindari manipulasi uterus sebelum plasenta lahir
j Manajemen aktif kala III

j Oksitosin 10 unit
j Ergometrin 0,2 mg
j Pastikan plasenta lahir dengan baik jd ga perlu manual plasenta
j Minta bantuan (shout for help)
j Buat penilaian keadaan umum (TD, FN, FP, S)
j Jika shock Æ tatalaksana segera
j Masase uterus (+ oksitosin 10 U IM + ergometrin 0,2 mg IM)
j Infus
j Pasang kateter Æ mencegah PPH, pasang 24 jam untuk mencegah urin penuh agar tidak mengganggu kontraksi
j Cek plasenta telah lahir (komplit / tidak) Æ eksplorasi, tp tidak utk semua pasien dianjurkan
PENANGANAN j Cek robekan serviks, vagina & perineum
j Kompresi bimanual
j Eksterna Æ tekan fundusnya
j Internal Æ satu tangan pegang fundus, satu tangan masuk ke vagina
j Perasat Dickinson (multipara)
j Tamponade utero vagina Æ pakai tampon uterus
j Ligasi arteri hipogastrika Æ histerektomi : kalau sudah semua tidak mempan
j Setelah perdarahan teratasi (24 jam) Æ cek Hb dan Ht
ATONIA UTERI RETENSIO PLASENTA INVERSIO UTERI

j Partus lama j Plasenta belum lahir ½ jam setelah janin lahir j Bagian atas uterus masuk kavum uteri dan terdorong
j Pembesaran uterus berlebihan j Plasenta belum lepas : kebawah
j Multiparitas j Plasenta adhesive j Spontan atau akibat tindakan
j Anastesi yang dalam j Plasenta akreta – perkreta Æ diagnosis j Gejala klinik
j Anastesi lumbal denga PA setelah histerektomi j Nyeri hebat Æ syok
j Plasenta Inkarserasio j Tarikan ligamentum ke dalam terowongan inversio
j PENANGANAN: j Penanganan
j Perasat Crede Æ jangan dipaksa, Hati-hati j Hindari tindakan yang dapat menyebabkan inversio
: Inversio uteri j Cairan (elektrolit + transfusi)
j Perasat Brandt j Reposisi (anastesi) Æ jaga kontraksi ttp baik, lalu di
j Manual uterotenika dan dipasang tampon (kira-kira 24 jam)
j Plasenta Inkreta Æ Histerektomi uterus agar tidak turun lagi
j Inkarserasio plasenta Æ Anastesi Umum j Laparotomi (Haultein)
j Alur: 1/2jam tidak lahir Æ manual gagal Æ j Komplikasi: jika terlalu lama inversion akan terbentuk
kuret gagal Æ laparatomi ring Æ operatif

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN (dr. Amel)
DEFINISI j Kelainan vascular yang terjadi sebelum kehamilan , dalam kehamilan atau pada masa nifas
j Gejala: hipertensi dan sering disertai dengan proteinuria, edema, kejang, koma, atau gejala-gejala lain
j Blm ada penyebab pasti Menurut sibai:
j Terpajan ke villus korion pertama kali Æ menganggap sebagai suatu j Invasi trophoblas abnormal Æ spt pd mola
benda asing, sering pada nuli gravida j Faktor imunologis
ETIOLOGI j Terpajan ke villus korion dalam jumlah yang sangat besar Æ pada kasus j Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular dan peradangan
gemeli/ kehamilan mola Æ villus korion lebih banyak dibanding hamil dari kehamilan normal Æ ibu tidak bs beradaptasi dengan respon invasi dari
tunggal, shg hiperresponsif trofoblas
j Sudah mengidap penyakit vascular Æ sebelumnya sudah ada hipertensi j Faktor nutrisi Æ kekurangan kalsium, radikal bebas Æ minum antioxidant
j Secara genetik rentan terhadap hipertensi yang timbul saat hamil mencegah preeklampsia
j Faktor genetik
j Gestational hypertension ( hanya selama kehamilan ) Æ diluar kehamilan tensi normal
KLASIFIKASI j Preeclampsia Æ tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya, selama hamil peningkatan TD, dan proteinuria
j Eclampsia Æ preeclampsia berat + kejang
j Superimposed preeclampsia (on chronic hypertension) Æ pasien dengan hipertensi kronis sebelum hamil, kemudian selama hamil jd preeklampsia
j Chronic hypertension Æ sudah ada sebelum hamil
j TD 140/90 mm Hg untuk pertama kali selama hamil
GESTATIONAL j Proteinuria (-)
j TD kembali ke normal < 12 minggu postpartum Æ Observasi, kalau menetap bs jd super impose
HYPERTENSION j Diagnosa akhir hanya dibuat pada saat postpartum
j Mungkin memperlihatkan tanda-tanda lain preeklampsia, misalnya nyeri epigastrium dan trombositopenia.
j Dapat berkembang jd preeklampsia – eklampsia tgt derajat keparahan
j Timbulnya hipertensi, proteinuria, dan atau edema pada seorang gravida yang tadinya normal
DEFINISI j timbul sesudah minggu ke 20 , kl timbul dibawah 20 minggu Æ hipertensi kronik
j banyak terjadi pada primigravida muda < 20 tahun ataupun > 35 tahun , obesitas (biasanya hipoalbumin Æ udem jaringan)
j Jika tidak diatasi atau tidak terjadi pengakhiran kehamilan, dapat menjadi eklampsi.
j Preeklampsia Ringan (PER) j Preeklampsia Berat (PEB) Æ pemeriksaan darah lengkap, albumin,
j TD 140/90 mmHg setelah gestasi 20 minggu rasio ureum kreatinin (krn terapi Mgso4 diekskresi di ginjal), fungsi
j Proteinuria 300 mg/24 jam atau + 1 pada dipstick hepar, LDH, bilirubin
PREEKLAMPSIA j TD 160/110 mmHg, Dibawah ini masih PER
j Proteinuria 2 gram/ 24 jam atau > 2+ pada dipstik Æ bs cek
dengan dibakar urinnya menggumpal Æ (+3)
KLASIFIKASI j Kreatinin serum > 1,2 mg/dl (N: 0,4-0,8mg/dl) kecuali diketahui
telah meningkat sebelumnya
j Trombosit < 100000/mm3 Æ jk dengan HELLP syndrome
j Hemolisis mikroangiopatik
j Peningkatan ALT/AST
j Nyeri kepala menetap (bs udem serebri) atau gangguan serebrum
atau penglihatan lainnya (udem di retina)

j Nyeri epigastrium menetap Æ regangan kapsula glisoni Æ hepar
bs ruptur
j nuliparitas
j Riwayat keluarga eklampsi atau preeklampsi
FAKTOR j kehamilan ganda Æ respon yang berlebihan dari invasi trofoblas Æ meningkatkan TD spy mencukupi kebutuhan bayi
j Diabetes Mellitus Æ PEB krn vaskularisasi sudah tidak baik, bayi biasanya kelainan genetik, IUFD, polihidramnion
PREDISPOSISI j Bayi preterm dgn ibu DM Æasfiksia, hiperinsulin shg mjd hipoglikemia
j hipertensi kronis Æ akan jd superimposed
j Mola hidatidosa Æ proliferasi berlebihan dari trofoblas
j Hidrops Fetalis: > 4 organ yang terisi cairan pada bayi (kelainan genetik)
j Hipertensi yang terjadi tiba-tiba. > 140 mg/dl sistol dan >90 diastol, tetapi juga kenaikan sistolik > 30 mmHg atau diastolik> 15 mmHg
diatas tekanan biasanya.
GEJALA KLINIS j Edema, penambahan berat badan ½ kg seminggu pada orang hamil dianggap normal. Jika > 1 kg atau 3 kg dalam sebulan dapat dicurigai
adanya preeklampsi
j Proteinuri, terjadi karena vasospasme pembuluh darah ginjal.
j Gejala subjektif lainnya, seperti sakit kepala hebat, nyeri ulu hati, dan adanya gangguan penglihatan.
j Vasospasme :
- Kardiovaskular
- Plasenta Æ infark kecil Æ bs jd solution
- ginjal
PATOGENESIS - Otak
- Hati
- Mata Æ pandangan kabur
- paru Æ udem
j aktivasi sel endotel
j Peningkatan respon pressor, inhibisi nitrik oksida sintesa
j Prinsip: Terminasi kehamilan dengan trauma sekecil mungkin bagi ibu dan bayinya
-
- Lahirnya bayi yang kemudian dapat berkembang. Æ bayi lahir diusahakan seaterm mungkin
- Pemulihan sempurna kesehatan ibu.
PER PEB
j Rawat jalan : j AKTIF Æ lahirkan/terminasi
TATALAKSANA - banyak istirahat ( Berbaring/tidur miring) - Ibu: kehamilan > 37 mg, adanya gejala impending eklampsi
- diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam - janin : adanya tanda gawat janin, PJT,
- sedatif ringan - Lab : laboratorik HELLP syndrome Æ periksa lab 2-3x
- roboransia sehari
- kunjungan ulang setiap minggu Æ kontrol TD - Lahir bs pervaginam tp ga boleh ngedan pakai forsep
j Rawat inap : j KONSERVATIF
- tidak ada perbaikan setelah 2 minggu - Indikasi : kehamilan preterm (< 37minggu) selagi tidak ada
- Berat badan meningkat > 2 kg/minggu selama 2 kali tanda perburukan ibu & janin, tanpa gejala impending
kunjungan berturut turut eklampsi, keadaan janin baik.

- Timbul tanda preeklampsi berat Æ mis TD jd 160. Bb naik - Medisinal : MgSO4 IM (dihentikan jika ada tanda2 PER)
3kg seminggu, jd ada proteinuria yang meningkat - Obstetrik : CTG NST & USG, terminasi kehamilan
j MEDISINAL: ringer laktat
1. infus
2. pemberian MgSO4 (Kemasan ada 20% dan 40%):
x awal 2 gr ,40% IV (lebih cenderung diberikan bersama RL)
x 4 gr, 80%, Im
x maintenance : 4 gr 40% IM, selama 6 jam (24tts/menit)
x Magnesium Sulfat dihentikan dalam 24 jam setelah bayi lahir.
x Syarat pemberian:
Harus tersedia antidotum Æ kalsium glukonat
Refleks patella (+)
Frekuensi pernafasan >16 kali permenit
Produksi Urine > 30 cc dalam 1 jam sebelumnya ( 0,5 cc/kgBB/jam).
x Efek samping: muscle relaxan, rasa panas / flushing (krn efek vasodilatasi)
x Mgso4 Æ bs diganti diazepam
3. Antihipertensi Æ target penurunan tensi 20%
- Hidralazin
- Nifedipin Oral 10 mg ( 3-4X), tidak lg menggunakan sublingual krn TD bs turun cepat janin bs shock didalam
4. Lain-lain
- Diuretikum, diberikan bila ada edema paru, payah jantung kongestif
- Kardiotonika, diberikan bila ada payah jantung
- Obat antipiretik, bila ada demam
- Antibiotik, bila ada tanda-tanda infeksi
- Anti nyeri, bila penderita gelisah karena kesakitan.
j perbaikan nutrisi : j intervensi farmakologis :
- diet rendah garam - obat antihipertensi: nifedipin (vasodilator), metildopa
- diet tinggi protein - teofilin
PENCEGAHAN - suplementasi kalsium - dipiridamol
- suplemen magnesium - asam asetilsalisilat
- suplemen seng - heparin Æ kl ada DIC
- aspirin dosis rendah Æ krn fktr inflamasi - α-tokoferol ( vitamin E)
- antioksidan - diuretikum Æ kl ada udem paru
DEFINISIj Kejang yang tidak disebabkan oleh hal lain pada seorang wanita dengan preeklampsi
j Permulaan (invasi) , yaitu kejang halus terutama pada bagian muka, berlangsung beberapa detik
TINGKATAN j Kontraksi ( kejang tonik), berupa kaku atau epistotonus. ±15-20 detik. Æ lidah bs tergigit psh gudel
EKLAMPSIA KEJANG j Konvulsi ( kejang klonik), otot seluruh tubuh menjadi kejang, ± 1menit
j Koma, jika pasien tersadar terjadi amnesia retrograd. Kl usia tua bs perdarahan intraserebral (gak sadar-sadar)
ETIOLOGI j Penyebab belum diketahui pasti
j faktor-faktor yang mempengaruhi kejadiannya sama saja dengan preeklampsi

PATOLOGI j Pada penderita yang meninggal karena eklampsi, dapat ditemukan kelainan pada hati, otak, jantung, dan paru Æ berupa tanda-tanda
nekrosis, perdarahan, edema, iskemi atau hiperemia, dan trombosis
j Pengendalian kejang dengan magnesium sulfat intravena
j Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermiten
TATALAKSANA j Menghindari diuretic (bs hipokalemi, natremi) dan pembatasan cairan intravena kecuali apabila pengeluaran cairan berlebihan (
pencegahan hemokonsentrasi dan edema paru)
j Mengatasi hipoksia dan asidosis
j Terminasi kehamilan
PENCEGAHAN j menemukan kasus preeklampsi sedini mungkin dan mengobatinya secara adekuat
PROGNOSIS j dipengaruhi usia ibu, usia kehamilan
j bayi biasanya hidup krn sudah terbiasa dengan kondisi stress didalam perut Æ Tp besarnya cenderung ada gangguan metabolik,
hormonal
SUPERIMPOSED j riwayat hipertensi kronis jadi preeklampsia
j Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita pengidap hipertensi tapi tanpa proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu
PREEKLAMPSIA
j hitung trombosit < 100000/mm3 serta peningkatan proteinuria mendadak pada wanita dengan hipertensi dan proteinuria sebelum gestasi 20 minggu
HIPERTENSI j TD ± 140/90 mmHg sebelum kehamilan / sebelum gestasi 20 mg
j Menetap setelah 12 minggu postpartum
KRONIK j Kematian yang terjadi bisa akibat payah jantung atau komplikasi serebrovaskular
j Dalam kehamilan disertai dg komplikasi solusio plasenta, PJT, dan kematian janin.

GILUT
FRAKTUR MAXILLA = 1/3 tengah tulang muka (drg. Ardin)
ANATOMI j Dua Maxilla j Dua Tulang Lacrimal
j Dua Tulang Zygomaticus j Vomer
j Dua Processus Zygomaticus j Etmoid dengan konka yang melekat
j Dua Tulang Palatum durum j Dua konka Inferior
j Dua Tulang Hidung j Plat Pterygoid Sphenoid
KLASIFIKASI j Fraktur Dento Alveolar Æ di daerah gigi dan tulang yg memegang gigi (alveolar)
j Fraktur Zygomatik Komplek
j Fraktur Nasal Komplek
j Fraktur Le Fort I = Guerin = Low Level Fraktur
j Fraktur Le Fort II = Piramidal = Infra Zygomatic
j Fraktur Le Fort III = Supra Zygomatic = Fraktur Transfersal Æ bisa terbukanya selaput otak Æ bs otore rinore
PENGELOLAAN j Jalan pernafasan
UMUM j Pasien sadar (prognosa baik): mampu mempertahankan jalan pernafasan secara memadai Æ posisikan duduk tegak dengan muka tetap ditahan ke
depan
j Pasien ½ sadar / tdk sadar (prognosa buruk): obstruksi jalan nafas Æ dapat tercekit karena ada darah + lender pada jalan pernafasan Æ posisikan
miring, supaya sumbatan dpt mengalir
j Perdarahan
j Infus Nacl 0,9%
j Jika tidak cukup dengan infus Æ transfuse darah
j Stop perdarahan + jahit Æ stop bs dengan tampon
ANAMNESA j Auto/allo anamnesa Æ sebab, kapan, sadar/tidak
j Amnesia retrograde: dapat mengingat sebelum,sesaat dan sesudah kejadian
j Amnesia anterograde: gagal mengingat kembali sampai waktu terjadinya kecelakaan, Hilangnya ingatan karena terjadinya kecelakaan
PEMERIKSAAN j Ekstra oral j Intra oral
LOKAL j Darah beku diwajah O.S bersihkan Æ Bl perlu pasang j Maloklusi Æ kontak antara gigi atas dan bawah Æ tjd open bite
tampon/dijahit maloklusi Æ mulut ga nutup
j Edema, ekimosis, Laserasi jaringan lunak j Laserasi ekimosis Æ didaerah mukosa gingiva, lidah
j Palpasi, gerakan abnormal, krepitasi Æ pasti ada fraktur j Kerusakan gigi dan tulang alveolus
j Tes anestesia (hilangnya rasa) pada kedua pipi Æ untuk x gigi fraktur bs tertelan Æ bs obstruksi nafas
mengetahui kerusakan saraf infra orbital, x seluruh gigi bisa avulsi beserta akar
j Cairan cerebrospinal (otore,rinore) Æ fraktur Le Fort II & III j Palpasi tidak teraturnya tulang- tulang, krepitasi Æ ada step (bagian yang
menonjol Æ kalau sadar nyeri krn syaraf tertekan
j Pergerakan gigi Æ goyang
PEMERIKSAAN j Lateral position: untuk melihat tulang wajah
RADIOLOGI j Oklusal maksilla: oklusal gigi dengan rahang atas
j Intra oral periapical: plg sederhana hanya dapat melihat 3 gigi saja

TERAPI j Perawatan umum j Perawatan jaringan lunak
j Sinkop: perdarahan hebat sehingga shock, Æ infus NaCl 0.9% j Luka Æ cuci, jahit
j Transfuse darah j Perawatan tulang
j Control rasa nyeri: sinkop juga bisa terjadi karena menahan rasa sakit akibat j Reposisi, imobilisasi (mencegah pergerakan tulang), fiksasi 3-
trauma pd kepala sehingga nyeri hebat krn syaraf terjepit 4minggu
FRAKTUR DENTO j Fraktur gigi: konsul ke dokter gigi beri antibiotic dan analgesic
ALVEOLAR j Subluksasi gigi: gigi goyang Æ konsul drg bisa dipertahankan / dicabut
j Terlepasnya gigi
j Dengan fraktur tulang alveolus Æ perdarahan >> Æ atasi perdarahannya dulu, liat asal perdarahan dr mana (mukosa/tulang). Kl dr tulang tidak bs
dijahit, bs menggunakan wax
j Tanpa fraktur tulang alveolus
j Kerusakan mahkota gigi j Mengenai 1 gigi atau lebih Æ 1 gigi atau lebih, 1 gigi tertanam
j pulpa (syaraf gigi) terbuka Æ kasih antibiotic&analgetik, dalam bibir atas/mukosa lidah
KERUSAKAN gigi dipertahankan/tidak(ekstraksi), perawatan endodontic j Fraktur akar gigi
(perawatan syaraf gigi jk ada wkt) j Subluksasi pada 1 atau lebih gigi Æ mobilitas
PADA GIGI
j pulpa tak terbuka: perawatan konservatif untuk j Jika gigi ingin dipertahankan Æ pemasangan splin
memperbaiki estetika j Perpindahan tempat gigi Æ gangguan oklusi
j Distal, labial, laring Æ tidak bs menutup mulut
j Fraktur alveolus dengan kerusakan gigi
FRAKTUR j Fraktur alveolus tanpa kerusakan gigi
ALVEOLAR j Fraktur tuberositas maxilla (daerah posterior molar 3 rahang atas:

j Tuberositas maxilla) lepas seluruhnya Æ perdarahan hebat sekali krn bnyk pembuluh darah Æ Diseksi, kerusakan jaringan lunak jahit
j Tuberositas melekat pada periosteum Æ diamkan saja, pemasangan splin Æ krn kl diangkat resiko perdarahan dan kerusakan syaraf

FRAKTUR MANDIBULA (drg. Ardin)
j Fraktur tanpa terbukanya tulang j Fraktur terbukanya tulang Æ kulitnya terbuka
Kerusakan jaringan keras (+) Kerusakan jaringan lunak (+)
Kerusakan jaringan lunak (-) Kerusakan jaringan keras (+)
ETIOLOGI j Kecelakaan lalu lintas j Olah raga
j Perkelahian j Luka tembakan
j Jatuh j Pencabutan gigi
j Trauma industry
TIPE Simple Fracture Compound Fracture Comminuted Patology Fracture
Fracture
•= close fracture =fractur occlusal •= open fracture = •tulang hancur remuk •Keadaan patologis
•bagian tulang yang patah tak berhubungan dengan fracture aperta menjadi bbrp bagian dari tulang, seperti:
dunia luar •bagian tulang yang kecil •osteomyelitis
•FRAKTUR LINEAR: patah berhubungan •luka tembak karena kronis
•conduloideus dengan dunia luar peluru •tumor ganas
•coronoideus •c/ fracture corpus •harus di amputasi •penyakit tulang
•ramus mandibula mandibula sistemik
•edontulous corpus mandibula → org yang tidak pny •kista
gigi ga pake protesa shg tlg menipis
•GREENSTICK FRACTURE: simple fraktur pd anak dmn
kalsifikasi blm sempurna →prognosa baik
Gambaran osteomyelitis kronis:

Opaque dikelilingi radiolusen Æ spt
mengapung
Sepanjang lengkung mandibular Æ dr

posterior ke anterior ada step/tdk

PEMERIKSAAN 1. Ro. Foto Rutin Didaerah molar 3 angulus mandibular
RADIOLOGI j Oblique lateral, suspek:
j Fraktur corpus proximal didaerah C
j Fraktur Angulus
j Fraktur Ramus
j Fraktur Condyle
j Postero anterior
j Fraktur corpus + angulus
j Postero anterior rotasi
j Fraktur antara simpisis + c
j Intraoral
j Periapical Æ hubungan gigi dengan garis fraktur dan kerusakan
pada gigi
j Oclusal Æ evaluasi hubungan akar gig + fraktur, menunjukan
fraktur midline
2.
Ro. Foto khusus Æ seluruh rahang dapat terlihat, terbatas smp
j Panoramic fotografi
sinus maxilaris dan nasal
j Gambar tunggal maxilla -mandibula
j Fraktur daerah condyle
j Tomografi linear standard
j Fraktur daerah condyle yang tepat
j Besarnya pergerakan
j Adanya efusi intra artikular synofial
TERAPI j Reduksi = Reposisi Æ Pengembalian bagian fragmen tulang yang patah ke posisi yang baik atau posisi semula
j Imobilisasi Æ Mencegah pergerakan gigi yang sudah direduksi
j FiksasiÆ Memfiksir gigi pada tempatnya, umumnya selama 3 minggu
j Gigi pada garis fraktur dipertahankan Æ 3 minggu + 1 minggu
j Fraktur pada symphisis Æ3 minggu + 1 minggu
j Umur >> 40 Tahun Æ 3 minggu + 1-2 minggu
j Anak-anak + Remaja Æ 2 minggu – 3 minggu Æ krn kalsifikasi baik
FIKSASI PADA GIGI FIKSASI PADA TULANG
1. Wiring gigi Langsung Æ Eyelet 1. Wiring transosseous
Indikasi : 2. Wiring sirkumferensial
j Gigi utuh atau hampir utuh 3. Bone plating
j Bentuk gigi baik 4. Eksternal pin fiksasi
j Kawat stainles steel Æ diameter 0,45 mm 5. Bone clamp
Keuntungan eyelet: 6. Transfiksasi dengan kawat Kirschner
j Mudah dipasang, sangat efektif

j Reduksi + Imobilsasi Æ memuaskan
j Oklusi dapat diperbaiki sempurna
j Dapat dipakai pada hampir ½ Fraktur mandibula
2. Arch Bar
- Indikasi:
x Pemasangan wiring eyelet kurang memadai
x Diperlukan hubungan langsung kedaerah fraktur
- Macam-macam Arch Bar: Winter, Jelenko, Erich
- Bar tersedia dengan panjang yang sesuai
- Dapat dibengkokan sesuai bentuk lengkung gigi
- Bar mempunyai hook untuk membantu mempertahankan fiksasi
intermaxillaris
3. Cap splint
j Gigi pada garis fraktur Æ bs di ekstrasi / tidak, tp bila tidak harus dirawat sebab merupakan sumber infeksi dan proses penghalang terhadap penyembuhan
fraktur
j Perawatan:
x Gigi baik tanpa ada kelainan didaerah periapikalÆPemberian antibiotika sistemis
x Gigi goyang derajat 1-2, maksimal 3 Æ Splinting gigi
x Gigi dengan pulpa terbuka Æ Endodontik (perawatan syaraf gigi)
x Gigi nonvital Æ Terapi endodontik, kl dipertahankan Æ observasi 1 tahun
j Indikasi ekstraksi gigi: longitudinal yang mengenai akar Infeksi pada garis fraktur Karies yang lanjut
j Fraktur j j
j Dislokasi atau subluksasi gigi dari soket j Perikoronitis akut Æ infeksi j Penyakit periodontal lanjut
j Adanya infeksi periapikal Æ infeksi didaerah mahkota pd gigi impaksi j Gigi fraktur yang tak dirawat
diujung akar gigi j Gigi yang tak berfungsi j Gigi Goyang derajat 4
j Makanan: padat atau cair
j Semi
j Makanan dimasukan melalui celah fiksasi dengan pipet dari tube plastik lunak
j Vitamin, zat besi, T.K.T.P (tinggi kalori dan tinggi protein) Æ untuk mempercepat kalsifikasi
j TAHAP JANGKA PANJANG
j Pelepasan kawat fiksasi Æ Setelah 3-5minggu
j Penyesuaian oklusi
j Mobilisasi sendi temporomandibular Æ sendi kaku karena tll lama fiksasi
j Anestesi + Parestesi bibir bawah, Dalam jangka 6 minggu – 18 bulan Æ hilang
j Vitalitas gigi rusak
j Gingivitis
KOMPLIKASI j Selama perawatan primer:
j Infeksi: Nekrotik, osteomyelitis, Gigi pada garis fraktur yang dipertahankan, Neoplasma jinak & ganas, Diabetes
j Kerusakan syaraf
x Parastesi bibir Æ komplikasi fraktur corpus mandibula
x Kerusakan saraf wajah Æ Fraktur ramus + condyle
j Gingivitis + periordontitis
j Tahap lanjut:
j Malunion Æ malposisi fragmen tlg yg fraktur Æ reoperation
j Delayed union Æ tidak terjadi kalsifikasi bs krn infeksi, osteoporosis, krg gizi
j non union Æ tidak bersatu krn infeksi, imobilisasi kurang kuat, Aposisi ujung tulang tak memuaskan, Mandibula tak bergigi & sangat tipis, Kerusakan
tulang + jaringan lunak Æ luka tembak, Suplai darah tak cukup Æ Radioterapi, Patologi tulang Æ neoplasma, Osteoporosis, kurang gizi, gangguan
metabolisme Ca
terapi:
j Faktor penyebab hilangkan Æ gigi devital, abses
j Reoperasi ÆUjung tulang haluskan
j Luka tutup
j Imobilisasi
LUKSASI MANDIBULA = DISLOKASI T.M.J (drg. Ardin)

ETIOLOGI j Membuka mulut terlalu lebar Æ pencabutan gigi + menguap + tertawa
j Endotracheal intubasi
j Pemeriksaan endoskopi
j Trauma muka, fraktur condyle.
TINDAKAN j operator berdiri didepan pasien

j Kedua ibujari yang telah dibalut diletakkan didataran oklusal kiri kanan menekan gigi-gigi posterior kebawah. Jari
lainnya menekan dagu ketas disertai mendorong mandibular kebelakang
j Spasmus otot Æ mandibula sukar kembali ke posisi normal Æ Beri muscle relaxan, Anastesi umum + muscle
relaxan
j Dislokasi yg sudah terjadi dalam waktu yg cukup lama,mis:
j sesdh pencabutan gigi Ætransilectomy dgn anastesi umum memerlukan Æ tindakan bedah ( open reduction ) Æ insisi pre auriculer
j Pd chronic persistent luxation Æ perlu perawatan bedah.

ILMU KESEHATAN KULIT & KELAMIN
EMERGENSI KULIT
STEVEN JOHNSON TOXIC EPIDERMAL STAPHYLOCOCCAL PEMVIGUS VULGARIS ERITEMA MULTIFORM (EM)
SYNDROM (SJS) NECROLYSIS (TEN) SCALDED SKIN
SYNDROME (S4)
j ditandai dengan kelainan j Pada kulit j Krn bakteri j Autoimun disease j Ada target iris di telapak tangan
kulit tp tidak epidermolysis Epidermolysis dan dan kaki dan di mukosa kulit
(pengelupasan kulit hampir mukosa j Dibagi 2:
seluruhnya) bentuknya j obat, virus x Minor (hanya dikulit)
tablet iris j shading of epidermis Î ditandai iris target, tidak ada
j mukosa: Æ ditekan bula nya gejala sistemik
x mata Æ kena kelenjar lsg copot Î Macula eritema (dlm 48jam)
lacrimal Æ air mata j pemeriksaan Æ jd papul Æ vesikel dan
kering epidermolisis Æ bula dibagian tengah
x mulut Æ smp palatum nikolski Time Æ Î Predileksi: tangan dan kaki
dll Æ tdk bs makan Æ ditekan dorong x mayor (smp mukosa)
dehidrasi kemudian pecah
x genital j
j oleh krn faktor obat
j menimbulkan kecacatan
ETIOLOGI j OBAT j Obat j j j rx kulit stimuli antigen yang
biasanya dari obat
x sulfonamide, phenytoin,
barbiturates,
phenylbutazone,
x allopurinol Æ plg banyak
x penicillin Æ sudah jarang
dipakai
j infeksi mycoplasma
j idiopatik

DENGUE VIRUS

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

DENGUE VIRUS

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

RANGKUMAN

MANIFESTASI j DEMAM DENGUE Æ

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 1

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 2

j Sepasang sayap, tdd kepala, thorax, abdomen bersegmen-segmen, kaki 3 pasang,

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 3

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 4

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 5

- Rovsing signÆ tekan kiri, nyeri kanan Æ ciri khas appendisitis

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 6

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 7

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 8

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 9

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 10

LOKASI ANTERIOR POSTERIOR

j pars bulbosa dan pars spondilosa j pars membranosa

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 11

MANAGEMEN j Kontusio: dipasang kateter j Tipe 1 dan 2 Æ pasang kateter

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 12

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 13

- V: operasi Æ krn perdarahan terus berlangsung bs syok, sepsis

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 14

j Torakotomi: operasi membuka thorax

j Dinding dada Æ curigai ada jejas, hematom

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 15

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 16

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 17

j Arteri umbilikalis terjepit Æ meningkatkan tekanan darah sistemik

bayi baru lahir

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 19

Hitung FJ: 6detik x 10

Lakukan kompresi dada

Berikan Epinefrin → rujuk NICU D

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 20

Cara mengeringkan bayi

Penghisapan mulut dan hidung: Mulut - Hidung

Memakai pipa endotrakeal

Usap punggung, tdk boleh dada

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 21

Karakteristik balon resusitasi

Dilakukan oleh 2 org

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 22

Berapa sering meremas balon :

Bila dada tidak mengembang

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 23

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 24

smp bersih sebelum bayi nangis

Beri AB, blh plg Bronkopulmonary dysplasia,

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 25

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 26

j Masalah di ductus biliaris Æ bilirubin direk↑ akan merusak sel hepar

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 27

Setiap 2 jam bayi disusui

Ubah posisi bayi setiap selesai menyusui

Ukur suhu setiap 4 jam

Timbang bayi setiap hari

Periksa kadar bilirubin setiap 12 jam

Hentikan terapi sinar bila kadar < 10 mg/dl

ES: bronze baby syndrome

Pasien akan datang dengan demam Hari ke 3 - 6 suhu tubuh↓ Æ fase

Periksa igM dan IgG Æ setelah hari

j Dengue Æ demam + 2 gejala: j Warning sign

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 29

ATROPINISASIÆ yang tdnya gejala simpatis timbul gejala