LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO 2

BLOK 11 (SISTEM THT)

Tutor : dr. Reyhan Franjaya Sukma Anandita

Ketua : Rosmala Agna Aryanti (1913010021)

Sekretaris : Sinta Wati Tata Zaenuri (1913010027)

Anggota : Husain Satriaanggara (1913010020)

Febri Hilman Zihni (1913010022)

Melati Indah Sari (1913010023)

Muhammad Faaiz Dhiya Ulhaq (1913010024)

Kinanti Vionanda Pusparani (1913010025)

Aqilla Shafa Shafira (1913010026)

Shofarina Ihza Fadiah Mauluddin (1913010028)

Triyana Ayu Rahmawati (1913010029)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan
skenario ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian
dari sistem pembelajaran Program Studi Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Purwokerto.

Tak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Reyhan Franjaya Sukma
Anandita selaku tutor serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan
laporan tutorial ini.

Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran
dan kritik yang membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan
di masa mendatang.
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR………………………............……………………...….2

DAFTAR ISI……………………………………………………………….…..3

SKENARIO ..……………………………………...……..…………………….4

I. Klarifikasi Istilah…………………………………………………….....5

II. Identifikasi Masalah……………………………….….………………...6

III. Analisis Masalah…………………......………..…………..……….…..7

IV. Sistematika Masalah……...…………….………….…………………..11

V. Tujuan Pembelajaran…………………………...…………………...….12

VI. Belajar Mandiri…...………………………...…………………………..13

VII. Berbagi Informasi………………………..…………………………......14

PENUTUP………………………………………………..………………….....49

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….…….51
 SKENARIO 2

“MELER TERUS MALU AKU..KUCEK2”

Seorang wanita berusia 17 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan hidung

beringus jernih dan encer sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan dirasakan kedua hidung,
tidak berbau, hingga mengganggu tidur, aktivitas serta minder dengan teman sekolah.
Keluhan disertai bersin berulang, hidung tersumbat, penciuman terganggu, hidung
serta mata gatal hingga mata berair dan bengkak. Pasien memiliki keluhan yang sama
sejak SD dan sering kambuh saat cuaca dingin atau kecapekan. Riwayat serupa
dikeluarga diakui pada ibunya dengan penyakit ASMA, serta ayah pasien perokok
aktif. Pasien tinggal di rumah yang memelihara beberapa kucing dan berada di pinggir
jalan raya.
 BAB I

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Bersin

Pengeluaran udara melalui hidung dan mulut secara involunter dan audible (Dorland,
2012).

2. Asma

Penyakit kronis saluran udara yang ditandai dengan peradangan dan penyempitan
saluran udara. Gejala asma antara lain sesak napas, batuk, dan mengi (Hashmi et al
2021).

Gangguan pada bronkus dan trakea yang memiliki reaksi berlebih terhadap stimulus
tertentu dan bersifat reversibel (Padila, 2018).

3. Hidung Tersumbat

Kondisi dimana terjadinya penyumbatan pada saluran tepatnya di nasal yang

mengganggu proses pernapasan terjadi karena adanya pembengkakkan pada saluran
hidung, yang muncul karena membran pelapis saluran hidungnya mengalami iritasi
atau peradangan (Mayo clinic, 2018).

4. Alergi

Reaksi sistem kekebalan tubuh manusia terhadap benda tertentu, yang seharusnya
tidak menimbulkan reaksi di tubuh orang lain (Sudarto, 2019).

5. Mata

Indera penglihatan dibentuk untuk menerima rangsangan berkas cahaya pada retina
dengan perantara Nervus opticus (Ilyas, 2015).

6. Rinore atau Hidung meler

Cairan yang keluar dari mukosa nasal ( Dorland, 2012).

7. Bengkak atau Edema

Kondisi membengkaknya jaringan tubuh akibat penumpukan cairan. Edema bisa

disebabkan oleh berbagai hal dan dapat muncul di berbagai bagian tubuh, seperti
tangan, kaki, lengan, dan wajah (Gounden, 2020).

8. Gatal atau Pruritus

Sensasi yang menyebabkan keinginan untuk menggaruk (Grundmann, 2018).

9. Mata berair

Keadaan dimana mata memproduksi air berlebih sebagai reaksi adanya benda asing
yang masuk pada mata (Guyton & Hall, 2016).

10. Mata bengkak

Kondisi dimana adanya penumpukan cairan berlebih pada kelopak mata atau jaringan
penghubung pada mata (Azari,2016).

11. Tidur

Suatu proses pemulihan diri baik terhadap sistem saraf maupun aktivitas fisiologis
lainnya (Guyton & Hall, 2016).

12. Kecapekan atau Kelelahan

Mekanisme perlindungan tubuh terhindar dari kerusakan lebih lanjut sehingga terjadi
pemulihan setelah istirahat (Amirizal, 2015).

13. Cuaca dingin

Cuaca dingin merupakan suhu rendah apabila dibandingkan dengan suhu tubuh
manusia (Setiati, 2015).
 BAB II

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Mengapa pasien mengeluhkan keluar cairan dari hidung, tidak berbau, hidung
terasa gatal, dan hidung tersumbat?

2. Bagaimana mekanisme bersin?

3. Apa saja penyebab bersin?

4. Apakah ada hubungan dari keluhan pasien dengan cuaca dingin, riwayat alergi,
ayah perokok, dan juga memelihara binatang?

5. Apa kemungkinan yang terjadi pada pasien?

6. Apa saja pemeriksaan fisik dan penunjang yang dapat disarankan sesuai dengan
skenario?

7. Bagaimana mekanisme penciuman?

8. Apa hubungan penyakit asma pada keluarga dengan pasien?

 BAB III

BRAIN STORMING

1. Karena ada reaksi imunitas yang memicu keluarnya sekret dari kedua hidung dan
menyebabkan hidung terasa penuh hingga gatal

2. Mekanisme bersin adanya benda asing yang masuk sehingga akan merangsang
saraf-saraf yang ada di hidung

3. Penyebab bersin :

 Alergi terhadap suhu dingin

 Terlalu sering minum-minuman bersoda

 Terlalu sering menghirup asap rokok

 Mencium bau rempah masakan

 Rhinitis

4. Ya, berhubungan. Pada seseorang dengan riwayat alergi, akan terjadi pembentukan
IgE yang meningkat pada saat terjadi serangan alergi terjadi.

5. Dari skenario tersebut, pasien mengeluhkan bahwa pasien memiliki riwayat alergi
pada cuaca dingin dan mempunyai kucing.

6. Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan penunjang :

 Pemeriksaan Fisik :

A. Rinoskopi Anterior
B. Rinoskopi Posterior

 Pemeriksaan Penunjang :

A. In vitro
B. Hitung Eosinofil
C. ELISA
D. In vivo
E. Tes Cukit Kulit
F. SET( Skin end-point titration)
G. IPDFT
H. Chalenge test

7. Bersin merupakan reaksi reflek untuk mengeluarkan udara yang mengandung

partikel atau benda asing yang mengganggu atau menyebabkan gatal di dalam hidung
dan juga membersihkan rongga hidung atau saluran pernafasan bagian bawah.

8. Keberadaan asma dikaitkan denga peyakit sinus yang lebih buruk.

 BAB IV

ANALISIS MASALAH

1. Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap
alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan
membentuk fragmen pendek peptida dan bergabung dengan molekul HLA kelas ll
membentuk kom- plek peptida MHC kelas ll (Major Histo- compatibility Complex'1
yang kemudian dipre- sentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian sel penyaji akan
melepas sitokin seperti interleukin 1 (lL 1) yang akan mengaktifkan ThO untuk
berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin
seperti lL3, lL4, lL5 dan lL 13. lL4 dan lL 13 dapat diikat oleh reseptornya di
permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan
memproduksi lmunoglobulin E (lgE). lgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan
dan diikat oleh reseptor lg E di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator)
sehingga ke dua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan
sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar
dengan alergen yang sama, maka kedua rantai lgE akan mengikat alergen spesifik dan
terjadi degranulasi (pecah- nya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat
terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (P reformed Med i ators) terutama
his- tamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain
prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4),
bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin. (113, lL4, lL5, lL6,
GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Facto) dll. lnilah yang
disebut sebagai ReaksiAlergi Fase Cepat (RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga

menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran lnter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1). Pada RAFC, sel mastosit
juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menye- babkan akumulasi sel
eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai disini saja,
tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6 - 8 jam setelah pemaparan. Pada
RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti
eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan
sitokin seperti lL3, lL4, lL5 dan Granulocyte Magrophag Colony Stimulating Factor
(GM- CSF) dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau
hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari
granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein
(EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini,
selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat
gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban
udara yang tinggi.

2. Adanya alergen yang masuk, dan memnumpuk nantinya akan terjadi pengeluaran
sekresi pada mmebran mukosa, menyebbakan terangsangnya saraf simpatis dan
parasimpatis mengalirkan cairan plasma dan molekul protein melewati dinding-
dinding kapiler pembuluh darah pada hidung, kemudian histamin yang dilepas oleh
sel mastosit akan merangsang hidung untuk mengeluarkan air, dan menyebabkan
peningkatan permeabilitas vaskuler (Adam, GL, 2014).

3. Bagaimana mekanisme bersin ?

Mekanisme Bersin

Bersin merupakan reaksi reflek untuk mengeluarkan udara yang mengandung partikel
atau benda asing yang mengganggu atau menyebabkan gatal di dalam hidung dan juga
membersihkan rongga hidung atau saluran pernafasan bagian bawah. Dapat dikatakan
pula bahwa bersin merupakan salah satu cara tubuh untuk mengatur ulang sistem di
dalam tubuh.

Bersin memiliki 2 fase. Fase yang pertama adalah fase sensitasi sedangkan fase yang
kedua yaitu fase respiratori atau fase eferen. Fase sensitasi diawali dari masuknya
benda asing menuju ke jalan nafas. Benda asing tersebut masuk ke kavitas nasal dan
terjebak di mukus kemudian mengaktifkan reseptor taktil di nasal. Reseptor taktil di
nasal merupakan reseptor dari saraf trigeminal yang memiliki reseptor di sana.
Cabang-cabang dari saraf trigeminal meneruskan ransangan menuju ke saraf
trigeminal lalu menuju medulla lateral.

Masuknya rangsangan ke medulla lateral menginduksi fase ke dua dengan

mengaktifkan jaras inspirasi dan ekspirasi dalam. awalnya medulla lateral akan
mengaktifkan jaras respirasi dalam jumlah yang banyak kemudian diikuti dengan
refleks menutupnya mata, selama penutupan mata, tubuh akan mengambil nafas yang
dalam kemudian udara diekspirasikan namun sebelum udara sampai diekspirasikan
epiglotis menutup. penutupan epiglotis ini diiringi dengan peningkatan
tekanan intrapulmonar yang semakin besar.

Pembesaran yang semakin besar megakibatkan pembukaan epiglotis secara tiba-tiba

sehingga udara keluar dengan kecepatan tinggi. pada reflek bersin ovula dikondisikan
ke bawah sehingga memungkinkan aliran udara ekspirasi aliran udara yang keluar &
menjadi kuat dan dapat melalui rongga mulut dan rongga hidung. Syaraf syaraf yang
terdapat di hidung dan mata itu sebenarnya saling bertautan sehingga pada saat kita
bersin maka secara otomatis mata kita akan terpejam. hal ini untuk melindungi
saluran air mata dan kapiler darah agar tidak terkontaminasi oleh bakteri yang keluar
dari membran hidung (Guyton & Hall. 2016).
4. Faktor penyebab bersin adalah :

a) Alergi terhadap suhu dingin

Ketika Anda bernapas di udara dingin, saraf trigeminal akan mendapatkan sinyal dari
lapisan sensitif saluran hidung. Untuk sebagian orang, bahkan embusan angin dingin
saja sudah bisa membuatnya jadi bersin.

b) Terlalu sering minum minuman bersoda

Karbon dioksida di dalam minuman bersoda bisa memicu reseptor asam lidah yang
dirancang untuk merasakan bahan kimia berbahaya. Apabila reseptor mengirim sinyal
kuat ke otak, maka otak dapat menafsirkannya sebagai rasa sakit dan memicu
serangkaian respons defensif, seperti merobek, batuk, dan bersin.

c) Terlalu sering menghirup asap rokok

Meski Anda tidak merokok, tapi berada di lingkungan perokok bisa membuat Anda
jadi lebih sering bersin dari biasanya. Sebab, asap rokok mengandung banyak bahan
kimia yang dapat membuat selaput hidung jadi teriritasi. Selain bersin, Anda juga
lebih mungkin untuk batuk dan susah bernapas

d) Mencium bau rempah masakan

Aroma yang terlalu menyengat dari rempah-rempah masakan juga bisa memicu
terjadinya bersin-bersin yang berlebih.

e) Rhinitis

Jika sering bersin di pagi hari, bisa jadi itu tanda Anda terkena rhinitis. Rhinitis
sendiri adalah peradangan membran hidung yang muncul sebagai reaksi berlebih
sistem kekebalan tubuh terhadap alergen (pemicu alergi). Alergen tersebut antara lain
debu, tungau, lumut, atau serpihan sel kulit mati binatang.

f) Reaksi alergen

Kondisi disebabkan oleh benda asing, untuk melindungi tubuh kita.

g) Infeksi

Bisa menjadi gejala dari saluran napas, biasanya terjadi pada orang yang memiliki
kekebalan tubuh yang lemah (anak-anak, lansia, penderita HIV AIDS, dan kanker).

5. Ya, berhubungan. Pada seseorang dengan riwayat alergi, akan terjadi pembentukan
Ig E yang meningkat pada saat terjadi serangan alergi terjadi.Peningkatan Ig E ini
akan mengikat alergen dan akan menyebabkan terjadinya dreganulasi dari sel mastosit
dan sel basofil , pecahnya sel ini dikarenakan lepasnya mediator kimia khususnya
histamin dan kemotakin yang ada di permukaan sel mastosit dan sel basofil .
Lepasnya kemotakin pada sel mukosa hidung menyebabkan adanya akumulasi
dari eosinofil dan netrofil pada mukosa hidung. Sedangkan eosinofil dan netrofil yang
terakumulasi pada mukosa hidung ini memilki sifat hiperaktif dan hiperresponsif
terhadap perubahan faktor-faktor spesifik dan faktor non.spesifik seperti asap rokok,
bau yang menyengat, dan perubahan cuaca yang kemudian akan semakin
memperberat keluhan pasien dan juga dapat menyebabkan eksaserbasi dari penyakit
yang diderita pasien. (FKUI, 2012).
Pada paparan rokok dapat meningkatkan respons alergi hidung dengan
meningkatkan serum immunoglobulin (igE) dan produksi interleukin. Selain itu
mempengaruhi sel epitel dan meningkatkan permeabilitas, produksi lender yang
berlebihan, meningkatkan pelepasan sitokin dan kemokin proinflamasi, meningkatkan
neutrophil dan gangguan keseimbangan limfosit terhadap sel Th2 (Noakes, 2013).

6. Lepasnya kemotakin pada sel mukosa hidung menyebabkan adanya akumulasi dari
eosinofil dan netrofil pada mukosa hidung. Sedangkan eosinofil dan netrofil yang
terakumulasi pada mukosa hidung ini memilki sifat hiperaktif dan hiperresponsif
terhadap perubahan faktor-faktor spesifik dan faktor non.spesifik seperti asap rokok,
bau yang menyengat, dan perubahan cuaca yang kemudian akan semakin
memperberat keluhan pasien dan juga dapat menyebabkan eksaserbasi dari penyakit
yang diderita pasien. (FKUI, 2012).
7. Pemeriksaan fisik dan Pemeriksaan penunjang :

 Rinoskopi Anterior adalah untuk melihat rongga hidung anterior.

 Rinoskopi Posterior adalah melihat keadaan Nasofaring.

Invitro :
 Hitung Eosinofil pada apusan darah tepi
 ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay) untuk pemeriksaan IgE
 Invivo
 SET (Skin end-point Titration) tes alergi dengan cara menyuntikan allergen
dengan berbagai kosentrasi dan bertingkat kepekaannya.
 IPDFT merupakan tes alergi makanan
 Challenge test merupakan test alergi makanan dengan memberikan selama 5 hari
kemudian diamati reaksi yang terjadi.

8. JALUR OLFAKTORIUS

Di setiap sisi hidung, serabut kecil akson yang tidak bermielin dari reseptor olfaktori
meluas melalui 20 foramen olfaktori di cribriformis plate tulang ethmoid. Sejumlah
40-an serabut akson bersama membentuk saraf olfaktorius (I) kiri dan kanan. Saraf
olfaktorius berakhir di otak di suatu masa berpasangan gray matter disebut sebagai
olfactory bulbs, yang terletatak di bawah lobus frontal serebrum dan di lateral crista
galli tulang ethmoid. Di dalam olfactory bulbs, akson terminal reseptor olfaktorius
membentuk sinaps dengan dendrit dan cell bodies neuron olfactory bulbs.

Akson neuron olfactory bulb meluas ke posterior dan membentuk olfactory

tract,Beberapa akson dari olfactory tract menjulur ke area olfaktori primer korteks
serebri, yang terletak di permukaan inferior dan medial lobus temporalis, area
olfaktori primer merupakan tempat dimana kesadaran penciuman dimulai. Sensasi
olfaktori merupakan satu-satunya sensasi yang mencapai korteks serebri tanpa
mengalami sinaps di talamus. Akson lain olfactory tract menjulur ke sistim limbik dan
hipotalamus, hubungan ini bertanggungjawab terhadap respon emosi dan
membangkitkan kenangan terhadap bau (Soepardi, 2014).
9. Hubungan Riwayat asma dengan keluhan Pasien

Keberadaan asma dikaitkan denga peyakit sinus yang lebih buruk.dalam penelitian
bahwa yang memiliki gejala rhinitis alergi berpotensi 2x terjadi asma.karena saat
memiliki suatu tanda inflamasi pada mukosa hidung yang merupakan saluran
pernapasan atas maka akan beresiko adanya gangguan saluran di pernapasan bawah
yaitu asma (Price ,2012).

‘
 DATA TAMBAHAN :

 Pem.Fisik :

A. Keadaan umum : baik, compos mentis

B. TD 110/80 mmHg

C. Nadi 78x/menit

D. RR 18x/menit

E. Suhu 36,7 derajat celcius

 Status pemeriksaan lainnya:

A. Kepala, mata, thorak, abdomen (DBN)

 Status lokalis :

A. Inspeksi : nasal crease (+)

B. Kelainan kongenital (-)

C. Deformitas (-)

D. Trauma (-)

E. Radang (-)

F. Massa (-)

G. Allergic shaineer (-)

 Pemeriksaan sinus :

A. Nyeri tekan (-)

B. Nyeri ketok (-)

 Pemeriksaan rinoskopi anterior :

Lokasi Kelainan Dextra Sinistra

Vestibulum Vibrise (-) (-)

Radang (-) (-)

Cavum nasi Rongga Sempit Sempit

Secret serous serous

Septum Deviasi permukaan (+) (+)

licin

Spina (+) (+)

Akses perforasi (-) (-)

Concha inferior Warna livide livide

Ukuran hipertrofi hipertrofi

Permukaan Halus dan Licin Halus dan Licin

Edema (+) (+)

Concha Media Ukuran Eutrofi Eutrofi

Warna Livide Livide

Permukaan Halus dan licin Halus dan licin

Edema (+) (+)

 SKEMA

Perempuan 17th

Datang ke Puskesmas

ANAMNESIS

KU : Hidung berair PF :

Onset : 1 minggu yang lalu - Status lokalis :

KT : Hidung tidak berbau, inspeksi crease (+)

mengganggu tidur dan
PP :
aktivitas, hidung tersumbat,
bersin berulang, mata gatal, - rinoskopi
mata berair, dan bengkak
Cavum nasi : dextra sinistra sempit,
RPD : riwayat alergi terdapat serous

RPK : Ibu pasien memiliki Septum : ada deviasi permukaan, spina

asma dextra sinistra

RSE : Ayah perokok aktif, Concha inferior dextra sinistra :

memelihara binatang,
rumah di pinggir jalan raya Warna livide

Hipertrofi edema

Concha media dextra sinistra :

Eutrofi, edema, livide

Diagnosis Kerja : Diagnosis banding :

Rhinitis Alergi - Rhintiis vasomotor

- Rhintis infeksi
 BAB V

TUJUAN PEMBELAJARAN

1. Anatomi hidung

2. Histologi hidung

3. Fisiologi penciuman

4. All about Rhinitis Alergi

5. All about Rhinitis Non-Alergi Vasomotor

6. All about Rhinitis Non-alergi Infeksi

7. All about Rhinitis Non-alergi autoimun

 BAB VI

BELAJAR MANDIRI

Kami menggunakan proses belajar mandiri dengan metode pencarian literature

berupa :

1. Pencarian menggunakan textbook dengan kata kunci anatomi, histologi , fisiologi

penghidu, rhinitis alergi, rhinitis vasomotor, rhinitis infeksi, dan rhinitis autoimun
didapatkan 6 textbook berbahasa Indonesia terbitan tahun 2010-2020.

2. Menggunakan metode pencarian melalui internet dan jurnal ilmiah yang di

publikasikan daring menggunakan mesin pencari pubmed, ncbi, ebsco, dengan kata
kunci Rhinitis therapy didapatkan jumlah 2 jurnal berbahasa inggris.
 BAB VII

HASIL DISKUSI

1. Anatomi Nasal
A. Hidung merupakan organ penting yang seharusnya mendapat perhatian lebih
dari biasanya dan hidung merupakan salah satu organ pelindung tubuh terhadap
lingkungan yang tidak menguntungkan. Hidung terdiri atas hidung luar dan hidung
dalam. Hidung luar menonjol pada garis tengah diantara pipi dengan bibir atas,
struktur hidung luar dapat dibedakan atas tiga bagian yaitu: paling atas kubah
tulang yang tak dapat digerakkan, dibawahnya terdapat kubah kartilago yang sedikit
dapat digerakkan dan yang paling bawah adalah lobolus hidung yang mudah
digerakkan (Ballenger,1994; Hilger, 1997; Mangunkusomo,2001; Levine,2005)

Bagian puncak hidung biasanya disebut apeks. Agak keatas dan belakang dari
apeks disebut batang hidung (dorsum nasi), yang berlanjut sampai kepangkal
hidung dan menyatu dengan dahi. Yang disebut kolumela membranosa mulai dari
apeks, yaitu diposterior bagian tengah pinggir dan terletak sebelah distal dari
kartilago septum. Titik pertemuan kolumela dengan bibir atas dikenal sebagai dasar
hidung. Disini bagian bibir atas membentuk cekungan dangkal memanjang dari atas
kebawah yang disebut filtrum. Sebelah menyebelah kolumela adalah nares anterior
atau nostril (Lubang hidung)kanan dan kiri, sebelah latero-superior dibatasi oleh ala
nasi dan sebelah inferior oleh dasar hidung(Ballenger, 1994 ; Hilger, 1997)

Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh
kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung. Bahagian hidung dalam terdiri atas struktur yang
membentang dari os internum disebelah anterior hingga koana di posterior, yang
memisahkan rongga hidung dari nasofaring. Rongga hidung atau kavum nasi
berbentuk terowongan dari depan kebelakang, dipisahkan oleh septum nasi
dibagian tengahnya menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk
kavum nasi bagian depan disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares
posterior (koana)yang menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring (Maran,1990;
Ballenger, 1994 ; Hilger, 1997)
 Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai ala nasi, tepat dibelakang nares
anterior, disebut dengan vestibulum.Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang banyak
kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut dengan vibrise
(Maran,1990; Ballenger,1994;Mangunkusumo,2001)

Gb.2. Osteologi hidung

Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu dinding medial, lateral, inferior dan
superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum nasi ini dibentuk oleh
tulang dan tulang rawan, dinding lateral terdapat konkha superior, konkha media dan
konkha inferior. Yang terbesar dan letaknya paling bawah ialah konkha inferior,
kemudian yang lebih kecil adalah konka media, yang lebih kecil lagi konka superior,
sedangkan yang terkecil ialah konka suprema dan konka suprema biasanya rudimenter.
Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin
etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin
etmoid. Celah antara konka inferior dengan dasar hidung dinamakan meatus inferior,
berikutnya celah antara konkha media dan inferior disebut meatus media dan sebelah
atas konkha media disebut meatus superior ( Ballenger, 1994 ; Hilger, 1997)

Meatus medius merupakan salah satu celah yang penting dan merupakan celah yang
lebih luas dibandingkan dengan meatus superior. Disini terdapat muara dari sinus
maksilla, sinus frontal dan bahagian anterior sinus etmoid. Dibalik bagian anterior
konka media yang letaknya menggantung, pada dinding lateral terdapat celah yang
berbentuk bulat sabit yang dikenal sebagai infundibulum. Ada suatu muara atau fisura
yang berbentuk bulan sabit menghubungkan meatus medius dengan infundibulum
yang dinamakan hiatus semilunaris. Dinding inferior dan medial infundibulum
membentuk tonjolan yang berbentuk seperti laci dan dikenal sebagai prosesus
unsinatus (Ballenger, 1994).

Di bagian atap dan lateral dari rongga hidung terdapat sinus yang terdiri atas sinus
maksilla, etmoid, frontalis dan sphenoid. Dan sinus maksilla merupakan sinus
paranasal terbesar diantara lainnya, yang berbentuk pyramid iregular dengan dasarnya
menghadap ke fossa nasalis dan puncaknya kearah apek prosesus zigomatikus os
maksilla ( Ballenger, 1994 ; Hilger, 1997)

 Perdarahan hidung
Secara garis besar perdarahan hidung berasal dari 3 sumber utama yaitu:
1. Arteri Etmoidalis anterior
2. Arteri Etmoidalis posterior cabang dari arteri oftalmika
3. Arteri Sfenopalatina, cabang terminal arteri maksilaris interna yang berasal dari
arteri karotis eksterna.

Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang arteri maksilaris
interna, diantaranya ialah ujung arteri palatina mayor dan arteri sfenopalatina yang
keluar dari foramen sfenopalatina bersama nervus sfenopalatina dan memasuki
rongga hidung dibelakang ujung posterior konka media. Bagian depan hidung
mendapat pendarahan dari cabang-cabang arteri fasialis(Ballenger, 1994; Hilger,
1997).

Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang arteri

sfenopalatina, arteri etmoid anterior, arteri labialis superior dan arteri palatina mayor,
yang disebut pleksus kieesselbach (little’s area). Pleksus Kiesselbach letaknya
superfisialis dan mudah cedera oleh truma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis
(Ballenger,1994; Hilger,1997).

Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan
arterinya. Vena divestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke vena oftalmika
yang berhubungan dengan sinus kavernesus (Maran,1990; Ballenger, 1994;
Mangunkusumo, 2001).

 Persyarafan
Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari nervus
etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari nervus nasosiliaris, yang berasal dari
nervus oftalmikus. Saraf sensoris untuk hidung terutama berasal dari cabang
oftalmikus dan cabang maksilaris nervus trigeminus. Cabang pertama nervus
trigeminus yaitu nervus oftalmikus memberikan cabang nervus nasosiliaris yang
kemudian bercabang lagi menjadi nervus etmoidalis anterior dan etmoidalis posterior
dan nervus infratroklearis. Nervus etmoidalis anterior berjalan melewati lamina
kribrosa bagian anterior dan memasuki hidung bersama arteri etmoidalis anterior
melalui foramen etmoidalis anterior, dan disini terbagi lagi menjadi cabang nasalis
internus medial dan lateral. Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat
persarafan sensoris dari nervus maksila melalui ganglion sfenopalatinum (Maran,1990;
Ballenger, 1994; Hilger, 1997). Ganglion sfenopalatina, selain memberi persarafan
sensoris, juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung.
Ganglion ini menerima serabut serabut sensorid dari nervus maksila.Serabut
parasimpatis dari nervus petrosus profundus. Ganglion sfenopalatinum terletak
dibelakang dan sedikit diatas ujung posterior konkha media (Maran,1990; Ballenger,
1994; Mangunkusumo, 2001).

Nervus Olfaktorius turun melalui lamina kribosa dari permukaan bawah bulbus
olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidu pada mukosa
olfaktorius di daerah sepertiga atas hidung (Maran,1990; Ballenger, 199)

2. Histology Nasal

A. Histologi

Luas permukaan kavum nasi kurang lebih 150 cm2 dan total volumenya sekitar 15 ml.
Sebagian besar dilapisi oleh mukosa respiratorius. Secara histologis, mukosa hidung
terdiri dari palut lendir (mucous blanket), epitel kolumnar berlapis semu bersilia,
membrana basalis, lamina propria yang terdiri dari lapisan subepitelial, lapisan media
dan lapisan kelenjar profunda .
 Epitel
Epitel mukosa hidung terdiri dari beberapa jenis, yaitu epitel skuamous kompleks
pada vestibulum, epitel transisional terletak tepat di belakang vestibulum dan
epitel kolumnar berlapis semu bersilia pada sebagian mukosa respiratorius. Epitel
kolumnar sebagian besar memiliki silia. Sel-sel bersilia ini memiliki banyak
mitokondria yang sebagian besar berkelompok pada bagian apeks sel.
Mitokondria ini merupakan sumber energi utama sel yang diperlukan untuk kerja
silia. Sel goblet merupakan kelenjar uniseluler yang menghasilkan mukus,
sedangkan sel basal merupakan sel primitif yang merupakan sel bakal dari epitel
dan sel goblet. Sel goblet atau kelenjar mukus merupakan sel tunggal,
menghasilkan protein polisakarida yang membentuk lendir dalam air. Distribusi
dan kepadatan sel goblet tertinggi di daerah konka inferior sebanyak 11.000

sel/mm2 dan terendah di septum nasi sebanyak 5700 sel/mm2. Sel basal tidak
pernah mencapai permukaan. Sel kolumnar pada lapisan epitel ini tidak semuanya
memiliki silia (Ballenger 2012).
Kavum nasi bagian anterior pada tepi bawah konka inferior 1 cm dari tepi depan
memperlihatkan sedikit silia (10%) dari total permukaan. Lebih ke belakang epitel
bersilia menutupi 2/3 posterior kavum nasi (Ballenger, 2012).

Histologi penghidu (Ballenger, 2012)

Silia merupakan struktur yang menonjol dari permukaan sel. Bentuknya panjang,
dibungkus oleh membran sel dan bersifat mobile. Jumlah silia dapat mencapai 200
buah pada tiap sel. Panjangnya antara 2-6 μm dengan diameter 0,3 μm. Struktur silia
terbentuk dari dua mikrotubulus sentral tunggal yang dikelilingi sembilan pasang
mikrotubulus luar. Masing- masing mikrotubulus dihubungkan satu sama lain oleh
bahan elastis yang disebut neksin dan jari-jari radial. Tiap silia tertanam pada badan
basal yang letaknya tepat dibawah permukaan sel.

Pola gerakan silia yaitu gerakan cepat dan tiba-tiba ke salah satu arah (active stroke)
dengan ujungnya menyentuh lapisan mukoid sehingga menggerakan lapisan ini..
Kemudian silia bergerak kembali lebih lambat dengan ujung tidak mencapai lapisan
tadi (recovery stroke). Perbandingan durasi geraknya kira- kira 1 : 3. Dengan
demikian gerakan silia seolah-olah menyerupai ayunan tangan seorang perenang. Silia
ini tidak bergerak secara serentak, tetapi berurutan seperti efek domino
(metachronical waves) pada satu area arahnya sama.
Gerak silia terjadi karena mikrotubulus saling meluncur satu sama lainnya. Sumber
energinya ATP yang berasal dari mitokondria. ATP berasal dari pemecahan ADP oleh
ATPase. ATP berada di lengan dinein yang menghubungkan mikrotubulus dalam
pasangannya. Sedangkan antara pasangan yang satu dengan yang lain dihubungkan
dengan bahan elastis yang diduga neksin.

Mikrovilia merupakan penonjolan dengan panjang maksimal 2 μm dan diameternya

0,1 μm atau 1/3 diameter silia. Mikrovilia tidak bergerak seperti silia. Semua epitel
kolumnar bersilia atau tidak bersilia memiliki mikrovilia pada permukaannya.
Jumlahnya mencapai 300-400 buah tiap sel. Tiap sel panjangnya sama. Mikrovilia
bukan merupakan bakal silia. Mikrovilia merupakan perluasan membran sel, yang
menambah luas permukaan sel. Mikrovilia ini membantu pertukaran cairan dan
elektrolit dari dan ke dalam sel epitel. Dengan demikian mencegah kekeringan
permukaaan sel, sehingga menjaga kelembaban yang lebih baik dibanding dengan sel
epitel gepeng.

 Palut lendir merupakan lembaran yang tipis, lengket dan liat, merupakan bahan
yang disekresikan oleh sel goblet, kelenjar seromukus dan kelenjar lakrimal.
Terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan yang menyelimuti batang silia dan mikrovili
(sol layer) yang disebut lapisan perisiliar. Lapisan ini lebih tipis dan kurang
lengket. Kedua adalah lapisan superfisial yang lebih kental (gel layer) yang
ditembus oleh batang silia bila sedang tegak sepenuhnya. Lapisan superfisial ini
merupakan gumpalan lendir yang tidak berkesinambungan yang menumpang
pada cairan perisiliar dibawahnya.

Cairan perisiliar mengandung glikoprotein mukus, protein serum, protein sekresi

dengan berat molekul rendah. Lapisan ini sangat berperanan penting pada gerakan
silia, karena sebagian besar batang silia berada dalam lapisan ini, sedangkan denyutan
silia terjadi di dalam cairan ini. Lapisan superfisial yang lebih tebal utamanya
mengandung mukus. Diduga mukoglikoprotein ini yang menangkap partikel
terinhalasi dan dikeluarkan oleh gerakan mukosiliar, menelan dan bersin. Lapisan ini
juga berfungsi sebagai pelindung pada temperatur dingin, kelembaban rendah, gas
atau aerosol yang terinhalasi serta menginaktifkan virus yang terperangkap.
(Ballenger 2012)
Kedalaman cairan perisiliar sangat penting untuk mengatur interaksi antara silia dan
palut lendir, serta sangat menentukan pengaturan transportasi mukosiliar. Pada lapisan
perisiliar yang dangkal, maka lapisan superfisial yang pekat akan masuk ke dalam
ruang perisiliar. Sebaliknya pada keadaan peningkatan perisiliar, maka ujung silia
tidak akan mencapai lapisan superfiasial yang dapat mengakibatkan kekuatan
aktivitas silia terbatas atau terhenti sama sekali.

 Membrana basalis terdiri atas lapisan tipis membran rangkap dibawah epitel. Di
bawah lapisan rangkap ini terdapat lapisan yang lebih tebal yang terdiri dari atas
kolagen dan fibril retikulin .
 Lamina propria merupakan lapisan dibawah membrana basalis. Lapisan ini dibagi
atas empat bagian yaitu lapisan subepitelial yang kaya akan sel, lapisan kelenjar
superfisial, lapisan media yang banyak sinusoid kavernosus dan lapisan kelenjar
profundus. Lamina propria ini terdiri dari sel jaringan ikat, serabut jaringan ikat,
substansi dasar, kelenjar, pembuluh darah dan saraf

Mukosa pada sinus paranasal merupakan lanjutan dari mukosa hidung. Mukosanya
lebih tipis dan kelenjarnya lebih sedikit. Epitel toraknya berlapis semu bersilia,
bertumpu pada membran basal yang tipis dan lamina propria yang melekat erat
dengan periosteum dibawahnya. Silia lebih banyak dekat ostium, gerakannya akan
mengalirkan lendir ke arah hidung melalui ostium masing-masing. Diantara semua
sinus paranasal, maka sinus maksila mempunyai kepadatan sel goblet yang paling
tinggi (Ballenger, 2012).

3. Fisiology Nasal

Pada bagian atap dari hidung terdapat suatu lapisan mukus yang disebut sebagai
mukosa olfaktorius. Lapisan ini disusun oleh 3 sel, yaitu : sel reseptor olfaktorius, sel
basal, dan sel penunjang. Sel reseptor olfaktorius akan berfungsi sebagai
penangkap/sensor adanya bau yag masuk ke rongga hidung. Yang kedua ada sel basal
yang berfungsi untuk meregenerasi sel reseptor olfaktorius yang sudah mati akan
diganti sekitar 2 bulan. Sedangkan sel penunjang berfungsi untuk memproduksi
mukus.
Proses menghindu/mencium bau paling banyak terjadi di sel reseptor olfaktorius.
Molekul-molekul odorant (molekul yang kita hirup/yang kita presepsikan sebagai bau)
akan melekat pada ujung silia sel reseptor olfaktorius. Agar suatu zat bisa menjadi
odoran, syaratnya ada dua yaitu :

1.Bisa menguap. Karena bau-bau an yang kita rasakan berasal dari udara yang masuk
ke rongga hidung. Kalau ga bisa menguap, ga bisa masuk ke hidung contoh : meja

2.Molekul tersebut cukup larut air. Karena untuk bisa melewati lapisan mukus harus
cukup larut air.

Contoh :

Ketika tanah kering, tiba-tiba turun hujan, seketika timbul bau. Sebab : karena saat
panas tanah tidak menguap, tapi ketika kejatuhan air baru akan menguap dalam
molekul udara karena bersama dengan air ia akan larut airsehingga bisa masuk ke
hidung kita sehingga hidung kita lebih peka dengan bau tanah tersebut disbanding
ketika sebelum turun hujan.

Kepekaan hidung kita juga ditentukan oleh aliran udara yang masuk. Ketika kita
mengendus maka akan meningkatkan sensasi bau.

Proses ketika odorant berhasil masuk ke silia sel reseptor olfaktorius

Pada membrane sel reseptor olfaktorius terdapat reseptor protein olfaktori (tempat
melekatnya molekul odorant) yang akan merangsang pengaktifan protein G (second
messenger). Aktifnya protein G akan mengaktifkan adenilat siklase yang akan
mengubah ATP menjadi cAMP . Kandungan camp yang tinggi akan membuka kanal
natrium sehingga natrium masuk ke intra sel. Otomatis muatan di dalam sel menjadi
lebih positif (sel mengalami depolarisasi) yang mana akan menimbulkan potensial
aksi yang akan diteruskan ke saraf.

Yang panjang-panjang adalah reseptor sel olfaktorius. Pada manusia terdapat 5 juta
sel olfaktorius yang terdapat 1000 jenis reseptor olfaktorius. Masing-masing
bau/odoran akan menempel pada reseptor olfaktorius yang spesifik. Misal bau A akan
menempel di warna ungu, B ke warna hijau dsb. Akan tetapi bau nasi, sate kambing,
makanan dll merupakan kolektif/banyak molekul sehingga lebih banyak reseptor
olfaktorius yang teraktivitasi kemudian akan diintegrasikan di otak sehingga kita
mempresepsikan bau kambing, gulai dll.
Setelah molekul odorant tadi berhasil membuat adanya potensial aksi pada reseptor
olfaktorius, masing-masing jenis sel olfaktorius akan bersinaps pada glomerulus/bola-
bola saraf. Masing-masing glomerulus merupakan muara dari reseptor olfaktorius
tertentu (yang berwarna sama). Masing-masing glomerulus akan bersinaps lagi pada
sel mitral. Sel mitral akan menguatkan bau-bau tersebut shingga lebih peka hidung
kita. Kemudian masing-masing sel mitral bersatu membentuk serat saraf yang akan
membentuk nervus olfaktorius. Ujung dari nervus olfaktorius adalah bulbus
olfaktorius di hidung kanan dan hidung kiri. Kemudian akan diteruskan ke tractus
olfaktorius. Sebelum sampai ke korteks sebagai pusat kesadaran, nervus akan menuju
bagian thalamus dan sistem limbic terlebih dahulu dimana sistem limbic akan
mempengaruhi respon/perilaku kita terhadap bau. Misal, bau-bauan yang tidak enak
akan membuat kita merasa mual/tidak enak.

Setelah itu rangsang akan diteruskan ke primary olfactory area pada korteks cerebri
dimana di sini terjadi proses kesadaran (dapat menginterpretasikan bau apa, apakah
pernah mencium bau ini sebelumnya atau tidak, dl).

Odorant yang sebelumnya menempel di olfactory receptor protein akan segera

dieliminasi oleh enzim-enzim yang diproduksi oleh mukosa hidung. Menariknya,
enzim-enzim ini mirip dengan enzim yang diproduksi di hepar yang berfungsi untuk
mendetoksifikasi racun dari makanan. Maka dari itu, beberapa peneliti berspekulasi
bahwa enzim ini berfungsi juga untuk proteksi hidung kita.
4. Al About Rhinitis Alergi

A. Definisi

Gangguan inflamasi pada mukosa hidung yang disebabkan oleh paparan alergen yang
memicu inflamasi yang dimediasi oleh IgE.

B. Epidemiologi

Prevalensi rinitis alergi berdasarkan diagnosis dokter sekitar 15%; Namun, prevalensi
diperkirakan setinggi 30% berdasarkan pasien dengan gejala hidung. AR diketahui
mencapai puncaknya pada dekade kedua hingga keempat kehidupan dan kemudian
menurun secara bertahap. Insiden AR pada populasi anak-anak juga cukup tinggi,
menjadikannya salah satu gangguan pediatrik kronis yang paling umum. Menurut data
dari International Study for Asma and Allergies in Childhood, 14,6% pada kelompok
usia 13 hingga 14 tahun dan 8,5% pada kelompok usia 6 hingga 7 tahun menunjukkan
gejala rinokonjungtivitis terkait dengan rinitis alergi. Rinitis alergi musiman
tampaknya lebih sering terjadi pada kelompok usia anak-anak, sedangkan rinitis
kronis lebih umum pada orang dewasa.

Tinjauan sistematis dari 2018 memperkirakan bahwa 3,6% orang dewasa tidak masuk
kerja, dan 36% mengalami gangguan kinerja karena rinitis alergi. Evaluasi ekonomi
telah menunjukkan bahwa biaya tidak langsung yang terkait dengan produktivitas
kerja yang hilang merupakan mayoritas dari beban biaya untuk AR.

C. Etiologi

 Alergen inhalan,misalnya tungau debu rumah, serpihan epitel kulit binatang (kucing,
anjing), rerumputan(Bermuda grass ) serta jamur (Aspergillus, Alternaria).
 Alergen ingestan , misalnya susu,sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepting dan
kacang-kacangan.
 Alergen injektan, misalnya penisilin dan sengatan Lebah.
 Alergen kontaktan,misalnya bahan kosmetik, perhiasan.

D. Faktor Resiko

 Riwayat atopi keluarga

 IgE total serum lebih tinggi dari 100 IU / ml sebelum usia 6 tahun
 Kelas sosial ekonomi tinggi
 Polusi udara
 Paparan asap tembakau
 Kegemukan
E. Klasifikasi

 Rinitis alergi musiman (seasonal/, hay fever,polrnosis). Di lndonesia tidak dikenal

rinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. Penyebabnya
spesifik, yaitu serbuk sari (pollen) dan spora jamur. Oleh karena itu nama yang.
Tepat waktunya polinosis atau rino konjungtivitis karena gejala klinik yang tampak
gejala pada gejala hidung dan mata (mata merah, gatal dengan lakrimasi).
 Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul
intermiten atau terus-menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan sepanjang
tahun. Penyebab yang paling sering disebut alergen inhalan, terutama pada orang
dewasa, dan alergen ingestan. Alergen inhalan utama adalah alergen di dalam rumah
(indoor) dan alergen diluar umah (outdoor). Alergen ingestan sering merupakan
penyebab pada anak-anak dan biasanya gejala alergi yang lain, seperti urtikaria,
gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan perenial yang lebih ringan
dibandingkan dengan kondisi golongan seasonal tetapi karena lebih persisten maka
komplikasinya lebih sering ditemukan
 Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO
lnitiative ARIA (Allergic Rhinitis and its lmpact on Asthma)
F. Patofisiologi

kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi

makrofag atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC)
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung.

antigen akan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk komplek peptida MHC kelas ||
(Major Histo compatibility Complex) dipresentasikan pada sel T helper (Th 0).

APC akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th0 untuk
berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2.

Th 2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat

oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B,

sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE).

IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor lg E di permukaan sel
mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga ke dua sel ini menjadi aktif.

Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi.
G. Penegakan Diagnosis

 Anamnesis

Serangan bersin berulang

Keluar ingus (rhinorea) yang encer dan banyak

Hidung tersumbat

Hidung dan mata gatal kadang disertai lakrimasi

Durasi

Lama sakit

Derajat keparahan

Sifat gejala

Pencetus

Respons pengobatan
 Pemeriksaan Fisik

1. Rinoskopi anterior

Mukosa edema,basah berwarna pucat atau livid dan sekret encer banyak .
Mukosa inferior tampak hipertrofi -> persisten

2. Allergic shiners

Lingkaran hitam disekitar mata dan berhubungan dengan vasodilatasi atau

kongesti nasal

3. Allergic salute

Anak mengosok hidung karena gatal dengan punggung tangan

4. Allergic crease

Timbulnya garis horizontal di hidung yang disebabkan gesekan berulang ke

atas pada ujung hidung oleh telapak tangan (allergic salute)

5. Facies adenoid

mulut sering terbuka dengan lengkung langit langit tinggi , menyebabkan

gangguan pertumbuhan lidah tampak gambaran peta

7. Pemeriksaan mata

injeksi dan pembengkakan konjungtiva palpepbra dengan produksi air mata

berlebihan,garis dennie-morgan (garis dibawah kelopak mata inferior )

8. Pemeriksaan faring

penampakkan cobblestone (pembengkakan jar.limfoid pada laring posterior ).

9. Pada anak dapat ditemukan hipertrofi adenoid

 Pemeriksaan Penunjang

a. Darah tepi

b. Pemeriksaan igE dengan RAST atau ELISA

c. Pemeriksaan sitologi hidung

d. Pemeriksaan skin prick test

e. Challenge test

H. Tatalaksana

 Konservatif
kurangi atau cegah pajanan terhadap alergen
jaga kebersihan dengan salin pencuci nasal

 medikamentosa
- Antihistamin oral (lini pertama ) untuk gejala ringan.
Contoh :
cetirizin (10 mg PO 1x/hari) , fexofenadin (120 mg 1x/hari), loratadin (10 mg PO
1x/hari).
- Kortikosteroid intranasal untuk gejala sedang/ berat atau persisten (gunakan
selama 1 bulan secara konsisten untuk mendapatkan efek terapeutik).
Contoh kortikosteroid intranasal yang dapat digunakan adalah beclometha sone
(168 - 336 ug/hari), budesonide (252 pg/ hari), fluticasone (100 - 200 g/hari), dan
mometasone furoate (100-200 ug/hari)
- Dekongestan intranasal (penggunaan dibatasi untuk <5 hari untuk mencegah
rinitis medika mentosa) diberikan jika disertai obstruksi nasal seperti
pseudoefedrin, oksimetazolin, dan fenilepinefrin.

- Preparat antikolinergik topikal

ipratropium bromida, bermanfaat untuk me ngatasi rinore, karena aktifitas
inhibisi reseptor kolinergik pada permukaan sel efektor.Pengobatan baru lainnya
untuk rinitis alergi adalah anti leukotrien (zafirlukast / montelukast), anti IgE,
DNA rekombinan.

 Operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior), konkoplasti
atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka
inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi
memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
 Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan
sudah berlangsung lama, serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan
hasil yang memuaskan.
Tujuan dari imuno terapi adalah pembentukkan IgG blocking antibody dan
penurunan IgE. Ada 2 metode imunoterapi yang umum dilakukan yaitu
intradermal dan sub-lingual.

I. Komplikasi

- Polip hidung
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah satu faktor
penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip hidung
- Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak
- Rinosinusitis
peradangan hidung dengan gejala hidung tersumbat atau keluar, berlangsung selama
lebih dari 3 bulan
-Hipertrofi adenoid
sensitisasi terhadap alergen pada AR dapat mengubah parameter imunologi dari
kelenjar gondok.
- Disfungsi tuba eustachius
bermanifestasi pada pasien dengan AR dan muncul sebagai telinga penuh, otalgia, dan
telinga berdebar-debar.
J. Prognosis

Dipercaya bahwa prevalensi rinitis alergi memuncak pada masa remaja dan secara
bertahap menurun seiring bertambahnya usia. Dalam penelitian longitudinal, pada
saat follow up 23 tahun, 54,9% pasien menunjukkan perbaikan gejala, dengan 41,6%
di antaranya bebas gejala.
Pasien yang mulai mengalami gejala pada usia yang lebih muda cenderung
menunjukkan perbaikan. Tingkat keparahan AR dapat bervariasi dari waktu ke waktu
dan bergantung pada berbagai faktor seperti lokasi dan musim.
Sekitar 50% dari pasien yang menerima imunoterapi alergi rumput mencatat
perbaikan gejala yang berlanjut 3 tahun setelah penghentian terapi.
5. Rhinitis Non Alergi Vasomotor

A. Definisi

Suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, alergi, eosinofilia,
perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid), dan pajanan obat (kontrasepsi oral,
antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin dan obat topikal hidung dekongestan).

B. Epidemiologi

Rinitis, baik alergi atau non alergi, mempengaruhi sekitar 20% populasi di negara
industry.Diperkirakan 17 sampai 19 juta orang Amerika mengalami rinitis non
alergi. Rinitis non alergi muncul pada pasien antara usia 30 dan 60 tahun.insiden
Wanita > pria .

C. Faktor Resiko

1. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis antara

lain: Ergotamin, Klorpromazine, obat antihipertensi, dan obat vasokonstriktor topikal.

2. Faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang
tinggi, serta bau yang menyengat (misalnya,parfum).

3. Faktor endokrin, seperti kehamilan, masa pubertas, pemakaian kontrasepsi oral, dan
hipotiroidisme.

4. Faktor psikis, seperti rasa cemas, tegang, dan stress.

D. Etiologi

Belum diketahui (idiopatik)

D. Patofisiologi
E. Klasifikasi
F. Penegakan Diagnosis

 Anamnesis (Subjective)

1. Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan tergantung posisi tidur pasien,
memburuk pada pagi hari dan jika terpajan lingkungan non-spesifik seperti perubahan
suhu atau kelembaban udara, asap rokok, bau menyengat.

2. Rinore yang bersifat serosa atau mukus, kadang-kadang jumlahnya agak banyak.

3. Bersin-bersin lebih jarang dibandingkan rinitis alergika.

4. Lebih sering terjadi pada wanita.

 Pemeriksaan Fisik

- Rinoskopi anterior:

1.Tampak gambaran konka inferior membesar (edema atau hipertrofi), berwarna

merah gelap atau merah tua atau pucat. Untuk membedakan edema dengan hipertrofi
konka, dokter dapat memberikan larutan Epinefrin 1/10.000 melalui tampon
hidung.Pada edema, konka akan mengecil, sedangkan pada hipertrofi tidak mengecil.

2.Terlihat adanya sekret serosa dan biasanya jumlahnya tidak banyak. Akan tetapi
pada golongan rinore tampak sekret serosa yang jumlahnya sedikit lebih banyak
dengan konka licin atau berbenjol-benjol.
 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rinitis alergi.

Pemeriksaan dilakukan bila diperlukan dan fasilitas tersedia di layanan Tingkat
Pertama, yaitu :

1. Kadar eosinofil pada darah tepi atau sekret hidung

2. Tes cukit kulit (skin prick test)

3. Kadar IgE spesifik

Berdasarkan gejala yang menonjol, kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan, yaitu :

1.Golongan bersin (sneezer): gejala biasanya memberikan respon baik dengan terapi
antihistamin dan glukokortikoid topikal.

2.Golongan rinore (runners): gejala rinore yang jumlahnya banyak.

3.Golongan tersumbat (blockers): gejala kongesti hidung dan hambatan aliran udara
pernafasan yang dominan dengan rinore yang minimal. (FK UI)

G. Tatalaksana

Penatalaksanaan pada rinitis vasomotor bervariasi, tergantung pada faktor penyebab

dan gejala yang menonjol. Secara garis besar dibagi dalam :
1. Menghindari stimulus/faktor pencetus.
2. Pengobatan sirntomatis, dengan obat obatan dekongestan oral, cuci hidung dengan
larutan garam fisiologis, kauterisasi konka hipertrofi dengan larutan AgNO3 25% atau
triklor-asetat pekat. Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal 100 - 200 mikrogram.
Dosis dapat ditingkatkan sampai 400 mikrogram sehari. Hasilnya akan terlihat setelah
pemakaian paling sedikit selama 2 minggu. Saat ini terdapat kortikosteroid topikal
baru dalam larutan aqua seperti flutikason propionat dan mometason furoat dengan
pemakaian cukup satu kali sehari dengan dosis 200 mcg. Pada kasus dengan rinore
yang berat, dapat ditambahkan antikolinergik topikal (ipatropium bromida). Saat ini
sedang dalam penelitian adalah terapi desensitisasi dengan obat capsaicin topikal yang
mengandurlg lada.
3. Operasi, dengan cara bedah-beku, elektrokauter, atau konkotomi parsial konka
inferior.
4. Neurektomi n.vidianus, yaitu dengan melakukan pemotongan pada n.vidianus, bila
dengan cara di atas tidak memberikan hasil optimal. Operasi ini tidaklah mudah, dapat
menimbulkan komplikasi, seperti sinusitis, diplopia, buta, gangguan. lakrimasi,
neuralgia atau anestesis infraorbita dan palatum. Dapat juga dilakukan tindakan
blocking ganglion sfenopalatina.

G. Komplikasi

Rhinitis vasomotor apabila tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan

komplikasi yaitu.

1. Sinusitis

2. Eritema pada hidung sebelah luar

3. Pembengkakan wajah

4. Infeksi sinus rekuren

5. Infeksi telinga rekuren

H. Prognosis

Prognosis dari rinitis vasomotor bervariasi. Penyakit kadang-kadang dapat membaik

dengan tiba –tiba, tetapi bisa juga resisten terhadap pengobatan yang diberikan.
Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinore, oleh
karena golongan rinore sangat mirip dengan rinitis alergi, perlu anamnesis dan
pemeriksaan yang teliti untuk memastikan diagnosisnya.
6. Rhinitis Non Alergi Infeksi

 Rhinitis Simpleks

A. Definisi

Infeksi virus pada hidung. Sinonim : selesma, common cold, flu.

B. Etiologi

Penyebab utama : Rhinovirus .

Penyebab lainnya : myxovirus, virus coxsackie, virus ECHO.

C. Faktor predisposisi

Tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh akibat kelelahan,
penyakit menahun, dll

D. Penegakan Diagnosis

 ANAMNESIS

1. Stadium prodromal : rasa panas, kering dan gatal dalam hidung. Stadium
prodromal berlangsung beberapa jam.

2. Bersin berulang, hidung tersumbat.

3. Sekret hidung mula-mula encer dan banyak, kemudian menjadi mucoid, lebih
kental, dan lengket.

4. Demam dan nyeri kepala.

 PEMERIKSAAN FISIK

Mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Bila terdapat infeksi sekunder oleh
bakteri, rinorea menjadi purulent.

E. Tatalaksana

 Istirahat

 Obat simptomatis : analgetic, antipiretik, obat dekongestan.

 Antibiotic : diberikan bila ada infeksi sekunder dari bakteri.

F. Komplikasi

 Sinusitis

 Faringitis

 Tonsilitis

 Bronchitis

 Pneumonia

 Otitis media

G. Prognosis

Penyakit ini biasanya dapat sembuh sendiri (self-limiting) dan sembuh spontan setelah
2-3 minggu.

 Rhinitis Hipertrofi

A. Definisi

Perubahan mukosa hidung pada konka inferior yang mengalami hipertrofi karena
proses inflamasi kronis yang disebabkan oleh infeksi bakteri primer atau sekunder.
Konka inferior dapat juga mengalami hipertrofi tanpa terjadi infeksi bakteri, misalnya
sebagai lanjutan dari rhinitis alergi dan vasomotor.

B. Etiologi

Infeksi bakteri primer atau sekunder.

C. Penegakan Diagnosis

 Anamnesis

A. Gejala utama : sumbatan hidung.

B. Gejala lainnya : mulut kering, nyeri kepala, gangguan tidur, sekret biasanya banyak
dan mukopurulen.

 Pemeriksaan Fisik

A. Konka hipertrofi, terutama konka inferior.

B. Permukaan konka berbenjol-benjol.

C. Terdapat sekret mukopurulen diantara konka inferior dan septum dan juga di dasar
rongga hidung.

 Rhinitis Atrofi

A. Definisi

Infeksi hidung kronik yang ditandai dengan atrofi progresif pada mukosa dan tulang
konka.

B. Etiologi

 Infeksi oleh kuman spesifik : Klebsiella azaena (tersering), Staphylococcus,

Streptococcus, Pseudomonas aeruginosa.

 Defisiensi Fe.

 Defisiensi vitamin A.

 Sinusitis kronik.

 Kelainan hormonal.

 Penyakit kolagen.

C. Epidemiologi

 Wanita > pria.

 Terbanyak pada usia pubertas.

 Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi rendah dan
sanitasi lingkungan yang buruk.

D. Penegakan Diagnosis

 Anamnesis

a. Napas berbau

b. Sekret kental berwarna hijau disertai krusta berwarna hijau

c. Gangguan penghidu

d. Sakit kepala

e. Hidung tersumbat

 Pemeriksaan Fisik

Rongga hidung sangat lapang, konka inferior dan media menjadi hipertrofi atau atrofi,
ada sekret purulent dan krusta berwarna hijau.

 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan biopsy konka media

b. Pemeriksaan mikrobiologi

c. Uji resistensi kuman

d. CT Scan sinus paranasal

E. Tatalaksana

 Terapi konservatif :

a. Antibiotic spektrum luas atau sesuai uji resistensi kuman. Lama pengobatan
bervariasi sesuai hilangnya tanda klinis berupa sekret purulent kehijauan.

b. Obat cuci hidung untuk menghilangkan bau, sekret, krusta

c. Vitamin A 3x50.000/unit

d. Preparate Fe (diberikan selama 2 minggu)

 Terapi operatif

a. Jika tidak ada perbaikan dengan terapi konservatif.

b. Operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan rongga hidung dengan

implantasi atau dengan jabir osteoperiostel.

c. Bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF).

7. Rhinitis Non Alergi Autoimun

A. Definisi

Merupakan rinitis yang tidak disebabkan oleh kejadian patologis yang diperantarai
IgE. Suatu istilah untuk semua penyakit hidung dengan gambaran obstruksi dan
hiperiritasi tanpa etiologi alergi yang berjalan kronik. Tidak termasuk infeksi hidung
akut baik karena virus maupun bakteri.

B. Etiologi

Penyakit Autoimun adalah kondisi ketika sistem kekebalan tubuh seseorang

menyerang tubuhnya sendiri.

C. Penegakan Diagnosis

 Untuk mendiagnosis penyakit autoimun, dokter akan melakukan tanya jawab

seputar gejala dan keluhan yang dialami pasien, riwayat kesehatan pasien, serta
riwayat penyakit di dalam keluarga pasien. Selanjutnya, dokter akan melakukan
pemeriksaan fisik secara menyeluruh.

 Tes ANA (antinuclear antibody), untuk mengetahui aktivitas antibodi yang

menyerang tubuh

 Tes autoantibodi, untuk mendeteksi karakteristik antibodi dalam tubuh

 Tes darah lengkap, untuk menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah putih

 Tes C-Reactive protein, untuk mendeteksi peradangan dalam tubuh

 Tes sedimentasi eritrosit, untuk mengetahui tingkat keparahan peradangan yang
terjadi di dalam tubuh

D. Tatalaksana

Obat-obatan yang dapat diberikan untuk menangani penyakit autoimun meliputi :

 Obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), seperti ibuprofen atau aspirin, untuk

mengatasi nyeri.

 Obat penekan sistem kekebalan tubuh, seperti kortikosteroid, untuk menghambat

perkembangan penyakit dan memelihara fungsi organ tubuh.

 Obat anti-TNF, seperti infliximab, untuk mencegah peradangan akibat penyakit

autoimun rheumatoid arthritis dan psoriasis.
 BAB VIII
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Pada skenario kedua kali ini, datang Seorang wanita berusia 17 tahun datang
ke puskesmas dengan keluhan hidung beringus jernih dan encer sejak 1 minggu yang
lalu. Keluhan dirasakan kedua hidung, tidak berbau, hingga mengganggu tidur,
aktivitas serta minder dengan teman sekolah. Keluhan disertai bersin berulang, hidung
tersumbat, penciuman terganggu, hidung serta mata gatal hingga mata berair dan
bengkak. Pasien memiliki keluhan yang sama sejak SD dan sering kambuh saat cuaca
dingin atau kecapekan. Riwayat serupa dikeluarga diakui pada ibunya dengan
penyakit ASMA, serta ayah pasien perokok aktif. Pasien tinggal di rumah yang
memelihara beberapa kucing dan berada di pinggir jalan raya.

Setelah dilakukan anamnesis, selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik. Jika

dilihat dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang sudah dilakukan, maka dapat
disimpulkan bahwa anak tersebut menderita rhinitis alergi.

Rhinitis alergi merupakan suatu keadaan seseorang yang sudah pernah

tersensitisasi sebelumnya yang kemudian terpapar alergen yang sama untuk kedua
kalinya, sehingga muncul keadaan yang dialami oleh anak pada skenario kali ini. Pada
keadaan rhinitis alergi muncul reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang diperantarai oleh
Ig-E, sehingga memunculkan mediator kimiawi salah satunya histamin. Histamin
tersebut yang akan menyebabkan keadaan reaksi alergi tipe cepat seperti bersin-bersin,
hidung gatal dan tersumbat serta mata berair. Reaksi alergi tipe cepat akan terjadi saat
pertama kali kontak dengan alergen sampai satu jam setelahnya, kemudian 2 jam
berikutnya hingga puncak 8 jam akan masuk ke reaksi alergi tipe lambat. Tatalaksana
non medikamentosa yang utama adalah dengan menghindari kontak dengan allergen
penyebabnya, lalu untuk tatalaksana medikamentosanya bisa diberikan anti histamin
golongan 1, yaitu dipenhidramine untuk mengatasi reaksi alergi tipe cepat seperti
bersin-bersin dan gatal. Untuk hidung tersumbat bisa diberikan golongan dekongestan,
contohnya tets hidung efedrin 1 %. Kemudian obat-obat lain yang bisa diberikan yaitu
golongan antikolinergik, kortikosteroid, dan anti-leukotrien.
B. SARAN
1. Setiap anggota sudah harus mempersiapkan alat komunikasi belajar dan juga
memastikan signal internet ketika hendak mendekati waktu tutorial online dengan
baik.
2. Setiap anggota sebaiknya tetap memperhatikan ketika ada anggota lain yang sedang
mempresentasikan hasil belajar mandiri.
3. Ketua diskusi sudah baik dalam mengatur jalannya diskusi sehingga diskusi
berjalan dengan lancar.
4. Sebaiknya tiap anggota sudah harus mempersiapkan materi yang akan didiskusikan.
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, G.L. Boies, L.R. Higler.Boies. 2013. Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta: EGC..

Akib, A. A. P., Munasir, Z., Kurniati, N., 2010. Alergi-Imunologi Anak. Jakarta: IDAI

Ballenger, J.J. 2012. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher. Jilid 1.
Jakarta : Binarupa Aksara.
Brozek JL. 2017. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines-2016
revision.

Krouse JH. Allergic rhinitis. Dalam: Stucker FJ, de Souza C, Kenyon GS, Lian TS,
Draf W, Schick B. Rhinology and facial surgery. Berlin: Springer Science;
2009. hlm 247-54.

Lakhani, N., North, M. & Ellis, A.K. 2012. Clinical manifestation of allergic rhinitis.
Journal of Allergy & Therapy.
Small, P. & Kim, H. 2011. Allergic rhinitis. Astma & Clinical Imunology, 7(Suppl 1).
Soepardi, E. A., Iskandar, N., Bashiruddin,J. & Resuti, R.D. 2012. Buku Ajar
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala & Leher. Edisi 7.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI. Jakarta
Sunaryo, Soepomo S, Hanggoro S. 1999. Pola Kasus Rinitis di Poliklinik THTRSUP
Dr. Sardjito Yogyakarta Tahun 1998. Disampaikan pada Kongres Nasional
Perhati XII, Semarang, 28 - 30 Oktober.
Songu M, Cemal C. 2009. Sneeze reflex: facts and fictions. Ther Adv Respi Dis.
3(3):131-41.
Wheatley, L.M. & Togias, A. 2015. Allergic rhinitis. The New England Journal of
Medicine, 372(5).
Yosipovitch G, Dawn AG, Greaves MW. 2008. Pathophysiology and clinical

aspects of pruritus. Dalam: Wolff, Goldsmith L, Katz SI, Gilchrest BA,

Paller AS, Leffell DJ,. 2008. penyunting. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. Edisi ke-7. New York:McGraw Hill; .hlm.902-11