ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ARDS

(ACUT RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI PERNAPASAN

Semua sel mengambil O2 yang kaya digunakan dalam bereaksi dengan senyawa-senyawa
sederhana dalam mitokondria sel untuk menghasilkan senyawa-senyawa yang kaya energi, air
dan CO2. Senyawa yang kaya energi tersebut digunakan dalam aktivitas yang menggunakan
energi. Pertukan O2 dan CO2 antara sel-sel tubuh serta lingkungan, disebut pernapasan.
Oksigen dibawa ke jaringan-jarinagn, dan karbon dioksida dibawa dari jaringan-jaringan
dalam darah.
Fungsi sistem pernapasan adalah untuk memungkinkan ambilan oksigen dari udara
kedalamdarah, dan memungkinkan CO2 terlepas dari darah ke udara bebas.
Perpindahan gas dari satu tempat ke tempat lain. Suatu gas selalu berdifusi dari tempat
bertekanan tinggi menuju tempat yang tekanannya lebih rendah. Atmosfir mengandung oksigen
pada tekanan 150 mmHg dan hampir tidak ada karbondioksidanya. Sedangkan jaringan
mengandung oksigen pada 40 mmHg dan karbondioksida dengan tekanan 46 mmHg. Tekanan
ini berbeda karena pertukaran gas.
Kecepatan dimana gas-gas ini betukaran tergantung pada luasnya pemajanan darah terhadap
udara didalam paru-paru.
Sistem pernapasan meliputi :
 Rongga hidung yang menghangatkan, melembabkan, dan menyaring udara inspirasi.
 Laring (Adam’s Apple atau jakun) yang berperan untuk pembentukan suara dan untuk
melindungi jalan napas terhadap masuknya makanan dan cairan, karena ini dapat
menyebabkan batuk bila terangsang.
 Trakea yang bercabang menjadi dua bronkus. Setiap cabang-cabangnya kemudian
bercabang-cabang lagi didalam paru, akhirnya berujung dalam kantung tipis-alveoli.
 Paru-paru adalah struktur elastis seperti spon. Paru-paru berada dalam rongga otak, yang
terkandung dalam sunsunan tulang-tulang iga dan letaknya di sisi kiri dan kanan
mediastinum. (Mediastinum adalah struktur blok padat yang berada di belakang tulang dada.
Paru-paru menutupi jantung, arteri dan vena besar, esophagus, dan trakea).

1
Lintasan Udara
 Rongga hidung terdiri dari tonjolan seperti rak, yaitu turbinate yang bekerja seperti kisi-kisi
radiator untuk menghangatkan dan melembabkan udara. Mukosa rongga ini memiliki
banyak pembuluh darah dan bervariasi.
 Mulut normalnya hanya digunakan bila oksigen tambahan dibutuhkan.
 Palatum lunak dapat menutup mulut dari faring dan hidung serta memungkinkan pernapasan
saat mengunyah.
 Laring adalah suatu katup yang rumit pada persimpangan antara lintasan makanan dan
lintasan udara. Laring terangkat dibawah lidah saat menelan dan karenanya mencegah
makanan masuk ke trakea.
 Trakea dipertahankan terbuka oleh cincin-cincin kartilago berbentuk huruf C. Trakea dibagi
menjadi satu pasang bronkus utama yang kemudian terus bercabang-cabang lagi. Jalan
napas yang lebih besar ini mempunyai lempeng-lempeng kartilago di dindingnya, untuk
mencegahnya dari kempes selama perubahan tekanan udara dalam paru-paru. Cabang-
cabang trakea dilapisi dengan silia, yang yaitu epithelium yang menghasilkan lendir. Debu-
debu tertangkap mukosa kemudian disapu ke laring oleh silia dan dibatukkan keluar.
 Bronkus bercabang-cabang lagi dan seterusnya menjadi semakin kecil, yang membentuk
bronkiolus yang tidak memiliki penyokong kartilago, tetapi memiliki dinding otot polos
yang dapat berkontraksi untuk menyempitkan jalan pernapasan.
 Ujung dari bronkiolus akhirnya terbuka kedalam lintasan berdinding tipis dan pendek, yaitu
bronkiolus respiratorius, yang berakhir pada kelompok-kelompok kantung berdinding tipis,
yaitu alveoli.
 Luas permukaan total dari alveoli adalah 50 m2. Alveoli dibungkus oleh anyaman kapiler
sangat halus yang mengandung darah. Udara dan darah berhubungan lewat dinding tipis,
hanya dua sel yang tebal. Disini, dan hanya disini, pertukaran gas terjadi melalui difusi.
Suatu protein yang disebut surfaktan menurunkan tegangan permukaan lapisan cairan di
alveoli dan karenanya mencegah alveoli menjadi kempes.
Surfaktan dibuat oleh sel-sel alveolar. Bila tidak ada surfaktan, jaringan paru akan
dengan cepat menjadi padat dan tidak mengandung udara.

Pertukaran Gas Dalam Paru-paru

Selama pernapasan tentang kira-kira 500 ml udara atmosfir dimasukkan kedalam paru pada
bernapas. Udara ini terdiri dari kira-kira 21% oksigen, 79% nitrogen (yang tak berperan dalam
pernapasan) dan hampir tanpa CO2. tekanan berkenaan dengan oksigen dalam udara kira-kira 150

2
mmHg.
Dari 500 ml udara inspirasi : 150 ml berada di rongga mulut, hidung, trakea dan bronkus dan
tidak ambil bagian dalam pertukaran gas. 350 ml mencapai alveoli dan bercampur dengan udara
“sisa” yang sudah ada disana.
Campuran udara inspirasi inji dan udara “sisa” mempunyai tekanan oksigen 100 mmHg dan
tekanan karbondioksida 40 mmHg. Darah vena dalam kapiler yang menutupi alveoli mempunyai
tekanan oksigen 40 mmHg dabn tekanan karbondioksida 46 mmHg.
Perbedaan besar tekanan oksigen ini berdifusi dengan cepat dari alveoli ke darah sampai
tekanan keduanya kira-kira 100 mmHg. Perbedaan tekanan karbon dioksida lebih sedikit, tetapi gas
ini sangat mudah untuk larut dalam air dan sangat cepat berdifusi, karbon dioksida berpindah dari
darah ke alveoli sampai tekanannya kira-kira 40 mmHg.
Kedua pertukaran ini diselesaikan dalam waktu milidetik.

Pertukaran Gas di Jaringan

Sisi kanan jantung memompakan darah yang dioksigenisasi dari jaringan tubuh ke dalam
arteri pulmonal ke paru-paru. Di paru-paru darah di oksigenisasi. Darah yang di oksigenisasi
mengalir di vena pulmonal ke sisi kiri jantung.sisi kiri jantung memompa darah yang di
oksigenisasi ke arteri-arteri besar menuju jaringan-jaringan tubuh. Sel-sel dalam jaringan
mempunyai tekanan oksigen dibawah 40 mmHg, dan tekanan karbon dioksida lebih dari 50 mmHg,
sehingga oksigen berdifusi keluar dari darah dan karbon dioksida berdifusi kedalam darah. Darah
yang dioksigenisasi dari jaringan tubuh mengaslir kembali ke sisi kanan jantung melalui vena-vena
besar.
Transport Gas

Transport oksigen
Oksigen tidak terlalu mudah larut dalam air dan tidak cukup mudah dibawa dalam larutan
air sederhana untuk mempertahankan kehidupan jaringan. Tetapi jumlah besar dari oksigen dibawa
dalam darah. Darah ini mengandung sel-sel (korpuskel merah) yang padat dengan pigmen merah
yang diketahui sebagai hemoglobin. Hemoglobin merupakan kombinasi antara haem (suatu ikatan
besi-porfirin) dan globin (suatu protein). Hemoglobin berikatan dengan oksigen membentuk
(dikurangi) hemoglobin (Hb) lagi.
Pada tekanan 100 mmHg, seperti dalam kapiler alveolar, semua hemoglobin teroksigenisasi.
Sangat sedikit oksigen dilepaskan sampai tekanan oksigen turun dibawah 60 mmHg, dan
kebanyakan dilepaskan pada tekanan oksigen 40 mmHg, sehingga bulk oksigen dilepaskan dalam
jaringan. Kadar tinggi karbon dioksida dan asam (kondisi ini ditemukan pada jaringan aktif)
3
keduanya meningkatkan pelepasan oksigen.
Semua hemoglobin ditemukan dalam sel-sel darah merah. Adanya hemoglobin bebas dengan cepat
diekskresi oleh ginjal.
Hemoglobin pada bayi sebelum lahir berbeda dengan hemoglobin dewasa. Hemoglobin bayi sangat
teroksigenisasi pada tekanan rendah dan karenanya membawa oksigen lebih efisien dari pasenta ke
sirkulasi bayi.
Transport Karbon Dioksida
Pada jaringan tubuh, dimana konsentrasinya relatif tinggi, karbon dioksida berkombinasi
dengan air dalam korpuskel darah merah untuk membentuk ion-ion bikarbonat (HCO3-) dan ion-ion
hidrogen. Korpuskel darah merah ini mengandung suatu enzim, anhidrase karbonat, yang
mempercepat reaksi ini. Ion-ion bikarbonat berdifusi keluar dari korpuskel masuk kedalam plasma.
Bila ion-ion bikarbonat mencapai paru-paru dimana konsentrasi karbon dioksida relatif
rendah, terbentuk kembali karbon dioksida dan air, dan karbon dioksida tersebut dilepaskan sebagai
gas. Karbondioksida juga dibawa dalam darah dalm larutan plasma, dan berkombinasi dengan
molekul-molekul protein.

Pembentukan Suara
Fungsi utama laring adalah untuk melindungi jalan napas, namun juga sebagai organ
pembentuk suara.
Laring adalah kotak kartilaginosa, yang dibentuk bagian depannya oleh kartilago tiroid dan
bagian belakang oleh kartilago krikoid.
Epiglottis terletak diatas seperti katup penutup. Dua pita ligamentum menyebrang kedepan
dari puncak kartilago krikoid menuju tepi depan kartilagio tiroid. Pita ini adalah pita suara dan
bagian ini berkerja seperti pasangan tirai penutup. Pasangan ini menutup jalan napas saat saling
bertemu dan membuka lebar bila saling menjauh. Gerakan pita ini dikendalikan oleh beberapa otot
kecil.
Saat bernapas pita-pita suara saling menjauh dan udara bergerak bebas diantara keduanya.
Selama pembentukan suara, pita suara saling mendekat sehingga hanya sehingga hanya ada celah
sempit diantara keduanya. Saat udara dikeluarkan dari paru-paru pita suara ini bergetar dan
menghasilkan bunyi.
Tinggi nada suara bergantung pada tegangan pita suara. Kualitas dan volume suara
dipengarihi oleh mulut, hidung, sinus, faring dan dada, yang bertindak sebagai resonator. Bunyi-
bunyi ini tersamar dalam bicara oleh bibir, lidah, palatum, dan gigi geligi.
Semua benda yang menyentuh pita suara akan menyebabkan kedua pita akan merapat
dengan mendadak. Hal ini merupakan henmbusan udara diluar kehendak yang hendak melawan
4
tertutupnya pita suara dengan cara meningkatkan tekanan udara di trakea. Pita suara membuka
sejenak dan hembusan udara yang keras meniup objek menjauh. Ini adalah batuk. Selama batuk
keras aliran udara dalam trakea dapat mendekati kecepatan suara.

B. DEFINISI
Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat,
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru.
ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi kedaruratan
paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang yang
sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-pulmonal
(Hudak, 1997).

C. ETIOLOGI
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru
baik secara langsung maupun tidak langsung.

5
D. FAKTOR RESIKO
1. Trauma langsung pada paru
a. Pneumoni virus,bakteri,fungal
b. Contusio paru
c. Aspirasi cairan lambung
d. Inhalasi asap berlebih
e. Inhalasi toksin
f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2. Trauma tidak langsung
a. Sepsis
b. Shock
c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
d. Pankreatitis
e. Uremia
f. Overdosis Obat
g. Idiophatic (tidak diketahui)
h. Bedah Cardiobaypass yang lama
i. Transfusi darah yang banyak
j. PIH (Pregnand Induced Hipertension)
k. Peningkatan TIK
l. Terapi radiasi

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosi
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop

6
F. PATOFISIOLOGI

Secara pathofisiologi terjadinya ARDS dapat dijelaskan sebagai berikut :

Kerusakan sistemik
↓
Pe ↓ perfusi jaringan
↓
Hipoksia seluler
↓
Pelepasan faktor-faktor biokimia
( enzim lisosom, vasoaktif, system komplemen, asam metabolic, kolagen, histamine )
↓
Pe ↑ permiabilitas kapiler paru
↓
Pe ↓ aktivitas surfaktan
↓
Edema interstisial alveolar paru
↓
Kolaps alveolar yang progresif
↓
Pe ↓ compliance paru
Stiff lung
Pe ↑ shunting
↓
Hipoksia arterial

G. PENATA LAKSANAAN MEDIS

Tujuan Terapi :
1. Support pernapasan
2. Mengobati penyebab jika mungkin
3. Mencegah komplikasi.
TERAPI :
a. Intubasi untuk pemasangan ETT
b. Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk mempertahankan
keadekuatan level O2 darah.
7
 c. Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan ventilator
d. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
1) Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung & tekanan darah.
2) Antibiotik untuk mengatasi infeksi
3) Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon inflamasi dan
mempertahankan stabilitas membran paru.

H. DATA DASAR PENGKAJIAN

Keadaan-keadaan berikut biasanya terjadi saat periode latent saat fungsi paru relatif masih
terlihat normal (misalnya 12 – 24 jam setelah trauma/shock atau 5 – 10 hari setelah terjadinya
sepsis) tapi secara berangsur-angsur memburuk sampai tahapan kegagalan pernafasan. Gejala
fisik yang ditemukan amat bervariasi, tergantung daripada pada tahapan mana diagnosis dibuat.
1. AKTIVITAS & ISTIRAHAT
Subyektif : Menurunnya tenaga/kelelahan, Insomnia

2. SIRKULASI
Subyektif : Riwayat pembedahan jantung/bypass cardiopulmonary, fenomena embolik
(darah, udara, lemak)
Obyektif : Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).
Heart rate : takikardi biasa terjadi
Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat terjadi
Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal Kulit dan
membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa terjadi (stadium
lanjut)

3. INTEGRITAS EGO
Subyektif : Keprihatinan/ketakutan, perasaan dekat dengan kematian
Obyektif : Restlessness, agitasi, gemetar, iritabel, perubahan mental.

4. MAKANAN/CAIRAN
Subyektif : Kehilangan selera makan, nausea
Obyektif : Formasi edema/perubahan berat badan hilang/melemahnya bowel sounds

8
 5. NEUROSENSORI
Suby./Oby. : Gejala truma kepala Kelambanan mental, disfungsi motorik

6. RESPIRASI
Subyektif : Riwayat aspirasi, merokok/inhalasi gas, infeksi pulmolal diffuse Kesulitan
bernafas akut atau khronis, “air hunger”
Obyektif : Respirasi : rapid, swallow, grunting Peningkatan kerja nafas ; penggunaan
otot bantu pernafasan seperti retraksi intercostal atau substernal, nasal
flaring, meskipun kadar oksigen tinggi.
Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi, dan suara nafas
bronchial
Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi
dada Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan
dengan cara palpasi. Sputum encer, berbusa Pallor atau cyanosis Penurunan
kesadaran, confusion

7. RASA AMAN
Subyektif : Adanya riwayat trauma tulang/fraktur, sepsis, transfusi darah, episode
anaplastik

8. SEKSUALITAS
Suby./Oby. : Riwayat kehamilan dengan komplikasi eklampsia

9. KEBUTUHAN BELAJAR
Subyektif : Riwayat ingesti obat/overdosis Discharge Plan : Ketergantungan sebagai
efek dari kerusakan pulmonal, mungkin membutuhkan asisten saat
bepergian, shopping, self-care.

I. STUDY DIAGNOSTIK
1. Chest X-Ray
2. ABGs/Analisa gas darah
3. Pulmonary Function Test
4. Shunt Measurement (Qs/Qt)
5. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient)
6. Lactic Acid Level
9
 7. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )
b. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena hiperventilasi
c. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
d. lkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
e. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
8. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
9. Tes Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

J. PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Memperbaiki/mempertahankan fungsi respirasi optimal dan oksigenasi
2. Meminimalkan/mencegah komplikasi
3. Mempertahankan nutrisi adekuat untuk penyembuhan/membantu fungsi pernafasan
4. Memberikan support emosi kepada pasien dan keluarga
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognose, dan kebutuhan pengobatan

K. TUJUAN KEPERAWATAN
1. Bernafas spontan dengan tidal volume adekuat
2. Suara nafas bersih/membaik
3. Bebas sari terjadinya komplikasi
4. Memandang secara realistis terhadap situasi
5. Proses penyakit, prognosis dan therapi dapat dimengerti

L. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan
sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan
pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di
permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu,
penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.
3. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan penggunaan deuritik, ke-luaran
10
 cairan kompartemental
4. Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal non Kardia.
5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan aliran balik vena dan penurunan
curah jantung,edema,hipotensi
6. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,pening katan
sekresi,penurunan kemampuan untuk oksigenasi dengan adekuat atau kelelahan.
7. Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan,
takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan masalah yang
sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah.
8. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan
kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan
pertanyaan , menyatakan masalahnya.

M. INTERVENSI dan RASIONAL

1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan
sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan : dispneu, perubahan
pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau tanpa sputum, cyanosis.
Tujuan :
a. Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang jernih dan ronchi (-)
b. Pasien bebas dari dispneu
c. Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
d. Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas
Tindakan :
a. Independen
- Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan usaha dalam
bernafas
- Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan adanya cairan
dapat meningkatkan fremitus
- Catat karakteristik dari suara nafas
Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo branchial dan
juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari saluran nafas
- Catat karakteristik dari batuk

11
 Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari
jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal dan purulent
- Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu
Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten
- Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan suction
bila ada indikasi
- Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis
dan infeksi paru
- Peningkatan oral intake jika memungkinkan
Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum
b. Kolaboratif
- Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi
Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
- Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi Dapat berfungsi sebagai
bronchodilatasi dan mengeluarkan secret
- Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada
indikasi Meningkatkan drainase sekret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot-
otot pernafasan
- Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik Diberikan
untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan
ventilasi
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi, penumpukan cairan di
permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli ditandai dengan : takipneu,
penggunaan otot-otot bantu pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.
Tujuan :
- Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs
normal
- Bebas dari gejala distress pernafasan.
Tindakan :
a. Independen
- Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas
Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha
nafas
- Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan

12
 wheezing Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi
karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas membran alveoli – kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi
atau adanya mukus pada jalan nafas
- Kaji adanya cyanosis Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb)
sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang
indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan
ekstremitas adalah vasokontriksi.
- Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat
Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium
- Berikan istirahat yang cukup dan nyaman Menyimpan tenaga pasien, mengurangi
penggunaan oksigen

b. Kolaboratif
- Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi Memaksimalkan
pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai
- Berikan pencegahan IPPB Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi
- Review X-ray dada Memperlihatkan kongesti paru yang progresif
- Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan
ekspektorant Untuk mencegah ARDS

3. Resiko tinggi defisit volume cairan Faktor resiko : penggunaan deuritik, keluaran cairan
kompartemental
Tujuan :
pasien dapat menunjukkan keadaan volume cairan normal dengan tanda tekanan darah, berat
badan, urine output pada batas normal.
Tindakan :
a. Independen
- Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate, denyut nadi (jumlah dan
volume) Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat meningkatkan heart rate,
menurunkan tekanan darah, dan volume denyut nadi menurun.
- Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban membran mukosa dan karakter
sputum Penurunan cardiac output mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit
cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan turgor kulit, membran mukosa kering,

13
 sekret kental.
- Hitung intake, output dan balance cairan. Amati “insesible loss” Memberikan
informasi tentang status cairan. Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi
terjadinya deficit cairan.
- Timbang berat badan setiap hari Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan
total body water
b. Kolaboratif
- Berikan cairan IV dengan observasi ketat Mempertahankan/memperbaiki volume
sirkulasi dan tekanan osmotik. Meskipun cairan mengalami deficit, pemberian cairan
IV dapat meningkatkan kongesti paru yang dapat merusak fungsi respirasi
- Monitor/berikan penggantian elektrolit sesuai indikasi Elektrolit khususnya
pottasium dan sodium dapat berkurang sebagai efek therapi deuritik.

4. Cemas/takut berhubungan dengan krisis situasi, pengobatan , perubahan status kesehatan,

takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia) ditandai oleh mengekspresikan masalah yang
sedang dialami, tensi meningkat, dan merasa tidak berdaya, ketakutan, gelisah.
Tujuan :
- Pasien dapat mengungkapkan perasaan cemasnya secara verbal
- Mengakui dan mau mendiskusikan ketakutannya, rileks dan rasa cemasnya mulai
berkurang
- Mampu menanggulangi, mampu menggunakan sumber-sumber pendukung untuk
memecahkan masalah yang dialaminya.
Tindakan :
a. Independen:
- Observasi peningkatan pernafasan, agitasi, kegelisahan dan kestabilan
emosi.Hipoksemia dapat menyebabkan kecemasan.
- Pertahankan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan stimulasi. Usahakan
perawatan dan prosedur tidak menggaggu waktu istirahat. Cemas berkurang oleh
meningkatkan relaksasi dan pengawetan energi yang digunakan
- Bantu dengan teknik relaksasi, meditasi. Memberi kesempatan untuk pasien untuk
mengendalikan kecemasannya dan merasakan sendiri dari pengontrolannya.
- Identifikasi persepsi pasien dari pengobatan yang dilakukan Menolong mengenali
asal kecemasan/ketakutan yang dialami
- Dorong pasien untuk mengekspresikan kecemasannya. Langkah awal dalam

14
 mengendalikan perasaan-perasaan yang teridentifikasi dan terekspresi.
- Membantu menerima situsi dan hal tersebut harus ditanggulanginya. Menerima
stress yang sedang dialami tanpa denial, bahwa segalanya akan menjadi lebih baik.
- ediakan informasi tentang keadaan yang sedang dialaminya. Menolong pasien untuk
menerima apa yang sedang terjadi dan dapat mengurangi kecemasan/ketakutan apa
yang tidak diketahuinya. Penentraman hati yang palsu tidak menolong sebab tidak
ada perawat maupun pasien tahu hasil akhir dari permasalahan itu.
- Identifikasi tehnik pasien yang digunakan sebelumnya untuk menanggulangi rasa
cemas.
Kemampuan yang dimiliki pasien akan meningkatkan sistem pengontrolan terhadap
kecemasannya
b. Kolaboratif
- Memberikan sedative sesuai indikasi dan monitor efek yang merugikan. Mungkin
dibutuhkan untuk menolong dalam mengontrol kecemasan dan meningkatkan
istirahat. Bagaimanapun juga efek samping seperti depresi pernafasan mungkin batas
atau kontraindikasi penggunaan.

5. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafi yang dibutuhkan berhubungan dengan

kurang informasi, salah presepsi dari informasi yang ditandai dengan mengajukan
pertanyaan , menyatakan masalahnya.
Tujuan :
- Pasien dapat menerangkan hubungan antara proses penyakit dan terafi
- Menjelaskan secara verbal diet, pengobatan dan cara beraktivitas
- Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang membutuhkan perhatian medis
- Memformulasikan rencana untuk follow –up
Tindakan :
a. Independen
- Berikan pembelajaran dari apa yang dibutuhkan pasien. Berikan informasi dengan
jelas dan dimengerti. Kaji potensial untuk kerjasama dengan cara pengobatan di
rumah. Meliputi hal yang dianjurkan. Penyembuhan dari gagal nafas mungkin
memerlukan perhatian, konsentrasi dan energi untuk menerima informasi baru. Ini
meliputi tentang proses penyakit yang akan menjadi berat atau yang sedang
mengalami penyembuhan.
- Sediakan informasi masalah penyebab dari penyakit yang sedang dialami pasien.

15
 ARDS adalah sebuah komplikasi dari penyakit lain, bukan merupakan diagnosa
primer. Pasien sering bingung oleh perkembangan itu, dalam k esehatan sistem
respirasi sebelumnya.
- Instruksikan tindakan pencegahan, jika dibutuhkan. Diskusikan cara menghindari
overexertion dan perlunya mempertahankan pola istirahat yang periodik. Hindari
lingkungan yang dingin dan orang-orang terinfeksi. Pencegahan perlu dilakukan
selama tahap penyembuhan. Hindari faktor yang disebabkan oleh lingkungan seperti
merokok. Reaksi alergi atau infeksi yang mungkin terjadi untuk mencegah
komplikasi berikutnya.
- Sediakan informasi baik secara verbal atau tulisan mengenai pengobatan misalnya:
tujuan, efek samping, cara pemberian , dosis dan kapan diberikan Merupakan
instruksi bagi pasien untuk keamanan pengobatan dan cara-cara pengobatan dapat
diikutinya.
- Kaji kembali konseling tentang nutrisi ; kebutuhan makanan tinggi kalori Pasien
dengan masalah respirasi yang berat biasanya kehilangan berat-badan dan anoreksia
sehingga kebutuhan nutrisi meningkat untuk penyembuhan.
- Bimbing dalam melakukan aktivitas. Pasien harus menghindari kelelahan dan
menyelingi waktu istirahat dengan aktivitas dengan tujuan meningkatkan stamina
dan cegah hal yang membutuhkan oksigen yang banyak
- Demonstrasikan teknik adaptasi pernafasan dan cara untuk menghemat energi
selama aktivitas. Kondisi yang lemah mungkin membuat kesulitan untuk pasien
mengatur aktivitas yang sederhana.
- Diskusikan follow-up care misalnya kunjungan dokter, test fungsi sistem pernafasan
dan tanda/gejala yang membutuhkan evaluasi/intervensi. Alasan mengerti dan butuh
untuk follow up care sebaik dengan apa yang merupakan kebutuhan untuk
meningkatkan partisipasi pasien dalam hal medis dan mungkin mempertinggi
kerjasama dengan medis.
- Kaji rencana untuk mengunjungi pasien seperti kunjungan perawat Mendukung
selama periode penyembuhan

16