MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DENGAN SISTEM PERKEMIHAN “GAGAL GINJAL KRONIS”

DISUSUN OLEH :

 Fatima
 Feronika Ursula N.Sayori
 Lidia Tarasay

YAYASAN PEMBEDAYAAN MASYARAKAT PAPUA (YPMP) SEKOLAH TINGGI ILMU

KESEHATAN PAPUA SORONG KEPERAWATAN

TAHUN 2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan kepada Tuhan Yang Maha esa atas berkat dan rahmatNya kami dapat
menyelesaikan makalah Gagal ginjal kronis

Kami menyadari bahwa makalah ini masih banyak mengandung kekurangan karena keterbatasan buku
pegangan dan ilmu yang kami miliki. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun
demi kepentingan makalah ini dimasa mendatang.

Akhirnya kami mengharapkan semoga dengan adanya makalah ini dapat memberikan manfaat kepada pembaca
pada umumnya dan khususnya pada kami sendiri.

Sorong,19 juni 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI.............................................................................................viii
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................1

A. Latar Belakang....................................................................................1
B. Tujuan................................................................................................4

BAB II TINJAUAN TEORI..................................................................8

A.DEFENISI ………………………................................8
B.ANATOMI FISIOLOGI.....................................................8

C.ETIOLOGI...........................................................................................9
D.MANIFESTASI KLINIS..................................................................................10

E.PATOFISOLOGI……...............................................................................11
F.PEMERIKSAAN PENUNJANG...........................................................................13

G.PENATALAKSANAAN...................................................16
H.PATHWAY...............................................................16

I.DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL..............................................18

J.FOKUS RENCANA KEPERAWATAN...................20

BAB III TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN............................................................................33

B.ANALISA DATA..............................................................................33
C.DIAGNOSA KEPERAWATAN...............................................................36

D.INTERVENSI KEPERAWATAN................................................................36
 E.IPLEMENTASI KEPERAWATAN........................................................38
F.EVALUASI……………...................................................................39

BAB IV PENUTUP
A.Kesimpulan......................................................................................48

B.Saran................................................................................................49
Daftar Pustaka ......................................................................................

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gagal ginjal kronik adalah ketidakmampuan ginjal untuk mengeksresikan zat sisa (sampah) tubuh,
memekatkan urine, dan menyimpan elektrolit. Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia (Margareth & Rendy, 2012).

Populasi paling sedikit 6 % dari populasi dewasa di Amerika Serikat mengidapgagal ginjal kronik stadium
1 dan 2. Sebagian dari kelompok ini akan berlanjut ke stadiumstadium gagal ginjal kronik yang lebih berat.
Sebanyak 4,5% dari populasi Amerika Serikat diperkirakan mengidap gagal ginjal kronis stadium 3 dan 4.
Kausa tersering gagal ginjal kronis adalah nefropati diabetikum, terutama akibat diabetes melitus tipe 2.
Nefropati hipertensif adalah penyebab penyakit ginjal kronis yang sering dijumpai pada usia lanjut karena
iskemia kronik pada ginjal akibat penyakit renovaskuler pembuluh kecil dan besar dapat berlangsung tanpa
disadari. Nefrosklerosis progresif akibat penyakit vaskuler adalah padanan ginjal untuk proses yang sama
yang menyebabkan penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskuler (Harrison, 2013).

Gagal ginjal kronik dapat menimbulkan beberapa dampak yang dapat mengakibatkan gangguan terhadap
berbagai sistem tubuh diantaranya kelainan pada sistem kardiovaskuler yaitu gagal jantung akibat iskemia
miokardial, hipertrofi ventrikel kiri

disertai oleh retensi garam dan air. Gagal ginjal kronik juga dapat mengakibatkan anemia karena sekresi
eritropoetin yang mengalami defisiensi di ginjal akan mengakibatkan penurunan hemoglobin. Dampak lain
dari gagal ginjal kronik yaitu penyakit tulang 21 karena penurunan kadar kalsium (hipokalsemia) secara
langsung mengakibatkan dekalsifikasi matriks tulang, sehingga tulang akan menjadi rapuh (Osteoporosis)
dan jika berlangsung lama akan menyebabkan fraktur pathologis (Price & Wilson, 2012). Beberapa upaya
yang dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal kronik diantaranya

dialisis dan transplantasi ginjal. Dialisis merupakan proses pemisahan substansi koloid dan kristaloid dalam
larutan berdasarkan perbedaan laju dufusi melalui membrane semipermeabel. Terdapat tiga metode dialisis
yang kini digunakan yaitu dialisis peritoneal, hemodialisis dan hemofiltrasi. Sedangkan transplantasi ginjal
adalah pencangkokan ginjal yang dapat diperoleh dari donor kerabat yang masih hidup yang biasanya
berasal dari orangtua atau saudara atau dari donor cadaver yang diperoleh dari pasien yang sudah
meninggal yang keluarganya telah menyetujui untuk menyumbangkan organ ginjal tersebut (Wong, et al,
2009: 1202

Diagnosis keperawatan yang biasa muncul pada klien dengan gagal ginjal kronik yaitu penurunan curah
jantung berhubungan dengan beban jantung meningkat, kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan
kegagalan mekanisme pengaturan ginjal, ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi,
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan faktor biologis, intoleransi
aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, defisit perawatan
diri berhubungan dengan kelemahan, kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status
cairan dan defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan (Pranata & Prabowo (2014) dan
Margareth (2012).

Peran perawat dalam pengobatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah perawat bertanggung
jawab memberikan penyuluhan kepada pasiendankeluarga mengenai penyakit, implikasi dan rencana terapi,
kemungkinan efek psikologis penyakit dan penanganannya karena pada remaja yang sangat membutuhkan
kemandirian dan cenderung memberontak, biasanya kurang beradaptasi dengan baik. Mereka marah karena
dikendalikan dan dipaksa bergantung pada program terapi yang keras dan tidak dapat ditawar. Selain itu
perawat berperan dalam pembatasan diet pada anak dan memberi kesempatan anak terutama remaja untuk
berpartisipasi atas program terapinya sendiri, dikarenakan pembatasan diet terutama membebani anak dan
orangtua. Anak akan merasa diabaikan ketika mereka tidak boleh memakan makanan yang tadinya sangat
disukai sedangkan anggota keluarga yang lainnya boleh memakan makanan tersebut.

Beberapa anak yang tidak memahami tujuan pembatasan makanan, akan mencuri-curi makanan yang
dilarang dalam setiap kesempatan, untuk itu harus diberikan kesempatan pada anak untuk berpartisipasi
dalam program terapinya sendiri (Wong, dkk, 2009).

B. TUJUAN

Kita Sebagai perawat mampu menerapkan asuhan keperawatan serta mengaplikasikannya pada pasien
dengan gagal ginjal kronik yang Gawat Darurat
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A.DEFENISI

Gagal Ginjal Kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan Ginjal progresif yang berakibat fatal dan
ditandai dengan uremia ( Urea dan limbah Nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya,
jika tidak dilakukan dialysis atau transplantasi Ginjal.(Nursalam & Fransisca,2008)

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat
progresif dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia atau dikenal dengan retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah (Margareth & Rendy, 2012).

Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir end stage renal disease terjadi bila ginjal yang sakit
tidak mampu mempertahankan komposisi kimiawi cairan tubuh dalam batas normal di bawah kondisi
normal. Akumulasi berbagai substansi biokimia dalam darah yang terjadi karena penurunan fungsi ginjal
yang menimbulkan komplikasi seperti retensi produk sisa, retensi air dan natrium, hiperkalemia, asidosis
metabolik,gangguan kalsium dan fosfor, anemia dan gangguan pertumbuhan (Wong, dkk 2012).

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal kronik
merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam
beberapa hari atau beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk
mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal (Price &
Wilson, 2012).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1.Anatomi Ginjal

Gambar B.1

Anatomi ginjal menurut price dan wilson (2005) dan Smeltzer dan Bare (2001),

gijal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak pada kedua sisi

kolumna veterbralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah di bandingkan ginjal kiri

karena tekanan kebawah oleh hati.

Ginjal Tampak Samping

Gambar B.2
 Pada orang dewasa, panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga 5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4
inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar 10 gram. Perbedaan panjang dari kutub kekutub kedua
ginjal (dibandingkan dengan pasangannya) yang lebih dari 1,5 cm (0,6 inci)

Ureter merupakan saluran yang panjangnya sekitar 10 sampai 12 inci (25 hingga 30 cm), terbentang dari
ginjal sampai vesika urinaria. Fungsi satu-satunya ureter adalah menyalurkan kevesika urinaria.

Vesika urinaria adalah suatu kantong berotot yang dapat mengempis, terletak dibelakan simpisis pubis
vesika urinaria mempunyai 2 muara: dua dari ureter dan satu menuju uretra. Dua fungsi vesika urinaria
adalah sebagai tempat penyimpanan urine sebelum meninggalkan tubuh dan berfungsi mendorong urine
keluar tubuh (dibantu oleh uretra).

Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, berjalan dari vesika urinaria sampai keluar tubuh.
(Price, 2005: 867-869).Didalam nefron terjadi pembentukan urine yang terdiri dari 3 tahap yaitu, filtrasi
glomerulus, reabsorpsitubulus dan sekresi tubulus.

2.FISIOLOGI GINJAL

Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya
memang pada dasarnya adalah “menyaring/membersihkan” darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170
liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal
menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.

Fungsi ginjal adalah

a) Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

b) Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh,

c) Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh,

d) Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak.

e) Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang.

f) Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah.

g) Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah. Tahap

C. ETIOLOGI
 Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. Apapun sebabnya, dapat menimbulkan
perburukan fungsi ginjal secara progresif. Dibawah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.

a.Tekanan Darah Tinggi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan – perubahan stuktur pada arteriol
diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) didingding pembuluh darah. Organ
sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.

Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis begina.
Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris dan
permukaan berlubang – lubang dan berglanula. Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri
arteri kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan
menyebabkan kerusakan glomerulusdan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak (price, 2005:933).

b.Glomerulonefritis

Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya
pengendapan kompleks antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan
komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan
filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis
dibagi menjadi dua yaitu:

1)Gomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

2)Glomerulonefritis Kronik

Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. (Price, 2005. 924)

c. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam membrane basalis
glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian
rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar. (Price, 2005:925)

d. Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral,dan berekspansi yang
lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan.semakin lama ginjal
tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)
e. Pielonefritis

Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut
atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi
akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau
repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)

f. Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30% hingga 40% dari semua
kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. Nefropati diabetic adalah istilah
yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan
nefropati diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium:

1)Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada
stadium ini sering terjadi peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar gula dalam
darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II
danprostaglandin.

2) Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan membrane basalis kapiler glomerulus
dan penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.

3)Stadium 3 (Nefropati insipient)

4)Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)

5)Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

D.MANIFESTASI KLINIS

Menurut Suyono (200l) Tanda dan gejala Gagal ginjal kronik adalah :

a. Gangguan pada sistem gastrointestinal.

– Anoreksia, mual, dan muntah yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus
dan terbentuknya zat – zat toksik.

– Fetor uremik : disebabkan ureum yang berlebihan pada air liur yang diubah menjadi amonia oleh
bakteri sehingga nafas berbau amonia.
 – Cegukan, belum diketahui penyebabnya.

b. Gangguan sistem Hematologi dan kulit.

– Anemia, karena berkurangnya produksi eritropoetin.

– Kulit pucat karena anemia dan kekuningan karena penimbunan urokrom.

– Gatal-gatal akibat toksin uremik.

– Trombositopenia (penurunan kadar trombosit dalam darah).

– Gangguan fungsi kulit (Fagositosis dan kemotaksis berkurang).

c. Sistem Syaraf dan otak.

– Miopati, kelelahan dan hipertropi otot.

– Ensepalopati metabolik : Lemah, Tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi.

d. Sistem Kardiovaskuler.

– Hipertensi.

– Nyeri dada, sesak nafas.

– Gangguan irama jantung akibat sklerosis dini.

– Edema.

e. Sistem endokrin.

– Gangguan seksual : libido, fertilitas dan penurunan seksual pada laki-laki, pada wanita muncul
gangguan menstruasi.

– Gangguan metabolisme glukosa, retensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

g. Gangguan pada sistem lain.

– Tulang : osteodistrofi renal.

– Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik.

E. PATOFISIOLOGI
 Fungsi Renal Menurun Karena produk akhir metbolisme protein tertimbun dalam darah,sehingga
mengakibatkan terjadinya uremia dan memengaruhi seluruh system tubuh. Semakin banyak timbunan
produksi sampah maka gejala semakin berat

Gangguan Clearance Renal terjadi akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi.penurunan laju
filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urine tamping 24 jam yang menujukkan
penurunan clearance kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum

Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema,CHF,dan hipertensi.Hipotensi dapat terjadi
karena aktivitas aksis renin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi
aldosterone.kehilangan garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovalemia.Muntah dan diare
menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik memburuk.

Asidosis metabolic akibat ginjal tidak mampu mensekresi asam H+ yang berlebihan.penurunan sekresi
asam akibat tubulus ginjal tidak mampu mensekresi ammonia (NH3-) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3),penurunan eksfresi fosfat dan asam organic lain terjadi.

Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai, memedeknya usia sel darah
merah,defeisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik
pasien,terutama dari saluran pencernaan .eritropoietin yang di produksi ginjal,menstimulasi sumsum tulang
untukmenghasilkan sel darah merah,dan produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia
berat yang disertai keletihan, angina dan sesak nafas

Ketidak seimbangan kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolism.kadar serum kalsium dan
fosfat tubuh memilki hubungan timbal balik.jika salah satunya meningkat,maka fungsi yang lain akan
menurun.dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal ,maka maka meningkatkan kadar fosfat
serum, dan sebaliknya,kadar serum klasium menurun.penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid.tetapi gagal ginjal tubuh tidak merespon normal terhadap peningkatan
sekresi parathormon,sehingga kalsium ditulang menurun,menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan
penyakit tulang.demekian juga,vitamin D (1,25 dihidrokolekalsiferol) yang dibentuk di ginjal menurun
seiringperkembangan gagal ginjal.

F. KOMPLIKASI

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang memerlukan pendekatan kolaboratif
dalam perawatan, mencakup :

– Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diet berlebih.
– Perikarditis : efusi perikardial , dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis
yang tidak adekuat.

– Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem renin, angiotensin, aldosteron.

– Anemia : akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastro
intestinal.

– Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a.Urine

 Volume: Biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tak keluar (anuria)
 Warna: Secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, lemak, partikel koloid,
forfat atau urat. Sedimen kotor, kecoklatan menunjukan adanya darah, HB, mioglobin.
 Berat jenis: Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat).
 Osmolalitas: Kurang dari 350 mosm/kg menunjukan kerusakan tubular, dan rasio urine/serum sering
1:1
 Klirens keratin : Mungkin agak menurun
 Natrium: Lebih besar dari 40 m Eq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorbsi natrium.
 Protein : Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM
dan fragmen juga ada.

b.Darah

 BUN/Kreatin :Meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi kadar kreatinin 16 mg/dL diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5)
 Hitung darah lengkap :Ht Menurun pada adanya anemia Hb:biasanya kurang ari 78 g/dL
 SDM : Waktu hidup menurun pada defisiensi aritropoetin seperti pada azotemia.
 GDA pH : Penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan
ginjal untuk mengeksresi hydrogen dan amonia atau hasil akhir
 katabolisme protein. Bikarbonat menurun, PCO2 menurun
 Natrium Serum : Mungkin rendah (bila ginjal “kehabisan Natrium” atas normal (menunjukan
status dilusi hipernatremia).
  Kalium : Peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis)
atau pengeluaran jaringan. Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium
6,5 MPq atau lebih besar.
 Magnesium/Fosfa:Meningkat
 Kalsium :Menurun
 Protein (khususnya Albumin) : Kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang
asam amino esensial.
 Osmolalitas Serum:Lebih besar dari 285 mOsm/kg, sering sama dengan urine.
 KUB fota : Menunujukkan ukuran ginjal / ureter / kandung kemih dan adanya obstruksi (batu)
 Piolegram Retrograd:Menunujukkan abnormallitas pelvis ginjal dan ureter.
 Arteriogram Ginjal :Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular massa.
 Sistouretrogram Berkemih: Menunjukan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, terensi.
 Ultrasono Ginjal : Menentukan ukuran ginjal dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran
perkemihan bagian atas.
 Biopsi Ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk
diagnosis histoligis.
 Endoskopi Ginjal, Nefroskopi : Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria
dan pengangkatan tumor selektif.
 EKG : Mungkin abnormal menunjukan ketidak seimbangan elektrolit dan asam/basa.
 Foto Kaki, Tengkorak, Kolmna Spiral dan Tangan Dapat menunjukan demineralisasi. (Rencana
Askep, Marilyn E Doenges dkk)

I. PENATA LAKSANAAN

Menurut Arief Mansjoer (2000) penatalaksanaan yang dilakukan pada klien dengan gagal ginjal kronik :

a. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250- 1000 mg/hr) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat)
diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium
klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan
keseimbangan cairan.

b. Diet tinggi kalori dan rendah protein.

 Diet rendah protein (20- 40 gr/hr) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea (mual) dan
uremia , menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan
garam.

c. Kontrol Hipertensi.

Bila tidak dikontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan
penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah.

d. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit.

Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar, diuretik hemat kalium, obat-obatan yang
berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, obat anti-inflamasi nonsteroid).

e. Mencegah penyakit tulang.

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau
kalsium karbonat (500- 3000 mg) pada setiap makan.

f. Deteksi dini dan terapi infeksi.

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imonosupuratif dan terapi lebih ketat.

g. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal.

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksik yang dikeluarkan oleh ginjal
Misalnya: analgesik opiate, dan alupurinol.

h. Deteksi terapi komplikasi.

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia meningkat,
kelebihan volume cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga
diperlukan dialisis.

i. Persiapan dialisis dan program transplantasi.

Hemodialisis adalah dialisis yang dilakukan diluar tubuh. Pada hemodialis, darah dikeluarkan dari tubuh,
melalui sebuah kateter, masuk kedalam sebuah alat besar. Didalam mesin tersebut terdapat ruang yang
dipisahkan oleh sebuah membran semipermiabel. Darah dimasukkan ke salah satu ruang. Sedangkan ruang
yang lain di isi oleh cairan dialilsis dan diantara ke duanya akan terjadi difusi.

Tujuan : Menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh, mengeluarkan sisa akhir produk metabolisme dalam
tubuh, menormalkan pH dalam tubuh.
Indikasi : Hemodialisa pasa gagal ginjal kronik adalah berdasarkan data klinis dan biokimia :

1). Klinis meliputi : sindrom uremia , penurunan kesadaran, over load, unuria ( lebih dari 3 hari)

2). Biokimia meliputi : Uremia ( > 200 mg/dl ), hiperkalemia ( > 7 mEq/l), asidosis ( pH darah < )

J . PATHWAY
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
Merupakan keputusan klinis mengenai seseorang, keluarga, atau
masyarakat sebagai akibat dari masalah kesehatan atau proses kehidupan
yang aktual atau potensial. Masalah aktual adalah masalah yang di
temukan pada saat pengkajian, sedangkan masalah potensial adalah
masalah yang kemudian hari akan terjadi(Herdman, 2011).
Diagnosa keperawatan teoritis yang muncul pada gagal ginjal
kronis adalah :
1. Kelebihan volume cairan berhubangan dengan retensi Na dan H2O.
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus.
3. Ketidak seimbangan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen.
5. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai O2.
6. Nyeri berhubungan dengan fatigue dan nyeri sendi.
7. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru.

L. FOKUS RENCANA INTERVENSI

Intervensi
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi Na dan H2O.
Kriteria hasil yang di inginkan :
1) Terbebas dari edema, efusi, anasarka
2) Bunyi napas bersih, tidak ada dispneu atau ortopneu.
3) Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
4) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign.
5) Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan.
6) Menjelaskan indikator kelebihan cairan.
Intervensi yang harus di lakukan :
Fluid management:
a) Timbang popok/pembalut jika di perlukan.
b) Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.
c) Pasang urine kateter jika diperlukan.
d) Monitor hasil Hb yang sesuai dengan retensi cairan ( BUN,
Hmt, osmolalitas urine ) 28
e) Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP.
f) Monitor vital sign.
g) Monitor indikasi retensi atau kelebihan cairan ( cracles, CVP,
edema, distensi vena leher, asites )
h) Kaji lokasi dan luas edema.
i) Monitor asupan makanan / cairan dan hitung intake kalori.
j) Monitor status nutrisi.
k) Kolaborasi pemberian diuretik sesuai interuksi.
l) Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatremi dilusi dengan
serum Na < 130 mEq/l.
m) Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebihan muncul
memburuk.
Fluid monitoring :
a) Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi.
b) Tentukan kemingkinan faktor resiko dari ketidakseimbangan
cairan ( Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati ).
c) Monitor berat badan.
d) Monitor serum dan osmolalitas urine.
e) Monitor vital sign.
f) Monitor perubahan irama jantung.
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritus.
Kriteria hasil yang di ingankan:
1) Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (sensasi elastisitas,
temperatur, hidrasi, pigmentasi)
2) Tidak ada luka/lesii pada kulit.
3) Perfusi jaringan baik.
4) Menunjukan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cedera berulang.
5) Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembapan kulit dan perawatan alami.
Intervensi yang harus dilakukan :
Pressure management :
a) Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar.
b) Hindari kerutan pada tempat tidur.
c) Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
d) Mobilisasi pasien setiap 2 jam sekali.
e) Monitor kulit akan adanya kemerahan.
f) Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada daerah yang
tertekan.
g) Monitor status nutrisi pasien.
h) Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat.
c. Ketidak seimbangan asupan nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan dengan mual muntah
Kriteria hasil :
1) Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
2) Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan mempu
mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
3) Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
4) Menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
5) Tidak terjadi penurunan berat badan
Intervensi yang dilakukan :
Nutrition management :
a) Kaji adanya alergi makanan.
b) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori
dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
c) Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe.
d) Berikan substansi gula.
e) Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi.
f) Berikan makanan yang sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi.
g) Ajarkan pasien membuat catatan makanan harian .
h) Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori.
i) Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi.
j) Kaji kemampuan pasien mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan.
Nutrition monitoring :
a) Berat badan pasien dalam keadaaan normal.
b) Monitor adanya penurunan berat badan.
c) Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan.
d) Monitor lingkungan selama makan.
e) Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan pada jaringan
konjungtiva.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
Kriteria hasil :
1) Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah.
2) Mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
3) Tanda tanda vital normal.
4) Mampu berpindah tempat dengan atau tanpa bantuan alat.
5) Status kardio pulmonari adekuat.
6) Status sirkulasi adekuat.
7) Status respirasi adekuat.
Intervensi yang harus dilakukan :
e. Ketidak efektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan suplai oksigen.
Intervensi yang dilakukan :
Activity therapy :
1) Kolaborasi dengan tenaga tenaga rehabilitasi medik dalam
merencanakan program terapi yang tepat.
2) Bantu klien mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan. 31
3) Bantu untuk memilih kemampuan yang sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi, dan sosial.
4) Bantu klien membuat jadwal latihan.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue dan nyeri sendi
Kriteria hasil :
1) Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebabnya, mampu
menggunakan tekhnik non farmakologi untuk mengurangi nyeri,
mencari bantuan)
2) Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
manajemen nyeri.
3) Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi, dan tanda
nyeri)
4) Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang.
Intervensi yang dilakukan :
Pain management :
a) Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk
lokasi, karakteistik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
presipitasi.
b) Observasi reaksi non verbal dari ketidak nyamanan.
c) Gunakan tekhnik komunikasi terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien.
d) Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau.
e) Kontrol ligkungan yang mempengaruhi nyeri (suhu ruangan,
cahaya, dan kebisingan)
f) Kurangi faktor presipitasi nyeri.
g) Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non
farmakologi, dan interpersonal)
h) Evaluasi ke efektifan kontrol nyeri. 32
i) Tingkatkan istirahat.
Analgesic admiinistration :
1) Tentunkan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat.
2) Cek instruksi tentang jenis, dosis dan frekwensi obat.
3) Cek riwayat alergi.
4) Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih dari satu.
5) Pilih analgesik dari tipe dan beratnya nyeri.
6) Tentukan rute pemberian dan dosis analgesik agar pemberian
analgesik optimal.
7) Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
pertama kali.
8) Berikan analgetik tepat waktu.
9) Evaluasi efektivitas analgetik.
g. pola napas tidak efektif berhubungn dengan edema paru
Kriteria hasil :
1) Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat.
2) Memelihara kebersihan paru-paru dan bebas dari tanda tanda
distres pernapasan.
3) Tanda tanda vital dalam rentan normal.
Intervensi yang dilakukan :
Airway management ;
a) Posisikan pasien unuk memaksimalkan ventilasi.
b) Lakukan fisioterpi dada bila perlu.
c) Auskultasi bunyi paru, catat bila ada suara tambahan paru.
d) Perhatikan intake cairan.
e) Monitor respirasi dan status O2.
Resiratory monitoring :
a) Monitor rata-rata kedalaman, irama, dan usaha respirasi.
b) Catat pergerakan dada amati kesimetrisan penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavikular.
c) Monitor suara napas.
d) Monitor pola napas (badipneu, takipneu, kusmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot)
e) Monitor kelelahan otot diaghfrahma (gerakan paradoksis).
f) Auskulatasi suara napas, catat area penurunan/tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan.
g) Auskultasi suara paru untuk melakukan evaluasi tindakan yang
telah dilakukan.
 BAB III
TINJAUAN KASUS

Asuhan keperawatan

A. PENGKAJIAN
I. Identitas pasien
Nama : Tn. D
Umur : 25 Tahun
Agama : Islam
Pendidikan : Mahasiswa
Pekerjaan : -
Alamat : Jl. Lumba-Lumba
Diagnosa Medis : Gagal ginjal kronik
Tanggal pengkajian : 01 Juli 2020

II. Identitas Penanggung Jawab

Nama : Ny. E
Umur : 43 Tahun
Agama : Islam
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : PNS
Alamat : Jl. Lumba-lumba
Hubungan : Ibu

III. RIWAYAT KESEHATAN (NURSING HISTORY)

1. Keluhan utama : Pasien sesak nafas

Klien mengatakan sesak nafas akan bertambah apabila klien melkukan aktivitas berlebihan ,seperti :
jalan-jalan di sekitar rumah dll.dan sesak nafas akan berkurang apabila klien berada di depan kipas
angina (menghirup angin dari kipas angin),klien merasa sesak napas terus menerus selama senari
penuh,klien merasakan sesak sedang,dimana klien masih mampu melakukan aktivitas sendiri seperti
mengambil minum sendiri,mandi, walaupun separuh aktivitas di bantu oleh keluarga seperti mengantar
ke kamar mandi. Klien merasa sesak napas pada saat pagi,siang dan malam hari atau terus menerus
merasakan sesak nafas.
2. Riawayat kesehatan sekarang :
Klien mengatakan sesak nafas sudah 2 hari ,bengkak kedua kaki kanan dan kiri,BAK tidak lancer, air
kencing sedikit dan berwarna keruh,Mual-mual,nafsu makan menurun , lemah, letih, lesu,pusing.

3. Riwayat kesehatan lalu

Pasien mengatakan sering ke rumah sakit untuk melakukan Hemodialisa, dan menggontrolkan diri ke
dokter..
4. Riwayat kesehatan keluarga
keluarga dan pasien mengatakan tidak ada yang mengalami penyakit ginjal , jantung dan
hipertensi,diabetes Militus,dll

IV. GENOGRAM

Klien

Ket :

laki laki

perempuan

garis keluarga
 OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIK

• SURVEY PRIMER

1. Air Way (A) : pernapasan ada, Pasien sesak nafas ,bunyi nafas Ronchi basa, nafas cepat dan
dangkal. ,tidak ada sumbatan jalan nafas

2. Breathing (B) : Pernapasan Cuping hidung,sesak nafas, RR :30x/m, nafas cepat dan dangkal,

3. Circulation (C) : TD : 140/90mmHg, N : 100x/m, RR : 30x/m, akral hangat

SURVEY SKUNDER

A. Vital Sign

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Suhu : 36,6°C

Nadi : 100 x/m :

Pernafasan : 35 x/m

SpO2 : 80 % :

B. Kesadaran : Compos mentis GCS : 15 E3 M6 V5

ektremitas hangat, warna kulit pucat,tidak ada nyeri.

C. Keadaan umum :
Sakit/ nyeri : sakit berat

Status gizi : normal

BB : 80 kg. TB : 165 cm
Sikap : gelisah , sesak nafas.

Personal hygiene : Kotor

Orientasi waktu/ tempat/ orang : Terganggu

D. Pemeriksaan Fisik Head To Toe

1.Kepala : tidak ada kelainan struktur :
Bentuk : berbentuk Oval :
Lesi/ luka : Tidak ada

2.Rambut
Warna : Hitam

Kelainan : tidak ada

3.Mata

Penglihatan : normal
Sklera : tidak ikterik

Konjungtiva : tidak anemis

Pupil : isokor

Kelainan : tidak ada kelainan kebutaan kanan/kiri

4.Hidung

Penciuman : Normal

Sekret/ darah/ polip : tidak ada secret

Tarikan caping hidung : ya

5.Telinga

Pendengaran : Normal

Skret/ cairan/ darah : Tidak ada

6. Mulut Dan Gigi

Bibir : Kering

Mulut dan tenggorokan: Normal

Gigi : Penuh/normal

7.Leher

Pembesaran tyroid : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid

Lesi : Tidak ada

Nadi karotis : Teraba, N : 100x/m

 Pembesaran limfoid : Tidak ada pembesaran limfoid

8.Thorax

Jantung : 1. nadi : 100x/ menit, 2. kekuatan: kuat 3. irama : tidak teratur

Paru : 1. frekwensi nafas : tidak teratur

2. kwalitas : Cepat dan dangkal

3. suara nafas : ronchi basah

4. batuk : Tidak batuk

5. sumbatan jalan nafas: Tidak ada sumbatan jalan napas.

Retraksi dada : ada

9.Abdomen

Bentuk perut buncit,tidak ada masa, nyeri tekan, bising usus 11x/m

10.Genetalia

Tidak ada kelainan

11.Kulit

Warna kulit putih kebiruan ( kusam dan kering), bersisik pada tangan dan kaki, wajah sedikit bengkak.

12.Ekstrimitas

Kekuatan otot menurun, tidak ada kelainan tulang,,adanya edema pada kaki dan tangan,kekuatan otot
masing-masing tangan dan kaki , pada skala 4(kekuatan cukup kuat tapi bukan kekuatan penuh),
(kekuatan otot skala menggunakan loette’s,dengan nilai 0-5).

E. Pola Kesehatan fungsional (sebelum dan sesudah sakit)

1.Pola Persepsi Dan Pemeliharaan Kesehatan :

Pasien mengatakan dirinya mengalami gagal ginjal dan mengetahui tentang gagal ginjal yang di
deritanya. Pasien tahu apa yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal dan tahu tentang cara
perawatannya. Selam ini pasien mengatakan sering minum minuman keras(alcohol), dan jarang
minum air putih. Pasien tidak menghiraukan tetntang kesehatannya. Setelah sakit , baru menyadari dan
menyesali perbuatan buruknya serta berobat ke sarana kesehatan.
 2.Pola Nutrisi Dan Metabolisme :

Sebelum sakit : Pasien makan 3 kali sehari, makan habis satu porsi,mengkonsumsi nasi lauk,buah,
nafsu makan baik,minum air putih 6-8 gelas sehari.

Setelah sakit : Pasien makan 3 kali sehari porsi sedikit,tidak habis porsi , habis 2-3 sendok makan.
Minum ,pasien merasa mual-mual, sehingga napsu makan menurun

3.Pola Eliminasi :

Sebelum sakit : BAB 1 kali sehari,warna kuning,konsisten lunak,BAK warna kuning jernih, tidak sakit.

Setelah sakit : BAB 1 kali/3 hari, konsistensi sedikit keras,BAK lewat selang chateter,warna keruh,

4.Pola Aktifitas Dan Latihan :

Sebelum sakit : melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan dari orang lain

Selama sakit : Aktivitas di bantu oleh keluarga,karena sesak nafas,klien kesulitan untuk melakukan
aktivitas sehari-hari dan mengeluh Lemah,leti dan lesu

5.Pola Tidur Dan Istirahat :

Sebelum sakit :Pasien tidur 7 jam spade malam hari dan kadang-kadang tidur siang.30 menit – 1jam
perhari

Selama sakit : Pasien susah tidur dan kadang tidak tidur karena sesak nafas yang dialaminya.

6.Pola Persepsi Kognitif :

Sebelum sakit dan selama sakit daya ingat klien bagus, tidak ada keluhan nyeri maupun yang berkaitan
dengan kemampuan sensasi

7, Pola hubungan dengan orang lain

Sebelum dan selama sakit, hubungan pasien dengan orang lain baik.

8. Pola reprouksi dan seksual

Hubungan seksual denga istri terganggu,terkait penyakit yang di alami oleh klien, sehingga
mengghambat hubungan suami istri. Namun pasien mengatakan mampu mengontrol nafsu seksual
9. Riwayat psikososial
a. Pola konsep diri
Keluarga pasien dan pasien menerima penyakit yang di derita pasien serta berusaha untuk
melakukan perawatan yang terbaik demi kesembuhan pasien.
b. Pola kognitif
Keluarga pasien dan pasien mengetahuai tentang penyakit yang di derita pasien.
c. Pola koping
Keluarga pasien dan pasien sempat khawatirdalam menghadapi penyakit yang di derita pasien
terlebih lagi tentang pembiayaan (obat serta cuci darah)

10. Riwayat sptitual

1. Ketaatan pasien beribadah
Pasien beragama Islam,pasien rajin solat dan berdoa di tempat tidurserta setiap malam pasien
membaca Al-quran.
2. Dukungan keluarga pasien
Keluarga sering berdoa dan membacakan ayat Al-quran ketika mengunjungi pasien serta
mengundang ustad atau Kyai untuk dating mendoakan pasien.
3. Ritual yang biasa di jalankan
Solat,berdoa dan membca Al-quran.

VI. Data Penunjang

a.Pemeriksaan Penunjang;
Laboratorium DLL :
Ureum : 202,32
Kreatinin : 18,5mg/dl
SGOT : 19
SGPT : 30
WBC : 5,5 X 103 /dl
RBC : 3,90
HGB : 10,7 g/dl
HCT : 32,5%
GDS : 161 mg/dl
Pemeriksaan radiologi
 Hasil foto thorax
COR : Apeks jantung brgeser ke laterokaudal.
CTR :tidak dapat dinilai
Pulmo :
Tampak bercak keturunan pada pulmo
Difragma setinggi kosta IX posterior
Sinus kostofrenikus kanan kiri lansi
Adanya cairan di rongga Alveolus
Supek : kardiomegali

B. Pemeriksaan USG
Ginjal kanan : bentuk norma, batas kartiko meduler tampak tidak jelas,ekogenitas parenkim
hiperecoic, tak tampak batu
Gijal kiri : bentuk dan ukuran normam
tak batu.
Diet yang di peroleh
Uremia 170 kkal
Protein 0,6hd/kg BB
Rendah Garam

Program Therapi
O2 7 l/m ( NRM)
Injeksi Lasix kurang lebih 3x2 amp
Hemobion 250mg 2x1 per oral
C ANALISA DATA
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS : Edema Pola nafas tidak efektif
Klien mengatakan sesak nafas ↓
Cairan masuk ke paru
DO :
↓
Tanda- tanda vital
Edema Paru
TD : 140/90 mmHg
↓
N : 100x/m
Disfungsi oksigen dan CO2
RR : 30 x/m
paru terganggu
SB : 36,6°C
↓
SPO2 : 80%
Pola nafas tidak efektif
Hasil pemeriksaan fisik paru :
Simetris statis dinamis taktil
fremitus teraba kana dan kiri
lemah,redup,Ronchi basah.
Hasil rontgen: adanya cairan di
rongga alvaeolus.
2 DS : GGk dan gagal jantung Kelebihan volume
Klien mengatakan BAK tidak ↓ cairan
lancer,air kencing sedikit,dan Peningkatan cairan
warna keruh. Tangan dan kaki intravaskuler
membengkak. ↓
DO: Terjadi perpindahan cairan
Edema pada kaki dan tangan dari intravaskuler ke
Turgor kulit tidak elastis interstial di perifer
CRT lebih dari 3 detik ↓
BB : 80 kg Cairan interstial meningkat
Ureum 202,32 mg/dl ↓
Edema perifer dan paru
↓
Kelebihan volume cairan
 3 DS : Kerusakan fungsi Gangguan Nutrisi kurang
Klien mengatakan mual- ginjal dari kebutuhan
mual, napsu makan ↓
berkurang. BUN,kreatinin
DO : meningkat
Klien makan porsi ↓
sedikit,tidak habis 1 Produksi sampah di
porsi,habis 2-3 sendok aliran darah
makan. ↓
Ureum : 202,32 mg/dl Masuk dalam
Kreatinin : 18,5mg/dl saluran
SGOT : 19 Gastrointestinal
SGPT : 30 ↓
WBC : 5,5 X 103 /dl Nausea
RBC : 3,90 vomitus
HGB : 10,7 g/dl ↓
HCT : 32,5% Gangguan Nutrisi
GDS : 161 mg/dl kurang dari
Diet yang di peroleh : kebutuhan
Uremia 170 kkal
Protein 0,6hd/kg BB
Rendah Garam

C. Diagnosa keperawatan
1. Pola Nafas Tidak Efektif Berhubungan Dengan Edema Paru
2. Kelebihan Volume Cairan Berhubungan Dengan Input Cairan Lebih Besar Dari Pada Output
3. Gangguan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Intake Tidak Ade Kuat
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO TUJUAN DAN RENCANA RASIONAL
DX KRITERIA HASIL
1 Tujuan : 1. Auskultasi bunyi nafas, 1. Menyatakan adanya
Pola nafas kembali catat adanya crakles pengumpulan secret
normal/stabil. 2. Ajarkan pasien batuk 2. Membersihkan jalan
Kriteria Hasil : efektif dan nafas dalam nafas dan memudahkan
Klien tidak mengalami 3. Atur posisi senyaman aliran O2
Dyspnea. mungkin 3. Mencegah terjadinya
4. Batasi untuk beraktivitas sesak nafas
5. Anjurkan diet hipertonis 4. Mengurangi beban kerja
6. Kolaborasi pemberian dan mencegah terjadinya
oksigen sesak atau hipoksia
5. Mengurangi edema paru
6. Perfusi jaringan adekuat

2 Tujuan : 1. Kaji status cairan dengan 1. Mengetahui status cairan

Mempertahankan berat menimbang BB perhari, , meliputi input dan
tubuh ideal tanpa keseimbangan masukan output
kelebihan cairan dan keluaran, turgor kulit 2. Pembatasan cairan akn
Kriteria Hasil : tanda-tanda vital menentukan BB ideal,
Tidak ada edema 2. Batasi masukan cairan keluaran urin, dan
Keseimbangan antara 3. Jelaskan pada pasien dan respon terhadap terapi
input dan output cairan keluarga tentang 3. Pemahaman
pembatasan cairan meningkatkan kerjasama
4. Anjurkan pasien / ajari pasien dan keluarga
pasien untuk mencatat dalam pembatasan cair
penggunaan cairan 4. Untuk mengetahui
terutama pemasukan dan keseimbangan input dan
keluaran/output an
3 Tujuan ; 1. .Awasi konsumsi 1. Mengidentifikasi
Mempertahankan makanan / cairan kekurangan nutrisi
masukan nutrisi yang 2. Perhatikan adanya 2. Gejala yang menyertai
ade kuat dengan mual dan muntah akumulasi toksin endogen
Kriteria Hasil : 3. Beikan makanan yang dapat mengubah atau
Menunjukan protein sedikit tapi sering menurunkan pemasukan
albumin stabil 4. Berikn diet protein dan memerlukan
0,6hd/kg BB intervensi
5. Tingkatkan kunjungan 3. Porsi lebih kecil dapat
oleh orang terdekat meningkatkan masukan
selama makan makanan
6. Berikan perawatan 4. Meninggakatkan protein
mulut sering Albumin
5. Memberikan pengalihan
dan meningkatkan aspek
social
6. Menurunkan
ketidaknyamanan
stomatitis oral dan rasa tak
disukai dalam mulut yang
dapat mempengaruhi
masukan makanan
 E. IMPLEMENTASI

NO TANGGAL DIAGNOSA IMPLEMENTASI EVALUASI

JAM KEPERAWATAN
1 01-07-2020 Pola Nafas Tidak 1. Mengauskultasi bunyi nafas, S : Klien mengatakan sesak
09.00 wit Efektif catat adanya crakles nafas
Berhubungan 2. Mengajarkan pasien batuk
Dengan Edema efektif dan nafas dalam O :Tanda- tanda vital
Paru 3. Mengatur posisi senyaman TD : 140/90 mmHg
mungkin N : 100x/m
4. Membatasi untuk beraktivitas RR : 30 x/m
5. Menganjurkan diet hipertonis SB : 36,6°C
6. Berkolaborasi untuk SPO2 : 80%
pemberian oksigen Hasil pemeriksaan fisik paru
:
Simetris statis dinamis taktil
fremitus teraba kana dan
kiri lemah,redup,Ronchi
basah.
Hasil rontgen: adanya cairan
di rongga alvaeolus.
A : masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1,2,3,4,5 dan 6
2 01-07-2020 Kelebihan Volume 1. Mengkaji status cairan dengan S :Klien mengatakan BAK
10.00 wit Cairan menimbang BB perhari, tidak lancer,air kencing
Berhubungan keseimbangan masukan dan sedikit,dan warna keruh.
Dengan Input keluaran, turgor kulit tanda-tanda Tangan dan kaki
Cairan Lebih Besar vital membengkak.
Dari Pada Output 2. Membatasi masukan cairan O:
3. Menjelaskan pada pasien dan Edema pada kaki dan
keluarga tentang pembatasan cairan tangan
4. Menganjurkan pasien / ajari pasien Turgor kulit tidak elastis
untuk mencatat penggunaan cairan CRT lebih dari 3 detik
terutama pemasukan dan keluaran/ BB : 80 kg
output Ureum 202,32 mg/dl
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi
1,2,3,dan 4
3 01-07-2020 Gangguan Nutrisi 1. Mengawasi konsumsi makanan /
12.00 wit Kurang Dari cairan
Kebutuhan 2. Memperhatikan adanya mual dan
Berhubungan muntah
Dengan Intake 3. Menganjurkan makanan sedikit
Tidak Ade Kuat tapi sering
4. Memberikan diet protein 0,6hd/kg
BB
5. Meningkatkan kunjungan oleh
orang terdekat selama makan
6. Memberikan perawatan mulut
sering
 RESUME KASUS

Tanggal : 01-07-2020

Inisial pasien : Tn. D

DX : Gagal ginjal kronik

I.Keluhan Utama smrs : Sesak Nafas

II.Riwayat sebelum smrs : Klien mengatakan sesak nafas akan bertambah apabila klien melkukan aktivitas
berlebihan ,seperti : jalan-jalan di sekitar rumah dll.dan sesak nafas akan berkurang apabila klien berada di
depan kipas angina (menghirup angin dari kipas angin),klien merasa sesak napas terus menerus selama senari
penuh,klien merasakan sesak sedang,dimana klien masih mampu melakukan aktivitas sendiri seperti mengambil
minum sendiri,mandi, walaupun separuh aktivitas di bantu oleh keluarga seperti mengantar ke kamar mandi.
Klien merasa sesak napas pada saat pagi,siang dan malam hari atau terus menerus merasakan sesak nafas.

RPS ( riwayat penyakit sebelumnya ) : Klien mengatakan sesak nafas sudah 2 hari ,bengkak kedua kaki
kanan dan kiri,BAK tidak lancer, air kencing sedikit dan berwarna keruh,Mual-mual,nafsu makan menurun ,
lemah, letih, lesu,pusing.

RPD ( riwayat penyakit yang diderita ) : Pasien mengatakan sering ke rumah sakit untuk melakukan
Hemodialisa, dan menggontrolkan diri ke dokter..

RPK ( riwayat penyakit keturunan ) : keluarga dan pasien mengatakan tidak ada yang mengalami penyakit
ginjal , jantung dan hipertensi,diabetes Militus,dll :

III.Pengkajian

-Primary survey

•A : : pernapasan ada,napas Ronchi basa,cepat dan dangkal. RR: 30x/m,tidak ada sumbatan jalan nafas

•B : Pernapasan Cuping hidung,sesak nafas, RR :30x/m, nafas cepat dan dangkal,

 C TD : 140/90mmHg, N : 100x/m, RR : 30x/m, akral hangat :

•Data l Laboratorium DLL :

Ureum : 202,32

Kreatinin : 18,5mg/dl

SGOT : 19

SGPT : 30

WBC : 5,5 X 103 /dl

RBC : 3,90

HGB : 10,7 g/dl

HCT : 32,5%

GDS : 161 mg/dl

Pemeriksaan radiologi

Hasil foto thorax

COR : Apeks jantung brgeser ke laterokaudal.

CTR :tidak dapat dinilai

Pulmo :

Tampak bercak keturunan pada pulmo

Difragma setinggi kosta IX posterior

Sinus kostofrenikus kanan kiri lansi

Adanya cairan di rongga Alveolus

Supek : kardiomegaliaboratorium :

-Secondary survey ( pemeriksaan fisik )

•Mata : Penglihatan : normal

Sklera : tidak ikterik

Konjungtiva : tidak anemis

Pupil : isokor

Kelainan : tidak ada kelainan kebutaan kanan/kiri :

•Ekstermitas : Kekuatan otot menurun, tidak ada kelainan tulang,,adanya edema pada kaki dan tangan,kekuatan
otot masing-masing tangan dan kaki , pada skala 4(kekuatan cukup kuat tapi bukan kekuatan penuh), (kekuatan
otot skala menggunakan loette’s,dengan nilai 0-5). :

•Leher :
Pembesaran tyroid : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid
Lesi: Tidak ada
Nadi karotis : Teraba, N : 100x/m
Pembesaran limfoid : Tidak ada pembesaran limfoid :
•Jantung : 1. nadi : 100x/ menit, 2. kekuatan: kuat 3. irama : tidak teratur :

•Paru : :

1. frekwensi nafas : tidak teratur

2. kwalitas : Cepat dan dangkal

3. suara nafas : ronchi basah

4. batuk : Tidak batuk

5. sumbatan jalan nafas: Tidak ada sumbatan jalan napas.

Retraksi dada : ada :

•Abdomen : Bentuk perut buncit,tidak ada masa, nyeri tekan, bising usus 11x/m

IV.Diagnose utama : Pola Nafas Tidak Efektif Berhubungan Dengan Edema Paru

Ds : Klien mengatakan sesak nafas

Do : Tanda- tanda vital

TD : 140/90 mmHg

N : 100x/m

RR : 30 x/m

SB : 36,6°C
SPO2 : 80%

Hasil pemeriksaan fisik paru :

Simetris statis dinamis taktil fremitus teraba kana dan kiri lemah,redup,Ronchi basah.

Hasil rontgen: adanya cairan di rongga alvaeolus.

V. Tindakan

1.Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

2. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

3.Atur posisi senyaman mungkin

4.Batasi untuk beraktivitas

5.Anjurkan diet hipertonis

6.Kolaborasi pemberian oksigen

VI. Rencana tindakan selanjutnya

1. Mengauskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

2. Mengajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
3. Mengatur posisi senyaman mungkin
4. Membatasi untuk beraktivitas
5. Menganjurkan diet hipertonis
6. Berkolaborasi untuk pemberian oksigen
 BAB IV
KESIMPULAN

A. Kesimpulan

Laporan ini berisi tentang Palliative Care pada penderita Gagal ginjal kronik. Diharapkan perawat dapat
mengetahui lebih lagi mengenai Palliative Care dan cara penanganan pada pasien penderita Gagal ginjal
kronik, tidak hanya tindakan medis tetapi penanganan pada psikis penderita (meningkatkan kualitas
hidup penderita ) dan keluarga dan dapat melakukan komunikasi terapeutik.

B. Saran
Bagi petugas perawat diharapakan makalah ini dapat menjadi informasi tambahan mengenai
penyakit Gagal ginjal kronis, sehingga dapat memberikan Asuhan keperawatan yang tepat dan
dapat menjadi sarana informasi bagi klien/masyarakat dalam memberikan pendidikan kesehatan.
 Daftar Pustaka

Nursalam & Fransisca,Asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan system perkemihan,Jakarta
,Salemba Medika,2006.

http://repository.poltekeskuspang.ac.id

https://id.scribd.com/doc/96679731/askep-gagal-ginjal