Transfus Darah J Hematol India (Apr-Juni 2017) 33 (2): 222–227 DOI 10.

1007 /
s12288-016-0686-7

ARTIKEL ASLI

Korelasi Jumlah Trombosit dengan Tingkat D-Dimer

sebagai Indikator Terapi Komponen pada Anak dengan Demam Berdarah Dengue

Arthi Sridhar 1 • BM Sunil Kumar 2 • Aarathi Rau 3 • ATK Rau 2

Diterima: 2 Desember 2015 / Diterima: 19 Mei 2016 / Dipublikasikan secara online: 24 Mei 2016
Perkumpulan Hematologi & Pengobatan Transfusi India 2016

Abstrak Demam Berdarah Dengue (Dengue Fever / DF) dapat berkembang
menjadi dua bentuk yang mengancam jiwa — Demam Berdarah Dengue (DBD)
dan Sindrom Syok Dengue (DSS). DBD dikaitkan dengan peningkatan
permeabilitas vaskular dan kebocoran plasma yang menyebabkan
trombositopenia dan hilangnya faktor pembekuan ke ruang ketiga dan dapat
menyebabkan perdarahan pada awalnya karena trombositopenia dan kemudian
karena koagulasi intravaskular diseminata (DIC), seringkali sebagai kejadian
terminal. Pengenalan segera dan pengobatan perdarahan minor pada anak DF
dengan DIC yang baru jadi dengan terapi komponen dapat dikaitkan dengan
peningkatan kelangsungan hidup sementara kegagalan untuk melakukannya
biasanya merupakan bencana besar. Penanda sensitif untuk DIC dini adalah
adanya D-dimer (DD) dalam darah. Untuk mengetahui korelasi antara beratnya
trombositopenia dan DIC dini pada anak DBD. Dampak faktor tambahan seperti
usia dan guncangan juga akan dievaluasi. Studi prospektif kasus kontrol dari 60
anak sero -positif DBD (1-15 tahun) dengan trombositopenia. Setelah evaluasi
klinis mereka dibagi menjadi dua kelompok yang sama berdasarkan derajat
trombositopenia (lebih dari / kurang
dari 30.000 / mm 3). Kadar PT / APTT dan DD diperkirakan pada semua anak
dari kedua kelompok dan dilakukan korelasi statistik. Tidak ada perbedaan
yang signifikan dalam tingkat DD antara kedua kelompok. Namun,
anak-anak dalam kedua kelompok, dengan gambaran klinis syok dan
trombositopenia memiliki tingkat DD yang jauh lebih tinggi. Terapi komponen
empiris pada anak-anak dengan DBD yang semata-mata didasarkan pada
jumlah trombosit yang rendah mungkin tidak dapat dibenarkan. Namun,
pada anak DBD dengan trombositopenia dan gejala syok, terapi komponen
agresif dapat mencegah perdarahan berikutnya dan dapat dibenarkan.
Kata kunci Demam berdarah Demam berdarah dengue Demam berdarah
D-dimer Trombositopenia Koagulasi intravaskular diseminata
pengantar

Demam Berdarah Dengue (DD) adalah penyakit yang ditularkan melalui

nyamuk arbo — infeksi virus yang disebabkan oleh virus dari famili fl
aviviridiae. Secara global, Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
& ATK Rau
memperkirakan bahwa 2,5 miliar orang (kira-kira 40% dari populasi dunia)
atkrau@gmail.com
saat ini berisiko terkena penyakit dengan perkiraan 50–100 juta kasus baru
Arthi Sridhar
setiap tahun [ 1 ]. Virus ini ditularkan secara non-nokturnal Aedes aegypti
artshri@gmail.com

BM Sunil Kumar
nyamuk, yang tinggal di daerah perkotaan dan menggigit di pagi hari atau
sunilminajagi@yahoo.com
larut malam. Nyamuk, setelah terinfeksi, mampu menularkan infeksi ini
Aarathi Rau
seumur hidup dan manusia yang terinfeksi adalah satu-satunya inang yang
aarathirau@gmail.com
pasti dari virus ini.
1
Perguruan Tinggi Kedokteran MS Ramaiah, Bangalore 560054, India Dua bentuk infeksi dengue yang mengancam jiwa, juga disebut DF
2
Departemen Pediatri, MS Ramaiah Medical College, Bangalore parah, adalah DBD dan DSS. Tanda berkembangnya demam berdarah
560054, India parah adalah peningkatan permeabilitas vaskular dan kebocoran plasma
3
Departemen Patologi, MS Ramaiah Medical College, Bangalore akibatnya. Jika dibiarkan tanpa pengawasan, kebocoran plasma bisa
560054, India menjadi cukup parah

123
Transfus Darah J Hematol India (Apr-Juni 2017) 33 (2): 222–227
menyebabkan gangguan peredaran darah dan syok serta kelainan koagulasi
akibat hilangnya trombosit dan faktor pembekuan ke ruang ketiga. Hal ini
umumnya tidak menyebabkan perdarahan besar tetapi bila dikaitkan dengan
syok, hipoksia atau asidosis sering menyebabkan DIC dan kegagalan multi
organ.
Diketahui dengan baik bahwa pengobatan dengue berat terutama
bersifat suportif dan tidak spesifik [ 2 ]. Akhir-akhir ini, bagaimanapun,
transfusi komponen (PRBC, Platelet dan FFP) digunakan tanpa pandang
bulu, dengan tujuan untuk 'mencegah' pendarahan yang kadang-kadang
mengancam nyawa akibat DIC. Namun pada beberapa anak dengan DBD,
kombinasi trombositopenia terkait dengan perpanjangan PT dan APTT
hampir secara unik menunjukkan DIC awal atau baru jadi yang kemudian
selalu dicatat terkait dengan peningkatan produk degradasi serat (FDP)
dan dimer D ( DD) level [ 3 , 4 ] dan risiko lebih tinggi dari perdarahan hebat
berikutnya. Pengenalan dini dan terapi yang tepat untuk perdarahan minor
dengan komponen pada pasien ini mungkin dapat menyelamatkan nyawa.
Oleh karena itu, penelitian ini dilakukan untuk menilai apakah anak-anak
dengan DBD dan trombositopenia yang signifikan berada pada peningkatan
risiko DIC dan untuk menilai kontribusi, jika ada, dari kondisi penyerta lainnya
seperti usia dan adanya syok yang menyebabkan peningkatan ini.
Objektif
• Untuk membandingkan kadar D-dimer pada anak DBD dengan dan
tanpa trombositopenia berat (di atas dan di bawah jumlah trombosit
30.000 / mm 3 [ 5 ]).
• Untuk menilai apakah anak DBD dan syok memiliki kadar DD yang lebih
tinggi dibandingkan anak DBD tanpa syok. Untuk menilai apakah usia
• merupakan faktor dalam menentukan kebutuhan transfusi komponen pada
anak DBD.
Metodologi
Jenis Studi
Pendekatan case control dan studi prospektif DBD setelah informed
consent.
Pemilihan Pasien
Anak-anak antara kelompok usia 1-15 tahun yang seropositif untuk DF (NS
1 dan / atau IgM positif) dengan trombositopenia dan datang ke rumah
sakit pendidikan di India Selatan, dipilih untuk penelitian ini. Riwayat dan
gambaran klinis dicatat dengan perhatian khusus pada keberadaan
gambaran klinis syok yang meliputi (a) TD kurang dari 3 centile untuk usia,
jenis kelamin.
223
dan tinggi badan anak (b) Waktu Pengisian Kapiler Tertunda (CFT) [2 detik dan (c)
ekstremitas yang dingin dan lembap. Anak-anak dengan infeksi bersamaan lainnya
atau yang telah dirawat lebih awal untuk DF atau mereka dengan trombositopenia
karena penyebab lain atau mereka dengan perdarahan atau gangguan koagulasi
yang sudah ada sebelumnya dan penyakit hati dikeluarkan dari penelitian.
Subjek kemudian dibagi menjadi dua kelompok usia dan jenis kelamin
yang sesuai. Kelompok I dengan trombositopenia berat (jumlah trombosit \
30.000 sel / mm 3) dan kelompok II dengan jumlah trombosit [30.000 sel /
mm 3 saat masuk. Kadar PT, APTT dan D dimer diperkirakan untuk semua
anak dalam kedua kelompok dan dibandingkan secara statistik. Kontribusi
faktor lain seperti usia dan adanya shock juga dievaluasi secara statistik.
Ukuran sampel
Seperti literatur yang diterbitkan menunjukkan bahwa 25% pasien dengan
DF cenderung mengembangkan DBD dan dengan ketepatan absolut ± 9
dan alpha error = 0.1, diperkirakan minimal 60 kasus perlu dipelajari
Pengumpulan Sampel
Sampel darah dari kasus sero-positif yang memenuhi kriteria inklusi
dikumpulkan saat masuk dan serum disimpan pada -80 C
Analisis Sampel
Sampel menjadi sasaran uji ELISA kuantitatif menggunakan pembaca strip
ELISA dengan 8 sumur yang merupakan teknik standar emas saat ini untuk
mendeteksi DD [ 6 ]. Semua sampel dianalisis dalam waktu 4 minggu setelah
pengumpulan.
Analisis statistik
Semua parameter kualitatif dinyatakan sebagai proporsi dengan tingkat
interval kepercayaan 95% ( p B 0,05). Parameter klinis dan data seperti
usia, durasi demam berdarah dirangkum dalam median dan SD karena
data tidak terdistribusi normal [ 7 ]. Parameternya, dibandingkan dalam dua
kelompok, termasuk jumlah trombosit dan kadar DD. Uji signifikansi Chi
square menggunakan software SPSS versi 20 digunakan.
Hasil
Kelompok 1 termasuk anak-anak dengan jumlah trombosit \ 30.000 / mm 3
(kisaran 10.600–30.000 / mm 3) dan Grup 2 memiliki anak dengan jumlah
trombosit [30.000 / mm 3 ( kisaran 30.510–78.000 / mm 3).
123
224 Transfus Darah J Hematol India (Apr-Juni 2017) 33 (2): 222–227

Kedua kelompok usia dan jenis kelamin dicocokkan seperti yang digambarkan pada Tabel 1 .
Perbandingan nilai PT, APTT dan DD di antara kelompok I dan II dan pada
kelompok usia yang berbeda diberikan di bawah ini (Tabel 2 )
Semua anak di Grup I (jumlah trombosit \ 30.000 / mm 3)
telah mengubah PT / APTT atau keduanya, sementara hanya 6 dari 30 anak dalam
kelompok II menunjukkan temuan serupa ( p nilai
0,00001). Median nilai DD di Grup 1 adalah
5,50. Median nilai DD di Grup 2 adalah 4,15. Itu p nilai ternyata tidak
signifikan ( p nilai 0,804) yang menunjukkan dengan demikian bahwa tingkat
DD tidak berbeda secara signifikan pada kelompok usia yang berbeda.
Sebanyak 24 anak memiliki bukti klinis syok dimana 14 dari kelompok I
dan 10 dari kelompok II (Tabel 3 ). Semua anak dalam kelompok I telah
mengubah PT / APTT atau keduanya sementara hanya dua dari kelompok II
yang memiliki temuan serupa ( p nilai 0,00004). Tingkat median dan puncak
DD di grup 1 (4.0 dan 40.1) juga ditemukan lebih dari 25% lebih tinggi
daripada di grup 2 (3.01 dan 22.8 masing-masing) tetapi ini ditemukan secara
statistik tidak dapat dibandingkan karena kurangnya angka. Selanjutnya,
ketika membandingkan nilai PT dan APTT saja pada anak-anak dari salah
satu kelompok (yaitu terlepas dari derajat trombositopenia) dengan dan tanpa
syok, kami menemukan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan secara
statistik antara kedua kelompok ( p nilai 0,389). Namun, perbandingan nilai DD
pada anak-anak yang mengalami dan tanpa gambaran klinis syok terlepas dari
derajat trombositopenia mengungkapkan bahwa anak-anak yang mengalami
syok memiliki kadar DD yang jauh lebih tinggi daripada anak-anak tanpa
menunjukkan peningkatan risiko DIC yang baru jadi pada pasien sebelumnya ( p
nilai 0,012) (Tabel 3 ).
Evaluasi nilai DD berdasarkan usia pada anak-anak yang mengalami
gejala syok juga dilakukan untuk menilai apakah usia dapat memengaruhi
kebutuhan terapi komponen (Tabel 4 Nilai median dari kadar DD pada anak
dengan syok pada kelompok usia 1-7 tahun adalah 7,25 sedangkan pada
kelompok usia
Tabel 1 Karakteristik demografis subjek yang diteliti Usia (dalam tahun)
kelompok usia 8-14 tahun adalah 6,4. Sebagai perbandingan, ini ternyata
TIDAK signifikan ( p nilai = 0,591).
Diskusi
Demam berdarah merupakan penyakit virus yang ditularkan melalui
nyamuk terpenting di dunia saat ini. Diperkirakan 2,5 miliar orang tinggal di
lebih dari 100 negara endemik tempat virus dengue ditularkan. Hingga 50
juta infeksi terjadi setiap tahun dengan 22.000 kematian terutama di antara
anak-anak [ 1 ]
DF yang parah memiliki dua bentuk yang mengancam jiwa yang meliputi Demam
Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (DSS) yang pertama
berpuncak pada perdarahan yang tidak terkontrol dan yang terakhir pada syok
yang tidak dapat diubah [ 8 ]. Penyakit ini ditandai dengan terjadinya 'Tsunami
Sitokin' yang asal-usulnya, belum sepenuhnya dipahami, dikaitkan dengan
pelepasan sitokin, IL-6, radikal bebas dan histamin secara berurutan yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular secara tiba-tiba yang
menyebabkan perkembangan sindrom kebocoran 4–6 hari setelah onset demam
[ 8 ]. Hal ini menyebabkan pergerakan cairan tubuh dan komponennya termasuk
trombosit dan faktor pembekuan ke dalam ruang ekstravaskular dan hilangnya
volume intravaskular. Hipotensi persisten menjadi ciri DSS sementara
penurunan jumlah trombosit, peningkatan Waktu protrombin (PT) dan Waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (APTT) mengidentifikasi DBD [ 9 , 10 ]. Dalam
kasus yang parah dan persisten, ada juga peningkatan awal terkait Produk
Degradasi Fibrin (FDP) dan DD, yang menunjukkan kemungkinan DIC yang
baru jadi, yang bisa berakibat fatal jika terlambat diketahui. Sebuah studi
baru-baru ini di Chennai telah menunjukkan bahwa enam dari sembilan pasien
yang meninggal karena DF parah dan syok juga mengembangkan ciri-ciri DIC [ 11
, 12 ]. Oleh karena itu, kebocoran plasma berkontribusi pada perdarahan dan
syok pada DF yang parah [ 13 , 14 ] salah satunya dapat memiliki konsekuensi
yang signifikan.
DIC, dengan sendirinya dapat menyebabkan peningkatan permeabilitas
vaskular dan kebocoran plasma dan dalam pengaturan DF dapat
mempotensiasi efek yang menghancurkan. Jika dikenali dan ditangani lebih

Frekuensi awal, DIC yang baru jadi dapat dibalik. D-dimer (DD) adalah penanda spesifik
dan sensitif dari DIC yang baru jadi dan dapat membantu mengidentifikasi
Kelompok I Kelompok II
kasus awal [ 1 ]. Dalam sebuah studi yang dilakukan oleh Setrkraising et al. [ 13 ],
Pria Perempuan Pria Perempuan 41 pasien dengan DF sero-positif dipelajari untuk mengevaluasi kegunaan DD
(diukur dengan tes ELISA) sebagai indikator keparahan dengue. Dua belas dari
1–3 2 0 2 0
kasus ini menderita DF sementara 29 menderita DBD. DD ditemukan positif
4–5 1 2 1 2
pada 13% pasien DF dan pada 87% pasien DBD ( p nilai \ 0,01). Lebih lanjut,
6–7 2 0 2 0
sensitivitas dan spesifisitas DD dalam memprediksi DBD ditemukan
8–9 0 0 0 0
masing-masing sebesar 90 dan 67%. Studi ini juga menunjukkan korelasi positif
10–11 2 5 2 5
antara infeksi dengue parah dan kadar DD [ 13 ]. Tingkat fibrinogen serum,
12–13 6 6 6 6
penanda lain untuk yang baru jadi
14–15 4 0 4 0

Total 17 13 17 13

123
Transfus Darah J Hematol India (Apr-Juni 2017) 33 (2): 222–227 225

Meja 2 PT / APTT dan nilai median DD pada kedua kelompok dan didistribusikan berdasarkan usia

Grup 1 (n = 30) (plt \ Kelompok 2 (n = 30) p nilai

30.000 / mm 3) (hitung plt [30.000 / mm 3)

PT / APTT yang diubah 30 6 0,00001

Nilai median DD (rentang) 5,50 4.15 0.804

3.5–11.25 1.325–10.65

Median nilai DD kelompok usia 1–7 tahun Median nilai 9.0 4.0 0,146

DD kelompok usia 8–15 tahun 5.0 5.0 0.162

Tabel 3 PT, APTT dan

Kelompok 1 dengan syok (n = Kelompok II dengan syok (n = p nilai
Kadar D-dimer pada anak-anak dengan dan
14) 10)
tanpa syok

Mengubah PT / APTT atau keduanya 14 2 0,00004

Kisaran nilai Median DD Nilai DD 4.0 (0,5–40,3) 3,01 (0,5–22,1) 0,536

puncak 40.3 22.1

Anak-anak dengan shock Anak-anak tanpa syok p

Kelompok I — 14; Kelompok II — 10 (n = Grup I — 16; Kelompok II — 20 (n =
24) 36)

PT / APTT yang diubah atau 16 20 0,389

kedua

Nilai median DD 6.4 (3.0–14.25) 4.0 (1.8–5.3) 0,012

jarak

Tabel 4 Distribusi tingkat DD berdasarkan usia pada anak-anak yang mengalami syok

Anak-anak dengan syok (usia 1-7 tahun) Anak-anak dengan syok (usia 8-14 tahun) p nilai

Nilai median DD 7.25 6.4 0,591

DIC belum digunakan dalam penelitian kami karena peningkatan kadar dimer D dan
serat terlarut merupakan parameter yang sama sensitifnya untuk diagnosis DIC, dan
tingkat normal dimer D memiliki nilai prediksi negatif yang tinggi [ 15 ]. Selain itu,
kadar fibrinogen serum mungkin menurun secara salah dengan terus menerus
kehilangan ruang ketiga karena 'kebocoran plasma' yang terjadi pada penyakit ini.
dan parameter koagulasi yang berubah yang telah meningkatkan kadar DD
dalam plasma dapat diberikan transfusi komponen secara dini dan agresif
bahkan untuk perdarahan minimal yang dapat terjadi kemudian. Di negara
lain, hal itu mungkin dianggap tidak pantas dan bahkan berbahaya. Ini
dapat membuat anak terkena berbagai risiko dan komplikasi transfusi yang
diketahui [ 16 ].

Diketahui dengan baik bahwa terapi saat ini untuk demam berdarah terutama
bersifat suportif dan termasuk cairan untuk menjaga volume dan integritas intra
vaskular dan terapi komponen (PRBC, trombosit dan koloid) jika terjadi
penurunan hematokrit atau dengan perdarahan [ 2 ]. Perdarahan klinis hampir
tidak pernah bermanifestasi dengan jumlah trombosit lebih dari 30.000 sel / mm 3
dan transfusi trombosit biasanya dimulai dalam pengaturan klinis (yaitu dengan
perdarahan) dan jumlahnya jauh lebih rendah dari angka ini. Namun saat ini,
transfusi trombosit dan komponen lainnya diminta oleh orang tua dan dilakukan
tanpa pandang bulu dengan tujuan untuk menghilangkan kecemasan dan
mencegah pendarahan berikutnya. Anak DBD dengan trombositopenia
Oleh karena itu, kami ingin menentukan apakah trombositopenia pada anak-anak
dengan DBD merupakan cerminan dari DIC yang akan segera terjadi. Dalam sebuah
studi yang dilakukan oleh Makroo et al. [ 17 ], ditemukan bahwa perdarahan terjadi
secara signifikan lebih sering pada pasien dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000
/ mm 3.
Oleh karena itu, kami mempelajari tingkat DD dalam dua kelompok jenis kelamin
dan usia yang cocok anak-anak yang masuk memiliki jumlah trombosit di atas dan
di bawah jumlah trombosit 30.000 / mm. 3.
Sedangkan kami menemukan bahwa semua anak di Grup I dengan jumlah
trombosit kurang dari 30.000 / mm 3 pernah mengubah PT / APTT atau keduanya,

hanya enam anak di kelompok II yang serupa

123
226
temuan ( p \ 0,05). Namun, pada analisis lebih lanjut kami menemukan bahwa
tidak ada perbedaan statistik dalam nilai DD antara kedua kelompok yang
menunjukkan bahwa trombositopenia kurang dari 30.000 / mm. 3 saja tidak
menunjukkan DIC yang baru jadi. Oleh karena itu, terapi komponen pada
anak-anak ini tidak dapat dibenarkan. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan
di Thailand [ 13 ], terlihat bahwa kadar DD meningkat secara signifikan pada
anak-anak dengan DBD (dengan trombositopenia terkait) dibandingkan dengan
mereka yang hanya mengalami DF. Namun, dalam penelitian tersebut tidak ada
korelasi antara jumlah trombosit dengan kadar DD.
Dua puluh empat anak mengalami syok, 14 dari kelompok I dan sepuluh dari
kelompok | II. Dalam hal ini, perubahan di PT / APTT atau keduanya terlihat
masing-masing di 14 dan 2 ( p \ 0,05). Selanjutnya, peningkatan nilai median dan
puncak DD ditemukan lebih tinggi pada sebelumnya meskipun korelasi statistik
tidak dapat dilakukan karena kurangnya angka tetapi karena salah satu
parameter lebih dari 25% lebih besar daripada rekannya di kelompok lain, hal ini
dapat menunjukkan bahwa anak-anak DBD yang mengalami syok dengan
trombositopenia yang signifikan memiliki risiko lebih tinggi untuk
mengembangkan DIC yang baru jadi dibandingkan mereka yang tidak. Ketika
kami membandingkan lebih jauh tingkat DD pada anak-anak dengan DBD,
terlepas dari tingkat trombositopenia, yang datang dengan dan tanpa gambaran
klinis syok, kami menemukan bahwa tingkat DD meningkat secara signifikan
pada anak-anak dengan syok ( p nilai \ 0,05). Sebaliknya, perpanjangan PT /
APTT saja terjadi hanya pada 16 dari 24 anak dalam kelompok ini dibandingkan
dengan 20 dari 36 anak tanpa syok ( p [ 0,05) menunjukkan bahwa PT dan APTT,
sementara berkorelasi baik dengan jumlah trombosit pada anak DF tanpa syok,
tidak memiliki korelasi seperti itu pada anak DF dengan syok yang menunjukkan
bahwa trombositopenia yang signifikan mungkin merupakan penanda yang lebih
baik dari perubahan koagulasi pada anak-anak ini daripada PT dan APTT. saja
Ini lebih lanjut menunjukkan bahwa terapi komponen awal pada anak-anak yang
sakit parah dengan syok, dengan jumlah trombosit
\ 30.000 / mm 3 dan terlepas dari nilai PT / APTT, dapat meminimalkan
perdarahan berikutnya dan dapat dibenarkan.
Selanjutnya, kelompok yang sama dari anak-anak yang mengalami syok
kemudian dianalisis untuk menentukan apakah ada hubungan antara
peningkatan kadar DD dan usia. Dalam penelitian yang dilakukan oleh Toulon,
ditemukan bahwa kadar DD normal ditemukan meningkat terutama dalam 6
bulan pertama kehidupan. Data menunjukkan bahwa sebagian besar hasil uji
koagulasi sangat bergantung pada usia, terutama selama tahun pertama
kehidupan, dan rentang referensi khusus usia perlu digunakan untuk menjaga
keakuratan [ 18 ]. Kami ingin melihat apakah ada hubungan yang signifikan
antara tingkat DD pada kelompok usia yang berbeda dalam penelitian kami.
Ditemukan bahwa secara statistik, tidak ada hubungan yang signifikan antara
tingkat DD pada kelompok usia yang berbeda, hal ini menunjukkan bahwa
pendekatan pengobatan tidak perlu berbeda pada kelompok usia yang
berbeda.
123
Transfus Darah J Hematol India (Apr-Juni 2017) 33 (2): 222–227
Diagnosis DIC melibatkan sejumlah besar tes canggih dalam pengaturan suatu
penyakit. Sebagian besar tes tidak mudah tersedia bagi dokter yang bekerja di
rumah sakit non tersier. Meskipun sistem penilaian ISTH adalah metode yang
sangat baik untuk mendiagnosis DIC yang baru saja dan yang baru terjadi, sekali
lagi diperlukan penggunaan tes yang mahal untuk mencapai diagnosis [ 19 ]. Salah
satu tujuan dari makalah ini adalah untuk menggunakan jumlah trombosit (tes yang
murah dan mudah tersedia) sebagai penanda untuk mengidentifikasi DIC yang baru
jadi pada anak-anak dengan DBD dan karenanya memulai, kemungkinan terapi
komponen penyelamat hidup sejak dini. Kami telah menemukan bahwa meskipun
tidak berguna untuk tujuan ini pada anak-anak DBD tanpa syok, hal itu berkorelasi
dengan kehadiran DIC yang baru jadi pada anak-anak DBD dengan syok. Ini akan
menjadi keuntungan besar dalam situasi di mana fasilitas perawatan kesehatan
terbatas, terutama di rangkaian miskin sumber daya. Diagnosis klinis syok dan
perkiraan jumlah trombosit yang tersedia secara universal mungkin adalah semua
yang diperlukan oleh dokter yang merawat untuk mengatur komponen di awal
perjalanan penyakit atau untuk merujuk pasien ke pusat di mana fasilitas untuk
mengobati komplikasi ini. ada, dengan demikian menyelamatkan nyawa.
Sementara studi lain dan 'praktek' standar telah menyarankan korelasi antara
trombositopenia yang signifikan dan perkembangan perdarahan yang
mengancam kehidupan selanjutnya pada anak-anak dengan DBD, sejauh
pengetahuan kami, ini adalah studi pertama dalam literatur yang menunjukkan
bahwa trombositopenia parah mungkin memang terjadi. terkait dengan
peningkatan risiko DIC pada anak dengan DBD yang mengalami syok.
Kesimpulan
Tingkat DD pada anak-anak dengan trombositopenia parah ( jumlah trombosit \
30.000 / mm 3) dan tanpa ( jumlah trombosit [30.000 / mm 3) tidak berbeda
secara signifikan. Oleh karena itu, terapi komponen empiris pada anak-anak
ini hanya berdasarkan jumlah trombosit mereka mungkin tidak dapat
dibenarkan. Namun pada DBD anak dengan parah trombositopenia dan
gambaran klinis syok, tingkat median dan puncak DD ditemukan meningkat
dan terapi komponen awal pada anak-anak dengan perdarahan ringan ini
dapat dibenarkan dengan tujuan akhir untuk meminimalkan atau
menggugurkan perdarahan katastropik berikutnya.
Ucapan Terima Kasih Beasiswa jangka pendek ICMR (No. 2013-01227) untuk pendanaan
parsial.
Kepatuhan dengan Standar Etika
Konflik kepentingan Penulis melaporkan tidak ada konflik kepentingan dalam makalah ini.
Hak Asasi Manusia dan Hewan Semua prosedur yang dilakukan dalam studi yang
melibatkan peserta manusia sesuai dengan standar etika komite penelitian
kelembagaan dan dengan 1964
Transfus Darah J Hematol India (Apr-Juni 2017) 33 (2): 222–227
Deklarasi Helsinki dan amandemen selanjutnya atau standar etika yang sebanding.
Penjelasan dan persetujuan Persetujuan yang diinformasikan diperoleh dari semua peserta individu yang
termasuk dalam penelitian ini.
Referensi
1. Pedoman WHO untuk Diagnosis dan Pengobatan Demam Berdarah Dengue.
whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241547871_eng.pd. Diakses 7 Jan 2015
2. Dengue, Dengue Haemorrhagic Fever dan Dengue Shock Syndrome dalam
konteks Manajemen Terpadu Penyakit Anak (MTBS). http://wholibdoc.who.int/hq/2005/WHO_FCH
15. Horan JT, Francis CW (2001) Produk degradasi fibrin, monomer fibrin dan fibrin
. terlarut dalam koagulasi intravaskular diseminata. Semin Thromb Hemostat 27:
Diakses 9 Apr 2015
3. Bick RL, Baker WF (1992) Kemanjuran diagnostik dari uji D-dimer dalam
koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Thromb Res 65: 785–790
4. Rocha E, Páramo JA, Montes R, Panizo C (1998) Perdarahan umum akut yang
tersebar luas. Diagnosis dan tinjauan manajemen. Haematologica 83: 1024–1037
5. Komite Inggris untuk standar hematologi. http: // www.
bcshguidelines.com/documents/trasnfusion_Neonates_bjh_124_ 4_2004.pdf .
Diakses 9 Apr 2015
6. Soheir S, Adam L, Key NS, Greenber CS (2009) Antigen D-dimer:
arus konsep dan masa depan prospek. Darah
113 (13): 2878–2887
7. Lakshminarayan N (2013) Ketahui data Anda sebelum melakukan penelitian. J Indian
Prosthodont Soc 13 (3): 384–386
8. Gupta N, Srivastava S, Jain A, Chaturvedi AC (2012) Dengue di India. Indian J
Med Res 136: 373–390
9. Kannan Abhilash, Narayanan KS, Sasikumar S, Philipose J, Surendran SA
(2014) Koagulopati pada pasien DBD. Int J Res Med Sci 2 (3): 1070–1072
227
10. Kumar R (2001) Koagulopati intravaskular diseminata. J Ind Acad Clin Med 2:
1–2
11. Venugopal A (2014) Koagulasi intravaskular diseminata. Indian J Anaesth 58 (5):
603–608
12. Kamath SR, Ranjit S (2006) Gambaran klinis, komplikasi dan manifestasi atipikal
anak dengan bentuk parah Demam Berdarah Dengue di India Selatan. Indian J
Pediatr 73 (10): 889–895
13. Setrkraising K, Bongsebandhu-phubhakdi C, Voraphani N, Pancharoen C, Thisyakorn
U, Thisyakorn C (2007) D-dimer sebagai indikator keparahan demam berdarah.
Asian Biomed 1: 53–57
14. Srichaikul T, Nimmannitya S (2000) Hematology in dengue and dengue
haemorrhagic fever. Praktisi Res Clin Haematol 13 (2): 261-276
657–666
16. Arya RC, Wander GS, Gupta P (2011) Terapi komponen darah: yang mana,
kapan dan berapa. J Anaesthesiol Clin Pharmacol 27 (2): 278-284
17. Makroo RN, Raina V, Kumar P, Kanth RK (2007) Peran transfusi trombosit
dalam manajemen pasien DBD di rumah sakit perawatan tersier. Asian J
Transf Sci 1: 4–7
18. Toulon P, Berruyer M, Brionne-François M, Grand F, Lasne D, Telion C, Arcizet J,
Giacomello R, De Pooter N (2016) Ketergantungan usia untuk parameter koagulasi
pada populasi anak. Hasil dari studi multisenter yang bertujuan untuk menentukan
rentang referensi yang spesifik untuk usia tertentu. Thromb Haemost 116 (1): 17
19. Lee JH, Lagu JW, Lagu KS (2007) Diagnosis koagulasi intravaskular diseminata
terbuka: studi perbandingan menggunakan kriteria dari masyarakat internasional
versus masyarakat Korea pada trombosis dan hemostasis. Yonsei Med J 48 (4):
595–600
123