BacnN VIII

Anak Sakit Akut

pemeriksaan fisik, pengetahuan mengenai umur dan suhu

I Bee 57
sebagai faktor risiko, dan penggunaan yang bijaksana uji
skrining laboratorium. Berdasarkan data ini, dokter dapat
membuat keputusan yang diberitahukan mengenai kebutuhan
Evaluasi Anak Sakit di Kamar terhadap uji laboratorium yang lebih pasti (misal, biakan urin),
terapi, dan nasehat pemasukan ke rumah sakit. Pengamatan,
Praktek dan Klinik anamnesis, dan pemeriksaan fisik dibahas secara terpisah, teta-
pi komponen-komponen ini diintegrasikan pada evaluasi anak
Paul L.McCarthy sakit, misal ketika anak sedang diobservasi, data riwayat di-
kumpulkan. Pengambilan anamnesis dan penilaian observasi
seringkali berlanjut ketika pemeriksaan fisik dilakukan. Jika
Sebagian besar pendekatan pengumpulan data klinis yang misalnya, ditemukan nyeri tekan perut pada pemeriksaan, ke-
ditampilkan pada evaluasi anak sehat pada Bab 7 dapat juga mudian anamnesis tambahan mengenai darah pada tinja, nyeri
diterapkan untuk mengevaluasi anak sakit. Ada berbagai alas- kram perut, dan muntah dapat dicari.
an terhadap kunjungan anak sakit tetapi sebagian besar kun- Pengamatan merupakan faktor penting dalam evaluasi
jungan terjadi akibat infeksi antara akut, dan seringkali anak anak dengan masalah akut terhadap kemungkinan sakit berat.
tersebut demam. Anak harus diamati untuk bukti tertentu adanya penyakit
serius seperti, mendengkur, yang dapat menunjukkan pneumo-
Bila mengevaluasi anak yang demam dan sakit akut, dokter
nia atau sepsis, atau penonjolan fontanela, yang dapat menun-
ahli anak harus memahami statistik mengenai terjadinya pe-
jukkan meningitis bakteri. Namun, kebanyakan data observasi
nyakit berat, karena tujuan utama kunjungan anak sakit adalah
yang dikumpulkan dokter anak selama penyakit akut harus
mengidentifikasi anak sakit berat yang memerlukan intervensi
berfokus pada penilaian respons anak terhadap ran.gsangan.
terapeutik yang agresif. Risiko antara anak dengan demam
Bagaimana respons menangis anak terhadap hiburan orang-
akut terhadap penyakit yang serius dan penyebab penyakit
tua? Jika anak tidur, berapa cepat anak terbangun dengan
yang berat bervariasi tergantung usia anak. Pada umur 3 bulan
rangsangan? Senyumkah anak bila pemeriksa berinteraksi de-
pr-.tama, karena sistem imunologis imatur, bayi lebih rentan
ngan anak? Seperti ditulis pada Bab 7, penilaian respons terha-
terhadap sepsis dan meningitis yang disebabkan oleh strepto-
dap rangsangan-dan sering memberikan rangsangan terse-
kokus grup B dan organisme gram-negatif. Tambahan lagi, in-
but-memerlukan pengetahuan respons normal untuk membe-
feksi saluran kencing ditemukan lebih lazim pada bayi laki-
dakan kelompok umur, cara bagaimana respons normal terse-
laki; bayi ini lebih sering mempunyai kelainan anatomi saluran
but diperoleh, dan sampai tingkat berapa respons dapat ter-
kencing yang mendasari daripada anak yang lebih tua dengan
ganggu.
infeksi saluran kencing. Ketika bayi menjadi matur sesudah
umur 3 bulan, bakteri patogen yang biasanya menyebabkan
sepsis dan meningitis adalah Haemophilus influenzae tipe b,
Neisseria nteningitides, dan Streptococcus pneumoniae. In' TABEL 57-1 Diagnosis Penyakit Berat Selama 996 Episode Penya-
feksi saluran kencing ditemukan lebih lazim pada perempuan kit Infeksi Akut pada Anak Demam Berusia kurang dari 36 bulan*
daripada pada laki-laki. Ketika anak matur, imunitas berkem- ItuSUsi,.
bang terhadap bakteri patogen yang lazim selama umur 3-4 ta-
Diagnosis qi
hun pertama. Pada saat ini N.nteningitides menjadi penyebab 'Iuml+h
utama meningitis bakteria. Pada anak yang lebih tua dari 36 Meningitis bakteria ';"'I 0r9
bulan, faringitis yang disebabkan oleh streptokokus grup A lM..qgl.1,gl,,til.nseptik-"
:.i.,r
i
. ii-':.12' ,.tiift
merupakan infeksi bakteri yang lazim. Mycoplasma pneumo- Pneumonia i:i."30.; 3;0
niae menjadi semakin penting sebagai penyebab infiltrat palu Bakte4emia ,60
pa.la anak sesudah umur 5 tahun. Diagnosis penyakit yang il4ffiii'jti.ingah iunalt sete par,- =10:
,r-j,.l0; 1;0'i
serius terdokumentasi pada 996 anak pada umur 3 tahun per- lnfeksi saluran kencing ,.,.:,'1 ,5 , 0',8,
Diare bnklBfiS .',j, ::t l:.,
tama yang datang berturut-turut dengan demam, penyakit akut, , :tr
:r::'::::::':: ' : 0;tr.
Gangguan,efektro.f ip, kelainan gas d4rah .:,'.,,-:,.9,
yang ditunjukkan pada Tabel 57-1. Anak-anak tersebut dite- ::t:. :,* !g,l'
Total -:.:,:89' 89
mukan di rumah sakit pendidikann dan di praktek pribadi.
Mengenali anak yang sakit akut dengan penyakit yang se- "Dari McCarthy PL: Acute infectious illness in children. Comp Ther l4:51
rius ditegakkan dengan pengamatan yang cermat, anamnesis, l 988.
 57 I Evaluasi Anak Sakit di Kamar PraRek dan Klinik 279

6 BUTTR OBSERVASI DAN SKALANYA

(BERI TANDA PADA KOTAK YANG MENGGAMBARKAN PENAMPILAN DAN TINGKAH LAKU ANAK ANDA)

BUTIR OBSERVASI NORMAL GANGGUAN SEDANG GANGGUAN BERAT

I. KUALITAS MENANGIS KUAT DENGAN MERENGEK tr LEMAH tr

NADA NORMAL ATAU ATAU
ATAU TERISAK D MERINTIH tr
SENANG DAN ATAU
TIDAK MENANGIS RINTIHAN NADA TINGGI D

2, REAKSI TERHADAP MENANGIS SEBENTAR. MENANGIS BERHENTI MENANGIS TERUS MENERUS n

STIMULASI ORANGTUA KEMUDIAN BERHENTI DANMULAILAGI tr ATAU
(Efek terhadap menangis bila dipeluk, ATAU NYARIS TAK BERESPONS tr
ditepuk punggungnya, dipangku, SENANG DAN
atau digendong) TIDAK MENANGIS

3 VARIASIKEADAAN BILA BANGUN, KEMUDIAN MATA MENUTUP SEBENTAR, TIDAK MAU BANGUN tr
(Dari bangun ke tidur atau TETAP BANGUN KEMUDIANBANGUN tr ATAU
dari tidur ke bangun). ATAU ATAU JATUH TERTIDUR tr
BILA TIDUR DAN BANGUN SETELAH
D]RANGSANG, KEMUDIAN DIRANGSANGLAMA D
SEGERA BANGUN

4. WARNA MERAHMUDA tr .TANGAN. KAKI PUCAT PUCAT tr

ATAU ATAU
AKROSIANOSIS (TANGAN BIRU tr
DAN KAKI BIRU) ATAU
KEABUA.ABUAN (KELABU) n
ATAU
BURIK J
5. HIDRASI KULIT NORMAL KULIT, MATA NORMAL KULIT SEPERTI ADONAN
(kelembaban pada kulit DAN DAN ATAU BERKERIPUT
mata. mulut) MATA,MULUTLEMBAB t] MULUT SEDIKIT KERING tr DAN
MATA MUNGKIN CEKUNG
DAN
MATADANMULUTKERING F
6. RESPONS TERHADAP TERSENYUM tr SENYUM SEBENTAR tr TANPA SENYUM,
MUSIK PENGANTAR SOSIAL ATAU ATAU WAJAH KUATIR tr
(digendong, dicium, dipeluk. WASPADA tr WASPADA SEBENTAR tr ATAU
dibelai. diajak bicra. dihibur) (2 bulm atau kurang) (2 bulan atau kurang) DATAR, TANPA EKSPRESI N
ATAU
TIDAKWASPADA D
(2 bulan atau kurang)

Gambar 57-1. Skala Observasi Penyakit Akut. Evaluasi klinis anak sehat dan sakit (Dari McCarthy PL, Sharpe MR, Speisel SZ, et al: Observation scales to iden-
tify serious illness in febrile children. Pediatrics 7O:802,1982. Direporduksi dengan ijin Pediatrik).

Kadang-kadang cara bagaimana anak tersebut berespons
terhadap rangsangan dengan mudah tampak-misalnya, anak
bersuara dan tersenyum ketika pemeriksa masuk kamar. Pada
saat yang lain, diperlukan upaya dan rangsangan yang lebih
untuk menyebabkan anak berbuat dalam cara yang lebih nor-
mal. Seringkali, anak yang iritabel dan membuat kerepotan,
mulai melihat ke sekitar dan memfokuskan pada pemeriksa
blla dipegang atau dituntun oleh orangtua. Perilaku yang tam-
pak normal ini merupakan indikator mengenai kesehatan yang
penting. Dengan demikian, selama pengamatan, dokter anak
harus berorientasi secara klinik dan perkembangan.
Enam butir pengamatan dan skalanya (skala Pengamatan
Penyakit Akut) yang telah mengidentifikasi penyakit berat se-
cara dapat dipercaya dan benar pada anak demam ditunjukkan
pada Gambar 57-1. Pengamatan nonnal dinilai sebagai 1,
gangguan sedang sebagai 3 dan gangguan berat sebagai 5.
Skor yang paling baik yang mungkin adalah 6 butir x 1 = 6;
skor yang paling buruk adalah 6 butir x 5 = 30. Peluang penya-
kit serius adalah l-2Vo jlka skor total < 10; jika skor 10, risiko
penyakit berat meningkat setidak-tidaknya l0 kali lipat. Tidak
jelas apakah skala ini dapat digunakan pada umur 2-3 bulan
pertama, karena bayi belum dapat mengembangkan ketrampil-
an yang diperlukan untuk membuat skor beberapa butir ini.
Sifat pengambilan anamnesis yang kompleks telah diura:
kan sebelumnya. Orangtua harus meneruskan bagaimana "pe-
rasaan" anak kecil. Lagipula, mereka harus juga memberikan
. informasi mengenai gejala-gejala tertentu, seperti diare berda-
rah atau sianosis bila batuk. Daya memahami anak yang lebih
tua mengenai gejala si anak dapat menggambarkan kurang
matangnya perkembangan pengertian mengenai penyebab
sakit. Pemeriksa mengejar informasi riwayat yang diberikan
oleh orangtua atau anak untuk menegaskan gejala secara tepat.
Misalnya, jika keluhan ada darah dalam tinja, pertanyaan tam-
bahan dapat ditanyakan mengenai adanya bukti radang usus
lain, seperti tinja cair, lendir dalam tinja, atau tinja semakin se-
ring. Sebaliknya, jika informasi riwayat menunjukkan me-
nangis saat bertinja dan lapisan darah pada bagian luar tinja
keras, tanpa perubahan karakter lain atau frekuensi tinja, diag-
nosis fissura rektum dapat dipertahankan.
Pertanyaan harus memfokuskan pada wujud lain yang dite-
mukan paling lazim pada anak sakit demam akut. Diagnosis
yang lebih serius digambarkan pada Tabel 57-1. Karena keba-
280 BAGIAN VIII I
nyakan penyakit akut pada anak disebabkan oleh infeksi virus
minor, pertanyaan tertentu mengenai epidemiologi penyakit
dapat memberikan pengertian yang penting. Apakah anak lain
dalam keluarga tersebut mempunyai gejala serupa? Sudahkah
anak mengalami pajanan dengan penyakit lain? Akhirnya, ada-
lah penting untuk menyadari setiap masalah kronis yang men-
dasari yang dapat memberi kecenderungan anak menderita
infeksi ulang dan/atau penyakit akut yang serius; misalnya,
anak dengan anemia sel sabit atau AIDS adalah pada risiko
yang meningkat terhadap episode bakteremia berulang.
Pada anak yang sakit. pemeriksaan fisik mengikuti urutan
yang sama seperti yang digambarkan pada anak sehat pada
Bab 7. Pemeriksa harus menyadari penyakit yang dapat ada
pada anak yang sakit akut dan mencari bukti adanya penyakit
tersebut. Pada mulanya, paling baik mendudukkan anak pada
pangkuan orangtua; anak yang lebih tua dapat didudukkan
pada meja periksa. Di samping tingkat interaksi umum si anak,
warna dan hidrasi dinilai pada Skala Pengamatan Penyakit
Akut (lihat Gb.57-1), status pernapasan anak dievaluasi. Eva-
luasi ini meliputi penentuan frekuensi pernapasan dan men-
caLat setiap bukti adanya stridor inspirasi, mengi ekspirasi,
mendengkur, atau batuk. Bukti adanya peningkatan upaya per-
napasan-retraksi, pengembangan hidung, dan penggunaan
otot-otot perut-dicari. Karena infeksi akut pada anak paling
sering karena infeksi virus, adanya discharge (cairan) hidung
dicatat. Pada waktu ini adalah mungkin untuk menilai kulit
terhadap adanya ruam. Seringkali, infeksi virus menyebabkan
erupsi eksantema dan banyak dari erupsi ini merupakan diag-
nostik rhisalnya, ruam retikula dan penampakan pipi seperti
ditempeleng karena infeksi parvovirus atau "penyakit tangan-
kaki- dan-mulut" yang disebabkan oleh virus Coxsackie. Pe-
meriksaan kulit dapat juga menghasilkan kejadian infeksi yang
lebih serius. seperti selulitis bakteria atau petekie yang terkait
dengan bakteremia. Bila anak didudukkan dan kurang bingung
(gelisah), penilaian tekanan fontanela dapat dilengkapi; peni-
laian ini dapat ditentukan jika fontanela cekung, datar, atau
mencembung. Juga penting pada saat ini menilai kemauan
anak untuk bergerak dan ketsntraman gerakan. Biasanya anak
dengan meningitis akan memegang lehernya yang kaku dan
sering menangis bila dilakukan upaya menggerakkan leher,
walaupun saat bersama orangtuanya. Keadaan ini disebut irlra-
bilitas paradots. Anak dengan selulitis, osteomielitis, atau ar-
tritis septik pada satu tungkai akan menolak menggerakkan
tungkai tersebut. Anak dengan radang peritoneum akan duduk
tenang dan menjadi iritabel selama bergerak. Adalah menen-
tramkan hati melihat anak bergerak-gerak pada pangkuan
orangruanya dengan senang atau tanpa kesakitan.
Selama bagian awal pemeriksaan fisik ini, ketika anak me-
rasa paling senang, jantung dan paru diauskultasi. Pada anak
yang demam akut, karena kejadian penyakit pernapasan relatif
tinggi, maka penting untuk menilai secara tepat masuknya
udara ke dalam paru-paru. kesamaan suara pernapasan, dan
bukti adanya suara pernapasan yang terjadi secara kebetulan,
terutama mengi, ronki basah, dan ronki. Suara aliran udara
yang kasar melalui hidung yang terkongesti biasanya akan di-
jalarkan ke paru-paru. Pemeriksa dapat menjadi terbiasa de-
ngan suara yang kasar ini dengan menempatkan stetoskop
dekat hiduns anak dan kemudian dibandingkan dengan suara
ini ketika dada diauskultasi. Pemeriksaan jantung selanjutnya
Anak Sakit Akut
diselesaikan; temuan-temuan seperti bising gesek perikardium,
suara keras, suara jantung jauh dapat menunjukkan proses in-
feksi yang melibatkan jantung. Mata diperiksa untuk meng-
evaluasi temuan yang mungkin menunjukkan proses infeksi.
Seringkali, infeksi virus mengakibatkan discharge (rabas)
yang encer atau konjunktiva bulbi yang kemerahan. Infeksi
bakteri, jika superfisial, menghasilkan drainase yang purulen;
jika infeksi terletak lebih dalam, maka timbul nyeri tekan, dan
pembengkakan, dan kemerahan jaringan sekitar mata, juga
proptosis, penurunan ketajaman penglihatan, dan perubahan
gerakan ekstraokular. Kemudian tungkai dapat dievaluasi ti-
dak hanya untuk meredakan gerakan, tetapi juga kemungkinan
pembengkakan, demam, atau nyeri; kelainan demikian dapat
merupakan petunjuk infeksi setempat.
Komponen pemeriksaan fisik yang lebih menyusahkan
pada anak diselesaikan,terakhir. Komponen ini paling baik di-
lakukan,pada anak pada meja periksa. Pada mulanya. leher
diperiksa untuk menilai daerah pembengkakan, kemerahan,
atau nyeri tekan, seperti dapat dilihat pada adenitis servikafis.
Leher kemudian difleksi untuk mengevaluasi kelenturan; ta-
hanan terhaiJap fleksi merupakan petunjuk iritasi meningeal.
Tanda Kernig dan Brudzinski dapat dicari pada saat ini. Sela-
ma pemeriksaan perut, popok (diaper,) dibuka. perut diin-
speksi untuk adanya kembung. Auskultasi kemudian dilaku-
kan untuk menilai kecukupan suara usus. Kemudian dilakukan
palpasi. Sering terjadi bahwa anak rewel ketika perut diauskul-
tasi dan dipalpasi. Setiap upaya harus dilakukan untuk mem-
buat anak tenang. Jika hal ini tidak mungkin, maka pening-
katan pada pola keributan ketika.perut dipalpasi dapat menun-
jukkan adanya nyeri tekan terutama jika temuan ini dapat diu-
lang. Palpasi dapat mendatangkan, di samping nyeri tekan
setempat, involuntary guarding atau rebound; penemuan ini
menunjukkan iritasi peritoneum, seperti ditemukan pada apen-
disitis. Daerah inguinal dan genitalia kemudian diperiksa seca-
ra berurutan. Misalnya anak yang demam dapat menderita
adenitis inguinal atau hernia strangulasi sebagai penyebab de-
mam. Anak kemudian ditempatkan pada posisi tengkurap dan
kelainan punggung dicari. Spina dan daerah sudut kostoverte-
bra (SKV) diperkusi untuk mencari kenyerian; temuan demiki-
an dapat merupakan petunjuk berturut-turut osteomielitis atau
pielonefritis.
Pemeriksaan fisik diselesaikan dengan memeriksa telinga
dan tenggorok. Ini biasanya merupakan bagian pemeriksaan
yang paling menyusahkan pada anak, dan orangtua sering da-
pat diperbantukan dalam meminimalkan gerakan kepala. pe-
meriksaan orofaring adalah penting untuk mendokumentasi
adanya enantema; ini mungkin ditemukan pada banyak proses
infeksi, seperti penyakit "tangan-kaki-dan-mulut" yang dise-
babkan oleh virus Coxsackie. Bagian pemeriksaan ini adalah
penting juga dalam mendokumentasi radang dan/atau eksudat
pada tonsii, yang mungkin virus atau bakteria.
Kadang-kadang, mengulangi bagian penilaian pengamatan
dan pemeriksaan fisik terindikasi. Misalnya, anak mungkin
menangis terus menerus selama evaluasi klinis awal. Pemerik-
sa mungkin belum memastikan apakah ini karena demam
tinggi atau'kecemasan orang asing, atau merupakan petunjuk
penyakit yang serius. Menangis terus menerus juga membuat
bagian pemeriksaan fisik, seperti auskultasi dada, lebih sukar.
Sebelum penilaian ulang dilakukan, manuver untuk membuat
 58 I Pengindalian Cedera
anak sesenang mungkin terindikasi. Manuver demikian akan
mencakup penurunan demam dengan antipiretik dan membiar-
kan anak memegang botol. Karena kebanyakan anak dengan
demam tidak mempunyai penyakit yang serius, penilaian beru-
lang lebih mungkin untuk mendokumentasikan temuan nor-
mal. Jika, sebaliknya anak terus menrus iritabel, maka ke-
mungkinan adanya penyakit serius bertambah.
Sensitivitas penilaian klinis, pengamatan, anamnesis, dan
pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan cermat untuk adanya
penyakit berat adalah sekitar 90Vo. Pengumpulan data yang te-
liti diperlukan dalam pengamatan, anamnesis, dan pemeriksa-
an fisik karena setiap komponen evaluasi adalah seefektif yang
lain dalam mengenali penyakit yang berat. Namun, data lain,
harus dicari untuk memperbaiki tingkat sensitivitas ini' Pada
anak dengan penyakit demam akut, data tambahan yang pen-
ting adalah umur, suhu, dan uji skrining laboratorium. Anak
demam pada umur 3 bulan pertama belum mencapai maturitas
imunologis, dan karenanya lebih rentan terhadap infeksi berat
dan terhadap infeksi oleh organisme yang tidak biasa' Dengan
demikian, bayi demam berisiko lebih besar terhadap penyakit
serius daripada anak sesudah umur 3 bulan (lihat Bab 167).
Pada anak demam semua umur, makin tinggi demam makin
besar risiko terhadap penyakit berat. Risiko bakteremia me-
ningkat ketika tingkat demam meningkat; pada demam > 40'C
risiko sebesar 7Vo. Batas pengaturan suhu fisiologis adalah
41,1"C; demam pada kisaran ini dan yang lebih tinggi tidak
hanya menunjukkan bakteremia tetapi juga kemungkinan in-
feksi sistem saraf sentral, pneumonia, atau hipefiermia patolo-
gis.
Uji skrining laboratorium dapat membantu dalam mengi-
dentifikasi demam anak pada peningkatan risiko terhadap be-
rat yang lazim. Misalnya, hitung sel darah putih (leukosit) >
15.000/pL daniatau laju endap darah (LED) > 30 mm/jam
pada anak umur kurang dari24 bulan dengan suhu ) 40oC me-
nempatkan anak tersebut pada risiko bakteremia lima kali
(l5Vo vs.3Vo) dibandingkan dengan anak yang jumlah leuko-
sitnya < 15.000/pL dan LED < 30 mm/jam. Hubungan yang
serupa dengan bakteremia ditemukan dengan leukosit
215.000/pL, jumlah neutrofil polimorfonuklear >10.000/pL'
dan jumlah batang > 500/pL. Risiko setiap penyakit berat pada
semua anak demam adalah sekitar dua kali lebih besar jika
jumlah leukosit > 15.000/pL, danlatau LED > 30 mm/jam
daripadajika tidak ada kenaikan ini.
PENDEKATAN DIAGNOSTIK (Lihat juga Bab 167)' Jika
anak yang demam berumur lebih tua dari 3 bulan, tampak
baik, anamnesis atau pemeriksaan fisik tidak menunjukkan pe-
nyakit berat, dan tidak ada faktor risiko umur atau suhu, anak
d*pat diikuti dengan harapan. Jika ada otitis media, maka ha-
rus diterapi. Profil ini berlaku pada kebanyakan anak dengan
penyakit infeksi akut. Jika, sebaliknya, anak tampak sakit atau
anamnesis atau pemeriksaan fisik menunjukkan penyakit be-
rat, uji laboratorium yang menentukan yang tepat untuk te-
muan ini terindikasi (misal, roentgenogram dada untuk anak
dengan mendengkur). Daerah kontroversi terbesar adalah per-
lunya melakukan pemeriksaan laboratorium pada anak demam
yang tampak baik dan tidak mempunyai kelainan pada anam-
nesis dan pemeriksaan fisik yang mengesankan penyakit serius
tetapi yang berumur kurang dari 3 bulan atau yang suhunya
tinggi. Kebanyakan pakar akan setuju bahwa pemeriksaan sep-
281
sis menyeluruh terindikasi pada anak demam yang berusia 3
bulan (lihat Bab 167); melakukan biakan darah pada anak be-
rusia lebih tua dari 3 bulan dengan tingkat demam yang lebih
tinggi adalah semakin memperbesar persetujuan.
Jika dokter merasa senang dalam mengikuti anak yang
belum ditegakkan diagnosis tertentu padanya atas dasar peme-
riksaan poliklinik, pemeriksaan pemantauan sering memberi-
kan diagnosis. Saat kunjungan awal, atau dari satu kunjungan
ke kunjungan berikutnya selama sakit akut, perubahan pada
gejala atau pada pemeriksaan fisik sepanjang waktu dapat
memberikan pegangan penting. Pada anak yang padanya diag-
nosis telah ditegakkan dan rawat inap tidak diperlukan, pe-
mantauan dengan telepon atau mengunjungi ruang praktek
harus digunakan untuk memonitor perjalanan penyakit dan
mendidik lebih lanjut serta mendukung orangtua.
Baker MD, Bell L, Avner J: Outpatient management without antibiotics of fe-
ver in selected infants. N Engl J Med 329:1437, 1993.
Baskin M, O'Rourke E, Fleisher G: Outpatient treatment of fibrile infants 2'8
to 89 days ofage with intramuscular administration ofceftriaxone. J Pediatr
120:22,1992.
Fleisher G, Rosenberg N, Vinci R, et al: Intramuscular versus oral antibiotic
therapy for the prevention of meningitis and other bacterial sequelae in
young, febrile children at risk for occult bacteremia. J Pediatr 124:504.
t994.
Margolis P, Ferkol T, Marsocci S, et al: Accuracy of the clinical examination
in detecting hypoxemia in infants with respiratory illness. J Pediatr
124:552,1994.
McCarthy PL: Fever without apparent source on clinical exam. Curr Opin Pe-
diatr 6:105. 1994.
I Bne 58
Pengendalian Cedera
Frederick P.Rivana dan Denu R.Brownstein
Cedera adalah penyebab kematian yang paling lazim sela-
ma masa anak sesudah umur beberapa bulan pertama dan me-
wakili salah satu dari penyebab yang paling penting dau
morbiditas dan mortalitas pediatri yang dapat dicegah. Telah
ada kemajuan yang bermakna dalam pemahaman faktor risiko
terhadap cedera juga dalam mengembangkan program yang
berhasil untuk pencegahan dan pengendalian. Dasar-dasar ini
harus diterapkan setiap hari oleh dokter anak, apakah di prak-
tek pribadi, unit gawat darurat, atau lingkungan rumah sakit.
PENGENDALIAN CEDERA
Istilah pencegahan kecelakaan telah diganti dengan pe-
ngendalian cedera. Kecelakaan menunjukkan kejadian yang
terjadi secara kebetulan, tanpa pola atau dapat diramalkan. Se-
benarnya, kebanyakan cedera pada lingkungan yang cukup da.
pat diramalkan pada anak dan keluarga berisiko tinggt. Kece-
Iakaan mengandung arti pengertian nasib (fatalisme), bahwa
282 BAGIAN Vlll I Anak Sakit Akut

TABEL 58-l Insiden Cedera yang Mematikan-Amerika Serikat, 1990

Mbkdnjffi $-4th 5-9 rh 10i14 th lSrtgiff :,*:.it-Qtl? th-]:

Kendaraan bermotor 1,\'t23. ':9,70

',ii.,...=
I 089 ,'ii,':5918 :l ,li,i ii iti,r ,, 9i1r0."0,r.1 , ',..,
$ ,45.8. 672 ,,.5
PerTrakai
Pejalan kaki ,456 r:406r:::.
i

.1j
'i:..J39i ' 1447
,t..tt..J40,t.:.
Sepeda ',t:'tr8 lS{' '.1
:.
:,r , 149'' , r i t24j: 39s li
Tenggelam 640 ,.248. aeO :: ' i...:,,,: $,,Li
, 1626
,,.,
.,.... i, jiil07,i.:r iii t201,
Api dan,ny
Keracunan
a:,ap.! .. 1,1
',-1i', ..:- .,
i683
"4E ''ffi,t'.' ;;ii'i1;l15
Ii 116'::
,
I89,
,

Pembrinuhan 110 ,156 356 .i.ii3042'L 4?64

:;,,,f9 :i, .::il',i:.:15:8::i.:ri::;i :ix...aada 285i;,
,Fembunuh'an de qan senjata aPi ;,,-,,,$J:::;;i: 1- r

.' 1,2'T$
.,

Bunuh diri r; 258 2241 ,

, 142 t476 '::

ffi
Bunuh diri dengan senjata aPi o iSiiiiii,r:

ru
,.r1iil,?.i.2i
Senjata api yang tidak discngaja :,.114. " ',

Lain-lain
--,,ri,-,:, i i,:r,ii,i,,,r.=il,
I

.'ftial ljl'r'::1i.--=". i ,,.,:::,; l 4Xso,':,'iiiii :r.",195.1.i:.:-.:..+ [i*i=-='ffi iiil2707

-
Dari rekanan data mortalitas National Cenler for Healtlt Stalistic 1990

cedera adalah "karena Tuhan" dan dengan demikian tidak da-
pat dicegah. Sikap fatalistik ini merupakan salah satu perin-
tang yang paling penting untuk menurunkan mortalitas dan
morbiditas karena cedera, baik pada individu maupun masya-
rakat. Penggunaan istilah cedera menghindari konotasi ini dan
memfokuskan perhatian pada cedera terhadap perseorangan.
Penurunan morbiditas dan mortalitas cedera dapat disele-
saikan tidak hanya melalui pencegahan primer dari kejadian
yang terjadi pada tempat pertama. tetapi juga melalui pencega-
han sekunder dan tertier, yaitu pelayanan gawat darurat yang
tcpat untuk anak yang tercedera; perawatan trauma setempat
untuk berbagai cedera, luka bakar berat, atau cedera kepala
anak; dan pelayanan rehabilitasi pediatri spesialis yang menco-
ba untuk mengembalikan anak pada tingkat fungsi sebelum-
nya. Perluasan cakupan pencegahan ini lebih tepat digam-
barkan dengan istllah pengendalian cedera.
Pengembangan definisi juga memungkinkan kita meluas-
kan minat kita terhadap cedera selain dari "kecelakaan" yaitu'
serangan fisik dan cedera oleh dirinya sendiri. Cedera-cedera
ini semakin penting pada remaja dan dewasa muda, dan pada
beberapa populasi sebagai penyebab utama peringkat pertama
atau kedua kematian pada kelompok umur ini. Banyak dasar
pengendalian cedera yang sama dapat diterapkan pada masaiah
ini, misalnya membatasi jalan masuk ke (penggunaan) senjata
api.
Cedera kendaraan bermotor menyebabkan serangkaian ke-
matian pada semua umur selama masa anak dan remaja. bah-
kan pada anak di bawah usia I tahun sekalipun. Cedera pe-
numpang kendaraan bermotor menyebabkan sebagian besar
kematian ini selama masa anak, dan pada orang dewasa. Na-
mun, pada anak kelompok umur 5-9 tahun, cedera pejalan kaki
adalah yang paling lazim menyebabkan kematian karena
trauma. Selama remaja, cedera penumpang merupakan penye-
bab utama cedera kematian, menyebabkan lebih dari 507o
mortalitas trauma yang tidak disengaja pada kelompok ini.
Tenggelam peringkat kedua keseluruhan sebagai penyebab
kematian karena trauma yang tidak disengaja, dengan berpun-
cak pada anak prasekolah dan umur belasan tahun akhir (lihat
Bab 60.4). Di beberapa daerah Amerika Serikat, tenggelam
merupakan penyebab utama kematian karena trauma pada
anak umur prasekolah. Penyebab kematian tenggelam ber-
variasi menurut umur dan daerah geografi. Pada anak kecil,
tenggelam dalam bak mandi dan kolam renang adalah domi-
nan, sedang pada anak yang lebih tua dan remaja, tenggelam
terjadi secara dominan di dalam air pada saat berenang atau
berdayung.
TABEL 58-2 Morbiditas (Rawat inap di rumah sakit) Akibat Cedera
pada Anak dan Remaja-Amerika Serikat, 1985

Mdkrinisme
CAKUPAN MASALAH
lJatuh ...':,,,:.r;,,, 3 4.9 4,4,1 i t :59,i69,i1 5 2 363, li:: :..:1,i1?, 004
i

MORTALITAS. Cedera menyebabkan hampir 40Vo kematian

antara anak umur 1 tahun sampai 4 tahun dan tiga kali kemati-
'Kenraalqan,Gminloi ;tizti
'a,,Asi;:-";
1,993: ffi2.
l44.Be.z ,.ia,i6,Oab
,Tengggl+r i; ,,,, .,,, 1.;74i;r ffi8,7r
an lebih banyak daripada penyebab utama berikut, anomali ,Api/lukdbakai 1,$85 4j.%0. i.i'8-:9,1? lZ5ffifr
ii
kongenital. Untuk masa anak dan remaja yang lain sampai de- Kbi[cUn 24:934 ,1!1,32 1,50,.! 86,.,.1, 86.i$ 1,
:,i,...199, t,,,,:. /6t4
.

ngan umur 19 tahun, hampir l0% kematian adalah karena Semus ssljata api i28i420; $li$p;?
29;576=,'':'83;rt'47 I58,362i;,::??1i585
trauma, lebih dari semua penyebab gabungan yang lain. Pada 1il;aiprlain t',:i:,
tahun 1990, cedera menyebabkan 2l .416 kematian pada anak =
:.r':::TOta1,.,::'',,, 112,436' ?05.049.:,:.:,464.082:r ?'81.567
dan remaja di Amerika Serikat (Tabel 58-1). Cedera mengaki-
Dari Rice DP, MacKenz.ie EJ. dLL: Cost lnjurt- in the United Stares. A
batkan kehilangan potensi hidup bertahun-tahun lebih besar t1l Re
p|rt tt, C)n(rcss 198q.
daripada penyebab yang lain apapun.
 58 I
Gambar 58-1. Perubahan sekular dalam mortalitas
dari cedera yang tidak disengaja (0-19, 15-19 ta- +Tidak
hun), pembunuhan dan bunuh diri anak dan remaja. 0-19
usia 15-19 tahun di Amerika Serikat, tahun 1979-
1991. (Dari National Center for Health Statistics 60
and U.S. Bureau of Census).
50
40
30
20
10
0
1 979
Kematian karena api dan luka bakar menyebabkan hampir
l\Vo dari semua trauma kematian dan lebih dai20Vo pada me-
reka yang berumur di bawah 5 tahun (lihat Bab 60.5). Se-
bagian besar dari trauma ini adalah karena api rumah, dengan
kematian karena inhalasi asap dan asfiksia daripada luka bakar
berat. Anak dan orangtua berada pada risiko yang terbesar ke-
matian ini karena kesukaran dalam meloloskan dari kebakaran
bangunan.
Asfiksi dan tercekik menyebabkan sekitar 407o dari semua
kematian yang tidak disengaja pada anak di bawah usia 1 ta-
trtrn. Sebagian besar kematian ini karena tercekik akibat ma-
kanan seperti hot dog, permen, anggur, dan kacang' Hal-hal
yang bukan makanan meliputi dot bayi yang kurang besar,
bola kecil, dan balon.
Pembunuhan adalah penyebab utama dari kematian karena
cedera untuk bayi di bawah umur 1 tahun, penyebab utama ke-
4 dari kematian karena cedera untuk umur 1-14 tahun' dan pe-
nyebab utama ke-2 dari kematian karena cedera pada remaja
umur 15-19 tahun. Pembunuhan pada anak dibagi menjadi dua
pola, "infantil" dan "remaja". Pembunuhan infantil melibatkan
anak di bawah umur 5 tahun dan menunjukkan penyiksaan
anak (child abuse) (Bab 38). Pelaksananya biasanya wali; ke-
matian biasanya karena trauma benda tumpul pada kepala
dan/atau perut. Sebaliknya, pola pembunuhan remaja melibat-
kan teman sebaya dan kenalan, dan disebabkan oleh senjata
api pada lebih dari 80% . Sebagian besar dari kematian ini me-
libatkan pistol. Anak antara dua umur ini mengalami pem-
bunuhan dari kedua tipe.
Bunuh diri jarang di bawah usia l0 tahun; hanya l7o dafi
semua bunuh diri terjadi pada anak di bawah umur 15 tahun.
Anlka bunuh diri meningkat dengan tajam sesudah umur 10,
dengan akibat bahwa bunuh diri sekarang merupakan penye-
bab utama ketiga kematian untuk umur 15-19 tahun, menye-
babkan lebih dari 100.000/tahun kemungkinan kehilangan
nyawa. Remaja Amerika Asli mempunyai risiko paling tinggi,
diikuti oleh remaja kulit putih; wanita kulit hitam mempunyai
angka bunuh diri terendah pada kelompok umur ini. Sekitar
67Vo remaja yang bunuh diri menggunakan senjata api'
MORBIDITAS. Statistik moftalitas hanya menggambarkan
bagian kecil dari pengaruh cedera masa anak. Sekitar 20-25Vo
anak dan remaja mendapat perawatan medik karena cedera
Pengendalian Cedera 283
disengaia +- Tidak disengaia + Pembunuhan, '-+- Bunuh diri'
15-19 15-19 15-{9
1983 1985 1987 1989 1991
setiap tahun di unit gawat darurat rumah sakit, dan sekurang-
kurangnya sejumlah yang sama diterapi pada praktek dokter.
Dari jumlah ini,2,5Vo memerlukan rawat inap dan 55% seku-
rang-kurangnya menderita kecacatan sementara jgngka-pen-
dek karena cederanya.
Pe.nyebaran cedera yang tidak mematikan ini amat berbeda
dari trauma yang mematikan (Tabel 58-2). Jatuh dan olahraga
merupakan penyebab utama kunjungan unit gawat darurat
maupun rawat inap di rumah sakit. Walaupun cedera pe-
numpang kendaraan bermotor merupakan penyebab utama ke-
matian, cedera jatuh dan olahraga merupakan penyebab utama
kunjungan unit gawat darurat. Trauma akibat naik sepeda ada-
lah tipe cedera olahraga dan rekreasi yang paling lazim, me-
nyebabkan lebih dari 300.000 kunjungan unit gawat darurat
setiap tahun,
Cedera tidak mematikan dapat disertai dengan morbiditas
berat. Misalnya, ensefalopati anoksik karena hampir tengge-
lam, parut dan kecacatan karena luka bakar, dan defisit neuro-
logis menetap karena cedera kepala mempunyai dampak besar
jangka-lama pada anak dan keluarga yang tercedera.
KECENDERUNGAN SEPANJANG WAKTU. Angka kematian
karena cedera masa anak telah menurun selama abad ini, de-
ngan penurunan yang besar pada kematian karena cedera tidak
disengaja selama 15 tahun terakhir (Gb.58-1). Sebaliknya,
angka cedera yang disengaja meningkat. Angka bunuh diri
pada remaja laki-laki meningkat dengan 50% antara tahun
1970 dan 1988, sebagian besar akibat senjata api. Pembunuh-
an merupakan satu-satunya penyebab utama kematian yang
meningkat dari tahun 1950 sampai 1990; pembunuhan dengan
pistol meningkat lima kali selama masa ini. Pembunuhan
sekarang merupakan penyebab utama kematian pada laki-laki
kulit hitam usia 15-19 tahun.
DASAR PENGENDALIAN CEDERA
Selama beberapa tahun, pencegahan cedera dipusatkan se-
kitar upaya menentdkan dengan tepat sifat bawaan anak yang
mengakibatkan frekuensi cedera lebih besar. Kebanyakan pe-
neliti telah mengabaikan teori anak yang "berkecenderungan
celaka". Sementara penelitian longitudinal telah memperaga-
kan hubungan antara hiperaktivitas, impulsivitas, dan pening-
284 BAGIAN VIll I Anak Sakit Akut

katan angka cedera, sensitivitas dan spesifisitas ciri-ciri ini TABEL 58-4 Intervensi Pengendalian Cedera: Hirarki Efektifitas
terhadap risiko cedera adalah sangat rendah. Konsep "kecen-
Modifikasl
derungan kecelakaan" sebenarnya adalah tidak produktif da- Produk
larn hal konsep ini menjauhkan perhatian dari faktor yang se-
cara potensial dapat diubah seperti produk atau lingkungan. Tutup tahan-anak Kunci lemari
Kantong udara Desain jalan raya'
Adalah lebih produktif memeriksa lingkungan fisik dan sosial
.
, ,
eenffiuryran
.. anmfu
t
anak dengan angka cedera yang sering daripada mencoba me- j ':'i
ngenali ciri kepribadian atau watak tertentu. Anak yang beri- Sigaret aman-api Derektorasam , .*UO*
siko mungkin secara ielatif kurarlg diawasi, mempunyai kelu- t :,
,i:iti,:i,',

arga yang kacau atau stres, dan hidup dalam lingkungan yang
. .:t ,;i:,

penuh risiko.
Upaya untuk mengendalikan cedera meliputi pendidikan
atau bujukan, perubahan dalctm produk, dan modifikasi ling- Strategi pencegahan cedera yang paling berhasil biasanya
kungan, apakah lingkungan sosial atau fisik. Upaya untuk melibatkan strategi perubahan dalam desain hasil, seperti di-
membujuk individu terutama orangtua, mengubah perilaku tunjukkan pada Tabel 58-4. Intervensi pasf ini melindungi se-
mereka telah merupakan bagian dari upaya pengendalian cede- mua individu dalam populasi, tanpa memandang kerjasama
ra yang lebih besar. Berbicara dengan orangtua secara spesifik atau tingkat kemampuan, dan mungkin lebih berhasil daripada
tentang penggunaan pengendalian tempat duduk mobil, helm cara aktif, yang memerlukan perubahan perilaku berulang
sepeda, pemasangan detektor asap, dan memeriksa suhu air pada bagian orangtua atau anak. Ini harus diperlembut dengan
leding adalah agaknya lebih berhasil daripada nasehat umum kenyataan bahwa untuk beberapa tipe cedera intervensi pasif
yang bermaksud baik mengenai pengawasan anak secara ketat, efektif tidak tersedia atau ridak mudah dilakukan; kita harus
hati-hati, dan rumah "tahan anak". Informasi ini harus dico- banyak mendasarkan pada upaya untuk mengubah perilaku in-
cokkan dengan stadium perkembangan anak dan diberikan da- dividu. Menurunkan suhu air yang panas, membeli mobil yang
lam dosis yang cukup dalam bentuk bimbingan sebelumnya diperlengkapi dengan kantong udara, dan menggunakan sum-
pada kunjungan anak sehat. Topik penting untuk dibahas pada bat pengaman anak pada obat dan produk rumah tangga meru-
setiap stadium perkembangan ditunjukkan pada Tabel 58-3. pakan contoh modifikasi produk yang efektif.
Modifikasi lingkungan sering memerlukan perubahan yang
lebih besar daripada modifikasi produk individu tetapi dapat
amat efektif dalam menurunkan cedera. Penggunaan detektor
TABEL 58-3 Topik Pencegahan Cedera untuk Pedoman Antisipasi
asap, desain jalan raya yang aman, pengurangan volume dan
oleh Dokter Ahli Anak
kecepatan lalu-lintas dalam lingkungan, dan menyingkirkan
Hd#liiF,i r . .;.,..,..,, :11 ,.r senjata dari lingkungan merupakan intervensi yang mempu-
Tempat duduk mobil nyai potensi besar untuk mengurangi cedera. Termasuk dalam
konsep ini adalah perubahan lingkungan melalui undang-
Deteti'or asap undang seperti keharusan mengendalikan tempat duduk anak
, t- :
Bayl : dan penggunaan sabuk pengaman dan keharusan penggunaan
T:ffi_oJ*o*"0't helm sepeda.
sunu alr Kran
:
Kampanye gabungan dua atau lebih dari pendekatan ini
terutama efektif dalam mengurangi cedera. Contoh klasik ada-
K#$ $j|it
;i
$l#JH f"jiJ#s urr[1$fi$k Usa:ri*sekpiuh. i i,iiiiii
lah kombinasi undang-undang dan pendidikan untuk mening-
riitrlg ffi il iffi i iii ii i i
ii il ilx I iiiliiruill'l: katkan pengendalian tempat duduk anak dan penggunaan sa-
buk pengaman. Contoh lain program baru-baru ini untuk me-
ningkatkan penggunaan helm sepeda pada anak usia sekolah
dan perbaikan pada pengaturan penumpang untuk kendaraan
bermotor. Di Skandinavia, dokter anak telah menggabungkan
kekuatan dengan aktivis masyarakat lain dan perwakilan pe-
merintah untuk menyampaikan program masyarakat luas un-
tuk keselamatan anak mencakup pendidikan, modifikasi pro-
Helm sepeda
duk, undang-undang, dan desain lingkungan. Hal ini telah

^tfiffhlnumif*ffi ;'
tt rumah
'. Menvi $etl'aieiapi di
-#:- i,;.;.r.;,,,. mengakibatkan penurunan yang mencolok pada morbiditas
dan mortalitas cedera selama 20-30 tahun terakhir.
Mellyi*gkirkan.senja!4 i,di,rumah
Ketrampilan pqialan kaki
I :t::
nnaxe qtf .$i,ntniati414r dt
I t:l

$i{$.d[sr,ebinlua
FAKTOR RISIKO UNTUK CEDEBA MASA ANAK

Faktor risiko yang meningkatkan risiko cedera pada anak

' P.d.4ggunamjAlk'6hli terutlma keqilc-"ifi en9etiii;!$rp.ef ahu
meliputi: umur, jenis kelamin, ras, status sosial ekonomi, dan
..,:, bere. :',t;,
1;.fi.,,,,,
'
,.-.-:= lingkungan.
Cederapekeqaan
"
,

UMUR. Anak baru belajar berjalan berisiko terbesar terha-

*tffii***+E
,1,ye#v'*#ij, dap luka bakar, tenggelam, dan.jatuh. Ketika anak ini semakin
 58 I Pengendalian Cedera
bertambah gerakan didapat dan berperilaku menjelajah, kera-
cunan masuk dalam daftar. Anak kecil usia sekolah adalah be-
risiko paling besar dari cedera pejalan kaki, cedera akibat se-
peda (cedera yang paling serius biasanya yang melibatkan
kendaraan bermotor), cedera penumpang kendaraan bermotor,
luka bakar, dan tenggelam. Selama umur belasan tahun, terda-
pat peningkatan risiko yang mencolok dari trauma penumpang
kendaraan bermotor, risiko terus menerus karena tenggelam
dan luka bakar, dan risiko baru trauma yang disengaja.
Cedera yang terjadi pada umur tertentu merupakan jendela
kerentanan saat anak atau remaja bertemu tugas atau bahaya
baru yang ia tidak dapat mempunyai kemampuan perkembang-
an untuk menangani secara berhasil. Misalnya, anak baru da-
pat berjalan tidak mempunyai pertimbangan untuk mengetahui
bahwa obat dapat menjadi racun atau bahwa beberapa tumbuh-
tumbuhan rumah tidak boleh dimakan; mereka tidak mengerti
bahaya yang ada pada kolam renang atau jendela tingkat dua
yang terbuka. Untuk anak kecil, orangtua dapat secara tidak
sengaja "menyebabkan" ketidaksepadanan ini antara kemam-
puan anak dan tuntutan tugas. Alat bantu berjalan mengubah
bayi menjadi anak baru bisa berjalan yang mobil dan sangat
meningkatkan kontak dengan bahaya. Banyak orangtua meng-
harapkan anak kecil umur sekolah berjalan pulang ke rumah
dari sekolah, lapangan bermain, atau toko permen lokal, tugas
yang untuk kebanyakan anak belum siap berkembang. Demi-
kian juga, tidak adanya kemampuan dan pengalaman mena-
ngani banyak tugas selama umur belasan tahun turut menye-
babkan peningkatan risiko cederanya, terutama cedera kenda-
raan bermotor. Angka tabrakan kendaraan bermotor yang
tinggi pada anak umur belasan tahun sebagian adalah karena
tidak berpengalamannya tetapi juga tampak menggambarkan
tingkat perkembangan dan maturitasnya. Alkohol sering me-
nambah keterbatasan ini.
Umur juga mempengaruhi keparahan cedera serta risiko
cacat jangka-panjang. Misalnya anak kecil usia sekolah mem-
punyai pelvis yang tidak cukup berkembang. Pada tabrakan
kendaraan bermotor, sabuk pengaman tidak menahan pelvis
tetapi bergerak ke atas ke perut, mengakibatkan risiko cedera
perut yang berat. Umur juga berinteraksi dengan sifat kenda-
raan dalam hal kebanyakan anak duduk di tempat duduk bela-
kang, yang dahulu hanya diperlengkapi dengan pengaman
pangkuan dan tidak menggunakan pengaman pangkuan bahu.
Anak di bawah usia 2 tahun menderita akibat yang jauh lebih
buruk karena cedera kepala tertutup daripada anak yang lebih
tua dan remaja.
JENIS KELAMIN. Mulai pada sekitar umur l-2 tahun dan
berlanjut sampai umur dekade ke-7, laki-laki mempunyai fre-
kuensi cedera lebih tinggi daripada wanita. Selama masa anak
ini tidak tampak disebabkan oleh perbedaan perkembangan
antara jenis kelamin, perbedaan dalam koordinasi, atau perbe-
daan dalam kekuatan otot. Variasi dalam pemajanan terhadap
risiko dapat menyebabkan dominasi laki-laki pada beberapa
tipe cedera. Anak laki-laki pada semua kelompok umur mem-
punyai angka cedera akibat sepeda yang lebih tinggi. Namun.
penyesuaian pada pemajanan mengurangi kelebihan angka ini
pada anak laki-laki. Anak laki-laki dapat mempunyai frekuensi
cedera yang lebih tinggi karena mereka menggunakan sepeda
lebih sering atau karena lebih lama. Sebaliknya, perbedaan
jenis kelamin dalam angka cedera pejalan kaki tidak tampak
285
karena perbedaan dalam lamanya berjalan kaki tetapi agaknya
perbedaan dalam perilaku antara anak perempuan dan laki-laki
muda. Perilaku pengambil-risiko yang besar, bersama dengan
frekuensi penggunaan alkohol yang lebih besar, dapat menye-
babkan angka tabrakan kendaraan bermotor secara tidak seim-
bang pada anak laki-laki remaja.
RAS. Ada variasi ras yang mencolok pada mortalitas cede.
ra masa anak dan remaja. Anak kulit hitam mempunyai angka
cedera yang lebih tinggi daripada anak kulit putih, sedang
anak Asia mempunyai angka lebih rendah; angka untuk His-
panik adalah di antara anak kulit hitam dan putih. Anak
Amerika Asli mempunyai angka kematian tertinggi karena ce-
dera yang tidak disengaja. Ketidaksesuaian ini bahkan lebih
menonjol pada beberapa cedera. Angka pembunuhan pada re-
maja kulit hitam 15-19 tahun adalah 50 per 100.000 pada ta-
hun 1986 dibandingkan dengan 8 per 100.000 pada kulit putih.
Angka bunuh diri pada pemuda Amerika Asli adalah dua kali
angka pada kulit putih dan tiga kali lipat lebih besar daripada
'
angka pada pemuda Asia. Angka kematian kebakaran dan luka
bakar pada anak prasekolah kulit hitam tiga kali lebih tinggi
daripada pada kulit putih: berturut-turutan l2 per 100.000 di-
banding dengan 3,9 per 100.000.
Alasan perbedaan ras ini tampak terutama dihubungkan
dengan kemiskinan. Angka pembunuhan anak kulit hitam
hampir sama dengan anak kulit putih bila disesuaikan pada
status sosial ekonomi.
'STATUS SOSIOEKONOMI. Kemiskinan merupakan salah
satu faktor risiko yang phling penting untuk cedera masa anak.
Angka mortalitas karena kebakaran, tabrakan kendaraan ber-
motor, dan tenggelam adalah dua sampai empat kali lebih
tinggi pada anak miskin daripada pada anak yang tidak mis-
kin. Angka kematian untuk anak kulit hitam maupun anak ku-
lit putih berbanding terbalik dengan tingkat penghasilan;
makin tinggi tingkat penghasilan makin rendah angka kemati-
an. Anak Amerika Asli terutama mempunyai angka yang ting-
gi pada daerah berpenghasilan rendah. Faktor lain yang terkait
meliputi keluarga orangtua-tunggal, ibu remaja, atau saudara
kandung yang banyak, dan terutama merupakan fungsi ke-
miskinan, daripada faktor risiko yang tidak tergantung.
LINGKUNGAN. Kemiskinan meningkatkan risiko cedera pa-
da anak setidak-tidaknya sebagian melalui pengaruhnya pada
lingkungan. Anak yang miskin meningkatkan risiko sampai
cedera berat karena mereka terpajan terhadap lebih banyak ba-
haya dalam lingkungan daripada anak lain. Mereka mungkin
hidup dalam perumahan yang buruk, yang kurang mungkin
dilindungi dengan detektor asap. Jalan di sekitarnya lebih
mungkin menjadi jalan utama. Lingkungannya lebih mungkin
menjadi keras, dan mereka lebih mungkin menjadi korban se-
rangan daripada anak dan remaja yang hidup di pinggiran kota
kelas menengah. Fokus pada lingkungan juga penting karena
arah perhatian jauh dari faktor yang relatif tetap seperti di-
namika keluarga, kemiskinan, dan ras, serta upaya langsung ke
arah faktor yang dapat diubah melalui intervensi.
CEDERA KENDARAAN BERMOTOR
Cedera kendaraan bermotor merupakan penyebab utama
cedera serius dan mematikan pada individu semua umur. Pada
remaja, tabrakan kendaraan bermotor saja menyebabkan 40Vo
 286 BAGIAN Vlll f
dari semua kematian, lermasuk kematian karena sebab
alamiah. Penurunan yang besar dan terus menerus pada cedera
tabrakan kendaraan bermotor dapat diselesaikan dengan pen-
dekatan yang telah ada.
PENUMPANG. Cedera pada penumpang kendaraan penum-
pang merupakan penyebab predominan kematian kendaraan
bermotor pada anak dan remaja, dengan pengecualian kelom-
pok umur 5-9 tahun, di mana cedera pejalan kaki merupakan
bagian terbesar. Puncak angka cedera dan kematian untuk
anak laki-laki maupun perempuan terjadi antara umur 15 dan
19 tahun (lihat Tabel 58-1).
Banyak perhatian telah diberikan pada penumpang anak
yang berumur kurang dari 4 tahun. Penggunaan alat pengenda-
lian anak dapat diharapkan mengurangi kematian denganTl%o
dan risiko cedera berat dengan 67Vo pada kelompok umur ini.
Semua 50 negara bagian dan Distrik Kolumbia mempunyai
undang-undang yang mengharuskan penggunaannya. Surat se-
lebaran yang diberikan pada orangtua oleh dokter yang me-
nekankan manfaat positif penggunaan pengendali tempat du-
duk anak telah berhasil dalam memperbaiki dukungan
orangtua. Dokter anak harus menjelaskan pada orangtua bah-
. wa anak yang baru belajar jalan yang secara norrnal naik ken-
daraan mempunyai penahan berperilaku lebih baik selama
perjalanan dengan mobil daripada anak yang mengendari ken-
daraan tanpa penahan.
Film yang sangat baik tersedia yang dapat ditunjukkan pa-
da orangtua di kamar tunggu atau ibu pada serambi rumah
sakit pascapartum yang membahas manfaat penahan tempat
duduk anak. Banyak rumah sakit dan masyarakat yang telah
memakai program pinjaman, menyewakan pengendali dengan
harga murah. Ini terutama penting pada keluarga berpenghasil-
an rendah, yang mempunyai angka penggunaan pengendali
yang paling rendah.
Daftar alat-al at yang dapat diterima tersedia dari American
Academy of Pediatrics. Anak dengan berat di bawah 9,072 kg
(20 pon) dapat menggunakan tempat duduk bayi atau ditem-
patkan pada alat pengendali anak bayi-anak baru belajar jalan
yang "menyenangkan". Bayi berat kurang dari 9,072 kg (20
pon) harus ditempatkan menghadap ke belakang; anak baru
belajar jalan yang lebih tua dan anak-anak dapat ditempatkan
pada tempat duduk yang menghadap ke depan yang menye-
nangkan atau tempat duduk anak yang baru belajar jalan. Pe-
nekanan harus diberikan untuk memperbaiki penggunaan tem-
pat duduk ini, termasuk penempatan tempat duduk pada arah
yang tepat, mengarahkan secara tepat sabuk pengaman, dan
memastikan bahwa anak ditempatkan secara benar ke dalam
tempat duduk.
Anak yang lebih tua sering tidak dikendalikan secara tepat.
Banyak anak yang menempati tempat duduk belakang yang
dikendalikan hanya dengan sabuk pengaman pangkuan. Sa-
yangnya, penggunaan sabuk pengaman pangkuan saja telah di-
sertai dengan kenaikan cedera akibat-sabuk pengaman, teruta -
ma fraktur spina lumbalis dan cedera visera dalam perut. Ce-
dera distraksi-fleksi spina biasanya disertai dengan cedera or-
gan perut; adanya kontusio kulit sabuk pengaman pada anak
yang dikendalikan harus mewaspadakan klinikus. Anak harus
menggunakan tempat duduk penyokong sampai cukup besar
untuk dengan senang memakai sabuk pengaman dan penahan
bahu saja. Tali pengikat bahu yang diletakkan di belakang
Anak Sakit AkuI
anak atau di bawah lengan tidak memberi proteksi tabrakan
yang cukup.
Pengangkutan bayi prematur menyajikan masalah khusus.
Kemungkinan desaturasi oksigen, kadang-kadang disertai de-
ngan bradikardia, pada bayi prematur saat ada pada pengendali
tempat duduk anak telah menyebabkan American Academy of
Pediatics merekomendasikan pemantauan bayi yang dilahir-
kan kurang dari 31 minggu usia kehamilan pada tempat duduk
sebelum rabas dan penggunaan oksigen atau pengendali alter-
natif untuk bayi yang mengalami desaturasi atau bradikardi,
seperti tempat duduk yang dapat dibaringkan dan digunakan
sebagai tempat tidur mobil. Pemantauan harus dilakukan sela-
ma 60-90 menit.
Anak yang duduk di belakang truk terbuka merupakan po-
pulasi yang berisiko cedera khusus karena mereka berisiko un-
tuk terlempar dari truk dan cedera kepala seiius. Anak yang
naik di belakang truk terbuka yang tertutup adalah berisiko
keracunan karbon monoksida karena kerusakan sistem pem-
buangan gas.
PENGEMUDI REMAJA. Pengemudi yang berumur l5-17 ta-
hun mempunyai angka tabrakan lebih dari dua kali per 1.000
pengemudi terdaftar sebagai pengemudi mobil berusia 18 ta-
hun dan lebih tua. Pendidikan pengemudi tampak tidak efektif
sebagai cara utama menurunkan tabrakan ini. Hampir 507o
tabrakan yang mematikan melibatkan pengemudi sebelum
umur 18 tahun yang terjadi dalam 4jam sebelum atau sesudah
tengah malam. Pembatasan mengemudi malam hari merupa-
kan strategi yang efektif dan secara mengherankan dapat dite-
rima (pada remaja) untuk mengurangi cedera kendaraan ber-
motor pada kelompok umur ini. Di negara bagian yang me-
nentukan jam malam pengemudi malam hari pada remaja
sebelum umur l8 tahun, telah ada penurunan yang bermakna
pada keterlibatan tabrakan dan kematian. Risiko cedera serius
dan mortalitas secara langsung terkait dengan kecepatan pada
saat tabrakan dan berbanding terbalik terhadap ukuran kenda-
raan. Kendaraan kecil dan cepat sangat meningkatkan risiko
hasil akhir yang mematikan pada kejadian tabrakan, dan
orangtua harus dinasehati karenanya.
Penggunaan alkohol merupakan penyebab utama trauma
kendaraan bermotor pada remaja. Kombinasi tidak pengalam-
an dalam mengemudi dan tidak berpengalaman dengan alko-
hol tampak sangat mbmbahayakan. Sekitar 50% dari semua
kematian karena tabrakan kendaraan bermotor pada kelompok
umur ini melibatkan penggunaan alkohol, dengan gangguan
mengemudi yang ditemukan pada kadar alkohol darah seren-
dah 0,05 g/dl. Semua korban remaja cedera kendaraan bermo-
tor harus mengalami pengukuran kadar alkohol darahnya pada
unit gawat darurat juga diskrin terhadap penggunaan alkohol
kronis dengan menggunakan uji baku seperti CAGE atau Uji
Skrining Alkohol Michigan Singkat untuk mengenali mereka
dengan masalah penyalahgunaan alkohol. Uji ini tidak dapat
digunakan untuk pernyataan bersalah DUI karena uji ini tidak
memenuhi kriteria rangkaian-bukti yang diperlukan oleh pe-
ngadilan. Individu yang mempunyai bukti adanya penyalahgu-
naan alkohol tidak boleh meninggalkan unit gawat darurat
atau rumah sakit tanpa rencana penanganan penyalahgunaan
alkohol yang tepat.
CEDERA SEPEDA. Setiap tahun di Amerika Serikar, sekitar
400 anak dan remaja meninggal karena cedera yang terjadi
 58 I Pengendalian Cedera
saat menaiki sepeda, cedera akibat-sepeda merupakan salah
satu alasan yang paling lazim anak dengan trauma mengun-
jungi unit gawat darurat. Sebagian besar cedera naik sepeda
yang berat dan mematikan melibatkan trauma kepala. Langkah
yang logis pada pencegahan cedera kepala ini adalah penggu-
naan helm. Penelitian yang teliti menunjukkan bahwa helm
amat efektif, mengurangi risiko cedera kepala sebesar 85%
dan cedera otak sebesar 88%. Dokter ahli anak dapat merupa-
kan sumber nasehat yang efektif pada orangtua dan anak me-
ngenai perlunya penggunaan helm sepeda dan harus mema-
sukkan nasehat demikian pada daftar petunjuk antisipasi mere-
ka. Helm yang tepat adalah helm yang dengan polistiren keras
dan harus memakai label yang menunjukkan bahwa helm ini
telah disetujui oleh organisasi uji Snell atau American Na-
tional Standards Institute (AN S I ).
Promosi helm dapat dan harus diperluas di luar tempat
praktek. Program pendidikan masyarakat yang dipelopori oleh
koalisi dokter, pendidik, klub sepeda, dan organisasi pelay-
anan masyarakat telah berhasil dalam mempromosikan peng-
gunaan helm sepeda, mengakibatkan angka penggunaan helm
setinggi 60Vo dengan penurunan yang cocok dalam angka ce-
dera kepala.
Pertimbangan juga harus diberikan pada jenis aktivitas
lain, walaupun bukti yang mendukung efektivitas mereka ada-
lah terbatas. Jalur sepeda merupakan metode yang logis untuk
memisahkan sepeda dan kendaraan bermotor. Latihan berse-
peda yang aman untuk anak dapat diberikan di sekolah dan
masyarakat.
CEDERA PEJALAN KAKI. Cedera pejalan kaki merupakan
safu penyebab yang paling lazim kematian karena trauma un-
tuk anak umur 5 tahun sampai 9 tahun di Amerika Serikat dan
kebanyakan negara industri lain. Sedang angka kematian kasus
kurang dari SVo, cedera tidak mematikan yang serius merupa-
kan masalah yang jauh lebih besar. Cedera pejalan kaki meru-
pakan penyebab yang paling penting koma traumatis pada
anak dan merupakan penyebab yang sering dari fraktur tungkai
bawah yang serius, terutama pada anak usia sekolah.
Kebanyakan cedera terjadi selama siang hari, dengan pun-
cak sesudah masa sekolah. Oleh karena itu, perbaikan penca-
heyaan atau pakaian yang retro-refleksif diharapkan untuk
mencegah beberapa cedera. Herannya, sekitar 30Vo cederu pe-
jalan kaki terjadi saat individu berada pada tanda penyebe-
rangan yang jelas, mungkin merefleksikan rasa aman yang sa-
lah dan mengurangi kewaspadaan. Risiko cedera pejalan kaki
lebih besar di lingkungan dengan volume lalu-lintas ttnggi, ke-
cepatan lebih besar dari 40 kilometer/jam (sekitar 25 mil/jam)
tidak ada ruang bermain dekat rumah, rumah tangga penuh
sesak, dan status sosioekonomi rendah.
Satu faktor risiko penting untuk cedera pejalan kaki masa
anak adalah tingkat perkembangan anak. Anak di bawah umur
5 tahun adalah berisiko lari di jalan besar. Beberapa anak di
bawah umur 9 atau 10 tahun mempunyai kemampuan perkem-
bangan untuk secara berhasil mengatasi lalu-lintas 100Vo dari
waktunya. Anak kecil mempunyai kemampuan yang buruk un-
tuk mempertimbangkan jarak dan kecepatan lalu-lintas, dan
dengan mudah dikacaukan oleh teman sepermainan atau faktor
lain dalam lingkungan. Namun, banyak orangtua tidak menya-
dari kemungkinan ketidaksepadanan ini antara kemampuan
287
anak kecil usia sekolah dan kemampuan yang diperlukan un-
tuk menyeberangi jalan dengan aman.
Pencegahan cedera pejalan kaki adalah sukar tetapi harus
terdiri dari pendekatan dari banyak segi. Pendidikan anak da-
lam pengamanan pejalan kaki harus dimulai pada umur awal
oleh orangtua dan berlanjut sampai tahun-tahun usia sekolah.
Anak yang lebih muda harus dididik untuk tidak menye-
berangi jalan sama sekali bila sendirian; anak.yang lebih tua
harus diajari dan mempraktekkan bagaimana menunggu jalan
sepi dengan sedikit kendaraan. Jalan besar tidak boleh disebe-
rangi sendirian sampai anak berumur l0 tahun atau lebih tua.
Pelatihan kemampuan pejalan kaki harus merupakan bagi-
an dari program keamanan pejalan kaki yang lebih kompre-
hensif dalam masyarakat. Undang-undang dan penyelengga-
raan polisi merupakan komponen penting dari setiap kampa-
nye untuk mengurangi cedera pejalan kaki. Undang-undang
belok kanan (di Indonesia belok kiri) pada lampu merah me-
ningkatkan bahaya untuk pejalan kaki. Di banyak kota, sedikit
sopir yang berhenti untuk pejalan kaki di tempat penye-
berangan (zebra-cross), bahaya khusus untuk anak kecil. Peru-
bahan tehnik pada desain jalan besar adalah sangat penting
sebagai cara pencegahan pasif. Yang paling penting adalah
cara untuk mengurangi kecepatan lalu lintas dan rute lalu-
lintas jauh dari sekolah dan daerah perumahan. Modifikasi lain
meliputi jaringan jalan satu-arah, penempatan transit atau tem-
pat penghentian bus sekolah yang tepat, trotoar di daerah per-
kotaan dan pinggiran kota, garis tepi di daerah pedesaan untuk
membatasi tepi jalan, dan pengaturan parkir di pinggir jalan.
Skema "pelambatan" lalu-lintas menyeluruh yang mengguna-
kan strategi ini telah sangat berhasil dalam menurunkan cedera
pejalan kaki di Swedia, Nederland, dan Jerman.
CEDERA AKIBAT.API DAN AKIBAT.KEBAKARAN
(lihat Bab 60.5)
Cedera akibat-api dan akibat-kebakaran merupakan penye-
bab ke-3 yang paling lazim dari kematian cedera yang tidak
disengaja di Amerika Serikat; sekitar 6.000 kematian cedera
luka bakar terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Untuk ce-
dera maupun kematian, umur dekade pertama kehidupan ada-
lah periode risiko tertinggi. Luka bakar merupakan yang kedua
hanya terhadap tabrakan kendaraan bermotor dalam jumlah
tahun-tahun kehidupan yang hilang per kematian, menggam-
barkan populasi yang relatif muda yang terlibat pada cedera
luka bakar serius. Kemungkinan cedera.luka bakar adalah sa-
ngat terkait dengan status sosioekonomi rendah. Luka bakar
jauh lebih sering pada anak laki-laki daripada perempuan.
Pada anak umur l0-14 tahun dengan luka bakar yang melibat-
kan bahan yang dapat terbakar, anak laki-laki yang terbakar
delapan kali lebih sering daripada anak perempuan.
Salah satu dari intervensi pertama yang efektif adalah me-
libatkan barang tenunan yang dapat terbakar. Kebakaran api
akibat dari pembakaran pakaian merupakan cedera luka bakar
berat yang lazim, terutama pada anak kecil. Setidak-tidaknya
sepertiga dari cedera tersebut melibatkan pakaian tidur bayi.
Luka bakar demikian yang rata-rata 30Vo permukaan tubuh
memerlukan rawat inap di rumah sakit selama rata-rata 70
hari. Pada tahun 1967 Undang-undang Federal Barang Tenun-
an yang dapat Terbakar telah dikeluarkan, memerlukan pa-
288 BAGIAN VIII I Anak Sakit Akut

kaian anak yang tahan api. Sebagai akibat dari undang-undang dan cedera okular karena alat ini. Perubahan dalam modifikasi
negara bagian ini dan yang serupa, luka bakar karena pakaian produk menjanjikan pengurangan bahaya yang terkait dengan
terbakar pada anak kecil sekarang menyebabkan hanya bagian korek api sigaret tertentu yang mudah digunakan yang lazim
kecil dari luka bakar pada anak. Meskipun ada penarikan pa- terdapat di dalam rumah.
kaian yang mengandung-Tris karena kemungkinan mutage- Beberapa luka bakar karena penyalaan api oleh anak atau
nisitas, standar federal terhadap bahan yang dapat terbakar ma- remaja. Pada anak kecil, ini biasanya menggambarkan per-
sih diterapkan pada pakaian tidur anak. Orangtua tidak boleh mainan penjelajahan. Namun, perilaku demikian pada anak
mengelakkan peraturan protektif ini dengan menggunakan yang lebih tua dan remaja dapat menandakan gangguan ting-
kaos dalam katun untuk pakaian dalam bayi dan anak. kah laku yang serius dan memerlukan evaluasi psikiatrik dan
Contoh lain modifikasi yang berbahaya mengakibatkan ba- keluarga yang cerrnat.
nyak pe4gurangan cedera yang melibatkan luka bakar air pa-
nas karena air leding. Air panas menyebabkan 40Vo cederc
luka bakar pada anak yang memerlukan rawat inap, dan se- KERACUNAN
(Lihat Bab 666)
kurang-kurangnya 25Vo dari luka bakar air panas ini melibat-
kan air leding. Tidak seperti luka bakar api, anak dengan luka
Kematian karena keracunan pada anak telah menurun seca-
bakar air panas, biasanya tidak meninggal dunia; namun, ba-
ra dramatis pada dua dekade terakhir, terutama untuk anak
nyak anak menghadapi rawat inap yang lama, berkali-kali pro-
yang berumur kurang dari 5 tahun. Pada tahun 1970,226 ke-
sedur bedah, dan pencacatan yang berat. Risiko luka bakar
matian anak karena keracunan terjadi pada anak di bawah
ketebalan-penuh bertambah secara geometri pada suhu air di
umur 5 tahun, dibanding dengan hanya 49 kematian pada ta-
atas 130'F. Pada 150"F luka bakar ketebalan-penuh akan diha-
hun 1990. Pencegahan keracunan merupakan strategi efektivi-
silkan pada orang dewasa dalam 2 detik. Manuver pencegahan
tas pasif-pengemasan tahan-anak (yang sukar dibuka oleh
sederhana dan efektif adalah menurunkan suhu pemanas air
anak-anak) dan batas dosis per botol. Undang-undang pence-
sampai 125'F. Pada posisi ini, pencuci piring dan mesin cuci
gahan Pengemasan Racun sekarang meliputi 16 kategori pro-
akan masih bekerja secara efektif, tetapi risiko untuk cedera air
duk rumah tangga dan hampir semua resep obat. Undang-
panas yang serius adalah sangat menurun. Di beberapa kota,
undang ini sungguh telah efektif dalam menurunkan kematian
perusahaan energi lokal akan menurunkan suhu tanpa biaya.
dan rawat inap di rumah sakit karena racun. Namun, kesetiaan
Pada tahun 1980, Florida menjadi negara bagian pertama yang
pada undang-undang oleh ahli farmasi hanya sebesar 70-j5%o
mengharuskan pemanas air disetel pada suhu l25oF.
saat ini, menunjukkan bahwa dokter harus selalu menetapkan
Hampir 70Vo dari semua kematian api di Amerika Serikat
bahwa resep dibagikan dalam wadah yang sukar dibuka oleh
terjadi di tempat tinggal pribadi. Dari kematian ini, 6070 dise-
anak (wadah tahan-anak;. Lagipula. kesulitan penggunaan wa-
babkan oleh asfiksia asap dan bukan luka bakar karena api.
dah yang sukar dibuka oleh anak (wadah tahan-anak) merupa-
Detektor asap memberikan cara yang tidak mahal tetapi efektif
kan penyebab penting dari keracunan pada anak kecil saat ini.
untuk mencegah sebagian besar kematian ini. Dokter dapat
Survei oleh Pusat Pengendalian Penyakit menemukan bahwa
mengubah perilaku orangtua dan menambah penggunaan de-
18,57o rumah tangga di mana terjadi keracunan pada anak
tektor asap dengan memberikan informasi mengenai detektor
umur kurang dari 5 tahun telah menggantikan penutupan yang
asap di tempat prakteknya.
sukar dibuka oleh anak dan 65Vo dari penutupan yang diguna-
Sigaret diperkirakan menyebabkan 45Vo dari semua ke-
kan tersebut tidak bekerja secara semestinya. Hampir 20Vo pe-
bakaran dan22Vo-56Vo dari kematian karena kebakaran rumah.
nelanan terjadi dari obat yang dimiliki oleh kakek/nenek,
Kombinasi merokok dan penggunaan alkohol tampak sangat
kelompok yang mempunyai kesukaran menggunakan wadah
mematikan. Kebanyakan sigaret yang dibuat di negeri ini me-
tradisional yang sukar dibuka oleh anak. Ada kebutuhan untuk
ngandung aditif pada kertas maupun tembakau yang memung-
penutupan aman pada anak yang lebih baik yang tidak memer-
kinkan mereka untuk membakar selama 28 menit, walaupun
lukan ketrampilan manual atau kekuatan yang lebih besar dari-
dibiarkan tanpa diisap. Jika sigaret aman kebakaran atau pa-
pada kemampuan orang dewasa yang lebih tua.
dam sendiri menggantikan jenis yang ada, hampir 2.000 kema-
Intervensi keracunan lain, seperti etiket "Mr. yuk',, adalah
tian dan lebih daripada 6.000 kebakaran akan dicegah setiap
jauh kurang efektif. Etiket ini tidak menghalangi anak kecil
tahun.
menelan obat terlabel dan kenyataannya dapat menarik anak di
Risiko kebakaran yang lazim lainnya meliputi luka bakar bawah umur 3'tahun. Tanda yang paling penting dari etiket
air panas dari teh, kopi, dan makanan yang panas; cedera pe- Mr. Yuk adalah nomor telpon pusat pengendalian racun lokal
tasan; dan luka bakar karena korek api rokok. Luka bakar air atau regional. Orangtua anak yang baru belajar berjalan harus
panas karena makanan panas adalah alasan yang paling lazim juga diberi botol sirup ipekak untuk disimpan di kotak obat.
untuk pemasukan luka bakar ke rumah sakit pada anak sebe- Dalam kasus terjadi penelanan, mereka harus mula-mula
lum umur 5 tahun. Menghindari penggunaan ketel atau wajan diperintahkan untuk memanggil pusat pengendali racun atau
listrik dengan kabel panjang, tidak menggunakan alat pem- dokter anak sebelum pemberiannya.
bantu bayi berjalan, tidak minum teh atau kopi yang panas se-
mentara memegang bayi, dan menjauhkan anak dari panci
TENGGELAM
pemasak di atas tungku akan membantu mencegah banyak dari
(lihat Bab 60.4).
cedera ini. Pembatasan masyarakat pada tipe tertentu dari pe-
tasan dan pengawasan orangtua terhadap semua penggunaan Pada tahun 1990, 1.626 tenggelam, rerutama dihubungkan
petasan telah efektif dalam mengurangi luka bakar, amputasi, dengan aktivitas rekreasi, terjadi pada anak dan remaja di
 58 I Pengendalian Cedera
Amerika Serikat. Untuk anak, tenggelam peringkat kedua
hanya terhadap cedera kendaraan bermotor sebagai penyebab
kematian traumatis. Walaupun tidak ada data yang tepat me-
ngenai jumlah cedera akibat air yang tidak mematikan, di-
perkirakan bahwa 140.000 terjadi setiap tahun karena aktivitas
berenang saja. Menyelam dengan kepala pertama masuk air
menyebabkan cedera air yang serius karena cedera medulla
spinalis. Dari perkiraan 700 cedera medulla spinalis akibat dari
aktivitas air setiap tahun, sebagian besar mengakibatkan
paralisis permanen.
Proporsi kematian tenggelam yang terkait kolam renang
bervariasi menurut daerah negara'tersebut. Di Los Angeles, se-
tengah dari semua yang tenggelam terjadi di kolam renang pe-
mukiman, serupa dengan daerah lain yang dengan jumlah
kolam renang yang banyak. Anak berumur kurang dari 5 tahun
belum mengerti akibat jatuh ke dalam air dalam dan biasanya
tidak dapat meminta pertolongan. Sebagian korban anak teng-
gelam selama terlepas dari pengawasan orangtua yang dise-
babkan oleh tugas, bercakap-cakap, dan panggilan telpon.
Secarajelas carayang paling efektif untuk mencegah teng-
gelam dalam kolam masa anak adalah melalui pemagaran. Un-
tuk menjadi paling protektif, perintang ini harus membatasi
masuk kolam renang dari halaman dan tempat tinggal, penggu-
naan pintu yang menutup sendiri dan mengunci sendiri, de-
ngan tinggi pagar sekurang-kurangnya 5 kaki, dan tidak
mempunyai pembukaan vertikal lebar lebih dari 4 inci. Pera-
turan yang mengharuskan pemagaran yang tepat telah terbukti
efektif. Banyak orang telah menganjurkan "bayi air" dan in-
struksi renang lain untuk anak kecil. Kemanjuran tehnik demi-
kian belum teruji. Kemungkinan ada pada orangtua maupun
anak menjadi kurang waspada sekitar air, mungkin dengan
konsekuensi yang tragis.
Pada remaja dan orang dewasa muda, alkohol dan penggu-
naan obat telah ditemrikan terlibat pada hampir 50% dari se-
mua kematian tenggelam. Pembatasan penjualan dan konsumsi
minuman beralkohol dalam daerah mendayung, kolam, pela-
buhan, pangkalan kapal, dan pantai dapat memberantas ga-
bungan aktivitas yang berbahaya ini.
Lisensi pemilik kapal yang lebih restriktif harus juga di-
pikirkan. Data penjaga pantai menunjukkan bahwa walaupun
hanyaTVo perahu yang terlibat pada kecelakaan yang tidak ter-
sedia alat pelampung orang, mereka merupakan 29Vo dari ke-
matian berperahu.
Risiko tenggelam dalam bak mandi (bathtub) adalah sangat
meningkat pada penderita dengan gangguan kejang, termasuk
anak yang lebih tua dan remaja. Penderita ini harus diinstruk-
sikan untuk memakai pancuran (shower) sebagai pengganti
penggunaan bak mandi.
CEDERA SENJATA API
Cedera pada anak dan remaja yang melibatkan senjata api
terjadi pada tiga keadaan yang berbeda: cedera tidak disengaja,
upaya bunuh diri, dan serangan. Pada setiap kasus, cedera
yang terinduksi dapat mematikan atau dapat mengakibatkan
sekuele permanen.
Pada anak umur di bawah 18 tahun, senjata api merupakan
penyebab peringkat ke-5 kematian karena trauma tidak dise-
ngaja di Amerika Serikat. Lebih dari 700 anak dan remaja me-
289
ninggal setiap tahun karena luka tembakan yang tidak dise-
ngaja. Tambahan 8.000 anak dan remaja menderita sekuele
pernanen, tidak termasuk masalah emosional dan psikologis.
Cedera senjata api tidak disengaja biasanya terjadi pada
hunian keluarga; 85Vo kematian senjata api terjadi di rumah.
Pada kematian tambahan pada anak di bawah umur 16 tahun,
kemiskinan lebih sangat terkait dengan kematian tembakan
daripada ras atau kepadatan populasi. Anak kulit putih perko-
taan mempunyai angka kematian terendah, anak kulit putih pe-
desaan ada di antaranya, dan anak kulit hitam perkotaan
mempunyai angka kematian paling tinggi.
Bunuh diri sekarang penyebab kematian trauma yang pa-
ling lazim ke-3 pada anak laki-laki remaja dan ke-4 pada anak
perempuan. Selama masa dari tahun 1950 sampai dengan ta-
hun 1982, angka bunuh diri untuk anak dan remaja telah lebih
dari dua kali; angka bunuh diri telah naik dengan tambahan
27Vo anlara tahun 1982 dan 1992 saja. Senjata api memainkan
peran penting pada kenaikan ini dan sekarang merupakan cara
bunuh diri yang paling lazim pada laki-laki dan semua umur.
Perbedaan dalam frekuensi bunuh diri antara anak laki-laki
dan perempuan kurang terkait dengan jumlah upaya daripada
metode. Perempuan meninggal kurang sering pada percobaan
bunuh diri karena mereka menggunakan cara yang kurang me-
matikan, terutama obat-obat. Penggunaan senjata api pada tin-
dakan bunuh diri biasanya mengubah upaya bunuh diri
menjadi kematian.
Pembunuhan hanyake-2 terhadap tabrakan kendaraan ber-
motor pada penyebab kematian pada remaja di atas 15 tahun.
Pada tahun 1990, 4.264 anak dan remaja merupakan korban
pembunuhan; remaja bukan kulit putih menyebabkan hampir
50Vo dari total, membuat pembunuhan merupakan penyebab
kematian paling lazim pada remaja bukan kulit putih. Seka,
rang hampir 95% pembunuhan pada anak laki-laki melibatkan
senjata apt,75Vo darinya adalah pistol.
Sekarang di Amerika Serikat, diperkirakan ada 210-220
juta senjata api. Selama dua dekade terakhir, lebih dari 6 juta
senjata api dijual di Amerika Serikat setiap tahun. Pistol me-
nyebabkan sekitar 2OVo senjala api yang digunakan saat ini,
sekarang senjata ini terlibat pada gOVo kiminal dan penyalah-
gunaan senjata api lainnya. Pemilik senapan rumah mening-
katkan risiko bunuh diri remaja 10 kali lipat dan pembunuhan
remaja 4 kali lipat. Dalam rumah yang dengan senapan, risiko
untuk penghuni jauh lebih besar daripada peluang senjara ter-
sebut akan digunakan melawan perampok; untuk setiap kema-
tian yang terjadi pada pertahanan diri, dapat ada 1,3 kematian
tidak disengaja, 4,6 pembunuhan, dan 37 bunuh diri.
Data ini agaknya menunjukkan bahwa semua senjata api,
pistol, memberikan risiko terbesar pada kesehatan anak dan re-
maja. Jalan masuk ke pistol oleh remaja sangat lazim dan tidak
terbatas pada mereka yang terlibat dalam aktivitas geng dan
kriminal. Pengaturan dan pelenyapan pistol, bukannya semua
senjata api, akan tampak merupakan fokus upaya yang paling
tepat untuk mengurangi luka tembak pada anak dan remaja.
Satu pendekatan adalah informasi dan kampanye pendidi-
kan dalam senjata dengan aman, Tidak ada data yang mendu-
kung efektivitas program tersebut dalam menurunkan jumlah
angka tembakan pada anak. Tanpa memandang manfaat pen-
didikan keamanan, senjata api di lingkungan rumah memberi-
kan risiko pada anak dan remaja, yang belum mengembangkan
 290 BAGIAN VIII I
pertimbangan yang cukup untuk keamanan penanganan senjata
ini. Pelenyapan senjata api ini dari lingkungan anak dan rema-
ja merupakan kunci yang diperlukan untuk mengurangi kema-
tian dan luka dengan senjata api. Lagipula, pendidikan kea-
manan tidak akan mempunyai pengaruh terhadap penggunaan
senjata api pada pembunuhan dan bunuh diri. Kebanyakan
pembunuhan adalah antara keluarga atau kenalan dan merupa-
kan tindakan kemarahan. Pelenyapan pistol akan secara pasti
tidak melenyapkan perdebatan, tetapi akan mengurangi ke-
mungkinan akhir yang mematikan. Pada penyerangan, peluang
kematian adalah lima kali lebih besar dengan senjata api dari-
pada dengan pisau.
Dokter mempunyai tanggung jawab yang jelas untuk me-
nasehati orangtua dan anak mengenai kepemilikan senjata api.
Ini harus meliputi informasi menghilangkan mitos bahwa kelu-
arga lebih aman jika mereka memiliki pistol, risiko luka pistol
terhadap semua anggota rumah tangga, dan risiko khusus ter-
hadap remaja lakilaki. Informasi pendidikan untuk dokter
anak nada nasehat keluarga dan remaja mengenai senjata dapat
diperoleh dari American Academy of Pediatrics
Agran PF, Castillo DN, Winn DC: Comparison of moror vehicle occupant in-
juries in restrained and unrestrained 4- to l4-year olds. Accid Anal prev
24:349.1992.
American Acatiemy of Pediatrics, Committee on Accident and poison preven-
tion and Committee on Fetus and Newbom: Safe transportation of prema-
ture infants. Pediatrics 87 :120, 1991.
Baker S, O'Neill B, Ginsburg MJ, et al: The Injury Fact Book, 2nd ed. New
York: Oxford University Press, 1992.
Barer S, Fowler C, Li G, et al: Head injuries incurred by children and young
adults during informal recreation. Am J Public Health 84:649, 1994.
Bergman AB, Rivara FG Richards DD, et al: Anatomy of a children,s bicycle
helmet campaign. Am J Dis Child 144:"127, 1990.
Callahan CM. Rivara FP: Urban high school youth and handguns. A school-
based survey. JAMA267:3O38, 1992.
Chiavello C, Christoph R, Bond G: Infant walker related injuries: A prospec-
tive study of severity and incidence. Pediatrics 93:974, 1994.
Colletti RB: Longitudinal evaluation of a statewide network of hospital pro-
grams to improve child passenger safety. Pediatrics 7:523, 1986. Davidson
L, Drrrkin M, Kuhn L, et al: The impact of the Safe Kids/Healthy Neighbor-
hood Injury Prevention Project in Harlem, 1988 through 1991. Am J public
Health 84:580, 1994.
Durkin M, Davidsi:n L, Kuhn L, et a[: Low income neighborhoods and the
risk of severe pediatric injury: A small area analysis in northern Manhattan.
Am J Public Health 84:587, 1994.
Fingerhut LA, Ingram D, Feldman J: Firearm and non-firearm homicide
among persons l5-19 years ofage. JAMA 267:3048,1992.
Hampson NB, Norkool DM: Carbon monoxide poisoning in children riding in
the back of pickup trucks. JAMA 26'7:538, 1992.
Johnston C, Rivara F, Soderberg R: Children in car crashes: Analysis of data
for injury and use of restraints. Pediatrics 93:960, 1994.
Kassirer JP: Guns in the household. N Engl J Med 329: I ll7, 1993.
Kellermann AL, Rivara FP, Somes G, et al: Suicide in the home in relation to
gun ownership. N Engl J Med 327:467 , 1992.
Kellermann AL, Rivara FP, Rushforth NB, et al: Gun ownership as a risk fac-
tor for homicide in the home. N Engl J Med 329:1084, 1993.
Langley J: The "accident prone child"-the perpetuation of a myth. Austral
Paediatr 18:243,1982.
Mcloughlin E, McGuire A: The causes, costs and prevention of childhood
bum injuries. Am J Dis Child 144:6?7, 1990.
National Academy of Sciences: Injury in America: A Continuing public
Health Problem. Washington DC: National Academy press, 1985.
Quan L, Gore EJ, Wentz K, et al: Ten year study of pediatric drownings and
near-drownings in King County Washington. Lessons in injury prevention.
Pediatrics 83:1035, 1989,
Rivara FP: Child pedestrian injuries in rhe United States: Cunent status ofthe
protrlem, potential interventions, and future research needs. Am J Dis Child
144:692.1990.
Anak Sakit Akut
Rivara FP, Gurney JG, Ries RK, et al: A descriptive study oftrauma, alcohol,
and alcoholism in young adults. J Adolesc Health 13:663, lgg2.
Robertson LS: Injury Epidemiology. New york: Oxford University press,
1992.
Thompson RS, Rivara FP, Thompson DC: A case-control study of the effec_
tiveness ofbicycle safety helmets. N Engl J Med 320:1361, 19g9.
Walton W: An evaluation of the Poison Packaging prevention Act. pediatricl
69:363, 1982.
Wilson M, Baker SP, Teret S, et al: Saving Children: A Guide to Injury pre-
vention. New York: Oxford Uiriversity press, 1991.
Wintemute GJ: Childhood drowning and near-drowning in the United States.
Am J Dis Child 144:6663, 1990.
I Bes 59
Pelayanan Medik Gawat Darurat
pada Anak
Dena R.Brownstein dan Frederick p.Rivara
Pelayanan medis gawat darurat pada anak (pMG-A.y meru-
pakan konsep bukannya wujud tersendiri, dan merupakan
perawatan berkelanjutan (Gb.59- I ). Dokter perawatan primer
mempunyai peran penting dalam sistem PMG-A dan bertang-
gungjawab untuk melengkapi orangtua dan anak dengan pen-
didikan pencegahan cedera dan jalan masuk sistem medis
gawat darurat (SMG), berperan serta pada pelatihan pemberi
SMG dalam masyarakat dan menjadi terdidik-sendiri pada tri-
age yang tepat dan pengangkutan anak yang sakit berat. La_
gipula, pemberi perawatan primer mengkoordinasikan pera-
watan penderitanya yang paling berat, dari tempat praktek
sampai unit gawat darurat, melalui perawatan rumah sakit
sampai rehabilitasi dan reintegrasi ke dalam masyarakatnya.
PEDOMAN ANTISIPASI. Kebanyakan cedera dapat dicegah
(Bab 58). Juga, pengenalan awal dan penanganan beberapa pe-
nyakit dapat mencegah perlunya perawatan gawat darurat.
Sama pentingnya adalah pendidikan untuk orangtua dan pem-
beri perawatan mengenai pentingnya pelatihan pertolongan
pertama, pengenalan tanda dan gejala sakit serius atau cedera
yang bermakna, dan petunjuk untuk mencari perawatan se-
gera. Surat selebaran tercetak, instruksi pemulangan dengan
diagnosis standar, komunikasi lisan ielama kunjungan pera_
watan anak sehat atau akut, dan kalender pertolongan perta-
ma./kelas RKP semuanya merupakan mekanisme untuk meng_
informasikan orangtua prosedur perawatan gawat darurat.
KESIAPSIAGAAN TEMPAT PRAKTEK. Sementara keburuhan
untuk kejadian resusitasi kardiopulmonal (RKp) penuh secara
relatif jarang pada lingkungan tempar praktek, kebanyakan
praktek melihat anak dalam kebutuhan intervensi akut atau ra_
wat inap rumah sakit atas dasar reguler. Walaupun demikian,
pemberi perawatan primer dan staf mereka mungkin merasa
dirinya kurang diperlengkapi terhadap penanganan penderita
dengan syok yang mungkin terjadi, gagal pernapasan, atau ke_
jang dalam kamar periksa, atau yang memburuk secara akut
sementara menunggu diperiksa. Kesiapsiagaan gawat darurat
dalam kamar praktek memerlukan pelatihan dan pendidikan
 59 I Pelayanan Medik Gawat Darurat pada Anak
Prevensi
,/\
t\/\
Rehabilitasi
Garnbar 59-1. Perawatan Berkelanjur
an PMG-A: Anak yang sakit
mengalami cedera yang berat akan
dan
bertemu dengan sejumlah besar per-
sonalia perawalan kesehatan dalam
\l
A
\/
\
perjalanannya melalui sistem PMG-A.
\/
Sistem mulai maupun berakhir dalam
masyarakat.
Perawatan rumah sakiVkritis
berkelanjutan untuk anggota staf, kebijakan dan prosedur un-
tuk intervensi gawat darurat, ketersediaan dengan cepat perala-
tan resusitasi yang tepat, pengetahuan sumber lokal untuk
respons SMG dan pengangkutan, dan hubungan kerja dengan
area unit gawat darurat untuk memastikan bahwa anak dirawat
dalam fasilitas dengan pakar perawatan gawat darurat anak.
PELATIHAN STAF DAN PENDIDIKAN BERKELANJUTAN.
Pengenalan awal oleh anggota staf kamar praktek bahwa anak
memerlukan penanganan gawat darurat dapat terjadi pada
panggilan telpon di perjalanan, di ruang tunggu, atau di ruang
pemeriksaan. Semua personal kamar praktek, termasuk mereka
yang duduk di dekat meja terima atau penjawab telpon, harus
mampu mengenali anak dengan status perubahan mental, syok,
atau distres/gagal pernapasan, dan menyadari rencana tindakan
yang tepat untuk intervensi yang cepat.
Merupakan harapan yang masuk akal bahwa semua staf ru-
ang praktek, termasuk resepsionis dan asisten medis, dilatih
RKP pada orang dewasa dan anak dan pertolongan pertama,
dan bahwa mereka mempertahankan diplomanya setiap tahun.
Di samping kebutuhan ini, perawat dan dokter harus berlatih
dalam pendekatan yang sistematik terhadap resusitasi medis
anak dan trauma pediatrik. Pengetahun dasar dapat diperoleh
melalui kursus yang dibakukan dalam dukungan kehidupan
anak lanjut yang diberikan oleh perhimpunan kedokteran dan
perawat nasional, dengan berkali-kali mendapat diploma ulang
penting untuk mempertahankan ilmu dan ketrampilan. Contoh
kurikulum demikian meliputi: kursus dari American Heart As-
sociation's Pediatric Advanced Life Support (PALS), kursus
dari the Advanced Pediatic Lifu Support (APLS yang dispon-
sori oleh American Academy of Pediatrics dan American Col-
Iege of Emergency Physicians, dan kursus Emergency Nurses
Pediatric (ENPC) dan manual instruksi-diri Pediatric Emer-
gency Nursing yang disponsori oleh Perhimpunan Perawat Ga-
wat Darurat.
Untuk mempermudah respons gawat darurat bila anak me-
merlukan intervensi cepat dalam kamar praktek, semua per-
sonal harus mempunyai peran sebelum ditetapkan. Meng-
organisasi "tim sandi" dalam kamar praktek akan memastikan
291
Tempat praktek perawalan primer
Anak dan keluarga Perawatan pra-rumah sakit
dalam masyarakat
Unit gawat darurat
bahwa peralatan yang diperlukan tersedia pada dokter yang
bertugas, bahwa rekam medis yang merinci semua intervensi
dan respons anak berhasil, dan bahwa panggilan untuk respons
SMG atau pengangkutan tim dibuat dengan cara yang tepat
waktu.
KEBIJAKAN DAN PROSEDUR. Protokol yang distandarisasi
untuk triage telpon dari penyakit berat atau anak yang terce -
dera sangat penting, terutama jika panggilan di luar jam kerja
diterima oleh persdnal bukan dokter, Bila status anak diper-
tanyakan dan tersedia perawatan sebelum masuk rumah sakit,
pengangkutan ambulans dalam perawatan dari personal yang
terlatih lebih baik daripada mengangkut melalui mobil pribadi.
Ini menghindari konsekudnsi medis yang berkemungkinan
serius dari pengandalan pada orangtua yang tidak terampil dan
cemas, tanpa kemampuan memberikan cara bantuan hidup
dasar apapun, untuk mengangkut anik yang tidak stabil ke
unit gawat darurat atau klinik.
Kebijakan dan prosedur tertulis untuk manajemen status
asmatikus, obstruksi jalan napas atas, kejang, penelanan, syok,
sepsis/meningitis, trauma, cedera kepala, anafilaksis, dan henti
kardiopulmonal harus diadakan dan tersedia pada semua ang-
gota stafyang secara potensial terlibat.
PERALATAN RESUSITASI. Tersedianya peralatan yang di-
perlukan merupakan bagian yang vital dari respons gawat da-
rurat yang mulus. Setiap praktek dokter harus mempunyai
peralatan resusitasi yang amat penting dan kotak obat dalam
kereta atau kotak (kit) resusitasi pediatri (Tabel 59-l). Kit ini
harus diperiksa secara rutin dan ditempatkan di tempat yang
mudah dicapai yang diketahui oleh semua staf kamar praktek.
Obat yang kadaluarsa, laringoskop dengan sumber cahaya
yang telah lemah, atau tabung oksigen yang kosong merupa-
kan bencana dalam lingkungan resusitasi yang dapat dengan
mudah dihindari jika daftar peralatan dan program rumatan di-
laksanakan. Staf yang bertanggung jawab harus mendapat lati-
han pelayanan secara teratur mengenai lokasi dan penggunaan
peralatan, tugas yang mungkin paling baik diselesaikan de-
ngan program "kode tiruan" teratur di mana semua staf tempat
praktek berperan serta. Masuk dalam kit pediatrik dari poster,
292 BAGIAN Vlll a Anak Sakit A,kut

TABEL 59-1 Peralatan dan Obat-obat Pediatrik unruk Kamar Prakrek kartu berlaminasi, atau tape resusitasi yang mengkhususkan
Gawat Darurat
dosis obat gawat darurat dan ukuran peralatan sesuai umur,
Peralatan Respirasi berat badan, atau tinggi badan akan tidak terhingga nilainya
Si I i nder oksi gen dengan
llowme r e r dalam menghindari kesalahan terapeutis kritis saat resusitasi.
il*,;, Ji,i;."-;fiffiJ;fi an ak, de*asa TRANSPORTASI. Setiap ruang prakrek harus dipersiapkan
R esusitator-sungkup-kantong-berkatup, dengan untuk memulai resusitasi pada anak dengan masalah medis
re s e nt o i r-anak, dewasa yang mengancam jiwa. Persiapan ini harus meliputi, mini_
Mesin pengisap
mum, cara untuk memberikan oksigenasi yang cukup, venti_
Ujun$.pengisap Viidauer , ,i i:,
lasi, dan perfusi. Keputusan harus dibuat mengenai bagaimana
Kateter pengisap-8F. l0F, l4F
Jalan napas oral-0-5 untuk mengangkut anak tersebut ke perawatan definitif yang
Kanula hidung-bayi, anak, dewasa tersedia fasilitas yang mampu seketika anak telah distabilkan.
PiPa naSogastri\-8F? tl0Fl 14F ,, Jika anak memerlukan dukungan jalan napas atau kardiovas-
.

Pipa makanan-5F, 8F kular agresif, status mental telah terganggu, terus menerus
Pera.latan intubasi- memiliki tanda vital yang tidak stabil, atau mempunyai ke-
Peganganan laringoskop dengan mungkinan untuk memburuk dalam perjalanan, adalah tidak
Pisau lurus 0, l, 2 tepat mengirim anak dengan mobil pribadi, tanpa memandang
Pisau lurus atau bengkok 2, 3
dekatnya rumah sakit. Bahkan bila ambulans dipanggil, adalah
Pipa,gndotrakirea'
ua ciluuu arutca
tanggung jawab pemberi perawatan primer untuk memulai
Pipa tanpa balon diamerer intemal 3,Q;3,5; 4,0: 4,5;
cara dukungan kehidupan esensial sebelum diangkut.
5.0,r*5 rn
Jtwr,:,J!!irlllll :":r:::,:: lli::::::: r:,;,liji
Berbalon diameter inteinal 6,0; 7,0 mm Li Di pusat-pusat metropolitan dengan banyak perwakilan
Mandrin-bayi. dewasa ambulans publik dan swasta, pemberi perawatan primer harus
Detekror COz akhir-ridal sekati pakai ( banyak mengetahui mengenai tingkat pelayanan yang diberi-
lr{ebuliser kan oleh masing-masing. Variabilitas yang nyata akan ditemu-
Tatalaksana Cairan ..1
kan antara perwakilan berkenaan dengan ketersediaan pela-
:,I{aieter IV;pe,q, di'iia; jarum,.ukp,sini.1.L6,,..'1$.,?0;l?lpdiiiii,
ukuran*21,2.i,25 i '' 1
yanan dukungan kehidupan yang dasar dibanding dengan yang
Jarum kupu-kupu,
"' lanjut, susunan tim pengangkutan, dan pakar pediatrik. Mung-
19,$"n iru
pifill*i:
aa5rr, pa1,lluoholli,1*nisu"ti
[il,3.tt'
Sbt i$fus pediatrilalat pqngoitqml:volufi e,ii
..., kin tepat untuk mempertimbangkan pengangkutan aeromedis,
Jarum intraosseadlkuiaill 5i I 8
bila perawatan yang menentukan atau spesialis tidak tersedia
Cairan isotonik (larutan salin normal atau Ringei;s lakrag dalam masyarakat, atau bila waktu pengangkutan darat adalah
Pemantaqan lama. Dalam hal demikian, pengangkutan awal melalui darat
Manset tekanan darah-bayi, anak, dewasa ke rumah sakit lokal selama interval stabilisasi dapat dilaku-
Tdnsimeter kan seraya menunggu datangnya tim aeromedis. Bila anak ha-
Monitor janrung rus diangkut melalui udara atau ambulans darat, kopi rekam
Oksimeter nadi dengan pemeriksaan bayi dan pediatrik medis yang bersangkutan dengan.si anak dan juga setiap pe-
M oni tor EKC/defi brilaror dengan hanraran pedi atrik*
meriksaan radiografi atau hasil laboratorium harus dikirim
Monitor tekanan darah ultrasonogiafi Dopplei '
bersama penderita (Tabel 59-2) dan panggilan dilakukan untuk
Papan tldnti Jantung
Obai.obitan :,
dokter di fasilitas penerima untuk mengingatkan mereka terha-
Resusitasi.. ,,: r ' dap rujukan tersebut dan terapi apapun yang telah diberikan.
, Epinefrinn!:${ l:10.C}00 i..;n Pemberitahuan sebelumnya tersebut tidak hanya kebaikan, ka-
Atropin rena komunikasi langsung antara dokter dengan dokter adalah
N atri u m bi karbonar--4,2Vo, 8,4?o sangat penting untuk memastikan pengiriman informasi pera-
C lukosa*larutan 25Vo watan penderita yang tepat, untuk memungkinkan mobilisasi
Antikonvulsan
Lorazepam atau diazepam
Fenobarbital
TABEL 59-2 Daftar untuk Transportasi Penderita
Antibiotik. parenreral
Racun
Ipeltak ,i 1 ,;,,,, -
Arang kayu akrif
Respirasilalergi
Albuterol unruk inhalasi
Epinefrin-l : 1.000
M eti I p red n i sol on/p redn i sol on
Dilenhidramin, parenteral
Lain-lain
Naloxone

Jenis terserah
 59 I Pelayanan Medik Gawat Darurat pada Anak
sumber yang perlu pada unit gawat darurat, dan untuk menga-
rahkan kembali pengangkutan jika dokter gawat darurat me-
rasa bahwa anak akan lebih baik ditatalaksana di fasilitas de-
ngan pelayanan terspesialisasi.
Tidak semua unit gawat darurat sama kemampuannya me-
nangani anak sakit atau terluka, dan merupakan tanggung ja-
wab dokter yang merujuk untuk menyadari kemampuan pe-
diatri rumah sakit di daerah ini. Hasil akhir untuk penderita
yang sakit dan terluka berat dapat lebih baik bila dirawat di
pusat rujukan regional. Hal ini terutama benar untuk gawat da-
rurat neonatus, trauma besar, luka bakar, cedera kepala, dan
masalah bedah anak tertentu. Dengan demikian, sementara sta-
bilisasi awal penderita ini dilakukan di rumah sakit umum lo-
kal, perawatan yang menentukan dan jangka-panjang dapat
dilakukan lebih baik di pusat-pusat rujukan utama terutama
yang diperlengkapi untuk memberikan perawatan demikian.
PERAWATAN ANAK SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT
Perawatan sebelum masuk rumah sakit merujuk pada ban-
tuan gawat darurat yang diberikan oleh personal medis gawat
darurat terlatih sebelum anak mencapai fasilitas medis tetap.
Sementara kebanyakan masyarakat di Amerika Serikat mem-
punyai sistem SMG yang diresmikan, sifat dari respons medis
gawat darurat yang tersedia sebagian besar tergantung pada
demografi lokal dan populasi dasar. Pelayanan medis gawat
darurat dapat diberikan oleh sukarelawan atau profesional
yang dibayar. Ada sejumlah petunjuk yang penting diketahui
dalam memikirkan perbatasan antara dokter masyarakat dan
sistem SMG lokal. Petunjuk ini meliputi jalan masuk ke
sistem, kemampuan penyedia, respons/waktu pengangkutan,
dan tujuan.
JALAN MASUK Xe SlSfeU SMG. Kebanyakan masyarakat
metropolitan dan banyak masyarakat pedesaan di Amerika Se-
rikat mempunyai sistem telepon "91 I " yang memberikan jalan
masuk langsung pada orang yang memberangkatkan, yang
mengkoordinasi polisi, pemadam kebakaran, dan respons me-
dis gawat darurat. Beberapa masyarakat mempunyai sistem
"9ll yang diperkuat", di mana lokasi pemanggil secara auto-
matis diberitahukan pada orang yang memberangkatkan, se-
hingga memungkinkan respons gawat darurat walaupun pe-
manggil, seperti anak kecil, tidak dapat memberikan alamat.
Luasnya pelatihan medis pada orang yang memberangkatkan
ini bervariasi antara masyarakat, seperti yang dilakukan pro-
tokol bagaimana mereka memberikan fespons gawat darurat.
Pada beberapa masyarakat yang lebih kecil, tidak ada pengi-
riman yang terkoordinasi dan panggilan medis gawat darurat
ditangani oleh perwakilan penyelenggara hukum lokal.
Dalam mengaktifkan sistem "911", adalah penting bagi
dokter untuk membuatnya jelas pada orang yang memberang-
katkan mengenai sifat dari gawat darurat medis dan keadaan
anak. Di beberapa masyarakat, orang yang memberangkatkan
akan dilatih menanyakan serangkain pertanyaan per protokol,
sehingga memungkinkan mereka untuk mengirimkan tenaga
medis gawat darurat dari tingkat pelatihan yang sesuai.
KEMAMPUAN PEMBERI PERAWATAN. Ada banyak tingkat
pelatihan untuk pemberi perawatan SMG sebelum masuk ru-
mah sakit, berkisar dari individu yang mampu hanya memberi-
293
kan pertolongan pertama pada mereka yang dilatih dan
dilisensi untuk memberikan dukungan kehidupan lanjut di la-
pangan.
Penanggap pertama mungkin merupakan petugas penye-
lenggara hukum, pemadam kebakaran, atau sukarelawan ma-
syarakat yang diberangkatkan untuk memberikan bantuan me-
dis gawat darurat. Mereka mempunyai sekitar 40 jam latihan
dalam pertolongan pertama dan resusitasi kardiopulmonal
(RKP). Peran mereka adalah untuk memberikan respons cepat
dan stabilisasi, sambil menunggu datangnya personal yang le-
bih terlatih. Pada beberapa masyarakat yang lebih kecil; ini
akan merupakan respons medis gawat darurat sebelum masuk
rumah sakit satu-satunya.
Tehnisi medis gawat darurat (TMG) adalah sukarelawan
atau profesional yang digaji yang memberikan bagian terbesar
respons medis gawat darurat di Amerika Serikat. TMG dasar
dapat menjadi staf ambulans sesudah mengalami program pe-
latihan sekitar 100 jam. Mereka dilisensi untuk memberi pe-
layanan dukungan kehidupan dasar, tetapi dapat menerima
pelatihan lebih lanjut untuk memperluas cakupan praktek me-
reka sampai pemasukan fV dan pemberian cairan, intubasi en-
dotrakhea, dan penggunaan defibrilator eksterna automatis, di
bawah arahan penasehat dokter.
Paramedis, atau TMG-P, mewakili tingkat tertinggi res-
pons TMG, dengan pelatihan medis dan pengalaman lapang-
an yang diawasi sekitar 1.000.2.000 jam. Mereka memberikan
pelayanan dukungan hidup lanjutan pada lingkungan sebelum
masuk rumah sakit, ambulans yang berfungsi yang diperleng-
kapi sebagai unit perawatan intensif mobil. Kemampuan para-
medis dapat meliputi intubasi endotrakhea; pienempatan pipa
perifer, sentral, dan intraossea; pemberian obat IV; pemberian
aerosol nebulisasi; thorakotomi jarum dan kardioversi/defibri-
lasi. Paramedis bekerja di bawah pengawasan penasehat dokter.
Konfigurasi tim pengangkutan aeromedis dapat sangat ber-
variasi dan dapat meliputi dokter, perawat, alhi terapi perna-
pasan, atau paramedis. Jumlah pelatihan pediatri dari anggota
tim akan juga bervariasi, dan adalah penting untuk memasti-
kan bahwa standar perawatan yang tepat akan diberikan sela-
ma dalam fasilitas pengangkutan.
Tingkat pelatihan personal pra-rumah sakit yang diarahkan
pada tempat gawat darurat medis akan tergantung pada ke-
parahan penderita, sumber yang tersedia, dan protokol lokal.
Adalah penting untuk menyadari bahwa perhatian baru-baru
ini hanya difokuskan pada perawatan pediati pra-rumah sakit.
Hanya sekitar lUVo dari semua panggilan SMG adalah untuk
gawat darurat anak. Pelatihan dan peralatan untuk perawatan
gawat darurat anak secara historis kurang diperhatikan dalam
kurikulum diploma nasional dan oleh perwakilan SMG teru-
tama dicocokkan ke arah penderita dewasa. Pada beberapa
masyarakat, perawatan pra-rumah sakit pediatri standar mung-
kin tidak cocok dengan perawatan yang diberikan pada pende-
rita dewasa dengan keparahan yang sama. Inisiatif Pelayanan
Medis Gawat Darurat untuk Anak (PMG-A) yang disponsori
oleh Biro Kesehatan Anak dan Ibu, Pelayanan Kesehatan
Masyarakat Amerika Serikat, telah memberikan uang bantuan
program perkembangan untuk memperbaiki pelayanan gawat
darurat anak di banyak negara bagian. Ini telah meningkatkan
kesadaran terhadap kebutuhan khusus dari anak yang sakit
294 BAGIAN Vlil a Anak Sakit Akut

TABEL 59-3 Skor Trauma Pediatrik*

Dari Ford EG: Trauma triage.ln'. Ford EG, Andrassy RJ (eds): Pediatric Trauma Inilial Assessment and Management. Philadelphia, WB Saunders, 1944, p I l2

akut dan terluka, dan perkembangan banyak program dan pro- PENDERITA PEDIATRI DI UNIT GAWAT DARURAT
duk yang memperkuat perawatan mereka. RUMAH SAKIT: PRIORITAS DALAM RESUSITASIANAK
RESPONS/VVAKTU PENGANGKUTAN. Tergantung pada de-
mografi masyarakat, lokasi kejadian, dan sifat pelayanan SMG Sebagian besar anak yang memerlukan perawatan gawat
yang tersedia, waktu respons SMG sesudah panggilan untuk darurat akan dievaluasi di rumah sakit masyarakat oleh dokter
bantuan dapat berkisar dari beberapa menit sampai lebih lama dengan berbagai tingkat pelatihan dan pengalaman pediatri.
daripada satu jam. Sayangnya, bahkan pada masyarakat de- Anak menyebabkan sekitar 25Vo dari semua kunjungan ruang
ngan waktu respons yang relatifcepat, mungkin ada keenggan- gawat darurat, tetapi hanya sebagian dari mereka yang akan
an untuk memanggil bantuan yang didasarkan pada salah per- mewakili gawat darurat yang "sebenarnya". Karena volume
sepsi bahwa 9l I harus diaktifkan hanya untuk resusitasi yang gawat pediatri adalah rendah, dokter dan perawat gawat daru-
sempurna. Jika anak secara fisiologis tidak stabil (dengan dis- rat sering mempunyai kesempatan terbatas untuk memperkuat
tres pernapasan berat, sianosis, tanda syok awal, atau status pengetahuan dan ketrampilannya dalam resusitasi anak. Dok-
mental berubah) atau mempunyai kemungkinan berarti untuk ter ahli anak dari masyarakat dapat dimintai nasehat bila anak
memburuk dalam perjalanan ke unit gawat darurat, atau jika sakit atau terluka berat datang ke unit gawat darurat, danharus
ada pertanvaan mengenai apakah orangtua dapat dipercaya ter- mempunyai pendekatan terstruktur terhadap evaluasi dan pe-
hadap ketaatan segera pada rekomendasi untuk evaluasi unit nanganan awal anak yang tidak stabil pada setiap umur, tanpa
gawat darurat (UGD), pengangkutan SMG harus dimulai. Ba- memandang diagnosis yang mendasari. Pengenalan awal ke-
haya yang terkait terletak pada sikap bahwa orangtua yang lainan yang mengancam jiwa dalam oksigenasi, ventilasi, per-
menganggap dapat mencapai rumah sakit "lebih cepat" dengan fusi, dan fungsi sistem saraf sentral (SSS), dan intervensi cepat
mobil pribadi. Harus diingat bahwa tanggung jawab hukum untuk mengkoreksi kelainan tersebut, merupakan kunci keber-
untuk penderita terletak pada dokter yang merujuk, sampai hasilan resusitasi pediatri.
tanggung jawab untuk perawatan secara resmi dipindahkan Henti kardiopulmonal pada anak jarang merupakan akibat
pada pemberi perawatan medis lain. kejadian jantung primer. Agaknya henti penuh pada anak bia-
TUJUAN. Tempat tujuan ke mana TMG mengangkut pen- sanya akibat dari iskemia miokardium yang Iama yang di-
derita anak dapat ditentukan oleh pilihan orangtua, pilihan hubungkan dengan hipoksemia yang tidak diterapi atau syok
pemberi perawatan, atau protokol perwakilan. Di masyarakat yang tidak diterapi. Pada saat jantung terus menerus menga-
dengan sistem trauma yang terorganisasi atau sistem.penun- lami serangan hipoksia yang cukup untuk mengakibatkan asis-
jukan anak didasarkan pada kemampuan obyektif dari daerah tol, SSS mengalami serangan asfiksia berat terus menerus
rumah sakit, beratnya sakit atau terlukanya anak dapat di-lri- juga. Ini menyebabkan hasil akhir.yang buruk pada anak yang
age oleh protokol senter tingkat-tertinggi dalam kerangka dibawa ke unit gawat darurat dengan RKp terus menerus. Se-
waktu yang layak. Skor Trauma Pediatri (STP) (Tabel 59-3) mentara frekuensi pemulangan yang dilaporkan dari rumah
atau Skor Trauma yang di-Revisi (STR) dapat digunakan un- sakit untuk anak dengan henti kardiopulmonal pra-rumah sakit
tuk menilai keparahan cedera. Anak dengan STP 8 atau STR berkisar daiOVo sampai ZlVo,merckayang dengan hasil akhir
11 harus diterapi di pusat taruma yang ditunjuk. Di masyarakat neurologis yang baik adalah dengan cepat diresusitasi di la-
yang tidak mempunyai rumah sakit dengan sumber peralatan pangan dan tiba di unit gawat darurat dengan irama perfusi.
dan personal untuk memberikan perawatan rawat inap yang . Pada kasus anak yang terus menerus apnea dan tanpa nadi
pasti, pengangkutan antar fasilitas si anak ke pusat regional pada saat tiba di unit gawat darurat, terapi farmakologis agre-
dapat dilakukan sesudah stabilisasi awal. Pemberi perawatan sif dapat membina kembali perfusi irama jantung tetapi mati
primer dapat dilibatkan pada proses pengambilan keputusan, otak, atau ketahanan hidup dengan gangguan neurologis yang
dan harus membuat penilaian yang kritis dari kemampuan serius, adalah hal biasa.
perawatan intensif rumah sakit anak lokal. Bila pengangkutan Apakah anak datang dengan gangguan kardiovaskular, per-
antar fasilitas harus dilakukan, indikasi untuk pemindahan, napasan, neurologis, infeksi primer atau gangguan metabolik,
persetuJuan orangtua untuk pemindahan, dan penerimaan pen- tujuannya adalah mengenali awal insufisiensi pernapasan dan
derita oleh dokter yang menerima semua harus secara jelas di- sirkulasi. Manajemen spesifik dari keadaan penyakit ini dan
dokumentasi pada rekam medis. informasi mengenai resusitasi kardiopulmonal dan manajemen
 59 I Pelayanan Medik Gawat Darurat pada Anak
TABEL 59-4 Survai dan Resusitasi Anak Pnmer
jalan napas dan penatalaksanaan cairan tercakup pada Bab 60'
Intervensi awal dicocokkan ke arah pencegahan perburukan
hipoksemia dan hipoperfusi sampai henti kardiopulmonal pe-
nuh, dengan prognosis pelayanannya buruk. Selama survei
primer (Tabel 59-4), keadaan yang mengancam jiwa dikenali
dan resusitasi dimulai secara simultan. Intervensi harus dilaku-
kan pada perburukan yang bertingkat, dari yang kurang invasif
ke yang paling invasif, dengan penilaian kembali secara cer-
mat pasca setiap intervensi. Penilaian fisik dari kepala sampai
ibu jari kaki, atau survei sekunder, dan perawatan yang me-
nentukan harus dilakukan hanya sesudah survei primer selesai
dan resusitasi yang sesuai dilakukan. "Pemimpin utama" ada-
lah dokter ahli anak, ahli bedah, atau dokter gawat darurat, ko-
munikasi yang jelas, kerja tim, dan dokumentasi yang teliti me-
rupakan hal yang penting agar resusitasi berjalan dengan baik.
A: SALURAN NAFAS (AIRWAYIIMOBILISASI SPINAL, Imo-
bilisasi spinal merupakan bagian integral dari manajemen jalan
napas pada penderita trauma pediatri. Spina servikalis harus
diimobilisasi pada setiap anak yang terus menerus menderita
luka kecepatan-tinggi atau menderita trauma multipel atau ce-
295
dera yang berarti di atas jajaran klavikula. Secara optimal,
imobilisasi ini harus dilakukan di lapangan. Jika imobilisasi
spinal telah dilakukan dalam lingkungan pra-rumah sakit, imo-
bilisasi ini harus dicapai segera pada pemasukan ke unit gawat
darurat. Sedang pemasangan kollar leher kaku, ukuran yang
sesuai akan membantu imobilisasi spinal, imobilisasi spinal ini
tidak mencegah gerakan. Karenanya anak harus diimobilisasi
pada papan punggung, dengan menggunakan gulungan handuk
atau gulungan selimut untuk melenyapkan ruang mati dan pita
(tape) adhesif 2-in menyilangi dahi untuk mengamankan kepa-
la anak pada papan. Harus hati-hati untuk memastikan penja-
jaran kepala dan leher yang netral pada papan punggung. Pada
anak yang lebih muda, hal ini dapat melibatkan penempatan
handuk kecil di bawah bahu untuk mencegah oksiput besar si
anak menyebabkan fleksi spina servikalis. Karena anak sangat
rentan terhadap cedera medulla spinalis tanpa kelainan pada
foto spina servikalis lateralis, anak tidak boleh dipindahkan
dari papan sampai pemeriksaan klinik dan radiologis penuh
diselesaikan. Ini harus meliputi minimum pandangan AP
(anterior-posterior), lateral, dan odontoid mulut-terbuka. To-
mografi komputasi (CT), pencitraan resonansi magnetik
(MRI), atau pandangan fleksi-ekstensi mungkin perlu dilaku-
kan jika pemeriksaan neurologi si anak atau mekanisme cede-
ra memberi kesan cedera medulla spinalis.
Manajemen jalan napas seringkali disebutkan sebagai kun-
ci terhadap keberhasilan resusitasi anak. Karena kepelikan
anatomi jalan napas anak, kerentanan penyakit infeksi, dan
kerentanan terhadap aspirasi benda asing karena penjelajahan
oral anak baru bisa jalan, gawat darurat jalan napas adalah sa- .
ngat lazim. Dalam menilai jalan napas, mencari bukti adanya
pencembungan dada yang sesuai dan mencari tanda peningkat-
an kerja pernapasan, seperti retraksi dan penggunaan otot tam-
bahan. Mendengarkan pada trakhea untuk mencari suara ab-
normal, seperti dengkur, mendeguk, atau stridor, dan pada la-
pangan paru perifer untuk kecukupan upaya inspirasi. Terde-
ngar gerakan udara pada ekspirasi dan memastikan trakhea
ada di garis tengah.
Jikajalan napas terbuka, tanpa bukti adanya obstruksi, me-
mungkinkan anak mempertahankan posisi nyaman dan beri
tambahan oksigen, seperti yang diperlukan, lebih baik dengan
sungkup atau pipa hidung bercabang. Jika anak mempunyai
bukti adanya obstruksi jalan napas parsial atau total, reposisi
kepala, menempatkan anak pada posisi "menghirup" dengan
menggunakan pengangkatan dagu dan dorongan rahang, hati-
hati jangan menghiperekstensi leher. Darah, sekresi, atau isi
lambung harus dikeluarkan dari mulut dengan alat isap kaku.
Jika keterbukaan jalan napas penderita tidak dapat dibentuk
atau dipertahankan dengan manuver ini, pertimbangan harus
diberikan untuk penempatan jalan napas mulut atau hidung.
Alat ini jarang ditoleransi oleh anak yang sadar; penempatan
dapat menyebabkan sumbatan, muntah, dan kemungkinan as-
pirasi.
Intubasi orotrakhea (dengan imobilisasi manual spina ser-
vikalis yang cocok pada korban trauma) mungkin diperlukan
jika manuver bantuan kehidupan dasar tersebut di atas tidak
berhasil. Intubasi nasotrakhea buta secara tehnik tidak mudah
dilakukan pada anak, karena glottis terletak sangat anterior
dan sefalad. Kenyataan bahwa bagian yang paling sempit dari
saluran pernapasan atas anak terletak pada setinggi cincin
296 BAGIAN VIII
'
krikoid, di bawah jajaran lubang glottis, menentukan bahwa
hanya pipa endotrakheal tanpa balon yang dipilih untuk anak
berumur di bawah 8 tahun. Induksi cepat berurutan, dengan
pemberian atropin fV, agen penghambat neuromuskular, dan
sedatif mungkin diperlukan untuk menyelesaikan dengan
aman prosedur tersebutjika anak sadar. Pada keadaan yangja-
rang di mana intubasi endotrakhea tidak dapat dicapai karena
trauma wajah atau leher yang berat atau obstruksi total jalan
napas atas, krikothirotomi jarum, dengan menggunakan kateter
jarum ukuran 12 sampai 14, dengan penyemprotan jet l00%o
oksigen,. dapat menyelamatkan jiwa.
Dalam menatalaksanajalan napas anak, adalah penting di-
ingat bahwa peralatan jalan napas orang dewasa tidak dapat di-
sesuaikan untuk penggunaan pada penderita anak. Kateter pe-
ngisap ukuran yang tepat, satu set penuh pisaujalan napas oral
dan pisau laringoskop, pipa endotrakhea tanpa balon ber-
diameter internal 2,5-5,5 mm, dan pipa berbalon untuk anak
yang lebih tua harus merupakan bagian dari kit jalan napas ga-
wat darurat anak.
B: PERNAFASAN (BFEAIHTIVG) Jika terbukanya jalan na-
pas penderita dibina, evaluasi beralih pada penilaian kecukup-
an ventilasi menit, fungsi frekuensi pernapasan dan volume
tidal si anak. Pada anak yang sadar dengan upaya pernapasan
spontan, lihat sebelum menyentuh. Pengamatan saja akan me-
mungkinkan kita mengevaluasi frekuensi pernapasan, warna si
anak, status mental, dan kerja pernapasan. Dengarkan pada tra-
khea dan pada lapangan paru perifer untuk kecukupan masuk-
an udara, simetri, dan kelainan suara pernapasan seperti kre-
pitasi atau mengi. Penempatan probe oksimetri nadi, bila ada,
akan memungkinkan penilaian terus menerus oksigenasi. Ta-
kipnea, bersama dengan peningkatan kerja pernapasan-
ngorok, pelebaran (flarring), atau retraksi-dapat menggam-
barkan patologi di suatu tempat pada percabangan trakheo-
bronkhus, parenkim paru, atau dinding dada. Namun, upaya
takipnea dapat menggambarkan mekanisme kompensasi dalam
menghadapi syok dan asidosis metabolik, daripada masalah
pernapasan primer. Frekuensi pernapasan yang terlalu lambat
menurut umur pada anak yang sakit merupakan tanda yang
mengancam dan mungkin menggambarkan kegagalan dorong-
an pernapasan sentral-seperti pada cedera kepala tertu-
tup-atau kelelahan pernapasan. Ini merupakan tanda peringa-
tan henti pernapasan yang segera akan terjadi. Sianosis adalah
tanda akhir gagal pernapasan.
Jika jalan napas terbuka dan ventilasi menit tampak cukup,
oksigen tambahan aliran-tinggi harus diberikan seraya menan-
tikan evaluasi obyektif dari kadar oksigen arteri. Semua pen-
derita sakit dan terluka serius harus mendapat tambahan
oksigen. Jika saluran pernapasan terbuka tetapi upaya perna-
pasan spontan tampak tidak memadal, ventilasi tekanan positif
melalui alat sungkup-kantong-katup dengan reservoir oksigen
harus dimulai. Indikasi untuk ventilasi tekanan positif-meli-
puti, tetapi tidak terbatas pada, warna yang buruk atau bradi-
kardi yang tidak berespons pada oksigen tambahan, megap-
megap, periode apnea, distres pernapasan progresif, atau mun-
culnya kelelahan pernapasan. Perhatian yang sungguh-
sungguh untuk mempertahankan tutup sungkup yang baik dan
pengamatan terus menerus terhadap ketidakcukupan pengem-
bangan dada adalah penting sekali. Ventilasi tekanan positif
yang lama pada anak menyebabkan distensi lambung, yang
Anak Sakit Akut
menghalangi gerakan diafragma dan menambah risiko aspirasi
isi lambung. Distensi lambung dapat diminimalkan dengan pe-
masangan tekanan krikoid, dan dengan penempatan pipa naso-
gastrik atau orogastrik untuk mengempeskan lambung. Jika
anak gagal berespons terhadap ventilasi tekanan positif dengan
perbaikan warna, frekuensi jantung, dan tingkat kesadaran,
peralatan dan tehnik harus diperiksa untuk memastikan bahwa
anak terventilasi secara efektif. Jika ventilasi sungkup-kan-
tong-katup tidak berhasil atau ventilasi tekanan positif lama
akan diperlukan, harus dilakukan intubasi endotrakhea.
Pneumothoraks harus dipikirkan pada penderita trauma
yang datang dengan kegagalan pernapasan, terutama penderita
yang tidak membaik dengan penambahan oksigen dan venti-
lasi tekanan positif. Secara klasik, pneumothoraks tekanan
menyebabkan pelemahan suara pernapasan dan hiper-reso-
nansi pada hemithoraks yang terkena; pergeseran mediasti-
num, sianosis, dan pengembangan vena leher, dan juga gang-
guan curah jantung karena penurunan aliran vena balik ke
jantung. Jika diagnosis dicurigai, masukkan jarum atau katetOr
berjarum ke dalam sela iga kedua pada linea midklavikularis,
isap dengan semprit untuk memastikan adanya udara bebas,
dan segera kempeskan dada. Terapi yang menentukan melibat-
kan penempatan pipa dada pada sela iga kelima, sebelah ante-
rior linea aksilaris media.
C: SIRKULASI (CIRCULATIONtr Evaluasi sirkulasi melibat-
kan penilaian curah jantung dan, pada kasus trauma, identifi-
kasi dan pengendalian kekurangan darah karena perdarahan.
Hipovolemia adalah penyebab syok yang paling lazim pada
anak, diikuti dengan syok septik dan kardiogenik. Tanda dan
gejala awal syok dapat tidak kentara, dan takikardia dapat me-
rupakan satu-satunya temuan obyektif. Tungkai dingin, warna
kulit burik atau pucat, waktu pengisian kapiler terlambat, dan
takipnea tanpa tenaga secara relatif merupakan tanda awal
syok, yang dapat disertai oleh terjadinya kelemahan atau tidak
ada nadi perifer, perubahan status mental, dan hipotensi jika
status.syok tidak dikenali dan diterapi. Anak dalam keadaan
syok akan mempertahankan tekanan darahnya dalam kisaran
normal dengan meningkatkan frekuensi jantung dan tahanan
vaskular perifer. Hipotensi merupakan tanda akhir syok dan ti-
dak akan terjadi sampai'terdapat kehilangan akut lebih dari
25Vo volume darah. Resusitasi syok harus dimulai jauh sebe-
lum penurunan tekanan darah.
Prioritas awal pada terapi syok diarahkan pada pemulihan
perfusi organ vital yang cukup. Pada penderita trauma, syok
hampir selalu karena kehilangan darah. Upaya resusitasi awal
harus meliputi pengendalian perdarahan, peninggian letak
tungkai bawah, pencegahan kehilangan panas, dan resusitasi
volume. Resusitasi volume juga merupakan dasar terapi pada
anak dengan syok hipovolemik etiologi medik. Penggunaan
pressor sebagian besar harus dicadangkan untuk kasus syok
kardiogenik, sepsis, atau neurogenik, dan jarang terindikasi
pada syok traumatis.
Memperoleh jalan masuk vaskular pada anak dalam keada-
an syok dapat sukar. Tempat yang dipilih adalah fossa anteku-
biti, dengan menggunakan kateter intravena (IV) berjarum
yang iendek. Jika upaya awal memasukkan satu, atau lebih
baik dua, pipa IV perifer berlubang besar tidak berhasil dalam
2-5 menit, metode alternatif jalan masuk vaskular harus dila-
kukan untuk mencegah penundaan yang membahayakan pada
 59 I Pelayanan Medik Gawat Darurat pada Anak 297

Resusitasi volume awal penderita syok harus dengan cair-

an kristalloid isotonis. Jika penderita tidak menderita syok kar-
diogenik, bolus awal 20 mlkg yang dimasukkan secepat
mungkin harus diberikan. Bolus cairan lebih lanjut yang akan
diberikan didasarkan pada penilaian ulang respons penderita
terhadap terapi, dengan sering memeriksa tanda vital dan per-
hatian terhadap tanda perfusi organ-akhir-warna dan keha-
ngatan kulit, status mental, dan curah urin. Penempatan kateter
urin tetap adalah membantu dalam memonitor efektivitas re-
susitasi syok. Produksi 1-2 ml/kg/jam urin merupakan petun-
juk kecukupan resusitasi cairan. Transfusi dengan sel darah
merah terpampat mungkin diperlukan jika anak yang terluka
gagal berespons terhadap 40 ml/kg salin normal atau Ringer's
laktat. Diharuskan konsultasi bedah awal pada setiap anak
yang tetap secara hemodinamik tidak stabil sesudah bolus
cairan awal, seperti intervensi bedah gawat darurat mungkin
Gambar 59-2. Tehnik kanulasi intraossea. Tempat memasukkan jalur intraos- diperlukan. Pakaian anti syok pneumatik belum diperagakan
sea yang paling disukai adalah sekitar satu jari di bawah tuberositas tibia pada efektifpada terapi syok pada anak.
aspek anteromedial dataran tulang. Penggunaan jarum sumsum tulang sekali
pakai (disposable) dengan mandrin mencegah terbuntunya dengan tulang.
D: KETIDAKMAMPUAN (DISABILITYI Penilaian cepar dari
Arahjarum harus tegak lurus tulang atau sedikit ke bawah untuk menghindari fungsi korteks maupun batang otak merupakan bagian penting
diskus pertumbuhan (Diadaptasi dari Chameides L, Hazinski H [eds]: Text- dari penilaian awal anak yang sakit atau terluka berat. Cedera
book of Pediatric Advanced Life Support. Dallas, TX, American Heart Asso- kepala merupakan penyebab kematian yang paling lazim kare-
ciation, 1988, p 44).
na trauma, menyebabkan 7SVo kemattan cedera. Skala Koma
Glasgow atau salah satu dari beberapa skala koma anak yang
diadaptasi dari alat tersebut dapat digunakan untuk mendoku-
resusitasi awal. Tergantung pada pengalaman dan kepakaran men rangkaian penilaian neurologis (Tabel 59-5). Pemeriksaan
pemberi perawatan, jalan masuk ini dapat mengambil bentuk awal yang lebih singkat terdiri dari evaluasi respons pupil, dan
pemotongan vena secara bedah, pipa vena sentral, atau pipa in- kategorisasi status mental yang didasarkan pada akronim
traossea (IO). AVPU-yaitu: apakah penderita sadar (Alert)? Beresponskah
Infus intraossea (IIO) merupakan alternatif yang dengan terhadap suara (Voice)? Beresponskah terhadap nyeri (Pain)?
mudah dicapai dengan pipa IV bila jalan masuk vaskular pen- atau, tidak berespons (Unresponsive)? Penilaian status neuro-
ting sekali dan IV perifer tidak dapat dengan cepat ditempat- logis berkali-kali adalah sangat penting.
kan pada anak umur 6 tahun dan di bawahnya. IIO ditegakkan Jika terdapat tanda peningkatan tekanan intrakanial (TIK),
dengan memasukkan jarum sumsum tulang ukuran l5 sampai cara-cara stabilisasi segera harus dilakukan. Peninggian kepala
18 ke dalam rongga sumsum tibia proksimal (Gb.59-2). Tibia dari tempat tidur, hiperventilasi ringan untuk mencapai paco.
Cistal dan femur distal merupakan tempat penempatan pilihan. 25-30 mmHg, dan pemberian diuretik osmotik dapat terindi'-
IIO resusitasi obat, antibiotik, dan antikonvulsan, serta infus
terus menerus larutan kistalloid, produk darah, dan vasopres-
sor, yang telah secara berhasil digunakan pada resusitasi anak. TABEL 59-5 Skala Koma Glasgow
Model-model eksperimental telah memperagakan absorbsi
obat resusitasi yang cepat ke dalam sirkulasi sistemik'dari
rongga sumsum tibia, yang berperan sebagai "vena yang tidak
kolaps", bahkan pada subjek hipotensif atau mereka yang
mengalami RKP.
Meskipun penempatan IIO mudah dipelajari dan dengan
cepat dicapai, tehnik ini mempunyai beberapa keterbatasan.
Kecepatan aliran tidak mendekati kecepatan aliran pipa IV de-
ngan kaliber yang sama, dan mungkin tidak cukup pada kasus
syok berat atau kurang darah karena perdarahan. Namun, infus
bolus kristalloid awal melalui pipa IO dapat mempermudah
penempatan pipa IV selanjutnya. Kecepatan infus yang lebih
cepat dapat dicapai dengan menempatkan kantong larutan IV
dalam kantong tekanan yang dikembungkan sampai 300 ton,
aiau dengan "mendorong" bolus dengan sernprit 60 ml. IIO ti-
dak dapat ditempatkan pada tulang yang fraktur.
Bersamaan dengan penempatan IV atau IO, darah untuk
pemeriksaan awal harus diambil dan dikirim. Pada kasus syok
traumatis, ini harus meliputi tipe dan uji silang untuk sel darah
merah dan juga hematokrit garis dasar.
298 BAGIAN Vlll I
kasi, tergantung pada etiologi peningkatan TIK. Juga, konsul-
tasi bedah awal diharuskan. Harus juga diberikan perhatian
awal pada pengangkutan antar fasilitas jika rumah sakit tidak
mempunyai CT atau tidak ada kemampuan bedah saraf.
E: PEMAJANAN (EXPOSURE). Menelanjangi dan mema-
jankan penderita diperlukan untuk melakukan pemeriksaan
menveluruh dan mengenali semua luka. Namun, bayi dan anak
kecil yang tidak berpakaian berisiko tinggi terhadap kehilang-
an panas dan hipotermia selama resusitasi karena rasio luas
permukaan mereka yang tinggi terhadap volume. Perhatian ha-
rus diarahkan paSa pencegahan kehilangan panas selama eva-
luasi gawat darurat dan fase terapi. Selimut, pemanas pancar-
an, lampu pemanas, dan selimut hangat atau kantong pemanas
kimia semuanya dapat mempunyai peran dalam pencegahan
hipotermia.
Bila survei primer telah diselesaikan dan resusitasi sedang
dilaksanakan, pemeriksaan fisik menyeluruh dari kepala sam-
pai ibujarikaki harus dilakukan. Pipa nasogastrik atau orogas-
trik dan kateter kandung kencing harus ditempatkan jika tidak
ada kontraindikasi tertentu. Pemeriksaan radiologi, evaluasi la-
boratorium lebih lanjut, dan konsul dengan spesialis dapat di-
lakukan pada saat ini. Semua anak yang terluka berat memer-
lukan radiografi lateral leher, dada dan pelvis. Jika peralatan
atau sumber daya manusia untuk perawatan definitif optimal
penderita tidak ada, harus dipikirkan memulai pemindahan
penderita ke fasilitas dengan kemampuan yang lebih besar.
MASALAH PSIKOSOSIAUETIK PADA RESUSITASI ANAK
Resusitasi anak-dan, terutama, resusitasi yang gagal-
merupakan kejadian yang menarik secara emosional pada se-
mua yang terlibat. Upaya yang agresif harus dilakukan kapan-
pun terdapat harapan penyelamatan jiwa si anak. Namun, de-
ngan kemungkinan pengecualian anak dengan hipotermia yang
dalam, anak yang masuk dalam keadaan apnea dan tanpa nadi
dari lingkungan sebelum masuk rumah sakit pada dasarnya ti-
dak mempunyai peluang bertahan hidup yang berarti seceira
neurologis. Sumber yang luas dapat dicurahkan untuk upaya
yang gagal tersebut, dengan konsekuensi negatif pada anak
dan keluarga. Keputusan untuk tidak memulai resusitasi
mungkin sama sukarnya dengan keputusan untuk menghenti-
kan (Bab 3).
Orangtua, yang dihadapkan dengan kehilangan anaknya
yang secara mendadak tidak diharapkan, mungkin memerlu-
kan dilakukan "sesuatu". Pada kenyataannya, bila ada komuni-
kasi dokter-orangtua yang baik, kebanyakan keluarga tidak
rirendesak dengan cara yang tidak layak. Dalam mengatasi
anggota keluarga yang dihadapkan dengan kehilangan anak,
adalah penting untuk diingat bahwa spektrum respons normal
dapat berkisar dari yang tampak kalem yang tidak wajar, ke
dekompensasi emosional, sampai kekejaman. Kemarahan ang-
gota keluarga seringkali merupakan refleksi rasa kesalahan
dan ketidakberdayaan.
Orangtua perlu mengetahui bahwa segala sesuatu yang se-
cara beralasan dimungkinkan telah dilakukan untuk menyela-
matkan anaknya-oleh orang yang berdiri di dekatnya, TMG,
atau tenaga rumah sakit. Pada saat yang sama, mereka perlu
diberitahu dengan jelas, tetapi dengan secara menghibur, ke-
tika tidak ada harapan bertahan hidup. Dengan menunjuk satu
Anak Sakit Akut
individu untuk memberikan informasi orangtua selama proses
resusitasi yang terus menerus, memberi mereka dengan infor-
masi realistik sebagaimana perkembangannya, dan melibatkan
mereka pada proses pembuatan keputusan ketika waktu datang
untuk menghentikan, orangtua dapat diberi suatu semangat
pada saat akhir tidak berdaya. Pada beberapa keadaan, mengi-
jinkan orangtua berada dalam kamar penanganan untuk me-
nyaksikan resusitasi mungkin membantu mereka mencapai
persetujuan dengan situasi yang berat ini, dan merasa bahwa
mereka berada dengan anaknya pada saat-saat terakhir si anak.
Jika hal ini ditawarkan, anggota staf harus bersedia tinggal
bersama dengan orangtua. Sesudah upaya resusitasi telah ber-
henti, orangtua dan anggota keluarga harus disediakan kamar
pribadi yang dapat memegang anaknya dan dapat mengucap-
kan selamat jalan.
Kematian atau ketahanan hidup yang buruk secara neuro-
logis adalah biasa jika asistole menetap sesudah pemberian
dua dosis epinefrin IV atau sesudah RKP 25 menit. Kenyataan
bahwa kita dapat memulihkan pemberian perfusi dengah
berkali-kali putaran obat-obat resusitasi jangan ditafsirkan se-
bagai berhasil. Kita harus ingat bahwa tujuannya adalah keta-
hanan hidup dengan pemulihan fungsi neurologi yang baik.
Pada saat di mana kode pemimpin ingin menghentikan
RKP dan menyatakan anak meninggal, anggota tim harus di-
tanya untuk memastikan bahwa semua personal yang telibat
merasa bahwa telah dilakukan segala sesuatunya yang tepat.
Kesempatan untuk staf berwawancara harus diberikan segera
pasca kode tersebut, karena emosi cenderung naik tinggi de-
ngan kematian anak. Tinjauan ringkas kode resmi, melihat pa-
da proses dan hasil akhir setiap resusitasi, merupakan bagian
penting dari program perbaikan kualitas unit.
American Heart Association: Emergency Cardiac Care Committee and Sub-
committees. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiac care, Vl pediatric advanced life suppo(. JAMA268:2262, 1992.
Baker MD, Ludwig S: Pediatric emergency transport and the private practitio-
ner. Pediatrics 88:691. 1991.
Cales RH: Trauma mortality in Orange County: The effect of implementation
of a regional trauma system. Ann Emerg Med l3:1, 1984.
Chameides L, Hazinski H (eds): Textbook of Advanced pediatric Life Sup-
port. Dallas, TX, American Heart Association, 1994.
Committee on Traum4 American College of Surgeons: Advanced Trauma
Life Support. Chicago, IL, American College ofSurgeons, 1993.
Day S, McCloskey K, On R, et al: Pediatric interhospital critical care trans-
port: Consensus of a national leadership conference. pediatrics gg:696,
t991.
Doyle CJ, Post H, Bumey RE, et al: Family participation during resuscitation:
An option. Ann Emerg Med 16:673, 1987.
Durch JS, Lohr KN (eds): Emergency Medical Services for Children. Wash-
ington DC, National Academy Press, 1993.
Eichelberger MR, Gotschall CS, Sacco, et al: A comparison of the Trauma
Score, the Revised Trauma Score, and the pediatric Trauma Score. Ann
Emerg Med 18:1053, 1989.
Eisenberg M, Berger L, Hallstrom A: Epidemiology of cardiac arrest and re-
suscitation in children. Ann Emerg Med 12:672, 19t3.
Fiser DH: Intraosseous infusion. N Engl J Med 3221579, 1990.
Fuchs S, Jaffe DM, Christoffel KK: Pediatric emergencies in office practices:
Prevalence and office preparedness. pediatrics 83:931, 19g9.
Kaufmann CR, Maier RV, Rivara Fp. et al: Evaluation of the pediatric
Trauma Score. JAMA 63:69, 1990.
Lubitz DS, Seidel JS, Chameides L, et al: A rapid method for estimating
weight and resuscitation drug dosages from length in the pediatric age
group. Ann Emerg Med 17:576, 1988.
Macnab AJ: Optiiral escort for interhospital transport of pediatric emergen-
cies. J Trauma 3l:205. l99l .
 60 I Perawatan Kritis Anak
Orlowski JP, Porembka DT, Gallagher JM, et al: Comparison study of intraos-
seous, central intravenous, and peripheral intravenous infusions of emer-
gency drugs. Am J Dis Child 144:112. 1990.
O'Rourke PP: Outcome of children who are apneic and pulseless in the emer-
gency room. Crit Care Med l4:466, 1986.
Pang D, Wilberger JE: Spinal cord injury without radiographic abnormalities
in children. J Neurosurg 57:114,1982.
Pollack MM, Alexander SR, Clarke N, et al: Improved outcomes from tertiary
center pediatric intensive care: A statewide comparison of tertiary and non-
tertiary care facilities. Crit Care Med l9:150, 1991.
Quan L, Wentz KR, Gore RI, et al: Outcome and predictors of outcome in pe-
diatric submersion victims receiving prehospital care in King County,
Washington. Pediatrics 86:586, 1990.
Schweich PJ, DeAngelis C, Duggan AK: Preparedness of practicing pediatri-
cians to manage emergencies. Pediatrics 88:223, 1991.
Seidet JS: Emergency medical services and the pediatric patient: Are the needs
being met? II. Training and equipping emergency medical sewices provid-
ers for pediatric emergencies. Pediatrics 78:808, 1986.
Singer J, Ludwig S (eds): Emergency Medical Services for Children: The Role
of the Primary Care Provider. Elk Grove Village, IL, American Academy of
Pediatncs, 1992.
Tsai A, Kallsen G: Epidemiology of pediatnc prehospital care. Ann Emerg
Med l6:284, 1987
I Bee 60
Perawatan Kritis Anak
George Lister dan J.JuIio Pdrez Fontdn
Perawatan kritis ditentukan oleh adanya suatu situasi
dimana segala sumber daya manusia dan teknis dikonsentrasi-
kan untuk memberikan perawatan canggih, biasanya di unit
perawatan intensif; dengan keunikan pengetahuan dan ketram-
pilan teknik yang diperlukan untuk memberikan perawatan;
dan, yang paling penting adalah, oleh adanya persamaan gam-
baran proses penyakit yang mengakibatkan keadaan kritis.
Meskipun tidak realistik untuk mengharapkan semua dokter
ahli anak untuk menguasai semua aspek perawatan kritis, na-
mun penting sekali agar mereka semua yang terlibat dalam
pengelolaan medis anak mampu mengenali tanda penyakit
yang potensial mengancam jiwa, mampu mengevaluasi berat-
nya manifestasi dan memulai stabilisasi bayi atau anak yang
mengalami masalah ini. Masalah mengancam jiwa yang paling
lazim dialami bayi dan anak adalah distres pernapasan, gang-
guan perfusi perifer, dan perubahan kesadaran.
DISTRES PERNAFASAN
PATOGENESIS. Cedera dan penyakit sistem pernapasan
y;ng bermakna hampir selalu mengganggu pertukaran oksigen
dan karbon dioksida antara udara dan darah. Bila sistem perna-
pasan tidak mampu mempertahankan masukan oksigen atau
pelepasan karbon dioksida sesuai dengan kebutuhan metabo-
lisme, akan terjadi insufisiensi pernapasan. Cara terjadinya
gangguan pertukaran gas-darah biasanya melibatkan salah satu
atau lebih dari tiga proses umum: (1) kelainan fungsi mekanik
paru-paru dan dinding dada, (2) kelainan neuromuskular yang
299
mengenai sistem saraf dan otot-otot respirasi, (3) gangguan
pengendalian atau dorongan pernapasan Karena kelainan me-
kanik merupakan jenis gangguan yang paling sering terjadi,
insufisiensi pernapasan biasanya disertai oleh distres perna-
pasan, yaitu penggunaan upaya berlebihan untuk memperta-
hankan pernapasan.
Meskipun perhatian utama insufisiensi pernapasan berkai-
tan dengan penyimpangan pertukaran gas, mengandalkan ha-
nya pada perubahan tekanan gas darah untuk deteksi masalah
adalah tidak cukup. Data dapat dengan mudah disalah-artikan
karena adanya mekanisme kompensasi penderita, dan kebia-
saan memberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan
tekanan gas darah mendekati harga normal sampai otot-otot
pernapasan penderita tidak dapat mempertahankan lagi upaya
tersebut. Peralatan yang diperlukan untuk mengukur tekanan
gas dan pH darah tidak selalu segera tersedia, sedangkan peni-
laian oksigenasi atau ventilasi dengan cara inspeksi visual
(yang dipengaruhi oleh warna kulit, perfusi dan pencahayaan
sekitar) ternyata sangat tidak akurat dan tidak dapat diandal-
kan, bahkan bila dilakukan oleh dokter-dokter yang sudah sa.
ngat berpengalaman sekalipun. Berdasarkan sangkalan-sang-
kalan ini kita dapat menyimpulkan bahwa tidak mudah men-
deteksi kegagalan pernapasan yang baru terjadi. Namun, tanda
fisik dapat menunjukkan banyak petanda yang penting menge-
nai sifat disfungsi pernapasan dan seberapa jauh hal itu dapat
ditoleransi oleh penderita; tanda-tanda ini sering mendahului
kelainan tekanan gas darah.
Disfungsi Mekanik. Kebanyakan penyakit disfungsi meka-
nik bersifat restriktif atau obstruktif. Penyakit paru restrikti!
terjadi bila paru-paru atau struktur sekitarnya (pleura, tulang
iga, dan perut) membatasi pengembangan paru dengan cara
tergantung volumee. Proses infiltrasi interstitium (edema paru,
radang), konsolidasi atau kolaps alveolus, atau kompresi paru
dari luar (ascites yang tegang, pneumothoraks) seringkali me-
nimbulkan masalah ini. Konsekuensi penyakit restriktif dan
peningkatan pembalikan (rekoil) elastik adalah dua kali lipat
(Gambar 60-1): (1) meningkatkan lebih banyak penggunaan
tenaga atau upaya otot selama inspirasi untuk mempertahan-
kan volume tidal (ekspirasi bersifat pasif sehingga tidak ter-
pengaruh), dan (2) volume alveolus menumn sehingga paru-
paru bekerja pada volume akhir-ekspirasi (kapasitas residu
fungsional) dan volume rata-rata yang lebih rendah. Penurun-
an kapasitas residu fungsional mengakibatkan penurunan P,r.
dan hipoksemia arteri, sehingga akhirnya, menyebabkan pe-
ningkatan dorongan pernapasan.
Peningkatan upaya pernapasan pada penyakit restriktif
tampak dari penggunaan otot-otot inspirasi tambahan, seperti
skalenus dan sternokleidomastoideus, dan, terutama pada bayi,
dengan adanya retraksi. Setiap perubahan ini meningkatkan
kerja pernapasan, menghabiskan lebih banyak energi untuk
bernapas, dan memudahkan anak menjadi lelah. Dijumpai pula
penutupan sementara jalan napas atas pada akhir ekspirasi,
biasanya timbul sebagai bunyi dengkur, (terdengar maupun ti-
dak), yang merupakan upaya untuk meningkatkan volume
paru dan mengembalikan kapasitas residu fungsional. Sering.
kali timbul pula pernapasan cuping hidung. yang bertujuan
menurunkan tahanan pernapasan.
Karena otot-otot pernapasan menjadi kurang efektif mem-
pertahankan bebannya, kecepatan pernapasan meningkat dan
300 BAGIAN VIII Anak Sakit Akut
'

Gambar 60-1. Pengaruh penyakit paru

restriktif pada pertukaran gas.dan fungsi
Penyakit Restriffiif pernapasan. Seperti telah dijelaskan dalam
teks, penyakit restriktif meningkatkan

i
Peningkatan pembalikan (paru-paru atau dinding dada)
pembalikan (rekoil) paru-paru atau din-
ding dada, salah satu di altaranya menga-
kibatkan penumnan volume alveolus dan
peningkatan kebutuhan tekanan. Penurun-
an volume alveolus menimbulkan hipok-
semia dengan meningkatkan hetero-
geneitas V/Q dan sftaat, sedangkan pe-
Penurunan volume alveolus Peningkatan kebutuhan tekanan
I ningkatan kebutuhan tekanan merangsang

IY t respons untuk mengatasi peningkatan

upaya pemapasan. Bila kompensasi tidak

I lnstabilitas dan - Jl> Peningkatan dorongan cukup, kelelahan mengakibatkan pembu-

rukan pemrkaran gas dan mengakibatkan
I kolapsalveolus
It
hiperkarbia serta makin burukya hipok-
I semia.

I Shunt Y

I heterogeneitas V /'d
o Peningkatan kekuatan otot
o Retraksi
o Penggunaan otot-otot tambahan
Hipoksemia
o Takipnea
o Pernapasan cuping hidung

Kegagalan
kompensasi

Kelelahan atau
insufisiensi otot
t
Ventilasi menit tidak cukup

volume tidal turun, timbullah suatu pola pernapasan yang dise-
but takipnea (yang harus dibedakan dari hiperpnea, pernapasan
dalam dengan sedikit peningkatan frekuensi). Meskipun keda-
laman pernapasan sulit diukur dengan pemeriksaan fisik, kece-
patan pernapasan merupakan pedoman yang sangat baik dan
dapat diandalkan yang dapat dinilai hanya dengan inspeksi
sederhana. Bila penyakit parg restriktif (apapun etiologi spesi-
fik) memberat, maka harus diantisipasi akan timbulnya takip-
nea, mendengkur, dan tanda peningkatan kerja, dengan fre-
kuensi pernapasan menunjukkan beratnya disfungsi mekanik'
Penting pula disadari bahwa pada penyakit paru restriktif,
adanya faktor yang memicu peningkatan ventilasi menit, (de'
mam, asidosis, hipoksemia, Iatihan fisik), akan memperjelas
gejala takipnea. Respons terhadap stres ini membantu membe-
dakan anak dengan paru-paru normal dari mereka yang dengan
penyakit paru restriktif: pada yang pertama akan terjadi hi'
perpnea, dan pada yang terakhir akan terjadi takipnea bila
ventilasi menit meningkat.
Penyakit paru obstruktif terjadi bila pengembangan paru
dibatasi dalam cara tergantung-aliran. Hal ini ditimbulkan oleh
penyempitan jalan napas intrathoraks maupun ekstrathoraks.
Akibatnya diperlukan lebih banyak upaya untuk mengalirkan
gas masuk atau keluar paru-paru, terutama bila kecepatan alir-
annya tinggi (seperti selama pernapasan cepat).
Pada obstruksi jalan napas ekstrathoraks (epiglotitis,
croup,benda asing, tonsil dan adenoid yang sangat membesar,
tonus hipofaring buruk), waktu untuk inspirasi relatif terhadap
ekspirasi meningkat dan upaya inspirasi meningkat, yang di-
tandfai dengan penggunaan otot-otot inspirasi tambahan dan
retraksi, yang sering sungguh berat. Inspirasi secara spesifik
terkena karena kecenderungan jalan napas ekstrathoraks me-
nyempit selama fase respirasi ini. Biasanya frekuensi perna-
 60 a Perawatan Kritis Anak
pasan tetap rendah dan dapat turun di bawah normal' Namun,
frekuensi pernapasan juga tergantung pada adanya penyakit
restriksi yang menyertai (seperti pada croup) dan adanya fak-
tor lain yang mempengaruhi (penggunaan opioids). Tanpa me-
mandang frekuensi pernapasan keseluruhan yang diambil oleh
penderita, inspirasi akan tetap relatif memanjang terhadap ek-
spirasi bila terdapat obstnrksijalan napas yang bermakna'
Ada beberapa tanda penting lain yang membantu menge-
nali dan melokalisasi proses patologis pada penderita obstruksi
ekstrathoraks. Misalnya, stridor sering terjadi pada saat inspi-
rasi dan menunjukkan adanya obstruksi ekstrathoraks dan tur-
bulensi aliran udara. Suara atau tangis yang serak dengan kuat
menunjukkan bahwa laring terkena, seperti yang terjadi pada
croup (laringotrakheobronkitis). Lagi pula, bila perubahan
konfigurasi jalan napas akibat perubahan posisi atau manipu-
lasi lain yang mengubah derajat kesulitan inspirasi, perubahan
ini menyatakan bahwa obstruksinya tidak menetap dan dapat
berhubungan dengan hipofaring atau spina servikalis yang ti-
dak stabil.
Pada obstruksi jalan napas intrathoraks, (bronkhiolitis,
asma, benda asing, cincin vaskular), terdapat halangan aliran
udara keluar dari paru-paru. Oleh karenanya pengosongan paru
selama ekspirasi tidak dapat sempurna sehingga volume paru
meningkat (hiperinflasi). Karenanya, upaya bernapas mening-
kat, digunakan otot ekspirasi atau perut, dan fase ekspirasi me-
manjang. Hiperinflasi meratakan kontur diafragma dan me-
nempatkan diafragma pada konfigurasi yang secara mekanik
kurang menguntungkan, sehingga menurunkan efisisensi per-
napasan. Bila ada penyakit obstruktif maupun restriktif (bron-
khiolitis), frekuensi pernapasan dapat meningkat, meskipun
waktu relatif ekspirasi juga meningkat. Meskipun adanya me-
ngi difus brasanya menunjukkan obstruksi intrathoraks, tanda
ini mempunyai nilai kecil dalam melokalisasi tempat obstruksi
yang tepat. Adanya mengi asimetris membantu mengidentifi-
kasi masalah setempat seperti obstruksi unilateral lumen jalan
napas karena aspirasi benda asing atau pembesaran jantung;
mengi yang berpindah dari suatu tempat ke tempat lain, atau
timbul dan menghilang secara mendadak, seringkali dihubung-
kan dengan terjebaknya mukus; dan mengi yang diperberat de-
ngan perubahan posisi paling mungkin dihubungkan dengan
massa ekstrinsik.
Adaptasi terhadap Peningkatan Keria Baik penyakit restrik-
tif maupun obstruktif meningkatkan kerja pernapasan. Kare-
nanya, keduanya memberi kecenderungan kelelahan pada anak
dan akhirnya henti napas. Respons sistem pernapasan terhadap
peningkatan kerja adalah sejalan dengan respons sistem otot
lain saat melakukan kerja fisik berlebihan. Otot-otot tambahan
digunakan untuk mengimbangi peningkatan beban kerja yang
terjadi pada sistem respirasi. Jika mekanisme kompensasi ini
tidak dapat dipertahankan, akan terjadi kelelahan otot. Per-
tama, mungkin terdapat takipnea, suatu tanda dini kelelahan
otot pernapasan. Kemudian, sebagian otot dapat beristirahat
sedangkan sebagian lain digunakan, memberikan penampakan
pola pernapasan yang sering berganti-ganti. Kepala yang ber-
goyang-goyang ketika otot-otot leher dan bahu istirahat meru-
pakan salah satu tanda akhir kelelahan yang jelas; sayangnya,
hal ini dapat juga mempengaruhi kelancaran jalan napas. Da-
pat pula timbul masa singkat upaya berlebihan (pernapasan sa-
ngat cepat pada penyakit restriktif atau pernapasan dalam pada
301
penyakit obstruktif) yang didahului atau diikuti periode apnea
singkat. Pola yang terakhir ini merupakan tanda yang mengan-
cam bahwa akan segera terjadi henti napas, dokter tidak boleh
terhibur dengan trkanan gas darah yang mendekati normal.
Penderita memerlukan bantuan pernapasan, bantuan dari orang
yang berpengalaman sangat diperlukan.
Kelainan Dorongan Bernapas atau Fungsi Neuromuskular.
Walaupun keadaan mekanik paru relatif normal, insufisiensi
pernapasan dapat terjadi bila dorongan bernapas atau fungsi
neuromuskular terganggu, karena salah satu di antara kedua-
nya akan mengganggu kapasitas sistem pemapasan dalam be-
respons terhadap isyarat kimia yang mengontrol ventilasi me-
nit. Gangguan fungsi neuromuskular atau dorongan bernapas
dapat secara relatif tidak kentara dan sulit untuk dideteksi ka-
rena penderita mungkin tidak tampak dalam keadaan distres.
Penderita dengan penyakit neuromuskular (sindrom Guillain-
Barr6), distrofi otot, miastenia gravis) sering tampak relatif
apatis terhadap gangguan pertukaran gas akibat kelemahan-.
nya. Hal ini mungkin karena permulaan kelemahan dan in-
sufisiensi pernapasan relatif secara bertahap dan tanda yang
kami gunakan untuk menduga adanya distres yang berhubung-
an dengan munculnya upaya otot yang berlebihan. Dengan se-
dikit pengecualian pada bayi dan anak, gangguan dorongan
bernapas terjadi pada penderita dengan depresi kesadaran aki-
bat cedera global (cedera toksik-metabolik atau pemberian
obat) atau cedera pada batang otak (trauma, herniasi). Penderi-
ta dengan kelainan ini dapat mengalami kegagalan meningkat-
kan upaya pernapasan bila terjadi disfungsi mekanik dan
karenanya tidak menunjukkan tanda luar distres pernapasan.
Dengan demikian, adalah sangat penting untuk menilai kekua-
tan otot umum dan derajat ketanggapan bila mengevaluasi
penderita dengan gangguan pertukaran gas darah untuk me-
mastikan bahwa mereka mempunyai kemampuan untuk bere-
spons terhadap stimulus kimia yang secara nornal me-
rangsang peningkatan dorongan bernapas. Lagi pula, karena
kelainan pengendalian mekanik, neuromuskular, dan perna-
pasan sering terjadi bersamaan, kita harus berupaya menilai
apakah respons kompensasi pada gangguan mekanik tertentu
sudah tepat.
Gangguan Pertukaran Gas. Setiap unit alveolus-kapiler ber-
fungsi sebagai tempat potensial untuk pertukaran oksigen dan
karbon dioksida di mana tempat tercapainya keseimbangan te-
kanan sempurna untuk tiap gas antara fase darah dan gas, ke-
cuali bila alveolus tidak berisi gas. Tekanan oksigen dan kar-
bon dioksida yang keluar dari parenkim paru ditentukan oleh
keseimbangan tersebut.
Bila dilihat bahwa dalam kondisi statis, gas inspirasi alveo-
lus bercampur dengan darah vena sistemik dan mencapai kese-
imbangan antara kedua permukaan difusi, maka akan terlihat
bahwa makin besar volume gas relatif terhadap volume darah,
makin tinggi pula keseimbangan Po, yang dicapai (mendekati
Po, gas inspirasi). Dalam keadaan dinamis, ketika darah vena
mengaliri kapiler dan gas mengisi alveolus secara tidal, maka
keseimbangan Pr, darah kapiler merupakan fungsi volume
aliran oksigen dalam gas inspirasi dan darah vena campuran.
Aliran oksigen dalam gas tergantung pada Po, gas inspirasi
dan ventilasi alveolus; aliran oksigen dalam darah vena cam-
puran tergantung pada kapasitas membawa oksigen atau kadar
302 BAGIAN VIil
'
hemoglobin, Pr, vena campuran atau saturasi oksigen-hemo-
globin, dan aliran darah paru. Jika ventilasi alveolus (V) relatif
tinggi terhadap aliran darah (Q), atau V/Q tinggi' hasil Pr,
kapiler akan relatif tinggi; sebaliknya, jika ventilasi relatif ren-
dah terhadap aliran darah, Pr, kapiler akan turun.
Seperti oksigen, P,,,r, kapiler-alveolus tergantung pada hu-
bungan antara ventilasi dan perfusi; makin tinggi V/Q, makin
dekat P,,r,. dengan gas inspirasi, dan makin rendah V/Q, makin
dekat P.o, dengan darah vena campuran.
Kandungan oksigen arteri merupakan rata-rata terkoreksi
darah dari setiap kapiler sehingga mencerminkan apa yang di-
tranpirasikan dalam tiap unit permukaan alveolus-kapiler. Jika
seluruh paru mempunyai unit kapiler-alveolus yang hubungan
antara ventilasi dan perfusi adalah seragam, Po, ideal alveoli
atau kapiler. dapat dihitung, yang hasilnya akan sama dengan
Pr, arteri.* Namun, ada dua proses yang menimbulkan kondisi
kelidakseragaman (heterogeneitas) ventilasi terhadap perfusi,
yang ^;rengakibatkan kandungan oksigen arteri dan Pr, turun
di bawah kondisi ideal yang diharapkan.
Pada keadaan yang ekstrim, bila tidak ada ventilasi alveo-
lus karena konsolidasi atau kolaps, kapiler darah akan mempu-
nyai P,r, yang sama dengan darah vena campuran; hal ini
menimbulkan shunt (sejatl) dan mengakibatkan hipoksemia ar-
teri. Hipoksemia juga dapat ditimbulkan oleh heterogeneitas
V/Q yang mencolok, meskipun tiap unit alveolus-kapiler dapat
mampu mencapai keseimbangan Oz. Bila penderita menghirup
udara ruangan atau udara dengan kadar oksigen inspirasi yang
relatif rendah, hipoksemia terjadi karena darah dengan Po,
(rendah) yang keluar dari daerah V/Q rendah lebih menu-
runkan kandungan oksigen arteri keseluruhan daripada ke-
mampuan Pu, (tinggi) dari daerah V/Q tinggi untuk menaik-
kannya, hal ini akibat bentuk kurvilinier dari kurva disosiasi
oksigen. Kecuali pada keadaan ekstrim, shunt dan heterogene-
itas V/Q tidak terlalu mempengaruhi P.o, arteri karena hu-
bungan antara P.u, dan kandungan karbon dioksida (kurva
disosi*si karbon dioksida) relatif linier. Jadi, daerah V/Q
tinggi mengkompensasi daerah V/Q rendah berkenaan dengan
pertukaran karbon dioksida. Karenanya, konsekuensi sftunl
dan heterogeneitas V/Q dapat sangat berbeda untuk oksigen
dan untuk karbon dioksida; biasanya P.?, arteri akan turunjika
penderita mampu meningkatkan ventilasi untuk berespons ter-
hadap hipoksbmia yang ditimbulkan oleh keadaan ini.
Hipoksemia dapat juga ditimbulkan oleh hipoventilasi
global atau merata. Pada keadaan ini tidak ada perbedaan
antaraPo, arteri dan ideal karena penurunan Po, sebanding de-
ngan peningkatan Pc?, arteri.
Satu cara untuk menganalisis proses yang menurunkan Pr,
arteri di bawah nilai yang diharapkan adalah dengan menghi-
tung persen carnpuran vena (uga disebut net shunt) di mana
paru dipandang seolah-olah terdiri dari dua kompartemen:
yaitu unit alveolus-kapiler dengan pertukaran gas sempurna,
dan unit yang sama tanpa pertukaran gas (shunt). Cara lain, hi-
poksemia dapat dijelaskan sebagai perbedaan antara Po, alveo-
lus idc*l yang terhitung dan P,r" arteri yang terukur (perbedaan
+Po. alveolus ideal = (tekanan barometrik - 47 mmHg) x kadar fraksi oksigen
yang diinspirasi - P.o. arteri/0,8, di mana 0,8 adalah perkiraan yang pantas ra-
sio pertukaran pernapasan.
Anak Sakit Akut
Po, alveolus-arteri, atau AaDOz). Hal ini memberikan gam-
baran seberapa jauh oksigenasi arteri menyimpang dari apa
yang seharusnya ada bila fungsi paru normal. (AaDOz biasa-
nya 10-20 mmHg pada bayi normal dan 5-8 mm Hg pada re-
maja dan dewasa muda sehat ketika menghirup udara ruang-
an). Meskipun metode pintas untuk pengukuran penyimpang-
an pertukaran gas ini sungguh bermanfaat, adalah penting un-
tuk diingat bahwa fraksi shunt maupun AaDOz dapat ber-
variasi terhadap oksigen pernapasan.
Bila ada hipokesemia dan subyek dapat berespons terhadap
stimulasi kemoreseptor dengan meningkatkan ventilasi menit
dan alveolus, %o, arteri inenurun. Jadi, pada shunt seiati atau
heterogeneitas ventilasi-perfusi, atau kombinasi keduanya,
Pro, arteri biasanya menurun bukannya meningkat, kecuali
bila terjadi kelelahan. Sebaliknya, pada hipoventilasi global,
terdapat peningkatan P,.o, arteri, yang berbanding langsung
dengan penururunan P,r, alteri.
Gangguan fisiologis yang mendasari turut menyebabkan
hipoksemia arteri yang seringkali dapat dilihat dari perubahan
tekanan gas darah dalam berespons terhadap oksigen perna-
pasan. Bila sedang bernapas dengan kadar oksigen tinggi, efek
heterogeneitas V/Q hilang. Pada situasi ini semua unit alveo-
lus-kapiler diventilasi dan diperfusi, serta dapat berperan serta
dalam pertukaran gas. Peningkatan kandungan oksigen dalam
darah dari daerah V/Q tinggi sekarang akan mengimbangi pe-
nurunan kandungan oksigen dari daerah dengan ventilasi ter-
hadap perfusi yang rendah bila Po, kapiler paru sangat tinggi,
pada bagian linier kurva disosiasi oksigen. Bilaterdapat shunt
sejati, terdapat volume tertentu darah yang tidak pernah mene-
rima oksigen selama perjalanan melalui paru-paru. Oksigen
pernapasan meningkatkan Pr, arteri karena oksigen ditambah-
kan kepada darah kapiler pulmonal pada daerah yang di-
ventilasi; namun hal ini tidak menurunkan fraksi slrant (Tabel
60- 1 ).
Meskipun tidak ada cara yang sepenuhnya dapat diandal-
kan untuk meramalkan pengaruh setiap bentuk penyakit perna-
pasan pada tekanan gas darah, terdapat beberapa generalisasi
yang berguna. Sebenarnya semua penyakit restriktif menim-
bulkan heterogeneitas V/Q dan biasanya disertai sedikit shunt.
Gangguan ini terjadi karena penurunan volume alveolus pada
daerah yang terkena menurunkan V/Q dan dapat menyebabkan
beberapa alveolus mencapai volume dan kolaps yang tidak
stabil secara kritis (lihat Gambar 60-1). Perubahan pada P.r,
arteri tergantung pada apakah subyek mempunyai kemampuan
untuk meningkatkan ventilasi dalam berespons terhadap hi-
poksemia atau telah mengalami kelelahan.
Obstruksi intrathoraks difus selalu menimbulkan pening-
katan heterogeneitas V/Q dan shunt. .\lveolus yang hiperin-
flasi mengalami penurunan ventilasi karena jalan napas yang
menyempit sangat menurunkan kecepatan masuk dan ke-
luarnya gas dari unit-unit ini. Lagi pula, proses yang turut me-
nyebabkan hiperinflasi sebagian alveolus dapat juga mengaki-
batkan kolaps pada yang lain. P.r, arteri dapatjuga meningkat
bila ada kelelahan; hiperkapnea dapat juga ada bila terdapat
heterogeneitas V/Q yang berat dan sejumlah besar ventilasi
yang terbuang (ruang mati) karena gas terperangkap. Kon-
sekuensi oksigenasi obstruksi intrathoraks yang lebih fokal
adalah kurang dapat diramalkan dan tergantung pada pertu-
karan gas pada daerah obstruksi.
 60 I Perawatan Kritis Anak 303

TABEL 60-l Penyebab Hipoksemia Intrapulmonal dan Respons terhadap Pernapasan Oksigen
!,.:r.Li:i :it ti:i i :i!;tjj')u:::a:4.::a:::a::a:::a:, : :

{.::i.;i:i,gg+9.*n Perhiftu$tiiii
: "i :i: j' : ii:lpiiidlo,€ig :filo, Fraksi,$ftUi4t
: :::::::: ii l
Pengaruh Beinapas tiirt% O;

M$nglilit Meningkat

Meningkat Meningkat

Tidak ada pe- Tidak ada peru-

rubahan bahan

pp 16-76.

Bila hanya ada obstruki ekstrathoraks, pengukuran gas da-
ra,h merupakan cara yang kurang baik untuk mengidentifikasi
risiko terjadinya insufisiensi pernapasan pada anak, karena hi-
poksemia baru terjadi bila kelelahan mengakibatkan hipoventi-
lasi global; sebelumnya, tekanan gas darah ini sering ada da-
lam kisaran normal. Pada disfungsi neuromuskular, gangguan
pertukaran gas tidak dapat diramalkan karena hal itu tergan-
tung pada ada tidaknya penurunan volume paru dan kolaps al-
veolus akibat perburukan kelemahan otot. Pada gangguan
pengendalian pernapasan. Pr_'u, arteri meningkat, yang membe-
rikan petunjuk bahwa pengendalian terganggu. Gangguan pada
P,,. arteri tergantung pada ada tidaknya hipoventilasi global
atau penyakit restriktif yang terkait dengan atau dipicu oleh
pengendalian yang terganggu.
MANIFESTASI KLlNlS. Evaluasi penderita distres pernapas-
an harus mencakup lokalisasi masalah dan kesimpulan menge-
TABEL 60-2 Pengaruh Penyakit Pernapasan
.Yolumj
a?:4.f.*.[th.
=,:
'Fisiologis
asidemia, de-
mam, peruns-
Katan meta-
nai keparahannya untuk mempersiapkan penyusunan rencana
terapi yang rasional. Pola dan upaya pernapasan yang teramati
merupakan komponen dari penilaian ini yang sangat penting.
Sambil mengamati seluruh dada, perhatian utama harus dituju-
kan pada frekuensi pernapasan, dalamnya pernapasan, waktu
untuk inspirasi dan ekspirasi, upaya yang dilakukan penderita
untuk bernapas, adanya retraksi, serta penggunaan otot-otot
pernapasan. Dari penilaian ini harus dapat diperkirakan apa-
kah penderita melakukan upaya berlebihan dan kemungkinan
menderita penyakit paru restriktif atau obstruktif, gabungan
keduanya, atau bentuk lain gangguan pernapasan (Tabel
60-2). Bila tampak ada penyakit obstruktif, harus dicari tanda
yang menunjukkan lokasi proses tersebut. Untuk obstruksi
ekstrathoraks, perlu diperhatikan adanya perubahan suara
(keterlibatan laring) atau kemampuan menelan (keterlibatan
hipofaring), dan apakah ada pembengkakan leher ekterna arau
asimetri. Untuk proses intrathoraks, perhatikan simetri gerak-
an dinding dada dan suara pernapasan, serta apakah tanda-
pada Pola Pernapasan tanda tersebut konstan, sementara, atau berubah pada perubah-
Fiikuensi TCmuan an posisi, hal ini menentukan perkiraan jenis dan tempat ob-
Tidal Pernipasan lain struksi. Meskipun informasi tersebut tidak diharapkan selalu
dapat dengan tepat diukur (kecuali frekuensi pernapasan) dari
' pemeriksaan ini dapat diduga sebagai berikut: penyebab urama
kat ning kar
disfungsi pernapasan, apakah anak kemungkinan besar me-
, merlukan observasi lebih lanjut, dan apakah diperlukan terapi
,

bolisme untuk memperbaiki pernapasan dan mengurangi upaya (mere-

posisijalan napas, obat-obatan), atau dimulainya bantuan perna-
::P+nt&'t+c!itti l. M:{nuruprl Me4i.a a! ii$.I-,$ii.d91gkur,pema-
.
tif : : :: ::
fasan pa-ksa pada
. , i
pasan.
Deteksi kelainan fungsi neuromuskular atau pengendalian
ilnq.{ry t ob* ,, '. pernapasan sering sangat sukar karena mungkin tidak ada tan-
siruksi ;*rilii;$ j".- da distres yang tampak dari luar. Jadi, kita hanya dapat menca-
napas
Jalan
l
i Noffnal MenUrun pai pada diagnosis dari riwayat penyakit (distrofi muskular),
,r..ata$ i il dari tanda fisik yang menunjukkan adanya atrofi otot atau ke-
l:i, ,. :i ::,:rlii.:lirtii.rLi,: i ii[ ifillilri $iiii i lainan struktur dada (skoliosis berat), atau adanya kelainan
.l,t{ *l.'-
ir;lllFr;,Find$\';:;
r:
::,:rr
:.::
B-ei.ni#aSiL
iil,.i::r.:i:::;:::::::.
pertukaran gas darah tanpa penjelasan yang lain.
1il liittau
ll;u91.$.utl,r;g DATA LABORATORIUM. Selama evaluasi anak yang diduga
fiiff"i menderita insufisiensi pernapasan, perlu sekali dilakukan
ffiri itlliii pengukuran tekanan gas darah atau saturasi oksigen darah ar-
Pg
iffi
akil nerrrCI teri untuk melihat sifat gangguan pertukaran gas dan efekti-
:,muSkulaf, fitas kompensasi (Tabel 60-3). Hal ini dapat dilakukan dengan
it,illlil pengambilan darah arteri (dengan anestesi lokal yang sesuai).
Su$$uffipe;i,j, i,iN'O'rma' lileftrani
':l:.::l:::::::=:, '
Namun, ada penderita, terutama yang menderita obstruksi ja-
,,:neelA** , ,rrfitehrr'i:ltn Ian napas, tindakan pengambilan darah dapat menyebabkan
au;1y1:,,
l1,lffiI1ii'
304 BAGIAN Vlll a Anak Sakit Akut

TABEL 60-3 Memonitor Pertukaran Gas pada Penggunaan yang La- oksimeter (sejumlah besar karboksihemoglobin, aritmia, per-
zim pada Anak fusi perifer yang buruk, pulsasi vena menonjol). Darah yang
tt[i il i lllliiLtL I #ii]ill
t$iiftb.er$ ijtl$t$ r diambil dari vena yang mengalir-bebas dapat digunakan untuk
@Di
i?n* Eiif#WLl.ili-. i
memperkirakanPro, dan pH arteri, tetapi validitas estimasi ini
sangat tergantung pada perfusi ke jaringan dari mana darah
tersebut diambil; bila dipasang tourniquet pada tungkai pada
saat pengambilan sampel darah vena, terdapat peningkatan
P.r, dan penurunan pH yang cukup banyak, mengakibatkan
kesalahan interpretasi data. Sama halnya, pengukuran Q.,r. dan
Po, transkutaneus dapat digunakan untuk mengestimasi nilai
arteri, tetapi teknik ini juga tergantung pada jaringan yang rer-
perfusi dengan baik, bahkan darah vena campuran pun dapat
,,i,ff,,qp[ r :it] itil
memberikan kesalahan estimasi P.o, dan pH arteri bila curah
jantung sangat rendah.
U': Radiografi dada dan radiografi jalan napas merupakan pe-
;.;#l., meriksaan tambahan yang sangat penting untuk penilaian anak
.iiiiil:l
dengan distres pernapasan dan paling berguna untuk mencari
f#-F?ffiimfi-d*
:..D:::t
'()^ :
etiologi. Radiografi harus ditunda sampai klinikus menentukan
:il;;1 gangguan utamanya dan yakin bahwa anak tidak berisiko tei-
,,1 hadap perburukan yang mendadak selama prosedur. Peringa-
1;;1
D.
. tan ini terutama penting pada anak dengan obstruksi jalan na-
&),
pas atau leher tidak stabil yang distresnya dapat diperburuk
'1?ll dengan reposisi selama radiografi.
r i I STABILISASI DAN BANTUAN AWAL. Terapi disfungsi per-
DtF.a=a:Kanilf,,n napasan adalah paling efektif bila ditujukan pada etiologi atau
Dr
setidak-tidaknya pada mekanisme proses yang mengakibatkan
perkembangan disfungsi pernapasan tersebut. Pneumonia ha-
rus diterapi dengan antibiotik yang sesuai, dan obstruksi jalan
lul napas atas harus dilegakan dengan cara mengeluarkan atau
membuat jalur pintas (bypass) melewati penyebab obstruksi.
Sayangnya, terapi yang ditujukan pada penyebab penyakit
sering memerlukan waktu dan tidak selalu dapat dilakukan.
Jika demikian keadaannya, tujuan pertama adalah mengem-
balikan kecukupan pertukaran gas dengan pengorbanan semi-
nimal mungkin untuk penderita dipandang dari segi nyeri,
ketidaknyamanan, dan komplikasi. Tujuan ini kadang-kadang
dapat dicapai dengan melakukan tindakan yang mempengaru-
hi fungsi fisiologis sistem pernapasan, sehingga pernapasan
menjadi lebih efisien. Namun, tidak jarang ventilasi perlu di-
bantu secara artifisial dengan ventilasi mekanik.
Sambil membtiat keputusan, adalah penting diingat bahwa
di antara perubahan yang terdapat pada kegagalan pernapasan,
yang paling berbahaya adalah hipoksemia. Pemberian oksigen
pada anak dengan distres pernapasan sebenarnya selalu meru-
pakan tindakan awal yang aman dan tidak boleh ditunda sam-
pai terdapat hasil hipoksemia dari analisis gas darah; penun-
daan tersebut dapat sangat berbahaya pada anak yang menga-
lami hipoksemia. Oksigen dapat diberikan pada anak dengan
Diadaptasi dengan ijin dari Pi.rez-Fontdn JJ, Lister G: Respiranry failure.
menggunakan berbagai macam alat. Kerudung kepala (hood)
ln. Touktnkian RJ (ed): Pediatric Trauma, 2nd ed. St Lrtuis, Mosby-Yeur
Book, 1990. pp 46-76. lebih disukai untuk bayi kecil karena memberikan kadar oksi-
gen yang konstan, yang dapat ditingkatkan sampai mendekati
l0O Vo. Namun, alat tersebut tidak disukai oleh anak baru bela-
jar jalan dan tidak praktis pada anak yang lebih tua. Masker
agitosi dan lebih lanjut dekompensasi. Saturasi oksigen arteri dan tenda muka lebih sesuai pada anak yang lebih tua, tetapi
biasanya dapat diperkirakan dengan oksimeter nadi tanpa ter- bila alat ini tidak dilengkapi dengan katup non-rebreathing
lalu mengganggu penderita, dan alat ini sangat berguna untuk dan sangat pas dengan muka, alat ini tidak dapat menjamin
memonitor anak dengan distres pernapasan selama evaluasi masuknya oksigen inspirasi berkadar tinggi yang cukup stabil.
dan terapi awal. Sayangnya, ada beberapa faktor yang dapat Kanula hidung dapat diterima oleh semua umur, tetapi alat ini
mengakibatkan kesalahan atau kekacauan pembacaan dengan hanya mampu memberikan oksigen berkadar rendah dan cen-
 60 I
derung mengakibatkan iritasi hidung, terutama pada aliran ber-
tekanan tinggi.
Prinsip penting kedua pada perawatan awal kegagalan per-
napasan adalah tidak mengganggu mekanisme kompensasi
sistem pernapasan. Misalnya, anak dengan stridor berat paling
baik dibiarkan tetap dalarn gendongan ibu untuk mencegahnya
menangis dan agitasi, yang akan meningkatkan upaya yang
diperlukan untuk mengatasi obstruksi dan dapat mengakibat-
kan kegagalan otot-otot pernapasan. Demikian pula, anak de-
ngan kegagalan pernapasan tidak boleh dipaksa berbaring,
karena diafragma kurang efisien bekerja dalam posisi ber-
baring, karena harus menggunakan tenaga ekstra untuk mela-
wan pengaruh gravitasi isi perut.
BANTUAN VENTILASI. Indikasi utama banruan ventitasi
adalah adanya atau mengancamnya kegagalan pernapasan.
Meskipun bantuan ventilasi dapat diberikan dengan metode
yang tidak memerlukan invasi jalan napas (ventilasi bertekan-
an negatif, tekanan jalan napas hidung berkelanjutan), metode
ini biasanya tidak amdn untuk anak yang sangat sakit dengan
penyakit pernapasan akut. Akibatnya, intubasi trakhea biasa-
nya merupakan langkah pertama pemberian bantuan ventilasi
(lihat Bab 60.2).
Cata Bantuan Ventilasi. Semua jenis ventilator mekanik di-
dasarkan pada prinsip penghasil inflasi yang sederhana dengan
memberikan tekanan positif pada trakhea dan membiarkan de-
flasi terjadi secara pasif. Besarnya inflasi dapat diatur dengan
penyesuaian lamanya inspirasi dan aliran inspirasi (time-cycled
v e ntilato rs ), volume tidal absolut (v olume - cy c I e d v entilato rs
),
atau tekanan inspirasi puncak (pressure-cycled ventilators).
Mes kipun p r e s s u r e s - cy c I e d v e nt i lat ors j aran g di gunakan, t i m e -
cycled ventilalors sungguh sering digunakan dengan pemba-
tasan tekanan pada perawatan penderita dengan penyakit
restriktif atau obstruktif berat. Volume akhir-ekspirasi paru
(kapasitas residu fungsional) ditentukan dengan cara menye-
suaikan tekanan positif akhir-ekspirasi Qtositive end-
expiratory pressures [PEEPI), yang merupakan tekanan yang
dlukur melalui jalan napas pada akhir ekspirasi. Di samping
ventilasi terkendali (cara bantuan pernapasan tersederhana, ka-
rena ventilator menginflasi paru pada frekuensi yang tetap, ti-
dak tergantung pada upaya penderita) dan bantuan ventilasi
(bila pernapasan ventilator dipicu oleh upaya penderita), venti-
lator yang paling modern dapat diprogram untuk memberikan
cara ventilasi khusus yang dirancang untuk memperbaiki koor-
dinasi penderita dan ventilator. Dengan ventilasi wajib inter-
mitten (YWD, ventilator menginflasi paru-paru dengan volume
yang sudah ditentukan sebelumnya dan frekuensi tertentu,
membiarkan penderita bernapas secara spontan di antara per-
napasan ventilator. Pada bentuk sinkronisasinya (VWIS), per-
napasan ventilator dimulai oleh upaya spontan penderita, yang
dirasakan sebagai penurunan sementara tekanan pembukaan
jalan napas. Dengan bantuan tekanan, setiap upaya spontan
oleh penderita memicu peningkatan tertentu yang telah diten-
tukan sebelumnya pada tekanan pembukaan jalan napas; Te-
kanan tersebut dipertahankan konstan, membantu mengatasi
pembalikan (rekoil) paru-paru dan dinding dada sampai pende-
rita berhenti menimbulkan aliran inspirasi, untuk kemudian
dibiarkan terjadi ekshalasi pasif.
Perawatan Kritis Anak 305
Komplikasi Bantuan Ventilasi. Komplikasi tersering ban_
tuan ventilasi berpangkal dari kebutuhan untuk mengembang_
kan paru dengan baik di atas volume relaksasinya. Hal ini
kemudian menimbulkan tenaga di dalam jaringan paru sendiri,
yang dapat merobekkan atau melukai bangunan-bangunan se-
pertijalan napas, alveolus, dan bahkan pembuluh darah, dalam
suatu proses yang sering secara kurang tepat disebut sebagai
barotrauma (lebih tepat bila disebut cedera regangan (stretch
injury)). Akibat jejas tersebut mungkin tidak dapat dibedakan
dari manifestasi penyakit yang mendasari, namun, kadang-
kadang, robekan ruang udara mengakibatkan kebocoran gas
dan pembentukan kantung udara ektopik di rongga pletra
(pneumothoraks), mediastinum (pneumomediastinum), perito_
neum (pneumoperitoneum), perikardium (pneumoperikar_
dium), dan dalam ruang interstitial paru (emfisema interstitial
paru), serta jaringan lunak leher dan dada (emfisema subku_
tis).
Distensi pasif paru-paru dengan sendirinya akan mengaki-
batkan peningkatan tekanan di atas atmosfir di dalam dada.
Karena vena yang mengembalikan darah ke jantung dan
atrium terpajan pada tekanan ini, pengisian jantung sering ber-
kurang, darah vena terhimpun di luar dada. penurunan curah
jantung yang diakibatkannya mungkin akan meniadakan keun-
tungan yang ingin dicapai dengan bantuan ventilasi bila dipan-
dang dari segi transpor oksigen meskipun nilai pO2 arteri
adekuat.
Pemberian oksigen berkepanjangan dapat mengakibatkan
cedera jalan napas dan pembuluh darah. Meskipun paru-paru
yang masih berkembang tampak lebih toleran terhadap hi-
peroksia daripada paru-paru matur, lebih bijaksana untuk me-
nurunkan kadar oksigen inspirasi sesegera mungkin, walaupun
hal ini memerlukan pemberian tekanan distensi yang lebih
tinggi pada paru.
Penghentian Bantuan Pernapasan. Keputusan untuk meng-
hentikan bantuan pernapasan harus didasarkan pada evaluhsi
teliti semua aspek fungsi pernapasan penderita: pengendalian
pernapasan, pertukaran gas, dan fungsi otot-otot pernapasan.
Proses penyapihan penderita dari ventilasi mekanik bisa sa-
ngat sulit dan lama. Cara ventilasi seperti VWIS dan bantuan
tekanan yang dirancang untuk secara progresif mentransfer
upaya ventilasi pada penderita, adalah sangat membantu da-
lam situasi seperti ini karena alat-alat ini mengkondisikan
otot-otot pernapasan dan memungkinkan penilaian kemampu-
an penderita untuk mempertahankan ventilasi. Pengukuran
fungsi respirasi di tempat tidur, seperti kapasitas vital paksa
(forced vital capacity) dan tekanan inspirasi negatif, sangat
membantu penilaian ini. Namun, cara apa pun yang dipakai,
penting sekali untuk selalu mengawasi penderita selama pro-
ses penghentian dukungan ventilasi untuk memastikan bahwa
pernapasannya cukup efektif serta tidak adanya komplikasi
kanulasi jalan pernapasan, seperti radang jalan pernapasan atas
yang dapat menghambat keadekuatan ventilasi.
STRATEGI UNTUK MEMPERBAKI OKSIGENASI. Meskipun
pemasangan bantuan ventilasi mekanik mungkin cukup untuk
memperbaiki pembuangan karbon dioksida dan meningkatkan
oksigenasi arteri, beberapa penderita mungkin tetap saja me-
ngalami hipoksemia yang mengancam jiwa. Oksigenasi arteri
harus diukur dari keadekuatan tranpor oksigen sistemik (kadar
306 BAGIAN Vlil I
oksigen arteri x curah jantung) bukannya oleh hanya POz atau
saturasi oksigen saja. Prinsip ini akan menjadi tampak makin
penting jika memperhitungkan bahwa ventilasi tekanan positif
dapat mengganggu darah balik vena ke jantung dan menu-
runkan curahjantung; penurunan ini dapat meniadakan penga-
ruh yang menguntungkan pada perbaikan kandungan oksigen
arteri dan bahkan dapat menurunkan jumlah oksigen yang
mencapai jaringan. Dari sini tampak bahwa beberapa varia-
bel-POz darah arteri atau saturasi oksigen hemoglobin, kadar
hemoglobin, dan curah jantung-dapat dimanipulasi untuk
memperbaiki pasokan oksigen jaringan.
Cara termudah dan tercepat untuk meningkatkan saturasi
oksigen arteri adalah dengan meningkatkan kadar oksigen in-
spirasi. Meskipun mungkin kadar oksigen inspirasi yang tinggi
sebenarnya dapat meningkatkan net shunt dengan berbagai
mekanisme, namun, pengaruh ini meningkatkan POz arteri.
Karenanya, pada hipoksemia akut yang berat (saturasi oksigen
arteri 85Vo) adalah tepat untuk mula-mula memberikan oksi-
gen 100% sampai tindakan lain dapat dilakukan untuk mem-
perbaiki efisiensi proses pertukaran-gas. Saturasi oksigen ar-
teri dapat juga ditingkatkan dengan menurunkan fraksi shunt.
Hal ini biasanya dilakukan dengan meningkatkan tekanan ja-
lan napas rata-rata untuk mengerahkan alveolus-alveolus yang
tadinya tertutup atau kurang terventilasi. Salah satu cara yang
paling efektif untuk mencapai hal ini adalah dengan mening-
katkan kapasitas residu fungsional paru dengan meningkatkan
PEEP; atau memperpanjang lamanya inspirasi atau volume
tidal dan tekanan puncak. Meningkatkan tekanan rata-rata ja-
lan napas bukannya tanpa risiko komplikasi. Lebih jauh mere-
gangkan paru dapat menimbulkan cedera jalan napas atau pun
alveolus, yang mungkin dapat memperberat kerusakan paru
yang sudah terjadi, yang ditimbulkan oleh proses awal, atau
bahkan mengakibatkan kebocoran udara. Lagi pula, tekanan
rata-rata jalan napas yang lebih tinggi dapat makin meng-
gahggu curah jantung atau memperburuk kesesuaian ventilasi
dengan perfusi, sehingga tidak ada perbaikan transpor oksigen.
Jadi, dalam menyesuaikan tekanan ventilasi, segala kon-
sekuensinya, keuntungan maupun kerugiannya, harus diperhi-
tungkan.
Meningkatkan kadar hemoglobin juga dapat meningkatkan
kandungan oksigen arteri, meskipun PO2 arteri atau saturasi
oksigen hemoglobin hanya dapat sedikit berubah. Namun, bila
kadar hemoglobin meningkat, darah akan menjadi lebih kental
dan keadaan ini cenderung menurunkan curah jantung. Kare-
nanya, sering ada kisaran kadar hemoglobin (12 - 15 g/dl-) di
atas angka tersebut tidak bermanfaat untuk transpor oksigen.
Di samping itu, risiko terjadinya penularan infeksi juga harus
dipertimbangkan bila merencanakan transfusi darah sebagai
mekanisme untuk meningkatkan oksigenasi. Peningkatan cu-
rah jantung dapat memperbaiki oksigenasi dan nutrisi jaringan
karena substrat selain oksigen kadang-kadang dapat memba-
tasi lajunya (glukosa untuk sistem saraf sentral). Curahjantung
dapat ditingkatkan dengan berbagai cara. Namun, obat yang
merangsang kontraktilitas jantung dapat salah mendistribusi-
kan aliran darah dalam paru dan memperburuk campuran
vena; .;bat inijuga dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan
laju metabolik keseluruhan, dengan demikian membatasi ke-
untungan yang dapat diperoleh dari setiap peningkatan paso-
kan oksigen.
Anak Sakit Akut
GANGGUAN PERFUSI. (Lihat Bab 60.3)
PATOGENESIS. Disfungsi sirkulasi mempunyai manifestasi
spesifik dan non-spesifik. Istilah gongguan perfusi menggam-
barkan semua keadaan penurunan cukup besar aliran darah ke
jaringan. Keadaan ini meliputi berbagai situasi, mulai dari pe-
nurunan ringan volume darah dalam sirkulasi sampai kolaps
kardiovaskular. Syok merupakan bentuk khusus gangguan per-
fusi yang mana aliran darah sistemik tidak cukup untuk me-
menuhi fungsi vital. Karena itu, karakteristiknya yang paling
menonjol adalah keadaan ketidakstabilannya; iika dibiarkan ti-
dak diterapi, dan bahkan seringkali meskipun sudah diterapi,
keadaan ini dapat menimbulkan disfungsi progresif multipel
organ dan tanda iskemia jaringan berat (asidemia laktat). Ga-
gal jantung merupakan bentuk lain gangguan perfusi yang di-
tandai dengan ketidakmampuan jantung untuk memperta-
hankan curah setara dengan kebutuhan metabolik tubuh. Mes-
kipun mengakibatkan tanda dan gejala seperti dispnea dan
edema, gagal jantung kongestif berbeda dengan syok kareha
dia sebenarnya bersifat stabil; mekanisme kompensasi sistem
kardiovaskular memungkinkan mempertahankan semua fungsi
vital, meskipun adaptasi ini menimbulkan komplikasi.
Merupakan tugas dokter yang menangani anak dengan per-
fusi buruk untuk membuat penilaian cepat dan teliti luasnya
gangguan dan menentukan mekanisme yang paling mungkin
yang turut menyebabkan terjadinya gangguan sirkulasi. Peni-
laian ini sangat dipermudah dengan memahami bagaimana
mekanisme normal yang mempertahankan dan mengatur per-
fusijaringan dapat diganggu oleh penyakit.
Pengaturan Perfusi Jaringan dan Tekanan Darah. Pada kea-
daan normal, aliran darah dan pasokan nutrisi jauh lebih besar
daripada kebutuhan metabolik. Cadangan yang besar ini me-
mungkinkan dipertahankannya keseimbangan metabolik, mes-
kipun terdapat sedikit penurunan curah jantung atau pening-
katan kebutuhan metabolik. Bila aliran darah sistemik turun
secara progresif relatif terhadap kebutuhan jaringan, berbagai
mekanisme kompensasi dikerahkan untuk mendistribusi kem-
bali sirkulasi dan untuk memaksimalkan ekstraksi oksigen dan
nutrisi lain dari darah. Pada proses tersebut terdapat perubahan
yang besar dalam perfusi dan fungsi organ; perubahan ini
memberikan tanda penting dari gangguan sirkulasi.
Secara umum, aliran darah didistribusikan untuk meme-
nuhi kebutuhan metabolik organ dan tekanan darah secara
ketat diatur sehingga organ seperti otak danjantung tetap men-
dapatkan perfusi yang baik meskipun terdapat perubahan po-
sisi maupun aktivitas. Beberapa organ, seperti kulit dan ginjal,
mendapat aliran darah melebihi kebutuhan nutrisinya karena
mereka melaksanakan fungsi khusus (pertukaran panas, fil-
trasi) yang memerlukan laju perfusi tinggi. Bila curah jantung
turun, ada respons lokal maupun sistemik untuk mempertahan-
kan perfusi ke organ-organ yang metabolismenya aktifdan un-
tuk mempertahankan tekanan darah. Redistribusi aliran darah
menjauhi organ seperti kulit menimbulkan beberapa perubah-
an khas pada pemeriksaan fisik yang membantu mengenali
anak dengan gangguan sirkulasi.
Tekanan darah memberikan daya pendorong untuk mem-
berikan perfusi organ dan jaringan. Karena ada sedikit sekali
penurunan tekanan dalam arteri-arteri besar, sebagian besar
organ mendapat darah dengan tekanan perfusi yang sama. Na-
 60 I Perawatan Kritis Anak
mun, ada perbedaan besar pada tahanan aliran darah intra-
organ sehingga perfusi ke masing-masing organ .sangat ber-
variasi meskipun tekanan perfusinya relatif sama. Dengan de-
mikian, aliran darah ke setiap organ ditentukan oleh tekanan
perfusinya maupun tahanan vaskularnya. Tekanan darah diper-
tahankan oleh pengaruh saraf dan humoral, yang bekerja mem-
pertahankan tekanan perfusi terhadap organ selama naik tu-
runnya curah jantung. Ini merupakan alasan mengapa tekanan
darah rata-rata merupakan pengukuran disfungsi sirkulasi yang
kurang sensitif dan dapat normal (atau bahkan meningkat)
meskipun ada penurunan curah jantung yang cukup besar. Ka-
pan saja tekanan darah menurun, ada refleks konstriksi yang
cepat (dalam detik) pada hampir semua arteri dan vena yang
di- perantarai oleh sistem saraf simpatis. Respons konstriksi
ini meningkatkan aliran darah balik vena, meningkatkan ta-
hanan vaskular, dan mengembalikan tekanan darah. Perubahan
tekanan darah dideteksi oleh sinus karotikus dan baroreseptor
aorta. Bila volume intravaskular turun, reseptor tekanan ren-
dah yang terletak di atrium dan pembuluh darah pulmonal
teraktivasi, yang mengakibatkan respons konstriksi arteri dan
vena yang serupa.
Stimulasi simpatis kelenjar adrenal mengakibatkan pele-
pasan epinefrin dan norepinefrin, sedangkan konstriksi arteriol
aferen ginjal menstimulasi peningkatan produksi renin, yang
memulai peningkatan aldosteron, angiotensin II, dan secara ti-
dak langsung hormon antidiuretik dalam sirkulasi. Setiap hor-
mon ini merupakan vasokonstriktor kuat yang meningkatkan
tekanan darah; selanjutnya hormon antidiuretik dan aldosteron
berturut-turutan meningkatkan reabsorbsi air dan natrium,
yang membantu mengembalikan volume intravaskular. Jadi,
respons humoral melengkapi refleks saraf dan memberikan
kisaran pengaturan sirkulasi yang lebih lama.
Pengaturan Aliran Darah Regional. Meskipun tekanan darah
arteri menurun, beberapa organ (otak, jantung) mempertahan-
kan aliran darah dengan cara vasodilatasi. Autoregulasl ini me-
lawan stimulasi saraf dan humoral dengan sistem simpato-
adrenal dan pelepasan peptida vasoaktif yang cenderung me-
n)rebabkan vasokonstriksi bila curah jantung menurun. Sebe-
rapa jauh organ tertentu berespons terhadap pengaruh vaso-
dilatasi atau vasokonstriksi tergantung pada kapasitasnya un-
tuk autoregulasi, inervasi, dan densitas. serta sifat reseptor
vaskular. Lagipula, metabolisme lokal mempengaruhi aliran
darah sedemikian sehingga jaringan aktif (otot yang sedang
bekerja) mempertahankan aliran darah meskipun ada stimulasi
neurohumoral. Karenanya, bila curah jantung menurun, organ
yang biasanya secara metabolik aktif atau mempunyai sedikit
inervasi autonom (otak, jantung) mempertahankan perfusinya,
sedangkan organ yang mempunyai laju metabolik rendah (ku-
Lit) atau mempunyai inervasi autonom tinggi (ginjal, usus)
mengalami vsokonstriksi berat. Respon ini memperbaiki kese-
suaian aliran darah terhadap metabolisme dan, dengan me-
ningkatkan tahanan vaskular keseluruhan, meningkatkan te-
kanan darah.
Bila perfusi ke organ atau jaringan menurun terdapat juga
respons lokal, yang meliputi pembukaan kapiler yang sebe-
Irrmnya tertutup, yang bekerja memaksimalkan ekstraksi oksi-
gen dan nutrisi dari darah arteri. Jika metabolisme oksidatif
tidak dapat dipertahankan, jaringan menghasilkan H+ dan lak-
tat berlebihan, laju metabolik menurun, dan fungsi jaringan
307
tersebut menurun. Jadi, bila terdapat gangguan perfusi jaring-
an, seperti kulit, akan didapatkan suhu kulit yang lebih dingin
(kurangnya perfusi dengan darah hangat, kurangnya metabo-
lisme), pemanjangan waktu pengisisan kembali kapiler (ku-
rangnya perfusi), kebiruan atau perubahan warna sianotik (ke-
naikan ekstraksi oksigen dan lebih rendahnya saturasi oksigen
kapiler dan vena), serta penurunan pulsasi arteri yang menuju
j aringan tersebut (vasokonstriksi).
Di samping memindahkan aliran darah, respons humoral
juga meningkatkan curah jantung melalui tiga mekanisme.
Frekuensi denyut jantung meningkat (respons terhadap epine-
frin) dan sinus takikardi harus dipikirkan sebagai respons
kompensasi pada setiap anak dengan gangguan perfusi, kecu-
ali bila ada juga masalah pada konduksi jantung. Kontraktilitas
akan ditingkatkan oleh stimulasi katekolamin, tetapi efektivi-
tas adaptasi ini tergantung pada kapasitas respons miokardium
dan apakah ada pengisian jantung yang cukup. Akhirnya, da-
rah balik vena akan ditingkatkan oleh konslriksi vena, yang
menurunkan kapasitans vena dan meningkatkan dorongan te-
kanan kembalinya darah ke atrium kanan, serta oleh mekanis-
me ginjal yang meningkatkan retensi cairan.
Penyebab Ketidakcukupan Curah Jantung. Gangguan per-
fusi secara global terjadi bila curah jantung ke jaringan tidak
dapat menyesuaikan dengan kebutuhan aliran darah yang dibe-
bankan oleh metabolisme tubuh. Karena curah jantung meru-
pakan hasil kali dari isi sekuncup dan frekuensijantung, ia da-
pat dibuktikan tergantung secara langsung pada tiga faktor:
volume pengisian atau* volume akhir-diastolik, fraksi ejeksi,
dan frekuensi jantung. Bila salah satu dari ketiganya menu-
run, akan terjadi penurunan sistem aliran darah, kecuali bila
ada kompensasi respons adaptif. Contoh gangguan fisiologis
ini ditunjukkan pada Tabel 60-4.
Penurunanvolume pengisian terjadi pada kehilangan volu-
me intravaskular, peningkatan kapasitas vaskular, atau ham-
batan terhadap darah balik vena. Sementara kehilangan volu-
me intravaskular seringkali tampak dari anamnesis dan penim-
bangan berat badan, ekstravasasi cairan dari ruang vaskular
dapat sangat samar dan hanya diketahui dengan pemeriksaaan
fisik yang teliti, terutama bila cairan telah bocor ke ruang in-
terstitial, lumbn usus, atau peritoneum. Peningkatan kapasitas
vaskular (terutama vena) akan menurunkan darah balik vena
dan volume pengisian, dan dapat merupakan masalah yang su-
lit untuk dideteksi karena volume darah tetap berada di ruang
vaskular dan tidak ada tanda kongesti vaskular ataupun kehi-
langan berat badan. Akhirnmya, hambatan darah balik vena,
seperti pada tamponade perikardium atau pneumothoraks te-
kanan, dapat dengan dramatis menurunkan volume akhir-
diastolik jantung serta akan menimbulkan tanda peningkatan
tekanan vena sistemik (pembesaran hati, distensi vena jugu-
laris, fontanela cembung), tetapi biasanya tidak disertai de-
ngan perubahan berat badan kecuali bila proses tersebut telah
kronis.
xCJ
= IS x FJ = (VAD - VAS) x FJ = VAD x (VAD - VAS)/VAD x FJ =
VAD x FE x FJ, di mana VAD dan VAS bertururturutan merupakan volume
akhir-diastolik dan akhir-sistolik. FJ adalah frekuensi jantung, dan'FE adalah
fraksi ejeksi.
308 BAGIAN VIII
'
Penurunan fraksi ejeksi dapat akibat dari buruknya fungsi
kontraksi atau hambatan aliran keluar jantung. Pada proses
yang mengganggu fungsi kontraksi, sering ada irama gallop
dan tanda kongesti vena sistemik serta vena pulmonalis. Na-
mun, adalah penting sekali mengenali bahwa distres pernapas-
an-meliputi takipnea, mengi, udara terperangkap, atau kolaps
alveolus-akibat paru-paru yang kongesti dan edema dapat
menyerupai penyakit paru primer dan menyamarkan diagnosis
disfungsi jantung; penemuan yang berguna yang melibatkan
penyakit jantung daripada penyakit pernapasan adalah adanya
kardiornegali. Peningkatan beban-pasca (afierload), tekanan
yang harus dihadapi ventrikel pada saat ejeksi, dapat juga me-
nurunkan ejeksi jantung, terutama bila prosesnya mendadak,
seperti pada bayi dengan penutupan duktus arteriosus pada
adanya stenosis atau koarktasio aorta. Dengan peningkatan
beban-pasca biasanya terdapat tanda kongesti vena sistemik
atau vena pulmonalis, tergantung pada ventrikel mana yang
terutama terkena. Kolaps kardiovaskular dapat merupakan tan-
da pertama jika beban meningkat mendadak sebelum respons
kompensasi (hipertrofi) dapat terjadi.
Meskipun/rekuensi jantung lambat jarcng sebagai masalah
primer pada anak, keadaan ini sering terjadi sebagai respons
terhadap asfiksia. Bradikardi dapat juga memperburuk penye-
bab lain dari perfusi yang jelek karena takikardi merupakan
respons penyesuaian yang diharapkan. Perfusi perifer dapat
makin terganggu oleh faktor-faktor yang memerlukan pening-
katan kebutuhan terhadap aliran darah, seperti anemia, hipok-
semia. demam, dan kerja pernapasan berlebihan. Pentingnya
mengenali faktor-faktor tersebut adalah karena faktor-faktor
tersebut kadang-kadang dapat dikurangi (demam, anemi) dan
dengan demikian memperbaiki keseimbangan antara aliran da-
rah dan kebutuhan metabolik.
PENILAIAN. Tujuan pertama penilaian adalah untuk menen-
tukan apakah perfusi anak cukup untuk mempertahankan fung-
si vital. Hal ini biasanya dapat ditentukan dengan pemeriksaan
fisik. Temuan dari pemeriksaan fisik anak dengan perfusi bu-
ruk merupakan refleksi perubahan yang terjadi terutama kare-
na penurunan aliran darah maupun perubahan yang terjadi
akibat respons terhadap adaptasi. Dari pemeriksaan fisik gam-
baran ini dapat juga merupakan faktor yang berhubungan de-
ngan penyakit yang mendasari atau luka yang telah meng-
ganggu perfusi. Anak dengan dehidrasi berat dapat mempu-
nyai nadi arteri perifer yang jelek, tungkai dingin dan sianotik,
dan penurunan pengisian kembali kapiler, sedangkan anak de-
ngan dehidrasi yang setara namun disertai dengan infeksi
sistemik mungkin mempunyai tungkai yang hangat bukannya
dingin, meskipun nadi perifer mungkin sulit diraba. Tabel 60-5
memberikan gambaran umum pemeriksaan fisik anak dengan
penurunan perfusi sistemik.
Tanda vital harus diperiksa dan dipertimbangkan makna-
nya bersama dengan temuan fisik, Tekanan darah sistolik mau-
pun diastolik harus diukur karena pada vasokonstriksi perifer
tekanan darah sistolik dapat normal tetapi tekanan nadi akan
sempit. Tekanan darah bayi harus diukur pada tungkai atas (le-
bih disukai lengan kanan) dan tungkai bawah karena kemung-
kinan ada koarktasio aorta. Selama pemeriksaan fisik, perha-
tian terutama harus ditujukan pada kesadaran dan kemampuan
anak berinteraksi. Gelisah atau apati sering disebabkan oleh
perfusi otak yang buruk. Dengkur yang menetap (yang mung-
Anak Sakit Akut
kin terdengar menyerupai tangis yang lemah) dapat merupa-
kan tanda distres pernapasan dan dapat dijumpai pada keadaan
perfusi rendah, bahkan ketika tanpa keterlibatan paru-paru
primer atau sekunder.
Bila telah ditentukan bahwa perfusi terganggu, harus dicari
data untuk menentukan faktor primer yang mengganggu per-
fusi, pendekatan yang paling rasional untuk mengembalikan
kecukupan sirkulasi, dan menentukan apakah penderita stabil.
Untuk menentukan penyebab perfusi yang buruk, adalah sa-
ngat berguna untuk menilai apakah volume intravaskular
ditambah atau dikurangi dengan mengukur besarnya hati serta
ketegangan fontanel anterior atau vena jugularis, dan, bila
mungkin, menimbang berat penderita (Gambar 60-2). Mes-
kipun data laboratorium biasanya tidak diperlukan untuk me-
nentukan apakah perfusi cukup. data ini cukup bermanfaat da-
lam menentukan bagaimana perfusi tersebut terganggu. Infor-
masi yang sangat penting meliputi elektrokardiogram (untuk
menentukan apakah terdapat sinus takikardi atau disritmia
apapun), radiografi dada (untuk menentukan apakah sirkulasi
terlalu penuh atau kekurangan, dan jantung besar atau kecil),
dan pengukuran status asam,/basa untuk menentukan kecukup-
an kompensasi metabolik dan apakah asfiksia turut menyebab-
kan terjadinya disfungsi miokardium. Pengukuran kadar he-
moglobin dan/atau hematokrit serta kadar elektrolit, glukosa,
kreatinin, dan urea nitrogen darah akan membantu dalam meli-
hat etiologi gangguan sirkulasi dan dalam menentukan apakah
terapi cairan akan merupakan yang paling sesuai setelah pem-
berian terapi awal.
Bila anak telah ditentukan mengalami perfusi yang buruk,
monitor tertentu harus dimulai untuk membantu menilai dan
menentukan kecukupan respons. Monitor tersebut setidaknya
harus meliputi pengukuran berulang tekanan darah, monitor
terus menerus frekuensi jantung atau EKG dan saturasi oksi-
gen arteri, serta pengukuran keluaran urin (pemasangan kate-
ter kandung kencing harus dipertimbangkan). Pencitraan
ultrasonografi dan velikometri aliran Doppler sangat berguna
untuk evaluasi dan memonitor fungsi kontraktil miokardium
dan volume pengisian jantung, serta untuk mendeteksi adanya
efusi perikardium.
STABILISASI AWAL. Jika telah ditentukan bahwa penderita
memerlukan perbaikan perfusi, jalan masuk vaskular harus
dibuka. Pemasangan kateter vena perifer perkutan pada pende-
rita dengan penurunan volume seringkali.sangat sulit; mung-
kin diperlukan jalan lgin, bahkan pada anak yang tidak dalam
keadaan memburuk tetapi memerlukan terapi. Teknik seperti
kanulasi perkutan vena sentral besar (tehnik Seldinger), ve-
naseksi, atau kanulasi intraossea adalah tepat bila penderita
syok dan tidak ada cara untuk pemberian cairan dan obat.
Oksigen tambahan harus diberikan (biasanya dengan sung-
kup muka atau tenda muka, atau dengan kerudung kepala (ko-
tak kepala pada bayi) untuk memaksimalkan pengantaran
oksigen dan mempertahankan terisinya paru-paru dengan oksi-
gen, walaupun saturasi oksigen arteri masih normal. Namun,
jika pemberian oksigen memperburuk perfusi penderita, seper-
tidapat terjadi pada bayi dengan obstruksi jantung kiri kon-
genital kitis, yang duktus arteriosusnya mengalami konstriksi,
maka tambahan oksigen (seperti obat lain yang menyebabkan
efek samping yang merugikan) harus dihentikan.
 60 I Perawatan Kritis Anak 309

TABEL 60-4 Penyebab Ketidakcukupan Curah Jantung

Perdarahan, kehilangan cairan usus, kehilangan H2O

insensibel berlebihan (sengatan paras), kehil ang-
i',,-..::;:,,1,'$i.1, .:ii.;,tii an dari urin (diabetes insipidus atau melitus)
;r...,==.,.,
Ekstravasa!i dari iuang vaskular t?ff tJ,t, i leu s, perdarahan i nfral<rani al, trau ma,

P.ningtatan kapasitas vaskular '

Venodilarasi akibal-obat, trauma spinal. anafi Iaksis.
sepsi s
Hambatan darah balik vena Tamponade, pneumothoraks tekanan atau pneu-
;, momedj asrin um, venrilasi tekanan positi f, takiarit-

Uamtatan rertradap aliran keluar ventrikel *#lrur,o *nu, ,,.no.,* r"nu. or*,
"**,r,
l ;,p15n.ffi
itas d blarfl..l hipertensi
Asfiksi a, miokarditi s. i nfark mjokardi um, sepsi s
9ill**idlffii
"
Sindroma sinus sakit, hipoksemia
Gangguan hantaran imputi Hiperkalemia, kelebihan dosis digitalis atau anri-
depresan trisiklik. blokade ianlung total
#]iludiliilhdfu#$ Penurunan kadar Oz darah arteri '
Anemia, hipoksemia
Gangguan pemakaian nutriCi Keracunan sianida. salisiiisme
Kesalahan distribusi ali ran Fisrula arteriovenosa, sepsis. sindrom distres per-

e"ningtutun laju metaboli sme Demam, lingkungan termal tidak netral. kerja per-
napasan berlebihan, tirotoksikosis. hipertermia
maligna

Diadaptasi dengan iiin dari Lister C, Apkon M, Fabry JT: Syok. ln: Emmanouilides GC, Riemenschneider TA, ALLen HD, Gutgesell Hp (eds): Moss & Adam,s
Heart Disease in Infant, Children and Adolescents: Including the Fens and Young Adult, 5th ed. Baltimore, William & Witkins, 1994, pp 1725-1746.

Selama melakukan penilaian fisik, harus ditentukan yang
manakah dari ketiga faktor-frekuensi jantung, ejeksi jantung,
atau pengisian jantung-yang terganggu, sehingga terapi da-
pat dimulai. Sangat mungkin, tergantung seberapa jauh proses
yang mendasari telah memburuk, fungsi sirkulasi terganggu
oleh lebih dari satu mekanisme. Anak dengan sepsis mungkin
mempunyai fungsi kontraktil yang buruk, penurunan prabe-
ban, (preload), dan peningkatan kebutuhan metabolik. Namun,
pada setiap anak dengan perfusi yang buruk, adalah sangat
penting untuk mulai memperbaiki sirkulasi sebelum terdapat
perburukan lebih jauh. Bila sirkular tidak terlalu penuh terisi,
perfusi biasanya akan dibantu dengan infus cairan kristalloid
yang cepat dan berulang dalam campuran isotonis (salin nor-
mal, Ringer laktat) dalam kelipatan 5-10 mllkg. Volume sebe-
sar 70 ml/kg dalam 24 jam mungkin perlu ditambahkan pada
kebutuhan cairan rumatan dan penggantian kehilangan yang

TABEL 60-5 Tanda Penurunan Perfusi

Gelisah. apatis Sangat gelisah,lbi ngung, stupor

Venrilasl T Ventilasi T t
niiO..lu metaboli k komperisata ffi:'fr:'*looo,,o ridak kompensara
Moiiiiras I Ileus
Oliguria Oliguria/anuria

- Ekitremius dingin ::t:::::::::::::! :::

Ekstremitas dingin, iianosis, burik
- :.1 ;',1, 1 ,r .!, r:: :, i '-it;lilE 'irekuensi.lantung
ii t t. t.lunun darah J.
iFiekuenTis$,ffi hanya nadi sentral
llJiNa.dj'pe ;$ ...

.!S$ sls/en saraf sentral; CKV, sistem kardiovaskular;1 meningkat; J, turun.

Diadaptasi dengan iiin dari Lister G, Apkon M, Fabry JT: Syok. In Ervnanouilides GC, Riemenschneider TA, ALLen HD, Gutgesell Hp (eds): Moss &
Adam's Heart Disease in Infant, Children and Adolescents: Including the Fetus and Young Adult, 5th ed. Baltimore, WilLiam & Wilkins, I 994, pp 1725- 1716.
310 BAGIAN VIil a Anak Sakit Akut

Penurunan Perfusi'

/ \
rreruensi iantung
f I Freruensi iantung

,/l
Disritmia
/\-
Siluet jantung besar Siluet jantung kecil/normal
primer Hepatomegali Tidak ada hepatomegali
Dislungsi Distensi vena
autonom I
Y
Ekokardiogram
/\
.../
Jantung besar
\ t\/\
Fungsi buruk
Jantung kecil Responsradang RiwayatyangrTendukung

Kegagalan miokardium
I

Hambatan darah
tl
I

VI I
(Penurunan ejeksi) sepsis penurunan prabeban
balik vena I | | Penurunan

Gambar 60-2. Algoritma untuk melihat dengan jelas penyebab penurunan perfusi. Meskipun frekuensi jantung biasanya meningkat dalam berespons terhadap
perfusi sistemik yang buruk, adanya bradikardi harus menimbulkan upaya pencarian disritmia primer (misalnya, blokade jantung) atau disfungsi autonom
(misalnya, trauma medulla spinalis, atau timbul kekuatiran akan adanya kegagalan miokardium berat. Altematif lain, bila frekuensi jantung meningkat, harus
dilpayakan menentukan apakah ada atau tidak ada tanda terlalu penuhnya vena sistemik. Bila siluet jantung membesar dan terdapat distensi vena, adalah penting
dibedakan apakah jantung terisi dengan baik dan menderita fungsi inotropik yang buruk, ataukah terdapat hambatan pada darah vena balik (misalnya, tamponade
jantung, pneumotoraks tekanan); pada keadaan ini, ekokardiogram sangat bermanfaat. Bila ada takikardi tanpa tanda distensi vena, ketidakcukupan perfusi dapat
karena penurunan prabeban (preload) dan kekurangan pengisian jantung (misalnya perdarahan, dehidrasi) atau penurunan sirkulasi efektii seperti pada sepsis
(dengan radang difus, dilatasi vena, atau gangguan distribusi aliran darah). Pentingjuga diketahui bahwa pada kebanyakan masalah yang menimbulkan penurun-
an perfusi dapat terjadi lebih dari satu mekanisme. Sepsis merupakan contoh baik suatu proses yang dapat menurunkan prabeban dan sekaligus mengakibatkan
kegagalan miokardium.

terus berlangsumg. Setelah upaya awal mengembalikan perfusi
dengan kristalloid, pilihan cairan berikutnya harus didasarkan
pada jenis defisit dan identifikasi masalah spesifik. Misalnya,
jika ada anemia dan pengurangan volume sirkulasi, diperlukan
sel darah merah terpampat, sedangkan plasma segar mungkin
lebih tepatjika terdapat diatesis perdarahan yang menyertai.
Jika terdapat kongesti vena, adalah mungkin kemudian ter-
dapat gangguan ejeksi darah atau hambatan pengisian jantung.
Bantuan inotropik harus diberikan kapanpun terdapat bukti
langsung menurunnya fungsi miokardium (kecuali pada kar-
diomiopati obstruktif), atau bila berdasarkan pemeriksaan fisik
hal ini agaknya mungkin terjadi (kongesti vena, kardiomegali).
Penurunan fungsi dapat tampak pada pemeriksaan awal, atau
bila setelah pemberian cairan, terdapat peningkatan progresif
pengisian vena tanpa perbaikan dalam perfusi. Obat inotropik
yang paling sesuai diberikan adalah secara intravena; dosis da-
pat disesuaikan dengan perubahan keadaan. Obat yang paling-
lazim digunakan adalah agonis-p yang bekerja langsung dan
tidak langsung, yang meliputi epinefrin, dopamin, dan dobuta-
min, serta inhibitor fosfodiesterase, amrinone (lihat Bab 60-2).
Karena obat-obat ini juga mempunyai pengaruh pada pembu-
luh darah perifer, adalah perlu mempertimbangkan apakah
diperlukan sedikit vasokonstriksi untuk meningkatkan tekanan
darah (dopamin, epinefrin) atau apakah vasodilatasi akan
menguntungkan (dobutamin, amrinone, isopreterenol). Biasa-
nya obat kelompok pertama paling berguna pada fase awal
sampai jelas bahwa tekanan darah cukup untuk menunjang
perfusi. Pendekatan bantuan sirkulasi yang lebih canggih, se-
perti alat kounterpulsasi balon bantuan ventrikel-kiri, tidak ter-
sedia luas dan hanya sesuai untuk tempat-tempat khusus.
Beberapa penyebab penting dan lebih lazim untuk hambatan
pengisian dapat dilihat pada Tabel 60-4.
Jika frekuensi jantung tidak meningkat seperti yang di-
harapkan, harus segera dikuatirkan adanya hilroksemia berat
atau asfiksia, atau ada cedera intrinsik miokardium. pada kea-
daan ini, harus diberikan oksigen, dilakukan pemeriksaan ira-
ma jantung, dan harus dipikirkan pemberian obat inotropik de-
ngan sifat kronotropik'(isoproterenol).
Respons terapi dapat dinilai dengan pemeriksaan fisik dan
pengukuran tanda vital yang berulang. Secara umum, bila sir-
kulasi membaik diharapkan terjadi penurunan frekuensi jan-
tung, peningkatan perfusi perifer, dan mungkin peningkatan
tekanan darah atau tekanan nadi. Sebaliknya, jika tanda kon-
gesti atau edema paru (takipnea, ronki, mengi, retraksi) timbul
atau memburuk, atau timbul tanda kongesti vena sistemik (hati
membesar) tanpa perbaikan perfusi perifer yang sesuai, maka
perlu dipikirkan untuk melakukan monitor yang lebih invasif.
Pemasangan kateter vena sentral mungkin berguna untuk
mengukur tekanan pengisian jantung kanan dan untuk me-
monitor ekstraksi oksigen. Bila ada kecurigaan bahwa terdapat
 60 I Perawatan Kritis Anak
perbedaan tekanan pengisian atau fungsi ventrikel kanan dan
kiri yang sangat besar, kateter balon terapung arteri pulmonalis
(Swan Ganz) mungkin diperlukan untuk membantu mengeva-
luasi curahjantung dan respons terhadap terapi.
Terapi tambahan penting pada penderita syok adalah peng-
gunaan ventilasi tekanan positif, bahkan sebelum tampaknya
tanda distres pernapasan. Penggantian kerja pernapasan dapat
menurunkan laju metabolik keseluruhan dan memindahkan
atiran darah dari otot-otot pernapasan kejaringan vital lainnya'
Ada beberapa pertimbangan khusus untuk kasus neonatus
dengan obstruksi jantung kiri (koartasio, atresia atau stenosis
aorta), yang patut mendapat pertimbangan karena seringnya
insiden keadaan ini serta besarnya peluang perbaikan dengan
infus prostaglandin E. Keadaan ini biasanya mengakibatkan
syok sirkulasi pada 1 minggu pertama sesudah lahir. Dengan
pendekatan terapi konvensional hanya akan ada sedikit, bila
pun ada, perbaikan dalam perfusi' Namun, prostaglandin yang
membuka duktus hrteriosus yang konstriksi, dapat memberi-
kan peningkatan yang dramatis pada perfusi aorta distal sam-
pai terapi pasti dapat diberikan.
Bila terapi untuk perfusi yang buruk dimulai, harus mulai'
dilakukan tindakan mencari etiologi yang mendasari untuk di-
terapi, mempertimbangkan strategi tambahan untuk memper-
baiki fungsi sirkulasi, dan merencanakan pemindahan ke fa-
silitas yang dilengkapi dengan alat-alat untuk monitor dan pe-
natalaksanaan lebih lanjut.
Dantzker DR: Pulmonary gas exchange. ,ln.' Dantzker DR (ed): Cardiopulmon-
ary Critical Care. Philadelphia, WB Saunders, 1986' pp 25-46.
Lister G, Apkon M, Fahey JT: Shock. In: Emmanouilides GC, Riemenschnei-
der TA, Allen HD, Gutgesell HP (eds): Moss & Adam's Heart Disease in
Itrfants, Children and Adolescents: Including the Fetus and Yrtung Adult,
5th ed. Baltimore, MD, Williams & Wilkins, 1994,pp l'725-l'746.
Matthay MA: Invasive hemodynamic monitoring in critically ill patients Clin
Chest Med 4:233-249 . 1983.
P6rez-Fontiin JJ: Mechanics of breathing. /n: Gluckman PD, Heymann MA
(eds): Perinatal and Pediatric Pathophysittktgy: A Clinical Perspective'
London, Edward Arnold Publishers, 1993' pp 623-632'
Pdrez-Fontdn JJ, Lister G: Respiratory failure. In: Touloukian RJ (ed): Pediat-
ric Trauma, 2nd ed. St. Louis, MO, Mosby Year Book, 1990' pp 46-7 6.
Pontoppidan H, Gefhn B, Lowenstein E: Acute respiratory failure in the adult'
N Engl J Med 287 part 1.690-698, 1912.
Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E: Acute respiratory failure in the adult'
N Engl J Med 287 p^tt2.743-752. 19'72.
Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E: Acute respiratory failure in the adult'
N Engl J Med281 pafi3.799'806, 1972.
60. 1 Kesdaqn Tergqnggunya Kesadaran
George Lister dan J.Julio Pdrez Fontdn
Perubahan dalam fungsi sistem saraf sentral (SSS)' baik
yang disebabkan oleh kelainan primer otak atau medulla spi-
nalis maupun sebagai bagian dari proses sistemik, selalu serius
dan sering mengancam jiwa. SSS meliputi organ-organ yang
bertanggung jawab mengendalikan semua fungsi vital dasar
dan mengkoordinasi refleks dan tindakan sadar yang memberi-
kan perlindungan terhadap ancaman lingkungan. Anak, seperti
juga orang dewasa, dapat datang dengan berbagai kelainan
neurologis yang akan dibahas dengan rinci pada bagian lain
311
buku ini. Tujuan bagian ini adalah akan membahas secara
singkat diagnosis dan penatalaksanaan beberapa bentuk dis-
fungsi SSS yang lazim, yang karena keparahannya atau sifat
perkembangannya yang progresif cepat, memerlukan tindakan
gawat darurat. Karena berbagai bentuk disfungsi sistem saraf
sentral biasanya melibatkan perubahan status kesadaran seba-
gai manifestasinya yang paling menonjol, pembahasannya
akan menekankan pada diagnosis dan penatalaksanaan pende-
rita koma anak.
Variasi manifestasi fisik dan perilaku yang disertai dengan
status kesadaran yang berubah menyebabkan kesulitan dalam
mengklasifikasikannya secara klinis. Masalah ini sering dipe-
cahkan dengan menilai beratnya perubahan kesadaran yang di-
dasarkan pada sistem skor, seperti Skala Koma Glasgow
(Glasgow Coma Scale) (Bab 59, Tabel 59-5). Meskipun cukup
bermanfaat untuk tujuan deskriptif dan bahkan untuk tujuan
prognostik, sistem ini dapat memberikan relatif sedikit infor-
masi tentang mekanisme yang mengakibatkan perubahan ke-
sadaran. Informasi demikian harus dicari dengan pemeriksaan'
neurologis lengkap dan evaluasi yang cermat terhadap riwayat
klinis dan gejala serta tanda yang menyertai.
Kata koma digunakan untuk menunjukkan pada suatu kea-
daan di mana bayi atau anak tidak dapat dibangunkan dan sa-
masekali tidak menyadari diri dan lingkungannya, walaupun
ada rangsangan fisik yang kuat. Stupor ditandai dengan sikap
diam yang menyerupai tidur normal. Namun, berbeda dengan
koma, stupor dapat dibangunkan dengan stimulus kuat, mes-
kipun biasanya hanya parsial dan sementara. Meskipun secara
arti kata letargi menggambarkan keadaan defisit pemusatan
perhatian, tetapi kata ini secara lebih longgar sering digunakan
untuk menggambarakan keadaan mengantuk atau penurunan
kesiagaan. Penderita yang letargi mungkin bingung dan me-
ngigau, tetapi masih mempunyai sedikit kemampuan untuk
berkomunikasi, meskipun hanya melalui tangisan.
Pertama kali yang harus diperhatikan dokter yang men-
jumpai anak dengan status kesadaran yang berubah adalah
menilai apakah respirasi dan sirkulasi harus segera dibantu.
Langkah selanjutnya adalah mencari jawaban terhadap dua
pertanyaan yang sangat penting: Apakah penyebabnya? Bagai-
manakah kemungkinan perkembangannya? Untuk menjawao
pertanyaan pertama, perlu dibedakan apakah status kesa4aran
yang berubah tersebut merupakan bagian dari disfungsi sistem
saraf sentral global atau umum, ataukah akibat dari lesi struk-
tural otak yang lebih setempat.
ENSEFALOPATI GLOBAL AKUT. Ensefalopati global akut
terjadi secara khas bila berbagai komponen sistem saraf sen-
tral secara bersamaan dipengaruhi oleh proses penyakit, Mo-
del contohnya adalah ensefalopati toksik-metabolik, yaitu
gangguan fungsi otak yang ditimbulkan oleh toksin dalam sir-
kulasi atau perubahan homeostasis. Juga termasuk ensefalopati
yang terjadi bila otak secara akut kekurangan aliran darah atau
oksigen (ensefalopati iskemik-hipoksik), bila terdapat infeksi
sistem saraf sentral (ensefalitis, meningitis), atau selama dan
setelah kejang umum. Secara umum, ensefalopati global me-
ngakibatkan perubahan bertahap keadaan kesadaran, namun,
perubahan ini dapat juga terjadi mendadak, seperti pada kasus
hipoglikemia dan kerusakan iskemik-hipoksik berat. Mes
kipun tanda motorik yang dianggap berasal dari gangguan
traktus atau organ khusus dalam sistem saraf sentral tertentu
312 BAGIAN Vlll I
(seperti hiper-refleksia atau tanda Babinski untuk traktus kor-
tikospinalis) mungkin menonjol, biasanya tanda ini simetris
dan pada waktunya cenderung mengikuti perubahan kesadar-
an. Sering terjadi tremor, asteriksis, kehilangan cepat tonus
postural, dan mioklonus (gerakan tungkai tidak ritmik, menda-
dak), terutama pada fase awal ensefalopati. Sebaliknya, fungsi
dasar batang otak, seperti fungsi dasar yang menyebabkan
respons pupil terhadap cahaya, gerakan bola mata, atau pe-
ngendalian pernapasan, dilindungi sampai perubahan kesadar-
an memberat.
Et'sefalopati Toksik .- Metabolik. Jumlah toksin eksogen
yang dapat mengakibatkan perubahan akut pada keadaan kesa-
daran sangatlah banyak (Bagian XXXIV). Pada anak yang
baru bisajalan dan anak kecil, intoksikasi biasanya disebabkan
oleh penelanan yang tidak sengaja, sedangkan pada remaja le-
bih sering disengaja. Namun, penelanan toksik harus dicurigai
pada semua umur, terutama jika hasil pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan tambahan tidak dapat dengan mudah diterangkan
dengan anamnesis. Seringkali, temuan ini meliputi perubahan
yang khas (toksidrome) untuk toksin atau kelompok toksin.
Hipoventilasi hiperkapnea yang disertai dengan ukuran pupil , sekuensi langsung dari ketergantungan jaringan saraf pada
kecil khas untuk intoksikasi opioid. Terjadinya yang bersa-
maan hiperpnea, alkalosis respiratorik, dan dehidrasi harus
menimbulkan kecurigaan keracunan salisilat. Deteksi dari ce-
lah yang tidak terjelaskan antara osmolaritas yang dihitung
dan yang diukur dapat dianggap sebagai tanda adanya molekul
kecil yang secara osmotik aktif dalam kadar tinggi di dalam
darah, seperti pada kasus dengan penelanan berbagai alkohol
dan s"nyawa aromatis yang dapat diperoleh dalam rumah
tangga.
Toksin atau senyawa endogen yang diproduksi pada per-
jalanan metabolisme tubuh normal dan tidak mempunyai pe-
ngaruh toksik pada kadar fisiologis dapat menyebabkan dis-
fungsi sistem saraf sentral jika dalam keadaan patologis toksin status kesadaran yang berubah. Pencitraan dengan mengguna-
ini berakumulasi dalam d'arah. Contoh terbaik untuk ini adalah kan tomografi komputasi, pencitraan resonansi magnetik, dan
karbondioksida, urea, dan amonia. Adanya toksin endogen da-
pat dicurigai dengan evaluasi yang teliti terhadap informasi
klinis yang ada. Anamnesis sangat penting di sini, karena tidak tanda ini memerlukan waktu untuk timbul. Kelainan saraf kra-
hanya dapat mengungkapkan penyakit yang telah ada sebe-
lumnya tetapi juga kelainan genetik seperti gangguan yang
mengenai metabolisme asam amino atau urea, yang dapat me-
nyebabkan kematian yang tidak terjelaskan pada bayi saudara
kandung atau sanak keluarga dekat. Beberapa toksin endogen
menimbulkan kelainan spesifik pada pemeriksaan fisik atau la-
boratorium. Beberapa kelainan metabolisme genetik (penyakit
urin sirup maple, asidemia isovalerat) disertai dengan bau urin yang memerlukan diteruskannya pemberian obat inotropik se-
yang iuras. Kelainan metabolisme asam amino, sindrom aside-
mia organik, dan kebanyakan defek dalam metabolisme karbo-
hidrat menimbulkan asidosis metabolik dengan kekosongan
anion yang menonjol. Sebaliknya, delek siklus urea mengaki-
batkan hiperamonemia dan koma tanpa asidosis metabolik.
Ensefalopati kegagalan hati yang disertai hiperpnea dan hipo-
kapnea sebagai manifestasi dini. Ensefalopati metabolik juga
terjadi bila mekanisme homeostatik yang dengan ketat me-
ngendalikan gangguan komposisi cairan ekstraselular dikalah-
kan oleh proses penyakit. Contohnya meliputi perubahan da-
lam kadar kation, seperti natrium, kalsium, dan magnesium,
yang berperan penting dalam mempertahankan potensial listrik
normal antar sisi membran neuron.
Anak Sakit Akut
Hipoglikemia dapat dianggap sebagai kasus khusus (L1hat
Bab 77). Meskipun, sebagai perubahan homeostatik murni hal
ini jarang terjadi di luar masa neonatus dengan segera, hipo-
glikemia sering terjadi sebagai manifestasi penyakit metabolik
dan endokrin, pada intoksikasi tertentu (etil alkohol, salisilat),
kapan saja simpanan glikogen dalam hati kurang (seperti pada
kelaparan, terutama pada bayi kecil atau gagal hati), dan tentu
saja, bila terdapat peningkatan jumlah insulin (hiperinsuline-
mia dan pemberian insulin berlebihan). Karena hal ini dapat
dengan mudah disembuhkan dan jika dibiarkan tidak diterapi
mengakibatkan kehancuran sistem saraf sentral jangka pan-
jang, hipoglikemia harus selalu dipikirkan pada evaluasi awal
anak koma. Karena itulah, pemberian cairan intravena yang
mengandung dekstrosa dalam prakteknya disarankan pada se-
mua kasus koma yang belum terjelaskan sampai kadar glukosa
serum dapat diukur.
Ensefalopati lskemik-Hipoksik. Iskemia dan hipoksia me-
mulai suatu rantai kejadian yang sangat kompleks, yang sering
mencederai otak secara keseluruhan. Penurunan pasokan oksi-
gen mengakibatkan cedera saraf primer, yang merupakan kon-
metabolisme aerob untuk produksi energi. Lagi pula, hipoksia
memicu cedera sekunder yang memperberat dan memperluas
cedera primer. Respons sekunder ini melibatkan, antara lain
kemungkinan mekanisme, pembentukan radikal bebas oksigen
dan aktivasi reseptor selular (reseptor glutamat), yang memu-
lai perilaku destruksi-diri seperti apoptosis (kematian saraf ter-
program) pada neuron yang masih hidup. Seperti ensefalopati
global lainnya, ensefalopati yang disebabkan oleh iskemia
atau hipoksia dapat menimbulkan berbagai ekspresi klinis, ter-
gantung pada beratnya cedera awal. Yang terakhir ini tidak se-
lalu nyata dan karenanya kerusakan iskemik-hipoksik perlu
dianggap sebagai kemungkinan diagnosis pada anak dengan
bahkan ultrasonografi sering membantu dengan menampakkan
adanya infark multipel atau edema otak global, tetapi tanda-
nialis, seperti gangguan yang mengenai ukuran pupil dan re-
spons terhadap cahaya, lebih sering ditemukan pada kondisi
ini daripada pada ensefalopati global lainnya, yamg cenderung
melindungi fungsi batang otak. Akhirnya, adanya asidosis lak-
tat atau tanda kerusakan terhadap organ lain yang rentan-
hipoksia (antung, ginjal, hati) sangat memberi kesan terjadi-
nya cedera hipoksik-iskemik. Fungsi miokardium yang buruk
ring disertai dengan cedera neurologis berat setelah tenggelam.
lnfeksi Sistem Saraf Pusat. Meningoensefalitis harus diper-
timbangkan pada diagnosis banding awal setiap perubahan ke-
sadaran akut pada anak, terutama jika ada manifestasi infeksi
yang menyertai, seperti demam dan leukositosis. Adanya tan-
da iritasi meningeal (kaku kuduk, tanda Kernig dan Brudzin-
ski) memberikan pegangan yang berguna. Namun tanda-tanda
ini serin$ tidak ada pada masa bayi, yang lebih mungkin dite-
mukan adalah penonjolan ubun-ubun depan (fontanela ante-
rior) dan terutama bila infeksi mengenai jaringan otak (ense-
falitis). Meningoensefalitis tanpa komplikasi menimbulkan
ensefalopati global; karenanya, tanda lokal pada penderita de-
ngan diagnosis ini biasanya menunjukkan adanya komplikasi,
 60 I Perawatan Kritis Anak
seperti infark vaskulal', cerebritis, atau kompresi saraf kranialis
(biasanya mengenai saraf kranialis VI). Kejang-kejang adalah
lazim pada meningitis maupun ensefalitis. Karena terapi awal
sangat menentukan hasil akhir, ensefalitis herpes simpleks ha-
rus dicurigai bila ada tanda penurunan tingkat kesadaran de-
ngan atau tanpa tanda iritasi meningeal tanpa etiologi yang
jelas, terutama jika tomografi komputasi atau elektroensefalo-
gram menunjukkan kelainan lobus temporalis setempat.
Kejang. Kejang sering menimbulkan gangguan kesadaran
pada anak. Mengantuk pascakejang atau stupor tidak selalu di-
ketahui bila. kejangnya tidak disaksikan atad terdeteksi (mi-
salnya, pada penderita yang mendapatkan pelemas otot). Lebih
jarang lagi, aktivitas kejang menyebabkan kehilangan kesadar-
an tanpa adanya gerakan tidak normal (status epileptikus tanpa
kejang).
TRAUMA. (Lihat Bab 551) Trauma dapar menimbulkan ce-
dera neurologis difus atau setempat; keduanya dapat meng-
ganggu kesadaran. Trauma yang disertai edema otak difus me-
rupakan mekanisme lain untuk tingkat perubahan kesadaran.
ENSEFALOPATI SETEMPAT. Dari segi klinis, apa yang me-
nandai kebanyakan lesi SSS struktural adalah adanya manifes-
tasi setempat yang ditunjukkan pada bangunan atau bangun-
an-bangunan yang terkena. Karenanya diagnosis lesi ini meli-
batkan evaluasi yang teliti terhadap nilai lokalisasi dari setiap
tanda dan gejala bersama dengan pemeriksaan pencitraan. Ka-
rena lesi struktural cenderung mengikuti perjalanan klinis yang
berbeda tergantung pada apakah mereka terletak di atas atau di
bawah tentorium serebelli (lipatan meningeal yang memisah-
kan fossa anterior dan medial dari fossa posterior tengkorak),
adalah berguna untuk membagi lesi ini menjadi supratentorial
dan intratentorial.
Lesi supraten.torial hanya dapat menyebabkan perubahan
status kesadaran yang berat jika lesi ini mengganggu secara
bersama fungsi dua hemisf'er atau jika mereka menekan di-
ensefalon atau batang otak. Lesi hemisfer bilateral adalah la-
zim pada anak. Penyebaran simetrisnya nyata pada kasus dari
proses lesi patologisnya, yang seperti meningitis, ensefalitis,
atau gangguan serebrovaskular tertentu, mengenai seluruh
otaknya, dan karenanya cenderung menyebabkan ensefalopati
global. Namun, lesi yang semula terbatas pada satu hemisfer
dapat dengan mudah mengganggu fungsi hemisfer kontralat-
eral dengan meningkatkan tekanan intrakranial (trauma, tu-
mor. abses. infark;.
H ipe rtensi intrakranial merupakan komplikasi ensefalopati
global maupun setempat yang sering. Hipertensi ini biasanya
akibat dari peningkatan volume kandungan rongga kranium.
Karena kubah kranium secara relatif merupakan penutup yang'
k"ras, bahkan pengembangan kecil isinyapun tidak dapat dito -
leransi tanpa peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan ini,
seterusnya menurunkan tekanan perfusi efektif otak, yang ka-
rena tekanan intraktanial meningkat di atas tekanan vena sere-
bralis, perbedaan tekanan ini dibatasi oleh perbedaan antara
rata-rata tekanan arteria dan r'ata-rata tekanan intrakranial.
Bahkan jika pembuluh darah otak mempertahankan kemampu-
an normalnya untuk mengatur kemampuannya untuk memper-
tahankan aliran darah otak secara relatif konstan di atas
kisaran tekanan perfusi otak (autoregulasi), peningkatan tekan-
an intrakranial yang besar selalu mengakibatkan penurunan
pada perfusi jaringan otak dengan akibat gangguan pada fung-
313
si otak dan kerusakan saraf. Peningkatan volume setiap isi
rongga kranium-jaringan (tumor, edema otak), darah (hipere-
mia, perdarahan), atau cairan serebrospinal (hidrosefalus)-
dapat menyebabkan hipertensi intrakranial. Keparahan hiper-
tensi ini tergantung pada besarnya peningkatan volume dan
kemampuan rongga kranium menampung penambahan volu-
me. Yang terakhir ini dipengaruhi oleh keadaan penulangan
kubah kranium dan oleh kecepatan terjadinya peningkatan vo-
lume. Karenanya, bayi kurang mengembangkan hipertensi in-
trakranial terhadap pengembangan volume yang sama secara
proporsional, karena kraniumnya dapat mengalami suatu pe-
ngembangan diri melalui pelebaran sutura dan deformasi fon-
tanela keluar (menimbulkan proses pada tanda klinis yang
berharga). Demikian pula, jika peningkatan volume lambat
(pada tumor yang tumbuh lambat), dapat memberikan cukup
waktu untuk meregangkan kubah kranium atau meredistribusi
volume isi kranium lain ke ruangan di luar rongga kanium
(terutama karena pergeseran cairan serebrospinal pada ruang
vertebra), dengan demikian membatasi peningkatan tekanan
intrakranial. Adaptasi ini tidak dapat terjadi bila peningkatan
volume terjadi selama beberapa menit atau beberapa jam. Bila
tidak ada malformasi setempat, hipertensi intrakranial mung-
kin tidak dapat dibedakan dari ensefalopati global. penderita
bingung dan bahkan melawan pada stadium awal, dan menjadi
mengantuk (somnolen) serta koma ketika tekanan intrakranial
terus meningkat. Perburukan ini dapat menunjukkan pengaruh
iskemia pada otak dan karenanya memerlukan perhatian se-
gera. Munculnya tanda-tanda setempat yang dihubungkan de-
ngan batang otak terutama tidak menyenangkan pada keadaan
ini, dan biasanya mewaspadakan kita pada adanya salah satu
dari sindrom herniasi otak.
H e rnias i o tak terjadi bila peningkatan tekanan terlokalisasi
menyebabkan isi salah satu dari berbagai ruangan yang diba-
tasi oleh membran meninges bergeser ke ruangan yang lain
dalam rongga intrakranium. Pada herniasi transtentorial atau
sentral, diensefalon (talamus dan hipotalamus) didorong di
atas tentorium serebelli ke dalam ruangan subtentorial, meng-
kompresi tonjolan bagian subtentoria diensefalon dan batang
otak. Karena kompresi batang otak maju dari senter yang lebih
tinggi ke yang lebih rendah dalam batang otak, manifestasi
herniasi sentral seringkali mengikuti pola yang dapat dilihat.
Di samping koma, kompresi diensefalik mengakibatkan keka-
kuan dekortikasi (peningkatan tonus ekstensor pada tungkai
bawah dan peningkatan tonus fleksor pada tungkai atas). pupil
kecil (karena tonus simpatis diturunkan oleh kompresi pusat
simpatis dalam hipotalamus), tetapi mereka bereaksi secara
normal terhadap cahaya. Kadang-kadang, bila unkus terlibat
dalam herniasi, kompresi saraf kranialis III menyebabkan mid-
riasis ipsilateral tanpa respons terhadap cahaya (tetap dan dila-
tasi). Pernapasan mungkin tidak berubah, tetapi pernapasan
Cheyne-Stokes (pola reguler yang terdiri dari ledakan perna-
pasan amplitudo turun-naik berselang-seling dengan periode
apnea) tidak jarang tarjadi.
Ketika otak yang herniasi mulai mengkompresi otak te_
ngah dan pons, pengaruh fasilitator fleksor jalur kortikospinal
dan rubrospinal menjadi terhapus, dan kekakuan dekortikasi
memberikan jalan pada postur desebrasi (peningkatan tonus
ekstensor pada ekstremitas atas dan bawah). Lagipula, jalur
pupil simpatis maupun parasimpatis menjadi terganggu, me-
314 BAGIAN Vlll a
nyebabkan satu atau kedua pupil berada di posisi tengah dan
tidak berespons terhadap cahaya. Gerakan okular menjadi ti-
dak bersamaan atau sama sekali tidak ada, bahkan pada res-
pons terhadap mekanisme refleks dasar yang ditimbulkan oleh
gerakan leher (refleks okulo-sefalik atau mata boneka) atau
oleh stimulasi panas sistem vestibuler (refleks vestibulo-
sefalik atau kalori). Penderita sering menjadi hiperpnea karena
kehilangan pengaruh pengaturan pontin pada pusat pernapasan
medullare. Akhirnya, kompresi medulla mengakibatkan flak-
siditas, ketidakteraturan progresif gerakan pernapasan, dan
akhirnya apnea. Kompresi pusat medullare yang memberikan
inervasi autonom pada sistem kardiovaskular mengakibatkan
fluktr,asi khas pada tekanan darah dan frekuensi jantung. Hu-
bungan bradikardi dan hipertensi arteri, refleks Cushing, teru-
tama merupakan tanda keterlibatan medullare yang tidak
menyenangkan pada penderita dengan kenaikan tekanan intra-
kranial. Herniasi unkus terjadi bila lobus temporalis media di-
dorong ke medial dan ke kaudal, menyebabkannya meng-
ganggu pada diensefalon. Saraf kranialis III biasanya pada
proses ini dikompressi, mengakibatkan anisokoria ipsilateral,
kehilangan refleks pupil, ptosis, dan paralisis adduksi mata
awal. Pada stadium lebih lanjut, otak yang terherniasi berlanjut
mengkompresi batang otak, menghasilkan manifestasi yang
sama seperti herniasi sentral.
LESI INFRATENTORIAL. Kenyataan bahwa lesi akut yang
mengenai terutama batang otak hampir selalu disertai dengan
perubahan kesadaran berat yang menggambarkan pentingnya
sistem retikular batang otak dalam pertahanan keadaan ber-
jaga. Di samping sistem retikular, batang otak mempunyai ba-
nyak bangunan, yang bila terganggu, menimbulkan berbagai
tanda iisik. Pada anak yang tidak sadar, temuan ini melibatkan
terutama jaras kortikospinal dan nukleus serta jalur saraf kra-
nialis. Dalam hal ini, manifestasi yang dihasilkan oleh lesi in-
fratentorial mungkin tidak berbeda dari manifestasi yang
diuraikan sebelumnya mengenai kompresi batang otak. Na-
mun, lesi infratentorial, cenderung mengakibatkan mulainya
koma yang lebih awal, kelumpuhan saraf kranialis, dan kelain-
an pernapasan. Mereka juga menyebabkan mulai hidrosefalus
awal dengan mengkompresi jalur untuk sirkulasi cairan sere-
brospinal. Kompresi dan bahkan herniasi batang otak dapat
terjadi bila lesi yang meluas dalam fossa posterior mencip-
takan tekanan yang cukup untuk mendorong batang otak ke
kaudal melalui foramen magnum. Herniasi infratentorial ditan-
dai dengan gangguan pernapasan dan autonom awal, kadang-
kadang dengan pemeliharaan respons pupil.
TATALAKSANA DISFUNGSI NEUROLOGIS AKUT
TERAPI UMUM. Perawatan anak dengan disfungsi neurolo-
gis akut harus dimulai dengan penilaian fungsi pernapasan dan
sirkulasi. Apakah disebabkan oleh iskemia, hipoksemia, atau
oleh mekanisme lain (keracunan karbon monoksida), hipoksia
serebri tidak hanya akan mengakibatkan ensefalopati akut, ia
akan turut menyebabkan perluasan setiap kerusakan sistem
saraf sentral yang ada. Defisiensi sirkulasi dapat akibat dari ce-
dera pada organ lain (saat trauma atau sebagai bagian dari pe-
nyakit sistemik) atau oleh disfungsi primer pusat-pusat
auronom pramotorik dan motorik yang terletak di batang otak
dan medulla spinalis. Hipotensi arteri harus diterapi dengan
Anak Sakit Akut
cairan dan obat vasoaktif; bradikardia yang cukup berat untuk
mempengaruhi perfusi harus diterapi dengan obat kronotropik.
Disfungsi pernapasan adalah lebih lazim daripada disfungsi
sirkulasi; hal ini biasanya melibatkan kelainan struktur atau
fungsional pusat pontin dan medullaris yang mengendalikan
dorongan bernapas atau pada mekanisme yang mengkoordina-
si kontraksi ototjalan napas atas dan otot-otot inspirasi. Kelain-
an dorongan bernapas dapat nampak sebagai perubahan pada
keteraturan pola pernapasan (lihat sindrom herniasi) atau seba-
gai penurunan amplitudo atau frekuensi ventilasi dengan pola
regular. Kelainan pengendalian jalan napas atas menimbulkan
dengkur, stridor, dan tanda lain obstruksi pernapasan karena
dinding faring dan laring yang hipotonik menjadi kolaps pada
saat terjadi tekanan negatifjalan napas yang terjadi saat inspi-
rasi normal. Meskipun obstruksi jalan napas dapat sementara
dilegakan dengan tindakan yang ditujukan untuk meningkat-
kan diameter anteroposterior faring (memiringkan kepala dan
mendorong rahang), adanya jalan napas yang tidak stabil atau
tanda hipoventilasi pada anak dengan gangguan kesadaran bia-'
sanya masing-masing merupakan indikasi berturut-turutan un-
tuk pemasangan intubasi endotrakhea dan ventilasi mekanik.
Setelah kelainan pernapasan dan sirkulasi disingkirkan
atau dikoreksi, dapat dilakukan pemeriksaan neurologis yang
lebih teliti. Pemeriksaan ini harus dapat menjawab pertanyaan
pertama, yaitu apakah disfungsi neurologis ini bersifat global
ataukah setempat. Jawaban terhadap pertanyaan ini dapat
menghemat waktu dalam menentukan terapi yang sesuai. Pe-
meriksaan fisik yang menunjukkan adanya tekanan batang
otak pada anak yang tidak sadar merupakan indikasi untuk se-
gera.melakukan tindakan menurunkan tekanan intrakranial
dan mencegah perburukan herniasi.
TERAPI AWAL HIPERTENSI INTRAKRANIUM. Terapi awal
hipertensi intrakranium harus meliputi beberapa tindakan pen-
dukung utama yang sedikit atau tidak mengundang kompli-
kasi. Salah satu yang paling penting adalah pencegahan hipok-
semia dan hiperkarbia melalui pemberian oksigen, dan jika
perlu, pemasangan ventilasi mekanik. Pembuluh darah otak
mengalami dilatasi jika POz arteri turun atau PCOz arteri naik
di atas normal, peningkatan volume darah otak akan mening-
katkan tekanan intrakranial. Jika diperlukan, pemasangan in-
tubasi endotrakheal harus dilakukan oleh orang yang sangat
berpengalaman dan dengan bantuan.sedasi yang sesuai untuk
mencegah hipoksia akut, hipoventilasi, dan batuk selama lari-
ngoskopi. Sedasi dapat dilanjutkan bila penderita memerlukan
ventilasi mekanik untuk megurangi gerakan, agitasi, dan batuk
yang cenderung meningkatkan tekanan intrakranial dengan
meningkatkan aliran darah ke otak dan menghambat aliran ke-
luar darah vena otak. Banyak sedatif, seperti benzodia2epin
dan barbiturat, serta analgetik opioid, yang mempunyai tamba-
han mamfaat menurunkan metabolisme dan aliran darah otak.
Sayangnya, obat-obat ini juga mempengaruhi penilaian terus
menerus fungsi neurolgis penderita. Kecuali kalau ada kontra-
indikasi lain (bila tekanan arteri menurun), kepala penderita
harus diangkat di atas dada dan diletakkan pada midposisi un-
tuk mcmudahkan drainase vena. Upaya maksimum harus diu-
sahakan untuk menenangkan lingkungan dengan semininal
mungkin stimulasi. Kejang meningkatkan aliran darah otak
dan dapat memperluas cedera otak; karenanya kejang harus di-
terapi secara agresif. Demikian pula, demam harus diturunkan.
 60 I Perawatan Kritis Anak
M0NITOR TEKANAN INTRAKRANIUM. Terapi tambahan un-
tuk hipertensi intrakranium bukannya tidak berisiko. Karena-
nya, tindakan tersebut harus dilakukan dalam, pengendalian
monitor langsung tekanan intrakranium. Hal ini biasanya dapat
dilakukan dengan memasukkan alat pengukur ke dalam ruang
intrakranium. Disain dasar monitor tekanan intrakranium ber-
variasi dari kateter berisi salin sederhana yang dimasukkan ke
ventrikel lateralis dan dihubungkan dengan transduser tekanan
eksternal ke sistem fiberoptik berujung-transduser yang lebih
canggih, yang dimasukkan ke ruang subaraknoid atau lang-
sung ke dalam parenkim otak melalui lubang bor. Kateter in-
traventrikel memungkinkan dilakukannya penarikan cairan
serobrospinal, sehingga memungkinkan dilakukan penurunan
cepat volume dan tekanan intrakranium. Namun, bila ukuran
ventrikel sudah mengecil, alat ini lebih sulit dimasukkan dan
sering tidak dapat diandalkan karena terletak di perbatasan
dinding ventrikel. Mungkin, komplikasi terburuk dari pema-
sangan monitor tekanan intrakranium adalah tindakan yang
diambil pada respons terhadap pengukuran yang tidak tepat
akibat kesalahan kalibrasi, berpindahnya alat pengukur atau,
pada sistem yang berisi-cairan, obstruksi kateter. Komplikasi
yang mungkin lainnya meliputi perdarahan dan infeksi. Indi-
kasi pemasangan monitor tekanan intrakranium harus dievalu-
asi secara teliti dan kemungkinan keuntungannya untuk ke-
berhasilan terapi penderita harus jelas. Sangat menarik untuk
dicatat, bahwa di banyak institusi, monitor tekanan intrakra-
nium tidak lagi menjadi bagian tatalaksana anak yang mende-
rita ensefalopati iskemik-hipoksik setelah beberapa penelitian
menunjukkan bahwa tindakan tersebut tidak memberikan hasil
yang nyata.
TERAPI SPESIFIK HIPERTENSI INTRAKRANIUM. Tindakan
spesifik yang digunakan untuk terapi hipertensi intrakranium
terutama ditujukan pada pengurangan volume kandungan in-
trakranium, idealnya memulai dengan kandungan tertentu
yang volumenya meningkat. Misalnya, mengeluarkan abses
atau tumor parenkim, aspirasi hematoma intrakranium, atau
dekompresi ventrikel hidrosefalus, merupakan tindakan penye-
lamatan jiwa, yang sering memerlukan pemindahan langsung
penderita dari ruang skenner tomografi komputasi ke ruang
operasi. Sayangnya, tekanan intrakranium sering meningkat
sebagai akibat lesi desak ruang, yang seperti pada kasus edema
otak, adalah difus, atau, yang meskipun terlokalisasi, tetapi ti-
dak dapat dioperasi atau tidak berespons terhadap terapi. Pada
keadaan ini, penurunan tekanan intrakranium hanya dapat dila-
kukan dengan menurunkan volume isi intrakranium yang lain.
Apakah tekanan intrakranium ini terjadi sebagai bagian dari
respons radang terhadap cedera atau sebagai akibat perubahan
tersendiri vaskular atau permeabilitas membran sel, edema
otak merupakan faktor yang lazim pada terjadinya hipertensi
intrakranium. Tindakan terapi yang ditujukan untuk mengen-
dalikan edema, atau bahkan bila edema tidak tampak jelas, di-
tujukan untuk menurunkan kanddngan air dalam otak, telah
dilakukan selama bertahun-tahun. Tindakan ini meliputi pem-
berian bahan osmotik, seperti manitol atau gliserol, yang tidak
melewati sawar darah otak. Dengan tetap berada dalam ruang
intravaskular, bahan-bahan tersebut menciptakan perbedaan te-
kanan (gradien) osmotik yang merangsang pemindahan cairan
keluar otak. Bahan osmotik, yang dapat juga menurunkan
315
viskositas darah dan menimbulkan refleks vasokonstriksi otak,
adalah sangat efektif dalam mengendalikan peningkatan te-
kanan intrakranium akut. Sayangnya, bahan-bahan ini' menjadi
kurang efektif dan bahkan dapat mempunyai pengaruh yang
merugikan pada resolusi edema otak bila ada peningkatan per-
mebilitas sawar darah otak yang disebabkan oleh proses pe-
nyakitnya. Peningkatan pada osmolaritas serum (yang meru-
pakan dasar pengaruh anti-edemanya), hipernatremia sekunder
(akibat diuresis osmotik), dan kehilangan volume intravasku-
lar, membatasi penggunaannya jangka-panjang. Komplikasi
seperti hemolisis, rhabdomiolisis, dan gagal ginjal menjadi se-
makin lazim bila osmolaritas serum dibiarkan meningkat di
atas 320 mOsm/L. Diuretik lengkung (furosemide) telah digu-
nakan untuk terapi hipertensi intrakanium sendirian atau ber-
sama dengan bahan osmotik. Pembatasan cairan mempunyai
tujuan yang serupa dengan diuretik dalam terapi edema otak
dan hipertensi intrakranial. Namun, terapi tersebut seharusnya
hanya dilakukan bila fungsi sirkulasi penderita cukup stabil
untuk menerima penurunan volume vaskular tanpa meng-'
ganggu perfusi otak. Bila fungsi sirkulasi terganggu oleh diu-
retik atau pembatasan cairan, fungsi ini dapat dipermudah
dengan pemberian obat inotropik dan vasoaktif.
Modalitas terapi lain yang banyak dipakai adalah meman-
faatkan pengaruh vasokonstriktif alkalosis respiratorik pada
pembuluh darah otak. Hiperventilasi menimbulkan penurunan
yang cepat dan dapat diramalkan pada aliran darah otak darr
volume darah otak (volume darah yang berada dalam pembu-
luh darah otak pada suatu waktu tertentu), dengan demikian
menurunkan tekanan intrakranium. Cara ini mudah dilaksana-
kan bila penderita mendapatkan ventilasi secara mekanik dan
dapat disesuaikan dengan tekanan intrakranium yang diingin-
kan, jika tekanan intrakranium tersebut dimonitor. Sayangnya,
kemanjuran hiperventilasi ini makin lama cenderung makin
berkurang, karena kadar bikarbonat dalam cairan serebrospinal
di sekitar pembuluh darah otak turun sebagai bagian dari res-
pons adaptif terhadap hipokarbia kronis. Namun, meskipun
pada keadaan ini, peningkatan ventilasi jangka pendek sering
efektif dalam memperlunak kenaikan akut tekanan intrakra-
nium. Akhirnya, mengeluarkan cairan serebrospinal dari ven-
trikel lateralis, atau bila perlu, dari ruang lainnya, memberikan
cara cepat untuk mengendalikan tekanan intrakranium. Sa-
yangnya, kemanjuran cara ini hampir selalu terbatas untuk
penderita yang mempunyai sistem ventrikular yang masih ter-
buka. Penggunaan barbiturat dan hipotermia terkendali, yang
pernah dianggap sebagai terapi hipertensi intrakanial yang
menjanjikan, sekarang telah banyak ditinggalkan karena pene-
litian selanjutnya menunjukkan tidak bermanfaat. Steroid ja-
rang digunakan karena alasan yang sama, mungkin dengan
satu-satunya pengecualian terapi edema akibat tumor atau ab-
SES.
Haun SE, Dean JM, Kirsch JR, et al: Theories of brain resuscitation. In:
Rogers MC (ed): Textbook of Pediatric Care,2nd ed. Baltimore, MD, Wil-
liams & Wilkins , 1992, pp 698-732.
Matthay Ma: Invasive hemodynamic monitoring in critically ill patients. Clin
Chest Med 4:233-249, 1983.
Plum F, Posner IB: The Diagnosis of Stupor and Coma,3rd ed. Philadelphia,
FA Davis, 1982-
316 BAGIAN Vlll a Anak Sakit Akut

60.2 Resusitasi
Jennifer Pratt Cheney

Orang dewasa sering menderita penyakit jantung primer

yang dapat mengakibatkan henti kardiopulmonal, sedangkan
anak-anak lebih mungkin mengalami henti pernapasan karena
sepsis, infeksi, aspirasi benda asing, trauma yang meliputi ce-
dera kepala dan hampir-tenggelam, penyakit saluran pernapas-
an atas dan bawah, serta sindroma bayi mati mendadak. Pe-
nyebab henti pernapasan,lain yang kurang lazim pada anak
adalah kelainan metabolik, penyakit jantung dan disritmia,
serta syok distributif, hipovolemik dan kardiogenik (Bab
60.3). Setengah dari semua anak yang memerlukan resusitasi
kardiopulmonal (RKP) adalah bayi.
Penderita pediatri yang datang ke unit gawat darurat de-
ngan apnea dan tanpa denyut nadi mempunyai angka harapan
hidup yang rendah; namun, periderita apnea biasanya mempu-
nyai angka harapan hidup yang sangat baik. Peluang keberha-
silan tatalaksana penderita dengan henti pernapasan menitik-
beratkan pada pentingnya kemampuan tatalaksana jalan napas
pada korban anak henti pernapasan. Karena peningkatan hasil
akhir pasca henti pernapasan anak dihubungkan dengan kece-
patan diberikannya resusitasi kardiopulmonal (RKP), rcko-
mendasi terbaru adalah bahwa kita memberikan RKP satu Gambar 60-3 Pembukaan jalan napas dengan manuver miringkan kepala-
menit penuh sebelum penolong mengaktifkan sistem medik angkat dagu. Salah satu tangan digunakan untuk memiringkan kepala, men-
gawat darurat (SMG). gekstensi leher. Jari telunjuk tangan penolong lainnya mengangkat mandibula
Pengenalan tanda dini adanya distres sangatlah penting, ka- keluar dengan mengangkat dagu. Kepala tidak boleh dimiringkan ke belakang
jika dicurigai adajejas spina servikalis (Dari Emergency Cardiac Care Com-
rena intervensi tepat dan cepat dapat mencegah terjadinya mittee and Subcommittees, American Heart Association. pediatric basii life
henti kardiopulmonal penuh. Tanda distres pernapasan meli- support, part V. JAMA 2682251,1992).
puti takipnea, retraksi dan pernapasan cuping hidung, stridor,
mengi, dan kadang-kadang sianosis. Takipnea dapat juga me-
nunjukkan adanya asidosis metabolik, seperti pada dehidrasi
atau ketoasidosis diabetes. Indikator perfusi yang buruk meli- Tergantung peralatan yang tersedia di tangan, hal ini dapat di-
puti keterlambatan pengisian kembali kapiler (3 detik), kulit lakukan melalui ventilasi mulut-ke-mulut atau mulut-ke-
dingin, diaforesis, burik, penurunan curah urin, dan takikardia. sungkup, atau kantong-berkatup-ke-sungkup.
Pada tahap awal keadaan syok, tekanan darah sering diperta- Jika diperlukan ventilasi dari mulut-ke-mulut, posisi jalan
hankan, yang kemudian tekanan nadi mulai menyempit dan napas dipertahankan sambil diberi pernapasan. Untuk bayi be-
akhirnya tekanan darah turun. Perubahan status mental atau rusia kurang dari satu tahun, mulut penolong menutup mulut
bargkitan kejang dapat disebabkan oleh hipoksia, kurangnya
curah jantung! trauma, intoksikasi, atau infeksi. Perhatian ter-
hadap tanda-tandd ini, disertai intervensi yang tepat waktu dan
sering penilaian ulang mungkin cukup untuk menghindari per-
burukan terhadap henti kardiopulmonal dan memberikan hasil
yang baik.

DUKUNGAN KEHIDUPAN DASAR

JALAN NAFAS DAN PERNAPASAN. Jalan napas dibuka de-

ngan manuver memiringkan kepala-mengangkat dagu pada
bayi atau anak tanpa trauma (Gambar 60-3). Jika dicurigai ada
trauma, jalan napas dibuka dengan mendorong rahang sambil
mengimobilisasi spina servikalis (Gambar 60-4). Tatalaksana
jalan napas pada korban trauma sebaiknya dilakukan oleh dua
orang: Seorang mendorong rahang sedangkan yang lainnya
menahan leher. Bilajalan napas telah dibuka, pernapasan pen-
derita dinilai dengan melihat kenaikan dinding dada, men- Gambar 60-4 Manuver kombinasi dorongan rahang-stabilisasi spina untuk
korban trauma anak (Dari Emergency Cardiac Care Committee and Subcom-
dengarkan ekshalasi udara, dan merasakan aliran udara dari mittees, American Heart Association. Pediatric basic life support, part
mulut. Jika tidak ada napas spontan, harus diberikan ventilasi. V.JAMA 268:2251, 1992).
 60 I Perawatan Kritis Anak
Gambar 60-5 Bantuan pernapasan pada bayi. Mulut penolong menutupi
hidung dari mulut bayi, membuat penutupan. Salah satu tangan memiringkan
kepala ke belakang sedangkan tangan yang lain mengangkat rahang bayi. Hin-
dari memiringkan kepala jika bayi menderita trauma kepala atau leher (Dari
Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart As-
sociation. Pediatric basic life support, part V.JAMA 268:2251,1992).
dan hidung bayi (Gb. 60-5). Untuk bayi berusia lebih dari satu
tahun atau seorang anak (sampai usia 8 tahun), hidung dipijit
dengan ibu jari dan jari telunjuk penolong sementara tangan
y.rng lain mempertahankan posisi kepala (Gb. 60-6). Berikan
dua napas perlahan, masing-masing sekitar 1-1,5 detik. Peno -
long berhenti untuk mengambil napas sebelum memberikan
napas kedua. Penolong memperhatikan kenaikan dinding dada;
jika cukup, bantuan pernapasan dapat dilanjutkan dengan ke-
cepatan 20 pernapasan/menit untuk bayi atau anak. Jika kenaik-
Gambar 60-6, Bantuan pemapasan pada anak. Mulut penolong menutupi mu-
lut anak, membuat tutup mulut ke mulut. Salah satu tangan mempertahankan
kemiringan kepala; ibu jari dan jari telunjuk tangan yang sama digunakan un-
tuk memijat hidung anak. (Dari Emergency Cardiac Care Committee and Sub-
committees, American Heart Association. Pediatric basic life support, part
V JAMA 268:2251. 1992).
317
an dinding dada tidak cukup, posisi jalan napas diperbaiki
ulang kemudian ventilasi dicoba lagi. Jika ventilasi yang cu-
kup tidak berhasil meskipun telah dilakukan upaya membuka
jalan napas, perlu dicurigai adanya benda asing yang mengob-
struksi jalan napas.
S|RKULASI..Jika ventilasi telah cukup, penolong kemudian
menilai sirkulasi dengan memeriksa nadi femoralis atau bra-
khialis pada bayi yang berusia kurang dari satu tahun, atau
nadi karotis pada anak. Jika nadi tidak teraba, kompresi dada
dimulai. Jika nadi teraba tetapi anak tidak bernapas, diberikan
ventilasi. Anak apnea mungkin juga memerlukan kompresi da-
da, karena kecepatan denyut jantung dan isi sekuncup sering-
kali tidak cukup. Penderita harus diletakkan pada permukaan
yang keras, dan di lingkungan rumah sakit dapat digunakan
papan tempat tidur yang diletakkan di bawah penderita terse-
but, yang menyangga seluruh lebar dada dari bahu sampai
pinggang.
Lokasi untuk kompresi dada pada bayi dapat dilihat pada
Gambar 60-7. Jika bayi sedang dibawa, rubuhnya dapat di-
sanggah sepanjang lengan bawah penolong, sedangkan kepala-
nya disanggah oleh telapak tangan penolong. Kepala tidak bo-
leh terletak lebih tinggi daripada badan. Tangan penolong
yang terletak paling deftat dengan kaki anak diletakkan sede.
mikan hingga jari telunjuk terletak tepat di bawah garis inter-
Gambar 60.7. Kompresi jantung. Atas, bayi terlentang pada telapak tangan
penolong. Bawah, melakukan resusitasi jantung-paru sambil membawa bayi
atau anak kecil. Perhatikan bahwa kepala sejajar dengan tubuh. (Dari Emer-
gency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Associa-
tion. Pediatric basic life support, part V.JAMA 268:2251,1992\.
318 BAGIAN Vlll 1
t mudian kompresi dilakukan dengan kedua ibu jari. Seperriga
I bawah sternum ditekan sampai sepertiga atau setengah keda-
I
Gambar 60-8. Melokalisasi posisi tangan untuk kompresi dada pada anak.
Pe.hatikan bahwa tangan lain si penolong digunakan untuk mempertahankan
posisi kepala untuk mempermudah ventilasi. (Dari Emergency Cardiac Care
Committee and Subcommittees. American Heart Association. Pediatric basic
life support, part V.JAMA 268:2251,1992).
mammilaris, jari telunjuk diangkat, kemudian jari ketiga dan
keempat digunakan untuk menekan sepertiga bawah dada.
Atau, Cua tangan dapat digunakan untuk melingkari dada, ke-
Gambar 60-9 Pukulan punggung (atas) dan dorongan d,ada (buwah) unluk
melegakan obstruksi benda asing pada jalan napas (Dari Emergency Cardiac
Care. Committee and Subcommittees. American Heart Association. Pediatric
basic life support, part V.JAMA 2682251,1992).
Anak Sakit Akut
laman dada, sekitar 0,5-1 inci.
Lokasi untuk kompresi dada anak berusia 1-8 tahun tam-
pak pada Gambar 60-8. Tangan yang terletak paling dekat
kaki anak digunakan untuk menentukan lokasi takikan sifoid.
Jari tengah diletakkan pada takikan sifoid, sedangkan jari te-
lunjuk diletakkan di sebelahnya. Posisi jari telunjuk diperhati-
kan, dan tangan yang sama dinaikkan sehingga tumit telapak
tangan terletak di dekat dan proksimal dari tempat jari telunjuk
sebelumnya. Tumit telapak tangan memberikan kompresi de-
ngan kedalaman 1-1,5 inci; sementara jari-jari harus selalu da-
lam posisi diangkat dari dada. Kompresi jantung dada terbuka
tidak terlalu bermanfaat dan tidak disarankan kecuali pada ke-
adaan yang tidak biasa (bedah jantung). Peran kompresi-
dekompresi RKP aktif untuk henti jantung di dalam dan di
luar rumah sakit pada anak belum dibakukan.
Kecepatan 5 kompresi diselingi 1 ventilasi cukup sesuai
untuk bayi dan anak, apakah ada satu atau dua penolong. Dad'a
dikompresi dengan .kecepatan yang akan menimbulkan se-
dikitnya 100 kompresi/menit, tetapi karena kompresi dihenti-
kan untuk dapat memberikan ventilasi, frekuensi kompresi
efektif hanya sekitar 80/menit. Penolong kedua atau anggota
tim resusitasi harus sering menilai kembali kecukupan nadi
akibat dari kompresi dada.
BENDA ASING YANG MENGOBSTRUKSI JALAN NAPAS.
Adanya aspirasi benda asing harus dicurigai bila dijumpai dis-
tres pernapasan mendadak, seperti batuk atau stridor, atau jika
dada tidak ada kenaikan, ketika ventilasi diberikan pada anak
atau bayi yang tidak sadar, apnea. Anak harus dibiarkan batuk
spontan sampai batuk tidak lagi efektif, terdapat peningkatan
kesulitan bernapas yang disertai dengan stridor, atau anak
menjadi tidak sadar.
Jalan napas dibuka dengan manuver memiringkan kepala
dan mengangkat dagu, kemudian dicoba melakukan vbntilasi.
Jika gagal, posisi jalan napas diperbaiki ulang dan ventilasi di-
coba kembali. Jika masih tidak ada kenaikan dinding dada,
upaya mengambil benda asing terindikasi. Pada bayi berusia
kurang dari satu tahun, kombinasi 5 pukulan punggung dan 5
dorongan dada dilakukan (Gb.60-9). Jika kemudian benda
asing dapat dilihat, benda tersebut diambil. Jika tidak ada
benda asing yang kelihatan, ventilasi dicoba kembali. Jika ti-
dak ada kenaikan dinding dada, posisi kepala diperbaiki ulang
dan ventilasi dicoba kembali. Jika masih gagal, seri pukulan
punggung dan dorongan dada diulang kembali.
Untuk anak berusia lebih dari satu tahun, dilakukan seri 5
dorongan perut (manuver Heimlich). Tindakan ini dapat dila-
kukan dengan korban berdiri atau duduk pada anak yang sadar
(Gb.60-10), atau dengan membaringkan korban jika tidak sadar
(Gb.60-1 1). Setelah dorongan perut, jalan napas diperiksa un-
tuk adanya benda asing, dan diambil jika tampak, Jika tidak,
kepala diposisikan kembali dan ventilasi dicoba lagi. Jika dada
tidak mengembang, posisi kepala diperbaiki lagi dan ventilasi
dicoba lagi. Jika masih gagal, urutan yang sama diulang kembali.
DUKUNGAN KEHIDUPAN LANJUT
BANTUAN VENTILASI. Ventilasi mulur-ke-mulut hanya da-
pat memberikan oksigen 16-17%o. Ventilasi dari mulut-ke-
 60 I Perawatan Kritis Anak
Gambar 60-10 Dorongan perut dengan korban berdiri atau duduk (sadar).
(Dari Emergency Cardiac Care, Committee and Subcommittees, American
Heart Association. Pediatric basif life suppo(, part V.JAMA 268:2251, 1992).
sungkup mungkin dapat melindungi penolong dari kontak de-
ngan sekret atau muntahan penderita. Ventilasi dari kantong-
berkatup-ke-sungkup memberikan jumlah oksigen yang ber-
variasi dari udara ruangan (21Vo oksigen) sampai sekitar 1007o
oksigen tergantung pada alat yang digunakan. Kantong resusi-
Gambar 60-11 Dorongan perut dengan korban berbaring (sadar atau tidak sa-
ddr). (Dari Emergency Cardiac Care, Committee and Subcommittees, Ameri-
can Heart Association. Pediatric basic life support, part V.JAMA 268:2251,
t992).
319
tasi yang dapat mengembang sendiri biasanya lebih baik dari
kantong resusitasi anestesi. Kantong yang dapat mengembang
sendiri alian terisi tanpa melihat apakah sumber oksigenterse-
dia dan karenanya akan terisi dengan udara ruangan bila tidak
ada pasokan oksigen. Bila ada pasokan oksigen, kantong resu-
sitasi ini harus dipasangkan pada reservoir oksigen. Tanpa re-
servoir, jumlah oksigen dan udara ruangan yang masuk ke da-
lam kantong akan bervariasi. Dengan digunakannya reservoir
oksigen, tambahan oksigen diberikan, yang memungkinkan
diberikannya oksigen sampai 95Vo . Laju aliran oksigen mini-
mum 10-15 L/menit diperlukan untuk mempertahankan ke-
cukupan oksigenasi dalam reservoir.
Bayi atau anak dapat diventilasi secara efektif dengan alat
kantong-berkatup-ke-sungkup oleh satu atau dua operator. Ke-
pala diluruskan sambil dilakukan pengangkatan dagu atau
dorongan, rahang. Penting bahwa sungkup harus dengan ketat
menutup hidung dan mulut penderita. Satu operator dapat me-
megang sungkup.dengan satu tangan, sementara jari keling-
king menekan krikoid. Tekanan kikoid pada penderira yang
tidak sadar akan menekankan cincin kikoid pada esofagus,
membantu untuk mencegah terjadinya regurgitasi isi lambung
dan inflasi lambung selama ventilasi. Tangan yang lain digu-
nakan untuk menekan kantong resusitasi. Segera setelah ada
dua operator, satu orang menggunakan kedua tangannya untuk
mempertahankan posisi sungkup, sedangkan operator yang ke-
dua menekan kantong. Kantong resusitasi ukuran neonatus
(250 ml) mungkin tidak dapat memberikan cukup volume tidal
atau tekanan inspirasi pada bayi baru lahir cukup bulan, se-
hingga lebih baik memakai kantong 450 ml atau lebih besar.
Jika kantong dipasang dengan katup yang menimbulkan lstu-
pan (pop-off), katup ini harus ditutup agar dapat memberikan
volume tidal yang cukup. Manometer telpasang mungkin ber-
manfaat untuk mengetahui tekanan yang digunakan, serta, bila
diperlukan, dapat untuk mempertahankan tekanan akhir-
ekspirasi positif. Yang paling penting, dapat dilihatnya kenai-
kan dinding dada yang cukup yang menunjukkan ventilasi
yang efektif,
Jalan napas nasofaring mungkin berguna pada anak yang
sadar. Pipa plastik atau karet lunak ini memungkinkan terjadi-
nya aliran udara antara lidah dan faring posterior. Panjang ja-
lan napas yang tepat diukur dari ujung hidung ke tragus
telinga. Pipa dilubrikasi sebelum dimasukkan secara perlahan-
lahan, dan kemudian sungkup dipasang pada muka untuk
memberikan oksigen selama pernapasan spontan.
Jalan napas orofaring mungkin berguna untuk anak yang
tidak sadar jika manuver memiringkan kepala-mengangkat
dagu atau mendorong rahang tidak efektif. Jalan napas ini bia-
sanya terbuat dari plastik keras dan menggeser lidah dari bela-
kang faring. Untuk mengukurnya, jalan napas ini dapat dile-
takkan di samping muka anak. Tepinya yang bulat dipegang
setinggi gigi seri tengah, sementara ujung distalnya harus
mencapai sudut rahang. Jalan napas orofaring tidak dapat di-
gunakan pada anak yang sadar, karena jalan napas ini dapat
menyebabkan tercekik dan muntah. Alat ini dapat berguna se-
sudah intubasi untuk mencegah penderita menggigit pipa en-
dotrakhea.
INTUBASI ENDOTRAKHEAL. Intubasi dilakukan bila ada
obstruksi jalan napas, jika anak tidak mempunyai rangsangan
bernapas yang cukup, jika anak kelelahan karena kerja berna-
320 BAGIAN VIII I
pas berlebihan, atau jika diperlukan pemberian tekanan akhir-
ekspirasi positif, atau tekanan inspirasi berpuncak tinggi. In-
tubasi melindungi jalan napas dari aspirasi isi lambung, me-
mungkinkan pengendalian ventilasi dan kecukupan pemberian
oksigen, mencegah distensi lambung akibat dari ventilasi
sungkup atau ventilasi mulut-ke-mulut, memungkinkan peng-
isapan jalan napas, dan memberi jalan untuk pemberian bebe-
rapa oDat resusitasi.
Jalan napas harus dikendalikan sampai persiapan untuk
melakukan intubasi selesai dilaksanakan. Penderita dapat di-
ventilasi dengan alat fantong-berkatup-ke-sungkup atau diberi
oksigen dengan sungkup mukajika anak masih bernapas spon-
tan dan cukup. Semua peralatan harus dipersiapkan dan di-
periksa sebelum intubasi diupayakan.
Peralatan untuk mengisap lendir harus dihidupkan dan di-
pastikan berfungsi baik. Harus dipersiapkan pula alat pengisap
lendir berujung-tonsil untuk mengisap lendir di orofaring serta
kateter fleksibel yang sesuai dengan sebelah dalam pipa endo-
trakhea yang digunakan. Tenaga isapan maksimum biasanya
sekitar 80-120 mmHg.
Ukuran pipa endotrakhea yang sesuai dapat dipilih dengan
berbagai cara. Pita resusitasi yang digunakan untuk mengukur
panjang anak ternyata efektif untuk mengira-ira berat badan
dan ukuran pipa yang sesuai. Diameter jari kelingking anak
dapat digunakan untuk memperkirakan ukuran diameter in-
terna pipa endotrakhea. Ukuran pipa dapat juga diperkirakan
dengan menggunakan rumus: diameter pipa endotrakhea in-
terna (mm) - (umur dalam tahun/4) + 4. Pipa endotrakhea 0,5
mm lebih besar atau 0,5 mm lebih kecil dari ukuran yang
diduga juga harus tersedia.
Pipa endotrakhea berbalon biasanya hanya digunakan un-
tuk anak yang berusia di atas 8 tahun. Sebelum intubasi, sem-
prit yang berukuran sesuai digunakan untuk mengembangkan
balon dengan udara. Jika balon terisi dengan baik, dia dikem-
piskan lagi dan baru dikembang(an setelah posisi endotrakhea
secara klinis telah ditetapkan.
Mandrin dapat digunakan untuk membuat kaku pipa endo-
trakhea selama proses intubasi, memungkinkan membengkok-
kannya menjadi bentuk seperti tongkat hockey. Selama digu-
nakan, ujungnya tidak boleh melebihi ujung distal pipa.
Dapat digunakan pisau laringoskop lurus atau bengkok.
'Operator harus memilih pisau yang paling dia sukai. Pisau lu-
rus lebih disukai pada kebanyakan anak sampai usia 7 atau 8
tahun. Sebagai pedoman, pisau ukuran 1 biasanya sesuai untuk
bayi baru lahir cukup bulan, pisau ukuran 2 untuk anak berusia
2-l I tahun, dan ukuran 3 untuk anak berusia 12 tahun atau le-
bih. Bila ragu-ragu, lebih bijaksana memilih pisau yang lebih
besar, karena dapat dengan mudah ditarik secara perlahan-
lahan dari mulut sampai glotis terlihat. Pisau dipasang pada
pegangan laringoskop dan lampu harus diperiksa untuk me-
mastikannya bahwa ia telah terpasang secara aman dan bahwa
lampu menyala terang sebelum intubasi dilakukan. Cahaya
yang redup dapat menunjukkan bola lampu atau baterainya le-
mah pada pegangan laringoskop.
Sebelum intubasi anak dipreoksigenasi dengan FIOzl007o.
Upaya pemasangan intubasi tidak boleh memakan waktu lebih
dari 30 detik. Frekuensi jantung, dan jika mungkin, saturasi
oksigen, harus dimonitor. Jika anak mengalami bradikardia,
upaya pemasangan dihentikan dan anak diventilasi dengan
Anak Sakit Akut
sungkup muka dengan oksigen 1007o. Refleks bradikardia da-
pat akibat dari upaya intubasi, dan juga merupakan indikator
dini hipoksemia. Anak yang masih bernapas secara spontan
dapat diberi atropin sebelum pemasangan intubasi untuk
menghindari refleks bradikardi; namun, respons bradikardi
yang menunjukkan adanya hipoksemia dini akan menjadi tum-
pul. Obat untuk sedasi, pengendali nyeri, atau paralisis dapat
digunakan sebelum intubasi. Teknik ini memerlukan pelatihan
khusus dan sebaiknya dilakukan oleh operator yang berpenga-
laman.
Kepala harus diposisikan pada posisi menghftup (snffing)
untuk memungkinkan penjajaran optimal untuk intubasi. Bayi
dan anak yang berumur kurang dari 2 tahun mempunyai ok-
siput yang relatif besar, dan jalan napas dapat berada dalam
posisi yang sesuai hanya dengan meletakkan kepala pada per-
mukaan yang rata. Seorang anak berusia lebih dari 2 tahun
mungkin memerlukan pemasangan gulungan kecil di bawah
kepala untuk mendapatkan posisi menghirup. Adanya cedera
pada kepala anak membuatnya tidak boleh digerakkan, spina
servikalis harus tetap diimobilisasi selama intubasi.
Tekanan klikoid (manuver Sellick) harus dilakukan selama
upaya intubasi untuk mencegah terjadinya aspirasi. Penekanan
trakhea pada cincin krikoid akan menekan esofagus sehingga
mencegah terjadinya regurgitasi pasif isi lambung. Tekanan
krikoid ini dapat dilakukan asisten atau dengan jari kelingking
tangan kiri operator.
Mulut dibuka dengan lembut dan pisau laringoskop dima-
sukkan melalui sisi kanan mulut. Pisau dipegang dengan ta-
ngan kiri dan digunakan untuk menyapu lidah ke sebelah kiri
mulut. Larings diletakkan lebih ke depan dan ke arah sefal
pada anak daripada pada dewasa, dan epiglotisnya lebih lem-
but. Jika diperlukan, dapat dilakukan isapan lendir. Pipa endo-
trakhea dimasukkan melalui sebelah kanan mulut. Pisau
endotrakhea bengkok (Macintosh) diletakkan pada vallekula,
dan glottis dilihat di bawah epiglotis. Pisau lurus (Miller) dile-
takkan di bawah epiglotis, menyingkirkannya dari pandangan,
dan glottis menjadi terlihat (Gambar 60-12). Pisau harus di-
angkat ke atas ke arah pegangan pisau dengan hati-hati. Pe-
gangan pisau tidak boleh digunakan dalam gerakan mengintip
karena dapat mengakibatkan terjadinya kerusakan gigi dan
mernpersulit visualisasi glottis. Pipa endotrakhea masuk me-
lalui sisi kanan mulut dan dimasukkan di antara pita suara. Be-
berapa pipa endotrakhea ditandai dengan garis pita suara
hitam di dekat ujung pipa; garis ini berfungsi sebagai pedoman
dan harus diletakkan sejajar dengan pita suara. Balon pada
pipa endotrakhea berbalon harus diletakkan tepat di bawah
pita suara: Jika memakai mandrin, mandrin dilepas, kemudian
penghubung pipa endotrakhea dipasang pada penghubung
kantong resusitasi.
Pipa endotrakhea dipegang erat pada posisinya sampai da-
pat dilekatkan dengan aman dengan plester. Jika kantong re-
susitasi ditekan, dada harus naik. Suara napas didengarkan
pada kedua aksila dan di atas lambung untuk memastikan
ketepatan posisi pipa. Jika suara napas terdengar paling keras
pada lambung, harus dicurigai telah terjadi intubasi esofagus,
sehingga pipa harus dicabut dan dilakukan upaya intubasi
kembali. Pipa yang telah keliru terpasang di esofagus dapat
dibiarkan sementara tetap berada dalam esofagus untuk me-
nunjukkan lubang esofagus ketika dilakukan intubasi trakhea,
 60 I Perawatan Kritis Anak
atau dapat diambil untuk memberi tempat untuk pemasangan
pisau dan pipa endotrakhea. Jika suara napas dada kiri berku-
rang, harus dicurigai adanya intubasi bronkus utama kanan dan
pipa endotrakhea harus ditarik perlahanJahan sampai suara
napas seimbang. Suara napas yang tetap berkurang pada salah
satu daerah dada mungkin menunjukkan adanya pneumotho-
raks, aspirasi, atau penyakit paru lainnya. Jika gerakan paru se-
telah tekanan cukup kantong resusitasi tetap tidak cukup,
mungkin ada kebocoran udara antara trakhea dan pipa endo-
trakhea. Kebocoran ini dapat didengar saat auskultasi leher,
pipa harus diganti dengan pipa yang lebih besar.
Pipa yang tepat terpasang akan ditandai dengan suara na-
pas yang simetris, gerakan dada yang simetris, tidak ada suara
napas di atas perut, dan adanya kondensasi pada pipa endo-
trakhea selama ekshalasi. Jika pipa endotrakhea mempunyai
balon, balon tersebut dikembangkan sampai suara kebocoran
udara hilang. Radiografi dada harus dilakukan untuk memasti-
kan posisi pipa endotrakhea semestinya di tengah trakhea. Pe-
mantauan COz akhir-tidal berguna untuk menunjukkan intu-
basi endotrakhea, dan oksimetri pulsa berguna untuk meman-
tau kecukupan oksigenasi. Letak pipa harus sering dinilai kem-
bali.
Bila anak telah diintubasi, secara hati-hati posisi kepala ha-
rus selalu dipertahankan pada posisi kepala netral, karena ek-
stensi leher mengakibatkan terdorongnya pipa ke bronkhus
utama kanan, dan posisi kepala yang menunduk (leher fleksi)
dapat melepaskan pipa.
Bila intubasi tidak mungkin dilakukan meskipun cara un-
tuk membersihkan jalan napas telah dilaksanakan, kadang-
kadang mungkin diperlukan pemasangan ventilasi kateter tran-
strakhea. Teknik ini memerlukan pelatihan khusus. dan hanya
sedikit informasi mengenai penggunaannya pada anak-anak.
MEMONITOR PERNAPASAN NON-INVAS|F. Oksimetri nadi
merupakan metode pemantauan saturasi oksigen non-invasif.
Metode ini sangat baik untuk menunjukkan perbaikan atau
perburukan fungsi pernapasan, seperti ekstubasi yang tidak
disengaja. Pembacaan oksimeter memerlukan monitor nadi
yang konsisten untuk mendapatkan pembacaan yang akurat.
Jika denyut nadi lemah atau hilang, mungkin hasil bacaan
akan sulit diperoleh, dan jika nadi hanya kadang-kadang ter-
catat karena gerakan penderita, hasil yang dilaporkan'akan
mungkin tidak tepat. Lagipula, bila menginterpretasi hasil,
perlu diingat bahwa saturasi oksigen dan Po, terkait, tetapi
pengukuran berbeda. Memonitor COz akhir-tidal dapat meru-
pakan tambahan bantuan dalam menunjukkan letak pemasang-
an atau terlepasnya pipa endotrakhea yang tepat, serta kecu-
kupan kompresi dada.
Adanya COz pada gas ekspirasi memerlukan pembentukan
COz oleh jaringan, pengangkutan ke paru-paru melalui sirku-
lasi yang cukup, dan pembuangan dari paru-paru melalui ven-
tilasi yang cukup. Udara esofagus mempunyai kadar COz ren-
dah. Pada penderita tanpa henti jantung, kecukupan ventilasi
akan menentukan kadar COz akhir-tidal. Intubasi esofagus, ke-
bocoran udara yang bermakna sekitar pipa endotrakhea, atau
ketidaksesuaian ventilasi-perfusi akan mengakibatkan ren-
dahnyr kadar COz.
Pada penderita henti kardiopulmonal, kadar COz akhir-
tidal yang rendah dapat menunjukkan penurunan produksi se-
lular, ketidakcukupan perfusi selama resusitasi, atau kesalahan
321
pemasangan pipa endotrakhea,ke esofagus. Penurunan COz
akhir-tidal mungkin menunjukkan ketidakcukupan kompresi
dada, sedangkan peningkatan pada COz akhir-tidal mungkin
menunjukkan kembalinya sirkulasi secara spontan.
JALAN MASUK VASKULAR. Jalan masuk vaskular bayi dan
anak seringkali sulit didapatkan. Untuk memastikan secara te-
pat kemajuan upaya masuk ke vaskular, Asosiasi Jantung
Amerika merekomendasikan protokol .jalan masuk vaskular
untuk anak berusia 6 tahun atau kurang sebagai berikut: Jika
setelah 90 detik atau tiga upaya masukjalan vena tidak berha-
sil, harus dilakukan upaya infus intraossea (lihat Bab 59, Gb.
59-2). Jika hal ini tidak berhasil, dan telah hilang waktu 3-5
menit tanpa jalan masuk vaskular, obat resusitasi larut-minyak
yang sesuai dapat diberikan melalui pipa endotrakhea.
Tempat terbaik untuk jalan masuk vaskular selama resusi-
tasi kardiopulmonal tidak boleh mengganggu upaya resusitasi.
Kateter yang besar akan memungkinkan diberikannya infus
volume bolus jika diperlukan; karenanya, harus dipilih vena
berdiameter terbesar yang ada dan sesuai dengan keteter. Ke-
trampilan operatoi yang menentukan apakah vena sentral atau
perifer yang dicapai paling cepat. Vena femoralis pada anak
biasanya mudah dicapai; vena jugularis interna atau eksterna
dan vena subklavia dapat digunakan oleh orang yang ber-
pengalaman. Obat yang diberikan melalui vena perifer harus
dibilas dengan salin untuk mempermudah masuknya ke sirku-
lasi sentral.
CAIRAN DAN OBAT-OBATAN. Terapi yang terpenting pada
resusitasi kardiopulmonal adalah perhatian yang cermat terha-
dap kecukupan oksigenasi, ventilasi, dan sirkulasi dengan ser-
ing melakukan penilaian ulang. Jika intervensi ini gagal
mengembalikan fungsi kardiopulmonal, obat-obatan dan cair-
an dapat terindikasi.
Untuk menentukan ketepatan dosis pemberian cairan dan
obat-obatan selama resusitasi kardiopulmonal, memerlukan
estimasi berat badan anak. Jika umur anak diketahui, berat ba-
dan dapat diperkir4kan melalui grafik pertumbuhan. Pita re-
susitasi cukup praktis dan mempunyai ketepatan yang cukup
tinggi untuk mengestimasi berat badan yang sesuai dengan
panjang anak.
Selama resusitasi, volume infus sering diperlukan, terutama
pada penderita dengan syok hipovolemik akibat trauma, dehi-
drasi, atau keadaan hipovolemik relatif pada syok septik. Bo-
lus cairan 20 ml/kg larutan kristalloid isotonis Ringer laktat
atau salin normal terindikasi pada anak syok, dan mungkin
perlu diulang. Produk darah mungkin diperlukan untuk korban
trauma dengan kehilangan darah bermakna. Pengenalan dan
terapi syok dibahas pada Bab 60.3.
Oksigen merupakan obat pertama dan terpenting yang ha-
rus diberikan pada resusitasi kardiopulmonal. Kadar oksigen
tertinggi yang tersedia harus diberikan selama upaya resusi-
tasi, meskipun hasil pengukuran tekanan oksigen atau saturasi
oksigen pada oksimetri pulsa dianggap cukup. Penghantaran
oksigen ke jaringan selama upaya resusitasi terganggu oleh
buruknya curah jantung dan ketidaksesuaian ventilasi-perfusi
di paru-paru.
Epinefrin merupakan obat pilihan untuk henti jantung.
Epinefrin terindikasi pada asistole, henti tidak berdenyut (ter-
masuk disosiasi elektromekanik) (Gb.60-13), atau bradikardi
yang secara hemodinamis bermakna (Gb.60-14). Epinefrin
322 BAGIAN VIII I Anak Sakit Akut

Dasar lidah
Epiglottis

t)
ei

\t'

Gambar 60-12. Tehnik intubasi. (Dari Fleisher G, Ludwig S: Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Baltimore, Williams & Wilkins, 19g3. p 1250)
 60 a Perawatan Kritis Anak 323

o Penentuan tidak adanya nadi dan mulai RKP

Gambar Skema kebutuhan asistole dan henti tanpa denyut.
o Memastikan irama jantung pada lebih dari satu hantaran "60-13
RKP, resusitasi kardiopulmonal; ET, endotrakheal; IO, intraossea; IV,
intravena. (Dari Emergency Cardiac Care Committee and Subcommit-
tees, American Heart Association. Pediatric advanced life support,
part VI.JAMA 268 :2262, 1992).

Disosiasi elektromekanik
AKivitas listrik tanpa nadi

Mengenali dan terapi penyebab

a Lanjutkan AKP o Hipoksemia berat
a Amankan jalan napas a Asidosis berat
a Hiperventilasi dengan oksig'en 100% a Hipovolemia berat
o Dapatkan ialan masuk lV atau lO te' a Pneumothoraks tekanan
tapi jangan menunda defibrilasi a Tamponade jantung
o Hipotermia berat

a Defibrilasi sampai dengan 3 kali iika

diperlukan, 2 Jlkg,4 Jlkg,4 Jlkg o Lanjutkan RKP
o Amankan ialan napas

t o Hiperventilasi dengan oksigen

100%
o Dapatkan ialan masuk lV atau lO
a Epinefrin, dosis pertama
o lV/lO: 0,01 mg/kg (1:10.000)
o ET: 0,1 mg/kg (1:1.000) +
a Lidokain 1 mg/kg lV atau lO
O Epinefrin, dosis pertama
o lV/lO: 0,01 mg/kg (1 : 10.000)
o ET: 0, 1 mg/kg (1:1 .000)
a Defibrilasi 4 J/kg
30-60 detik sesudah obat-obatan
+
a Epinefrin, dosis kedua dan se-
lanjutnya
o Epinelrin, dosis kedua dan selan- olV/lO/ET: 0,1 mg/kg (1:1.000)
jutnya (dosis sampai dengan 0,2
a IV/IOT/ET: 0,1 mg/kg (1:1.000) mg/kg 1:1.000 mungkin efeKif)
(dosis sampai dengan o,Zkg a Ulangi setiap 3-5 menit
1:1.000 inungkin elektif)
o Ulangi setiap 3-5 menit
a Lidokain 1 mg/kg '
o Pertimbangkan bretilium 5 mglkg
dosis pertama, 10 mg/kg dosis lV
kedua

adalah katekolamin endogen dengan pengaruh adrenergik-cr
maupun adrenergik-p' Vasokonstriksi yang diperantarai-c me-
ningkatkan dliran darah ke jantung dan otak serta meningkat-
kan efektivitas kompresi dada' Kontraktilitas miokardium'
.automatisitas
miokardium, dan frekuensi jantung meningkat'
Tahanan vaskular sistemik dan tekanan darah juga meningkat'
Fibrilasi ventrikel lebih peka terhadap syok pembalik elektris
(c ounte rshock e le ct ric ).
Dosis standar awal epinefrin untuk asistole dan henti tidak
berdenyutadalah0,0lmg/kgbiladiberikansecaraintravena
atau iniraossea (Tabel 60-6). Manfaat dosis yang lebih tinggi
pada anak-anak masih kontroversial. Namun, baru-baru ini
Asosiasi Jantung Amerika menyarankan penggunaan dosis
ulangan "dosis tinggi," 0,1 mglkg atauO,2 mg/kg, dan diulang
setiap 3-S menit sesuai kebutuhan' Digunakan dua kadar epi-
nefrin masing-masing untuk pemberian dosis standar dan do-
sis-tinggi. Epinefrin dosis- standar (0,01 mg/kg) menggunakan
0,1 ml/kg larutan l/10.000, sedangkan epinefrin dosis-tinggi
(0,1 mg/kg) menggunakan 0,1 mUkg larutan 1/1.000. Epine-
frin harus diberikan melalui jalan intravena atau intraossea
yang aman, karena infiltrasi ke jaringan yang tidak disengaja
mengakibatkan iskemia atau nekrosis' Absorpsi obat secara
endotrakhea tidak sebaik nielalui jalan intravena atau intraos-
sea; karenanya, dosis awal epinefrin yang diberikan melalui pi-
pa endotrakhea harus 0,1 mg/kg (0,1 ml,&g larutan l/1.000). Se-
bagai tetesan epinefrin dapat diberikan dengan dosis 20 pgl
kg/menit bila ada asistole dan henti tidak berdenyut menetap
sampai diperoleh nadi efektif, kemudian dosis dapat diturunkan.
Epinefrin sangat berguna untuk bradikardi yang secara he-
modinamik bermakna (Gb. 60-14). Dosis awal intravena atau
324 BAGIAN Vlll t Anak Sakit Akut

O Nilai ABC
o Amankan jalan napas
o Berikan oksigen 100%
a Mulai .ialan masuk lV atau lO
a Nilai tanda vital

Gangguan kardiorespirasi berat?

O Perfusi buruk
o Hipotensi
a Kesulitan pernapasan

Lakukan kompresi dada jika meskipun telah

a Observasi dilakukan oksigenasi dan ventilasi:
a Dukung ABC a Frekuensi jantung 80/menit pada bayi
o Pertimbangkan a Frekuensi jantung 60/menit pada anak
pemindahan atau (Keadaan tertentu dapat berlaku pada
pengangkutan ke fa- adanya hipotermia berat)
silitas ALS

+
o Epinefrin
o lV/lO: 0,01 mg/kg (1:10.000)
o ET:0,1 mg/kg (1:1.000)
(dosis sampai dengan O,2 mglkg ['t:-1.0O0] mungkin efektif)
o Ulangi setiap 3-5 menit dengan dosis yang sama

+
a Atropin O,O2 mglkg
Dosis minimum:0,1 mg
Dosis tunggal maksimum
0,5 mg untuk anak Gambar 60-14 Skema keputusan bradikardi. ABC, airway (alan napas),
1,0 mg untuk remaja breathing (pemapasdn) dan circularion (sirkulasi) ALS, dukungan kehidupan
Dapat diulang sekali
lanjut (advanced life support); ET, endotrakhea; IO, intraossea; IV, intravena
(Dari Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American
Heart Association. Pediatric advanced life support, part VI.JAMA 268:2262,
+ 1992).
Jika timbul asistole, lihat
Gb.60-13

intraossea adalah 0,01 mglkg (0,1 ml/kg laruran 1/10.000) arau
0,1 mg/kg (0,1 mVkg larutan 1/1.000) bila diberikan melalui
pipa endotrakhea. Tetesan epinefrin dapat diberikan pada syok
yang tidak berespons terhadap infus volume. Epinefrin lebih
baik daripada dopamin pada bayi dan pada penderita dengan
sirkulasi tidak stabil. Pada keadaan ini, dosisnya dimulai dari
0,1 pg/kg/menit dan ditingkatkan sampai dengan 1,0 p.gkgl
menit (Tabel 60-7).
Atropin adalah obat parasimpatolitik yang digunakan untuk
terapi bradikardia. Obat ini mempercepat frekuensi jantung de-
ngan meningkatkan automatisitas nodus sinus dan meningkat-
kan konduksi atrioventrikular. Karena bradikardia pada anak
sering disebabkan oleh serangan iskemik pada miokardium,
respons terhadap terapi vagolitik patut dipertanyakan, dan epi-
nefrin mungkin lebih efektif. Karenanya atropin diduga mung-
kin hanya berguna untuk terapi bradikardia yang disertai de-
ngan hipotensi dan perfusi jelek. Atropin terindikasikan pada
bradikardia bergejala yang akibat dari blokade atriventrikular.
Peran atropin pada terapi asistole pada anak belum jelas, dan
dianggap hanya mungkin efektif oleh Asosiasi Jantung
Amerika. Atropin juga digunakan pada terapi bradikardia yang
dipicu respons vagus pada saat pemasangan intubasi. Bila
atropin digunakan selama intubasi, dia dapat memblokade res-
pons bradikardi terhadap hipoksia. Dalam hal ini harus digu-
nakan oksimetri nadi untuk memantau oksigenasi.
Atropin dapat diberikan melalui jalan intravena arau in-
traossea, dan jika perlu, melalui instilasi endotrakhea, me-
skipun absorpsi melalui jalan ini tidak konstan. Atropin dapat
menimbulkan bradikardia paradoks bila digunakan dalam do-
sis kecil. Dosis yang saat ini direkomendasikan .adalah .0,02
mg/kg, dengan dosis minimum 0,1 mg. Anak seharusnya men-
dapat dosis tunggal maksimum 0,5 mg, dan remaja 1,0 mg.
Dosis ini dapat diulang dalam lima menit (Lihat tabel 6G6).
Dosis vagolitik total maksimum.adalah 1,0 mg pada anak dan
2,0 mg pada remaja.
Penggunaan natrium bikarbonat pada henti jantung masih
kontroversial. Henti kardiopulmonal pada anak dan bayi biasa-
nya disebabkan oleh kegagalan pernapasan, yang mengakibat-
kan asidosis respiratorik dan hipoksia jaringan. Metabolisme
anaerob pada jaringan menimbulkan asidosis metabolik. Me-
 60 | Perawatan Kritis Anak 325

TABEL 60-6. Obat yang Digunakan untuk Dukungan Hidup Lanjut Anak
()D*ht ;ii-$;i:,=:'=:i:,ll
Kdtdiatean
, ::: :::a::: ::. ::
Adenosin .: 0;1.0,2 mg/kg Bolus lV cepat
. Dosis tunggal makimum: 12 mg
Dosis minimum: 0,1 mg
Atropin sulfat , ' 0,02 mg/kg tiap dosis
:::t I ii :utl
i:
Dosis tunggal maksimum: 0,5 mg pada anak.
1,0 mg pada remaja
Bretilium a 5 r4g/kg; dapat Oitlngtarfan sampai l0 mg/kgl lV cepat
Kalsium no.iOi f OZ, 20 mg/kg tiap dosis Berikan pelan-pelan -
"

Dopamin hidroklorida 2-20 gg/kg tiaP lmenit Aksi adrenergik-c mendominasi pada dosis ) l5-
20 Ug/ke tiap menit
Dobutlmin hidroklorida 2-20 Vgkgtiap menit Titrasi sampai pengaruh yang diinginkan
Epineirin " IV/IO: 0.01 me/kg (l:10.000) Awaster$.4.$apdosisefektif pengaw-cll;$lgi$i
Untuk bradikardia r ':'
l
ET: 0,1 mglkg { I:1.0001 , na$n,(iikasediainepr_nefrinrne"gg"lt$11$$ip
,,,,lgeaweQ;bila,mefgg]tn anr{ositfin$lii
:
Unruk asistolik atau henti' Dosis oertama Awas terhadap dosis efektif pengawet yang digu
f
tidak berdenyut IV/'O: 0,01 mg/kg t1:10.000) nakan fiika sediaan epinefrin mengandung pe. i.i

ET: 0.1 me/kg (l:1.000) r,ii.lrggwet), bila.menggunak4rydbfl,ip|iflggi.i::

.'; 1i' Dosis setinggi 0,2 mg/kg mungkin efektif ,a:

Dosis berikutnya
t.
.
i. "rynO/Et: 0,1 mg/kg (1:1.000)

Infus epinefrin .,: rMulai

delean 0,1 qe/ke tian
.'' -lnenit
Titrasi sampai pengaruh yang diinginkan (0.1 -
1,0 gg/kg tiap menit)
:1.

: Dosis i'nfus yang lebih tinggi digunakan jika ada

Lidokain : r
.", asistolik i
I mglkg tiaP dosis
r

,.
'
''"
.r'=Hrq-t1iiiffi=
Inlus lidokain -20-50 pg/kg tiap menit -,
r: 1 *E{Xg tiapidosis atau 0,3 x kg x defisit basa lnfus perlahan dan hanyajika ventilasi cukup
Narriumbikarbonat-.
il

IV, jalur intrdrena; IO, jalur intraossea; ET, jalur endotrakhea-

mastikan kecukupan oksigenasi, ventilasi dan sirkulasi kare-
nanya direkomendasikan sebelum natrium bikarbonat diberi-
kan pada penderita henti jantung berkepanjangan. Natrium bi-
karbonat mungkin efektif pada kasus yang terdokumentasi asi-
dosis metabolik dan syok.
Natrium bikarbonat mempunyai berbagai efek samping
yang merugikan. Bila bikarbonat membuffer ion hidrogen,
akan dihasilkan air dan COz, yang dapat memperburuk asido-
sis respiratorik. Natrium bikarbonat menggeser kurva disosiasi
oksihemoglobin ke kiri, mengganggu penghantaran oksigen ke
jaringan, dan memperburuk hipoksia jaringan- Dosis
akan mengakibatkan hipokalemia, hipokalsemia, hipernatre-
mia, dan hiperosmolalitas, serta dapat menurunkan ambang
terjadinya fibrilasi.
Dosis natrium bikarbonat adalah 1 mEq/kg dan dapat dibe-
rikan secara intravena atau intraossea (lihat Tabel 60-6). Pem-
TABEL 60-7 Obat-obat Infus
1::iii:i:"':tr:,.;::
..-..,t
:L:
berian dosis bikarbonat berulang dapat dipertimbangkan setiap
10 menit, atau didasarkan pada hasil analisis gas darah.
Dopamin digunakan untuk hipotensi setelah resusitasi dan
terapi syok yang tidak berespons terhadap pemberian cairan.
Dopamin merupakan katekolamin endogen dengan pengaruh
dopaminergik, adrenergik-p, dan adrenergik-u, tergantung do-
sis yang diberikan. Pengaruh dopaminergik terjadi pada dosis
rendah, ketika ia meningkatkan aliran darah ke ginjal dan
pembuluh darah mesenterium (0,5-2 1t'g/kglmenit). Di atas 5
pglkg/menit, obat ini mempunyai pengaruh adrenergik-p lang-
besar sung, yang meningkatkan kontraktilitas (inotropi) dan frekuen-
si jantung (kronotropi). Ada juga stimulasi jantung tidak
langsung melalui pelepasan norepinefrin dari saraf simpatis
jantung; namun, jika cadangan norepinefrin sudah habis, se-
perti pada kegagalan jantung kronis atau pada bayi dengan
ketidakmatangan inervasi jantung, pengaruh inotropik tersebut
akan berkurang. Vasokonstriksi adrenergik-a yang mengaki-
batkan peningkatan tekanan darah terjadi bila dosis dinaikkan
sampai 10-20 pg/kg/menit. Dosis di atas 201:"9/kglmenit akan
sangat meningkatkan tahanan vaskular perifer dan menurun-
Ditambahkan
kan aliran darah ke ginjal dan mesenterium. Karena dopamin
pada Dekstrosa 57o
mempunyai waktu paruh yang pendek, obat ini harus diberi-

dalam Air untuk 1mVkg/jam/

Mencapai 100 ml Pemberian kan secara intravena atau intraossea berkelanjutan. Ada bebe-
:...,,..."Qbal
rapa metode sediaan; metode yang lazim dipakai adaiah
Epinefnn, . i
mg0,6
" 0.1 Pglkg/menit
menambahkan 60 mg dopamin pada 100 m larutan 5Vo dek-
Dopamin atau dobutamilt: 60 mg rO lrlig*"nit strosa dalam air. Tetesan I ml/kg/jam memberikan dosis awal
Lidokain ,,, , ' 120 mg .
20 Pg/kg/menit
l0 pg/kg/menit, yang kemudian dititrasi sampai didapatkan
i
326 BAGIAN VIll . Anak
pengaruh yang diharapkan (Tabel 60-7). Dopamin diinaktifkan
bila ada naffium bikarbonat dan dapat menimbulkan nekrosis
jaringan bila terjadi infiltrasi.
D obutamin h.idroklo rida adalah katekolamin sintetis kuat
yang meningkatkan kontraktilitas dan frekuensi jantung de-
ngan pengaruh adrenergik-p yung relatif selektif. Dobutamin
terutama berguna pada curah jantung yang buruk dan ketidak-
cukupan fungsi miokardium. Laju infus yang biasa adalah
antara2 dan 10 pglkg/menit. Dosis di atas 20 peke/ menit ja-
rang terindikasi. Cara penyiapannya sama dengan infus dopa-
min (Tabel 60-7). Dobutamin dititrasi sampai dicapai penga-
ruh yang diinginkan. Efek sampingnya meliputi aritmia ven-
trikular, takikardia, dan hipotensi, serta diinaktivasi oleh na-
trium bikarl,ronat.
Glukosa terindikasi pada keadaan hipoglikemia yang telah
diketahui, yang dapat diperiksa dengan pita bereagen secara
cepat di tepi tempat tidur atau di laboratorium. Dosis 2-4
mllkg larutan dekstrosa 25Vo (0,5-l g/kg) dapat diberikan seca-
ra intravena. Glukosa sebaiknya diberikan secara infus berke-
lanjutan. Hiperglikemia pasca resusitasi kardiopulmonal
(RKP) diduga memberikan hasil neurologis yang lebih buruk
pada beberapa penelitian binatang; namun, hal ini mungkin
hanya menggambarkan resusitasi berkepanjangan dan ganggu-
an pelepasan insulin selama henti jantung.
Kalsium tidak lagi dianjurkan untuk terapi asistole dan di-
sosiasi elektromekanik, karena tidak menimbulkan perbaikan
dan mungkin dapat merugikan. Kalsium terindikasi bila ada
hipokalsemia, dan dapat dipertimbangkan untuk terapi hiper-
kalemia, hipermagnasemia, dan kelebihan dosis penghambat
saluran kalsium. Kalsium tersedia dalam tiga sediaan garam
yang berbeda; kalsium klorida dianjurkan untuk resusitasi ka-
rena trdak memerlukan degradasi hepatik. Dosis yang dianjur-
kan adalah 5-7 mgkg kalsium elemental. Dosis 5,4 mg/kg
kalsium elemental (20 mg/kg garam) diberikan dengan me-
masukkan 0,2 mUkg kalsium klorida lOVo (lihat tabel 60-6).
Beberapa tindakan pencegahan yang harus diperhatikan dalam
pemberian kalsium: kalsium sangat toksik terhadap jaringan
dan harus diberikan melalui vena terbesar yang ada; kalsium
mengendap bila diberikan bersama natrium bikarbonat, dan
dapat memperburuk toksisitas digitalis.
DEFIBRILASI DAN KARDIOVERSI. Defibrilasi terindikasi
pada fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikular tak bernadi,
yartg merupakan gangguan irama jantung yang jarang terjadi
pada anak (lihat Gb.60-13). Diagnosis fibrilasi ventrikel harus
dikonfirmasikan dengan lebih dari satu hantaran elektrokardio-
grafi, karena elektroda yang longgar, gerakan otot, atau asis-
tole pada awalnya mungkin sulit dibedakan dari fibrilasi.
Defibrilasi tidak terindikasi pada henti asistolik. Defibrilasi
menimbulkan depolarisasi serentak jaringan miokardium, yang
mungkin dapat mengembalikan ke irama sinus.
Ventilasi dengan 1007o oksigen diberikan, kemudian dila-
kukan RKP. Jalan masuk vaskular dapat dipasang jika tidak
menunda defibrilasi. Dipilih elektrode (paddle) terbesar yang
dapat melekat sempurna pada kulit. Elektrode yang besar
memberikan lebih sedikit penghalang transthoraks dan meng-
hasilkan aliran arus yang lebih baik. Elektrode pediatrik dire-
komendasikan pada bayi dengan berat badan kurang dari 10
kg, sedangkan elektrode dewasa digunakan untuk anak dengan
Sakit Akut
berat badan lebih dari 10 kg. Elektrode harus diolesi dengan
krem atau pasta elektroda, atau dengan bantalan salin atau
bantalan defibrilasi yang secara elektrik konduktif. Elektrode
tidak boleh digunakan tanpa bantalan apa pun, atau dengan al-
kohol, yang dapat mengakibatkan luka bakar. Bahan yang se-
cara elektrik konduktif pada salah satu elektroda tidak boleh
menyentuh bahan yang sama pada elektroda lainnya, karena
dapat terjadi jembatan elektrik. Jembatan ini mengakibatkan
lewatnya arus di atas dada. Defibrilasi tidak akan efektif dan
dapat menimbulkan luka bakar pada dada. Satu elektrode dile-
takkan pada sisi kanan dada, di bawah klavikula dan yang lain
pada sisi kiri dada sebelah lateral papilla mamma.'Kontak
yang baik antara elektroda dan kulit diperoleh dengan melaku-
kan tekanan yang kuat dan merata. Individu yang melakukan
defibrilasi harus mundur dari tempat tidur penderita, dan orang
lain harus beradajauh dari penderita dan tempat tidurnya.
Dosis defibrilasi awal adalah 2 joule (J)/kg. Jika fibrilasi
menetap, dosisnya ditingkatkan menjadi 4 Jkg, dan jika masih
belum berhasil, dosis 4 Jkg yang ketiga diberikan. Irama yang
diperoleh setelah setiap upaya defibrilasi segera diperhatikan,
dan, jika diperlukan, defibrilasi berikutnya harus segera dila-
kukan. Jika ketiga upaya tersebut tidak berhasil, diberikan
epinefrin (0,01 mg/kg intravena atau introssea, atau 0,1 mglkg
melalui endotrakhea) dan lidokain 1 mg/kg. Defibrilasi 4 J/kg
dilakukan lagi 30-60 detik setelah obat diberikan. Fibrilasi
atau takikardia ventrikular tidak berdenyut yang menetap me-
merlukan penilaian kembali kecukupan tindakan RKP dan ko-
reksi gangguan metabolik dan hipotermia.
Lidokain meningkatkan ambang terjadinya fibrilasi ven-
trikel dan menurunkan ektopi ventrikular. Pemberian lidokain
dapat membuat defibrilasi elektrik lebih mungkin berhasil.
Namun, defibrilasi tidak boleh ditunda karena menunggu lido-
kain. Lidokain dapat diberikan melalui jalan intravena, in-
traossea atau pun endotrakhea. Dosis awal adalah 1 mg/kg dan
dapat diulang. Infus intravena atau intraossea berkelanjutan
20-50 ltgkg/menit digunakan untuk menekan aritmia ven-
trikular. Dosis berlebihan mengakibatkan depresi sirkulasi dan
miokardium, serta gejala sistem saraf sentral (SSS) termasuk
kejang; karenanya, dianjurkan dosis tetap 20 Stglkg/menit un-
tuk penderita henti jantung, syok atau gagal jantung kongestif.
Infus dapat disediakan dengan berbagai cara, salah satu cara a-
dalah menggunakan 120 mg lidokain dalam 100 ml dekstrosa
5Vo dalam air. Bila diberikan pada frekuensi 1 mlikg/jam, do-
sis 20 pg/kg/menit dicapai.
Bretilium tosilate dapat dipertimbangkan untuk fibrilasi
ventrikel bila tindakan sebelumnya telah gagal. Obat ini dimu-
lai dengan dosis 5 mg/kg dengan infus intravena cepat dan da-
pat ditingkatkan sampai 10 mglkg bila diperlukan dosis kedua
(lihat Gb. 60-13). Bretilium mempunyai pengaruh adrenergik
bifasik, dengan pengaruh simpatomimetik awal yang diikuti
, dengan blokade adrenergik. Efek sampingnya meliputi mual
dan muntah, serta hipotensi postural, yang mengharuskan
terapi dengan posisi Trendelenburg dan pemberian cairan. Ti-
dak banyak informasi mengenai penggunaannya pada anak-
anak.
Kardioversi sinkronisasi digunakan untuk mengkonversi
takikardia ventrikular dengan denyut atau takikardia supraven-
trikular yang disertai gangguan hemodinamik (lihat Bab 388).
 60 I Percwatan Kritis Anak
MANAJEMEN RESUSITASI
Keperluan dilakukannya resusitasi seringkali tidak diduga'
dan karena banyaknya intervensi simultan yang diperlukan
serta banyaknya masyarakat yang mengerumuni, situasinya
dapat dengan mudah menjadi khaos. Petalatan harus tersedia
dan tim resusitasi terbiasa dengan lokasi dan cara penggunaan-
nya. Tim resusitasi sebaiknya telah diorganisasi sebelumnya,
dengan peran tertentu untuk tiap individu. Pemimpin harus je-
las ditetapkan, dengan semua anggota tim harus menyalurkan
informasi melalui pemimpin tim. Karenanya pemimpin harus
mengetahui semua intervensi dan perubahan status penderita.
Dokumentasi harus diperhatikan. Sebaiknya hal ini merupakan
satu-satunya tanggun&iawab salah satu anggota tim' Jika
mungkin, salah satu anggota tim harus menyampaikan kondisi
terbaru keadaan penderita selama resusitasi kepada keluarga
atau dokter keluarga.
Keputusan untuk menghentikan upaya resusitasi seringkali
sulit. Dukungan psikologis pada keluarga penderita sangatlah
penting dan seringkali diberikan oleh personalia medis, petu-
gas sosial dan rohaniawan. Dukungan psikologis pada seluruh
tim tidak boleh diabaikan. Tim wawancara stres insiden kritis
kadang-kadang berguna membantu staf mengatasi kesedihan
dan stres upaya resusitasi yang sulit atau gagal'
STABILISASI PASCARESUSITASI.
Bila upaya resusitasi telah berhasil dan kondisi penderita
telah stabil, perlu dilakukan pengaturan untuk memasukkan
penderita ke bagian perawatan intensif yang sesuai' Hal ini
mungkin memerlukan transfer ke fasilitas lain. Koordinasi
upaya dengan rumah sakit yang akan menerima akan memban-
tu memutuskan perawatan penderita dalam perjalanan dan cara
pengangkutannya (helikopter, pesawat sayap tetap' ambulans
atau tim transpor khusus). Penderita harus dimonitor ketat dan
keadaannya sering dinilai kembali. Kopi semua rekam medis,
hasil laboratorium dan radiografi disiapkan untuk ditransporta-
sikan bersama penderita.
Burke DP, Bowden DF: Modified paediatric resuscitation chart. Br Med
306:1096, 1993.
Callaham M, Madsen CD, Barton CW. et al: A randomized clinical trial of
high-dose epinephrine and norepinephrine vs. standard-dose epinephrine in
prehospital cardiac arrest. I AM A 268 :2667, 1992.
Cohen TJ, Coldner BG, Maccaro PC, et al: A comparison of active
compression-decompression cardiopulmonary resuscitation -with standard
cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrests occurring in the hospital.
N Engl J Med 329:1918, 1993.
Goetting MG, Paradis NA: High dose epinephrine in refractory pediatric car-
diac anest. Crit Care Med l7:1258, 1989.
Goetting MG, Paradis NA: High-dose epinephrine improves outcome from pe-
diatrlc cardiac arrest. Ann Eme r g Med 20 :22 / 45, 199 1.
Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ: Buffer solutions may compromise cardiac re-
suscitation by reducing coronary perfusion pressure. JAMA 266:2121'
l99l .
Lurie KG, Schultz JJ, Callaham ML, et al: Evaluation of active compression-
decompression CPR in victims of out-of-hospital cardiac anest. JAMA
21 t .1405. t994.
Madl C, Grimm G, Kramer L, et al: Early prediction of individual outcome af-
ter cardiopulmonary resuscitation. Lancet 34 I : 855, I 993.
Neonatal resuscitation, Part VII. JAMA268:2276, 1992.
Orlowski JP: How much resuscitation is enough resuscitation? Pediatrics
90:995,1992.
327
Paediatric Life Support Working Party of the European Resuscitation Council:
Guidelines for paediatric life suppo(. Br Med J 308:1349, 1994.
Paradis NA, Martin GB, Rosenberg J, et al: The effect of standard- and high-
dose epinephrine on coronary perfusion pressure during prolonged cardio-
pulmonary resuscitation. JAMA 265:1 139, 1991 .
Pediatric advanced life support, Part Vl. JAMA 268:2262, 1992.
Schwab T, Callaham M, Madsen C, Utecht T: A randomized clinical trial of
active compression-decompression CPR vs standard CPR in out-of-hospital
cardiac arrest in two cities. IAMA 273:1261, 1995.
Sheikh A, Brogan T: Outcome and cost of open- and closed-chest cardiopul-
monary resuscitation in pediatric cardiac anests. Pediatrics 93:392,1994.
Spevak MR, Kleinman PK, Belanger PL, et al: Cardiopulmonary resuscitation
and.rib fractures in infants. A postmortem radiologic-pathologic study.
IAMA272:617.1994.
60.3 Syok
P. Pearl O'Rourke
Definisi umum syok adalah keadaan klinis ketidakcukupan
perfusi akibat tidak terpenuhinya kebutuhan tubuh. Hal int da-
pat disebabkan oleh peningkatan masif kebutuhan metabolik
(konsumsi oksigen) dan/atau penurunan pasokan metabolik
(penghantaran oksigen). Patofisiologi syok bervariasi sesuai
dengan perbedaan etiologinya, masing-masing mempunyai
gambaran klinis yang berbeda dan memerlukan pendekatan
terapi yang berbeda pula. Pada mulanya syok dapat dibagi
menjadi dua kategori dasar, yaitu hipovolemia intravaskular
dan hipervolemia atau nornovolemia intravaskular.
HIPOVOLEMIA INTRAVASKULAR
Hipovolemia intravaskular disebabkan oleh penurunan ta-
hanan vaskular, atau lebih sering, karena kehilangan volume
intravaskular. Contoh syok kehilangan tahanan yang paling
khas adalah anafilaksis. Penyebab yang lain meliputi penelan-
an obat, cedera denervasi, dan sepsis "hangat" dini. Pada syok
kehilangan tahanan, penderita mengalami takikardia dan hipo-
tensi dengan tungkai yang hangat akibat vasodilatasi yang ti-
dak semestinya. Hipotensi postural mungkin menonjol. Jika
diukur, curah jantung meningkat, dan tahanan vaskular sis-
temik (TaVS), serta tekanan vena sentral (TVS) turun. Tera-
J
pinya adalah resusitasi volume dan pemberian vasokonsffiktor.
Pada anafilaksis, di samping resusitasi cairdn dan pemberian
epinefrin, harus pula diupayakan menghambat atau memblo-
kade agen pemicu. Benadryl digunakan untuk menghalangi
pengaruh histamin selanjutnya, dan steroid diberikan untuk
mengurangi respons inflamasi (Bab 140)..
Penyebab syok hipovolemik yang lebih sering adalah kehi-
langan volume,.yang dapat berupa darah (trauma), cairan
tinggi protein (luka bakar, sindroma nefrotik), atau cairan ren-
dah protein (muntah dan diare). Pada penderita didapatkan
takikardia dengan tekanan darah normal atau rendah. Anak de-
ngan kehilangan volume yang berat dapat jauh lebih efisien
mempertahankan tekanan arteri sentral daripada orang dewasa.
Hal ini dicapai dengan vasokonstriksi hebat bantalan vaskular
perifer, yang secara klinis nampak sebagai tungkai dingin dan
burik. Semakin berat kehilangan volume, semakin proksimal
pula pendinginannya. Misalnya, anak dengan kehilangan sedi-
kit volume akan teraba dingin sampai ke pergelangan tangan
dan kaki; sedangkan yang dengan kehilangan yang lebih berat,
328 BAGIAN VIil I
dinginnya tungkai akan teraba lebih ke proksimal, sampai ke
paha dan bahu. Pada anak, penilaian klinis perfusi perifer
mungkin merupakan indikator syok yang lebih dapat diandal-
kan daripada pengukuran tekanan darah. Waktu pengisian ka-
piler dapat digunakan untuk menilai perfusi perifer, tetapi in-
terpretasinya harus hati-hati karena hasilnya juga tergantung
pada suhu lingkungan. Kateterisasi Swan Ganz arteri pulmo-
nalis dapat menunjukkan penurunan curah jantung atau indeks
jantung, penurunan tekanan vena'sentral (TVS) dan tekanan
atrium kiri (TAKi), bersamaan dengan sangat meningkatnya
tahanan. vaskular sistemik (TaVS). Terapinya adalah penggan-
tian volume. Larutan awal yang diberikan harus berupa larutan
isotonik: larutan salin normal atau Ringer's laktat. Albumin
5Vo, plasma beku segar, atau darah lengkap diberikan pada ka-
sus dengan etiologi tertentu (seperti darah pada syok hemo-
ragik). Respons segera dengan klistalloid adalah paling cepat
dan paling aman. Cairan harus diberikan secara bolus dalam
jumlah yang didasarkan berat badan (biasanya sekitar 10-20
ml/kg). Jika penderita benar-benar kehilangan darah dengan
anemia berat, sel darah harus merupakan bagian resusitasi.
Perfusi dan tanda vital penderita harus dinilai kembali dengan
teliti setelah setiap bolus. Disarankan untuk menghindari
penggantian volume secara "sangat terbuka lebar" karena da-
pat mengakibatkan resusitasi berlebihan danjuga tidak cukup.
NORMOVOLEMIA/HIPERVOLEMIA INTRAVASKULAR
ivok kategori ini disebabkan oleh disfungsi jantung, ob-
.iruksi aliran masuk ke jantung, obstruksi aliran keluar dari
Jantung, dan aritmia (lihat juga Bab 60, 386-388 dan 392-394).
Obstruksi aliran masuk jarang dijumpai, contohnya meliputi
tamponade perikardium dan tumor intrakardium. Obstruksi
aliran keluar yang dapat bermanifestasi dalam bentuk syok
melip"ti hipertensi maligna, atau yang lebih sering terjadi pada
kasus-kasus anak adalah lesi jantung kongenital (stenosis aorta
kritis, koarktasio aorta kritis, sindroma jantung kiri hipoplas-
tik). Aritmia yang paling sering mengakibatkan syok pada
anak adalah takikardi supraventrikular (TSV). Karena bayi
atau anak kecil tidak dapat mengeluh palpitasi atau gangguan
irama jantung, gambaran awal TSV sering berupa kolaps kar-
diovaskular berat. Penyebab disfungsi miokardium adalah pe-
nyakit arteri koronaria, miokarditis, miokardiopati, hipoksemia
dan gangguan metabolik. Pada penderita dewasa, disfungsi
miokardium paling sering akibat infark miokard, tetapi hal ini
jarang terjadi pada anak, yang biasanya mempunyai arteri
koronaria yang normal. Pada kasus infark miokard anak yang
sangat jarang terjadi, diagnosis sindroma Kawasaki atau
anomali arteri koronaria kiri harus dipikirkan.
Penderita dengan syok normovolemik secara klinis menye-
rupai tanda klinis penderita dengan hipovolemia intravaskular:
takikardia, [ipotensi dan ekstremitas perifer dingin akibat va-
sokonstriksi berat dan hipoperfusi. Evaluasi penderita ini ber-
pusat pada evaluasi jantung yang baik. Irama harus diperiksa
teliti dengan elektrokardiogram (EKG). Radiografi dada dapat
menunjukkan ukuran jantung dengan cepat. Ekokardiografi di-
gunakan untuk menilai fungsi miokardium, anatomi jantung
dan status perikardium. Alat ini juga memberikan informasi
mengenai tekanan pengisian. Pembacaan kateterisasi Swan-
Ganz invasif menunjukkan penurunan curah jantung/indeks
Anak Sakit Akut
jantung dengan tekanan pengisian normal atau meningkat
(TVS dan TAKi ) serta TaVS yang sangat meningkat. Terapi
gagal miokardium adalah resusitasi volume dengan hati-hati
dan pemberian awal obat antiaritmia, inotropik dan mungkin
pula obat penurun-beban-pasca (Bab 399, 400). Jika memung-
kinkan, hipoksemia dan kelainan metabolik yang jelas harus
dikoreksi.
EVALUASI. Meskipun kedua keadaan syok ini mempunyai
beberapa aspek diagnostik dan terapeutik yang serupa. tetapi
perbedaannya harus dipahami betul. Diagnosis dibuat berda-
sarkan kombinasi antara anamnesis dan pemeriksaan fisik
serta laboratorium tambahan. Riwayat penyakit harus meliputi
informasi mengenai penyakit yang mendasari, riwayat terapi,
gejala dan lamanya penyakit akut, setiap kehilangan cairan
berlebihan (diare, muntah), dan jumlah masukan cairan. Per-
fusi organ-sasaran penting harus dengan cepat dinilai dengan
menanyakan tingkat kesadaran dan jumlah keluaran urin.
Pada semua kasus, perhatian utama adalah menjamin telah
diberikannya oksigenasi dan ventilasi cukup kepada penderita.
Monitor dengan oksimetri nadi harus merupakan standar. Jika
pembuluh darah perifer penderita terlalu vasokonstriksi untuk
mendapatkan hasil yang dapat diandalkan, probe dapat diikat-
kan pada daun telinga, hidung, atau penis. Sebenarnya semua
penderita syok harus mendapat penambahan oksigen ling-
kungannya. Indikasi intubasi endotrakhea dan bantuan venti-
lasi mekanis juga lebih ringan, terutama bila ada tanda pening-
katan kerja pernapasan.
Pemasangan infus intravena dapat sangat sulit, terutama
pada penderita kecil dengan vasokonstriksi perifer. Pengguna-
an jalan intraossea sangat membantu pengelolaan penderita ini
(lihat Bab 59 dan 60.1). Bila penderita telah teresusitasi cu-
kup, jalan intraossea sementara harus diganti dengan kateter
intravena standar (Bab 59). Jalan sentral (vena femoralis, sub-
klavia, dan jugularis interna) berguna untuk pemberian cepat
sejumlah besar cairan dan harus dilakukan pada infus bebera-
pa obat vasoaktif (epinefrin, dopamin) serta penilaian tekanan
pengisian intravaskular. Resusitasi awal dapat dimulai meng-
gunakanjalan perifer yang kuat.
Sejumlah pemeriksaan darah harus secara rutin dilakukan.
Banyak informasi yang dapat diperoleh dari pemeriksaan [er-
sebut, tetapi pada penderita dengan kolaps kardiovaskular be-
rat, terapi awal harus segera diberikan. Jangan pernah me-
nunda resusitasi karena menunggu hasil laboratorium. Analisis
gas darah arteri sangat bermanfaat. Pada keadaan ketidakcuku-
pan perfusi, metabolisme bantalan jaringan berubah menjadi
anerob, sehingga menimbulkan penumpukan asam laktat: De-
rajat asidosis metabolik dapat digunakan sebagai indikator
beratnya hipoperfusi. Pemeriksaan hematokrit harus dilaku-
kan, dan jika rendah, sel darah merah terpampat harus menjadi
bagian resusitasi. Koreksi kadar kalsium serum yang rendah,
-kadar glukosa serum yang rendah ataupun peningkatan kadar
kalium serum dapat menyelamatkan jiwa. Pemeriksaan nitro-
gen urea darah, kreatinin, uji fungsi hati dan skrining koagu-
lasi dapat bermanfaat untuk pengambilan keputusan diagnosis
dan terapi lebih lanjut, setelah stabilisasi awal tercapai. Jika
ada kecurigaan'infeksi dan/atau syok septik, hitung sel darah
lengkap dan biakan darah harus dilakukan, jika mungkin, se-
belum pemberian antibiotik.
 60 I Perawatan Kritis Anak
Obat antiaritmia telah dibahas pada Bab 388. Klinikus ha-
rus juga mengetahui farmakologi obat inotropik positif yang
sering digunakan. Tidak ada obat inotropik yang sempurna.
Obat-obat ini sering juga memiliki pengaruh kronotropik dan
vasomotor, yang meskipun tidak diharapkan, harus dapat di-
toleransi. Meskipun banyak obat yang tersedia, lebih bija-
kasana untuk memilih sedikit dan mengenalinya dengan baik
tBab 60.1 t.
Syok septik perlu dibahas khusus (Bab 168). Disebabkan
oleh infeksi virus, jamur atau, yang paling sering, bakteria,
syok septik sangat merancukan dan membuat frustasi kareha
patofisiologinya yang terus berubah cepat. Jika patofisiologi-
nya berubah, terapi harus berubah. Pada syok hangat, tempat
cedera utama adalah endotel vaskular. Penderita mengalami
vasodilatasi berat (penurunan TaVS) dalam menghadapi pe-
ningkatan yang jelas indeks jantung. Pada stadium ini kea-
daannya serupa dengan penderita yang kehilangan tahanan
akibat sebab lain (hipotensi sistemik dan vasodilatasi tungkai
hangat). Terapinya adalah resusitasi -volume dan mungkin
penggunaan vasokonstriktor. Dengan hilangnya integritas en-
dotel vaskular, mulai teryadi kebocoran cairan ke ruang peri-
vaskular. Akibatnya paling terasakan pada paru-paru, karena
kebocoran ini turut menyebabkan terjadinya sindrom distres
pernapasan dewasa (Adult Respiratory Distress Syndrome,
IARDS]) (lihat Bab 60.7). Dengan makin beratnya syok septik,
fun-esi miokardium turun dan penderita memasuki fase penu-
runan curah jantung yang terjadi seiring dengan vasokonstriksi
berat sekunder (syok dingin). Pada titik ini, kondisi penderita
serupa dengan kondisi penderita gagal miokardium (hipotensi
sistemik, dingin, tungkai vasokonstriksi dengan penurunan in-
deks jantung (IJ) dan peningkatan TaVS). Terapi syok dingin
adalah pemberian obat inotropik positif dan penurunan beban-
prsca jantung. Di samping mendukung pengaruh kardiovasku-
lar yang ditimbulkan oleh infeksi, infeksinya sendiri harus di-
hilangkan dengan cara yang tepat, seperti pemberian antibio-
tik, pembedahan atau drainase. Ada beberapaterapi kontrover-
sial untuk syok septik. Sampai saat ini, steroid hanya terindi-
kasi pada keadaan dengan dugaan adanya sindroma Water-
house-Friderichsen (nekrosis adrenal). Penggunaan lebih umum
steroid dosis tinggi telah berkurang karena beberapa penelitian
klinis menunjukkan lebih tingginya angka kematian pada
kelompok penderita syok septik yang diterapi dengan steroid.
Alpert JS, Becker RC: Mechanisms and management of cardiogenic shock.
Circ Shock 9:205, 1993.
Astiz ME, Rackow EC, Weil MH: Pathophysiology and treatment of circula-
tory shock. Circ Shock 9:183, 1993.
Rackow EC, Astic ME: Mechanisms and management of septic shock. Circ
Shock 9:219, 1993.
Siiez-Llorens X, McCracken GH: Sepsis syndrome and septic shock in pediat-
rics: Current concepts ofterminology, pathophysiology, and management. J
Pediatr 123:.49'l - 1993.
60.4 Tenggelam dan Hampir-Tenggelam
Harn J. Kallas
Tenggelam merupakan sumber cedera yang sering terjadi
pada anak dan sering mematikan. Akibat terendam dalam me-
329
dia cair, dapat terjadi mati lemas (sufokasi) dan asfiksia, de-
ngan atau tanpa aspirasi paru. Cedera pansistemik ireversibel
terjadi sangat cepat, sering mengakibatkan kematian. Kemati-
an dalam waktu 24 jam setelah terendam disebut tenggelam.
Kematian dapat terjadi segera atau setelah kegagalan resusi-
tasi. Bila korban dapat bertahan hidup lebih dari 24 jam akan
disebut hampir-tenggeLam, tidak memandang apakah korban
akhirnya meninggal atau sembuh. Sementara perawatan inten-
sif anak telah menurunkan mortalitas karena konsekuensi kar-
diorespirasi hampir-tenggelam, cedera neurologis akibat hi-
poksemia dan iskemia tetap merupakan penyebab utama mor-
biditas jangka panjang korban yang bertahan hidup.
EP|DEM|OLOG|. Di seluruh dunia, sekitar 140.000 orang
tenggelam tiap tahunnya. Di Amerika Serikat, ada sekitar
8.000 kasus tenggelam tiap tahunnya, meliputi 7% kemattan
traumatis anak berusia kurang dari 1 tahun, 19% anak berusia
l-4 tahun, dan 12-14Vo anak yang lebih besar. Dari tahun 1986
sampai 1988, angka tenggelam di Amerika Serikat adalah
2,53/100.000 pada anak berusia kurang dari 19 tahun, tetapi
5,8/100.000 anak berusia l-2 tahun. Tenggelam merupakan
penyebab utama keempat kematian anak berusia kurang dari
19 tahun di Amerika Serikat, dan merupakan penyebab utama
tunggal kematian cedera pada anak berusia kurang dari 5 ta-
hun.
Data epidemiologi untuk hampir-tenggelam lebih jarang.
Perkiraan risiko kumulatif untuk laki-laki dari lahir hingga
usia l9 tahun menunjukkan bahwa l/1.098 akan tenggelam,
1/301 akan masuk rumah sakit karena hampir tenggelam, dan
ll75 akan diterapi atau diamati di ruang gawat darurat tetapi
boleh pulang. Perkiraan risiko sebanding untuk wanita ma-
sing-masing adalah 1/3.333, l/913 dan 1i228. Sekitar 80Vo
korban anak terendam bertahan hidup,92% di antaranya sem-
buh sempurna. Namun, di antara yang memerlukan perawatan
intensif, sekitar 30Vo mati, dan 10-30Vo bertahan hidup dengan
kerusakan otak berat.
Faktor risiko terjadinya tenggelam meliputi umur, jenis ke-
lamin, dan ras. Dua kelompok umur yang terutama berisiko:
anak baru belajarjalan, yang biasanya tenggelam di kolam re-
nang rumah tangga akibat kelalaian singkat pengawasan, dan
dan remaja laki-laki yang lebih besar (15 -19 tahun), yang se-
ring tenggelam dalam badan air yang tidak dijaga. Anak beru-
sia kurang dari 5 tahun mengisi 87Vo dari seluruh kasus teng-
gelam. Remaja muda (umur 10-14 tahun) sebenarnya mem-
punyai angka tenggelam yang paling rendah pada kelompok
umur anak (1,59i 100.000), sekitar setengah angka pada remaja
yang lebih tua. Laki-laki mengisi 85% kasus tenggelam. Di
Amerika Serikat, angka tenggelam anak berkulit hitam hampir
dua kali lebih besar daripada anak berkulit putih (masing-
masing 3,8 dan 2,2/100.000).
Tempat tenggelam juga merupakan faktor risiko utama un-
tuk berbagai kelompok umur. Kolam renang keluarga mengisi
setengah dari tempat kejadian tenggelam di Amerika Serikat,
tetapi 90Vo kasus tenggelam pada keloripok umur 5 tahun ter-
jadi di kolam renang keluarga. Komisi Keamanan produk
Konsumen Amerika Serikat (1985) memperkirakan bahwa
3.000 anak berusia kurang dari 5 tahun dirawat di kamar,ga-
wat darurat karena terendam di kolam renang keluarga setiap
tahunnya; 80Vo dari anak ini dipondokkan setidak-tidaknya se-
hari di rumah sakit. Kebanyakan kasus terendam di kolam re-
330 BAGIAN VIil I
nang terjadi di rumah sendiri, hampir setengah di antaranya
terjadi dalam 6 bulan pertama dimilikinya kolam renang. Kela-
laian singkat pengawasan ( menit) menyebabkan kebanyakan
kasus tenggelam.
Tenggelam di bak kamar mandi terutama terjadi pada bayi
(1,87/100.000 anak berusia 2 tahun), dengan sekitar 86Vo ter-
jadi pada usia 7 sampai 15 bulan. Seringkali bayi-bayi ini tidak
diawasi dengan baik dan orang tua terlalu melebihkan perki-
raan kemampuan dan koordinasi anak. Bak mandi air panas
dan tempat pemandian air panas mempunyai risiko tersendiri
karena b.anyak dari tempat ini mempunyai alat penghisap yang
dapat mengisap rambut, pakaian atau bagian-bagian tubuh, se-
hingga menghalangi anak mengapung. Anak yang berusia ku-
rang dari 2 tahun merupakan korban terbanyak.
Tenggelam dalam ember sering terjadi, mengisi 24Vo dari
semua kejadian tenggelam anak baru bisa belajar jalan di be-
berapa daerah di Amerika Serikat. Anak usia 7-15 bulan me-
ngisi 8870 dari kematian ini. Anak tersebut jatuh ke dalam em-
ber dengan kepala lebih dahulu dan tidak dapat mengangkat
kepalanya sendrri karena pusat gravitasinya yang relatif berpu-
sat di kepala dan ketidakcukupan massa tubuh untuk mem-
balikannya. Tenggelam dalam ember mempunyai mortalitas
yang tinggi, sebagian karena ember biasanya berisi cairan
pembersih atau bahan kaustik lainnya.
Pada anak yang lebih tua, remaja dan dewasa muda, se-
banyak 70Vo kejadian tenggelam terjadi pada badan air ter-
buka, seperti danau, kolam, sungai atau saluran irigasi, biasa-
nya bila tidak ada atau kurang sekali pengawasan orang de-
wasa. Seperlima dari kasus tenggelam ini melibatkan perahu.
Risiko tenggelam juga meningkat pada penggunaan alko-
hol atau penyalahgunaan obat terlarang, yaitu sekitar50Vo dari
seluruh kejadian terendam. Alkohoi mengaburkan pertim-
bangan, meningkatkan kemungkinan risiko melakukan tindak-
an gegabah, dan memperlambat koordinasi motorik. Vaso-
dilatasi akibat alkohol dapat juga mempercepat terjadinya hi-
potermia, yang akan makin memperburuk status mental dan
disfungsi motorik. Orang dewasa yang terintoksikasi juga ti-
dak akan mampu melakukan pengawasan yang cukup pada
anak-anak kecil di sekitar air.
Kondisi medis yang menyertai dapat juga meningkatkan
kemungkinan terjadinya tenggelam. Anak dengan epilepsi
mempunyai risiko tenggelam dan hampir tenggelam 4-10 kali
lebih tinggi daripada anak tanpa epilepsi. Delapan puluh enam
persen kasus tenggelam ini terjadi di bak mandi atau kolam re-
nang. Anak dengan kelainan mental atau motorik lain dapat
juga mempunyai risiko lebih tinggi.
Penyiksaan (child abuse) dan pembunuhan anak dengan
cara menenggelamkan dapat terjadi dan memerlukan anamne-
sis yang teliti, kecurigaan yang tinggi, dan pemahaman ke-
mampuan perkembangan anak normal. Secara keseluruhan,
67o kasus tenggelam pada masa anak adalah akibat penyiksaan
atau ketidakpedulian. Sekitar 1 dari 30 pembunuhan anak ada-
lah dengan secara sengaja menenggelamkannya. Kebanyakan
tenggelam bukan karena kecelakaan terjadi di bak mandi, bia-
sanya pada anak berusia antara 15 dan 30 bulan (dibandingkan
dengan kisaran umur 7-15 bulan pada kebanyakan kasus teng-
gelam karena kecelakaan).
PATOFISIOLOGI. Hipoksemia progresif mempengaruhi se-
mua organ dan jaringan, dengan keparahan cedera tergantung
Anak Sakit Akut
pada lamanya terendam. Jika terjadi aspirasi paru, hipoksemia
dan kegagalan pernapasan akan semakin berat. Lagi pula, dis-
fungsi miokardium, aritmia, atau henti jantung akan makin
memperburuk keadaan korban dengan menimbulkan iskemia
jaringan. Meskipun hipotermia berat memberikan sedikit per-
lindungan neurologis pada korban terendam, jika tidak segera
dikoreksi, komplikasi patologisnya lebih berbahaya.
Cedera Anoksik-lskemik. Begitu tenggelam, binatang yang
sadar mula-mula akan panik, berusaha untuk mengapung. Pa-
da saat ini, sedikit air akan masuk ke hipofaring, memicu
spasme laring. Kebanyakan binatang meronta hebat dan mene-
lan sejumlah besar air. Mereka akhirnya kehilangan kesadaran
akibat hipoksemia. Sering terjadi muntah, yang disertai de-
ngan aspirasi di luar kemauannya. Pada sekitar l}Vo binatang,
spasme laring awal menetap sampai kematian tanpa terjadinya
aspirasi cairan. Demikian pula, aspirasi tidak didapatkan pada
persentase yang sama orang yang tenggelam. Hipoksemia be-
rat dan depresi medularis mengakibatkan apnea terminal. Pe-
rubahan kardiovaskular yang meliputi takikardia awal diikriti
hipertensi berat dengan refleks bradikardia, mungkin akibat
pelepasan katekolamin; dapat pula dijumpai aritmia. Setelah
3-4 menit, sirkulasi mendadak gagal akibat terjadinya hipok-
semia miokardium. Jantung mungkin masih terus berkontraksi
atau mempunyai aktivitas listrik yang tidak efektif untuk bebe-
rapa saat, tetapi tanpa perfusi efektif. Peluang keberhasilan re-
susitasi dengan cepat menjadi mustahil bila hipoksemia dan
iskemia mengakibatkan cedera progresif, cepat dan ireversi-
bel.
Refleks menyelam dapat secara potensial meningkatkan
aliran darah ke otak dan miokardium bila muka terendam da-
lam air yang sangat dingin (kurang dari 20'C). Beberapa pe-
nulis berpendapat bahwa hal ini dapat membantu melindungi
otak pada kasus tenggelam yang berkepanjangan. Meskipun
refleks ini menonjol pada kebanyakan mamalia laut, refleks ini
relatif lemah pada manusia, dewasa maupun anak-anak. Be-
sarnya perlindungan neurologis refleks menyelam pada manu-
sia masih kontroversial.
Otak sangatlah sensitif terhadap cedera hipoksia dan iske-
mia. Dengan kemajuan perawatan intensif, akibat kardiorespi-
rasi hampir tenggelam sudah makin dapat dikendalikan, dan
makin jarang menyebabkan kematian bila dibandingkan de-
ngan cedera sistem saraf sentral (SSS), yang sekarang merupa-
kan penyebab yang sering mortalitas dan morbiditas jangka
panjang. Meskipun lamanya hipoksemia sebelum terjadinya
cedera otak ireversibel belum diketahui dengan pasti, tetapi
diduga sekitar 3-5 menit. Berbagai kejadian patofisiologi sela-
ma hipoksemia atau iskemia mungkin sangat menentukan.
Aliran darah selama masa anoksia yang disertai masih ber-
langsungnya pasokan glukosa dan nutrisi mengakibatkan me-
tabolisme anaerob substrat tersebut, meningkatkan laktat
selular dan kadar metabolit antara. Cedera neuron dapat makin
diperberat oleh pelepasan glutamat atau asam amino "pengek-
sitasi" lain. Perubahan aktivitas saluran kalsium dan pemben-
tukan oksigen radikal bebas dapat makin memperberat keru-
sakan selular. Meskipun aliran darah membantu membuang
zat neurotoksik, akumulasi intraselular dapat terjadi akibat ke-
cepatan produksi yang melebihi kecepatan pembuangannya.
Iskemia total menghentikan semua pasokan nutrisi, mengaki-
batkan penghentian mendadak aktivitas metabolisme selular,
 60 I Perawatan Kritis Anak
lebih sedikit akumulasi laktat dan produk antara lainnya, dan
kemungkinan cedera otak lebih sedikit.
Hiperglikemia juga diduga dapat memperberat cedera neu-
rologis iskemik. Setelah hampir-tenggelam, anak dengan kadar
glukosa awal >300 mgidl mempunyai kemungkirian mati atau
bertahan hidup dalam keadan vegetatif yang menetap lebih be-
sar daripada anak dengan normoglikemia. Meskipun hubungan
antara hiperglikemia dan cedera neuron masih bersifat semen-
tara, penelitian binatang dapat mendukung adanya mekanisme
yang potensial. Bila mengalami iskemia otak, tikus hiperglike-
mia secara bermakna lebih menurunkan produksi adenosin dan
nretabolitnya di otak daripada kontrol normoglikemia. Penu-
runan produksi adenosin ini menetap sampai setidak-tidaknya
satu janrsetelah perfusi kembali membaik. Adenosin, yang di-
anggap sebagai neuroprotektor endogen, mengakibatkan vaso-
dilatasi otak, menghambat pelepasan eksitotoksin neuron, dan
mempengaruhi interaksi neutrofil-endotel. Penurunan adenosin
normal dan metabolitnya akibat hiperglikemia pasca iskemia
dapat membuat otak kurang mampu melindungi dirinya sen-
diri, sehingga cedera bertambah berat.
Pengendalian hiperglikemia dengan insulin setelah hampir-
tenggelam masih belum dianjurkan diberikan pada manusia
sampai saat ini. Meskipun masih belum jelas apakah terapi hi-
perglikemia akan mengurangi cedera otak pada korfan manu-
sia hampir-tenggelam, adalah bijaksana pada mulanya memba-
tasi pemberian larutan yang mengandung glukosa pada pen-
derita yang tidak hipoglikemi untuk mencegah terjadinya
hiperglikemia iatrogenik. Monitor yang cermat untuk mence-
gah terjadinya hipoglikemia harus dilakukan, terutama pada
korban cedera hipoksik-iskemik, untuk mencegah terjadinya
cedera neuron lebih lanjut.
Akibat neurologis cedera hipoksik-iskemik dapat meliputi
hilangnya autoregulasi otak dan integritas sawar darah-otak.
Kematian neuron menyeluruh sering menyertai cedera berat,
mengakibatkan edema otak sitotoksik dan peningkatan tekan-
an intrakranium (TIK). Perlu ditekankan bahwa beratnya
edema otak pada kasus hampir tenggelam mungkin menggam-
barkan beratnya cedera sitotoksik awal dan, meskipun edema
otak berat dapat meningkatkan tekanan intrakranium (TIK)
dan makin memperberat iskemia, keberadaannya merupakan
tanda adanya kerusakan neuron luas.
Organ dan jaringan lain dapat juga terkena cedera hipoksia
atau iskemia. Pada paru, hipoksia, iskemia, serta aspirasi dapat
merusak endotel vaskular pulmonal, meningkatkan perme-
abilitas vaskular, yang dapat menimbulkan edema paru non-
kardiogenik dan sindroma distres pernapasan dewasa (aduLt
respiratory distress syndrome, ARDS) (Bab 60.7). Disfungsi
mrokardium, aritmia, dan infark juga dapat terjadi. Nekrosis
tubulus akut dan nekrosis korteks akut merupakan komplikasi
ginjal yang lazim pada kejadian hipoksik-iskemik yang ber-
makna. Cedera endotel vaskular, yang memajankan membrana
basalis, dapat memulai terjadinya trombositopenia dan koagu-
lasi intravaskular tersebar. Faktor-faktor yang turut membantu
teryadinya kerusakan saluran cerna meliputi hipoksia, iskemia,
hipotermia, refleks menyelam, dan infus katekolamin yang di-
berikan selama resusitasi. Diare berdarah banyak dengan
pengelupasan mukosa dapat dijumpai pada kejadian hipoksi-
iskemik berat, dan biasanya merupakan tanda cedera yang me-
matikan. Transaminase hepar dan enzim pankreas serum
331
sering meningkat akut. Kerusakan sawar perlindungan mukosa
normal memberikan kecenderungan korbannya terhadap bak-
teremia dan sepsis.
Aspirasi Paru. Aspirasi paru terjadi pada sekitar 90% kor-
ban tenggelam dan pada 80-90% kasus hampir-tenggelam.
Jumlah dan komposisi aspirat dapat mempengaruhi perjalanan
klinis penderita: Salinitas air, isi lambung, organisme patogen,
bahan kimia toksik, dan bahan asing lain dapat memberi cede-
ra pada paru atau menimbulkan obstruksi jalan napas. Seba-
gian kecil anak mungkin mengalami aspirasi masif, menga-
lami peningkatan kecenderungan terjadinya pergeseran cairan
atau gangguan elektrolit; namun, kebanyakan korban terendam
hanya mengaspirasi sedikit air. Korban tanpa aspirasi masih
dapat meninggal secara akut karena spasme larings, hipok-
semia, atau aritmia jantung.
Meskipun banyak sekali kepustakaan mengenai cara mem-
bedakan antara aspirasi air tawar dan air laut, manajemen ke-
dua keadaan klinis tersebut tidak banyak berbeda. Air laut
bersifat hipertonik (sekitar 3Vo salin normal), menimbulkan
perbedaan tekanan osrrrotik yang menarik cairan intertitial dan
intravaskular ke dalam alveolus; lagipula, air laut menginakti-
vasi surfaktan, meningkatkan tekanan permukaan alveolus,
membuat alveolus tidak stabil dan cenderung terjadi atelekta-
sis. Aspirasi air tawar hipotonik yang mencuci habis surfaktan,
juga mengakibatkan ketidakstabilan alveolus dan terjadinya
kolaps. Pada kedua kasus, terjadi insufisiensi paru dan hipok-
semia akibat ketidaksesuaian ventilasi-perfusi, peningkatan
shunt intrapulmonal, penurunan kelenturan paru, dan pening-
katan tahanan jalan napas kecil. Hipoksemia arteri berat dapat
terjadi setelah aspirasi cairan sekecll 2,2 mUkg. Cedera en-
dotel kapiler pulmonal dapat menimbulkan ARDS.
Infeksi paru, aspirasi kaustik, dan barotrauma masih meru-
pakan penyebab berarti morbiditas dan mortalitas. Pneumonia
terutama dapat terjadi karena aspirasi air yang terkontaminasi
atau muntahan, atau akibat dari pengelakan pertahanan respi-
rasi.hospes normal dengan intubasi endotrakhea (pneumonia
yang didapat di rumah sakit, akibat penggunaan ventilator).
Aspirasi asam lambung atau bahan kaustik dapat secara lang-
sung melukai paru tanpa melalui adanya infeksi. Penderita
yang memerlukan ventilasi mekanik bertekanan tinggi dapat
mengalami cedera paru sekunder, yang menimbulkan baro-
trauma, emfisema interstitial paru, pneumothoraks, dan pneu-
momediastinum.
Hipotermia. Hipotermia (suhu inti <35'C) sering terjadi se-
telah kejadian terendam (lihat Bab 60.6). Anak sangar berisiko
mengalami hipotermia karena relatif tingginya rasio area per-
mukaan tubuh-terhadap-massa tubuh dan kurangnya penyekat
lemak subkutan. Mekanisme kompensasi biasanya berupaya
mengembalikan suhu tubuh ke normotermia di atas 30-32"C.
Pada suhu kurang dari suhu ini, mekanisme termoregulasi
akan gagal dan penghangatan spontan kembali tidak akan ter-
jadi. Hipotermia sedang (suhu inti 32-35'C) meningkarkan
komsumsi oksigen akibat proses menggigil untuk menghasil-
kan panas dan akibat peningkatan tonus simpatis. Pada suhu
kurang dari 32'C (hipotermia berat), proses menggigil ber-
henti, laju metabolisme selular turun sekitar 1Vo per derajat C
turunnya suhu bila tidak ada termogenesis aktif.
Dengan hipotermia sedang atau berat, bradikardia progre-
sif, gangguan kontraktilitas miokardium dan hilangnya tonus
332 BAGIAN Vlll I
vasomotor mengakibatkan hipotensi. Pada suhu kurang dari
2[i"C, paling sering terjadi bradikardia berat dan kecenderung-
an terjadinya fibrilasi ventrikel (FV) spontan atau asistole be-
sar. Depresi pusat pernapasan sentral dengan hipotermia se-
dang sampai berat mengakibatkan hipoventilasi dan akhirnya
apnea. Koma dalam dengan pupil dilatasi dan tidak bereaksi
terhadap cahaya serta hilangnya refleks pada suhu tubuh yang
sangat rendah (kurang dari 25-29'C) kadang-kadang sulit
dibedakan dengan kematian.
Tergantung pada lama dan beratnya penyimpangan suhu,
konsekuensi sistemik hipotermia lain yang merugikan dapat
terjadi secara akut dan menetap, bahkan setelah penderita di-
hangatkan kembali. ARDS akibat cedera hipotermik endotel
pulmonal dapat terjadi bahkan tanpa adanya kejadian terendam
atau aspirasi. Penurunan metabolisme dan perfusi hepatorenal
menurunkan klirens (bersihan) obat. Hipoglikemia akibat ke-
habisan simpanan glikogen atau hiperglikemia akibat keadaan
hiperkolinergik, mengubah pelepasan insulin pankreas, dan
dapat dr.lumpai penurunan penggunaan glukosa perifer. Trom-
bositopenia, disfungsi thlombosit, dan koagulasi intravaskular
tersebar juga terjadi. Meskipun hipotermia memperlambat re-
plikasi bakteri, keadaan ini juga membuat hospes lebih rentan
terhadap invasi bakteri dan jamur serta sepsis dengan meng-
ganggu fungsi neutrofil dan sistem retikuloendotelial. Hipoter-
mia harus segera dikoreksi untuk mengurangi terjadinya
konsekuensi buruk tersebut.
Selama upaya menghangatkan kembali awal, suhu tubuh
inti sebenarnya dapat turun dulu sebelum akhirnya naik. Penu-
runan dahuLu (afterdrop) ini dapat terjadi akibat kembalinya
darah dingin dari tungkai ke inti tubuh yang relatif lebih ha-
ngat, atau akibat konduksi panas dari inti tubuh yang lebih
hangat ke lapisan permukaan yang lebih dingin. Pada penderi-
ta dengan hipotermia berat, penurunan dahulu dapat makin
memperburuk fungsi jantung, pernapasan, atau neurologis atau
menginduksi terjadinya aritmia. Penurunan dahulu dapat ku-
rang berat jika tungkai korban hipotermia sedang tidak diha-
ngatkan kembali selama upaya resusitasi awal, dan hanya
menitikberatkan pada upaya penghangatan kembali inti.
Syok sctctt pen.ghangatan kembaLi dapat terjadi pasca
penyelamatan. Bila harus menghadapi penambahan kebutuhan
metabolik akibat peningkatan suhu tubuh, vasodilatasi yang
menyertai penghangatan permukaan, dan pelepasan tekanan
hidrostatik eksterna yang mendukung tekanan darah, korban
dengan fungsi kardiovaskular yang diperbatasan tidak dapat
berespons secara cukup untuk memenuhi peningkatan kebu-
tuhan iisiologis jaringan. Hipotensi, asidosis metabolik, iske-
mia jaringan, dan konsekuensi syok lainnya mungkin semakin
buruk (Bab 60.3).
Meskipun ada beberapa laporan kasus mengenai kesembu-
han dramatik setelah terendam lama (10-150 menit) dalam air
sedingin es, namun pada kebanyakan korban, hipotermia me-
rupakan tanda yang kurang menguntungkan, Orang-orang
yang jarang dapat bertahan hidup tersebut secara khas teren-
dam dalam air bersuhu-membekukan (<5"C) dan mempunyai
suhu tubuh inti kurang dari 28-30'C, atau biasanya jauh iebih
rendah. Agar hipotermia bersifat protektif, suhu tubuh inti ha-
rus turun dengan cepat, menurunkan laju metabolik selular, se-
belum muTai hipoksemia yang berarti. Terendam dalam air di-
ngin, berbeda dengan pada air es, tidak cukup cepat menu-
Anak Sakit A,kut
runkan suhu tubuh untuk memberikan perlindungan kecuali
bila oksigenasi masih terus berlangsung (korban bernapas de-
ngan kepala di atas air) bersamaan dengan turunnya suhu tu-
buh. Bila kematian sel telah terjadi, hipotermia tidak mem:
berikan pengaruh protektif atau perbaikan penyembuhair.
. Hipotermia lebih lazim merupakan tanda prognostik yang
kurarig menguntungkan. Pada seri . kasus lengkap dari King
County, Washington, yang airnya dingin tetapi jarang sedingin
es, proteksi hipotermik belum pernah dijumpai. Sembilan pu-
luh dua persen yang selamat dengan baik mempunyai suhu tu-
buh awal 34"C, sedangkan 6lVo dari mereka yang mati atau
mengalami cedera neurologis berat, mempunyai suhu tubuh
inti <34'C.
Perubahan Cairan dan Elekrolit. Meskipun korban reren-
dam biasanya tidak mengaspirasi sejumlah besar cairan, tetapi
mereka selalu menelan banyak cairan. Air yang tertelan, aspi-
rasi paru, dan cairan intravena yang diberikan selama resusi-
tasi dapat menimbulkan perubahan keadaan cairan dan elek-
trolit intravaskular. Namun, selain edema paru. pergeseran
cairan yang secara klinis bermakna jarang terjadi pada korban
yang bertahan hidup. Hanya 15Vo penderita yang mati akibat
tenggelam dalam air tawar maupun air laut yang ditemukan
mengalami perubahan elektrolit yang berarti, Anak yang ber-
tahan hidup sampai ke unit gawat darurat jarang mengalami
penyimpangan elektrolit yang memerlukan terapi.
Penelanan danlatau aspirasi air laut masii menimbulkan
perubahan elektrolit dan pergeseran cairan karena tingginya
kadar natrium dan osmolaritasnya. Hipernatremia terjadi de-
ngan keparahan yang bervariasi. Karena cairan secara osmotik
tertarik ke dalam paru-paru dan saluran cerna, dapat drjumpai
hemokonsentrasi akibat penurunan volume intravaskular. Diu-
resis hiposmolar, hipernatremia, dan hemokonsentrasi dapat
juga drjumpai bersama dengan diabetes insipidus, yang biasa-
nya merupakan tanda mati otak sesudah cedera otak masif.
Intoksikasi air dapat terjadi pada tenggelam dalam air ta-
war, mengakibatkan hiponatremia dan hemodilusi. Kadang-
kadang, hipoosmolaritas mendadak menimbulkan pembeng-
kakan selular dan hemolisis, mengakibatkan hiperkalemia dan
hemoglobinuria. Hemoglobinuria dapat menimbulkan cedera
ginjal, namun, kadar hemoglobin tanpa-plasma pada korban
hampir-tenggelam biasanya kurang dari 500 mg/dl, tidak cu-
kup untuk menimbulkan disfungsi ginjal yang berarti karena
pembuntuan tubulus saja. Lagipula, kelebihan beban air bebas
dapat terjadi akibat ketidaksesuaian sekresi hormon antidiure-
tik, yang sering menyertai cedera otak dan paru. Kelebihan air
bebas dapat membengkakkan sel-sel otak, meningkatkan
edema otak dan tekanan intrakranial.
MANIFESTASI KLINIS DAN TERAPI. Perjalanan klinis kor-
ban terendam lerutama ditentukan oleh lamanya terendam dan
pelaksanaan resusitasi anak. Anak dengan riwayat tenggelam
singkat mungkin datang ke rumah sakit dalam keadaan sadar
sepenuhnya, tanpa cedera klinis yang nyata, Beberapa anak
mungkin telah mengalamai apnea di tempat kejadian, memer-
lukan bantuan pernapasan tetapi segera dapat bernapas spon-
tan. Yang lain mungkin mengalami insufisiensi pernapasan
minimal sampai berat. Meskipun anak tampak "baik-baik
saja" setelah terendam, observasi yang cemat perlu dilak-
sanakan untuk selama setidak-tidaknya 6-l2jam, karena dapat
terjadi dekompensasi pernapasan lambat. Paling tidak, untuk
 60 t Perawatan Kritis Anak
semua korban terendam harus dilakukan pemeriksaan tanda vi-
tal, terutama frekuensi respirasi dan suhu, pemeriksaan fisik
teliti, radiografi dada, dan penilaian oksigenasi dengan peme-
riksaan gas darah arteri atau oksimetri.
Sebagian kecil anak datang ke rumah sakit dengan keadaan
yang lebih kritis. Anak ini mengalami hipoksemia dan dis-
fungsi jantung berkepanjangan, diperlukan upaya resusitasi
yang lebih luas. berisiko kematian dan morbiditas berat yang
besar. Tatalaksana awal meliputi perawatan pra-rumah sakit
yang berpengalaman dan terkoordinasi setelah dilakukannya
tindakan ABC (aint ayljalan napas, b reat hinglpernapasan, cir-
culationlsirkulasi ) pada saat resusitasi gawat darurat, dengan
perhatian utama pada koreksi hipotermia. Resusitasi cepat dan
bermutu tinggi di luar rumah sakit mernpunyai peluang terbe-
sar memperbaiki keluaran korban terendam. Perawatan lebih
lanjut di unit gawat darurat dan ruang perawatan intensif ru-
mah sakit memerlukan manajemen kompleks disfungsi mul-
tiorgan.
Evaluasi dan Resusitasi Awal (Lihar Bab 60.1). Resusitasi
awal korban terendam di luar rumah sakit harus berpusat pada
upaya segera mengembalikan oksigenasi, ventilasi, dan ke-
cukupan sirkulasi. Jalan napas harus dibersihkan dari munta-
han dan benda asing yang dapat mengakibatkan obstruksi atau
aspirasi. Dorongan perut tidak boleh secara rutin digunakan
untuk mengeluarkan cairan dari paru-paru karena efektivi-
tasnya belum terbukti, dan bahkan dapat meningkatkan risiko
terjadinya regurgitasi, aspirasi, dan kehilangan kendali jalan
napas; mengganggu resusitasi kardiopulmonal (RKP); atau
memperburuk trauma spinal. Agaknya. dorongan perut atau
pukulan punggung hanya digunakan pada kasus dengan kecu-
rigaan adanya obstruksi benda asing.
Pada korban yang potensial mengalami cedera leher, seper-
ti korban penganiayaan anak, kecelakaan olah raga air, atau
korban yang tidak diketahui cara kejadian terendamnya, spina
servikalis harus dilindungi. Leher harus dalam posisi netral
dan dilindungi dengan penyangga leher.
Jika pernapasan korban tidak efektif atau apnea, dukungan
ventilasi harus segera diberikan. Pernapasan mulut-ke-mulut
atau mulut-ke-hidung oleh orang sekitar yang terlatih sering
dapat mengembalikan pernapasan spontan. Pernfasan tersebut
harus segera digantikan oleh ventilasi sungkup-berkantong
bertekanan positif dengan kadar oksigen inspirasi tinggi. Tam-
bahan oksigen harus segera diberikan secara seragam tanpa
memperhatikan kondisi penderita.
Distensi lambung akan makin diperberat oleh ventilasi
mulut-ke-mulut atau ventilasi sungkup-berkantong. Selama re-
susitasi, dijumpai 75Vo korban muntah dan hampir 25Vo meng-
aspirasi isi lambungnya. Tekanan krikoid selama pernapasan
bertekanan positif dan dekompresi nasogastrik atau orogastrik
awal dapat meringankan distensi lambung, menurunkan risiko
terjadinya muntah dan aspirasi.
Jika apnea, sianosis, hipoventilasi, atau sesak napas mene-
tap setelah dilakukannya tindakan tersebut, intubasi endo-
trakhea harus sesegera mungkin dilakukan oleh personal yang
terlatih. Intubasi endotrakhea seringjuga terindikasi untuk me-
lindungi jalan napas pada penderita dengan penurunan status
mental atau ketidakstabilan hemodinamik. Hiperkapnea dan
hipoksia harus dikoreksi untuk mengurangi ter.yadinya cedera
sekunder.
333
Sambil mempertahankan oksigenasi, ventilasi. dan pengen-
dalian jalan napas, status kardiovaskular anak harus dievalua-
si. Frekuensi dan irama jantung, tekanan darah, suhu, dan per-
fusi organ'sasaran harus segera dinilai. Kelambatan pe-
ngisian kapiler, tungkai dingin, dan perubahan status mental
merupakan indikator potensial terjadinya syok. Monitor elek-
trokardiografi (EKG) akan membantu diagnosis dan terapi
aritmia. Suhu inti penderita harus dinilai, terutama pada anak,
karena hipotermia dapat mengakibatkan aritmia, hipotensi,
dan penurunan fungsi miokardium. Pada korban yang sangat
hipotermik, stimulasi kasar dan berlebihan harus dihindari ka-
rena dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel (FV). pada
umumnya, pada korban tidak mempunyai denyut nadi, bradi_
kardia, atau sangat hipotensif, kompresi dada tertutup harus
segera dilakukan.
Sering diperlukan pemberian cairan intravena untuk mem-
perbaiki fungsi hemodinamik. Dua kateter intravena berdiame_
ter besar atau satu jalur vena sentral harus sesegera mungkin
dipasang. Pemasangan kateter intraossea merupakan teknik
'Jalan masuk vaskular" yang potensial menyelamatkan jiwa
yang menghindari keterlambatan akibat upaya berulang untuk
masuk ke jalan vena pada anak yang sakit kritis. Cairan yang
digunakan biasanya adalah larutan isotonik yang tidak me-
ngandung dekstrosa (larutan Ringer laktat atau salin normal).
Cairan yang diberikan pada penderita hipotermik harus diha-
ngatkan (40-43'C). Cairan "bersuhu ruangan" (sekitar 2l"C)
dapat memperburuk hipotermia. Meskipun penderita dengan
edema otak sering mendapatkan cairan dalam jumlah terbatas.
aliran darah ke otak tidak dapat diperbaiki bila curah jantung
tidak mencukupi. Dengan demikian, mempertahankan perfusi
efektif lebih diutamakan daripada upaya meminimalkan
edema otak.
Pada anak dengan henti jantung setelah terendam, irama
yang pertama kali terekam adalah asistole pada 55Zo korban,
takikardia ventrikular atau fibrilasi ventrikel pada 29V0, d,an
bradikardia pada 16Vo. Defibriiasi elektris arau kardioversi se-
ring sangat segera diperlukan pada anak dengan takikardia
ventrikular atau fibrilasi ventrikel (Bab 60.2). Infus katekola-
min mungkin perlu diberikan untuk memperbaiki fungsi mio-
kardium dan tekanan darah (Bab 60.2). Pada penderita yang
sangat hipotermik, mengembalikan irama sinus normal dan
kecukupan perfusi adalah sulit sampai suhu inti tubuh setidak-
tidaknya terkoreksi sebagian. Bila terjadi fibrilasi ventrikel
pada korban demikian, harus dilakukan sampai tiga kali upaya
defibrilasi. Jika defibrilasi tidak berhasil, harus dilakukan RKp
dan upaya defibrilasi selanjutnya biasanya ditunda sampai
suhu inti tubuh anak di atas 30oC, suhu yang dengan kemung-
kinan defibrilasi dapat belhasil. Dosis obat kardioaktif untuk
korban henti hipotermik tidak berubah, retapi frekuensi pem-
beriannya harus dikurangi karena turunnya metabolisme dan
klirens (bersihan) obat.
Perhatian terhadap hipotermia sangatlah penting, yaitu da_
lam hal tindakan menghangatkan kembali korban maupun
mencegah konsekuensi makin memburuknya hipotermia. Ter_
mometer yang mampu mengukur suhu rendah dan indeks ke_
curigaan yang tinggi akan kemungkinan terjadinya hal tersebut
diperlukan untuk dapat mendiagnosis hipotermia. Suhu inti
paling baik diukur pada membrana timpani. pengukuran suhu
rektal yang cukup harus dilakukan dengan memasukkan ter_
334 BAGIAN Vlil I
mometer setidak-tidaknya sedalam 10 cm. Pembacaan suhu
oral dan aksila tidak dapat diandalkan. Upaya penghangatan
harus segera dimulai di tempat kejadian. Semua pakaian lem-
bab korban hipotermik dilepas, kulitnya dikeringkan, tubuhnya
dibungkus selimut hangat dan sesegera mungkin dibawa ke
lingkungan yang hangat. Jika mungkin, berikan cairan'intra-
vena )/ang sudah dihangatkan (40-43'C) dan oksigen yang su-
dah dilembabkan (42-46 "C). Pada korban tanpa henti jantung
dengan suhu inti <34'C, tindakan penghangatan eksterna
hanya boleh diberikan pada daerah badan, untuk menghindari
terjadinya. penurunan dahulu (afterdrop) Pada korban hipoter-
mik dengan perfusi yang buruk, sentuhan dengan kantong ha-
ngat atau alat penghangat lain dapat menimbulkan luka bakar
yang berarti. Penderita dengan hipotermia berat (suhu inti
<30"C) memerlukan sesegera mungkin dilakukan tindakan
penghangatan interna.
Penilaian kadar glukosa darah cepat harus dilakukan di
tempat kejadian. Jika hipoglikemia, berikan 0,5-1,0 ml/kg
dekstrosa 50Vo atau 2-4 ml/kg dekstrosa l}Vo. Cairan yang me-
ngandung dekstrosa tidak boleh diberikan pada penderita de-
ngan kadar gluosa normal atau tinggi, tetapi harus dilakukan
penilaian kadar glukosa berulang untuk mencegah terjadinya
hipoglikemia yang tidak dikenali. Insulin tidak boleh diguna-
kan untuk mengkoreksi hiperglikemia sesudah cedera teren-
dam.
Masalah kontroversial. Manajemen kardiorespirasi penderi-
ta hipotermia berat (suhu inti <28'C) masih kontroversial. Di-
dapatkan beberapa laporan kasus retrospektif tentang korban-
korban hipotermik berat yang mengalami aritmia ventrikular
yang secara sementara dihubungkan dengan tindakan intubasi
endotrakhea atau kompresi dada. Karenanya, beberapa penulis
menyarankan penundaan ventilasi buatan atau kompresi dada
selama masih ada aktivitas pernapasan atau irama perfusi un-
tuk menghindari picuan terjadinya fibrilasi ventrikel. Pada satu
penelitian prospektif baru mengenai korban-korban hipotermi
berat, tidak dijumpai aritmia ventrikular yang terkait dengan
intubasi endotrakhea. Dengan berpedoman bahwa pengem-
balian oksigenasi dan ventilasi sangat penting dalam resusitasi
korban hampir-tenggelam, pemasangan pipa endotrakhea de-
ngan cara yang halus harus dilakukan pada kebanyakan anak
yang mengalami hipoksia, apnea, atau ketidakcukupan perna-
pasan.
Ti.,dakan kompresi dada dengan RKP pada korban hipoter-
mik berat menimbulkan lebih banyak perbedaan pendapat. Be-
lum ada penelitian prospektif untuk membantu klinikus me-
ngenai topik ini. Beberapa penulis akan menunda kompresi
dada bila suhu inti <28'C dan EKG menunjukkan irama per-
fusi, tanpa memperhatikan frekuensi jantung, nadi, atau tekan-
an darah. Logika anjuran ini berdasarkan pada observasi yang
menunjukkan bahwa perfusi efektif sering kembali setelah di-
lakukannya penghangatan kembali. Penghangatan kembali
adalah lebih efektif bila ada sirkulasi. Fibrilasi ventrikular dan
asistole memperlambat upaya penghangatan kembali; kom-
presi dada dapat memicu fibrilasi ventrikel, sedangkan RKP
kurang efektif pada keadaan hipotermia berat. RKP penuh
yang disertai kompresi dada tidak boleh ditunda pada penderi-
ta dengan kecurigaan henti.jantung bila suhu inti tidak diketa-
hui atau >28"C, tidak ada monitor EKG, dan nadi tidak dapat
ditemukan, atau tidak ada aktivitas QRS sempit pada EKG.
Anak Sakit Akut
Korban dengan hipotermia berat mungkin secara klinis
tampak mati tetapi kesembuhan neurologis sempurna, mes-
kipun jarang, masih mungkin terjadi. Upaya resusitasi untuk
menyelamatkan hidup tidak boleh dibatalkan berdasarkan pa-
da tanda klinis awal, kecuali bila korban memang benar-benar
sudah mati (lividitas pada bagian yang tergantung atau rigor
mortis). Suhu tubuh harus dipertimbangkan sebelum meng-
hentikan upaya resusitasi. Secara umum, upaya penghangatan
mungkin harus dilanjutkan sampai suhu inti setidak-tidaknya
32-34'C. Jika korban masih belum menunjukkan timbulnya
irama jantung efektif dan tetap sama sekali tidak berespons
terhadap RKP agresif, upaya resusitasi dapat dihentikan.
Meskipun demikian, beberapa anak dengan hipotermia be-
rat dan tampak mati memang benar-benar sudah mati. Peng-
hangatan inti sempurna tidak terindikasi pada semua korban.
Korban hampir-tenggelam dengan hipotermia berat jarang
yang bertahan hidup setelah terendam dalam air sedingin es
dengan mulai hipotermia berat sebelum terjadinya hipoksia
dan iskemia bermakna. Pada kebanyakan situasi, upaya resusi-
tasi mungkin memang harus dihentikan pada korban terendam
air hangat yang tetap asistolik setelah RKP lanjut agresif sela-
ma 30-45 menit. Dokter di rumah sakit harus menggunakan
pertimbangan klinis sendiri-sendiri ketika memutuskan dihen-
tikannya upaya resusitasi, dengan selalu mempertimbangkan
situasi khusus pada tiap insiden.
Manajemen di Rumah Sakit. Manajemen korban ierendam
di ruang gawat darurat dan di rumah sakit meliputi dan men-
jangkau upaya-upaya resusitasi yang telah disebutkan sebe-
lumnya. Manajemen pra-rumah sakit yang sangat baik mem-
berikan peluang terbaik untuk penyembuhan korban. Mondok
di rumah sakit memungkinkan dilanjutkannya dan dilakukan-
nya evaluasi, uji diagnostik, dan terapi yang lebih canggih.
MANAJEMEN PenHmlSlN. Tingkat bantuan pernapasan harus
sesuai dengan kondisi penderita. Pada penderita dapat terjadi
atelektasis, pneumonia, pneumothoraks, pneumomediastinum,
edema paru, atau ARDS. Edema paru pada masa pascacedera
dini dapat terjadi akibat peningkatan permeabilitas kapiler, ke-
lebihan beban cairan masif, atau gagal miokardium. Radio-
grafi dada harus dikerjakan. Kateter arteri juga sering diper-
lukan untuk dapat melakukan penilaian gas darah arteri beru-
lang dapat diandalkan dan monitor tekanan darah secara terus
menerus-
Peningkatan kadar oksigen inspirasi saja turut sedikit
membantu penderita menyembuhkan hipoksemia dengan keti-
daksesuaian ventilasi-perfusi. Penggunaan oksigen inspirasi
berkadar tinggi berkepanjangan (>70-80Vo) dapat juga makin
memperburuk cedera paru. Intubasi endotrakhea dan pembe-
rian tekanan akhir-ekspirasi positif (positive end-expiratory
pressure IPEEP]) merupakan cara paling efektif untuk mem-
perbaiki hipoksemia. Penggunaan rutin PEEP pada kasus
hampir-tenggelam mengurangi kematian dini akibat insufisi-
ensi paru yang merupakan kejadian yang jarang. PEEP me-
ningkatkan kapasitas residual fungsional, menurunkan sftanl
intrapulmonum, memperbaiki kesesuaian ventilasi-perfusi,
dan dapat memperbaiki kelenturan paru. Tingkat PEEP dan
kadar oksigen inspirasi yang diberikan harus dapat mengem-
balikan kapasitas residual fungsional dan oksigenasi yang
layak, biasanya pada Pa, 80-120 mmHg. PEEP berlebihan
 60 a Perawatan Kritis Anak
dapat menurunkan fungsi miokardium dan meningkatkan te-
kanan intrakranial.
Anak yang tidak diintubasi yang mengalami hipoksemia ri-
ngan sampai sedang meskipun telah mendapatkan tambahan
oksigen serta masih sadar dan dapat bernapas sendiri cukup
dapat diberi tekanan jalan napas positif terus menerus (con-
tinuous positive airway Pressure ICPAPI) dengan sungkup'
CPAP yang juga mengembalikan oksigenasi dan kapasitas re-
sidual fungsional, mungkin menghindari dilakukannya in-
tu5asi endotrakhea. Pada keadaan ini, pipa nasogastrik juga
harus dipasang untuk mencegah terjadinya distensi lambung'
Hipoksemia berkelanjutan, gangguan ventilasi, sesak napas,
penurunan status mental, atau intoleransi terhadap CPAP lain-
nya merupakan indikasi dilakukannya intubasi endotrakhea
untuk mengamankanjalan napas dan pernapasan'
Pada anak yang kemungkinan mengalami cedera otak,
hiperkapnea harus dicegah. Hiperventilasi ringan biasanya di-
gunakan untuk mempertahankan tekanan Paro, pada 30-35
mmHg. Hiperventilasi lebih keras biasanya tidak terindikasi.
ARDS adalah suatu komplikasi paru yang serius dari kea-
daan hampir tenggelam (Bab 60.7)' Pasien yang memerlukan
tekanan sedang hingga tinggi selama ventilasi mekanik ber-
isiko mengalami barotrauma. Sedasi dan blokade neuromusku-
lar sering merupakan penopang yang penting selama mana-
jemen pernapasan, yang meningkatkan daya kembang paru
dan memperbaiki pertukaran gas dengan setting ventilatur
yang dikurangi; tetapi obat-obat ini dapat menyembunyikan
e,.rluasi neurologis, sehingga membuat.pembuatan prognosis
dan pengambilan keputusan menjadi sulit. Penggunaan oksige-
nasi membran ekstrakorporeal (EMCO) untuk korban-korban
hampir tenggelam dengan ARDS masih sangat kontroversial.
Meskipun telah dilaporkan beberapa kasus retrospektif tanpa
kontrol, penerapan teknologi ini secara umum hendaknya di-
batasi sampai ada kriteria pemilihan yang baik dan prediktor
yang tepat untuk kecacatah neurologis.
Anak dengan spasme bronkhus setelah hampir-tenggelam
dapat mendapat mamfaat dari aerosol agonis-pz; namun, me-
ngi dapat juga disebabkan oleh edema paru atau benda asing
jalan napas. Jika.dicurigai adanya benda asing, biasanya terin-
dikasi untuk melakukan bronkoskopi' Diuretik dapat memberi-
kan mamfaat pada beberapa penderita edema paru dengan
status kardiovaskular yang stabil. Penggunaan rutin kortiko-
steroid untuk cedera paru setelah hampir-tenggelam tidak disa-
rankan, Meskipun pneumonia dapat menyertai aspirasi, anti-
biotik profilaksis biasanya tidak terindikasi, kecuali pada situasi
diuapatkannya aspirasi yang diketahui sangat terkontaminasi.
MlnnJeueH KARDIoVASKULAR. Etiologi yang turut menyebab-
kan insufisiensi miokardium meliputi cedera hipoksik-
iskemik, hipoksemia yang berkelanjutan, hipotermia, asidosis,
ventilasi rnekanik dengan tekanan jalan napas tinggi, perubah-
an volume intravaskular, dan gangguan elektrolit. Gagal jan-
tung kongestif, syok, aritmia, atau henti jantung dapat terjadi.
Monitor EKG berkelanjutan untuk mendeteksi dan mengobati
aritmia harus dilakukan. Resusitasi cairan dan obat inotropik
sering diperlukan untuk memperbaiki fungsi miokardium dan
mengembalikan perfusi jaringan' Pemberian cairan yang ter-
lalu berlebihan, terutama bila ada penurunan fungsi miokar-
dium, dapat memperburuk edema paru dan hipoksemia.
Ekokardiografi, monitor tekanan vena sentral, dan pemasang-
335
an kateter arteri pulmonalis Swan-Ganz dapatjuga membantu
manajemen klinis pada beberapa penderita disfungsi miokar-
dium berat.
TrHolxnr,i PEttcxlttcltlN. Sirkulasi yang cukup sangat mem-
bantu penghangatan. Penghangatan pasif (ruangan yang ha-
ngat, selimut kering) menggantungkan pada kemampuan pen-
derita untuk menimbulkan panas sendiri dan seringkali tidak
memadai untuk sebagian besar anak dengan hipotermia. Peng-
hangatan eksterna aktif (selimut hangat, penghangat pancaran)
dapat mengembalikan suhu lebih cepat, tetapi penurunan sir-
kulasi permukaan membuat metode ini kurang efektif. Pengha-
ngatan inti aktif dengan lebih cepat memperbaiki kehangatan
tubuh dan diperlukan pada kasus hipotermia sedang sampai be-
rat. Tindakan penghangatan inti aktif sederhana meliputi pem-
berian cairan intravena yang sudah dihangatkan (36-40"C),
oksigen inspirasi lembab yang dipanaskan (40-44"C)' dan
penguras lambung, kandung kencing, atau bilas peritoneum'
Metode penghangatan inti aktif yang lebih agresif meliputi
hemodialisis, penghangatan ekstrakorporeal (venovenosa atau
arteriovenosa), dan pintas kardiopulmonal. Laju penghangatan
dengan penghangat ekstrakorporeal lebih cepat secara ber-
makna daripada metode penghangatan aktif eksterna (2,1 X
0,7'Cljam dibanding 0,8 + 0,4"C/jam). Pada keadaan hipoter
mia berat, terutama jika ada kolaps sirkulasi, pinths kardiopul-
monal mungkin diperlukan. Cara ini mempunyat laju peng-
hangatan yang sangat tinggi (6,9 + l,9"C/jam). Pelaksanaan
pintas kardiopulmonal merupakan keputusan yang sulit, me-
merlukan antisipasi dokter dan konsultasi serta transfer yang
cepat ke pusat perawatan tersier. Penderita dengan hipotermia
bermakna, jika segera dihangatkan, mungkin membutuhkan
lebih sedikit cairan, lebih sedikit kegagalan organ, dan la-
manya mondok di unit perawatan intensif rumah sakit.
Mllrueuen NeuRouocts. Korban hampir-tenggelam yang
datang ke rumah sakit dalam keadaan bangun dan sadar biasa-
nya sembuh dengan status neurologis normal. Sedangkan pada
korban yang koma, cedera SSS merupakan konsekuensi utama
kasus hampir-tenggelam. Manajemen neurologis saat ini
menggantungkan pada pencegahan terjadinya cedera sekun-
der. Cedera primer, kematian sel akibat hipoksemia dan iske-
mia, sampai saat ini belum dapat diterapi.
Manajemen neurologis semua penderita berpusat pada pe
ngembalian dan dukungan cepat oksigenasi, ventilasi, dan per-
fusi. Hipoksemia, hiperkapnea, dan obat vasodilator dapat
memperberat peningkatan tekanan intrakranium (TIK) dan ha-
rus dihindari. Curah jantung, tekanan darah, dan pemberian
cairan harus dapat mencukupi perfusi jaringan; pemberian
cairan berlebihan turut menyebabkan edema paru dan edema
otak. Di samping itu, kepala harus tetap pada posisi netral dan,
jika anak tidak hipotensif, ditinggikan 30 derajat. Hipoglike-
mia dan hiperglikemia harus dihindari. Pengendalian kejang
(Bab 543.4) dan demam diperlukan karena dapat meningkat-
kan aktivitas metabolik dan penggunaan oksigen otak. Pertim-
bangan untuk melakukan tindakan perawatan intensif neuro-
logis yang lebih agresif harus lebih kritis dicermati, bila tin-
dakan tersebut belum terbukti memperbaiki hasil keluaran
penderita yang memuaskan.
Dengan manajernen yang optimal, banyak anak yang sebe-
lumnya koma dapat mengalami perbaikan neurologis yang
diamatis. Perbaikan ini biasanya terjadi dalam 24-72 jam per-
336 BAGIAN Vlil f
tama. Sayangnya, hampir setengah dari anak-anak yang koma
dalam vang dimasukkan ke unit perawatan intensif akan me-
ninggal akibat cedera otak atau tetap hidup dengan kerusakan
neurologis berat. Beberapa anak bahkan mengalami mati otak.
Korban hampir-tenggelam dengan koma dalam yang tidak
menunjukkan perbaikan yang besar pada hasil pemeriksaan
neurologisnya dalam waktu 24 jam setelah dukungan kardio-
respirasi agresif dan tidak mernpunyai etiologi lain untuk me-
nerangkan perubahan status mentalnya harus benar-benar di-
pertimbangkan untuk penarikan dukungan awal.
Tindakan perawatan neurointensif lain tidak menguntung-
kan pada kebanyakan korban hampir-tenggelam. Monitor rutin
tekanan intrakranium pada korban hampir-tenggelam tidak
lagi dilakukan. Korban dengan peningkatan tekanan intrakra-
nium biasanya mempunyai prognosis yang buruk, meninggal
atau pun dengan sekuele neurologis berat, tanpa memperhati-
kan manajemen tekanan intrakranium yang diterapkan. Anak
dengan tekanan intrakranial normal juga dapat mengalami ha-
sil keluaran yang buruk, meskipun lebih jarang. Sedangkan
monitor dan terapi tekanan intrakranium untuk mengurangi pe-
ningkaran tekanan intraklanium tampaknya dapat memperta-
hankan perfusi serebri dan mencegah terjadinya herniasi,
namun kenyataannya, tindakan tersebut tidak memperbaiki ha-
sil keluaran korban hampir-tenggelam.
Monitor tekanan intrakranium, hipotermia "terapeutik",
dan terapi barbiturat yang dikombinasi dengan terapi neuroin-
tensif konvensional (hiperventilasi, agen osmotik, diuretik,
restriksi cairan, pelemas otot, dan steroid), serta tindakan yang
sering digunakan pada korban dengan patologi intrakranium
yang berbeda, ternyata juga tidak menguntungkan kebanyakan
ft6rban hampir-tenggelam sehingga tidak secara rutin diguna-
kan. Sebenarnya, intervensi ini hanya dapat menurunkan mor-
talitas dengan meningkatkan jumlah orang yarg bertahan
hidup dalam keadaan vegetatif menetap; jumlah orang yang
bertahan hidup dengan sistem neurologis utuh tidak mening-
kat, begitu pula tidak didapatkan penurunan morbiditas neuro-
logis pada mereka yang dapat kernbali sadar.
MASALAH Mnrunleuen LruN. Beberapa korban tenggelam
mungkin juga mengalami cedera traumatik, terutama jika me-
reka te.libat dalam olah raga air seperti berperahu, menyelam,
atau berselancar. Hal ini memerlukan tingkat kecurigaan ting-
gi. Tindakan pencegahan pada spinal harus dipertahankan pada
korban dengan perubahan status mental yang dicurigai menga-
lami cedera traumatik. Anemia yang bermakna harus menim-
bulkan kecurigaan terjadinya trauma dan perdarahan interna.
Cedera hipoksik-iskemik dapat menimbulkan cedera pan-
sistemik, meskipun disfungsi organ konis yang secara klinis
bermakna jarang terjadi bila tidak ada cedera sistem saraf ber-
arti. Bahkan setelah cedera paru yang pada awalnya berat,
lungsi paru kembali normal pada kebanyakan korban hampir-
tenggelam. Gagal ginjal akut setelah cedera hipoksik-iskemik
dapat menimbulkan albuminuria, hemoglobinuria, oliguria,
atau anuria. Diuretik, restriksi cairan atau dialisis mungkin di-
perlukan untuk mengoreksi kelebihan beban cairan atau gang-
guan elektrolit, tetapi fungsi ginjal biasanyajuga akan menjadi
normal. Diare berdarah, profus dan pengelupasan mukosal bia-
sanya menandakan prognosis buruk; manajemen konservatif-
nya msriputi mengistirahatkan usus, pengisapan nasogastrik
dan pemantauan pH lambung. Dukungan nutrisi pada keba-
nyakan korban hampir-tenggelam biasanya tidak sulit karena
kebanyakan anak meninggal atau sembuh cepat dan kembali
Anak Sakit Akut
ke diet normal dalam beberapa hari; nutrisi parenteral kadang-
kadang diperlukan.
Ensefalopati anoksik berat dijumpai pada 10-307o kasus
harnpir-tenggelam yang bertahan hidup di unit perawaran in-
tensif anak. Sekuele neurologis kronis hampir-tenggelam meli-
puti penurunan mentalitas, disfungsi otak minimal, kuadriple-
gia spastik, sindroma ekstrapiramidal, atrofi optik dan otak,
kebutaan korteks, kerusakan neuromuskular perifer, atau kea-
daan vegetatif menetap. Sekuele psikiatrik juga sering terjadi
dan konseling anak dan keluarganya harus dipertimbangkan.
PROGNOSIS. Peramalan prognosis neurologis yang tepar
adalah penting untuk anak, keluarga, dokter, dan masyarakat.
Korban dengan kemungkinan terbesar sembuh dengan status
neurologis baik harus mendapatkan tindakan perawatan inten-
sif seagresif mungkin untuk mencegah kematian dari cedera
yang menyertai; sebaliknya, anak dengan cedera neurologis
yang sangat berat dapat dihindarkan dari kemubaziran terapi
yang tidak akan memperbaiki kondisinya. Pengamatan selan-
jutnya harus berfokus pada peramalan prognosis yang dini dah
tepat-bukan hanya untuk meramalkan mortalitas saja, tetapi
juga untuk mengidentifikasi anak yang akan mati arau menga-
lami cedera neurologis berat dan anak yang dapat bertahan
hidup dengan keadaan neurologis yang cukup baik.
Pemeriksaan neurologis dan kemajuannya selama 24-72
jam pertama mungkin merupakan indikator terbaik keluaran
neurologis. Anak yang bangun pada lokasi penyelamatan atau
kembali sadar dalam 24 jam, bahkan setelah resusitasi berke-
panjangan, kecil kemungkinannya mendapatkan sekuele neu-
rologis berat. Pada suatu seri retrospektif yang mengevaluasi
keluaran neurologis korban hampir-tenggelam air bukan es
yang koma, kebanyakan dengan skor Skala Koma Glasgow
(5, semua yang hidup.dengan memuaskan (status sama de-
ngan sebelumnya atau dengan gangguan neurologis ringan
sampai sedang) ternyata mampu melakukan gerakan spontan
bertujuan dan fungsi batang otak normal dalam 24 jam. Pe-
nyembuhan yang baik tidak terjadi pada anak yang mempu-
nyai fungsi batang otak tidak normal dan tidak mampu mela-
kukan gerakan bertujuan dalam waktu 24 jam. Fungsi korteks
tertinggi yang ditemukan pada korban yang akhirnya menga-
lami keluaran yang buruk adalah melokalisasi stimulus nyeri.
Peramalan pra-rumah sakit kejadian terendam dalam air
bukan es di King County, Washington, telah dievaluasi leng-
kap (1914-1989). Mereka yang selamat sepenuhnya atau men-
dapatkan gangguan neurologis ringan terjadi pada gl%o anak
yang terendam kurang dari 5 menit dan pada 87Vo yangberha-
sil di resusitasi (kembalinya fungsi kardiovaskular) dalam
waktu 10 menit. Anak-anak yang ditemukan dengan irama si-
nus normal, refleks pupil normal, atau secara neurologis re-
sponsif di tempat kejadian, sebenarnya selalu menghasilkan
keluaran yang baik (>99Vo). Pada anak-anak yang memerlukan
RKP, kematian atau cedera neurologis berat terjadi pada 93Vo
penderita yang terendam lebih dari l0 menit dan pada l00%o
korban yang memerlukan upaya resusitasi lebih dari 25 menit.
Semua korban yang terendam lebih dari25 menit mati.
Beberapa penelitian lain mengenai kasus anak terendam
dalam air bukan es menguatkan hasil penelitian tersebut.
Umumnya, hanya sepertiga korban yang memerlukan RKp
lanjut di tempat kejadian, yang bertahan hidup, tetapi dua per-
tiga dari yang bertahan hidup dapat sembuh sempurna atau
 60 a Perawatan Kritis Anak
hanya mengalami cedera neurologis ringan. Meskipun demiki-
an, RKP berkepanjangan setelah terendam air hangat hampir
selalu mengakibatkan kematian atau cedera neurologis berat.
Karenanya, penghentian tindakan RKP pada korban terendam
air bukan es yang tidak berespons terhadap dukungan hidup
lanjut agresif dalam waktu 25-30 menit di rumah sakit mung-
kin memang dibenarkan. Namun, pada satu korban tertentu,
situasi yang mengakibatkannya terendam mungkin tidak dike-
tahui, terutama selama 25 menit resusitasi berlangsung. Kare-
nanya, keputusan untuk menghentikan upaya resusitasi harus
dipertimbangkan untuk tiap individu, dengan pengertian bah-
w^ resusitasi yang berlarut-larut biasanya tidak menghasilkan
kesembuhan dengan leluaran yang baik.
Skala Koma Glasgow (SKG) cukup berguna untuk menen-
tukan prognosis kesembuhan setelah hampir-tenggelam (lihat
tabel 59-5). Anak dengan skor SKG >6 pada saat masuk ke ru-
mah sakit biasanya mempunyai harapan hidup yang baik, se-
dangkan yang mempunyai SKG <5 mempunyai kemungkinan
lebih besar mendapatkan keluaran neurologis yang buruk. Me-
skipun skor SKG awal gagal membedakan secara cukup anak
yang akan sembuh sempurna dari yang mengalami cedera neu-
rologis besar, SKG yang cenderung naik selama beberapajam
pertama mondok di rumah sakit mungkin menunujukkan prog-
nosis yang lebih baik.
PENCEGAHAN. Meskipun.perbaikan terapeutik terus ber-
langsung, harapan terbaik " kesembuhan" tenggelam terletak
pada upaya-upaya pencegahan. Kolam renang keluarga meru-
pakan fokus nyata upaya preventif karena tingginya angka ke-
jadian tenggelam di tempat ini. Pada salah satu penelitian
te-tang tenggelam anak, sekitar 75Vo kolam tidak diberi pagar
memadai, dan hanya lSVo terendam yang disaksikan orang
lain, meskipun orang dewasa yang bertugas mengawasi dapat
diidentifikasi pada 84Vo waktunya. Lagipula, 42Vo anak yang
akhirnya tenggelam ditolong oleh orang yang menunda upaya
resusitasi sampai datangnya petugas medis profesional; hanya
44Eo rumahtangga yang mempunyai anggota keluarga yang
memahami RKP dasar.
Kecelakaan terendam pada anak kecil dapat dengan berarti
dikurangi jika kolam renang diberi pagar keliling pada keem-
pat tepinya dengan pintu terkunci-sendiri dan pemilik kolam
diajari RKP dasar. Sangat sering, rumah berfungsi menjadi'sa-
lah satu tepi pagar, memungkinkan jalan masuk langsung ke
daerah kolam. Diperkirakan bahwa pemagaran dan pendidikan
dapat mencegah sampai dengan 80Vo tenggelam pada kelom-
pok umur ini. Alarm kolam bukan merupakan tindakan pence-
gahan yang dapat diandalkan dan tutup kolam malah dapat
menjebak anak kecil di bawahnya sehingga menyulitkah pe-
ng,rwasan. Tenggelam akan dapat terjadi meskipun dengan
penghalang optimal tersebut-tidak ada yang dapat menggan-
tikan pengawasan melekat dari orang dewasa.
Mendidik orangtua mengenai bahaya perlengkapan tetap
rumah tangga yang biasa, seperti bak mandi, ember, toilet, dan
mesin cuci merupakan tugas semua dokter anak. Untuk bayi
dan anak kecil, dokter harus memperingatkan orang tua bahwa
sedikit saja kelengahan pengawasan di sekitar air mempunyai
risikoterj adinya tenggelam.
Pelajaran berenang pada anak berusia kurang dari 4 tahun
tidak "melindungi" anak dari tenggelam dan dapat menimbul-
kan perasaan aman yang tidak tepat. Anak usia sekolah harus
337
belajar berenang, telapi harus dicegah berenang di badan air tan-
pa pengawasan. Pendidikan keamanan air untuk anak, remaja,
dan orang tua, seperti pemakaian pelampung dan jangan pemah
berenang sendiri harus selalu ditekankan di sekolah, masyarakat,
dan ruang praktek dokter. Remaja harus belajar RKp dan dinase_
hati mengenai penggunaan alkohol dan obat, hal yang Sangat ber-
peran dalam terjadinya terendam dan tenggelam;
Biggart MJ, Bohn DJ: Effect of hypothermra and cardiac arrest.on outcome of
near-drowning accidents in children. J pediatr ll7: 179,1990.
Bohn DJ, Biggar WD, Smith CR, et al: Influence of hypothermia, barbirurate
therapy, and intracranial pressure monitoring on morbidity and mortality af_
ter near-drowning. Crit Care Med 14:529, 1986.
Bratton SL, Jardine DS, Morray JP: Serial neurologic examinations after near_
drowning and outcome. Arch Pediatr Adolesc Med l4g:167. 1994.
Committee on Injury and Poison prevention: Drowning in infants, children,
and adolescents. Pediatrics 92:292, 1993.
Corneli HM: Accidental hypothermia. J pediatr 120:6j1,1992.
Griest KJ, Zumwalt RE: Child abuse by drowning. pediatrics g3:41, l9g9_
Kallas HJ, O'Rourke PP: Drowning and immersion injuries in children. Curr
Opin Pediatr 5:295, 1993.
Kyriacou D, Arcinue E, Peek C, et al: Effect of immediate resuscitation on
children with submersion injury. Pediatrics 94:137, 1994.
Modell JH: Drowning. N Engl J Med328.253, 1993.
Quan L, Kinder D: Pediatric submersions: pre-hospital predictors of outcome.
Pediatrics 90:909, 1992.
Peterson B: Morbidity of childhood near-drowning. pediatrics 29:364, 197l, .
Sieber FE, Traystman RJ: Special issues: Glucose and the brain. Crit Care
Med 20:104, 1992.
Wintemute GJ: Childhood drowning and near-drowning in the United States.
. Am J Dis Child 144:663, 1990.
60.5 Cedera Luka Bqkar
John T. Herrin dan Alia Y. Antoon
Luka bakar merupakan penyebab kematian karena kecela-
kaan yang tinggi pada anak, hanya berada di bawah kecelaka-
an kendaraan bermotor. Meskipun tindakan pencegahan se-
perti detektor asap dapat menurunkan kemungkinan kematian
akibat kebakaran rumah sampai sekitar 852o, sejumlah ber-
makna anak tetap menderita luka bakar yang mematikan. Luka
bakar air panas telah dapat dikurangi dengan peraturan peng-
gunaan pemanas air baru untuk diatur pada suhu 120"F, tetapi
luka bakar air panas tetap merupakan penyebab utama mon_
dok karena luka bakar. Terbakarnya pakaian telah sangat turun
sejak dikeluarkannya undang-undang pakaian tidur anti-api
(Federal Flammable Fabric Acr). Meskipun telah dilakukan
tindakan pencegahan yang sangat keras, tiap tahun, sekitar 2
juta orang di Amerika Serikat memerlukan perawatan medis
untuk cedera luka bakar, dengan 100.000 di antaranya memer_
lukan rawat inap. Tiga puluh sampai empat puluh persen pen-
derita ini berusia kurang dari 15 tahun, dengan usia masa anak
rata-tata 32 bulan. Luka bakar air panas meliputi g5Vo d,ai ce_
dera total, dan sebagian besar terjadi pada usia kurang dari 4
tahun. Luka bakar api terjadi pada lSVo,luka bakar elektrik
dan bahan kimia sisanya. Sekitar 16%o cederaluka bakar tejadi
akibat penyiksaan anak, sehingga perlu dinilai pola, lokasi ce-
dera, dan kesesuaian dengan riwayat anamnesis.
Terapi luka bakar dapat dibagi menjadi empat fase utama:
' profilaksis, perawatan akut dan resusitasi, rekonstruksi dan re_
habilitasi, penghilangan rasa sakit, dan penyesuaian psikoso-
338 BAGIAN
sial. Anak dengan luka bakar masif memerlukan dukungan
psikologis dan sosial dini yang sesuai, di samping tindakan re-
susitasi. Debridemen bedah, penutupan luka dan upaya reha-
bilitas; harus dilakukan serentak untuk mendapatkan hasil
rehabilitasi yang optimal. Pembuangan agresif jaringan mati
dengan pembedahan, pemberian nutrisi dini, dan penggunaan
intubasi secara hati-hati serta ventilasi mekanik diperlukan un-
tuk meningkatkan ketahanan hidup. Anak yang menderita ce-
dera luka bakar menetap tampak berbeda dengan teman seba-
yanya, sehingga diperlukan upaya mendukungnya untuk kem-
bali ke sekolah, mengikuti aktivitas sosial dan olah raga.
PENCEGAHAN. Tujuan tindakan ini adalah terus menurun-
kan jumlah cedera luka bakar berat. Pertolongan pertama dan
triage yang efektif dapat menurunkan luas (area) maupun berat
(dalam) nya cedera (Tabel 60-8). Pakaian anti-api, detektor
asap, dan pengendalian suhu air panas (mengatur thermostat)
dalam bangunan serta pencegahan merokok sigaret telah ber-
hasil menurunkan sebagian insiden luka bakar. Unit luka bakar
yang berdedikasi mengobati penderita dengan luka bakar ber-
makna sangat menolong penderita mendapatkan perawatan
yang secara medis efisien, memperbaiki ketahanan hidup, dan
menin;katkan efisiensi biaya. Ketahanan hidup 807o penderita
dengan luka bakar 90Vo sekarang merupakan hal yang biasa.
Ketahanan hidup keseluruhan pada anak dengan luka bakar
berbagai ukuran sekarang mencapai 99Vo. Kematian lebih
mungkin terjadi pada anak dengan cedera otak ireversibel yang
berlarut-larut pada saat terbakar.
Pemberi pelayanan anak memegang peranan besar dalam
pencegahan luka bakar yang paling lazim pada anak dengan
cara mendidik orangtua dan orang yang merawat anak tentang
cara tindakan pencegahan dan mengkoordinasikan tindakan
tersebut dengan berbagai tahap perkembangan anak (Tabel 60-
8). Pakaian yang sesuai, detektor asap, dan jalur jalan darurat
yang terencana dari rumah ke unit gawat darurat merupakan
tindakan pencegahan yang sederhana, efektif, efisien dan tidak
terialu menelan banyak biaya. Penyiksaan dan ketidakpedulian
terhadap anak memerlukan pertimbangan yang serius jika ri-
wayat cedera dan distribusi luka bakar tidak sesuai.
PERAWATAN AKUT DAN RESUSITASI. Tinjauan yang cer-
mat terl.adap riwayat cedera biasanya menunjukkan pola yang
umum-luka bakar air panas pada daerah sisi muka, leher, dan
lengan terjadi jika cairan ditarik dari meja atau kompor; dae-
rah paha atas terbakar jika pakaian terbakar; daerah percikan
TABEL 60-8 Pencegahan Luka Bakar
Pamflet dan video dari National Fire Protection Association
VIil f Anak Sakit Akut
TABEL 60-9 Indikasi Rawat Inap untuk Luka Bakar
akibat memasak; dan telapak tangan akibat memegang kompor
panas. Namun, luka bakar "kaos tangan dan kaki" pada tangan
dan kaki, luka bakar dalam pada satu daerah pada badan, pan-
tat, atau punggung; luka bakar kecil yang dalam (luka bakar
sundutan rokok) pada anak kecil harus menimbulkan kecuri-
gaan terjadinya penyiksaan anak.
Perbaikan resusitasi dan ketahanan hidup menimbulkan
berbagai masalah baru: (l) gangguan metabolik akibat pema-
kaian obat topikal, antibiotik, dan cairan nutrisi parenteral; (2)
translokasi kuman dan toksin dari saluran cerna jika ada hipo-
tensi atau sindrom syok; dan (3) komplikasi infeksi akibat
penggunaan kateter yang digunakan untuk monitor, luka bakar
terbuka yang luas, dan nutrisi parenteral. Komplikasi infeksi
ini mempunyai spektrum kuman luas dan mengakibatkan sep-
sis polimikobia, infeksi intravaskular tennasuk tromboflebi-
tis, trombus terinfeksi, pembentukan aneurisma, osteomielitis,
dan arthritis septik.
lndikasi Mondok. (Tabel 60-9). Luka bakar yang lebih darr
10-l5Vo luas permukaan tubuh total (LPT); luka bakar yang le-
bih kecil tetapi mengenai tangan, kaki, muka, perineum, per-
mukaan sendi; luka bakar yang disertai inhalasi asap; atau luka
bakar akibat tersengat listrik, semuanya harus diterapi sebagai
kasus gawat darurat dan penderita harus dimondokkan.
Perawatan Gawat Darurat. (Tabel 60-10). Tindakan Perto-
longan Pertama. Sebagai berikut:
1. Padamkan api dengan menjatuhkan diri dan berguling-
guling: Tutup anak dengan jaket atau selimut.
2. Setelah jalan napas diperiksa dan lancar, pakaian yang
membara atau basah dengan cairan panas harus dilepas. Pada
kebakaran karena ter panas, bersihkan ter dengan minyak mi-
neral. Perhiasan, terutama cincin dan gelang harus dilepas atau
dipotong untuk menghindari konstriksi dan gangguan vaskular
selama fase edema pada24-12 jam pertama pasca luka bakar.
3. Pada kasus cedera kimia-bersihkdn semua sisa bahan
kimia jika berupa serbuk atau padat; lakukan irigasi berlebihan
atau pencucian daerah yang terkena dengan air.
4. Daerah yang terbakar harus ditutup dengan selimut ber-
sih, kering, dan kompres air dingin (bukan es) dapat diberikan
pada luka yang kecil. Luas permukaan luka bakar yang cukup
besar (>15-20Vo luas permukaan tubuh) menurunkan kendali
suhu tubuh sehingga merupakan kontraindikasi penggunaan
kompres dingin.
5. Status kardiovaskular dan paru segera dinilai dan lesi
fisiologis atau yang sudah.ada sebelumnya (asma, penyakit
jantung kongenital, penyakit hati atau ginjal) dicatat.
6. Pada penderita dengan luka bakar lebih besar dari 10-
15% luas permukaan tubuh, dipasang jalur intravena dan pipa
lambung. Jika ada luka bakar genital atau perineum, harus di-
pasang kateter urin tetap untuk dapat dengan tepat mengukur
 60 |
TABEL 60-10. Terapi Luka Bakar Akut
Pertolongan p"iru.u
Resusitaii cairan
;.r"-il.p.;ir*.o"rgt ' an dermal (pembentukan vesikula dan bulla merupakan ciri
Pengendalian nyeri
Pencegahan infeksi-eksisi dan cangkok dini
lengendati ,fiorfl b feli'a u '.;t:1i jliiltr1
pbmbaluqqnp.,inreug$i$giq,.gffi $emffi
volume urin dan melindungi daerah tersebut, terutama jika
akan dilakukan transpor ke pusat luka bakar.
Ini meliputi hal berikut:
Ttruoauru PENYELAMATAN JwA.
jalan napas yang memadai de-
1. Pastikan dan pertahankan
ngan menggunakan'oksigen lembab melalui sungkup atau,
perlu, intubasi nasotrakhea (terutama jika penderita mengalami
luka bakar muka atau jika luka bakar bertahan di ruang tertu-
tup), sebelum edema muka dan laring menjadi jelas. Jika dicu-
rigai ada hipoksia atau keracunan karbon monoksida,
diberikan oksigen 100%.
2. Resusitasi cairan intravena: anak dengan luka bakar le-
bih dari 15Vo luas permukaan tubuh memerlukan resusitasi
cairan intravena untuk mempertahankan perfusi yang mema-
dai. Semua penderita dengan cedera inhalasi, tanpa melihat
luasnya luas permukaan tubuh yang terbakai, memerlukan
jaiur intravena untuk mengendalikan masukan cairan. Semua
cedera elektrik dan tegangan tinggi memerlukan jalur intra-
vena untuk melakukan diuresis alkali paksa jika terjadi cedera
otot dan mioglobinuria. Larutan Ringer laktat, 10-20 mt/kg/
ja'.r (dapat digunakan larutan salin normal jika tidak ada
Ringer laktat), diinfuskan sampai dapat dihitung penggantian
cairan yang sesuai. Konsultasi dengan unit spesialis luka bakar
untuk mengkoordinasikan terapi cairan-jenis cairan, formula
penghitungan yang pilih, dan penggunaan koloid yang lebih
disukai selama terapi, terutama jika penderita akan dirujuk.
3. Evaluasi cedera yang menyertai. yang sering terjadi pada
penderita dengan riwayat luka bakar elektrik tegangan tinggi,
terutama jika jatuh dari ketinggian. Dapat terjadi cedera tulang
belakang, tulang dan organ thoraks atau intra-abdomen. Ada
risiko amat tinggi kelainan jantung, seperti takikardi atau fibri-
lasi ventrikel akibat konduktivitas voltage elektrik tinggi. Re-
susitasi kardiopulmonal harus segera dilakukan di tempat ke-
jadian, dan penderita harus mendapatkan monitor jantung se-
gera setelah mencapai ruang gawat darurat.
4. Penderita dengan luka bakar lebih besar dari 157o luas
permukaan tubuh tidak boleh diberi cairan per oral (pada awal-
nya), karena penderita ini dapat mengalami ileus dan mungkin
morrerlukan pemasangan pipa nasogastrik di ruang gawat da-
rurat untuk mencegah terjadinya aspirasi.
5. Semua luka harus dibungkus dengan handuk steril sam-
pai diputuskan melakukaun terapi rawat jalan atau dirujuk ke
fasilitas perawatan yang lebih sesuai.
Klasifikasi Luka Bakar. Triage dan terapi luka bakar yang
sesuai memerlukan penilaian luas dan dalamnya luka bakar.
Luka bakar derajat pertama hanya mengenai epidermis dan
ditandai dengan pembengkakan, eritema, dan nyeri (serupa de-
ngan terbakar matahari ringan). Kerusakan jaringan biasanya
minimal dan tanpa bulla. Nyeri menghilang dalam 48-72 jatn
Perawatan Kritis Anak 339
dan pada sebagian kecil penderita, epitel yang rusak akan ter-
kelupas, tidak meninggalkan sisa jaringan parut. Luka bakar
derajat kedua mengenai seluruh epidermis dan sebagian lapis-
luka bakar derjat kedua). Luka bakar derajat kedua superfisial
adalah sangat nyeri karena sebagian ujung-ujung urat syaraf
yang terbuka tetap hidup. Luka bakar derajat kedua superfisial
sembuh dalam 7 -1,4 hari, saat terjadinya regenerasi epitel, jika
tidak terjadi infeksi. Luka bakar derajat kedua sedang sampdi
dalam luga sembuh sendiri jika luka tetap bersih tanpa infeksi.
Nyerinya kurang daripada luka bakar yang lebih superfisial,
karena lebih sedikit ujung-ujung saraf utuh yang dapat hidup.
Kehilangan cairan dan efek metabolik luka bakar dermal da-
lam (derajat kedua) pada dasarnya sama dengan luka bakar de-
rajat ketiga. Luka bakar derajat ketiga atau ketebalan penuh
jika meliputi kerusakan seluruh epidermis dan dermis, tanpa me-
ninggalkan sisa-sisa sel epidermis untuk mengisi kembali dae-
rah yang rusak. Tidak dapat terjadi epitelialisasi luka, sehing-
ga luka ini hanya dapat sembuh dengan kontraksi luka atau
cangkok kulit. Hilangnya rasa sakit dan pengisisan kapiler
harus
menunjukkan kehilangan elemen saraf dan kapiler.
Perkiraan Luas Permukaan Tubuh Luka Bakar. Unruk secara
tepat menentukan luas daerah permukaan tubuh yang terbakar,
diperlukan bagan luka bakar untuk berbagai kelompok usia.
Volume cairan yang diperlukan pada resusitasi dihitung dari
estimasi luas dan dalamnya luka bakar. Mortalitas dan morbi-
ditas luka bakar juga tergantung pada luas dan dalamnya luka
bakar. Bervariasinya pertumbuhan kepala dan ekstremitas se-
lama masa anak memerlukan penggunaan bagan daerah per-
mukaan tubuh, seperti yang dimodifikasi oleh Lund dan
Brower atau bagan yang digunakan di Rumah Sakit Shriners'
di Boston (Gb.60-15). "Aturan sembilan" yang digunakan pa-
da orang dewasa hanya dapat digunakan pada anak berusia le-
bih dari 14 tahun, atau sebagai perkiraan yang sangat kasar
pemberian terapi sebelum rujukan ke pusat pengobatan yang
sesungguhnya. Untuk luka bakar kurang dari l}Vo, dapat digu-
nakan "aturan telapak tangan", terutama pada penderita rawat
jalan. Daerah antara lipatan pergelangan tangan sampai lipatan
jari anak (telapak tangan) setara dengan lVo luas permukaan
tubuh anak.
MANAJEMEN RAWAT JALAN LUKA BAKAR KECIL. LuKa
bakar derajat pertama dan kedua dengan luas kurang dari 10Vo
luas permukaan tubuh dapat dirawat jalan, kecuali jika dukun-
gan keluarga tidak memadai atau ada kecurigaan penelantaran
atau penyiksaan anak. Penderita demikian tidak memer- lukan
booster tetanus atau terapi penisilin profilaktik. Penderita yang
status imunisasinya belum lengkap harus dilengkapi. Bulla ha-
rus dibiarkan utuh dan diolesi dengan krem sulfadiazin perak
(Silvadene). Olesan harus dilakukan dua kali sehari setelah
luka dicuci dengan air hangat untuk menghilangkan sisa krem
sebelumnya. Luka yang sangat kecil, terutamayang terletak di
muka dapat diobati dengan Neosporin (neomisin sulfat dan
polimiksin B sulfat) atau salep basitrasin dan'dibiarkan ter-
buka. Debridemen kulit yang mati hanya terindikasi jika bulla
pecah. Luka bakar pada telapak tangan.dengan bulla besar bia-
sanya menyembuh di bawah bulla jika dilakukan pemantauan
ketat sebagai penderita rawatjalan. Sebagian besar luka bakar
superfisial sembuh dalam 10-20 hari. Luka bakar derajat ke-
dua dalam memerlukan waktu penyembuhan yang lebih lama.
340 BAGIAN VIII . Anak Sakit Akut

Tanggal Luka Bakar

Tanggal Evaluasi

r"N_
,"m_
."E_

Gambar 60-15 Bagan untuk menen-

tukan persentase luas permukaan
daerah luka bakar tubuh sesuai per-
NEONATUS 3 TAHUN 6TAHUN 12+TAHUN
kemhangan (Atas kebaikan Shriners KEpALA j\o/o 15o/o 120L 6
o/o

H o sp itaL fo r led C hildre n,

C Lipp B urn BADAN 4oo/o 40
o/o
4O
o/o
38o/o
Institute, Boston Unit). LENGAN rco/o 16 o/o ta "h 18 0L
TUNGKAI BAWAH 26o/o 29 a/" 32 o/o
38 o/o

Kontrol nyeri harus dilakukan dengan pemberian parasetamol
dan kodein satu jam sebelum penggantian perban. Luka yang
tampak lebih dalam daripada penilaian awal atau yang belum
sembuh setelah 2l hari mungkin memerlukan mondok jangka
pendek untuk pelaksanaan cangkok kulit.
Kedalaman luka bakar air panas pada awalnya sukar dini-
lai. Dapat dicoba terapi konservatif sampai memungkinkan
maturasi dan mengetahui dalam dan luasnya luka sebelum di-
upayakan penutupan. Hal ini untuk menghindari risiko anes-
tesi dan cangkok kulit yang tidak perlu serta mengurangi ke-
mungkinan timbulnya jaringan parut pada luka bakar yang
mempunyai kemungkinan sembuh spontan.
SESUSITASI CAIRAN. Formula Parkland merupakan pedo-
man resusitasi cairan awal yang cukup baik untuk sebagian be-
sar anak (4 ml Ringer laktat/kg beratbadan/Vo luas permukaan
tubuh yang terbakar). Setengah jumlah cairan yang dihitung
diberikan dalam 8 jam pertama setelah terjadinya cedera luka
bakar. Setengah sisanya diberikan merata selama 16 jam beri-
ftutnya. Kecepatan infus dimodifikasi sesuai dengan respons
penderita terhadap terapi. Dengan pengaturan kecepatan pem-
berian cairan, nadi dan tekanan darah harus kembali normal,
sedangkan keluaran urin harus cukup (1 mllkg berat badan/
jam). Tanda vital, keseimbangan asam=basa dan status mental
menunjukkan kecukupan resusitasi. Karena adanya edema in-
terstital dan pengasingan cairan di sel-sel otot, berat badan pen-
derita dapat naik sampai 20Vo di atas berat badan sebelum luka
bakar. Penderita dengan luka bakar 40-6AVo luas permukaan
tubuh memerlukan jalan vena besar (alur vena sentral) untuk
dapat memenuhi kebutuhan cairan dalam satu jam pertama
yang cukup. Penderita dengan luka bakar lebih'dari 60Vo luas
permukaan tubuh mungkin memerlukan dua jalur vena sentral.
Penderita ini paling baik dirawat di unit khusus luka bakar.
Selama 24 jam kedua setelah luka bakar,'penderita akan
mulai mengabsorbsi cairan edema dan mengalami diuresis.
Setengah dari kebutuhan cafuan hari pertama diberikan dalam
bentuk larutan Ringer laktat dalam 5% dekstrosa. Pemberian
koloid pada fase awal resusitasi luka bakar masih menjadi kon-
troversi. Salah satu pendapat menyarankan penggantrin koloid
secara bersamaan, jika luas luka bakar lebih dari 85Vo luas per-
mukaan tubuh. Koloid biasanya diberikan 8-24 jarn setelah ce-
dera luka bakar. Pada anak yang berusia kurang dari 12 bulan
mempunyai toleransi natrium terbatas. Volume dan kadar na-
trium larutan resusitasi harus dikurangi jika kadar natrium urin
meningkat. Kecukupan resusitasi harus selalu dinilai dengan
 60 a Percwatan Kritis Anak
menggunakan tanda vital, pemeriksaan gas darah, hematokrit,
dan kadar protein. Sangat sedikit penderita yang memerlukan
monitor jalur vena sentral dan arteri atau tekanan arteri pul-
monalis, asalkan sirkulasi dan keluaran urin tersebut dapat di-
pertahankan. Pemberian cairan per oral dapat segera dimulai
setelah 48 jam pasca luka bakar. Formula susu, makanan arti-
fisial, susu homogen, atau produk kedelai dapat diberikan se-
cara bolus atau dengan infus terus menerus melalui pipa naso-
gastrik atau pipa usus kecil. Bila cairan per oral dapat diterima,
cairan infravena harus dikurangi secara proporsional agar jum-
lah masuk4n cairan total tetap, terutama jika ada disfungsi paru.
Infus albumin 5Vo diberlkan untuk mempertahankan kadar
albumin serum 2 g/dl. Laju pemberian sebagai berikut telah
terbukti efektif: untuk lttka bakar seluas 3O-5OVo luas permu-
kaan tubuh, 0,3 ml albumin serum/kg beratbadan/Vo luas per-
mukaan tubuh yang terbakar diberikan dalam 24 jam; untuk
luka bakar 50-'70Vo luas pennukaan tubuh, diberikan 0,4 mllkg
beratbadan/Vo luas permukaan tubuh yang terbakar diberikan
dalam24 jam ; sedangkan untuk luka bakar 70-l00%o luas per-
mukaan tubuh, 0,5 ml/kg berat badan/Vo luas permukaan tubuh
yang terbakar diberikan dalam 24 jam. Sel darah merah ter-
pampat disarankan untuk diberikan jika hematokrit turun di
bawah 24Vo (hemoglobin kurang dari 8 g/dl-). Beberapa senter
menyarankan pemberian transfusi untuk hematokrit kurang
dart 30Vo atau hemoglobin kurang dari 10 gldL pada penderita
dengan infeksi sistemik, hemoglobinopati, penyakit kardiopul-
monal, atau diantisipasi (terus terjadi) kehilangan darah pada
eksisi awal dan cangkok kulit ketebalan penuh. Plasma beku
segar terindikasi jika penilaian klinis dan laboratoris menun-
jukkan adanya defisiensi faktor penjendalan, kadar protrombin
di atas 1,5 kali kontrol, atau waktu tromboplastin parsial lebih
besal 6u.i 1,2 kali kontrol pada penderita yang menunjukkan
perdarahan atau yang dijadwalkam mendapatkan tindakan in-
vasif atau tindakan cangkok kulit yang dapat mengakibatkan
estimasi kehilangan darah lebih dari setengah volume darah
penderita tersebut. Plasma beku segar digunakan pada tindak-
an resusitasi volume dalam 72 jam pertama setelah cedera
pada penderita yang berusia kurang dari 2 tahun dengan luka
bakar lebih dari 20Vo luas permukaan tubuh atau dengan cede-
ra inhalasi sedang.
Natrium mungkin perlu diberikan pada penderita luka ba-
kar lebih dari 20Vo luas permukaan tubuh, terutama jika digu-
nakan larutan 0,5Va nitrat perak sebagai penutup luka antibak-
teria topikal. Kehilangan natrium akibat terapi nitrat perak
dapat mencapai 350 mMol natrium,/m2 daerah petmukaan
yang terbakar. Pemberian tambahan natrium klorida oral 4
g/m' luas daerah luka bakar dalam 24 jam biasanya dapat
diterima dengan baik. Dosis ini dibagi menjadi 4-6 dosis yang
sama untuk mencegah diare osmotik. Tujuannya adalah untuk
m^npertahankan kadar natrium serum lebih dari 130 mEq/L
dan kadar natrium urin lebih dari 30 mBqlL.Pemberian tam-
bahan kalium intravena diberikan untuk mempertahankan ka-
dar kalium serum lebih dari 3 mEq/dl. Kehilangan kalium da-
pat meningkat secara bermakna jika diperlukan pemberian
terapi aminoglikosida, diuretik, atau amfoterisin.
PENCEGAHAN INFEKSI. Penggunaan terapi penisilin seba-
gai tindakan profilaktik untuk semua penderita luka bakar akut
yang dirawat inap masih merupakan kontroversi. Pada bebera-
pa unit, terapi penisilin selama 5 hari digunakan pada semua
341
kasus luka bakar akut. Penisilin kristal dosis standar diberikan
secara oral atau intravena dalam dosis terbagi empat. Eritro-
misin dapat dipakai sebagai pengganti untuk penderita yang
alergi-penisilin.
Mortalitas cedera luka bakar tidak tergantung pada penga-
ruh biologis toksik kulit yang terkena cedera panas, tetapi ber-
hubungan dengan konsekuensi metabolik dan bakteriologis
luka yang terbuka lebar, penurunan daya tahan tubuh penderi-
ta, dan malnutrisi. Kelainan-kelainan ini memungkinkan ter-
jadinya infeksi bakteria yang mengancam jiwa yang berasal
dari luka yang terbuka lebar. Pencegahan infeksi dan terapi
luka bertujuan untuk mendapatkan penyembuhan dini, yang
pada akhirnya meningkatkan hasil estetik dan fungsi. Terapi
topikal luka bakar menggunakan larutan nitrat perak 0,5Vo atau
krem sulfadiazine perak atau Sulfamylon bertujuan mencegah
infeksi. Dua yang terakhir mempunyai kelebihan kapasitas pe-
netrasi jaringan. Tanpa memeperhatikan agen antimikroba to-
pikal yang dipilih, adalah sangat penting bahwa semua jaring-
an luka bakar derajat ketiga harus segera dieksisi penuh sebe-'
lum terjadi kolonisasi bakteri dan daerah tersebut ditutup
dengan cangkok kulit sesegera mungkin untuk mencegah sep-
sis luka dalam. Penderita dengan luka bakar lebih dan 30%
luas permukaan tubuh sebaiknya dirawat di unit perawatan
yang secara bakteriologis terkendali untuk mencegah terjadi-
nya kontaminasi silang, dan, untuk mempertahankan berada
dalam lingkungan yang terkendali suhu dan kelembabannya
untuk mengurangi hipermetabolisme. Pada luka bakar derajat
kedua dalam dengan luas lebih dari 10% luas permukaan tu-
buh sebaiknya dilakukan eksisi tangensial dan cangkok kulit
dini. Untuk mendapatkan hasil yang lebih baik, diperlukan ek-
sisi dan cangkok kulit berikutnya luka bakar derajat ketiga dan
derajat kedua dalam pada korban luka bakar luas. Eksisi dan
penutupan luka segera dapat dilakukan dengan autograft, yang
sering harus "dibuat jala" untuk meningkatkan efisisensi pe-
nutupan. Pengganti kulit yang dapat diterima lainnya, seperti
allograft, xenograft kulit artifisial, atau biakan sel-sel epider-
mal, mungkin sangat diperlukan oleh penderita luka bakar luas
untuk mengurangi kehilangan cairan, elektrolit, dan protein,
seria mengurangi rasa nyeri dan kehilangan panas. Eksisi dini
dapat dengan aman dilakukan oleh tim luka bakar yang sudah
berpengalaman, sementara resusitasi cairan luka bakar tetap
dilanjutkan. Yang penting diperhatikan untuk mendapatkan
keberhasilan adalah : (1) penentuan yang tepat kedalaman luka
bakar praoperasi dan intraoperasi, (2) pemilihan taraf operasi
yang aman serta pemilihan waktu yang tepat, (3) pengendalian
kehilangan darah intraoperatif, (4) instrumentasi spesifik, (5)
pilihan dan penggunaan antibiotik perioperatif, dan (6) jenis
penutup luka yang dipilih.
DUKUNGAN NUTRISI. Pemenuhan peiningkatan kebutuhan
energi merupakan prioritas penting penanganan luka bakar.
Cedera luka bakar mengakibatkan respons hipermetabolik
yang ditandai dengan katabolisme protein dan lemak. Anak
dengan luka bakar 40Vo total luas permukaan tubuh menga-
lami peningkatan pembuangan energi istirahat sekitar 50Vo di
atas derajat umurnya. Eksisi dan cangkok kulit dini dapat
menurunkan stres seperti ini. Nyeri, ketakutan dan imobi-
lisasai meningkatkan .kebutuhan fisiologis; kebutuhan akan
makin ditingkatkan oleh stres dingin jika suhu dan kelemba-
ban tidak dikendalikan. Hal ini terutama terjadi pada bayi ke-
342 BAGIAN VIII .
cil yang rasio luas permukaan-terhadap-massa tubuh terbesar
sehingga mengakibatkan terbuangnya panas relatif lebih ba-
nyak daripada pada anak remaja dan orang dewasa. Kebutuhan
kalori dapat diturunkan dengan mengendalikan suhu sampai
28-33'C, selimut yang cukup selama transportasi dan penggu-
naan analgesik dan ansiolitik yang memadai. Unit khusus un-
tuk mengendalikan suhu dan kelembaban mungkin diperlukan
oleh penderita luka bakar luas. Interval tidur yang cukup sa-
ngat penting dan harus diupayakan rutin.
Tujuan program penambahan kalori adalah untuk memper-
tahankan berat badan dengan menurunkan kebutuhan me-
tabolisme. Hal ini mencegah kehilangan massa tubuh tanpa
lemak melalui ekskresi pemborosan nitrogen. Kalori diberikan
1,5-2 kali laju metabolik basal, dengan proten 1,5-2 g/kg berat
badan. Kami mengevaluasi respons dengan membandingkan
antara masukan makanan dengan pemeriksaan metabolik un-
tuk dapat dengan lebih tepat menyesuaikan dengan kebutuhan
kalori daripada hanya dengan menggunakan penghitungan for-
mula sederhana (penghitungan dari penggunaan energi istira-
hat (resting energy expenditure IREEI) seperti yang terukur
dengan kalorimetri indirek dengan penambahan 40-50 Vo w-
tuk aktivitas-REE x 1,4).
Kalori tambahan tidak hanya diperlukan untuk stabilisasi,
teLapijuga untuk pertumbuhan. Multivitamin, terutama kelom-
pok vitamin B, vitamin C, vitamin A, dan seng, serta penam-
bahan kalori, sangat diperlukan. Bila mungkin, alimentasi
harus segera dimulai, baik secara per oral maupun secara pa-
renteral, setelah dimulainya fase resusitasi. Penderita dengan
luka bakar lebih dari 40Vo luas permukaan tubuh memerlukan
pipa lambung atau pipa makanan usus kecil untuk memudah-
kan pemberian kalori secara terus menerus dan menimbulkan
stabilj"asi tanpa ada risiko aspirasi. Nutrisi parenteral segera
dihentikan setelah cara pemberian kalori yang lebih sederhana
dapat dilakukan untuk mengurangi komplikasi infeksi. Pembe-
rian hormon pertumbuhan dapat mempercepat penyembuhan
tempat donor, pencapaian keseimbangan nitrogen positif yang
lebih dini dan penurunan laju pemecahan protein. Meskipun
demikian, eksisi dini dan pemasangan cangkok kulit merupa-
kan cara terbaik menurunkan stres kalori.
TERAPI TOPIKAL. Terapi topikal sangat sering digunakan
dan cukup efektif terhadap kebanyakan patogen luka bakar.
Berbagai agen (nitrat perak 0,5Vo, krem sulfasetamid asetat,
dan sulfadiazine perak) telah tersedia, tergantung pilihan unit
luka bakar yang bersangkutan. Kami biasa menggunakan pem-
balut topikal nitrat perak O,5Vo,tetapi ini hanya digunakan oleh
sebagian kecil, kebanyakan unit lebih menyukai sulfadiazine
perak. Setiap agen topikal mempunyai kelebihan dan keku-
rangan dalam pemakaian, kenyamanan, dan spektrum bakteri-
ostatik. Sulfasetamid asetat,telah terbukti sebagai agen ber-
spektr-rm luas yang sangat efektif dengan demikian kemam-
puan menembus eskar luka bakar dan dengan merupakan'
pengobatan pilihan untuk cedera pada permukaan kartilago,
seperti telinga. Namun, aktivitas hambatan karbonik anhidrase
sulfasetamid dapat menimbulkan gangguan keseimbangan
asam-basa jika digunakan untuk daerah kulit yang luas. Se-
dangkan efek samping agen yang mengandung sulfur dapat
mengakibatkan leukopenia sementara.
CEDERA INHALASI. Cedera ini sangat berbahaya untuk
bayi dan anak, terutama jika telah ada kelainan paru sebelum-
Anak Sakit Akut
nya. Estimasi mortalitas bervariasi tergantung pada kliteria
diagnosis yang digunakan, tetapi biasanya antarc45-60Vo pada
orang dewasa, tanpa ada angka yang pasti untuk anak-anak.
Evaluasi jalan napas bertujuan untuk mengidentifikasi dini ce-
dera inhalasi. Cedera saluran pernapasan dapat terjadi akibat
(1) panas langsung (lebih berat terjadi pada cedera luka bakar
uap panas), (2) asfiksia akut, (3) keracunan karbon monoksida,
dan (4) uap beracun, termasuk sianida. Sulfur dan nitrogen ok-
sida serta alkali yang terbentuk akibat terbakarnya bahan sin-
tetis menghasilkan bahan kimia korosif yang dapat mengerosi
mukosa dan mengakibatkan pengelupasan berat. Pajanan ter-
hadap asap dapat mengakibatkan kerusakan surfaktan dan pe-
nurunan produksinya, menimbulkan atelektasis. Cedera inha-
lasi dan luka bakar bersifat sinergistik, kombinasi penga-
ruhnya dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Komplikasi luka bakar dan inhalasi paru dapat dibagi men-
jadi tiga sindrom klinis yang berbeda, masing-masing dengan
gambaran klinis dan pola temporal yang berbeda : (1) keracu-
nan karbon monoksida dlni, obstruksi jalan napas, dan edenia
paru merupakan gejala utama. (2) Sindrom distres pernapasan
deWasa (adult respiratory distress syndrome, ARDS) yang bia-
sanya baru kemudian secara klinis menjadi jelas, pada 24-48
jam, meskipun dapat juga timbul lebih lama lagi (Lihat bab
60-7). (3) Komplikasi lambat (beberapa hari atau minggu) ter-
masuk pneumonia dan emboli paru. Risiko cedera inhalasi ha-
rus dinilai dengan riwayat terjadinya cedera nyata (pem-
bengkakan atau bahan-bahan karbon dalam hidung) dan dite-
mukannya karboksihemoglobin secara laboratoris dan gas da-
rah arterial. Terapi awal terutama ditujukan untuk meman-
tapkan dan mempertahankan kelancaran jalan napas melalui
intubasi nasotrakhea dini, cepat dan tepat, serta memastikan
kecukupan ventilasi dan oksigenasi. Toilet paru agresif dan
fisioterapi dada sangat perlu pada penderita yang mendapatkan
intubasi nasotrakhea berkepanjangan atau trakheotomi. Terse-
dianya bahan pipa endotrakheal yang lebih tidak bersifat irita-
tif dan perbaikan disain pipa dan manset telah memungkinkan
dilakukannya intubasi translaring yang lebih lamA secara pro-
gresif. Mengi sering terjadi, penggunaan aerosol agonis-B ber-
manfaat. Jika harus dilakukan trakheotomi, tindakan tersebut
harus ditunda sampai luka bakar pada daerah atau di dekat
tempat tindakan telah menyembuh. Tindakan ini dilakukan se-
cara elektif di bawah pengaruh anestesi dengan posisi trakhea
dan hemostasis optimal. Pada penderita dengan cedera inha-
lasi, penderita yang mengalami luka bakar daerah leher dan
muka berisiko mengalami obstruksi jalan napas atas mendadak
sehingga intubasi endotrakhea merupakan tindakan penyela-
matan jiwa. Pipa endotrakhea dapat dipertahankan selama
berbulan-bulan tanpa memerlukan trakheostomi. Ekstubasi ha-
rus ditunda sampai penderita memenuhi kriteria untuk dapat
mempertahankan j alan napas.
Tanda cedera sistem saraf sentral aktbat hipoksemia yang
ditimbulkan oleh asfiksia atau keracunan karbon monoksida
dapat bervariasi dari iritabilitas sampai depresi. Keracunan
karbon monoksida dapat ringan (<20% HbCO) dengan sedikit
dispnea dan, penurunan ketajaman penglihatan serta fungsi
otak yang lebih tinggi; sedang (20-40% HbCO) dengan irita-
bilitas, mual, penglihatan kabur, gangguan pengambilan kepu-
tusan, dan cepat lelah; atau berat (40-60V0 HbCO), menim-
bulkan kebingungan, halusinasi. ataksia, kolaps, dan koma.
 60 I Perawatan Kritis Anak
Pengukuran langsung karboksihemoglobin (HbCO) sangat
penting untuk diagnosis dan prognosis, karena menggambar-
kan derajat hipoksia jaringan yang disebabkan oleh pengga-
bungan karbon monoksida dan hemoglobin, serta perubahan
bentuk dan posisi kurva disosiasi oksigen. Pao, dapat normal,
sedangkan nilai saturasi oksihemoglobin dapat menyesatkan
karena HbCO tidak terdeteksi dengan uji saturasi yang biasa
digunakan.
Anak-anak yang berada dalam lokasi kebakaran harus di-
mondokkan untuk setidak-tidaknya 24 jam untuk observasi
yang teliti. Jika dicurigai ada keracunan kqrbon monoksida,
oksigen 700Vo yang dilembabkan harus diberikan, pemberian
terapi hiperbarik juga harus dipertimbangkan (lihat Bab 419).
Terapi oksigen hiperbarik mungkin perlu ditunda pada
penderita luka bakar kritis yang memerlukan resusitasi dan
perawatan intensif. Lagi pula. perlu pula dipikirkan diagnosis
dan terapi kemungkinan .keracunan sianida (dari plastik yang
terbakar).
REKONSTRUKSI DAN REHABILITASI. Untuk nrendapatkan
hasil kosmetik dan fungsional yang maksimal, di samping
ketidaktergantungan, terapi fisik dan kerja harus sudah dimulai
pada hari mulai masuk rumah sakit, dan dilanjutkan selama
mondok, juga pada beberapa penderita, sampai keluar dari ru-
mah sakit. Rehabilitasi fisik meliputi posisi penderita, pembid-
aian, dan latihan fisik-yang meliputi gerakan aktif maupun
pasif, bantuan untuk melaksanakan kegiatan kehidupan sehari-
hari dan berjalan bertahap. Tindakan-tindakan ini memperta-
hankan kecukupan aktivitas sendi dan otot, disertai dengan
jangkauan gerakan senormal mungkin setelah sembuh atau re-
konstruksi. Terapi tekanan perlu untuk mengurangi terbentuk-
nya jaringan parut hipertrofik. Berbagai jenis pakaian dengan
bentuk tertentu telah tersedia atau dapat dipesan untuk berba-
gai tempat jaringan parut. Pakaian yang dibuat khusus ini
memberikan tekanan terus menerus pada daerah berjaringan
parut, memendekkan waktu maturasi dan mengurangi kete-
balan jaringan parut, serta mengurangi kemerahan dan rasa ga-
tal yang menyertai. Penyesuaian terus menerus daerah berja-
ringan parut (pelepasan jaringan parut, cangkok kulit' penga-
turan kembali) dan tindakan operasi kosmetik minor multipel
rnungkin diperlukan untuk memperoleh fungsi jangka panjang
dan memperbaiki penampilan. Penggantian daerah alopesia
dan jaringan parut dapat dilakukan dengan teknik ekspansi ja-
ringan.
MENGURANGI NYERI DAN PENYESUAIAN PSIKOLOGIS.
Pemberian analgesia dan ansiolitik cukup serta dukungan psi-
kologis sangat penting untuk mengurangi stres metaholik dini.
menurunkan kemungkinan terjadinya sindrom stres pasca
lrauma dan memudahkan stabilisasi dan rehabilitasi selanjut-
nya. Orangtua dan keluarga memerlukan dukuhgan tim untuk
dapat melalui masa-masa sulit dan menerima perubahan pe-
nampilan di kemudian hari.
Tatalaksana Nyeri. (lihat juga Bab 62). Korban luka bakar
menunjukkan fluktuasi intensitas nyeri yang lebar dan sering.
Penilaian nyeri tergantung pada dalamnya luka bakar, fase
penyembuhan, umur dan tahap perkembangan emosional, kog-
nisi, pengalaman dan efisiensi tim perawatan, analgesia dan
obat lainnya, ambang nyeri, serta faktor perseorangan dan bu-
daya. Pengendalian rasa sakit selama penggantian perban me-
rupakan hal yang terpenting. Penggunaan berlagai intervensi
343
non-farmakologis, di samping intervensi farmakologis harus
selalu dinilai selama masa perawatan. Analgesia opiat yang
diberikan dalam dosis yang cukup dan diberikan pada waktu
tertentu pada saat penggantian perban sangatlah bermanfaat.
Adanya orang tertentu yang selalu ada untuk memberi du-
kungan dan "mengenali" profil penderita akan dapat mengin-
tegrasi dan mendorong partisipasi penderita dalam perawatan
luka bakar. Masalah kurang pengobatan paling lazim pada re-
maja, yang padanya ada kekuatiran ketergantungan obat yang
dapat secara keliru mempengaruhi pengobatan. Masalah lain
adalah, bahwa pengalaman nyeri tertentu penderita mungkin
disalah-artikan; misalnya, pada penderita yang cemas, yang bi-
ngung dan kesepian, atau yang mempunyai gangguan emo-
sional sebelumnya, luka yang sangat kecil pun dapat menim-
bulkan nyeri yang sangat berat. Obat-obat ansiolitik ditambah
analgetik biasanya cukup membantu dan mempunyai penga-
ruh lebih dari sekedar sinergistik, Bentuk penghilang nyeri
atau kecemasan lain, seperti teknik relaksasi, dapat menu-
runkan respons stres fisiologis. Perhatian yang sama juga.
diperlukan untuk mengurangi stres penderita yang diintubasi.
Kami menggunakan morfin sulfat oral yang segera langsung
pada jadwal konsisten dengan dosis awal 0,3-0,6 mg/kg berat
badan tiap 4-6 jam pada mulanya dan sampai penutupan luka
selesai. Morfin sulfat.bolus intravena dengan dosis 0,05-0,1
mg/kg berat badan tiap 2 jam diberikan pada penderita yang
lebih besar dengan menggunakan protokol-pengendalian anai-
gesia penderila ( patient- controlled analge s ia, PCA). Morfin
sulfat suppositoria rektum mungkin berguna dalam dosis tam-
bahan 0,3-0,6 mg/kg berat badan tiap 4 jam. Untuk kecemas-
an, lorazepam diberikan pada jadwal konsisten, 0,04 mg/kg
berat badan/dosis, tiap 8 jam. Untuk mengendalikan nyeri se- .
lama tindakan (penggantian perban atau pembersihan luka),
morfin oral dengan dosis 0,3-0,6 mgikg berat badan diberikan
setengah jam sebelum tindakan, ditambah morfin bolus intra-
vena dengan dosis 0,05-0,1 mg/kg berat badan yang diberikan
segera sebelum tindakan. Untuk menghilangkan kecemasan,
Lorazepam dosis 0,04 mg/kg berat badan diberikan per oral,
atau kalau perlu, intravena, sebelum tindakan. Selama proses
penyapihan dari analgesik, kita menggunakan opiat oral dan
mengurangi dosis dengan 25Vo selama 1-3 hari, kadang-
kadang, sambil menurunkan dosis opiat, diberikan tambahan
asetaminofen. Obat anti-kecemasan disapih dengan menurun-
kan dosis benzodiazepin25-50Vo tiap dosis selama 1-3 hari.
Untuk penderita yang mendapatkan ventilasi, pengendalian
nyeri diperoleh dengan menggunakan morfin sulfat bolus in-
travena intermiten, dengan dosis 0,05-0,1 mglkg berat badan
yang diberikan tiap 2 jam. Dosis dapat ditingkatkan bertahap.
Beberapa penderita mungkin memerlukan infus terus menerus,
mulai dengan dosis 0,05 mg/kg berat badan/jam dan dapat di-
tingkatkan bgrtahap sesuai kebutuhan. Naloxone untuk antido-
tum harus selalu tersedia. Jika diperlukan untuk kisis jalan
nafas, harus diberikan pada dosis 0,1 mg/kg berat badan, baik
secara intravena maupun intramuskular. Untuk penderita de-
ngan bantuan respirasi yang memerlukan penenang, midazo-
lam (Versed) diberikan secara bolus intravena intermiten
(dosis 0,04 mg/kg berat badan diberikan dalam suntikan pelan
tiap 4-6 jam) atau infus berkelanjutan. Penderita yang diin-
tubasi tidak memerlukan penghentian opiat selama proses pe-
nyapihan dari ventilator. Dosis benzodiazepin harus dikurangi
 344 BAGIAN VIII I
sampai setengahnya selama 24-12 1am sebelum ekstubasi kare-
na penghentian benzodiazepin yang terlalu mendadak dapat
mengakibatkan kejang.
Masuk Sekolah Kembali. Kembali ke kehidupan sosial sama
pentingnya bagi yang bertahan hidup sebagaimana dengan re-
susitasi dan penyembuhan luka. Perencanaan untuk kembali ke
rumah dan ke sekolah sering memerlukan kunjungan sekolah
prakepulangan, mobilisasi layanan sekolah setempat, dan dis-
kusi dengan tim luka bakar, layanan pediatri/perawat kunjung-
an rumah setempat. Fisioterapi dan dukungan tutorial di rumah
untuk jangka pendek mungkin diperlukan agar anak dapat
mempunyai ketrampilan dan mobilitas untuk mengikuti kegi-
atan sekolah normal. Pulang ke rumah setelah mendapatkan
cedera iuka bakar yang merusak penampilan merupakan lang-
kah yang besar, baik untuk keluarga maupun untuk penderita.
Kemudahan atau kesulitan penyesuaian penting ini tergantung
pada berbagai faktor. Yang tidak dapat diabaikan adalah sikap
tetangga, guru, dan teman sebaya. Untuk anak usia-sekolah,
perencanaan kembali ke sekolah harus dilaksanakan bersa,
maan dengan perencanaan untuk keluar rumah sakit. Merupa-
kan peran petugas sosial untuk menilai sikap dan kebutuhan
informasi personalia sekolah dan agen komunitas lainnya.
Luka bakar dan jaringan parut menimbulkan kengerian pada
mereka yang tidak terbiasa dengan cederajenis ini dan d.apat
menimbulkan kecenderungan untuk menghindari atau menga-
ba;kan penderita luka bakar. Meskipun anak sudah siap untuk
kembali ke sekolah, sekolah mungkin belum siap untuk mene-
rima kembalinya anak. Petugas sosial kami mengunjungi seko-
lah untuk mengurangi kecemasan staf sekolah. Dokter pera-
watan tingkat pertama, biasanya sang dokter ahli anak, mem_
punyai peran integral dalam memudahkan kembalinya anak
ini. Tujuannya adalah agar anak diperlakukan senormal mung-
kin di sekolah, serta untuk menghilangkan kekuatiran orangtua
bahwa anaknya perlu diperlakukan berbeda dan akan lebih
rentan sakit dibandingkan anak lain.
SITUASI KHUSUS. Luka Bakar Listrik. Ada dua jenis luka
bakar listrik: (1) luka bakar listrik kecil yang biasanya ditim-
bulkan oleh gigitan kabel penyambung. Cedera ini mengaki-
batkan luka bakar mulut setempat, biasanya meliputi bibir atas
dan bawah, yang berhubungan langsung dengan kabel pe-
nyambung. Cedera ini dapat mengenai 4tau tidak mengenai
sudut mulut. Karena bukan merupakan cedera konduksi (tidak
meluas keluar dari tempat cedera), anak tidak perlu rawat inap
dan perawatan ditujukan pada daerah cedera yang kelihatan
pada mulut. Pengobatan dengan krem antibiotik topikal sudah
cukup, sampai penderita dikirim ke unit luka bakar rawat jalan
aiau ahli bedah plastik. (2) Karegori luka bakar listrik yang le-
bih penting adalah luka bakar kabel tegangan tinggi. penderita
harus dimondokkan tanpa memandang luasnya daerah permu-
kaan yang terbakar. Sering terjadi cedera otot dalam yang ti-
dak selalu dapat dilihat pada awal terjadinya cedera luka ba-
kar. Cedera ini biasanya berasal dari tegangan tinggi (>1.000
volt) dan rerurama terjadi pada instalasi regangan tinggi, seper-
ti pusat tenaga listrik atau jalan kereta api. Misalnya anak kecil . matur, fibrilasi ventrikel, dan iskemia
yang memanjat tiang listrik dan karena keingintahuannya me-
nyentuh kotak listrik atau secara tidak sengaja menyentuh ka-
bel listrik tegangan tinggi. Ceder.a ini mempunyai angka mor-
talitas 3 -l5Va penderita yang datang ke rumah sakit untuk
pengobatan. Yang bertahan hidup mempunyai angka morbidi-
Anak Sakit Akut
tas tinggi, termasuk amputasi tungkai besar. Titik masuk dan
keluarnya aliran melalui kulit menunjukkan gambaran khas
yang sesuai dengan densitas dan panas aliran. Kebanyakan ti-
tik masuk terletak pada tungkai atas, dengan luka keluar kecil
pada tungkai bawah. Jalur aliran listrik menempuh jarak ter-
pendek antara titik tempat masuk dan titik tempat keluar, dan
dapat menimbulkan cedera pada semua organ atau jaringan
yang dilewati oleh aliran. Luka keluar multipel pada beberapa
penderita menunjukkan kemungkinan adanya beberapa jalur
aliran listrik di dalam tubuh, sehingga semua struktur dalam
tubuh berrisiko. Kerusakan visera abdomen, struktur dada, dan
sistem saraf pada daerah yang jauh dari cedera tungkai yang
nyata dapat terjadi dan harus dicari, terutama pada cedera de-
ngan jalur aliran multipel. Kadang-kadang terjadi pemancaran
bunga api listrik sehingga terjadi luka bakar api dan menya-
lanya pakaian yang terjadi bersamaan. Kelainan jantung yang
ditunjukkan dengan fibrilasi ventrikel dan henti jantung sering
dijumpai; penderita cedera tegangan tinggi memerlukan moni-
tor jantung sampai keadaan menjadi stabil dan sepenuhnya di-
nilai. Kerusakan ginjal akibat nekrosis otot dalam dan mio-
globinuria merupakan komplikasi lain yang mungkin terjadi.
Penderita memerlukan diuresis alkali paksa untuk mengurangi
kerusakan ginjal. Pembuangan agresif semua jaringan mati
atau lemah, bahkan dengan mengambil risiko kehilangan
fungsi, masih merupakan kunci penting tatalaksana yang efek-
tif dari kerusakan tungkai akibat listrik. Debridemen dini akan
memudahkan penutupan luka dini. pembuluh darah besar yang
rusak harus diisolasi dan dikubur dalam otot yang masih hidup
untuk menghindari pajanan. Ketahanan hidup tergantung pada
perawatan intensif dini, sedangkan kembalinya fungsi t"rgun_
tung pada perawatan jangka panjang dan tertundanya bedah
rekonstruksi.
Luka bakar petir terjadi bila aliran listrik berregangan
tinggi secara langsung mengenai seseorang (paling berbahaya)
atau bila aliran tersebut mengenai tanah atau obyek di dekat_
nya (atau yang disentuhnya). Akan dijumpai peningkatan vol_
tase (step voltage) bila petir mengenai tanah dan mengalir ke
atas melalui salah satu tungkai kemudian turun melalui tung_
kai yang lain (alur dengan tahanan terendah).
Luka bakar petir tergantung pada jalur aliran listrik, jenis
pakaian, adanya logam, dan kelembaban kulit. Dapat terjadi
lesi jalan masuk, jalan keluar, maupun jalur aliran listrik di
antaranya. Prognosis terburuk bila lesi didapatkan pada kepala
atau kedua tungkai. Sering terjadi cedera organ dalam yung Oi_
lalui aliran listrik. Cedera ini tidak berhubungan dengan berat_
nya luka kulit. Luka bakar linier terjadi pada tempat_tempat
yang berkeringat. Luka bakar ini biasanya berderajat satu atau
dua. Pola seperti bulu burung atau bercabang-cabang merupa-
kan ciri khas cedera petir. petir dapat menyalakan pakaian
atau menimbulkan luka bakar kulit yang berat akibat logam
pa- kaian yang memanas.
Komplikasi interna luka bakar petir meliputi henti jantung
akibat asistole, hipertensi sementara, kontraksi ventrikular pre_
miokardium. Kompli_
kasi jantung yang paling berat dapar membaik jika pada pen-
derita dilakukan resusitasi kardiopulmonal (Bab 60.2). Kom-
plikasi sistem saraf sentral (SSS) meliputi edema serebri, per_
darahan SSS, kejang, perubahan suasana hati, depresi, dan
paralisis tungkai bawah. Rhabdomiolisis dan mioglobinuria
 60 I Perawatan Kritis Anak
(dengan kemungkinan gagal ginjal) merupakan komplikasi
yang lain.
Gagal Ginjal pada Luka Bakar. Gagal ginjal pada luka bakar
paling baik diklasifikasikan menurut onset pasca terjadinya ce-
dera luka bakar. Gambaran klinis kebanyakan kasus adalah ga-
gal ginjal tanpa oliguria, sehingga pengaturan keseimbangan
cairan dan elektrolit sangatlah sulit. Yang perlu diperhatikan
dalam penanganan gagal ginjal penderita luka bakar adalah
adanya kebocoran kapiler fase awal yang menyulitkan resusi-
tasi, stres metabolik berat dengan peningkatan risiko hiperka-
lemia. dan cepat timbulnya azotemia. Penderita tersebut me-
merlukan masukan kalori dan protein yang lebih banyak untuk
mencegah stres katabolik dan untuk mempercepat penyembu-
han luka, baik pada tempat luka bakar maupun tempat donor.
Jadi, harus ada keseimbangan masukan kalori dan protein, bila
perlu dengan dialisis berulang.
Gagal ginjal dapat terjadi awal atau lambat, 1-3 minggu.
Gagal ginjal awal dapat terjadi segera setelah kejadian luka
bakar bila terjadi keterlambatan resusitasi yang disertai hipo-
voleinia, atau jika terjadi nefropati pigmen berat (hemoglobin-
uria dengan cedera luka bakar pada daerah tertutup atau mio-
globinuria akibat cedera otot dalam atau pasca eskarotomi).
Hal ini terjadi bersamaan dengan stres katabolik maksimal
awal, sehingga diperlukan dialisis berulang untuk memperta-
hankan sirkulasi dalam keadaan adanya kebocoran kapiler
yang jelas. Dialisis berulang ini juga untuk memungkinkan
diberikannya cukup kalori dan protein untuk mengurangi stres
katabolik, Gagal ginjal lqmbqt dapat terjadi akibat sepsis atau
toksisitas obat. Pada saat tersebut, stres katabolik tidak terlalu
berat, sehingga dapat digunakan indikasi standar untuk dia-
lisis.
ABLS Advanced Burn Life Support Course Providers Manual. Lincoln, Ne-
braska Bum Institute.
Bell SJ, Blackburn GL: Nutritional support of the bum patient. 1n.' Martyn
JAJ, (ed): Acute Management of the Bumed Patient. Philadelphia, WB
Saunders, 1990, pp 138-158.
Caraval HF, Park DH: Bums in Children: Pediatric Bum Management. Chi-
cago, Year Book Medical, 1988. Flynn AE, Gunter LL: Rehabilitation of
the burn patient. /n: Martyn JAJ (ed): Acute Management of the Burned Pa-
tient. Philadelphia, WB Saunders, 1990, pp 320-332.
Gore DC, Honeycutt D, Jahoor F, et al: Effect of exogenous growth hormone
on whole body and isolated-limb protein kinetics in burned patients. Arch
Surg 126:38, 1991.
Henrdon DN, Barrow RE, Broemeling LD, et al: Effect of exogenous growth
hormone on the rate of donor site healing in pediatric burn patients. Ann
Swg2l2:424, 1990.
Henin JT: Management of the pediatric patient with burns. 1n.' Ichikawa I
(ed): Pediatric Textbook of Fluids and Electrolytes. Baltimore, Williams
and Wilkins, 1990, pp 388-401.
Herrin JT: Renal function in burns. /n: Martyn JAJ (ed): Acute Management
ofthe Burned Patient. Philadelphia, WB Saunders, 1990,239-255.
Hight DW, Bakalar HR, Lloyd JR: Inflicted burns in children: Recognition
and treatment. J AMA, 242:511 , 1979.
Milner S, Hodgetts T, Rylah L: The bums calculator: A simple proposed guide
for fluid resuscitation. I-ancet 342:1089, 1993.
Moore P. Blackeney P, Broemeling L, Portman S: Psychologic adjustment af-
ter childhood burn injuries as predicted by personality traits. J Bum Care
Rehab l4:80, 1993.
Remensynder JP: Acute electrical injuries. In: Manyn JAJ (ed): Acute Man-
agement of the Burned Patient. Philadelphia, WB Saunders, 1990, pp 66-
ll6.
Sheridan RL, Tompkins RC, Burke JF: Management of burn wounds with
prompt excision and immediate closure. J Intensive Care Med 9:6. 1994.
345
Strongin J, Hales CA: Pulmonary disorders in the bum patient. 1nj Martyn JAJ
(ed): Acute Management of the Burned Patient. Philadelphia, WB Saun-
ders, 1990. pp 25-45.
Vdlinsky J, Hanson J, Lustig J: Lightning burns. Arch Pediatr Adolesc Med
148:529.1994.
60.6 Cedera Dingin
John T. Herrin clan Alia Y. Antoon
Makin besarnya peran serta orang sipil dalam kegiatan
snowmobiling, mendaki gunung, berjalan kaki di musim di-
ngin, dan berski, telah meningkatkan risiko terjadinya cedera
dingin. Cedera dingin dapat terjadi dalam bentuk kerusakanja-
ringan lokal, dengan pola cedera tergantung pada pajanan ter-
hadap dingin lembab-frostnip, kaki terendam atav trench-
foot-atau pun dingin kering, yang mengakibatkan sengatan
dingin (frostbite) lokal atau pengaruh menyeluruh umum (hi-
potermia).
PATOFISIOLOGI. Kristal es dapat terbentuk di dalam arau
di antara sel, mengganggu aktivitas pompa natrium normal
dan mengakibatkan pecahnya membran sel. Kerusakan selan-
jutnya dapat ditimbulkan oleh penjendalan sel-sel darah merah
atau trombosit, yang menimbulkan emboli mikro atau throm-
bosis. Aliran darah dari daerah yang terkena dapat disimpang-
kan oleh impuls neurovaskular akibat cedera dingin. Pe-
nyimpangan ini akan sering mengorbankan bagian yang ter-
kena cedera untuk menyelamatkan sebanyak mungkin jaringan
dan seluruh tubuh. Spektrum cedera bervariasi dari ringan
sampai berat, serta menggambarkan gangguan struktural dan
fungsional pembuluh darah kecil, saraf, dan kulit.
ETIOLOGI. Secara umum, panas tubuh dapat hilang melalui
konduksi (pakaian basah, kontak dengan logam atau benda pa-
dat lain yang menghantarkan panas lainnya), konveksi (angin
dingin), dan radiasi. Kerentanan terhadap cedera dingin dapat
ditingkatkan oleh dehidrasi, alkohol atau kelebihan obat, pe-
nyalahgunaan bahan, gangguan kesadaran, kelelahan, kela-
paran, anemia, gangguan sirkulasi akibat penyakit kardio-
vaskular, sepsis, atau pada anak yang sangat muda atau orang
yang sangat tua.
Hipotermia terjadi bila tubuh tidak dapat lagi memperta-
hankan suhu nomal. Bila proses menggigil berhenti, tubuh ti-
dak mampu menghangatkan dirinya lagi. Bila suhu inti tubuh
turun di bawah 35"C, terjadi sindrom hipotermia. Angin
dingin, pakaian yang basah atau tidak memadai atau faktor
lain keduanya meningkatkan risiko terjadinya cedera lokal dan
dapat menyebabkan hipotermia yang berbahaya, bahkan bila
suhu lingkungan tidak kurang dari 17-20"C (50-60"F).
MANIFESTASI KLlNlS. Frostnip. Keadaan ini menimbulkan
daerah pucat, dingin dan keras pada muka, telinga, atau tung-
kai. Dapat timbul bula atau pdngelupasan dalam waktu 24-12
jam berikutnya, kadang-kadang menimbulkan gejala sisa hi-
persensitifitas terhadap dingin sampai beberapa hari atau
minggu. Terapi cukup dengan menghangatkan menggunakan
tangan yang tidak terkena atau benda hangat sebelum lesi
mencapai tingkat menyengat atau nyeri, maupun timbulnya
mati rasa.
Kaki terendam (Trench Foof) Keadaan ini terjadi bila kaki
terpajan pada sepatu bot yang dingin dan lembab atau basah
 346 BAGIAN VIII I
tanpa ventilasi yang memadai. Tungkai dingin dan mati rasa,
yang menjadi pucat, edema, dan basah. Selanjutnya sering ter-
jadi maserasi jaringan dan infeksi serta gangguan autonom
berkepanjangan. Gangguan autonom ini mengakibatkan me-
ningkatnya produksi keringat, rasa nyeri dan hipersensitivitas
terhadap perubahan suhu, yang dapat menetap selama berta-
hun-tahun. Terapinya sebagian besar bersifat pencegahan dan
menggunakan sepatu yang ukurannya sesuai, tidak terlalu
sempit, terisolasi baik dan kedap air. Bila kerusakan telah ter-
jadi, perlu segera dilakukan penggantian pakaian dan sepatu
yang lebih sesuai dan lebih kering. Integritas kulit dirawat de-
ngan membuat daerah yang terkena tetap kering, terventilasi
baik, dan mencegah atau mengobati infeksi. Tindakan simto-
matis yang dapat dilakukan adalah semua hal yang memung-
kinkan pengendalian gejala autonom.
Sengatan Dingin (Frostbite),Pada keadaan ini, sengaran dan
nyeri awal kulit berkembang menjadi daerah yang mati rasa,
anastetik pucat, keras dan dingin. Bila dihangatkan, daerah ter-
sebut menjadi seperti berjerawat, gatal, dan sering memerah,
bengkak dan sangat nyeri. Spektrum cedera dapat berkembang
kembali ke keadaan yang sepenuhnya normal atau ke kerusak-
an jaringan yang lebih luas, bahkan dengan gangren, jika tidak
dilakukan terapi dini.
Terapi meliputi menghangatkan daerah yang rusak. Keru-
sakan yang lebih parah yang dapat terjadi akibat menggosok
daerah yang terkena dengan es atau salju. Penghangatan awal
seperti pada/rostnip dapat dicoba. Daerah yang terkena dapat
dihangatkan dengan tangan yang tidak terkena, perut, arau ak-
sila sambil menunggu rujukan ke fasilitas yang memungkin-
kan dilakukannya pemanasan yang lebih cepat dengan mandi
air (wcter bath). Ilka kulit membengkak dan nyeri, pemberian
obat anti radang mungkin dapat menolong, dan analgesik perlu
diberikan. Siklus pembekuan dan pencairan jauh lebih berba-
haya menimbulkan terjadinya kerusakan jaringan yang perma-
nen. karena itu mungkin perlu penundaan penghangatan de-
finitif dan hanya melakukan tindakan ringan jika penderita ha-
rus berjalan menggunakan kakinya yang rusak ke tempat te-
rapi definitif. Di rumah sakit, daerah yang terkena dapat diha-
ngatkan dengan air hangat (suhu sekitar 42'C). Hati-hati, ja-
ngan sampai membakar daerah kulit yang anastetik. Obat va-
sodilator. seperti prazosin atau fenoksibenzamin rnu.ngkin
membantu. Antikoagulan (heparin, dekstran) memberikan ha-
sil yang meragukan. Oksigen hanya perlu untuk dataran tinggi.
Hasil tindakan simpatektomi bedah maupun kimiawi juga dira-
gukan. Hasil optimal didapatkan dengan secara hati-hati mera-
wat daerah yang terkena, pencegahan infeksi dan memper-
tahankan kekeringan, keterbukaan dan sterilitas daerah yang
telah dihangatkan. Hasil penyembuhan yang sangat baik dapat
dicapai sehingga terapi konservatif dengan observasi jangka
panjang harus dilakukan sebelum dipertimbangkan melakukan
eksisi atau.amputasi jaringan. Analgesik dan pemberian gizi
yang baik,sangat perlu selama periode tunggu yang berkepan-
jangan tersebut.
Hipotermia. Hipotermia dapat terjadi pada olahraga mqsim
dingin, bila cedera, kerusakan perlengkapan atau kelelahan
menurunkan tingkat gerak badan, terutama bila kurang mem-
perhatikan datangnya angin dingin. Perendaman dan angin
dingin lembab dengan cepat dapat menimbulkan hipotermia.
Begitu suhu inti tubuh turun, secara tidak disadari akan timbul
Anak Sakit Akut
letargi berat, kelelahan, inkoordinasi, dan apati yang segera di-
sertai dengan kebingungan mental, kekikukan, iritabilitas,
halusinasi dan akhirnya bradikardi. Meskipun demikian, bebe-
rapa penyakit, seperti penyakit jantung, diabetes melitus, hi-
perinsulinemia, dan penyalahgunaan bahan mungkin tetap ha-
rus dipertimbangkan dalam diagnosis banding. penurunan su-
hu rektum sampai kurang dari 34'C (93"F) merupakan petun-
juk diagnosis yang paling membantu.
Tindakan terpenting adalah pencegahan. Untuk mereka
yang terlibat dalam olah raga musim dingin, penggunaan ber-
lapis-lapis pakaian hangat dengan sifat kedap air yang cukup
serta perlindungan terhadap angin; sarung tangan dan kaos
kaki dalam sepatu bot yang terisolasi baik tetapi tidak meng-
ganggu sirkulasi, serta pgnutup kepala yang hangat, sangatlah
penting. Tiga puluh persen kehilangan panas berasal dari ke-
pala. Persediaan makanan dan minuman selama gerak badan
juga harus cukup. Peserta olahraga musim dingin juga harus
waspada terhadap timbulnya bagian tubuh yang dingin atau
mati rasa, terutama daerah hidung, telinga, atau tungkai. Mere-.
ka juga harus tahu bagaimana cara menghangatkan tubuh se-
tempat dan mencari perlindungan bila mereka mendeteksi
adanya gejala kedinginan lokal.
Terapi pada tempat kejadian bertujuan untuk mencegah
kehilangan lebih banyak panas, serta pemindahan dini ke tem-
pat perlindungan yang memadai (Bab 60.4). pakaian kering
harus segera diberikan, pemindahan juga harus segera dilak-
sanakan bila denyut nadi masih ada. Jika tidak didapatkan de-
nyut nadi pada pemeriksaan pertama, harus segera dilakukan
resusitasi kardiopulmonal (Bab 60.2). Selama pemindahan, ge-
taran dan gerakan yang mendadak perlu dihindari karena hal
ini dapat mengakibatkan aritmia ventrikular. Kadang-kadang
sulit mendapatkan irama sinus normal selama hipotermia.
Jika penderita sadar, harus dianjurkan melakukan aktivitas
otot ringan dan diberi minuman hangat. Jika penderita tidak
sadar, penghangatan eksterna dengan menggunakan selimut
dan kantong tidur, harus pada mulanya diberikan, kalau perlu
dengan menidurkan seorang teman di sebelahnya untuk me-
ningkatkan efisiensi penghangatan. Di tempat perawatan defi-
nitif, segera berikan inhalasi udara atau oksigen lembab ha-
ngat, bantalan penghangat atau selimut hangat sambil me-
nunggu dipersiapkannya suhu tempat penghangat sampai men-
capai 45-48"C (l l3-118"F). Perlu dilakukan monitor kimia se-
rum dan elektrokardiogram sampai suhu inti mencapai 35oC
dan dapat distabilkan. Pengendalian cairan, pH, tekanan darah,
dan oksigen sangat penting pada fase awal periode penghanga-
tan dan resusitasi. Pada penderita dengan kelainan yang sangat
berat, tindakan penghangatan seperti irigasi kolon atau lam-
bung dengan salin hangat atau dialisis peritoneum dapat diper-
timbangkan meskipun pengalaman mengenai hal itu sangat
terbatas.
Pembengkakan karena Dingin ([Chilbtain] Pernio). C hitb lain
(pernio) adalah suatu bentuk cedera dingin yang berupa lesi
eritematosa, vesikular, atau ulseratif. Lesi ini diduga berasal
dari vaskular atau vasokonstriktif. Lesi ini sering gatal, dapat
pula terasa nyeri dan menimbulkan pembengkakan serta ber-
keropeng. Lesi ini paling sering didapatkan pada telinga,
ujung-ujung jari, ibu jari kaki, dan daerah tungkai yang terpa-
jan. Lesi ini dapat menetap selama 1-2 minggu tapi kadang-
kadang dapat menetap lebih lama. Terapi meliputi tindakan
 60 I
profilaksis-menghindari pendinginan berkepanjangan,
melindungi daerah yang potensial rentan terkena dengan topi,
sarung tangan, dan kaos kaki sebagai tindakan pencegahan.
Prasozin dan fenoksibenzamin mungkin dapat membantu
memperbaiki sirkulasi jika hal ini merupakan masalah yang
berulang. Bila ada keluhan sangat gatal, preparat kortiko-
steroid lokal mungkin dapat membantu.
Nekrosis Lemak Akibat-Dingin (Pannikulitis). Cedera yang
pada umumnya ringan ini sering terjadi pada pajanan udara
dingin. salju atau es dan timbul dalam bentuk lesi makular
merah (kadang-kadang biru atau ungu), papular, atau nodular
pada tempat-tempat yang terbuka (kadang-kadang
tempat-tempat yang tertutup). Terapi dengan obat anti radang
non-steroid. Lesi ini dapat menetap 10 hari-3 minggu.
Berkow R (ed): Cold injury The Merck Manual of Diagnosis and Therapy.
Rahway. NJ: Merck, Sharp, and Dohme, 1992.
Britt LD. Dascombe WH. Rodriguez A: New horizons in management of hy-
pothermia and frosbite injury. Surg Clin North Am, 71:345, 1991.
Shepard RJ: Metabolic adaptions to exercise in the cold- Sports Med 16:266,
l 993.
60.7 Sindrom Distres Pernapasan Dewase
Thomas B.Rice
Sindroma distres pernapasan dewasa (Aclult Respiratory
Distress Syndrome IARDS]) adalah suatu sindrom kegagalan
pernapasan akut yang ditandai dengan edema paru akibat pe-
ningkatan permeabilitas. Keadaan ini diperagakan dengan
adanya infiltrasi luas pada radiografi dada, gangguan oksige-
nasi. dan fungsi jantung normal (edema paru non-kardio.
genik). Sindrom ini lebih tepat disebut sebagai sindrom distres
pernapasan "akut" karena mulainya bersifat akut dan telah di-
jumpai pada penderita pediatri berusia 1-2 minggu. Definisi
sindrom distres pernapasan akut meliputi: (1) oksigenasi buruk
(Pao,lFIO2 < 200 tanpa memandang nilai tekanan positif
akhir-ekspirasi (postive end-expiratory pressure IPEEP]), (2)
infiltrat bilateral yang tampak pada radiografi dada fiontal, dan
(3) tekanan oklusi arteri pulmonalis S 18 mmHg bila diukur
atau tidak ditemukannya bukti klinis hipertensi atrium kiri ber-
dasarkan data klinis.
ARDS, suatu cedera paru difus, dipercepat oleh berbagai
agen pemicu, yang meliputi kejadian paru langsung dan tidak
langsung. Syok, sepsis, dan hampir-tenggelam merupakan pe-
nyebab tersering ARDS pada penderita pediatri. ARDS telah
dikaitkan dengan trauma, overdosis obat, aspirasi, cedera inha-
lasi, dan kelainan koagulasi intravaskular. Insidensi yang me-
nsenai penderita pediatrik belum diketahui. Pada orang
dewasa, ARDS diperkirakan terjadi pada 150.000 orang de-
wasa pertahun. Anak dengan kegagalan pernapasan akut meli-
puti 8Vo dari penderita total pada unit perawatan intensif
pediatrik setiap hari.
PATOLOGI. Setelah kejadian pemicu, kerusakan alveolus
difus dapat diidentifikasr sebagai akibat dari perubahan struk-
tur unit kapiler alveolus. Ada tiga stadium nyata perkembang-
an ARDS. Pada stadiunr eksudatif awal, didapatkan kongesti
kapiler berat dan edema paru interstisial. Hal ini tampak dari
adanya cairan edema kaya-protein yang timbul akibat pening-
Perawatan Kritis Anak 347
serta katan permeabilitas membran kapiler alveolus. Alveoli sendiri
sering mengandung cairan tidak homogen, darah, atau agre-
gasi leukosit. Stadium eksudatif biasanya mulai pada 6 jam
pertama dan dapat berakhir sampai 72 jam sebelum terjadinya
perbaikan atau perburukan. Penderita dapat sembuh dari fase
eksudatif selama beberapa hari pertama; banyak pula yang
berlanjut ke stadium kronis atau proliferatif, yang terjadi
antara minggu pertama sampai minggu ketiga setelah cedera.
Fase proLferatif ditandai dengan peningkatan densitas pner.r-
mosit tipe II dan fibroblas. Kemudian pneumosit tipe II ini
diubah menjadi pneumosit tipe I. Edema interstisial dan.sel-sel
pada radang merangsang penumpukan kolagen oleh fibroblas, dan
akhirnya terjadi perubahan dari stadium proliferatif ke stadium
akhir atau stadiunt fibrotik. Stadium fibrotik ini biasanya ter-
jadi jika ARDS telah berlangsung lebih dari 3 minggu. Selama
waktu tersebut, paru-paru dibentuk kembali oleh jaringan ko-
lagen sehingga timbul fibrosis paru. Fibrosis sering mengaki-
batkan penurunan daerah permukaan pertukaran gas yang
membahayakan.
PATOGENESIS. Seperti yang diharapkan dari beratnya pe-
rubahan struktur paru, disfungsi sistem kardiorespirasi meru-
pakan gambaran fisiologis utama ARDS, dengan gambaran
paling mencolok adalah hipoksemia arteri berat. Rangkaian
kejadian tepat yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler dan timbulnya edema paru belum sepenuhnya dime-
ngerti dan tampaknya bersifat multifaktor. Mediator selular
yang mungkin berperan menimbulkan cedera pada endotel
meliputi sel-sel radang, neutrofil, fagosit mononuklear,
eosinofil, trombosit, fibroblas, dan limfosit. Mediator humoral
dalam sirkulasi yang dapat menyebabkan atau memperberat
cedera paru meliputi komplemen, endotoksin, sitokin, oksigen
radikal bebas, histamin, serotonin, protease. asam lemak be-
bas, bahan yang dihasilkan selama koagulopati intravaskular.
dan produk jalur asam arakidonat, terutama prostaglandin,
tromboksan, dan leukotrien. Peran berbagai mediator ini pada
terjadinya ARDS sangat bervariasi dan kompleks. Agregasi
leukosit polimorfonuklear dalam sirkulasi paru tampaknya
berperan dalam memulai rangkaian kejadian untuk kebanyak-
an mediator yang dicurigai. Namun ARDS telah dijumpai
pada penderita dengan neutropeni; dengan demikian agen
pemicu dapat mempengaruhi secara langsung mekanisme
yang lebih distal pada kaskade yang memulai pembentukan
edema. Toksisitas langsung bahan yang diinhalasi juga meru-
pakan kejadian patofisiologi yang lebih jarang.
Kelainan pada sistem surfaktan juga dijumpai pada pende-
rita ARDS. Hal ini akan memberi kecenderungan terjadinya
atelektasis paru karena alveolus tidak stabil dan berpotensi
membentuk edema, yang sebagian disebabkan oleh ketidak-
cukupan produksi, penumpukan, komposisi, metabolisme,
inaktivasi. atau inhibisi surfaktan.
MANIFESTASI KLlNlS. Gejala paru ARDS segera setelah
cedera akut mungkin sangat minimal, karena seringkali ada
periode laten ketika penderita hanya menunjukkan distres na-
pas ringan yang mungkin disert4i hiperventilasi. Pada stadium
ini auskultasi paru-paru bersih. Selama 4-24 jam berikutnya,
timbul hipoksemia dan distres pernapasan menjadi semakin je-
las, ditandai dengan sianosis, dispnea, dan takipnea berat yang
disertai ronki basah inspirasi difus. Pada stadium ini dapat di-
peragakan shunt rntrapulmonum besar dan pemberian tambah-
348 BAGIAN VIll a Anak
an oksigen dapat mengurangi gejala sementara. Selanjutnya
penderita secara bertahap dapat membaik, tetapi sebagian be-
sar penderita mengalami perburukan menuju hipoksemia dan
hiperkapnea berat. Oksigen tambahan gagal memperbaiki kon-
disi klinis sehingga diperlukan ventilasi mekanis. Pada sta-
drum ini banyak penderita meninggal dunia. sedangkan yang
bertahan hidup memerlukan bantuan pernapasan jangka pan-
jang.
TEMUAN LABORATORIUM. Pengukuran gas darah arteri
sering menunjukkan Pao, <50 mmHg pada FIOz 0,6%. Rasio
Pan,EIOz <200 berkorelasi dengan QS/QT (shunt intrapul-
monum) >20Va . Gambaran radiografik ARDS tidak spesifik.
Pada awalnya, tidak ditemukan kelainan radiografik yang ber-
makn-. Kemudian, dalam waktu beberapa jam, akan timbul in-
filtrat retikular halus bilateral yang dapat segera berubah
menjadi edema paru yang berkembang sempurna (memutih di-
fus). Timbulnya edema paru alveolus dan interstisial tanpa
kardiomegali biasanya akan tampak jelas dalam 72 jam. Me-
skipun radiografi dada AP menunjukkan infiltrat paru-paru di-
fus, CT menunjukkan bahwa sebagian besar infiltrat terletak di
bagian posterior atau bagian paling bawah paru-paru. Terapi
cairan intravena berlebihan dapat memperberat gejala edema
paru ini. sedangkan diuretik dan PEEP atau perubahan venti-
lasi lain yang meningkatkan tekanan jalan napas utama akan
mengurangi gambaran edema. Pada penderita yang bertahan
hidup, komplikasi seperti timbulnya fibrosis interstisial difus
dan barotrauma (pneumothorak, pneumomediastinum) dapat
menjadi jelas. Selama konvalesens, radiografi dada dapat kem-
bali normal. Uii fungsi paru dan mekanik paru menunjukkan
adanya penurunan kapasitas residu fungsional dan pengurang-
an kelenturan paru. Peningkatan berat pada tekanan arteri pul-
monalis dan kelainan tahanan arteri pulmonalis yang tinggi
tcrkait dengan prognosis yang buruk.
TERAPI. ARDS harus dikelola di unit perawatan intensif
tempat penderita dapat mendapatkan pengawasan dan terapi
kardiorespirasi yang sesuai. Tujuan pengelolaan klinis adalah
perawatan suportif, dengan tujuan utamanya memberikan cu-
kup oksigen untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaring-
an. Monitor yang sesuai meliputi penilaian hemodinamik in-
vasif, seperti kateterisasi arteri sistemik dan seringkali pema-
sangan kateter arteri pulmonalis. Pengukuran fungsi paru dan
pertukaran gas seperti gas darah arteri, oksimetri pulsa, CO2
akhir tidal dan mekanika paru digunakan untuk menyesuaikan
tekanan oksigen inspirasi dan penyesuaian ventilator untuk
meningkatkan kecukupan pemberian oksigen ke jaringan dan
mengurangi komplikasi.
Sebagian besar penderita akan memerlukan intubasi endo-
trakheal dan ventilasi mekanik disamping PEEP bila mereka
tidak dapat mempertahankan Pau, di atas 50 mmHg pada ok-
sigen 60%. PEEP memperbaiki oksigenasi dan mem-
'nspirast
punyai peran yang sangat penting untuk meningkatkan daya
tahan hidup awal ARDS. PEEP tidak mengembalikan oksige-
nasi normal pada semua penderita dan bahkan dapat memberi
pengaruh yang merugikan pada fungsi jantung. Pemasangan
PEEP harus selalu disesuaikan dengan monitor berkelanjutan
data klinis dan laboratorium. Pada beberapa keadaan, perlu di-
gunakan tingkat PEEP yang sangat tinggi (10-20 cmH2O). Na-
mun hal ini dapat mengakibatkan barotrauma yang memba-
havakan jiwa, ataupun gangguan aliran darah balik vena yang
Sakit Akut
pada akhirnya akan menurunkan curah jantung dan mengaki-
batikan hipotensi sistemik. Perhatian khusus dan ketat harus
ditujukan untuk mempertahankan fungsi jantung, terutama bila
digunakan PEEP tingkat tinggi karena stabilisasi curahjantung
yang disertai manajemen cairan sangat penting untuk peng-
hantaran oksigen. Perubahan posisi yang sering (posisi deku-
bitus lateral) sangat dianjurkan karena dapat meningkatkan ok-
sigenasi. Evaluasi dan pemenuhan kebutuhan nutrisi anak
sangatlah penting. Penggunaan rutin antibiotik profilaksis ti-
dak dianjurkan.
Terapi terbaru yang secara spesifik mengarah ke sasaran
mekanisme patogenik yang mendasari ARDS telah digunakan
dengan tingkat keberhasilan yang bervariasi. Namun, sebagian
besar memang belum berupa penelitian klinis prospektif yang
ketat, tetapi tampaknya dapat diharapkan untuk menjadi terapi
yang dapat mempengaruhi perawatan. Jenis-jenis terapi terse-
but meliputi ventilasi dengan tekanan terkontrol dan membiar-
kan terjadi hiperkapnea; ventilasi frekuensi-tinggi yang me-
liputi ventilasi tekanan-positif frekuensi-tinggi, osilasi fre-
kuensi-tinggi, dan ventilasi jet frekuensi-tinggi; ventilasi te-
kanan negatif, ventilasi cairan; oksigenasi membran ekstrakor-
poreal yang meliputi baik metode venoarteri maupun metode
venovena; penggantian surfaktan eksogen; oksida nitrit inha-
iasi; transplantasi paru, eikosanoid atau inhibitornya; vasodila-
tor; pentoksifilin, dan kortikosteroid yang tampaknya tidak
efektif dan dapat berbahaya pada fase akut, tetapi mungkin
bermanfaat pada penderita tertentu bila digunakan pada fase
akhir ARDS (hari ke 7-14).
Komplikasi utama ARDS meliputi infeksi nosokomial, ba-
rotrauma berat, gangguan curah jantung, toksisitas oksigen, fi-
brosis paru progresif, kegagalan sistem organ multipel (ne-
krosis tubulus akut, koagulopati, miokardiopati, disfungsi he-
patik, disfungsi sistem saraf pusat, perdarahan gastrointestinal,
ileus). dan kemat ian.
PROGNOSIS. Ketahanan hidup penderita ARDS pediatri
bervariasi. Kebanyakan senter melaporkan angka kematian se-
krtar 50-l5Vo. Meta-analisis empat laporan mengenai ARDS
pada anak mendapatkan angka kematian keseluruhan 52Vo. Pe-
nelitian multisenter pada 41 unit perawatan intensif pediatri
didapatkan 410 anak dengan kegagalan pernapasan akut
(ditentukan dengan ventilasi mekanik, PEEP 6 cm HzO dan
kebutuhan FIOz 0,5 selama 12 jam) dengan angka kematian
43Vo. Kematian disebabkan karena kejadian yang mengawali,
disfungsi organ multisistem, atau sepsis. Untuk yang bertahan
hidup, harapan untuk penyembuhan fungsional cukup baik.
Kebanyakan anak dapat kembali ke keadaan sebelum sakit
pada tahun pertama meskipun mungkin dapat diidentifikasi
kelainan minimal pertukaran gas melalui uji fungsi paru. Ke-
luaran jangka panjang kembalinya fungsi paru pada mereka
yang bertahan hidup cukup baik dan mungkin lebih baik dari-
pada pada orang dewasa.
Bemard GR, Artigas A: European-American Consensus Conference on
ARDS. Am J Respir Crit Care Med 149:818, 1994. Hickling KG: Low. vo-
lume ventilation with permissive hypercapnia in the adult respiratory dis-
tress syndrome. Clin Intensive Care 3:61, 1992.
Hyers TM: Prediction of survival and monality in patients with ARDS. New
Horizons l:466.1993.
Kollef MH, Schuster DP: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J
Med 332:21 . 1995.
 61 I Anestesi dan Perawatan Perioperatif
Lewis JF, Jobe AH: State of the art: Surfactant and the adult respiratory dis-
tress syndrome. Am Rev Respir Dis 147:218, 1993.
Lyrene RK, Truog WE: Adult respiratory distress syndrome in a pediatric in-
tensive care unit: Predisposing conditions, clinical course, and outcome. Pe-
diatrics 67:790. 1981.
Marinelli WA, Ingbar DH: Diagnosis and management of acute lung injury.
Clin Chest Med l5:517. 1994.
Meduri GU, Chinn AJ, Leeper KV, et al: Corticosteroid rescue treatment of
progressive fibroproliferation in late ARDS. Chest 105: 15 I 6, 1994.
Moler FW, Palmisano J, Custer JR: Extracorporeal life support for pediatric
respiratory failure: Predictors of survival from 220 patients. Crit Care Med
2t-1604.1993.
Ognibene FP, Martin SE, Parker MM, et al: Adult respiratory distress syn-
drome in patients with seve_re neutropenia. N Engl J Med 3 I 5:547, l9 86.
Pfenninger J, Gerber A, Tschaeppeler H, et al: Adult respiratory distress syn-
drome in children. J Pediatr l0l:352,1982.
Rossaint R, Falke KJ, Lopez F, et al: Inhaled nitric oxide for the adult respira-
tory distress syndrome. N Engl J Med 328:399, 1993.
Shaffer TH, Wolfson MR, Clark LC: Liquid ventilation. Pediatr Pulmonol
14:102. 1992.
Timmons OD, Dean JM, Vernon DD: Mortality rates and prognostic variables
in children with adult respiratory distress syndrome. J Pediatr I 19:896,
1991.
Timmons OD, Havens PL, Fackler JC, et al: Predicting death in pediatric pa-
tients with acute respiratory failure. Chest (in press).
I Bne 61
Anestesi dan Perawatan
Peiioperatif
Churles B.Berde dan William S,Schechter
Kemungkinan menghadapi pembedahan dan anestesi akan
inemicu kecemasan kebanyakan anak dan orangtuanya. Mes-
kipun dokter anak biasanya tidak diminta menangani pera-
watan perioperatif penderitanya, mereka berperan sangat pen-
ting dalam evaluasi dan persiapan prabedah, dalam konseling
penderita dan keluarganya, dan dalam penilaian pascabedah.
Karena saat ini sudah mungkin diberikan anestesi aman untuk
semua umur anak, dokter ahli anak harus membela hak setiap
bayi dan anak untuk mendapatkan anestesi dan analgesia un-
tuk semua tindakan. mayor maupun minor.
PENILAIAN PRAOPERATIF
Semua bayi dan anak yang dijadwalkan untuk menjalani
tindakan pembedahan harus dinilai prabedah, baik untuk men-
deteksi dini keadaan yang memerlukan terapi spesifik, maupun
untuk optimasi (evaluasi anemia, penyesuaian obat asma),
serta untuk menasehati penderita dan orangtuanya mengenai
kemungkinan keadaan selama anestesi dan pembedahan. Hal
terpenting pada penilaian adalah anamnesis yang sistimatik
dan pemeriksaan fisik yang rinci dengan penekanan pada ana-
tomi jalan napas dan status kardiorespirasi. Anamnesis yang
lengkap memungkinkan ahli anestesi merencanakan manaje-
men anestesi dan masa pasca-anestesi dengan lebih efektif.
349
Anamnesis harus meliputi informasi yang tersebut dalam Ta-
bel 61-1.
Pemeriksaan fisik harus mulai dari observasi umum dan
evaluasi tanda vital penderita. Jalan napas dinilai untuk men-
cari kemungkinan terjadinya kesulitan pemakaian ventilasi
sungkup atau intubasi, meliputi gangguan mobilitas leher, mi-
krognathia, obstruksi hidung, hipertrofi adenotonsilar, ganggu-
an pembukaan mulut, makroglosia, dan berbagai bentuk dis-
morfi orofasial. Adanya pektus ekskavatum pada anak kecil
mungkin menunjukkan adanya obstruksi jalan napas atas kro-
nis. Penentuan status hidrasi sangat penting karena kebanyak-
an obat anestesi bersifat vasodilator atau depresi miokardium,
sehingga hipovolemia akan memudahkan terjadinya hipotensi
setelah induksi. Adanya tanda gagal jantung seperti takipnea,
takikardia, atau hepatomegali dapat mengubah pilihan obat in-
duksi. Adanya mengi mengharuskan dilakukannya evaluasi le,
bih lanjut sebelum dilanjutkannya tindakan operasi elektif.
Jalan masuk vena harus dinilai dengan teliti sehingga kanulasi
setelah induksi inhalasi dapat dengan cepat dilakukan. Perila-
ku anak dan kemampuannya untuk bekerja sama dapat mem-
bantu meramalkan perlunya premedikasi atau kehadiran
orangtua saat induksi.
MATURASI SISTEM ORGAN: KETERLIBATAN ANESTETTK.
Ada perbedaan anatom,is dan fisiologis antara neonatus, bayi,
anak, dan orang dewasa yang mempengaruhi manajemen
anestesi. Garis besar perbedaan ini tampak pada Table 61-2.
BEDAH RAWAT JALAN. Lebih dari setengah pembedahan
pada anak dilakukan secara rawat jalan. Hal ini menjadi
mungkin dilaksanakan sebagian karena kemajuan teknik
anestesi yang memungkinkan pemulihan yang lebih cepat dan
turunnya kejadian mual.
Keuntungan bedah satu hari meliputi (1) lebih sedikit
waktu berada dalam lingkungan rumah sakit yang dirasa
mengancam, (2) penurunan biaya'perawatan kesehatan, (3) pe-
nurunan pajanan terhadap patogen. Kerugiannya meliputi (1)
lebih sulit untuk diikuti dan diobservasi, (2) beban yang lebih
besar untuk sebagian keluarga, serta berkemungkinan mening-
katkan kecemasan pada orangtua, (3) kurangnya kontinuitas
perawatan, dan (4) lebih sulitnya penanganan nyeri dan gejala
lain.
Penilaian prabedah untuk "bedah satu hari" bervariasi ter-
gantung pada kemampuan lokal dan pola rujukan. Kriteria se-
leksi penderita untuk bedah rawat jalan tergantung pada tiga
f4ktor: sifat tindakan bedah, kesiapan orangtua, dan status
penderita. Tindakan rawat jalan yang paling sering dilakukan
adalah herniorafi, miringotomi, tonsilektomi dengan atau tan-
pa adenoidektomi, koreksi strabismus, orkhidopeksi, dan sir-
kumsisi. Pada kebanyakan kasus, tindakan-tindakan ini hanya
menimbulkan sedikit perubahan fisiologis disertai dengan per-
darahan yang minimal. Orangtua harus mampu mengikuti in-
struksi pascabedah spesifik. Penderita harus tinggal dekat ru-
mah sakit atau fasilitas perawatan medis gawat darurat untuk
menjaga kemungkinan diperlukannya intervensi medis dalam
24 jam pertama setelah pembedahan. Anak yang mendapatkan
bedah rawat jalan harus secara umum sehat atau, bila menderi-
ta penyakit kronis, harus sudah dipersiapkan dengan optimal.
Kebanyakan penderita rawat jalan harus dalam status fisik
ASA I dan II (Tabel 61-3), meskipun kadang-kadang penderita
dengan status ASA III juga dapat dirawat secara rawat jalan.
350 BAGIAN Vlll I Anak Sakit Akut

TABEL 61-1 Riwayat Pra-anestesi Misalnya, penderira ASA III yang sesuai adalah penderita
Prosedur Anestesi, dan:3edah,p,ada anak- $etieiumnya onkologi yang datang untuk tindakan diagnostik atau terapeu_
Lihat kembali'critatiin tinest€si ulituk melilpt teqtang penggunaan Nungku tik, atau untuk pemasangan kateter tetap.
1ftu1nn:pipa endotiaklteai daii.ukuran:larirrgoskop;:iiwayar kesulitan ven- PEMERIKSAAN LABORATORIUM. pemeriksaan laboratori-
tilasi:sungkupatr+14intutiasi, ,,,,,,.', um prabedah pada kebanyakan anak harus sangat hemat. Nilai
Masalah Perinatal (tefulama untuk bayi)
ramal dan efektivitas biaya radiografi dada dan urinalisis pada
:P.erlu rawat inap:di rumah iakit bei:kepanjangan
Perlu penrberian oksigen arau intubrsi anak yang sehat sangatlah rendah. Pada kebanyakan senter,
Riwayat apnea dan bradiku'dia bahkan hematoklit prabedah pun tidak lagi diperlukan dilaku-
Penyaklt Berat [,ain dAnRA*at,Inan di Rumah Sakit kan pada anak yang akan menjalani bedah minor tanpa faktor
,,
Riwaiat Keluarga mengiinai Komplitiasi AneSteSi, Hiperter risiko spesifik untuk mengalami anemia yang diperoleh dari
mia Maligna (HM). atau Defisiensi Pseudokolinesterase anamnesis dan pemeriksaan fisik. Bayi berusia kurang dari l
Nlasalah Pernapasan tahun mempunyai risiko lebih tinggi mcngalami anemia, dan
Apnea obstrukt if. ket idakreral uran pernirpasal. atau sianosi s ( terut aJna pada saat ini kebanyakan senter memerlukan pemeriksaan he-
pada bayi berusia kurang,dari 6 bulani
matokrit atau hemogram pada anak berusia kurang dari 6-12
Riwayat ngorok alau pola pemapasan obstruktif
Baru terkena,infOkii'saluian p.emapasan atas .: -, - bulan. Jika status sel sabit pada individu dari populasi berisiko
'tnfeksipemapnsantrerulang'',r. i,,', r . -t".,: tidak diketahui, harus dijelaskan. Pemeriksaan golongan darah
Lrnngotrakheitis sebeiumnya 1cr.,,apl dan pencocokan silang pada anak yang akan menjalani pembe-
Asrna alau mengi selama inl'eksi pernaprsan
dal.ran dengan risiko kehilangan darah bermakna cukup tinggi
Masalah Jantung disarankan untuk dilakukan. Pemeriksaan koagulasi dilakukan
ising
ts

Disritnria
untuk anak yang akan menjalani berbagai tindakan, dari tonsi-
Intqf Bransi,terhadap Iatihan fisik Sinkop lektomi sampai kraniotomi. Secara umum, pada penderita tan-
Siari$sis,.:,,',. ':'-, I . :.:,: i!::, pa riwayat perdarahan, kegunaan pemeriksaan ini rendah.
PEDOMAN PUASA (PERINTAH N.P.O.) pedoman ini sering
Refluks dan nruntrh mengakibatkan frustasi pada penderita, orangtua" dan pemberi
Kesulitiin rnakan
pelayanan kesehatan. Dianjurkannya puasa prabedah adalah
Kegagalan peltunrbuhan
karena induksi anestesi menghilangkan refleks jalan napas
Pejarran telhadap Eksantem aLau Masalah Neurologis yang Berpotensi ln- yang mencegah terjadinya aspirasi regurgitasi isi lambung.
leksi Patogen Aspirasi menimbulkan dua masalah: oklusi jalan napas oleh
Kejang-kejang
Keterlambatan perkenrbangan
partikulat makanan dan pneumonitis kimia yang diinduksi
Pcnyakit neuromuskular oleh asam lambung.
Peuingkaten tekanan intrakranial Meskipun lambung anak harus bebas dari bahan padat se-
Nlasalah Hematologis belum dilakukannya anesresi elektif, adalah penting untuk ti-
Anernia dak mengharnbat masukan cairan lebih lama daripada yang
Kelainan penjendalan darah
diperlukan. Kebanyakan senter melarang masukan susu dan
Tumor
Tanggap imun yartg lefnah bahan padat 8 jam sebelum dilakukannya anestesi elektif. Be-
:,:
Riwayrt transfusi dan reaksi transfusi berapa penelitian telah mengkonfirmasi amannya pemberian
Ginjal , ;,, r .::. ,..,, '.. cairan jernih prabedah pada bayi dan anak sehat (jus apel, la-
{nsufisiensi ginjal. oliguria, anuria rutan glukosa-elektrolit) sampai 2-4 jam prabedah. Pengo-
Kelainan cairan den elektrolit
songan lambung dapat terhambat pada berbagai situasi, seperti
Psikososial trauma, obstruksi saluran keluar lambung, atau kecemasan be-
Stres pltscatraurna
Penyalahgunaan obat, sigaret. alkoho.l
rat. Pada keadaan seperti ini, dan pada kebanyakan kasus be-
Penyiksdan,ftsik atau5eksual-.,, ' ,rf::.,,. r -.,..- dah gawat darurat, disarankan menggunakan kewaspadaan
Disfungsi keluarga "perut penuh".
Pengalaman bedeh dan met.lik traumatik sebelurnnya
ANAK DENGAN RHINOREA ATAU BATUK. Ahli anestesi
Psi kosis, kecemasan, tlepresi
Ginekologis sering harus menghadapi kemungkinan melakukan anestesi
, .,.:i
Riwayat seksucl pada anak dengan tanda dan gejala pernapasan. Untuk memu-
Kemungkinan harnil dahkan, kami membagi kebanyakan rhinorea dan batuk men-
Obat yang sedang digunakan jadi tiga kategori: (l) anak dengan rhinitis kronis saja, (2) anak
Penrberirn konikosteroid sebelumnya dengan infeksi virus saluran pernapasan atas, (3) anak dengan
Alergi penyakit saluran pernapasan bawah.
Obat
Anak dengan rhinitis kronis dapat menderita sinusitis puru-
Yodium
Produklateks ' , ,, len kronis atau kondisi bukan infeksi seperti alergi, rhinitis
., t...

Plestcr bedah vasornotor atau hipertrofi adenotonsila. Pada beberapa anak

Alelgi nrrkanan (terutamc saridela drn alburnin telur) tersebut, tanda dan gejalanya terus menerus. Satu penelitian
Kondisi Gigi (gigi retak atau longgar) dengan kontrol tidak menemukan peningkatan risiko kom-
Kapap dan,Apa:yang erakhir ;Dimakandnak (tCiufama plikasi pulmonum anak yang menderita rhinitis kronis dan ha-
padh*U-4u6.gawaid-aiura0,,,.,.,,1.,,.,,,,, rus menjaiani miringotomi dan pemasangan pipa. Manajemen
jalan napas kadang-kadang merupakan tantangan, karena ba-
 61 I Anestesi dan Perawatan Perioperatif 351

TABEL 61-2 Gambaran Anatomis dan Fisiologis Bayi: Keterlibatan Anestetik

Si$tewt{ateEoi'i Pcngertian

Obim'nffiiaiinb'medbuat:yengiiasi Sunglup siitit aan memerlukan

ai-anganJ'alanliapagiroral; liilafi.,s,errng rnen$obstruksi ,,, ':'
, ,.p .i

Vjsualisasi laring sulit

Sedikit perubahan diameter (misalnya. pada edema)

mengakibatkan perubihan besar padi tahanan
Lebih banyak kesulitan untuk ventilasi spontan di bawah anestesi
Gunakan pipa endotrakhea tanpa balon
Pipa hlrus mempunyai keb-o-Coian udaia..pAda tekaflAn 2'0130 cm.Flt0
Sering terjadi c:roup pasca-anestesi pada bayi
nipeilukan pemasangan pipa endotrakhea yang tepat

Desrturasi cepat pada apnea

lnduksi dan kemunculan yang cepat dari anestesi inhaiasi
Desaiuiasi cepat pada apnea
Atelektasis rri'l rir..:
'
Atelektasis .

Apnea pascabedah
Hipoventilasi :
apesietik pada saat lahir, meningkat $ffiLpai '...
P,eq{i11111an,:ic€bi:tu-l:g
maksimum pada usia 6 bulan, kemudian turun mengikuri umur
istirlhat
fengruldn'ronnq !:ifipatis
Peningkatan tonus parasimpati s

..,,1 ..''..
Isi,sekuhcufi:relatifietap : ,'. r1;
Tanggungan angka iurah jantung
':
:

Depresi kontraktilitas yang labih besar dengan anesresi inhalasi

Kurangnya takikardi dan vasokonstriksi kompensasi dengan

M'eiAboufu'an'osi6'Si inrriuina. beberapa pelemas ordi:d il 66aia i

X;i;;iafiu,it;;+Jii*, metabolit un"rt.tit i*.nueaaiil$e

peteme$. otof dan opio-id
Regulasi'Panes Flukluasisuhg:yan€lebilii9 ar phda:$'enib anlihgku4gan

K R F. kap as iuts re s idu.fin kr io na I : LF G, I aj u.fi I tras i g b ne rulus.

nyak dari anak ini bernapas dengan mulut dan mungkin men- didiskusikan dengan keluarga dan dokter ahli bedah. Adanya
derita hipertrofi adenotonsil yang bermakna. demam dan batuk, takipnea, atau kelainan pemeriksaan dada
Rhinitis atau faringitis akut dapat meningkatkan kemung- menunjukkan adanya penyakit saluran pernapasan bawah dan
kinan terjadinya masalah pernapasan intra-bedah maupun pas- merupakan hambatan untuk terus maju pada penderita yang
cabedah. Karena pada penderita-penderita ini sering terjadi akan dilakukan tindakan bedah elektif.
kesulitan jalan napas ringan, meskipun jarang menimbulkan Anak yang baru saja menderita infeksi virus saluran perna-
efek samping berat, maka para ahli anestesi mungkin berbeda pasan mungkin memperagakan hiper-reaktivitas jalan napas
pendapat mengenai keamanan terus melanjutkan operasi. Ahli pada uji fungsi paru. Kelainan ini dapat menetap sampai seki-
anestesi harus menentukan apakah akan terus melanjutkan di- tar 6-8 minggu setelah hilangnya gejala dan disertai dengan
lakukannya pembedahan setelah risiko dan keuntungannya peningkatan risiko terjadinya spasme laring, spasme bronkhus,
 352 BAGIAN VIII
TABEL 6l-3 Klasifikasi Starus Fisik Perkumpulan Ahli Anestesi-
ologi Amerika
i!;
dan desaturasi dengan anestesi. Setelah infeksi saluran perna:
pasan atas, anak yang menerima anestesi endotrakhea mempu-
nyai risiko mengalami masalah jalan napas l l kali lipat lebih
tinggi daripada yang dilakukan dengan sungkup saja. Stridor
pascaekstubasi lebih sering terjadi setelah infeksi pernapasan.
Komplikasi ini lebih berat pada bayi dan anak baru belajar ja-
lan daripada pada anak besar atau remaja.
HEMATOKRIT YANG DAPAT DITERIMA. Dahutu, penderita
yang akan menjalani bedah elektif harus mempunyai hema-
tokit lebih dari 30Va. Alasan Iebih disukainya jumlah massa
sel darah merah yang cukup adalah untuk mendapatkan batas
aman penghantaran oksigen dan untuk mengantisipasi kehi-
langan darah selama pembedahan. Dengan makin tingginya
kesadaran akan risiko infeksi dan reaksi imunologis transfusi,
serta lebih banyaknya pengalaman manajemen hemodilusi di
bawah anestesi, peraturan ini lebih dikendorkan. Hematokrit
28Vo maslh berada dalam batas normal bayi berusia kurang
dari 3 bulan. Pada penderita insufisiensi ginjal kronis atau de-
ngan kelainan hematologis, pemberian anestesi pada nilai he-
matokrit yang lebih rendah mungkin cukup sesuai. penyebab
anemia harus diteliti, sehingga pembedahan yang murni elektif
harus ditunda untuk menunggu hasil penilaian tersebut.
WAKTU PEMBEDAHAN DAN EVALUASI RISIKO ANESTESI.
Pemilihan waktu unruk dilakukannya pembedahan pada bayi
tergantung pada risiko anestesi dan pengaruh dari pemilihan
waktu tersebut pada hasil keluaran bedahnya. Misalnya, infus
prostaglandin untuk mempertahankan patensi duktus arteriosus
memungkinkan stabilisasi prabedah kebanyakan bayi. sebelum
dilakukannya bedah jantung neonatus. Tindakan ini sangat
memperbaiki stabilitas fisiologi bayi. Sebaliknya, neonatus
yang mengalami perdarahan teratoma sakrokoksigea mungkin
memerlukan tindakan bedah segera untuk dapat mengendali-
kan perdarahan. Banyak kasus lain, seperti pemilihan waktu
koreksi celah bibir dan palatum, atau kraniosinostosis, menun-
jukkan adanya kompromi antara keuntungan dilakukannya ko-
reksi dini pada hasil keluaran dengan makin tingginya risiko
anestesi pada bayi yang lebih kecil (atau peningkatan kemung-
kinan dilakukannya transfusi).
Orangtua dan anak yang lebih besar sering menanyakan
hasil penilaian risiko anestesi. Mungkin akan bermanfaat bila
dalam konteks ini kita menggunakan statistik, baik berdasar-
kan pada risiko yang berhubungan dengan umur dan penyakit
penderita, maupun jenis pembedahannya. Perlu dicatat bahwa
kecelakaan anestesi hanya terjadi pada sebagian kecil kemati-
an perioperasi (kurang dari 5%). Kebanyakan kematian pe-
rioperasi berhubungan dengan faktor yang berhubungan de-
ngan penyakit penderita, seperti perdarahan akibat trauma be-
f Anak Sakit Akut
rat atau ketidakmampuan untuk dilepas dari pintas kardio-
pulmonal.
Pada orang dewasa, morbiditas dan mortalitas meningkat
sesuai dengan status fisik ASA; pada penelitian pediatrik ter_
batas, kecenderungan ini kurang jelas. penelitian mengenai
efek samping anestesi pediatrik dan dewasa menonjolkan ada-
nya perbedaan penyebab antara penderita pediatrik dan de_
wasa. Analisis insiden kritis menunjukkan bahwa ada dua ske_
nario yang paling sering terladi pada bayi: (1) ketidakmam_
puan mengelola jalan napas dan menghantarkan oksigen, (2)
kelebihan dosis anestesi inhalasi dengan akibat depresi.mio_
kardium. Bradikardia dan disritmia lain di bawah pengaruh
anestesi terutama disebabkan oleh ketidqkcukupan ventilasi
dan oksigenasi sampa.i dibuktikan lain. Analisis retrospektif
pada satu senter menunjukkan adanya penurunan mortalitas
yang secara statistik bermakna pada anak yang dirawat ahli
anestesi pediatrik bila dibandingkan dengan yang dirawat ahli
anestesiolcigi bukan spesialis. perbedaan ini tetap ada mes-
kipun sudah dikendalikan terhadap umur, penyakit dan faktor
lain.
Risiko keseluruhan kematian karena anestesi sulit untuk
diperkirakan karena umur penderita, kondisi medis sebelum_
nya, jenis pembedahan, dan ketrampilan dokter ahli bedah se_
muanya harus diperhitungkan. perkiraan berkisar antara
1:10.000 sampai l:185.000. Bayi retap mempunyai risiko le_
bih tinggi daripada anak yang lebih besar. pembedahan gawat
darurat lebih berisiko daripada pembedahan elektif. Risiko pe_
rioperatif tampaknya telah turun banyak dalam 30 tahun tera_
khir ini. Faktor perbaikan ini meliputi suhu inrraoperasi dan
manajemen cairan yang lebih baik, peralatan monitor yang le_
bih baik (oksimetri nadi, kapnografi), dan pelatihan yang lebih
baik.
BAYI YANG SEBELUMNYA PREMATUR. Imaruriras fisiolo_
gis dapat menyulitkan manajemen anestesi neonatus secara
.umum dan terutama bayi prematur. pengendalian patensi jalan
napas, dorongan bernapas, suhu, keseimbangan elektrolit, dan
tekanan darah masih belum matur. Bayi yang sebelumnya ku_
rang bulan sampai dengan sekitar 60 minggu pascakonsepsi
masih berisiko mengalami pernapasan periodik, apnea, dan
bradikardia pasca pemberian anestesi umum atau sedasi. Ri_
siko ini tampaknya berkurang pada pemberian anestesi spinal
atau epidural kaudal, asalkan dihindari pemberian sedasi. Tin_
dakan elektif yang paling sering dilakukan pada bayi yang se_
belumnya kurang bulan adalah koreksi hernia inguinalis.
Penting ditekankan bahwa anestesi umum dapat dengan aman
diberikan pada kelompok penderita ini jika dilakukan monitor
berkelanjutan pascabedah dan ada individu yang mampu
mengelola masalah pernapasan. Kafein intravena yang diberi_
kan setelah induksi anestesi umum dapat menstimulasi perna_
pasan dan mengurangi risiko terjadinya apnea, meskipun tidak
menghilangkannya. Faktor lain dapat memberi kecenderungan
terhadap apnea, termasuk gangguan metabolik dan elektrolit,
sepsis, penurunan jumlah sel darah merah, asidosis, hipokal-
semia, dan stres suhu. Bila tidak terlalu perlu, pembedahan
pada anak yang sebelumnya kurang bulan i-ebai*nya ditunda
sampai mencapai usia lebih dari 60 minggu pascakonsepsi.
Pada anak cukup bulan yang tampak sehatjarang terjadi apnea
pascabedah. Kami biasa menyarankan observasi melekat se_
 61 I Anestesi dan Perawatan Perioperatif 353

TABEL 61-4 Penyakit Pediatrik Tertentu dan Pengertian Anestetiknya

iit:l.rr.r rJr:..:: . rL iii.::ti't !ir:.:rii:l:ii.r::
Penyakit Pengeitian ,,,,,.,

Sistety,&iti.apAia4
' sma trt,t
,"

Jalan nafas sulir.,.

DBP

Kistik:fibrosis

Apnea pada saat tidur

: ..1 ,:: :::',:
'
Janting' ' , ,,,=::

Heitilatologis ,
: Selsabit ri
. il i ': :]l'i]

r:j:OnkoloB'. ii;.:

Reumatalngi :

. t::' Memerlukan evaluasi teliti prabedrh

i : : :.:.:a: Mungkin jalan naprs sulir
Salura7 ctinla,,,
,,
:

Esofagus, Iambung : ,,-Jemungkinan untukrefluts dan aspiiaii, .'', . . . :=

Hati ,., ,"-'::. UorUiaitap iiaa monalitas keselurufian tinggi pada penderita disfungsi hati

8in14!t,
;.:rtlrlrlr :r:r:: l

..
,.. Perlunya dialisis prrbedah pada kisus tertentu
,i. ,iit
Neurologi* ,
, ,!
',',. r,:-r,
neng$n4an1utrsipl1to11n irarus dengan sansat had hati dffiyu sil ar t?i . $ in terbaiu
ffidirr
Cangguan keiang.r,:1: . ; Hindntinneqtesi.tangrdapat qlenu{unkan afihang batas
Pastikan kendati optimal pLabedrh
Kadar anti kejang prabedah

Hindari hiperkrrbia :

Mungkin ada lisiko ltipertermia maligna (HM)

Endakrin '
.Diabete$ :: fusiko reidnggi lerjadinya hipoglikemia yang tidrk terdeteksi intraoperatil-; jika diberikan insulin,
monjtor glukosa darnh intraopelatifl harus tiiberikan glukosa dan insulin dengan penyesurian
pada kondisi Duasa dah stfeSie-dah
kutit
Luka baknr
Risikg.,lhai:domiolisis dan hiperlfalelqiaidarl suksinilko]i1 i

Peigese.r.an,,q,q, an
Pitd+lah,g!::j=
Koagglopati r': r,i:i.::

lI ilt? 1 I c r tili tt nt,t I ig nu.

354 BAGIAN VIII
'
malam bayi cukup bulan jika mereka yang berusia kurang dari
44 minggu pascakonsepsi.
PENYAKIT SPESIFIK YANG MEMPENGARUHI MANAJEMEN
ANESTESI. Pada Tabel 61-4 tampak garis besar sejumlah pe-
nyakit yang memerlukan konsultasi anestesi prabedah. Daftar
ini masih dapat berkembang.
PERSIAPAN PRA-ANASTESI DAN PRAMEDIKASI
Pada kebanyakan anak, tujuan utama pramedikasi adalah
menghilangkan ketakutan dan kecemasan yang ditimbulkan
oleh perpisahan dengan orangtua dan aspek lain induksi
anestesi, seperti ketakutan pada sungkup. Pengalaman yang
menakutkan tersebut dapat terjadi selama induksi anestesi atau
masa pascabedah dini. Rasa takut ini dapat mendorong terjadi-
nya sekuele psikologis seperti mimpi buruk, enuresis, dan
merajuk (temper tantrum). Langkah tertentu dapat meminimal-
kan trauma psikologis ini. Pada anak berusia lebih dari 3 ta-
hun, orangtua harus menjelaskan tujuan tindakan operasi yang
akan dilakukan dengan istilah sederhana, menceritakan ke-
mungkinan rangkaian kejadian yang akan dilalui dan ketidak-
nyamanan yang mungkin akan dialami. Ketegangan dan kece-
masan orangtua dapat dengan mudah menular kepada anaknya.
Pada banyak lokasi ada program pendidikan praoperasi. Asosi-
asi untuk Perawatan Anak di Rumah Sakit telah berusaha
memeropori hal ini. Film dan pita video pendidikan telah ter-
sedia luas.
Pramedikasi tidak boleh menggantikan upaya untuk mem-
buat pengalaman induksi setidak traumatis mungkin. Banyak
anak sehat, terutama yang berusia lebih dari 4 tahun tidak me-
merlukan pramedikasi sebelum induksi sungkup, terutama de-
ngan dokter yang sangat membantu dan berpengalaman.
Sebaliknya, menurut pengalaman kami, kebanyakan anak be-
rusia 2 tahun tidak akan kooperatif kecuali bila dipramedikasi
berat. Bila mungkin, pramedikasi harus diberikan melalui jalan
yang tidak menyakitkan. Pramedikasi oral memang tidak seca-
ra intrinsik menyakitkan, tetapi bila seorang anak prasekolah
yang tidak kooperatif dipaksa minum larutan pahit, akibatnya
justru akan meningkatkan stres. Meskipun belum disetujui un-
tuk digunakan secara per oral oleh FDA, sirup midazolam
menjadi obat pramedikasi yang paling sering dipakai di
Amerika Serikat. Midazolam merupakan ansiolitik benzodia-
zepin dengan metabolit tidak aktif dan dianggap dapat lebih
cepat clr-klirens daripada diazepam atau lorazepam. Telah di-
gunakan berbagai macam sirup untuk mengurangi rasa pahit.
Fentanil transmukosa oral ("lolipop fentanil") mempunyai
keuntungan karena mulainya yang cepat dan cara pemberian
yang menyenangkan, tetapi obat ini kemungkinan menimbul-
kan mual yang berarti, kekakuan dinding dada, dan desaturasi
pada beberapa penelitian sedasi prabedah. Obat intranasal bia-
sanya tidak disukai anak-anak, meskipun pada penderita yang
tidak kooperatif, jalur ini kadang-kadang merupakan jalur
pemberian midazolam, sufentanil, atau ketamin yang dapat di-
gunakan.
Injeksi intramuskular menimbulkan nyeri tetapi mempu-
nyai peran terbatas tertentu untuk sedasi anak yang sangat
tertekan atau tidak kooperatif. Pada anak yang sangat tidak
kooperatif dengan akses intravena yang sangat sulit dan meno-
lak keras pemberian pramedikasi oral atau sungkup, injeksi in-
Anak Sakit Akut
tramuskular tunggal midazolam dan ketamin, misalnya, mung-
kin pada akhirnya lebih kurang membuat stres daripada upaya
pemasangan kanulasi intravena berulang-ulang, atau pemak-
saan pemasangan sungkup. Pemberian barbiturat metoheksital
atau thiamilal atau benzodiazepin per rektum seperti midazo-
lam biasanya dapat memberikan sedasi yang cukup dapat di-
andalkan selama sekitar kurang dari l0 menit.
Untuk anak dengan nyeri prabedah (misalnya fraktur),
opioid mungkin bermanfaat untuk diberikan dalam pramedi-
kasi. Di samping menghilangkan nyeri, opioid juga mengu-
rangi risiko terjadinya reaksi cemas (disforik) yang meningkat
pada penderita dengan nyeri yang diberi sedasi tanpa analge-
sia.
Antikolinergik (atropin, skopolamin, glikopirolat) yang se-
belumnya diberikan secara rutin prabedah pada semua kelom-
pok umur penderita, secara per oral atau dengan injeksi intra-
muskular, untuk mengeringkan sekresi, mengurangi respons
refleks vagus pada manipulasi jalan napas, dan mendukung
curah jantung dalam menghadapi depresi miokardium dan bra-'
dikardia relatif akibat anestesi yang mudah menguap (vola-
tile). Keringnya sekresi yang ditimbulkan oleh pengaruh
antikolinergik biasanya dirasakan kurang nyaman oleh anak
yang sadar. Dengan jenis anestesi yang sekarang tersedia, ke-
butuhan untuk pengeringan sekresi ini berkurang, dan pada
saat ini kebanyakan ahli anestesi pediatrik membatasi penggu-
naannya pada indikasi spesifik seperti (l) pembedahan yang
memerlukan waktu lama dalam posisi tengkurap, (2) pembe-
dahan jalan napas, dan (3) pembedahan oftalmik, untuk mem-
blokade refleks okulo-kardiak. Jika pankuronium digunakan
untuk blokade neuromuskular, obat ini biasanya memberikan
pengaruh vagolisis sehingga tidak lagi diperlukan antikoliner-
gik.
Pengaruh pramedikasi bervariasi. Dengan pramedikasi, be-
berapa anak tidak akan tersedasi cukup, sedangkan sebagian
yang lain akan tersedasi dalam. Karenanya, untuk observasi
penderita, perlu diikuti pedoman observasi dari American
Academy of Pediatrics. Secara umum, penderita harus disedasi
di tempat yang mempunyai peralatan resusitasi dan petugas
yang terlatih mengelola jalan napas. Bersama dengan obser-
vasi pernapasan, anak yang disedasi harus diawasi terus
menerus agar tidak jatuh atau melukai dirinya sendiri.
INDUKSI ANASTESIA
(Tabel 61-5)
Sebelum memulai operasi, dehidrasi harus dikoreksi, de-
mam tinggi harus diturunkan, keseimbangan asam basa diper-
baiki, dan kekurangan volume darah dipulihkan. Dehidrasi
prabedah terutama dapat sangat berbahaya pada anak dengan
kelainan jantung kongenital sianosis yang disertai polisitemia
atau setelah tindakan jenis Fontan. Penderita tersebut kadang-
kadang memerlukan pemasangan kateter intravena prabedah
untuk menghindari pengaruh dehidrasi yang merugikan.
Pilihan teknik induksi anestesi ditentukan oleh risiko [er-
tentu penderita dan status penyakit pada situasi tertentu, seper-
ti perlunya diberikan induksi intravena "rangkaian cepat" pada
anak yang berisiko mengalami aspirasi, tetapi pada kebanyak-
an kasus, pertimbangan utama adalah menentukan metode
yang paling tidak menimbulkan stres pada anak.
 61 I
TABEL 61-5 Respons Emosi terhadap Induksi Anestetik
,,,,riri, duk$iiflg\opdapat.d-itolg1,aryi.d.e=*945*n"
8 hulan-4 tahuii.,. *cein;qan u.tpf iurl r unggt ti nggi ir,r .,,,'.,i r iii
Paling sulit untuk induksi sungkup
':': :::::.:'::'
, pre'medikasi, preinduksi sangat beiguna , .r,
" b,t tatrun' Kiienfuun be4pisah masih=iaa-., rif1ijl;;;.:'
Induksi sungkup dibanlu dengan kehadiranl'
ofangtua " .
.]:,1,1:fifiiiil: Biasanya tenang dengan induksi sungkup
: ::: l ::i:]:
Takut jarum
.:
:rll:
Takut kehilangan kendali
12;il,E tahun Biasanya lebih menyukai induksi intraYena
daripada iungkup
,'. 'll
Ketakutan pada jarum tergantung pada umur, faktor per-
kembangan. dan pengalaman dengan tindakan menyakitkan
sebelumnya. Di negara-negara yang secara rutin telah menggu-
nakan krem anestesi lokal lidokain-prilokain, campuran eutetik
anestesi lokal (eutectic mixture of local anathetics, EMI-A),
ada kesan bahwa anak tidak lagi sangat ketakutan menghadapi
tindakan yang menggunakan jarum. Sebaliknya, penelitian de-
ngan EMLA sebelum pemasangan kanulasi intravena pada
anak di Amerika Serikat mendapatkan bahwa ketakutan dan
stres tidak hilang meskipun tempat kanulasi sudah tidak be-
rasa. Remaja, kecuali beberapa kasus tertentu, biasanya lebih
menyukai induksi intravena daripada inhalasi, sebagian karena
mereka biasanya tidak terlalu takut pada jarum dan lebih me-
nyukai induksi ketidaksadaran cepat. Induksi intravena biasa-
nya juga lebih disukai kebanyakan anak yang sudah menggu-
nakan jalur intravena sebelum pembedahan.
Induksi intravena biasanya secara medis diindikasikan pa-
da kebanyakan anak yang harus menjalani pembedahan gawat
darurat, yang biasanya dianggap berisiko mengalami aspirasi
isi lambung. Metode baku untuk mengurangi risiko terjadinya
aspirasi adalah induksi "rangkaian cepat", yaitu (1) penderita
menginhalasi oksigen 100% sebelum induksi, gunanya untuk
memperpanjang waktu desaturasi arteria karena apnea, (2)
anestesi diinduksi dengan obat hipnosis yang bekerja cepat
yang diberikan bersama dengan pelemas otot, dan (3) dilaku-
kan tekanan krikoid untuk membuntu esofagus dan mencegah
refluks pasif isi lambung ke faring.
Induksi rangkaian cepat dapat dengan efektif mencegah as-
pirasi padir kebanyakan kasus. Meskipun demikian, tindakan
tersebut mengandung beberapa risiko yang telah diperhitung-
kan: (l) kemampuan mengintubasi trakhea atau setidaknya
memventilasi dengan sungkup sebelum rnelakukan paralisis
otot hanya berupa asumsi dan belum dicoba; (2) dosis hipnosis
tertentu, bukannya dititrasi perlahan, dapat menimbulkan efek
samping hipertensi atau hipotensi pada penderita yang beri-
siko; (3) makin muda bayi, makin pendek pula waktu untuk
menjadi hipoksia setelah praoksigenasi dan induksi; (4) tekan-
an krikoid tidak melindungi terhadap aspirasi isi jalan napas
atas, seperti bahan purulen abses retrofaring.
Anestesi dan Perawatan Perioperatif 355
Intubasi sadar, atau intubasi sadar dengan sedasi dengan
anestesi topikal, mungkin lebih aman daripada induksi rang-
kaian cepat pada beberapa kasus gawat darurat tertentu yang
berkemungkinan mengalami masalah jalan napas, seperti ka-
sus luka bakar berat dan pembengkakan jalan napas, atau pada
beberapa neonatus yang sakit berat. Aturan pokoknya adalah
bahwa risiko kehilangan jalan napas dan hipoventilasi harus
.
r i
lebih diprioritaskan daripada risiko akibat aspirasi. Berbagai
teknik khusus untuk mengintubasi anak dengan masalah jalan
napas sekarang sudah tersedia, seperti bronkhoskopr fiberop-
tik, laringoskopi komisura anterior dan tongkat cahaya. Jalan
napas sungkup laring merupakan metode alternatif pemeli-
haraanjalan napas.
Induksi inhalasi dapat diterima dengan baik oleh keba-
nyakan anak berusia 4-10 tahun, dan memang merupakan tek-
nik induksi yang paling banyak digunakan pada kelompok
'
"; umur ini di Amerika Serikat. Teknik ini dibantu oleh (1) ling-
kungan yang sepi dan tenang, (2) ahli anestesi yang bersikap
penuh percaya diri, (3) menghindari penundaan, (4) pengguna-
an sungkup beraroma enak, (5) pemberian nitrat oksida (yang
tidak berbau) dan oksigen selama beberapa menit sebelum
pemberian anestesi menguap yang lebih aromatik, dan (6t
pengenalan sungkup bertahap.
Induksi inhalasi mungkin secara medis terindikasi pada
situasi yang memerlukan pemeliharaan pernapasan spontan,
seperti benda asing jalan napas. Induksi inhalasi tetap merupa-
kan teknik induksi yang secara luas dianggap paling mantap
pada penderita yang diduga mengalami epiglottitis, meskipun
beberapa senter telah melaporkan hasil yang baik dengan in-
duksi intravena sederhana. Kehadiran orangtua dalam induksi
anestesi untuk mengurangi stres anak makin banyak dis-
arankan. Orangtua harus menerima pengarahan dan dukungan
khusus dari stafruang operasi.
MANAJEMEN INTRAOPERASI
Aeastesi dapat dipertahankan dengan obat intravena,
anestesi inhalasi, atau kombinasi keduanya. Pada bayi dan
anak yang sakit berat, terutama yang diduga harus mendapat-
kan ventilasi pascabedah, opioids sintetis dosis tinggi, seperti
fentanil atau sufentanil, memberikan anestesi dengan tetap
mempertahankan kestabilan hemodinamik dengan sangat baik.
Blokade stres nyeri menimbulkan pengaruh yang mengun-
tungkan terhadap kestabilan metabolik bayi baru lahir dan
bayi muda dengan cara mengurangi respons stres yang ditan-
dai dengan pelepasan berlebihan katekolamin, hiperglikemia,
dan katabolisme protein.
Pemeliharaan jalan napas dengan sungkup cukup berman-
faat untuk banyak operasi elektif dan singkat. Intubasi trakhea
terindikasi pada keadaan berikut: (1) operasi kepala dan leher;
(2) tindakan pada rongga thoraks, perut, dan kranium; (3) ope-
rasi dengan posisi tengkurap; dan (4) kebanyakan tindakan ga-
wat darurat, karena ketidakpastian isi lambung. Pada bayi
yang lebih muda, terutama yang berusia kurang dari 6 bulan,
pemeliharaan jalan napas dan kecukupan upaya bernapas lebih
menimbulkan masalah, sehingga banyak yang lebih menyukai
menggunakan intubasi endotrakhea pada kasus-kasus ini, ke-
cuali untuk operasi yang sangat singkat. Ventilasi terkendali
356 BAGIAN VIII I
(sebagai lawan ventilasi spontan) lebih disukai pada kebanyak-
an operasi intrathoraks dan intraabdomen.
Meskipun kebanyakan anak lebih suka tertidur selama ope-
rasi, penggunaan anestesi regional pada anak akhir-akhir ini
semakin meningkat, baik sebagai tambahan untuk anestesi
umum, maupun sebagai anestesi utama pada kasus bayi beri-
siko tinggi tertentu. Blokade saraf perifer dengan bupivakain
dapat memberikan analgesia pascabedah cukup lama, serta
memungkinkan keluar dari anestesi dengan cepat dan tanpa
rasa nyeri sehingga memungkinkan anak cepat dapat dipulang-
kan. Anestesi ini mengurangi kebutuhan opioids, serta mengu-
rangi kejadian mual dan muntah. Contohnya adalah blokade
penis untuk sirkumsisi dan blokade saraf femoralis atau fascia
iliaka untuk fraktur femur.
Dokter anak harus terbiasa dengan pedoman dosis penggu-
naan obat anestesi lokal dengan aman: 5 mg/kg (7 mg/kg de-
ngan epinefrin) untuk lidokain, dan 2 mg/kg (2,5-3 mg/kg
dengan epinefiin) untuk bupivakain. Iadi, misalnya, jika lido-
kain lVo digunakan untuk anestesi lokal pemasangan pipa dada
pada prematur dengan berat badan 2 kg, lidokain yang boleh
diberikan hanya 1 ml. Kalkulasi dosis dan penggunaan larutan
yang lebih encer tcrutama sangat penting untuk bayi kecil.
Aplikasi lidokain mukosa juga dapat mengakibatkan toksisitas.
Dosis berlebihan dapat menimbulkan kejang, aritmia, dan de-
presi miokardium.
Untuk pembedahan besar thoraks, perut, dan pelvis pada
anak, salah satu teknik yang berguna meliputi analgesia epi-
dural yang dikombinasi dengan anestesi umum ringan in-
traoperasi, diikuti dengan anestesi epidural pascabedah. Dapat
digunakan opioids epidural atau anestesi lokal. Penelitian
kasus terkendali anak yang menjalani koreksi esofagus, fun-
doplikasi, dan rekonstruksi urologis mayor, semuanya menun-
jukkan turunnya kebutuhan ventilasi dan komplikasi paru
pascabedah penderita yang menerima analgesia epidural.
TERAPI CAIRAN. Pada semua anak yang akan menjalani
operasi, kecuali kebanyakan operasi superfisial, harus di- pa-
sang kanulasi intravena, baik sebagai tempat akses obat intra-
vena, maupun sebagai jalur untuk menggantikan defisit cairan
dan pemberian kebutuhan cairan rumatan. Kanulasi vena anak
yang rawat inap lama di rumah sakit kadang-kadang sangat su-
lit. Kesulitan ini harus diantisipasi dalam penilaian prabedah,
sehingga pada situasi ini harus siap personalia yang ahli dalam
kanulasi vena sentral pediatrik.atau pemasangan vena seksi.
Pada operasi yang mengantisipasi terjadinya banyak perdara-
han, jarum dengan diameter yang sesuai sangatlah penting,
Hipoglikernia dan hiperglikemia harus dihindari. Tanda
klinis hipoglikemia pada penderita yang dianastesi sulit diin-
terpretasi, sedangkan konsekuensi neurologisnya dapat sangat
berat. Penelitian menunjukkan bahwa hipoglikemia sangat ja-
rang terjacli pada anak besar yang menerima anestesi dan larut-
an bebas glukosa, tetapi mungkin lebih sering terjadi pada bayi
yang dipuasakan dan pada anak dengan kondisi medis yang
mencegah terjadinya respons glikemia cukup terhadap stres
operasi. Pada situasi berisiko tinggi, kadar glukosa plasma ha-
rus dimonitor, atau penderita harus menerima infus glukosa ru-
matan. Infus cepat larutan yang mengandung glukosa harus
dihindari karena dapat mengakibatkan hiperglikemia.
TRANSFUSI DARAH. (lihat Bab 426).I*iteria transfusi pe-
rioperatif pada anak telah dimodifikasi, sebagian karena makin
Anak Sakit Akut
meningkatnya pemahaman keamanan hemodilusi ringan, serta
makin tingginya perhatian terhadap infeksi yang ditularkan
melalui darah. Keputusan melakukan transfusi tidak hanya ter-
gantung pada hematokrit saja (yang mungkin belum diekuili-
brasi dengan situasi perdarahan yang terus berlangsung), tetapi
pada perkiraan atau perhitungan kehilangan darah, perhitung-
an volume darah, tahap tertentu operasi, dan faktor risiko pen-
derita. Misalnya, jika seorang bayi kehilangan 3O% volume
darahnya selama pemotongan (diseksi) awal kraniotomi atau
reseksi hati, yang masih mengantisipasi terjadinya perdarahan
lebih lanjut yang mungkin saja terjadi dengan cepat, maka
transfusi tidak boleh ditunda. Sebaliknya, anak sehat berusia
12 tahun dengan berat badan 45 kg yang kehilangan 30Vo vo-
lume darahnya (sekitar 1200 ml) pada akhir osteotomi pang-
gul, dengan hemodinamik stabil, keluaran urin sangat baik,
dan hematokit 22Vo setelah penggantian kristalloid cukup,
maka transfusi biasanya dapat dihindari. Terapi komponen da-
rah biasanya lebih disukai danpada transfusi darah lengkap.
Komplikasi transfusi cepat meliputi hiperkalemia dan toksisi.
tas sitrat (hipokalsemia terionisasi), yang dapat menimbulkan
aritmia dan henti jantung. Pemberian kalsium pada keadaan
seperti ini mungkin dapat menyelamatkan jiwa. Pada pembe-
dahan elektif anak lebih tua dan remaja dengan perkiraan ter-
jadi perdarahan, harus disarankan untuk dilakukan pradonasi
dengan darah autolog. Berbagai teknik untuk mengurangi ke-
hilangan darah sekarang sudah dilakukan, termasuk hemodi-
lusi akut, hipotensi terkendali, infus kembali eritrosit yang
sudah disentrifus dan dicuci dari hasil pembedahan.
TERMOREGULASI. Termoregulasi selama anestesi umum
dan regional mayor terganggu, dan bayi muda terutama rentan
terhadap hipotermia atau hipertermia dalam ruang operasi. Se-
lama anestesi umum harus dilakukan monitor terus menerus
.terhadap suhu tubuh. Dalam ruang operasi yang berpendingin,
bila kurang hati-hati, sering terjadi hipotermia pada bayi kecil
yang menjalani laparotomi, thorakotomi, atau kraniotomi. Hi-
potermia yang disengaja berguna untuk melindungi otak dan
miokardium pada operasi jantung atau operasi khusus lainnya.
Pada kebanyakin situasi, hipotermia harus dihindari karena
dapat berakibat buruk pada koagulasi, kendali ventilasi,
penghentian blokade neuromuskular, dan keseimbangan meta-
bolik. Demikan pula, hipertermia meningkatkan konsumsi ok-
sigen, dan dapat membingungkan dalam diagnosis banding
keadaan yang lebih berbahaya, seperti sepsis dan hipertermia
maligna.
Hipotermia dapat dicegah dengan penggunaan pemanas ra-
dian di atas kepala, kasur air hangat bersirkulasi, udara inspi-
rasi yang dilembab-panaskan, dan membungkus kepala dan
tungkai dengan bahan yang tidak menggores dan dapat
menyimpan panas. Penghangat darurat berurutan merupakan
cara efektif untuk terapi hipotermia intraoperatif.
Hiperpireksia maligna atau hipertennia nnLigna (MH) a-
dalah kelainan genetik otot rangka yang mengancam jiwa
yang jarang terjadi, ditandai dengan takikardia, takipnea, hi-
permetabolisme, kekakuan otot, hiperkarbia, asidosis, dan de-
mam setelah pajanan terhadap anestesi inhalasi uap (halotan,
isofluran) atau pelemas otot depolarisator suksinilkolin. Hiper-
pireksia maligna lebih sering terjadi pada penderita berbagai
kelaianan otot seperti distrofi muskularis Duchenne. Manaje-
men awalnya meliputi (1) penghentian agen yang memicu, (2)
 61 I Anestesi dan Perawatan Perioperatif
hiperventilasi dengan oksigen, (3) pemberian terapi spesifik'
dantrolen 3 mg/kg yang diberikan secara intravena dan dicam-
pur dengan air steril, jika perlu sampai mencapai dosis beban
total l0 mg/kg. Bersamaan dengan ini, dilakukan pula tindak-
an perawatan intensif yang meliputi: (l) terapi hiperkalemia
dan asidosis, (2) dukungan sirkulasi, (3) cara pendinginan ak-
tif, dan (4) alkalinisasi urin untuk mencegah cedera tubulus
karena mioglobinuria. Obat anestesi yang tidak memicu dan
dapat digunakan dengan aman adalah barbiturat, opioids, pro-
pofol, nitrat oksida, anestesi lokal, benzodiazepin, butirofenon,
dan pelemas otot yang bukan depolarisator (lihat bab 62)'
.Monitor
MONITOR. standar anak yang menjalani anestesi
umum atau regional mayor di Amerika Serikat, meliputi elek-
tlokardiogram, manset tekanan darah, stetoskop prekordial
atau esofagus, probe sultu, oksirneter, kapnograf, dan penga-
darah intra-arteri ter-
nalisis oksigen in-line. Monitor tekanan
indikasi pada tindakan yang disertai ketidakstabilan hemo-
dinamik dan kehilangan darah dalam jumlah besar' Metode
monitor yang lain, seperti kateter arteri pulmonalis atau vena
sentral atau ekokardiografi transesof'agus, dapat terindikasi
pada situasi tertentu.
PEMULIHAN PASCA.ANESTESI
Fasilitas ruang pemulihan dan ruang perawatan anak harus
dapat memberikan pengawasan berkesinambungan patensi ja-
lan napas, ventilasi yang cukup, dan stabilitas sirkulasi' Seku-
ele anestesi umum yang sering terjadi pada bayi dan anak
meliputi eksitasi pasca-anestesi, muntah, dan nyeri. Pada keba-
nyakan kasus, muntah dapat diredakan dengan pemberian buti-
rofenon (droperidol), fenotiazin (proklorperazin), metoklo-
pramid, atau ondansetron.
Masa pemulihan harus cukup untuk memastikan bahwa
anak sudah tidak merasa nyeri dan tidak lagi muntah' Tidak
perlu dan tidak ada manfaatnya "memaksa anak minum" me-
lalui mulut karena hal ini dapat memperburuk muntah' Anak
juga tidak perlu tetap berada di ruang pemulihan sampai anak
telah kencing.
Penderita dengan kelainan jalan napas atas, riwayat apnea
waktu tidur, atau kelainan kendali ventilasi, atau penderita
yang menjalani pembedahan jalan napas' memerlukan obser-
vasi yang lebih lama dan lebih teliti.
Pasca intubasi endotrakhea, penderita dapat timbul edema
subglottis, terutama jika mereka mempunyai riwayat croup
atau infeksi jalan napas atas. Edema ini sering dapat direda-
kan clengan inhalasi epinefrin rasemik aerosol. Kortikosteroid
nrungkin bermanfaat.
ANESTESI DAN SEDASI SADAH DI LUAR RUANG OPERASI
Tindakan diagnostik dan terapeutik yang sering dilakukan
meliputi aspirasi dan biopsi sumsum tulang, pencitraan radio-
logis, terapi radiasi, dan tindakan endoskopi. Sedasi dan
anestesi untuk tindakan-tindakan ini sangat bermanfaat untuk
mengurangi stres pada anak dan memudahkan pelaksanaan tin-
dakan. The Anterican Academy of Pediatrics telah meningkat-
kan stanclar monitor untuk mengurangi risiko sedasi sadar di
Iuar ruang operasi.
357
Pilihan sedasi sadar oleh subspesialis anak (ahli onkologi,
ahli gastroenterologi, ahli radiologi anak) dibanding dengan
sedasi atau anestesi oleh ahli anestesi tergantung pada bebera-
pa faktor, meliputi (1) kondisi medik dan psikologis penderita
serta faktor risikonya, (2) lamanya, nyeri, dan derajat imobili-
tas atau kooperasi yang diperlukan untuk melaksanakan tin-
dakan, dan (3) ketersediaan sumber daya. Berbagai tindakan
minor dapat dengan aman dilaksanakan dengan sedasi sadar
oleh bukan ahli anestesi. Pengamanan sedasi sadar memerlu-
kan (1) protokol standar monitor tanda utama; (2) klinikus
penuh-waktu (perawat, dokter, ahli terapi respirasi) yang tidak
disibukkan dengan pelaksanaan tindakan, tetapi bertanggung-
jawab terhadap tanda utama, kecukupan jalan napas dan upaya
pernapasan, serta tingkat kesadaran; dan (3) segera tersedianya
peralatan jalan napas, tambahan oksigen, pengisap lendir, dan
obat resusitasi. Harus ada kesepakatan tindakan yang sesuai
dan dosis maksimum yang boleh digunakan oleh bukan ahli
anestesi. Oksimetri nadi sangat penting sebagai monitor oksi-
genasi terus menerus.
Tidak ada kombinasi obat sempurna yang dapat memberi-
kan sedasi cukup dan kooperasi untuk menjalani tindakan pa-
da semua kasus dengan tanpa risiko depresi pernapasan' Jum-
lah dosis harus dihitung secara perorangan dan dititrasi cukup
perlahan unluk dapat melihat respons penderita. Untuk banyak
tindakan singkat yang menimbulkan stimulasi nyeri, kombi-
nasi yang dapat dipakai meliputi midazolam (benzodiazepin
kerja-singkat yang bersifat ansiolitik dan amnesia) dan suatu
opioid (fentanil) untuk memberikan analgesia. Kombinasi obat
ini dapat menimbulkan efek sedasi dan depresi respirasi secara
sinergis, sehingga titrasi dosis dan monitor sangatlah penting.
Disarankan untuk dapat segera menyediakan obat pembalik
efek, yaitu masing-masing flumazenil dan nalokson, yang da-
pat digunakan pada keadaan hipoventilasi yang tidak bere-
spons terhadap stimulasi, pemberian oksigen tambahan, dan/
atau bantuan ventilasi. Untuk tindakan tanpa nyeri yang me-
merlukan tidur dan imobilitas, seperti sken resonansi mag-
netik, sedatif tanpa sifat analgesia. seperti pentobarbital atau
kloralhidrat, sering digunakan. Ada diskusi berkepanjangan
mengenai toksikologi metabolit kloralhidrat.
Manajemen tindakan anestesi singkat di daerah yang jauh
sangat dipermudah dengan adanya obat intravena yang bekerja
ultra-singkat seperti propofol yang memungkinkan keluar dan
pulih dari anestesi dengan cepat dan berpikiran jernih. Keun-
tungan propofol yang lain adalah juga memilikr sifat antie-
meti k dan antipruritik.
RUJUKANUMUM
Cote CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian N (eds): The Practice of Anesthe-
sia for Infants and Cl-rildren, 2nd ed. New York, Grune & Stratton, 1993.
Gregory GA (ed): Pediatric Anesthesia, 3rd ed. New York, Churchill-
Livingstone, I 994.
Motoyama E, Davis P (eds): Smith's Anesthesia for Infants and Children, 5th
ed. Sr. Louis, MO, CV Mosby, 1990.
Steward DJ: Manual of Pediatric Anesthesia, 3rd ed. New York. Churchill
Livingstone, I 990.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM PRABEDAH
O'Connor ME, Drassner K: Pre-operative laboratory testing of children under-
going elective surgery. Anesth Analg 70:176, 1990.
358 BAGIAN
PUASA PRABEDAH
Moon R: Fasting before surgery. JAMA 2'13:1111,1995.
Schriner MS, Treibwasser A, Koen TP: Ingestion of liquids compared to pre-
operative fasting in pediatric patients. Anesthesiology 7 2:593,1990.
Splinter WM. Stewart JA, Muir JG: The effect of pre-operative apple juice on
gastric contents, thirst and hunger in children. Can J Anaesth 36:55, 1990.
APNEA PASCA.BEDAH PADA BAYI YANG DAHUi-U PRETERM
Kurth CD. Spitzer AR, Broennle AM, et al: 'Post-operative apnea in preterm
infants. Anesthesiology 66:483, 1987.
Steward DJ: Prcterm infants are more prone to complications following minor
surgery than are infants. Anesthesiology 56:304,1982.
Welborn LG, Desoto H, Hannallah RS, et al: The use of caffeine in the con-
trol of post-anesthetic apnea in former preterm infants. Anesthesiology
68:796. 1988.
ANAK DENGAN INFEKSI PERNAPASAN ATAS
Cohen MM, Cameron CB: Should you cancel the operation when a child
an upper respiratory tract infection? Anesth AnalgT2:282,1991.
Desoto H. Patel RI, Soliman IE, et al: Changes in oxygen saturation following
general anesthesia in children with upper respiratory infection signs
symptoms undergoing otolaryngological procedures. Anesthesiology
68:276.1988
Tait AR, Knight PR: The effects of general anesthesia on upper respiratory
tract infections in children. Anesthesiology 67:930. 198'7 .
ANESTESI UMUM DAN SEDASI
Anand KJS, Sippell WG, Aynsley-Green A: Rando:nized trial of fentanyl an-
esthesia in preterm babies undergoing surgery, Effects on the stress re-
sponse. Lancet l:243, 1987.
Brustowicz RM, Nelson DA, Betts EK. et al: Efficacy of oral premedication
for pediatric outpatient surgery. Anesthesiology 60:475. 1984.
Keenan RL, Boyan CP: Cardiac anest due to anesthesia. A study of incidence
and causes. JAMA253:2373, 1985.
Nicolson SC, Betts EK, Jobes DR, et al: Comparison of oral and intramuscular
preanesthetic medication for pediatric inpatient surgery. Anesthesiology
7l :8, 1989
ANESTESI REGIONAL DAN MANAJEMEN NYERJ
Dalens B: Regional anesthesia in children. Anesth Analg 68:654, 1989.
Schechter N, Berde CB, Yaster M: Pain in Infants, Children, and Adolescents.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1993.
RISIKO ANESTESI
Holtzman R: Morbidity and mortality in pediatric anesthesia. Pediatr Clin
North Am 41:239,1994.
Monay JP, Geiduschek JM, Caplan RA, et al: A comparison of pediatric and
adult anesthesia closed malpractice claims. Anesthesiology 78:461, 1993.
Rosen G, Muckle R, Mahowald M, et al: Postoperative respiratory compro-
mise in children with obstructive sleep apnea syndrome: Can it be antici-
pated? Pediatrics 93:'7 84, 199 4.
HIPERTERMIA MALIGNA
Kaus SJ, Rockoff MA: Malignant hyperthermia. Pediatr Clin North Am
41:221.1994
I Bae 62
Penatalaksanaan Nyeri
Gloria L.Sellmqn
KESALAHAN KONSEP NYERI. Nyeri adalah pengalaman
subyektif yang meliputi komponen sensorik maupun emo-
VIll a Anak Sakit Akut
sional. Karenanya intensitas pengalaman nyeri dan mekanisme
untuk mengatasinya, untuk suatu cedera tertentu, bervariasi
antar individu. Namun, ketidakmampuan penderita pediatri,
untuk dengan jelas mengkomunikasikan pengalaman nyeri te-
lah menimbulkan mitos sosial yang kompleks dan kesalahan
penilaian secara medis yang mengakibatkan kurang cukupnya
terapi nyeri pada anak. Beberapa kesalahan konsep mengenai
nyeri pada anak meliputi (1) anak mempunyai toleransi yang
lebih tinggi terhadap nyeri, (2) persepsi nyeri pada anak ren-
dah karena imaturitas biologis, (3) anak tidak mempunyai atau
hanya mempunyai sedikit ingatan mengenai pengalaman yang
menyakitkan, (4) anak lebih sensitif terhadap efek samping
analgesik, dan (5) anak berisiko khusus mengalami addiksi
terhadap narkotik. Tidak ada bukti untuk membenarkan keper-
has
cayaan ini.
PATOF|SIOLOG|. Imaturitas neurologis tidak mengakibar
and kan neonatus kurang bulan dan cukup bulan tidak mampu
merasakan dan mengingat rasa sakit. Jalur neurosensorik un-
tuk transmisi nosiseptif secara anatomis dan fungsional telah
lengkap pada bayi baru lahir. Penelitian anatomis menunjuk-
kan bahwa inervasi perifer dan hubungan sistem saraf pusat
pada tingkat sel kornu dorsalis khorda spinalis telah ada pada
awal perkembangan janin. Jaras saraf spinal untuk transmisi
nyeri sampai ke neokorteks telah lengkap dan termielinisasi
sempurna pada kehamilan trimester ketiga. Lagipula, transmi-
ter nosiseptik (substansi P) dan substansi modularor nyeri
(opioid endogen) telah berfungsi pada janin. Kadar neuropep-
tida ini sangat meningkat pada masa perinatal.
Pada neonatus, seperti pada orang dewasa, serabut C tidak
bermielinasi mentransmisi informasi nosiseptif perifer. Trans-
misi pulsa saraf pada serabut ,4.-6 yang belum lengkap ter-
mielinasi, tertunda, tetapi tidak diblokade, sampai terjadinya
mielinasi sempurna pascalahir. Lebih dekatnya jarak yang
diperlukan untuk perjalanan impuls akan mengimbangi setiap
keterlambatan kecepatan penghantaran. Karenanya, ketiadaan-
nya pengendalian hambatan yang telah berkembang sempurna
pada bayi baru lahir dapat mengakibatkan respons hiperalgesik
berlebihan terhadap stirnulus aferen sampai terjadinya matu-
rasi pascanatal.
Lagipula, didapatkan bahwa evaluasi neonatus yang men-
jalani prosedur yang menyakitkan (misalnya, ditusuk tumit,
sirkumsisi) tanpa dilakukan anestesi menunjukkan adanya
pola respons autonom terhadap nyeri yang tampak sebagai pe-
ningkatan tekanan darah, kecepatan denyut jantung, tahanan
pembuluh darah paru, tekanan intrakranium, keringat telapak
tangan, dan penurunan tekanan parsial oksigen transkutan.
Respons tingkah laku ini bersifat difus dan berlebihan, namun
bertujuan dan ditandai dengan menarik diri berkepanjangan,
terutama pada neonatus kurang bulan, berkorelasi dengan pe_
ningkatan kadar neuropeptida pada tempat-tempat reseptor
yang tersebar difus pada korteks serebri. Rasa nyeri dari tin-
dakan tersebut menimbulkan respons tingkah laku perse-
orahgan, dengan beberapa bayi nyata menurunkan aktivitas
pada saat dirangsang nyeri. Perubahan tingkah laku masih me-
netap meskipun nyeri telah berlalu, suatu hal yang menunjuk-
kan adanya memori. Bayi baru lahir juga menunjukkan adanya
respons hormonal,terhadap nyeri bedah dengan melepaskan
katekolamin, kortikosteroid, glukagon, dan hormon pertumbu_
han, disertai penurunan pelepasan insulin. perubahan metabo_
 62 I Penatalaksanaan Nyeri
lik ini mengakibatkan terjadinya hiperglikemia yang
menetap
sampai masa pascabedah dan keadaan katabolismejangka pan-
jang yang mengakibatkan pemecahan substrat protein. Res-
pons endokrin terhadap stres berbagai jenis nyeri bedah dapat
diperingan atau diblokade, masing-masing dengan penggunaan
anestesi inhalasi kuat atau anestesi fentanil. Kurangnya ham-
batan terhadap stres neuroendokrin berhubungan dengan keti-
dakstabilan intra-operasi dan peningkatan komplikasi meta-
bolik dan sirkulasi pascabedah, bila dibandingkan dengan anak
yang menerima anestesi fentanil. Perbaikan hasil bedah bayi
yang menerima anestesi fentanil terbukti berhubungan dengan
lebih pendeknya masa tinggal di unit perawatan intensif neo-
natus (neonatal intensive care unit [NICU]) dan masa tinggal
keseluruhan di rumah sakit, sehingga dapat menurunkan biaya
perawatan kesehatan.
MANIFESTASI KLINIS DAN PENILAIAN. Penilaian nyeri pada
bayi perlu dilakukan secara tidak langsung dan meliputi obser-
vasi tangis, ekspresi wajah, respons autonom, dan tingkah laku
atau aktivitas motorik. Ekspresi wajah merupakan indikator
nyeri bayi yang hampir selalu dapat diandalkan. Setelah anak
menjadi semakin besar, terjadi pula perilaku antisipasi, yang
tampak dari sikap tubuh dan gerakan protektif. Anak praseko-
lah berusia 3-7 tahun, mempunyai kemampuan kognitif terba-
tas untuk menentukan'kualitas dan kuantitas nyerinya. Skala
analog linear atau berbentuk tangga menggunakan foto eks-
presi wajah, gambaran wajah secara seri, atau skema warna
mungkin berguna untuk memvalidasi ketidaknyamanan anak
prasekolah. Metode pelaporan sendiri dengan menggunakan
skala tingkatan intensitas nyeri secara numerik telah terbukti
bermanfaat untuk anak usia-sekolah dan berkorelasi baik de-
ngan skala tingkatan dari orangtua yang diukur secara simul-
tan. Aspek psikologis dan emosional pengalaman nyeri remaja
lebih mungkin mempengaruhi pelaporan sendiri nyeri mereka.
Karena perilakunya yang lebih terkontrol, serta tidak adanya
alat penilaian nyeri yang telah divalidasi khusus untuk kebu-
tuhan remaja, ketergantungan pada instrumen pelaporan sen-
diri yang lebih komprehensif, seperti Kuesioner Nyeri McGill,
mungkin bermanfaat. Berapapun usianya, setiap instrumen pe-
laporan sendiri memerlukan waktu untuk instruksi dan latihan
penggunaannya. Penilaian nyeri harus sering dilakukan secara
teratur, serta didukung dengan pemahaman lebih baik penderi-
ta terhadap nyeri mereka dan alasan timbulnya rasa nyeri ter-
sebut.
TERAPI. Langkah pertama program manajemen nyeri kom-
prehensif adalah evaluasi kebutuhan perorangan penderita de-
ngan, bila mungkin, bantuan tim spesialis medis dan psiko-
sosial anak. Harus dilakukart pendidikan sesuai umur dengan
diskusi mengenai perencanaan perawatan yang diusulkan atau
setiap tindakan yang direncanakan, termasuk memperkenalkan
penderita dan keluarganya kepada pelaksana perawatan, mena-
warkan untuk bermain dengan peralatan medis yang tidak ber-
bahaya dan mendorong untuk dilakukannya pembahasan la-
tihan dengan boneka. Tehnik-tehnik ini dapat membantu
mengungkapkan ketakutan penderita yang mungkin tidak da-
pat dengan mudah diungkapkan dengan cara lain. Dengan
mengijinkan penderita untuk berpartisipasi dan terlibat dalam
pemilihan rencana terapi sejauh mungkin, keyakinan diri dan
kerjasama penderita dari hampir semua usia dapat ditingkat-
kan.
359
Aliran utama terapi faramakologis nyeri akut atau konis
berat adalah obat opioid sistemik. Obat analgesik lain yang
diberikan secara sistemik atau lokal (anestesi lokai) dapat
bekerja secara sinergis dengan opioid atau dapat menghilang-
kan perlunya pemberian opioid (Tabel 62-l).
Bila mungkin, anak harus diberi analgesia yang sesuai me-
lalui jalur yang tidak invasif, per oral atau melalui jalur intra-
vena yang sudah ada (Bab 6l). Sangat penting untuk disadari
bahwa memberikan injeksi intramuskular pada anak yang me-
laporkan perasaan nyeri sama saja dengan mengatakan kepada
mereka bahwa untuk menghilangkan nyeri harus dicapai de-
ngan rasa nyeri lain. Hal ini merupakan suatu konsep yang,
meskipun dapat dipahami, jarang disukai anak dan sering
mengakibatkan penyangkalan nyeri aktif oleh anak yang ke-
sakitan.
Nyeri Pascabedah. Pengendalian nyeri pada masa perio-
perasi harus berkesinambungan, mulai dengan pendidikan dan
obat prabedah, diikuti analgesia intraoperasi dengan blokade
regional atau obat sistemik, salah satu di antaranya atau ke-
duanya dapat dilanjutkan sampai masa pascabedah. Konsep
pemberian analgesik lebih dahulu atau pemberian analgesik
profilaktis sebelum insisi bedah dapat menurunkan kebutuhan
obat anestesi dan pengendali nyeri pascabedah. Tanpa blokade
regional (Bab 61), nyeri pascabedah dapat dengan efektifdite-
rapi dengan preparat opioid oral atau secara intravena se-
bentar-sebentar atau pun infus berkesinambungan. Infus terus
menerus berguna untuk mempertahankan keseragaman kadar
obat plasma dan memungkinkan kestabilan kendali rasa nyeri,
tidak menimbulkan siklus nyeri dan analgesia selang-seling
akibat pemberian sebentar-sebentar secara parenteral. Efek
samping penggunaan opioid dapat dikurangi dengan menggu-
nakan terapi kombinasi dengan asetaminofen atau obat anti ra-
dang non-steroid (nonsteroidal anti-inflammotory drugs,
NSAIDs). Nyeri pascabedah ringan atau sedang dapat dengan
baik dikontrol dengan analgesik non-opioid saja, namun, tidak
seperti opioid, non-opioid mempunyai efek atap (maksimum)
analgesia, sehingga peningkatan dosis hanya akan meningkat-
kan insiden efek samping tanpa meningkatkan efek analgesia.
Juga. kebiasaan memberikan secara kalau perlu (prn) tidak
akan cukup menghilangkan rasa nyeri dan tidak dianjurkan.
Morfin dan fentanil dapat dengan aman diberikan untuk
mengendalikan nyeri pascabedah pada bayi dan anak. Kelom-
pok umur ini mempunyai kemampuan yang setara dengan
orang dewasa dalam hal klirens (bersihan) obat serta kerentan-
an yang sebanding terhadap efek samping pernapasan dari
opioid. Di lain pihak, klirens (bersihan) obat pada neonatus
sangatlah bervariasi. Karenanya, bayi yang berusia kurang dari
3 bulan mungkin dapat dengan aman mendapatkan analgesia
opioid, tetapi harus dilakukan monitor terhadap apnea sampai
24 jam setelah pemberian dosis yang terakhir. Kelompok umur
ini, terutama bayi kurang bulan atau yang berisiko tinggi aki-
bat adanya penyakit yang mendasari (misalnya, kistik fibro-
sis), harus diobservasi ketat dengan akses segera ke resusitasi
jalan napas yang tersedia. Penderita tersebut mempunyai
risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya apnea setelah anestesi
umum sehingga harus dimonitor dengan tepat.
Penggunaan alat pompa yang terprogram secara kompu-
terisasi untuk memasukkan opioid peridural atau intravena
sendiri sangat baik digunakan pada anak usia-sekolah. Metode
360 BAGIAN Vlll a
ini-analgesia dikontrol-penderita (patient-controlled analge-
sia, PCA), mempunyai keuntungan dapat untuk memasukkan
obat tepat pada waktunya sehingga dapat memelihara kecu-
kupan analgesia, meningkatkan partisipasi penderita dalam
perawatan dirinya dan terbukti aman untuk mereka yang beru-
sia 6-18 tahun. Cara ini sangat disukai penderita dan pemberi
pelayanan kesehatan. Di samping memperbaiki efektivitas
analgesia, PCA terbukti menurunkan biaya perawatan kese-
hatan dan menurunkan beban kerja perawatan. Penderita yang
lebih kecil juga dapat dipertimbangkan menerima PCA, tetapi
penggunaannya untuk semua usia harus dinilai secara pero-
rangan, tergantung pada ketrampilan manual dan pemahaman
konseptual.
Kanker dan Sindroma Nyeri Lain. Penderita kanker menderi-
ta nyeri karena proses penyakitnya, efek samping kemoterapi,
dan prosedur diagnostik dan terapeutik yang dilakukan ber-
ulang-ulang. Semua nyeri harus ditentukan dahulu etiologinya,
agar dapat disingkirkan kemungkinan komplikasi tidak ter-
duga suatu proses yang mendasari. Di samping opioid oral
atau intravena, kadang-kadang diperlukan metode alternatif
pemberian obat karena toleransi penderita, seperti mukositis
atau mual, dapat menghalangi masuknya obat oral, atau bila
jalan masuk intravena terbatas. Pilihannya meliputi: infus mor-
fin atau metadon subkutan secara sebentar-sebentar, kontinu,
atau PCA; fentanil secara subkutan, transdermal, atau nasal;
atau obat opioid yang diberikan dengan kateter epidura atau
intrathekal. Terapi kortikosteroid juga penting untuk menghi-
langkan nyeri akibat invasi luas tumor ke tulang atau sistem
saraf pusat dan perifer yang mengakibatkan penekanan pada
saraf atau peningkatan tekanan intrakranial
Terapi bantuan untuk meningkatkan atau menggantikan an-
algesia opioid (pada kasus nyeri bukan akibat kanker) adalah
penggunaan NSAID, antidepresan trisiklik, obat ansiolitik dan
stimulasi saraf elektris transkutaneus (transcutaneous electri-
cal nerve stimulation, TENS). Misalnya. terapi farmako- logis
yang paling efektif untuk menghilangkan nyeri neuropati aki-
bat cedera saraf adalah obat trisiklik dosis rendah. Nyeri pe-
nyakit sel sabit atau artritis rheumatoid juvenil paling baik
secara kronis diobati dengan asetaminofen (Tylenol) atau
NSAIDs. Namun, pada krisis vasooklusi penyakit sel sabit
akut, terapi opioid terindikasi. Pada kasus tersebut, morfin mc-
rupakan obat parenteral pilihan. Biasanya, tidak disarankan
untuk memberikan meperidin karena metabolit berdaya la-
manya, normeperidin, mempunyai sifat analgesia yang kurang
baik dan disertai dengan perangsangan sistem saraf sentral dan
bangkitan kejang. Pemberian meperidin jangka panjang juga
mengakibatkan akumulasi normeperidin dan menimbulkan in-
siden kecemasan (disforia) dan efek toksik lain yang cukup
bermakna, tel'utama pada penderita dengan gangguan fungsi
ginjal.
Nyeri Tindakan. Anak dengan penyakit kronis sering mela-
porkan bahwa nyeri tindakan seperti aspirasi sumsum tulang,
pungsi lumbal, dan kemoterapi intrathekal merupakan sumber
kecemasan dan nyeri utama di rumah sakit. Namun, tindakan
tersebut, begitu pula tindakan penggantian penutup luka bakar,
pemotongan puing-puing (debridemen) dan berbagai tindakan
di unit perawatan intensif maupun unit gawat darurat masih di-
lakukan tanpa perlindungan sedatif, analgesia. atau strategi
Anak Sakit Akut
penanggulangan lainnya. Hipnosis dan teknik perilaku kognitif
iainnya dapat menjadi tambahan manajemen farmakologis
nyeri yang sangat penting dalam situasi seperti ini. Penekanan-
nya adalah untuk memaksimalkan partisipasi dan kendali pen-
derita, bahkan anak berusia 18 bulan dapat berpartisipasi pada
penggantian perban. Anak yang lebih tua dapat diberi hak me-
minta "waktu istirahat" selama periode yang mereka rasakan
sebagai stres maksimum. Dengan mengoptimalkan pengenda-
lian nyeri dan kecemasan pada tindakan pertama, kecemasan
yang ditimbulkan oleh tindakan ulangan berikutnya akan dapat
dikurangi dan lebih mudah ditahan. Anak melaporkan bahwa
satu faktor yang paling membantu mereka menghadapi penga-
laman nyeri apapun adalah kehadiran (kedua) orangtuanya.
Telah ters'edia sediaan anestetik lokal topikal efektif untuk
menganestesi daerah kulit yang akan dilakukan tindakan.
EMLA adalah campuran eutektik anestesi lokal yang terdiri
dari campuran lidokain 2,5 Vo dan prilokain 2,5 Vo = 50:50
serta dilarutkan dalam emulsi air dan lemak. Campuran ini sa-
ngat menurunkan rasa nyeri akibat tindakan, dan dipergunakan
untuk berbagai keperluan, mulai dari pemasangan jalur intra-
vena sampai pungsi lumbal dan dari aspirasi sumsum tulang
sampai tempat pengambilan cangkok kulit pada luka bakar.
Setelah dioleskan pada kulit utuh dan dibungkus dengan per-
ban yang bersifat oklusif, anestesi superiisial akan sempurna
dalam 60-90 menit. Ada peningkatan dalamnya penerrasi yang
berhubungan dengan waktu, dengan puncak yang terjadi sete-
lah 2 jam dan masa berlangsung sekitar 3-4 jam, sehingga ada
kelenturan waktu untuk melakukan tindakan di ruangan klinik.
Bayi berusia kurang dari 3 bulan. dan terutama, bayi kurang
bulan mungkin mempunyai risiko toksisitas yang lebih besar.
Bukti yang ada menunjukkan bahwa krem lidokain 30Vo topi-
kal cukup aman dan bermanfaat untuk tindakan sirkumsisi
pada neonatus.
TAC adalah campuran anestesi topikal yang terdiri dari te-
trakain 0,57o, epinefiin 1:2.000, dan kokain ll,8Vo, serta digu-
nakan di ruang gawat darurat pediatri. Larutan dioleskan
secara langsung pada luka atau luka robek terbuka yang me-
merlukan penjahitan atau pembuangan puing-puing. Hati-hati,
hindari kontak dengan membrana mukosa, utuh atau tidak, ka-
rena ada potensi terjadi absorbsi toksik yang fatal. TAC tidak
boleh digunakan pada daerah yang dipasok oleh ujung arteri,
seperti jari-jari, penis, dan cuping telinga. Infiltrasi subkutan
anestesi lokal untuk memperbaiki pengaruhnya dapat dilak-
sanakan setelah anestesi topikal dioleskan. Perubahan lebih
jauh sengatan nyeri injeksi anestesi lokal dapat dicapai dengan
pemberian natrium bikarbonat (1 ml tiap 9 ml lidokain atau 0,1
ml tiap 9,9 ml markain) yang diberikan melalui jarum berdia-
meter kecil.
Sedasi farmakologis berperan penting dan kadang-kadang
sangat penting dalam menolong penderita bertahan melewati
tindakan yang membuat stres. Kombinasi tetap tiga atau lebih
analgesik dan penenang (tranquilizier) sistemik tidak lagi di-
anggap aman. Kombinasi tersebut rirenimbulkan lebih banyak
komplikasi daripada jadwal perseorangan menggunakan satu
atau dua obat'kerja-singkat. Dengan secara efektif mengkom-
binasikan metode tersebut, sebagian besar tindakan dapat se-
cara efisien dilakukan tanpa adanya pengaruh obat berkepan-
j angan.
 62 t Penatalaksanaan Nyeri 351

Tabel 62-l Jadwal dan Dosis Obat Analgesik yang Dianjurkan untuk Bayi dan Anak yang lebih Tua

1,,...::.1,: {$$n},D.bii.6.
Obat Bayi <3.,,b, an Anak.->-3:bulhn Kefbiarigan

Morfin IV: bolus-0,1 m.e/kg tiap 3-4 jam; Oral: 0.3-0.6 mg/kg tiap 8-12 jam; IV: Pemantauan apnea usiA <J:,b,1,11p,t* ul
pembebanan-O,05 mg/kg: kemudi- bolus-0,1 mg/kg tiap l-2 jam; in'
.
be-ii*iko;--- 'lu elama Z0geii-it, '.-:,,
an infus-O,O I -0.0 I 5 mg/k gJam tus-0.04-0.06 mg&g/jam :iiawas tei'hAdap-:hip.otensi
-khospasme: dan::b?trn*',::,
antidotum nalokson ( I 0
: [g/ke] tersedia setian saat
Bolui sutrkutan*Olli0; I 5 rngTkg tiap.-' >20 bulan, pompa injeksi
r,'314: j,am: infls*0,05.0;06 rns/ks/iam
Fentanil IV: bolus-0,5,2 pg/kg tiap l-2 jam; iV; boluS-0,5i2 Ue,/kg tiap 2-3 jam, ,Intubasl hlauimonitbi.apneb phdalbayi,,
pembebanan- | -2 lt glkg. kemudian kenaikan-0.5 gg/kg tiap l-2 menit; : : i3 bulah atati beiitiko;.awas teiha- .
infus- I -5 pg/kg/jam $e$bsbtnan;1.2, pel,!g', lGm udi dap kekzrkuan dinding dada dan bra-
infus-l -5 usAie/iam dikardial,qalokson lersedia .,1 I
Alf'entanil Kenaikan lV: I-2 us/ks tiao 2-3 menit OniOid beterig'sanuat sinukat. kuat , .
Metadone Ora|l,0;1.m9{kg liflp.4 jam x Si kernu; Analgesia penuh dan roksisitas mung-
,r dianit]ap 6,8:jarn lV; bOIUS;
rQ"li
mg/ n tidak, akan,ntrtata sampai,kadar te=
kg tirp 2 jam x 2, kemudian 0,04- datam pta1ma1l..lrttfld
0.09 ms/ka tiao 4-8 iam
,,;i'l9r , .,,., r ,.

Kodeih .::: :.:::::

::,,::::;':'L:
'::
Oral: 0,$-l ,melke-tirin,4 iani -:r.: lritasi Iambuns
I yrenol Oral: l0- I 5 mg/kg; R: I 5-20 mg/kg Oral: l0-15 mg/kg lVal_<tu ppruh meman:j arrg pSda rneonair
:
$:,,!,f'-25 mg/tg ,, ' 1 ,,,.r,,1l: ,1:t1r ,
lus'ihepatotdksjsilas
akuf,de n do-
sis berlebihan
,Ibitprqletl 'O,iiid0 m*g tiup e.qjar"'i-, Anak berusia >2 tahun; dapct menye-
,lt{.qpqqijn Oral: 5-7 mg/kg tiap 8-12 jam ., -,trabkan, ga$tr.itis,,iisiko net'mlo&Sisi! :-
Tolektin,' Oral: 5-7 mg/kg tiap 6-8 jam .,..,tas dan hepatotohisitas denganr:,,
;:
Ketorolac Oial: I mS/ketiap 6jam,x5-,7.hari penggunaan jangka panjang
IV: perrbebanap'1-tlrg/k$; kemudian .. Untuk nyeri ringan. sedang: tanpa de-
0.5 rng/kg riap 6 jam x 8 dosis (dosis
meksimurn 60 mg, semua cara)
,r presi fespirasi; men$h{n!al.trom.,:,,
borit; lebih kurang ga$tritis;,penggur
naan di seluruh dunir menunjukkan
kcamanan pemakaian patla anak-
anak; belum diselujui untuk rnak-
anak oleh FDA
Amitriptili! Oral, 0,5.1 5.mg7ke-tiap. -,, Nyeri neuroprtikl diperlukan terapi 3-5
,,,, '
, hari.::.'uhtuk
:
'':':
::.:: , aa-.rl
meneuransixveri
:.
Midazolam oiai:,0,50;017i*gltg. ' ..i.- Bbnzodiazepine kuatl waktularutr 4,i.,
IVi,0.05,m$kg tiat 5 meniti dititras.i,l jam; tanda.utarna.stabil; pe-datan re.
sampai berpengaruh susitasi jalan napas
R: 0.3-0.7 mg/kg W. -ktu kail4r.puniakgasma:rOld 30--
..r:ii.'60 meni-t; lv,,'10 mdti R, 4Sinenlt;:
lN:0.3-0.5 mg/kg
..' IN: 20-40 menit
EMI-A Toiiklii2,s'g'*.,-:* z ,r ,Campuran eutektik topikal lidokai
Sampai dengan 100 cm2-10- lOkg ;, ?,5%{0;5p-; mel
Q;;$va;':.'pf"lokain
',:
Sampai dengan 600 cm'-10-20 kg themoglobinemia; tidak' disarankriri'
'sampai
dengan 2.000 cm'->20 kg unfuk yangberusia <3 tiulan,tute5 g,
oleskan tebal-tebal dengan perbun
oklu,si
TAC Itapil€l:,0,05 l/kg;'d,osjs maksimum Campuran lopikal Letrakain, epinetiin.
kokain; bersilat srngat vasokonitrik-
tif; bersilrt kardiotoksik dengan do-
sis tinggi; hanya untuk luka terbuka:
TIDAK BOLEH digunakan pada
daerah aneri ujung atau membrana
rnuirosa,lctitapo*an t"anlitas)

I?. rektttrtt; HS, pudu sildl akun lidur: IN, intronilsal; VS, tundu t'itttl
362 BAGIAN VIl, I
Status fisik penderita, perlunya tindakan yang luas dan
kr-iteria lainnya, seperti gangguan jalan napas, mungkin me-
merlukan konsultasi pelayanan spesialis. Misalnya, dengan
bantuan ahli anestesi anak pada ruang pengobatan berperalatan
lengkap atau ruang operasi, perawatan monitor dengan sedasi
dalam dan analgesia menggunakan obat yang bekerja sangat
singkat atau anestesi umum, dapat dilakukan. Dokter pada
tempat pelayanan kesehatan primer yang sering melakukan
tindakan berjangka pendek harus sangat mengenal pengaruh
klinis dan ,farmakologis obat yang cukup keras ini, seperti mi-
dazolam dan alfentanil atau fentanil dan harus mendasarkan
pada instruksi ahli anestesi sampai mereka lebih berpengalam-
an. Seorang asisten yang terlatih harus membantu dokter me-
monitor ketat penderita selama dan sesudah tindakan. Deteksi
dini hipoventilasi atau obstruksi jalan napas dapat dilakukan
dengan observasi yang penuh kewaspadaan dan monitor satu-
rasi oksigen dengan oksimetri nadi. Peralatan untuk manaje-
menjalan napas dan resusitasi harus selalu tersedia.
Agency.for Health Care Policy and Research: Acute pain management: Opera-
tive or medical procedures and trauma, Part 2. Clin Pharm I 1 :39 I , I 992.
Anand KJS. Sippell WG, Aynsley-Green A: Randomized trial of fentanyl an-
aesthesia in preterm babies undergoing surgery: Effects on the stress re-
sponse. Lancet l:243. 1987.
Berde CB: Toxicity of local anesthetics in infants and children. J Pediatr
122:514.1993.
Berde CB, Fischel N, Filardi JP: Caudal epidural morphine analgesia for an
infant with advanced neuroblastoma: Report of a case. Pain 36:2 I 9, I 989.
Berde C, Sethna NF, Masek B, et al: Pediatric pain clinics: Recommendations
for their development. Pediatrician I 6:9 4, 1989.
Berman D, Duncan AM, Zeltzer LK: The evaluation and management of pain
in the infant and young child with cancer. Br J Cancer 66(Suppl
XVIII):S84, 1992.
Ejlersen E, Anderson HB, Eliasen K, et al: A comparison between preinci-
sional and postincisional lidocaine infiltration and postoperative pain. An-
esth Analg 7 4:495, 1992.
Gaukroger PB: Patient-controlled analgesia in children. /n: Schechter NL,
Berde CB, Yaster M (eds): Pain in Infants, Children and Adolescents. Balti-
more, MD, Williams and Wilkins, 1993, p 203.
Koren G: Use of eutectic mixture of local anesthetics in young children for
proccJure-related pain. J Pediatr 122:S30, 1993.
Lynn AM, Slattery JT: Morphine pharmacokinetics in early infancy. Anesthe-
siology 66:136. 1987.
Mccrath PJ, McAlpine L: Psychologic perspectives on pediatric pain. J Pedi-
atr I22:52. 1993.
Miser AW, Davis DM, Hughes CS, et al: Continuous subcutaneous infusion of
morphine in children with cancer. Am J Dis Child 137:383, 1983.
Schechter NL, ed: Acute pain in children. Pediatr Clin North Am 36:781,
I 989.
Truog R, Anand KJS: Management of pain in the postoperative neonate. Clin
Perinatol l6:61, 1989.
Weatherstone KB, Rasmussen LB, Erenberg A, et al: Safety and efficacy of a
topical anesthetic for neonatal circumdsion. Pediatrics 927 10, 1993,
Yaster M, Tobin JR, Fisher QA, et al: Local anesthetics in the.management of
acute pain in children. J Pediatr 124:165,1994.
Anak Sakit Akut
I Bee 63
Prinsip Terapi Obat.
Michuel D.Reed
Farmakologi klinis berurusan dengan integrasi anrara gam-
baran farmakokinetik dan farmakodinamik obat untuk menda-
patkan pengaruh optimal terapi obat. Farmakokinetik adalah
evaluasi kuantitatif setiap komponen kecenderungan senyawa
(absorpsi, distribusi, metabolisme, ekskresi). Kemampuan
mengestimasi parameter farmakokinetik suatu obat tergantung
pada kemampuan untuk secara akurat dan reprodusibel me-
nentukan kadar obat tersebut dalam cairan tubuh tertentu (da-
rah, cairan serebrospinalis, urin, cairan sendi). Kadar obat
dalam cairan tubuh tertentu, secara teoritis merupakan refleksi
kadar obat dalam jaringan, jadi menggambarkan kadarnya
pada tempat kerjanya, yaitu pada reseptor. Namun, kadar obat
dalam darah (atau cairan tubuh lain), tidak selalu sama dengan
kadar obat dalam jaringan atau pada tempat reseptor selular.
Pada praktek pediatri, perlu sekali memperhitungkan faktor
yang mempengaruhi kadar obat dalam cairan tubuh, termasuk
akses fisik cairan tubuh tersebut, volume yang dapat dengan
aman diambil serta sensitivitas dan spesifisitas metode labora-
torium yang tersedia.
Farmakodinamik adalah ilmu tentang pengaruh biokimia-
wi dan fisiologis obat, yaitu mekanisme ker1a obat. Efek far-
makologis atau toksikologis kebanyakan obat adalah hasil dari
interaksinya dengan komponen makromolekul sel, yaitu resep-
tornya. Pemberian obat secara rasional tergantung pada pema-
haman dasar gambaran farmakokinetik dan farmakodinamik
obat. Memahami pengaruh umur adalah sangat penting untuk
memahami terapi obat pediatri, karena umur merupakan salah
satu dari variabel yang paling penting yang mempengaruhi
proses yang bertanggung jawab pada pembuangan dan kerja
obat pada anak. Perencanaan terapi farmakologis optimal me-
liputi pengintegrasian pemahaman farmakodinamik obat de-
ngan variabel penyakit dan umur penderita.
PENGARUH UMUR PADA TERAPI OBAT
Obat yang diberikan secara ekstravaskular harus melewati
membran fisiologis sebelum masuk ke sirkulasi sistemik dan
didistribusikan pada tempat ker.yanya.
ABSORBSI SALURAN CERNA
Meskipun xenobiotik dan nutrisi tertentu diabsorpsi secara
transpor aktif atau diperrnudah berdifusi, kebanyakan obat di-
absorpsi dari saluran cerna melalui difusi pasif. Berbagai
variabel penting penderita dapat mempengaruhi kecepatan dan
besarnya absorpsi obat di saluran cerna, terrnasuk difusi yang
.Bab
ini disadur dari bagian sebelumnya dalam edisis ke-14 yang ditulis oleh
Stanford N.Cohen.
 63 I
TABEL 63-l Faktor yang Mempengaluhi Absorbsi Obat
Berat molekul
Derajat ionisasi pada kondisi fisiologis
Karikieristik lormulasi produk
Laju penghancuran dan disolusi untuk obat bentuk padat
Silat pelepasan-obat untuk sediaan lepas-terkendali
dan pembentukan kompleks
_ -sotutlain
Faklor Penderita
I,uas permukarn yang tersedia untuk absorpsi
pH lambung dan duodenum
Waktu pengosongan lambung
.
Jumlah cadangan garam empedu ' '
Kolonisasi bakteri saluran cerna
il#ffi* ;#;;;;;yang mendasari
Ada atau tidak adanya jalur meraboliime arau enzim yang
-""rtip-crtu iintuul$i6;ai*ii"rmasiiiri,4-,i
tergantung pHl adanya, tidak adanya, dan/atau jenis isi lam-
bung; waktu pengosongan lambung; dan motilitas saluran
cerna. Proses fisiologis ini menggambarkan ketergantungan
yang sangat jelas namun sangat bervariasi terhadap umur pen-
derita. Faktor penderita dan kimiawi yang mempengaruhi ab-
sorpsi obat tampak pada Tabel 63- 1.
pH lambung. Pada saat lahir, pH lambung mendekari nor-
mal, namun turun cepat dalam beberapa jam menjadi antara
1,5 sampai 3,0. Pasca lahir, sekresi asam lambung menampak-
kan pola bifasik: Kadar asam lambung terlinggi terjadi pada
umur 10 hari pertama, dan sekresi terendah antara umur 10-30
hari. Bila dikoreksi terhadap berat badan, sekresi asam lam-
bung mendekati batas terendah nilai dewasa pada usia 3 bulan.
Tergantung pada pKa obat, perbedaan jumlah dan kecepatan
dikeluarkannya asam lambung ini dapat mempengaruhi kece-
patan dan/atau jumlah obat yang diabsorpsi sistem saluran
cerna dengan mempengaruhi jumlah obat yang ada dalam ben-
tuk terion atau tidak terion. Penurunan ionisasi meningkatkan
absorpsi.
Waktu Pengosongan Lambung dan Motilitas Usus. Keba-
nyakan obat yang dimasukkan per oral diabsorpsi di usus ha-
lus, sehingga kecepatan pengosongan lambung merupakan de-
terminan penting kecepatan dan, mungkin, jumlah keseluruhan
absorpsi obat. Kecepatan pengosongan lambung selama masa
neonatus sangat bervariasi. Hal ini ditandai dengan aktivitas
peristaltik yang tidak teratur dan tidak teramalkan, serta relatif
lebih memanjang daripada orang dewasa. Kecepatan pengo-
songan lambung terkait langsung dengan usia kehamilan dan
usia pascanatal, serta dipengaruhi oleh jenis makanan (padat
atau cair). Waktu pengosongan lambung mendekati nilai de-
wasa pada usia 6-8 bulan. Lokasi anatomis pipa makanan sa-
hnan cerna (lambung, duodenum) dan bentuk pemberian dapat
sangat mempengaruhi sifat obat yang diberikan secara "en-
teral". Motilitas usus halus pada masa perinatal juga sangat
bervariasi dan dipengaruhi oleh ada dan tidak adanya makan-
an. Kontraksi duodenum neonatus cukup bulan terjadi dengan
kecepatan yang sama dengan kecepatan pada orang dewasa
yang puasa, meskipun jumlah kontraksi/semprotan lebih sedi-
kit. Lagipula, aktivitas motorik puasa atau interdigestif juga le-
bih singkat pada anak. Gangguan fisiologis
Prinsip Terapi Obai 363
mempengaruhi perjalanan waktu dan jumlah absorpsi obat dari
saluran cerna.
Ahivitas Enzim Pankreas. Aktivitas enzim pankreas pada
saat lahir turun. Aktivitasnya lebih rendah pada bayi prematur
daripada yang cukup bulan. Aktivitas lipase telah ada pada
usia kehamilan 34-36 minggu dan meningkat lima kali lipat
pada minggu pertama dan 20 kali lipat pada sembilan bulan
pertama kehidupan pascanatal. Sebaliknya. aktivitas amilase
dapat dideteksi pada usia sedini usia kehamilan 22 minggu te-
tapi aktivitasnya tetap rendah, bahkan setelah kelahiran (seki-
tar l}Vo nilai dewasa). Ada penurunan aktivitas amilase duo-
denum. baik pada bayi yang dipuasakan maupun yang diberi
makan selama umur tahun pertama. Sekresi tripsin dan res-
pons terhadap pemberian pankreatin dan sekretin menjadi
tumpul pada bayi cukup bulan tetapi akan berkembang .pada
umur tahun pertama. Jadi, setiap obat yang memerlukan peme-
cahan dari garamnya oleh enzim pankreas sebelum dapat diab-
sorpsi (kloramfenikol palmitat, klindamisin palmitat), mung-
kin menunjukkan bioavailabilitas yang sangat bervariasi sela-
ma umur 1-3 bulan pertama.
Proses lain. Perkembangan proses fisiologis lain juga
mempengaruhi absorpsi obat dan senyawa lain saluran cerna.
Metabolisme asam empedu selama umur beberapa bulan per-
tama dipengaruhi oleh maturasi progresif pengosongan kan-
tong empedu, motilitas dan absorpsi intestinum, serta ambilan
hati. Begitu pula, kolonisasi saluran cerna oleh flora bakteria,
suatu proses yang mempengaruhi metabolisme garam empedu
dan obat serta motilitas usus, bervariasi terhadap umur, jenis
persalinan, jenis pemberian makanan, dan terapi obat yang
bersama-sama diberikan. Saluran cerna bayi cukup bulan yang
diberi makan formula dan dilahirkan pervaginam akan dikolo-
nisasi dengan bakteria anaerob pada umur 4-6hari pascanatal.
Kemampuan dan aktivitas metabolik mikoflora bakteri salur-
an cerna sangat bervariasi. Ada perbedaan kemampuan miko-
flora saluran cerna dalam memetabolisme substrat tertentu
antara bayi, anak dan dewasa. Pada subyek yang sehat, aktivi-
tas metabolik lengkap flora bakteri saluran cerna mendekati
nilai dewasa untuk asam empedu dan sterol netral pada usia 4
tahun, tetapi pengaruh perubahan maturasi flora usus ini pada
metabolisme obat belum jelas. Misalnya, meskipun anak yang
dikolonisasi dengan flora bakteria usus dapat memetabolisasi
digoksin pada usia 2 tahun, kemampuan untuk menginaktivasi
obat berkembang bertahap, dan pola metabolik yang dapat
dilihat pada orang dewasa belum dapat dicapai sampai usia re-
maja. Penemuan ini menunjukkan, setidak-tidaknya untuk di-
goksin, bahwa kolonisasi usus oleh kuman yang mereduksi
digoksin pada anak mendekati nilai dewasa. Variasi seperti ini
dapat mempengaruhi gambaran absorpsi obat, yang kemudian
dapat mempengaruhi respons klinis penderita. Lagi pula, obat
lain yang diterima penderita juga mempengaruhi proses ini
(antibiotik berspektrum luas dan pengaruhnya pada flora salur-
an cerna).
JALUR ALTERNATIF ABSORPSI 0BAT. Jalur utama pembe-
rian obat ekstravaskular pada bayi dan anak selain jalur per
oral adalah jalur intramuskular. Faktor-faktor fisiologis dan
fisikokimia yang serupa dengan yang mempengaruhi kece-
patan dan jumlah absorpsi obat dari saluran cerna juga mem-
pengaruhi absorpsi obat dari tempat injeksi dan melalui kulit
ini dapal (Tabel 63-l). Obat yang diberikan secara intramuskular harus
 364 BAGIAN Vlil |
larut air pada pH fisiologis untuk mencegah teryadinya presipi-
tasi dengan resultan penurunan, keterlambatan, atau ketidak-
teramalan absorpsi obat dari tempat injeksi. Kelarutan obat da-
Iam lemak memudahkan terjadinya difusi ke kapiler. Untuk
menjamin terjadinya absorpsi ke sirkulasi sistemik, aliran da-
rah dari dan ke tempat injeksi harus cukup. Kebutuhan fisiolo-
gis ini mungkin terganggu pada bayi dan anak yang sakit berat
dengan perfusi buruk akibat rendahnya curah jantung dan pe-
nyakit pernapasan.
Kulit merupakan organ penting untuk absorpsi berbagai
agen terapeutik dan kimiawi lingkungan lain yang sering ter-
lupakan. Hal ini dapat ditunjukkan dengan banyaknya dijum-
pai pengaruh toksik pada neonarus yang tetpapar heksakloro-
fen, larutan desinfektan yang mengandung anilin, dan hidro-
kortison. Absorbsi senyawa perkutan berbanding langsung de-
ngan oerajat hidrasi kulit dan berbanding terbalik dengan kete-
balan stratum korneum. Kulit neonatus cukup bulan meru-
pakan perintang fungsional yang lebih efektif daripada kulrt
bayi prematur. Namun, yang lebih penting lagi adalah rasio
daerah permukaan kulit neonatus terhadap berat badan yang
sekitar tiga.kali lebih besar daripada orang dewasa. Karenanya,
.jumlah obat yang diabsorpsi ke sirkulasi sistemik (bioavail-
abilitas,l untuk dosis obat perkutan yang sama adalah sekitar
tiga kali lebih besar pada bayi daripada pada orang dewasa. Si-
fat kulit ini membuat krem dan tempelan topikal menjadi alat
pemberian obat yang penting pada bayi dengan perfusi yang
eukup.
Pengaruh perubahan maturasi terhadap bioavailabilitas
obat tidak teramalkan. Pemanjangan waktu pengosongan lam-
bung dan aktivitas peristaltik usus yang tidak teratur dapat
mengakibatkan kekacauan kecepatan absorpsi obat, penurunan
jumlah obat yang diabsorpsi dan/atau penumpulan atau keter-
lambatan kadar puncak serum. Penurunan kecepatan dan/atau
-jumlan total obat yang diabsorpsi tubuh dapat sangar penting
secara terapeutik, menimbulkan ketidakcukupan dosis. sedang-
kan penumpulan atau keterlambatan kadar serum puncak obat
mungkin tidak terlalu berarti secara klinis. Seberapa jauh
maturasi mempengaruhi absorpsi obat dari saluran cerna juga
tergantung pada formulasi tertentu obat yang diberikan. Ben-
tuk padat (tablet, kapsul) harus larut ke dalam cairan sebelum
dapat melewati membran sel. Kebanyakan obat untuk bayi dan
anak kecil tersedia dalam bentuk cair, sebagian dalam bentuk
suspensi. Secara umum, laju absorpsi formulasi oairan setelah
pemberian lebih cepat (cairan suspensi) daripada formulasi pa-
dat (kapsul> tablet >lepas-kendali/lambat).
DISTRIBUSI OBAT. Pemahaman rerhadap sifat distribusi
obat dalam tubuh sangat penting untuk menentukan dosis yang
harus diberikan. Meskipun volume distribusi obat (volume
yang tampak didistribusikan, Vo ) tidak menandakan volume
fisiologis yang sebenarnya, perkiraan terhadap parameter far-
makokinetik memberikan gambaran jumlah total obat dalam
tubuh dibanding kadarnya dalam darah. Pengetahuan tentang
V6 obat adalah penting untuk menentukan regimen dosis obat
yang dapat mencapai kadar sasaran yang telah ditentukan se-
belumnya. Nilai Vo berbagai jenis obat sangat berbeda antara
bayi baru lahir (prematur vs. cukup bulan), bayi, dan anak, bila
dibandingkan dengan orang dewasa. Perbedaan ini akibat'ber-
bagai variabel tergantung umur yang penting, termasuk kom-
posisi dan ukuran kompartemen air tubuh. sif'at pengikatan
Anak Sakit Akut
protein dan faktor hemodinamik termasuk curah jantung, alir-
an darah regional, dan permeabilitas membran. Jumlah dan
distribusi absolut air dan lemak tubuh tergantung pada umur
anak dan telah ditandai dengan baik (Bab 46). perubahan
ukuran kompartemen air tubuh dan distribusi air menyebabkan
perbedaan teramati pada V6 bayi dan anak (Bab 46;.
Jumlah bagian obat yang terikat pada protein plasma sirku-
lasi secara langsung mempengaruhi sifat distribusi obat.
Hanya obat yang bebas dan tidak terikat yang dapat didistribu-
sikan dari ruang vaskular ke dalam cairan tubuh lain dan ja-
ringan, tempatnya terikat dengan reseptor dan merangsang
respons. Pengikatan obat pada protein plasma tergantung pada
berbagai variabel yang terkait umur, termasuk jumlah absolut
protein yang ada, jumlah masing-masing tempat pengikatan
yang tersedia, konstanta afinitas obat terhadap protein, penga-
ruh patofisologis obat terhadap protein, dan/atau adanya zat
endogen yang dapat berkompetisi pada pengikatan protein (in-
teraksi pergeseran protein). Variabel-variabel ini dan variabel
lain yang secara klinis penting relatif mempengaruhi pengika-'
tan protein terhadap obat sesuai umur. Jumlah obat yang teri-
kat protein sangat mempengaruhi V6 dan klirens (bersihan)
(Cl) tubuh.
Albumin, glikoprotein asam-c{,l (orosomukoid), dan lipo-
protein merupakan protein terpenting dalam sirkulasi yang
berfungsi untuk pengikatan obat dalam plasma. Kadar absolut
protein ini dipengaruhi oleh umur, nutrisi dan penyakit. Obat
yang bersifat basa rerutama terikat pada albumin, glikoprotein
asam-ol, dan lipoprotein, sedangkan senyawa yang bersifat
asam dan netral terutama terikat pada albumin. Kadar albumin
dan protein total serum turun selama masa bayi, dan medekati
nilai dewasa pada usia l0-12 bulan. Pola maturasi yang serupa
dapat dijumpai pada glikoprotein asam-ol, kadarnya sekitar
tiga kali lipat lebih rendah pada plasma neonatus dibanding
dengan pada plasma ibu, kemudian akan mencapai nilai yang
setara dengan nilai dewasa pada usia 12 bulan.
Karena obat bebas (tidak rerikat) dapat berdifusi dari kom-
partemen vaskular ke jaringan untuk kemudian berikatan de-
ngan reseptornya, gangguan perkembangan yang telah di_
jelaskan di atas sangat penting bila merancang regimen dosis
yang optimal. Pada banyak jenis obat telah ditemukan bahwa
kadarnya pada tali pusat lebih besar secara bermakna daripada
kadarnya pada plasma dewasa. Pada usia tersebut juga diketa-
hui rendahnya pengikatan obat terhadap glikoprotein asam-ul.
Perbedaan derajat pengikatan protein obat pada neonatus dan
bayi kecil ini dapat mengubah kadar obat terapeutik sasaran
dibandingkan dengan kadar sasaran pada penderita dewasa.
Di samping obat, beberapa substansi endogen yang ada da_
lam plasma manusia dapat berikatan dengan protein plasma
dan berkompetisi dengan tempat pengikatan obat yang terse_
dia. Selama masa neonatus, asam lemak bebas, bilirubin, dan
2-hidroksibenzoilglisin bersaing pada tempat pengikatan albu_
min dan mempengaruhi hasil keseimbangan antara kadar obat
bebas dan terikat. 2-Hidroksibenzoilglisin merupakan kom_
petitor kuat pada tempat pengikatan albumin pada bayi baru
lahir, dan bila digabung dengan substrat endogen lain, teru_
tama merupakan determinan penting perbedaan pengikatan
protein obat antara bayi dan orang dewasa.
Bilirubin terikat secara non-kovalen pada albumin. Afini_
tas pengikatan bilirubin pada albumin tidak tergantung pada
 63 I Prinsip Terapi Obai
usia kehamilan pada saat lahir dan jauh lebih rendah pada bayi
baru lahir daripada pada orang dewasa, tetapi pada usia 5 bu-
lan afinitas ini mendekati nilai dewasa. Gangguan afinitas pe-
ngikatan bilirubin terhadap albumin pada neonatus ini merupa-
kan faktor pendukung pada kerentanannya terhadap perkem-
bangan ikterus (Bab 88.4). Reaksi penggeseran pengikatan
protein yang secara klinis bermakna hanya terjadi bila 80-90
Va obat terikat protein, klirens (C1) tubuh obat terbatas, dan
Vdnya tampak kecil, biasanya 0,15 L/kg. Adalah bijaksana
menilai kemampuan obat menggeser bilirubin dari tempat
engikatan proteinnya sebelum pemberiannya pada bayi pre -
matur dan baru lahir.
Pengetahuan mengenai Va obat relatif terhadap berat badtrn
(Llkg) memungkinkan dilakukannya kalkulasi cepat jumlah
dosis yang diperlukan untuk mencapai kadar sasaran tertentu.
Ketidakseimbangan antara kadar obat bebas dan terikat yang
disebabkan oleh perubahan dalam pengikatan protein atau in-
teraksi pergeseran dapat mempengaruhi intensitas pengaruh
farmakologis dan kecepatan pembuangan obat dari tubuh (obat
bebas dimetabolisasi dan/atau diekskresi dari tubuh).
METABOLISME OBAT. Laju keseluruhan pembuangan obat
digambarkan dengan parameter klirens (Cl) farmakokinetik
atau klirens tubuh. Klirens tubuh suatu obat merupakan sumasi
semua mekanisme klirens yang terlibat dalam pembuangan
senyawa tersebut dari tubuh. Organ utama untuk metabblisme
obat adalah hati,.meskipun ginjal, usus, paru-paru, adrenal dan
kulit juga dapat membiotransformasi senyawa tertentu. Pada
kebanyakan obat (asam lemah atau basa lemah lipofilik), bio-
transformasi ke senyawa yang lebih polar dan larut air memu-
dahkan eliminasinya dari tubuh melalui empedu, ginjal, atau
p.iru-paru. Meskipun biotransformasi kebanyakan obat meng-
hasilkan senyawa yang secara farmakologis lebih lemah atau
tidak aktif, senyawa induk dapat ditransformasikan ke metabo-
lit atau senyawa antara yang aktif (teofilin menjadi kafein,
prokainamid menjadi N-asetilprokainamid, karbamazepin
menjadi 10,1 1-karbamazepin epoksid ). Sebaliknya, senyawa
induk yang secara farmakologis tidak aktif atau pro-obat dapat
diubah menjadi gugus yang aktif (kloramfenikol suksinat men-
jadi basa kloramfenikol aktif, sefuroksim aksetil menjadi sefu-
roksim aktifl sebelum terjadi biotransformasi dan eliminasi
dari tubuh berikutnya.
Metabolisme obat dalam hepatosit melibatkan dua proses
enzimatik utalna: lase I, atau reaksi bukan sintesis, dan fase II,
atau reaksi sintesis. Reaksi fase I meliputi reaksi oksidasi, re-
duksi, hidrolisis, dan hidroksilasi, sedangkan reaksi fase II
terutama meliputi konjugasi dengan glisin, glukoronida, atau
sulfat. Kebanyakan enzim yang memetabolisasi-obat terletak
di retikulum endoplasmik halus dari sel yang merupakan fraksi
mikrosom pada homogenasi. Dari sistem oksidase berfungsi
iampuran ini, sistem sitokrom P-450 merupakan sistem yang
telah paling terperinci diteliti. Lagipula, luasnya metabolisme
obat hati janin dapat dipengaruhi oleh kadar ligandin hepatosit.
Ligandin, atau protein Y, merupakan protein dasar yang ber-
tanggung jawab terhadap pengambilan substrat oleh sel yang
memetabolisasi" Ligandin mengikat bilirubin dan anion or-
ganik, termasuk obat. Meskipun kadar ligandin saat lahir ren-
dah, nilai yang setara dengan nilai dewasa dapat dijumpai pada
umur 5- l0 hari pertama pascanatal.
365
Pada saat lahir, kadar enzim pengoksidasi-obat dalam hati
janin (dikoreksi terhadap berat hati) serupa dengan pada hati
dewasa. Namun, aktivitas sistem enzim pengoksidasi ini turun,
seperti yang ditunjukkan dengan lamanya eliminasi obat yang
tergantung pada jalur oksidasi pada bayi baru lahir (fenitoin.
diazepam). Pascanatal, sistem sitokrom hati P-450 mono-oksi-
genase tampak menjadi matur dengan cepat. Aktivitas metabo-
lik setingkat atau melebihi nilai dewasa dicapai pada usia seki-
tar 6 bulan. Berbeda dengan aktivitas mono-oksigenase, sistem
enzim fase I lain belum diteliti seterperinci ini. Aktivitas dehi-
drogenase alkohol dapat dideteksi pada usia 2 bulan dengan
kadar < 3-4Vo aktivitas dewasa. Aktivitas enzim hidrolitik ter-
tentu, termasuk esterase darah, juga turun pada masa neonatus,
dan tampaknya menyebabkan sangat bervariasi dan tak terdu-
ganya laju hidrolisis dalam mengkonversi kloramfenikol suk-
sinat menjadi basa kloramfenikol aktif. Esterase darah juga
penting untuk klirens metabolik kokain. Penurunan aktivitas
esterase plasma ini pada bayi baru lahir mungkin menyebab-
kan sering terjadinya keterlambatan timbulnya tanda dan geja-
la klinis kokain relatif terhadap waktu pemberiannya.
Reaksi enzimatik fase II terutama bertanggung jawab ter-
hadap sintesis senyawa yang lebih larut air, untuk meningkat-
kan eliminasinya melalui ginjal atau saluran empedu. Reaksi
fase II ini juga dikatalisis oleh sistem enzim mikosom hati
yang terletak pada retikulum endoplasmik halus. Glukoroni-
dase merupakan reaksi konjugasi yang paling sering terjadi
karena relatif tersedianya UDP asam glukoronat dan variasi
gugus fungsional yang dapat diikatnya. Di samping perubahan
aktivitas fase I dan II jalur metabolik hati, metabolisme hati
obat tertentu berbeda antara pada neonatus dan pada anak
yang lebih besar dan dewasa. Metilasi-N teofilin menjadi
kafein terjadi pada bayi cukup bulan dan kurang bulan, se-
dangkan pada orang dewasa terutama terjadi demetilasi-l{ dan
oksidasi-C teofilin menjadi monometilxantin dan asam metil-
urat. Kafein jarang diukur pada serum bayi yang lebih besar,
anak, atau dewasa yang sedang mendapat teofilin karena meti-
lasi-N hanya merupakan jalur minor pada individu tersebut,
dan fungsi ginjalnya pun cukup aktif dan efektif mengekskresi
senyawa induk (teofilin) dan setiap metabolit (kafein) yang
mungkin terbentuk. Kafein yang berakumulasi akibat ren-
dahnya ekskresi ginjal aminofilin atau teofiiin pada bayi kecil
sangat mungkin bekerja secara aditif atau secara sinergis de-
ngan teofilin, baik secara terapeutik maupun dalam hal me-
nimbulkan efek yang merugikan. Pola metabolik degradasi
dan ekskresi teofilin yang serupa dengan pada orang dewasa
dapat dicapai pada usia sekitar 7-9 bulan. Demikan pula, ada
perbedaan biotransformasi asetaminofen yang berhubungan
dengan umur. Berbagai upaya telah dilakukan untk merang-
sang atau menginduksi aktivitas sistem enzim fase I dan fase
IIdengan pemberian fenginduksi enzim, seperti fenobarbital,
kepada ibu maupun kepada bayi. Namun, sampai saat ini
hanya ada sedikit pengalaman tindakan farmakologis seperti di
atas, sifat aneh dan tidak dapat diramalkannya induksi enzim
menimbulkan pertanyaan mengenai nilai terapeutik keseluruh-
an pendekatan ini.
Pemahaman rangkaian proses maturasi metabolisme obat
sangat penting untuk mengembangkan rekomendasi dosis obat
yang mengalami metabolisme hati yang luas. Contoh kon-
sekuensi kegagalan memperhatikan proses ini adalah terjadi-
 366 BAGIAN VIII
nya tragedi pasca pemberian kloramfenikol dosis biasa (100
mg/kgl24 jam) pada bayi baru lahir dan prematur (sindrom
bayi kelabu yang mematikan) dan keberhasilan penggunaan
senyawa ini pada populasi yang sama dengan dosis yang seca-
ra tepat disesuaikan (15-50 mgkg/24 jam) untuk mengkom-
pensasi penurunan kemampuan glukoronidasi hati. Kloram-
fenikol glukoronida adalah metabolit utama kloramfenikol,
yang diekskresi melalui ginjal.
EKSKRESI OBAT. Jumlah obar yang difiltrasi oleh glomeru-
lus tiap unit waktu tergantung pada kemampuan fungsional
glomerulus, integritas aliran darah ginjal, dan pada luasnya
pengikatan protein-obat. Jumlah obat yang difiltrasi oleh glo-
merulus berbanding terbalik dengan derajat pengikatan prote-
in. Hanya obat bebas yang difiltrasi oleh glomerulus dan dapat
diekskresi. Meskipun sangat bervariasi, aliran darah ginjal se-
kitar l2 ml/menit saat lahir, mendekati nilai dewasa pada usia
sekitar 5-12 bulan. Laju filtrasi glomerulus berkisar antara2-4
ml/menit pada bayi cukup bulan, meningkat sampai sekitar 8-
20 ml/menit pada usia 2-3 hari, dan mendekati nilai dewasa
pada usia sekitar 3-5 bulan. Sebelum usia kehamilan 34
minggu, filtrasi glomerulus sangat berkurang dan meningkat
secara perlahan
FARMAKOKINETIK
Konsep Dasar
Farmakokinetik merupakan ekspresi matematis perjalanan
waktu pergerakan obat di dalam tubuh. Farmakokinetik akan
berguna secara klinis bila diintegrasikan dengan sifat farmako-
dinamik obat. Karena pengaruh farmakologis kbbanyakan obat
bersifat reversibel, maka waktu mulainya, intensitas, dan ia-
manya pengaruh obat adalah sebanding dengan jumlah obat
dalam tubuh pada suatu titik waktu tertentu. Metoda berdasar-
farmakokinetik dapat digunakan untuk meramalkan kadar obat
pada satu waktu tertentu setelah pemberian obat dan dapat
mempermudah kalkulasi dosis obat untuk mendapatkan kadar
yang diinginkan. Pemahaman bahwa pengaruh farmakologis
dan/atau toksikologis obat berkorelasi paling baik dengan ka-
darnya dalam cairan biologis daripada dengan dosis absolut
yang diberikan, merupakan dasar farmakokinetik klinis tera-
pan.
Biodisposisi kebanyakan obat yang digunakan secara klinis
digambarkan paling baik dengan menggunakan prinsip linier
atau famakokinetik orde pertama; yaitu, kadar dalam serum,
atau lebih tepatnya, kadar obat di dalam tubuh, berbanding lu-
rus dengan dosis yang diberikan. Misalnya, jika dosis obat
yang mengikuti farmakokinetik linier digandakan, kadar resul-
tahnya dalam darah (pada keadaan setimbang) juga akan berli-
pat dua. Sifat proporsionalitasini, dikombinasikan dengan mo-
nitor penderita yang tepat, sering secara klinis digunakan un.
tuk menyesuaikan dosis obat yang diberikan. Sebaliknya, be_
berapa obat, seperti fenitoin, salisilat, dan alkohol menun-
jukkan kejenuhan kinetik; jalur eliminasinya menjadi ,Jenuh,,
sehingga kadar resultan obat dalam darah berubah tidak seban-
ding dengan dosis yang diberikan. Pada kondisi klinis yang
umum, obat-obat ini memberikan sifat eliminasi linier (orde-
pertama) pada dosis rendah (kadar serum rendah), tetapi bila
jumlah obat dalam tubuh meningkat akibat peningkatan dosis,
a Anak Sakit Akut
jalur eliminasinya menjadi jenuh. Obat-obat tersebut sering
disebut sebagai obat yang mengikuti prinsip orde-nol atau ki_
netik Michaelis-Mentin. Prinsip klasik waktu paruh eliminasi
(ttt) dan klirens (Cl) tidak berlaku untuk obat yang menun_
jukkan kinetik orde-nol.
ABSORBSI DAN BIOAVAILABIL|TAS OBAT. Agar efekrif,
obat harus diabsorpsi dari tempat pemberiannya ke sirkulasi
sistemik, dari mana dia didistribusikan ke tempat kerjanya dan
dieliminasi dari tubuh. Bioavailabilitas adalah ukuran jumlah
obat yang diabsorpsi ke dalam sirkulasi sistemik dalam waktu
tertentu. Dengan beberapa pengecualian (pro_obat), obat yang
diberikan secara intrdvena mempunyai bioavailabilitas l00Za.
Bioavailabilitas obat sering digambarkan sebagai fiaksi jum_
lah yang diabsorpsi setelah pemberian obat ekstravaskular re_
latif terhadap pemberian secara intravena. Secara matematis,
bioavailabilitds sebaiknya dihitung sebagai rasio daerah di ba_
wah kurva waktu kadar obat (AUC) yang ditentukan setelah
pemberian obat ekstravaskular terhadap AUC obat yang di_
peroleh setelah pemberian secara intravena (AUC oral/AUC
IV). Obat yang diberikan dalam bentuk formulasi pro_ obat
memerlukan pemecahan senyawa induk dari obat aktif yang_
membebaskan garam esternya. Misalnya, kloramfenikol suksi_
nat dan palmitat merupakan formulasi proobat tidak aktif anti_
biotik kloramfenikol yang masing-masing diberikan secara
intravena dan per oral. Keduanya memerlukan pemecahan ga_
ram ester dari senyawa induk untuk membebaskan (melepas_
kan) kloramfenikol yang bersifat antibakteria aktif. Setelah
pemberian intravena. ester suksinat dihidrolisis oleh esterase
hati dan plasma tidak spesifik, sedangkan ester palmitat dipe_
cah dari obat induk oleh enzim pankreas dalam duodenum se_
telah pemberian per oral.
Profil absorpsi obat merupakan suatu keterpaduan yang
tergantung baik pada bioavailabilitas maupun laju absorpsi ke
dalam sirkulasi sistemik. Laju dan besarnya absorpsi obat di_
pengaruhi oleh berbagai faktor fisikokimia dan faktor terkait_
penderita, beberapa di antaranya tampak pada Tabel 63_1.
Variabel-variabel ini dan yang lainnya (obat yang diberikan
bersamaan) dapat mempengaruhi kecepatan absorpsi olat teta_
pi tidak mempengaruhi bioavailabilitasnya. Misalnya, adanya
makanan dalam lambung dan duodenum dapat menurunkan
kecepatan tetapi biasanya tidak mempengaruhi jumlah keselu_
ruhan absorpsi banyak obat yang diberikan secara per oral.
Arti klinis interaksi ini tergantung pada apakah efektifitas obat
ditentukan oleh kadar serum puncak (penurunan kecepatan
akan menumpulkan kadar puncak) atau jumlah total obat da_
lam tubuh. Memahami laju absorpsi obat sangat penting untuk
mengantisipasi mulainya gejala toksikologi pada keadaan ke-
lebihan dosis obat. Sebaliknya, suatu penyakit atau interaksi
obat yang mengakibatkan penurunan bioavailabilitas obat
diperkirakan akan mempengaruhi respons penderita terhadap
terapi. Pemberian fenitoin bersamaan dengan makanan enteral
melalui sonde dapat sangat menurunkan bioavailabilitas feni_
toin.
VOLUME DISTRIBUSI. V6 menunjuk kepada volume hipo_
tetis cairan tubuh tempat obat didistribusikan. V6 merupakan
konstanta proporsi yang menghubungkan jumlah obat dalam
tubuh dengan kadarnya dalam serum. Tampaknya V6 dinya_
takan dengan persamaan VO = D/Cp, dj mana D adalah dosis
obat yang diberikan, sedangkan Cp adalah kadar puncak obat
 63 I
setelah pemberian dengan dosis D. V6 dapat digunakan untuk
menghitung dosis obat awal atau pembebanan (loading dose,
LD) yang dibutuhkan untuk mendapatkan kadar serum yang
diharapkan (Cp). Bila Cp yang diinginkan telah dipilih dan Vo
"rata-rata" sesuai-umur telah diketahui atau didapat dari ke-
pustakaan, maka dosis yang diperlukan untuk mendapatkan
kadar yang diinginkan dapat dengan mudah dihitung:
LD = Cp x Vd x berat badan penderita,
di mana Cp dalam mg/L, V6 dalam L/kg, dan berat badan pen-
derita dalam kg. Lagipula, tampak dari hubungan ini bahwa
eliminasi obat dari tubuh atau klirens obat, tidak mempengaru-
hi dosis awal atau dosis pembebanan obat. Misalnya, me-
skipun obat hanya dapat dieliminasi dari tubuh melalui ginjal,
dosis awalnya sama antara penderita yang mempunyai fungsi
ginjal normal dan yang terganggu atau tidak mempunyai fung-
si ginjal sama sekali. Dosis pertama obat mencapai kadar kese-
imbangan antara cairan tubuh dan jaringan sambil mengalami
metabolisme dan eliminasi dari tubuh untuk mempertahankan
kadar serum yang diinginkan tanpa terjadi akumulasi obat.
WAKTU-PARUH ELIMINASI. Waktu-paruh eliminasi obat
(\n) adalah waktu yang diperlukan kadar tertentu obat dalam
darah (atau cairan biologis lain) untuk turun sampai setengah
nilai awalnya; atau, waktu yang diperlukan untuk klirens se-
tengah jumlah obat dalam cairan. \n dapat ditentukan dengan
tn = 0,6931Ka, di mana Kd sama dengan kemiringan bagian
tsrminal log alamiah kadar serum linier terhadap kurva waktu.
tl/2 tergantung pada klirens obat (Cl) dan Va. Formula trlz
yang lebih berguna, yang lebih menggambarkan hubungan
penting ini, adalah t1p = (0,693 Va)/Cl. Dengan demikian, pe-
rubahan dalam \n tidak selalu berarti perubahan eliminasi tu-
buh (Cl tubuh) suatu obat. Ketergantungan fin pada Va ini
dapat dilihat pada pengaruh oksigenasi membran ekstrakorpo-
real (ECMO) pada pembuangan obat. Untuk kebanyakan obat,
perubahan akibat-ECMO disebabkan oleh peningkatan Vd
daripada oleh suatu perubahan pada Cl obat. Walaupun demi-
kian, meskipun perbedaan ini penting, t172 sering digunakan
secara klinis untuk menyesuaikan interval dosis, terutama ka-
rena dapat dengan mudah dilakukan di klinik atau di samping
tempat tidur penderita. tU2 obat juga dapat digunakan untuk
menentukan waktu yang diperlukan untuk mencapai kadar
keadaan-mantap; yaitu titik di mana jumlah obat yang diberi-
kan setara dengan jumlah obat yang di-klirens dari tubuh. Se-
telah tiga waktu paruh, dicapai 87,5% kadar keadaan-mantap
obat, setelah empat waktu paruh, nilainya menjadi 93,8Vo, se-
dangkan setelah lima waktu paruh, dapat mencapai 100V0. Bila
diintegrasikan dengan strategi kadar sasaran, ttz obat sering
digunakan untuk menentukan interval pemberian obat.
KLIRENS (BERSIHAN). Klirens (Cl) merupakan parameter
farmakokinetik yang memperkirakan volume teoritis obat
yang dibuang per unit waktu. Klirens tubuh suatu obat meng-
gambarkan jumlah obat yang dibuang atau dieliminasi dari tu-
buh/unit waktu, sedangkan klirens ginjal menunjukkan jumlah
obat yang dibersihkan oleh ginjal/unit waktu. Cl total tubuh
merupakan sumasi semua mekanisme Cl untuk obat tertentu
(Cl ginjal, Cl hepar, Cl paru-paru). Cl tubuh dapat dihitung de-
ngan Cl = (0,693 Va)tyz dengan lebih disukai memakai me-
tode matematis dosis obat/AUC. Pengetahuan mengenai Cl
Prinsip Terapi Obat 367
obat sangat penting untuk menentukan kebutuhan obat dan
berapa kali dosis harus diulang untuk mempertahankan kadar
tertentu.dalam serum. Cl merupakan parameter farmakologis
paling penting untuk kadar menetap pada laju pemberian ter-
tentu. Perubahan fungsi organ yang bertanggung jawab terha-
dap pembuangan obat dari tubuh digambarkan sebagai pe-
rubahan pada Cl obat. Cl tubuh suatu obat dipengaruhi oleh in-
tegritas aliran darah dan kemampuan fungsional organ atau
organ-organ yang terlibat dalam pembuangan obat dari tubuh.
INDIVIDUALISASI DOSIS OBAT. Respons klinis terhadap
dosis obat rata-rata atau yang biasa direkomendasikan dapat
sangat bervariasi, walaupun telah diberikan dosis sesuai de-
ngan berat badan, luas permukaan tubuh, dan tahap maturasi
penderita. Variasi ini merupakan akibat dari perbedaan antar-
perorangan pada farmakokinetik dan farmakodinamik obat,
serta berbagai variabel biologis, termasuk perbedaan genetik
dalam metabolisme dan patofisiologi yang menyertai. Varia-
bilitas perorangan berkenaan dengan kemanjuran dan kemung-
kinan toksisitas obat seringkali memerlukan penyesuaian regi-
men dosis untuk penderita tertentu, terutama bila obat yang di-
berikan mempunyai indeks terapeutik rendah. Untuk obat-obat
tertentu, termasuk dopamin, nitroprusida, dan furosemid, dosis
obat dapat seggra disesuaikan, sesuai dengan respons klinis se-
gera dan dengan mudah dapat dikuantifikasi penderita. Untuk
obat lain, penyesuaian dosis lebih baik berpedoman pada kom-
binasi antara respons klinis dan pengukuran kadar obat dalam
plasma atau serum. Pendekatan lerapi seperti ini sering disebut
sebagai strategi kadar sasaran, karena respons farmakologis
dan toksikologis obat dapat secara langsung dihubungkan de-
ngan kisaran kadar serum spesifik.
Kisaran kadar spesifik obat yang pernah dilaporkan (Tabel
63-2) biasanya ditentukan dengan penelitian pada sejumlah
terbatas penderita, kebanyakan orang. dewasa. Kisaran tera-
peutik ini menunjukkan nilai mean rata-tata, dan karenanya
49Vo populasi termasuk dalam dua standar deviasi di sekitar
nilai mean ini, Jadi, monitor klinis kadar obat serum hanya
berfungsi sebagai pedoman intervensi farmakologis dan pe-
nyesuaian dosis. Kadar obat serum harus diinterpretasikan se-
cara individual untuk setiap penderita. Misalnya, seorang
penderita mungkin menunjukkan respons klinis lengkap ketika
kadar obat X serum berada dalam daerah "rendah" bagian
kisaran atau jendela terapeutik. Sebaliknya, penderita berikut-
nya, dengan penyakit yang sama dan keparahan setara serta
memerlukan obat X yang sama, mungkin memerlukan kadar
obat di atas dan di bawah kisaran kadar terapeutik yang dila-
porkan untuk mendapatkan derajat respons terapeutik positif
yang sama. Namun, toksisitas membatasi seberapa jauh di atas
kisaran teraleutik kadar serum suatu obat dapat dengan aman
dinaikkan. Karenanya, kisaran terapeutik kadar obat serum
hanya berfungsi sebagai pedoman untuk terapi. Kemanjuran
obat harus dinilai dengan respons klinis. Nilai atau gambaran
waktu-kadar obat serum mungkin dapat dibandingkan dengan
nilai spesifik penderita yang telah ditentukan sebelumnya atau
dengan laporan kepustakaan untuk menilai kesetiaan penderita
pada regimen obat yang diberikan. Secara lebih lazim, penen-
tuan kadar obat dalam cairan biologis dapat membantu menca-
pai regimen terapeutik sambil mengurangi kemungkinan ter-
jadinya toksisitas obat. Akhirnya, penentuan kadar obat dalam
cairan biologis merupakan cara untuk menilai pengaruh, bila
368 EAGIAN Vlll f Anak Sakit Akut

TABEL 63-2 Kisaran Kadar Terapeutik Obat Tertentu dalam Drreh'i

Kisaran Terapeutik Biasa

0bat Unit Metfik Unit SI

Amikasin Puncak' 2_5-40 '(1ig/mL) 4,3.68 lmmoVL)
Palung' <10 <17 :, (mmo.il ),
'(pg/rnt-)
Amltrlphlrn 120.250 {mg/ml-} 430-900. (nmoUUl
Kafern , , ,.,
::::5-40. trrgl"U*l 26206:: (fimoVL),
Karbamazepin 4.1/ (pg/mL) 17;5r1.:' (mmol/L)
Kloramfenikol' ?uncak 2J:.j0 $gmL) :N7-93 (mnoi/I"I
,,: ,, ?atung 5.10 (1tg/rnL) 15:31
{mmolll)i
Siklosporin g ?alung 150,300 (ng/mt) S3i250 {nmol/!}
D.igoksin t,'t 0,8i2 :' (ng/ml) ,'. 1' ,2,6 {nmol/L)
E'tho-suk$irnid, ' : (ts/*Lt :.283-?08
,,
:
40.100 {mmol/-Li
eeatamiiin ::'''..a:::::
Ftincak 5-1 0 ,..(1-tC/tnL) :10,5121 '6mmoUL)
I ..-':,-,. l Palung ,,(pg;mli) .4,2 ,.. (mrnoVL),
,,<2
lmrprilmrn tzs-250 445;;,893,, {nmbUL):l
'25,.40 ,(ng/ml)
Kinamisin ,, Puncak (1t$rnLl 52;82,;4 (mdoVt,j'
j,
Palurrg (16 (pg/.ml;) <20.:6 (mmoVl}
Lidokain 1,5,-6 (pe/ril) 6,+25;,6, (mmoVL)
Litium 0,6,i;4 (mEq/L) 0,611,4t (mmoVL)
Metsuksi,mid lo-40.r:' (|t#rnt-) 53;212 (mmoUL)
Netilmisin :., Puncalr 5"10': ,.(F#qd-) .,1,0,5-21, (mrn )
,:.'l:,' Palung <2 :,(pg/m]l) :.<4,2 (qmoVL)
'
Fenobarbital i:' :'::
151f{ 'fue/ml-) 65-1',12, (mmol/l-I
F,enitoin ':'r':: ": 'l ,l0-20 (pgimL) 40;it,_ (mmol/L)
Primidon,,'."1 ,,5.rt (r+c/tllU 25i35. (rnmollL-)
F,rokainamid,. . ; .,,:4-10 ftte/jnl") \V:qz (rhrrol/t)
N-as etil pr,oJiain amid ' Jr3d r,,,, (p$/mL), ,18,108 (mmol/L)
Kg.lnidln ..,-,. 3-6 -..rii ,6,2-l B,f (mmoY'Iil
Aparn salisilat
.,(lt#ru
r(pg/
::t
','?0,12,
Anhlgesia/demam {100,"'l ),, ffiovli'
Anri-inf. amasi 150i300 '(pgml) l;0.9-2,rt (mmol/L)l
Teofilin ' : (t19,rnl-)
,.,10i20 56-.1,1,tr,:: 0re1rtll)
iFobramiiin .::.. ::::
,Pun{;ak ,:5'1 0 (pdml) \0,1/,.21A ilninol/L),
t',t-tli,,
?alung (pglnl) <4,;3 (nmol/€
Asam Valpioat ,50-1 00 (tr,sl*t- 3461693 (mmolt&)
Vankomisia: Puncak 30-40 (pc1ml-)
71-n;6 (mmo7r)
PalunC 5-10.:,r. (Fe/-Li J-l (mm'6UL1
Verapanil 100!50O:l (ng/ml-): 2?0il 100 (nmoVl)

utttuk pettgantbiLan contolt darah untuk obat Ierlenlu dengan cara perrlberidn tertentu.
tDaruh, ltlusnn, serun: Konsuhusi puda laboratoriunt putoktgi tLrttuk ntutriks spesilik pengukurarL kutlar.

ltltilt.\f(.\ilik
Unit SI, S),stente Inlernalional;1pg/ml), mikrogram/ntililitert mmol/L, milimol/L; ng/m]-, nanogram/mililiter.

ada, proses penyakit atau interaksi obat terhadap gambaran
pemhuangan obat.
Monitor terapeutik obat tidak tepat, tidak perlu, atau pun ti-
dak praktis dilakukan pada semua obat. Obat yang mempunyai
efek farmakodinamik yang jelas dan mudah dikenali tidak rne-
merlukan pemantauan rutin (diuresis pada pemakaian diuretik,
penurunan tekanan darah dengan penggunaan antihipertensi).
Agar monitor terapeutik obat bermanfaat klinis, hubungan
yang jelas antara kadar dengan respons atau toksisitas harus
dapat dirdentifikasi. Umur dan luas atau beratnya penyakit da-
pat mempengaruhi hubungan antara kadar obat, kemanjuran,
dan toksisitas. Berbagai variabel harus dipertimbangkan dalam
menyusun strategi untuk memonitor terapi menggunakan ka-
dar obat serum. Dalam mengukur kadar obat dalam serum, si-
fat rarmakokinetik obat harus diperhatikan, sehingga conroh
darah dapat diambil pada waktu yang tepar, sesuai dengan
waktu pemberian obat. Hal ini untuk memungkinkan dilaku-
kannya intcrpretasi tepat kadar obat dan efek terapeutiknya,
serta membantu menghindari kesalahan terapeutik yang serius.
Kadar obat puncak dalam darah biasanya tidak merujuk pada
kadar tertinggi yang dapat dicapai dalam darah, rerapi pada ka-
dar puncak pascadistribusi. Dengan demikian, sering ada wak-
tu yang terlambat antara waktu pemberian obat dan waktu
yang disarankan untuk pengambilan sampel darah ,,puncak',.
Juga, kcbanyakan penentuan klinis kadar obat dalam cairan
biologis secara rutin mengukur (melaporkan) kadar total obat
dalam cairan tersebut (kadnr obat bebas ditambah kadar obat
yang terikat dengan protein sama dengan kadar obat total).
 63 t Prinsip Terapi Obai 369

TABEL 63-3 Interaksi Obat yang Potensial Penting pada Praktek Pediatri (Daftar Sebagian)

Kaibamazei;in '
AnLikoagulan(oral) r"'
A nridepresan {trisildik}
)rme[lorr] .:.1.:1"
Konlrasepsi (o.ral)
Asiklovir ' .,
, Korrikosferoid '
Narkotik -t :, Siklosporin
Zidovudin :' Eritiomisin
AlkohoI VakSinintlue;1la,(vjrui)
Anlidepresan (trisi kli k) ' r T roksisitas Isoniaeid rtrilti:,r,
Barbirurat T Depresi:SSS (aiut)
- nenitoin ;.:,.:.i
,,
Benzodiazepin t Deoresi SSS :
Teofili4l, l11..llili
Sefalosporin (tidak semua) Elek disulliram Valproat,,, ,,;f
Klorai hidrat :
T Depresi SSS Si.m e tidii,.; ;, ; i,' t; i ".

Doksisikjin J Efek antibiotik Alkoho.lt'.:

lsoruazto
4--
lHepatotokslsrtas A s : i;rliil i
Metronidazol tsteK olsutnram A rildn:(6ra1)
ligfl ..:,
Fenotrazrn :
Koordinasi [erganggu Anti depntr s ani (tri $i kl,ik}
i a _ , - ut: t:-:: -tt: t::::t:
| 'lokslsrtas fenlloln
t:t:
Benzodiazepin.
.''
Fenitoin ..
: .,.
1 .. .
Allopuiinol A gen penghambat "adienergik-beta
Aluminum hidroksida J Absqrbsi allopurinol
Amplsllln ,:, ,
Kuam
a--
K$pt : i r';
Antikoagulan (oral) I'EIek- antlkoasulan Karb-ffiQpin,,,1,,:
p,i$o$ln=:'. .-
AZatloDfln
'l Toksisitas azatioprin
Kaptopril -l Hipersensitivitas kulit feto.klrp'azo.l I I f iiil
.-. M-e!@oor.gpigf
Siklofosfamid ,' TToksisitassiklosfosfamid Fe'titroin;.;rii;,i lii j,: :

4- - '
Tcofilin I Toksisitas teofilin fe'o.,fffi$i+i:j
Kontasepsi (Oral)
Diuretik tiazid T Toksisitas allopurinol Antikoagulan (oral)
A nti bioik A mino glik o s id a Antidepresan (trisiktik)
Barbiturat
Amloterisin B trNefi,olotsisitasi,,, . Karbamazepin

!.urytfct
t'liNefrotoksisitas
otototsisiiai sli$eofllf vin .='.' ,,. I

Drspratrn ?enisilin (ffi pi$iliu;: 6lqsssilirl

6.--
JtKIoSpofln I NelfotoRsrSltas
a -- - .
,redt$ll;:i1i..t r,,.,,:::- . :

Furosemid ,iiii,:i j
I NefrotoKslsltas
^
: ::"
dan
..:t ' '
Rif.amP,,!. t:;};Lii r'r,,', r,,
$ri I 61r'.--1* "". -ta$:ri'.,,i,l Te.o.T!!i
,
i:,,l, Li r.
lMagnesrum
4.
I Densnambal neuro: S.i,,,-,l spodz= ...,.i
muskular A,geh,,3lkilas[::"1-,,: i
AsldoF*nc,|., ufl i Bqokade $mins-glikotid;7 .,|,t,i,,:,l', iE
i A$f-,o;+ri4n n',,'-iir....
Vankomisin .". 'l'. t Nefrotoksisitas? I{arhs ffi$pin ...:;;.-.=.,
t.,t,
Eriuomisin
lntas.ido. . .;,,,.,
Penghambat adrenergfi -bek
,t..
+ Absorbsr l,urosemro :
,::, : li, ii..:=-
l
Kaptopril -- t" tt -'t*"' r.:,,,:=
,Ketokonazol
Simetidin *
' + ADSOTOSI
1l'"'l'i :
Metoklopramid
L ,
Konikosteroid o Atlsorbsl NaIsilin
I ^.
Digokiin o Absorbsl l1erutoln
Besi .L Absorbsi ni1,qp.lt..ri; i,t,;,:,;;,;

lsomazrd
Ketokonazol
J Absorbii p-.1-fo'tui
.l.:
Antasida -
ia ,=
Obat. anti-inf lamasi bukan-steroid
*+ +P*'!;i
AOSOTDS!: Antikolinergik
,,
J Absorbii Kolestiramin
, : ..
+ ADSOTbSI
: : I :tt t::::t::ttt:tt:u Jrmetldrn
Diuretik (hipokalemia)
{I 1u.so1gsi
loKslsltas . Fenltoln
'
rl . Kuinidin
T Ferdarahan Verapamil
Kdiilopril:
i llt;;, . Eritromkin
:

'lfi.p{ffiihrnryte
370 BAGIAN VIII I Anak Sakit Akut

TABEL 63-3 Interaksi Obat yang Potensial Penting pada Praktek Pediatri (Daftar Sebagian)* (sambungan)

Barbiturat : AntlKoagulan (ofarj

Anrikoagulan (o.ral) Antikoagulasi
J an,itougrf*i Astemizol tHismanal)
penehambatadrenergik-betd
* " J Blokade-bdta :
JStOtade-Ueta ;
l Karbaniazepin
xur6u*-"pin , ft karbamazlPin !ikt.os9ori1:
Piodulsi karbamazepin
Produksi :,
eksPoksid :i
14 totamfenitot ' . ' t fot<iiiiias
Toksisitas barbirurat
",*
Tqfenadin (Seldane)
Kontrasepsr toiii) 'L KontraEepsi ",* Teofilin*'
Kortikoiieroid ' J Etii iieroid :: Fluorokuinolon
Vaksin influenza (virus) T Toksisitas barbiturat Antasida 1 l
I
,ri

Rjramnln
Teofilin J Ef'ek teofilin Griseofulvin :;i,'ii lirlri r:::''=
Valproar t Tolsisitas barbiturat . Antikoagutan (oral) J Antikoagulasi
Bleimisin : KontrasePsi loral) :
J tconrrut.oii
Oksieen 'f Toksisitas paru /s oniazid
Kapipril 'l
Attohot HepatitiS
Allopurinol Hipersensirivitas kulit .q.ntariOu : . :
J Absorbsi INH
Asoinn J Efek antihipertensi Karbamazepin 1 Toksisitas (keduanya)
S;metidin NeuroPati Ketokonazol J Elek ketokonazol
Obat anti-inflamasi bukan-steroid J El'ek antihipertensi Fenitoin f ioksisitas fenitoin l
Kalium' HiPerkalemia RilamPin T Hepatotoksisitas
Spironolakton Hiperkalemia Valproat t Toksisitas henatik dan SSS
xrtofoinorA Kuinidin .

;;r;;i;- JAbsorbsi Amiodaron t Toksisitas kuinidin

Amikoasulan (ordl) 'l Antikoagulasi . Antikoagulan (oral) t Antikoagulasi
iimetiai"n J Efek'[btokonazol I J Efek kuinidin ' .

Siklosporin t Nefrotoksisitas " Sirnetidin ...' T:Toksisitas kuinidin

Isoniazid : ,-- Jeletketokonazol l Digoksin I Toksisiras digoksin
Feniroin Metokloprhmid J Efek kuinidin
"T;rfJ;:#;taborisme :

Riiampin' J Efek kutnidin

Metotreksal Prokainamid , T Toksisitai prokainamid ''. -

Transiusi darah t Toksisitas ,: Rif'ampin ' t Ef.k tuinidin :

Sisplafin l Toksisilas metotreksat Verapamil Hipotensi "

'l Hepatotoksisitas
:

Er.ldnaL Rifampin
Obar anri-inflamasi bukan-steroid t Toksisitas metotreksat (orai)
Antikoagulan + Antikoagulasi
Barbiturat J Efek barbinrrat
Trimerropr.iIn-sulfametoksazolAnemiamegaloblastikPenghambatadrenergik-betaJPenghambat-beta
Metoklopramid Kloramlenikol J Efek kloramt-enikol
XarUamazefin Neuioroksisitas Kontrasepsi (oral) I J Kontrasepsi

Nifedipin Fenitoin J Efek l'enitojn

p"neho*Uutadrenergik-beta Cagal jantung, blokacle AV Kuinidin ... - J ffef kuinidin
: , f nipe.ptasia g'ngiva Teofilin
1'

sitr"oiporio * !*o teolilin

iHH*'.'i#}1ff;'""...i,],df#'.-.-'.''';;::ff':'
Aik.t*i t Toksisitas takut) Kar6arnazepin
'simetidin
Antasida
AnrusiJa J El'ck fenitoin Simetidin t Toksisitas teofilin '

Antikoagulan (oral) I t Tokririras ieniroin, Eritromiiln T Toksisitas teofilin

a-.: .
T J Antikoagulasi Fluorokuinolon .
1'ToksisiLas teolilin
ttrisiklikt
Anridepresan f Toksisitas f*itoin Vaksin influenta iultuii t Toktiritut teoliiin
Karbamazepin J Ef'ek karbamazepin lnterferon t ToksisiLas?
rr"rrrli.trrl"r
llil;;_1Toksisitas-lenitoinFeniroin
Konlrasepsi (oral dan implan) J Kontrasepsi Rifampin '1, Efek teofitin
ionif.orLroiO
- J Et'ek korikosteroid tembakau
Merokok J Efek teolilin
sikl;;;";" I Elek siklosporin Troleandomisin f Toksisitas teot'ilin
 63 I
TABEL 63-3 Interaksi Obat yang Potensial Penting pada Praktek Pediatri (Daftar Sebagian)* (Laniutan)
Obat vang Berinteraksi Efek Samping
Ag$4, psng Hffi b'a! ap!.idrnillk{il$?
-Bila
mungkin, tlapat diberikan kotnbinasi obat bergantian. BiLa tidak nungkin, kadar obat dan tanda toksisitas harus dimonitor.
A-V,.an'iovenn"ikalar; SS,!, sistent saraf sentral; INH, isonitrzid; ?, kenungkinan efek'
Dimarlifikasi dari Rizack M, Hillman C; The Medicol Letter Handfutok. o.f Adverse Drug Intcrnction.r. Nev, Rochelle. NY, The Medical Letter, I989
Pendekatan ini mengasumsikan adanya rasio konstan antara
obat bebas dan obat yang terikat, pada berbagai kadar dan kon-
disi patofisiologis yang berbeda. Karena hal ini tidak selaiu
benar, maka harus hati-hati dalam ekstrapolasinya' Misalnya,
ketidakseimbangan klinis kadar obat bebas dan total dapat di-
jumpai pada kadar obat fenitoin penderita trauma yang sakit
berat dan penderita penyakit ginjal berat. Akibatnya, sekarang
banyak laboratorium yang melaporkan kadar obat bebas rnau-
pun kadar obat total serum, atau bila perlu, hasil ini dapat di-
minta. Meskipun ada perbedaan ini, pada umumnya ketidak-
seimbangan ini secara klinis biasanya tidak bermakna, kecuali
pada obat yang terikat dengan protein, pada kondisi normal,
lebih dari 90V0.
PERTIMBANGAN LAIN
METODE PEMBERIAN OBAT. Meskipun obat yang diberi-
kan secara intravena sering dikira dapat diberikan dengan lebih
cepat dan lebih sempurna, tetapi ternyata hal tersebut tidak se-
lalu benar. Lamanya waktu yang diperlukan untuk menginfus-
kan dosis total obat yang diberikan secara intravena tergantung
pada banyak faktor, termasuk laju aliran cairan intravenA, ru-
ang mati sistem tempat obat diinjeksikan, dan volume total
pengenceran obat. Karena kebanyakan sistem pemberian cair-
an intravena. termasuk pipanya, dirancang untuk orang
wasa, maka mereka berisi volume besar tiap unit panjangnya.
Hal ini menimbulkan faktor ruang mati yang relatil
yang dapat mengakibatkan keterlambatan infus bermakna biia
diberikan dalam kecepatan lambat yang perlu untuk bayi dan
anak. Misalnya, dosis seftazidim yang dimasukkan ke dalam
ruang volume sistem intravena dan diberikan dengan kece-
patan 1 ml/jam belum mulai masuk ke bayi atau anak kecil
sampai 1 jam setelah pemberian, dan mungkin memerlukan
waktu 3 jam untuk mernberikan 907o dosis. Laju infus yang
lambat tersebut dapat sangat mempengaruhi kadar serum dan
kemanjuran terapeutik obat. Beberapa langkah dapat diambil
untuk mengurangi masalah pemberian obat intravena pada
bayi dan anak kecil. Ha1 tersebut meliputi: standarisasi dan
dokumentasi waktu pemberian total, dokumentasi volume dan
Prinsip Terapi Obai 371
Obat yang Berinteraksi Efek Samping
isi larutan yang digunakan untuk "membilas" dosis intravena;
standarisasi tehnik infus spesifik (lamanya infus, volume) un-
tuk obat dengan indeks terapeutik sempit; standarisasi pengen-
ceran dan volume infus obat yang diberikan dengan injeksi
intravena sebentar-sebentar; menghindari perlekatkan jalur
pada infus obat pada bagian sentral dengan pemberian bersa-
maan infus larutan lain yang diberikan dengan kecepatan yang
sangat berbeda; lebih disukai menggunakan kanula berdiame-
ter besar; mempertahankan penggunaan larutan yang di-
sarankan pada ketinggian tertentu untuk digunakan dengan pe-
ngendali berdasar gravitasi; dan penggunaan pipa bervolume
kecil serta terletak paling dist4l untuk jalan masuk obat ke da-
lam jalur intravena yang sudah ada.
INTERAKSI 0BAT. Bila dua atau lebih obat diberikan ke-
pada penderita yang sama, sifat farmakokinetik dan farmako-
dinamik obat dapat dimodifikasi oleh kombinasi interaksi
antara obat tersebut. Obat dapat berinteraksi dengan berbagai
mekanisme yang berbeda; yang dapat diklasifikasikan dalam
dasar farmakeutik, farmakokinetik, dan/atau farmakodinamik.
Interaksi ini dapat mengakibatkan efek klinis atau toksikologrs
yang tidak teramalkan (Tabel 63-3). Interaksi farmakeutik me-
liputi inaktivasi obat yang diakibatkan oleh pencampuran se-
cara fisik dua senyawa sebelum diberikan kepada penderita,
seperti dalam semprit, pipa infus, atau preparat cairan paren-
de- teral. Inaktivasi aminoglikosida oleh antibiotik beta-laktam
tertentu bila kedua obat dicampur dalam larutan intravena
yang sama merupakan contoh interaksi yang sering terjadi dan
besar,
secara klinis relevan.
Interaksi farmakokinetik dapat terjadi bila sifat disposisi
salah satu senyawa (absorbsi, distribusi, metabolisme, dan/
atau ekskresi) dipengaruhi oleh yang lain. Interaksi jenis ini
dapat mempengaruhi satu atau lebih aspek gambaran far-
makokinetik obat. Misalnya, satu obat dapat menurunkan ke-
cepatan absorbsi tanpa mengurangi jumlah absorbsi kese-
luruhan, atau satu senyawa dapat menggeser obat yang lain
pada tempat ikatan proteinnya sambil menghambat eliminasi-
nya dari tubuh. Akhirnya, obat dapat berinteraksi secara far-
makodinamik, yaitu dengan berkompetisi pada reseptor atau
sistem fisiologis yang sama, sehingga mengubah respons pen-
372 BAGIAN VIII I
derita terhadap terapi obat. Jumlah interaksi obat yang diketa-
hui dan secara klinis penting, dikombinasi dengan selalu me-
ningkatnya agen farmakologis yang tersedia, menekankan
pentingnya penilaian kritis kemungkinan adanya interaksi obat
pada setiap penderita yang menerima obat multipel.
0BAT DALAM AIR SUSU lBU. Hampir semua obat yang
diberikan kepada ibu menyusui disekresi dalam jumlah ter-
tentu ke dalam air susunya sehingga dapat ditelan oleh bayi
yang masih menyusui. Secara umum, penggunaan obat selama
laktasi harus seminimal mungkin; beberapa obat dilaporkan
berakibat buruk pada bayi yang masih menyusui (Bab 79.5).
Kenyataannya, tidak mungkin ibu yang sedang menyusui
menghentikan minum obat yang memang diperlukan. Jika
dipertanyakan jumlah obat yang dapat diterima bayi yang se-
dang menyusui, dan/atau pengaruh obat yang mungkin pada
bayi, maka sampel air susu ibu harus 6lansljsis.
MERESEPKAN 0BAT. Faktor-faktor seperti rasa, bau, war-
na, konsistensi, dan harga dapat mempengaruhi ketaatan pen-
derita terhadap regimen terapeutik obat. Peresepan obat ge-
nerik ekivalen kadang-kadang dapat mengurangi biaya obat
tiap penderita. Peresepan demikian hanya boleh dilakukan bila
dengan jelas diketahui bahwa jenis generik mempunyai bioa-
vailabilitas, bioefektivitas, dan penerimaan penderita yang eki-
valen. Sayangnya, belum ada data bioekivalen lengkap untuk
semua obat sehingga, bila ragu-ragu, dokter yang meresepkan
harus berkonsultasi dengan ahli farmasi.
Resep yang dikeluarkan oleh dokter harus selalu meminta
pemberian sejumlah cukup obat untuk mengobati penyakit
penderita, dengan hanya menyisakan sedikit obat pada akhir
pemberian pengobatan. Sedikit sisa ini memungkinkan peng-
gantian bila ada dosis yang tidak sengaja tumpah atau hilang.
Orang tua harus diminta membuang semua sisa obat setelah
selesainya pengobatan untuk mencegah tedadinya keracunan
yang tidak disengaja atau pengobatan sendiri yang tidak tepat
di hari kemudian. Instruksi pengobatan dalam resep harus
mencakup berapa jumlah spesifik dosis yang harus diterima
penderita tiap harinya dan lama keseluruhan terapi (umlah
hari pengobatan). Berapa kali dokter mengijinkan resep dapat
Anak Sakit Akut
diulang harus tertera pada label resep. Bila resep tidak boleh
diulang, hal ini harusjelas tertulis dalam resep.
KETAATAN PADA REGIMEN YANG DIRESEPKAN. Sedikit
yang diketahui mengenai banyak faktor yang menentukan de-
rajat ketaatan terhadap instruksi dokter, tetapi jelas bahwa ba-
nyak penderita yang tidak minum obat dengan konsisten atau
dengan cara yang dimaksud atau diresepkan. Lagipula, pende-
rita sering minum obat yang tidak disarankan atau diresepkan
oleh dokternya. Ketaatan penderita terhadap regimen terapeu-
tik yang diresepkan biasanya hanya sebaik ketaatan or-
angtuanya. Ketaatan seringkali dapat dimaksimalkan dengan
secara berhati-hati menerangkan kepada orangtua mengenai
penyakit anaknya, kerja obat yang diresepkan, dan pentingnya
mengikuti instruksi secara seksama. Sering, bila instruksi ke-
pada keluarga tertulis dengan jelas dan terperinci, serta regi-
men tidak terlalu mengganggu jadwal hidup harian (terutama
kebiasaan tidur orangtua), ketaatan terhadap regimen terapeu-
tik dapat meningkat.
Besunder JB, Reed MD, Blumer JL: Pnnciples of drug biodisposition in the
neonate: A critical evaluation of the pharmacokinetic-pharmacodynamic in-
terface. Clin Pharmacokinet l4:189 (Part I); 14:261 (Paft II), 1988.
Brown GR, Miyata M, McCormack JP: Drug concentration monitoring: An
approach to rational use. Clin Pharmacokinet 24:187,1993.
Gilman JT, Gal P: Pharmacokinetic and pharmacodynamic data collection in
children and neonates: A quiet frontier. Clin Pharmacokinet23:1,1992.
Kalow W: Pharmacogenetics: Its biologic roots and the medical challenge.
Clin Pharmacol Ther 54235,1993.
Kearns GL, Reed MD: Clinical pharmacokinetics in infants and children. A
reappraisal. Clin Pharmacokinet l7(Suppl 1):29, 1989.
May DG: Genetic differences in drug disposition. J Clin Pharmacol 34:881,
1994.
Reidenberg MM: Trends in clinical pharmacokinetics. Clin Pharmacokinet
24:1,1993.
Tange SM, Grey VL, Senecal PE: Therapeutic drug monitoring in pediatrics:
A need for improvement. J Clin Pharmacol34:200, 1994.
Wilson JT, Keams GL, Murphy D, Yaffe SJ: Paediatric labelling require-
ments: Implications for pharmacokinetic studies. Clin Pharmacokinet
26:308,1994.