BacnN XII

Infeksi pada Bayi Baru Inhir

I SnrsI .I

Segi-segi Unik Infeksi

Keunikan infeksi neonatus merupakan akibat dari sejumlah

I Bre 94
Epidemologi, Imunitas, dan
Patogenesis
Samuel P. Gotoff
Infeksi merupakan penyebab yang paling sering dan paling
penting dalam morbiditas serta mortalitas selama periode bayi
baru lahir (lihat Bab I). Sebanyak 2Vo janin mengalami infeksi
in utero, dan lebih dari l}Vo bayi terinfeksi selama proses kela-
hiran atau dalam bulan pertama kehidupan. Lesi radang dite-
mukan pada sekitar 25Vo otopsi bayi baru lahir, lesi-lesi ter-
sebut frekuensinya menduduki tempat kedua sesudah penyakit
membran hialin.
faktor. (l) Ada beraneka ragam mode penularan agen penye-
bab infeksi dari ibu ke janin atau ke bayi baru lahir (Gambar
94-1). Penyebaran hematogen transplasenta dapat terjadi pada
berbagai waktu selama kehamilan. Manifestasi infeksi kon-
genital dapat tampak pada saat lahir atau terlambat selama be-
berapa bulan bahkan beberapa tahun. Penularan infeksi secara
vertikal dapat terjadi selama di dalam uterus, tepat sebelum
kelahiran, atau selama proses kelahiran. Setelah dilahirkan,
bayi baru lahir dapat terpapar penyakit infeksi dalam ruang
perawatan atau di pemukiman. Sbhubungan dengan makin
kompleksnya perawatan intensif neonatus, bayi baru lahir ku-
rang bulan dan yang lahir dengan berat badan kurang akan da-
pat tetap hidup dan dapat bertahan lebih lama dalam
lingkungan dengan risiko infeksi yang lebih tinggi. (2) Bayi
baru lahir mungkin kurang mampu berespons terhadap infeksi,
karena menderita defisiensi satu atau lebih faktor imunologis
yang melibatkan sistem retikuloendotelial, komplemen, leuko
sit polimorfonuklear, sitokin, antibodi, atau imunitas seluler.
(3) Penyakit penyerta pada bayi baru lahir sering mempersulit

Sirkulasi
Maternal
Gambar 94-1. Janin atau bayi baru lahir
I
I dapat terinfeksi melalui jalan trans-
+ Cairan Sekret plasenta, dari kontaminasi cairan am-
Plasenta--+ nion, atau dari aspirasi atau penelanan
sekresi vagina. Pecahnya kulit atau
penghalang membran mu-kosa meialui
I monitor janin, kateter vaskuler. pengiri-

I \ san tali pusat, pembedahan, dan

enterokolitis nekrotikans merupakan ja-
Sirkulasi Aspirasi Luka lan masuk lain untuk mikroorganisme.
Janin

I I 1

Paru Saluran Gl monitor janin

akses vaskular
umbilikus
bedah
enterokolitis nekrotikans
636 BAGIAN Xll a Infeksi pada Bayi Baru Lahir

diagnosis dan penatalaksanaan infeksi neonatus. Gangguan inokulum, status imun, dan agen etiologi mempengaruhi
respirasi seperti penyakit membran hialin dapat menyertai ekspresi penyakit pada janin atau bayi baru lahir. Berbagai or-
pneumonia bakteri. Asidosis mengganggu fungsi leukosit poli- ganisme termasuk bakteri, virus, jamur, protozoa, dan miko-
morfonuklear. (4) Manifestasi infeksi pada bayi baru lahir sa- plasma merupakan agen penyebab (Tabel 94-1).
ngat beragam. Dapat saja terjadi infeksi subklinis, malformasi Status imunitas ibu, misalnya, terhadap rubella, dan pema-
kongenital, penyakit setempat, dan infeksi sistemik parah yang paran ibu terhadap berbagai mikroorganisme, seperti Zoxo-
bersifat lokal. Lamanya pemaparan dalam uterus, besarnya plasma, menentukan apakah infeksi ibu terjadi selama

$-----,djalafl ilia:Ilfi mb-at

SitomegaloVirus
i.:l

Virus varisela-zoster .
. ,-.:to." l*.:
:

I,:::=': ilili'
: ::r
:''' '
I :i
''))
jr,..i::: lliiiit: iiii,lrli,i,',1 i
,:, lil:t'::=;iir i ''
,,1
'ffi
':itixiiii'\= Liiiiliii;-.tt'l#
Pikornavirus ,.. i

r
Coksaki$irus
,E hovi s
,

i
-9ttf *#=ffi
:uuu: tt I

ii{*,'+if
:::1:,: l

iiri,tiL ,rlii:i]$il -,.

Virus poiio

ffi
Virus herpes simploks
{poisi Paralisis
ADOTSt Defisit neurologis,
1 i:1..itli.

''1: -- u, .l

=
vl*sh-pali{ls E1
,t:, t

;i;iiil iliii-
"l !

Virus imunodenqie";i
Ifl$ffi$l'Fi,:,l:: l: t ; tir iiil
Paf.jriiviru'* BIP

Malaria
,i ,,iil
.il ' Ati6L3ir

!s.i
,, I l:::::t- = :a:a:.::::.:ii:,ii:
: I ::.a::a:a::::=.4::iu, r:.
t ::

: iiL:i::::;;r*it':.]i,',i:l:l:!ll::=
r,
Y,,S, .ni,O
Chaen$l
r{F.iny,akit
ti, b$t'iti=
 94 I Epidemologi, Imunitas, dan Patogenesis 637

TABEL 94-2. Pola Infeksi Neonatus

'Nflrlai ItlruhtllLp,adaiminE*Fr:$t Alr

*ffi
:.: :i i:::r lltl: l::i:

*Herpes sitnpleks, enterovit"us, dan sitomegalovirus dapat tampak sebagai sepsis mulai-lambat biakan-negatifyang tidak dapat dibedaknn dari penyakit bakteri
yang berat.
fDosis futn inte^)al u,1tuk pemberian bervariasi menurut berat bafuin kthir dan usia pascalahir (lihat Tabel 95-3)
lAngka mortalitas tertinggi didapati bila penyakit mulai pada saat lahir dan diantara bayi yang berat badan lahirnya sangat rendah (<1.500 g)
SSP = .rjsreru surafpusat; ECMO = oksigenasi membran ekstrakorporal; NICU = unit perowatan intensifneonatus; NEC = enterokolitis nekrotikans

kehamilan atau tidak. Infeksi ibu dapat tampak secara klinis,
seringkali tanpa gejala-gejala dan tanda-tanda spesifik, atau se-
cara sub-klinis, yang dikenali secara retrospektif dengan me-
tode serologis, sebagai bagian dari evaluasi infeksi neonatus
yang dicurigai. Penularan infeksi secara transplasenta pada
janin caranya bermacam-macam. Plasenta seringkali berfungsi
sebagai perintang yang efektif. Infeksi prenatal yang diketahui
dapat ditularkan secara transplasenta termasuk sifllis, Borrelia
burgdo rfe ri, rubella, sitomegalovirus (CMV), parvovirus B 19,
virus imunodefisiensi manusia (human immunodeficiency vi-
rus [HIV]), varisela-zoster, Listeria monocytogenes, tokso-
plasmosis, dan tuberkulosis. Infeksi yang didapat dalam uterus
dapat berakibat resorpsi embrio, aborsi, lahir mati, malformasi
kongenital, retardasi pertumbuhan intrauterin, lahir prematur,
penyakit akut selama periode neonatus, atau infeksi menetap
asrmtomatik dengan gejala sisa neurologis pada kehidupan se-
lanjutnya.
Infeksi perinatal didapat terjadi tepat sebelum atau selama
kelahiran dengan cara penularan mikroorganisme secara verti-
kal dari ibu ke bayi baru lahir. Organisme dapat berupa bakteri
yang membentuk koloni pada saluran lahir, seperti strep-
tokokus grup B, gonokokus, L. monocytogenes, Escherichia
coli (terutama strain-strain yang berkapsula Kl), Chlamydia,
Mycoplasma genitalia dan Ureapla,srna. Spesies mikroba lain
seperti enterovirus dan herpes simpleks bisa juga didapat de-
ngan cara yang sama. Transfusi ibu-janin pada saat lahir me-
rupakan mekanisme penularan yang biasa pada virus hepatitis
B dan HIV.
Sindroma infeksi amnion merupakan invasi bakteri pada
cairan amnion, biasanya sebagai akibat robekan yang lama
pada membran korioamnion. Kadang-kadang, infeksi amnion
terjadi pada membran yang tampak utuh. Infeksi cairan am-
nion dapat berjalan asimtomatik, atau dapat mengakibatkan
demam pada ibu dan tanda- tanda korioamnionitis lokal atau
sistemik. Bukti secara mikroskopik adanya radang membran
umumnya baru timbul jika lamanya robekan melebihi 24 jam.
Kelahiran yang sukar atau traumatis serta kelahiran prematur
juga dihu-bungkan dengan peningkatan frekuensi infeksi neo-
natus.
Pemaparan terhadap bakteri dan aspirasi bakteri dalam
cairan amnion mengakibatkan pneumonia kongenital atau in-
feksi bakteri sistemik dengan manifestasi yang menjadi nyata
pada waktu sebelum kelahiran (gawat janin, takikardia), saat
kelahiran (asfiksia perinatal), atau setelah periode laten bebe-
rapa jam (gawat napas, syok). Aspirasi bakteri selama proses
kelahiran dapat mengakibatkan infeksi setelah interval 1-2
hari. Meskipun istilah infeksi neonatus mulai-awal telah digu-
nakan untuk infeksi neonatus yang terjadi selambat-lambatnya
umur I minggu, istilah ini harus dibatasi pada infeksi-infeksi
dengan patogenesis perinatal yang biasa mulai dalam 12 jam
(Tabel94-2).
Faktor neonatus terpenting yang memberi kecenderungan
pada.infeksi adalah prematuritas atau berat badan lahir rendah;
terdapat 3-10 kali lebih tinggi insidens infeksi dan sepsis pada
bayi ini daripada bayi cukup bulan dengan berat badan lahir
normal. Laki-laki memiliki insidens sepsis sekitar 2 kali lebih
638 BAGIAN Xll a lnleksi pada Bayi Baru Lahir
tinggi daripada wanita, mengesankan kemungkinan adanya
faktor-terkait seks dan kerentanan hospes. Resusitasi saat lahir,
terutama jika melibatkan intubasi endotrakea, pemasukan ka-
teter pembuluh darah umbilikus, atau keduanya, dihubungkan
dengan peningkatan risiko infeksi bakteri, hal ini kemungkin-
an berkaitan dengan prematuritas atau infeksi pada saat lahir.
Infeksi neonatus pascalahir didapat setelah kelahiran, sela-
ma 28 hari pertama. Namun infeksi serupa juga terlihat pada
bayi, terutama bayi prematur, selama usia beberapa bulan per-
tama. Istilah infeksi neonatus mulai-lambar digunakan pada
infeksi-infeksi ini untuk membedakannya dari infeksi dengan
patogenesis perinatal. Agen etiologi dapat ditularkan dari ber-
bagai sumber manusia, seperti ibu, kontak keluarga, dan
oran"g-orang di rumah sakit, atau dari sumber tidak hidup, se-
perti perlatan yang terkontaminasi.
INFEKSI NOSOKOMIAL RUANG ANAK. Lihat jusabab 249.
Infeksi neonatus yang didapat di rumah sakit disebut noso-
komial. Karena hampir semua infeksi mulai-awal didapat in-
trapartum, maka infeksi yang terjadi lebih lambat dari 48-72
jam setelah lahir biasanya dianggap nosokomial. Namun, pe-
ngecualian meliputi infeksi mula-lambat karena organisme
yang didapat dari saluran kelamin ibunya (misalnya, beberapa
infeksi streptokokus grup B) dan infeksi nosokomial yang di-
dapat dalam ruang bersalin (misalnya dari peralatan yang
terkontaminasi), dimana tanda-tandanya berkembang segera
setelah lahir. Infeksi nosokomial dapat terjadi secara sporadis
atau sebagai epidemi, dan dapat terjadi di rumah sakit atau se-
telah dipulangkan.
Infeksi nosokomial relatif tidak umum pada bayi normal
yang cukup bulan; frekuensinya berkisar antara0,5Vo - l,l%o
dari semua bayi cukup bulan. Biasanya melibatkan kulit dan
disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau Candida (lihat
Bab 174 dan 229). Sebaliknya, frekuensi infeksi nosokomial
pada bayi berat badan lahir rendah di unit perawatan intensif
neonatus lebih tinggi daripada tempat lain di dalam rumah
sakit dan berkisar antara2O-33Vo; insidens ini meningkat sehu-
bungan dengan lamanya rawat inap di rumah sakit dan umur
kehamilan yang lebih rendah.
Karena setiap patogen dapat membentuk koloni pada bayi,
pekerja, atau keluarga di unit perawatan intensif neonatus
(neonatal intensive care unit INICUI) dan dapat ditularkan
melalui kontak langsung atau tidak langsung melalui peranta-
raan bahan-bahan yang terkontaminasi (cairan intravena, obat-
obatan, desinfektan, peralatan pernapasan, tinja, ASI, darah),
maka daftar organisme yang menyebabkan infeksi nosokomial
menjadi panjang. Penyebab terbanyak adalah stafi-lokus
koagulase-negatif, basil gram-negatif ( Kleb s iella pneumoniae,
E. coli, Salmonella, Campylobacter, Enterobacter, Citrobac-
ter, P s eudomonas aeruginos a,' S erra.tia.), enterokoku s, S, au-
reus, dan Candida. Virus yang berperan dalam infeksi
nosbkomial meliputi enterovirus, CMV, virus hepatitis A, ade-
novirus, influensa, virus sinsitial pernapasan, parainfluensa,
herpes simpleks, dan rota-viius. Infeksi yang umum terjadi
adalah yang melibatkan kulit, bakteremia yang dikaitkan de-
ngan pemakaian kareter, dan pneumonia. Perburukan penyakit
pernapasan pada bayi yang sudah mempunyai masalah dengan
paru-paru sebelumnya, seperti displasia bronkopulmonar, amat
sulit untuk dinilai, namun pneumonia harus dipertimbangkan.
Epidemi gastroenteritis dan enterokolitis nekrotikans tidak
umum terjadi dan dapat dihubungkan dengan suatu agen yang
dapat diidentifikasi atau patogen yang tidak spesifik.
Faktor rllfto multipel mempengaruhi kemungkinan infeksi
nosokomial didalam NICU. Ini termasuk berat badan lahir ren-
dah, lama tinggal, prosedur invasif, kateter vaskular menetap,
shunt ventikular, pipa endotrakea, perubahan perintang kulit
dan membrana mukosa, serta sering menggunakan antibiotika
spektrum luas. Kolonisasi pada kulit bayi, umbilikus, nasofa-
ring, dan saluran cerna oleh bakteri patogen atau jamur meru-
pakan keadaan yang umum mendahului terjadinya infeksi
nosokomial selanjutnya. Antibiotika mengganggu kolonisasi
flora normal dan mempermudah pembentukan koloni kuman
patogen. Kepadatan pasien dan teknik pengendalian infeksi
yang tidak memadai (cuci tangan diantara pemeriksaan pende-
rita) juga turut membantu terhadap masalah tersebut.
Pengawasan terhadap infeksi nosokomial didasarkan pada
pemantauan tentang infeksi yang sedang berlangsung di ruang
perawatan dan data dari laboratorium mikrobiologi; penga-
wasan rutin untuk mendeteksi kolonisasi tidak dianjurkan.
Biakan harus menunjukkan bakteri yang diisolasi serta pola
sensitivitas antimikrobanya. Pengujian petanda mikroba lain
(biotipe, serotipe, plasmid, sidik jari Ot'iAy mungkin berman-
faat dalam epidemi. Selama epidemi diperlukan penelitian ter-
hadap reservoir yang mungkin terinfeksi, cara penularan, dan
faktor risiko. Identifikasi bayi dan personil ruang perawatan
yang dikolonisasi dapat membantu.
IMUNOLOGI DAN PATOGENESIS. Telah banyak penelitian
yang membandingkan fungsi imunologis pada bayi baru lahir
dengan pada orang dewasa. Kadar faktor imunologis yang me-
nurun serta fungsinya yang berkurang seringkali ditemukan.
Walaupun terdapat cacat imunitas ini pada bayi prematur dan
cukup bulan, angka penyakit infeksi invasif rendah bila tidak
ada faktor risiko obstetri dan neonatus. Adalah penting untuk
mempertahankan perspektif ini ketika mengevaluas i cara-cara
profilaksis imunologis seperti penggunaan imunoglobin intra-
vena pada neonatus. Sistem imunologis dibahas pada Bagian
XIV. Bagian ini membandingkan fungsi imunologis pada bayi
baru lahir dengan fungsi imunologis pada anak yang lebih tua
serta orang dewasa.
IMUNOGLOBULIN. Terdapar pengangkutan aktif imuno-
globin (IgG) melintasi plasenta dengan kadar yang sama
antara bayi cukup bulan dan ibunya. Kelas Ig lain tidak dapat
dipindahkan, meskipun janin dapat mensintesis IgA dan IgM
'sebagai
responsnya terhadap infeksi dalam uterus. pada bayi
prematur, kadar IgG tali pusat secara langsung sebanding de-
ngan umur kehamilan. Penelitian mengenai antibodi IgG tipe-
spesifik terhadap streptokokus grup B (SGB) menunjukkan
bahwa rasio kadar serum tali pusat terhadap kadar serum ibu
masing-masing adalah 1,0, 0,5, dan 0,3 pada saat lahir cukup
bulan, 32 minggu, dan pada 28 minggu kehamilan. Bayi de-
ngan berat badan lahir kurang dari 1500 g menjadi sangat
hipogamaglobulinemi, dengan rata-rata kadar IgG plasma
berkisar antara 200-300 mg/dl pada usia minggu pertama.
Adanya antibodi IgG spesifik dalam kadar yang cukup
memberi perlindungan bayi baru lahir terhadap infeksi-infeksi
tersebut, yang mana perlindungan terhadapnya diperantarai
oleh antibodi (misalnya, bakteri berkapsul seperti SGB). Bak-
terisida spesifik dan antibodi opsonik terhadap basil enterik
 95 a Segi-segi Klinis 639

secara mencolok terdapat pada kelas IgM; bayi baru lahir ku-
rang memiliki perlindungan terhadap Escherichia coli dan en-
terobakteria lain.
KOMPLEMEN. Komplemen memperantarai aktivitas bakte-
risidal terhadap organisme tertentu seperti E. coli dan ber-
fungsi sebagai opsonin dengan antibodi pada fagositosis bak-
teri secara optimal seperti SGB. Pada dasarnya tidak ada
pemindahan komplemen dari sirkulasi ibu. Janin mensintesis
komponen-komponen komplemen sedini mungkin, pada tri-
mester pertama. Pada bayi baru lahir cukup bulan aktivitas
komplemen jalur klasiknya menurun sedikit dan aktivitas jalur
alternatifnya agak menurun. Ada variasi yang besar pada kadar
komponen-komponen maupun aktivitas komplemen. Kompo-
teksi pada sel bayi prematur. Pada bayi cukup bulan, kadar
nRNA untuk IL-2R sama dengan kadar orang dewasa.
Kadar IL-6 meningkat dalam serum bayi baru lahir yang
menderita sepsis neonatus dan enterokolitis nekrotikans
(NEC). Respons ini tampaknya merupakan respons sitokin
yang paling konsisten pada bayi baru lahir.
Hill HR: Host defenses in the neonate: Pospects for enhancement. Semin Peri-
natol 9:2, 1985.
Lassiter HA, Watson SW, Seifring ML, et al: Complement factor 9 deficiency
in serum of human neonates. J Pediatr 166:53. 1992.
Wilson CB: Immunologic basis for increased susceptibility of the neonate to
infection. J Pediatr 108:1, 1986.

nen-komponen jalur alternatif (B dan P) biasanya 35-60Vo dat'l

normal. Bayi prematur memiliki kadar komponen komplemen
yang lebih rendah serta aktivitas komplemen yang lebih ku-
rang daripada bayi lahir cukup bulan. Defisiensi ini turut
membantu menurunkan aktivitas kemotaksis yang berasal dari
I Ban 95
komplemen dan menurunkan kemampuan untuk mengop-
sonisasi organisme tertentu bila tidak ada antibodi. Banyak pe- Segi-segi Klinis
nelitian telah dilakukan dengan menggunakan berbagai strain
mikroorganisme dan keadaan, dalam pengujian jalur klasik
Sqmuel P. Gotoff
maupun alternatif. Secara umum, opsonisasi Staphylococcus
aureus merupakan hal yang normal di dalam serum neonatus,
namun berbagai tingkat gangguan telah dicatat pada SGB dan
E. coli. MANIFESTASI KLlNlS. Infeksi pada bayi baru lahir dapat
NETROFIL, Gerakan kemotaksis pada netrofil neonatus me- hanya terbatas pada organ tunggal atau mungkin melibatkan
nurun, dan terdapat penurunan pelekatan, agregasi, serta de- banyak organ (setempat atau sistemik); mungkin ringan, se-
formabilitas, semuanya dapat memperlambat respons terhadap dang atau berat; akut, sub-akut, atau kronis; atau mungkin
infeksi. Dengan opsonisasi yang cukup, fagositosis dan pem- asimtomatik. Bakteremia yang asimtomatik dapat terjadi pada
bunuhan oleh netrofil bayi sehat baru lahir sama dengan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang mempunyai faktor risiko.
orang dewasa. Namun, pada bayi dengan distres pernapasan, Infeksi akibat mikroorganisme yang berbeda dapat memiliki
hipoglikemia, hiperbilirubinemia, dan sepsis, aktivitas pembu- pola yang tumpang tindih; biasanya tidak mungkin membuat
nuhan mikroba menjadi terganggu. diagnosis yang tepat mengenai agen etiologi spesifik hanya
Jumlah netrofil yang beredar meningkat setelah lahir baik dari gambaran klinis saja (lihat Tabel 94-1 dan 94-2). Mani-
pada bayi prematur maupun yang cukup bulan, dengan puncak
pada 12 jam, kembali normal pada jam ke 22. Netrofil yang
berbentuk pita meliputi kurang dari l5%o pada bayi baru lahir TABEL 95-1. Manifestasi Klinis Non-spesifik pada Infeksi Bayi
normal dan dapat meningkat pada bayi baru lahir dengan in- Baru Lahir
feksi, serta pada respons stres lainnya seperti asfiksia.
SISTEM MONOSIT-MAKROFAG. Sistem monosit-makrofag
terdiri dari monosit yang .beredar dan makrofag jaringan
sistem retikuloendotel (SRE). Jumlah monosit yang beredar
dalam darah neonatus normal, namun massa dan fungsi mak-
rofag pada SRE tampak menurun pada bayi baru lahir dan
terutama pada bayi prematur, seperti yang diperkirakan pada
peningkatan relatifjumlah eritrosit yang rusak (sel burik) da-
lam sirkulasi. Baik pada bayi cukup bulan maupun prematur,
kemotaksis monosit terganggu, yang mempengaruhi respons
radang pada jaringan dan uji kulit hipersensitivitas lambat.
Monosit neonatus menelan dan membunuh mikroorganisme
sebagaimana monosit orang dewasa.
SITOKIN, Interferon (INF)- dan - normal, namun sintesis
INF- menurun. Kadar INF- meningkat pada bayi yang
mengalami sepsis neonatus, namun responsnya mungkin lebih
kurang konsisten daripada orang dewasa. Aktivitas Interleukin
(IL)-2 pada darah tali pusat bayi cukup bulan dan bayi pre-
matur dilaporkan lebih tinggi daripada orang dewasa, tetapi
RNA pesuruh (mRNA) pada reseptor IL-2 tidak dapat dide-
640 BAGIAN Xll a Inleksi pada Bayi Baru Lahir

festasi awal infeksi mungkin tidak nyata dan tidak spesifik, se- TABEL 95-2. Evaluasi Bayi Baru Lahir untuk Infeksi atau Sepsis
perti ketidakmampuan mentoleransi makanan, iritabilitas, atau
lesu. Tanda-tanda yang konsisten dengan infeksi pada bayi
baru lahir dapatjuga disebabkan oleh berbagai proses penyakit
non-infeksi yang melibatkan berbagai organ-organ (Tabel 95-1).
Hanya sekitar 50Vo bayi baru lahir yang terinfeksi memiliki
suhu l.bih tinggi dari 37,8 C (aksila), dan demam pada bayi
baru lahir tidak selalu menunjukkan infeksi. Demam dapat di-
sebabkan oleh peningkatan suhu lingkungan, dehidrasi, gang-
guan sistem saraf pusat, hipertiroidisme, disautonomia fami-
lial, atau displasia ektodermal. Suatu peningkatan suhu saja
seringkali tidak dikaitkan dengan infeksi; tetapi demam yang
bertahan lebih dari 1 jam lebih mungkin disebabkan oleh in-
feksi. Kebanyakan bayi yang demam karena terinfeksi memi-
liki tanda-tanda tambahan yang sesuai dengan infeksinya,
meskipun fokus infeksi tidak tampak. Pada bayi prematur, hi-
potermia atau ketidakstabilan suhu lebih mungkin dihubung-
kan dengan infeksi, namun beberapa ketidakstabilan suhu
tidak jarang ditemui pada bayi dengan berat badan lahir ren-
dah.
Manifestasi infeksi kulit memberikan petunjuk yang bergu-
na. Impetigo, selulitis, mastitis, omfalitis, dan abses subkutan
seharusnya dapat dikenali. Ektima gangrenosum merupakan
petunjuk dari infeksi pseudomonas. Adanya papula kecil ber-
warna merah muda-salmon menunjukkan infeksi Listeria
monocytogenes. Ruam vesikuler menandai infeksi virus her-
pes. Lesi mukokutan Candida albicans akan dibahas kemudi-
an. Petekie dan purpura dapat dikarenakan oleh infeksi.
Pneumonia pada neonatus mungkin sulit dibedakan pada
bayi prematur dengan sindroma distres pernafasan atau dengan
displasia bronkopulmonar. Pneumonia harus dipikirkan juga
pada bayi yang diberi pernapasan buatan yang mengalami ke-
gagalan progresif pada sistem respirasinya. Pneumonia mung-
kin terjadi pada bayi cukup bulan dengan distres pernafasan
walaupun tidak mempunyai risiko penyakit membran hialin.
DIAGNOSIS. Riwayat ibu dapat memberikan informasi pen-
ting mengenai infeksi ibu, pemaparan terhadap infeksi pada
mitra seksual, imunitas ibu (alami atau buatan), kolonisasi
bakteri pada ibu, dan faktor risiko obstetrik (prematuritas, se-
laput ketuban pecah lama, korioamnionitis ibu; Tabel 95-2).
Uji skrining serologis dapat dilakukan pada Treponema palli-
dum, rubela, dan virus hepatitis B. Dapat dilakukan biakan ter-
hadap Veisseria gonoruhoeae, SGB, herpes simpleks, atau
Chlamydia pada ibu.
Singkatan TORCH merupakan kependekan dari toksoplas-
mosis, agen lain (other agents), rubela, sitomegalovirus (Cyto-
megalovirus), dan herpes simpleks. Singkatan ini dimodifikasi
menjadi STORCH yang mencakup sifilis. Meskipun istilah ini
berguna untuk mengingat beberapa agen etiologi pada infeksi *Penyakit yang meningkatkan risiko infeksi atau yang dapat tumpang tindih
neonatus, rentetan TORCH pada uji serologis menghasilkan dengan tanda-tanda sepsis.
SGB = streptokokus grup B; HMD - penyakit membran hialin (hyuline mem-
diagnosis yang tidak baik, jadi studi diagnostik yang tepat ha-
brane disease); CSS = cairan serebrospinal; PRC = protein C-reaktif; LED =
rus dipilih pada setiap agen etiologi dengan berbagai pertim- Iaju endap darah; Pcoz.= tekanan parsial CO2; Po2 = 1s1.r^r parsial 02;
bangan. BUN = urea nitrogen darahl SGPT = serum glutamat piruvat transaminase;
Infeksi intrauterin yang disebabkan oleh toksoplasmosis, SGOT = serum glutamat oksaloasetat transaminase; PT = waktu protrombin;
PTT = waktu tromboplastin parsial.
rubela, sitomagalovirus, herpes simpleks, dan sifilis menyaji-
kan dilema diagnostik karena (1) gambaran klinisnya tumpang
tindih dan mungkin pada awalnya tidak dapat dibedakan; (2)
penyakit mungkin tidak nampak; (3) infeksi ibu seringkali diperlukan; dan (5) pengobatan spesifik untuk toksoplasmosis,
asimtomatik; (4) pemeriksaan laboratorium khusus mungkin sifilis, dan herpes simpleks didasarkan pada suatu diagnosis
 95 I Segi-segi Klinis
yang akurat dan dapat menurunkan morbiditas jangka panjang
secara bermakna. Gambaran umum yang sama yang akan me-
ngesankan diagnosis adanya infeksi intrauterin termasuk pre-
maturitas, retardasi pertumbuhan intrauterin, dan keterlibatan
hematologis (anernia, netropenia, trombositopenia, petekie,
purpura), tanda-tanda okuler (korioretinitis, katarak, kerato-
konjungtivitis, glaukoma, mikroftalmia), gej ala-gejala sistem
saraf pusat (mikrosefali, hidrosefali, kalsifikasi intrakranial),
dan keterlibatan sistem organ lain (pneumonia, miokorditis,
nefritis, hepatitis dengan hepatosplenomegali, ikterus), atau hi-
drops non-imun.
Riwayat ibu dan pemeriksaan fisik pada bayi baru lahir
menambah informasi diagnostik tambahan; namun titer IgG
neonatus seringkali sulit ditafsirkan karena IgG didapat dari
ibu lewat aliran transplasenta, sedangkan pengukuran titer IgM
neonatus terhadap patogen spesifik secara teknik sukar dilaku-
kan dan tidak tersedia secara universal. Titer IgM pada pato-
gen spesifik memiliki spesifitas yang tinggi namun sensiti-
vitasnya tidak begitu tinggi; titer-titer ini dipakai untuk me-
nyingkirkan kemungkinan infeksi. Pasangan titer IgG ibu dan
janin-neonatus dengan kadar IgG yang lebih tinggi saat lahir
atau peningkatannya selama masa bayi dapat digunakan untuk
mendiagnosis beberapa infeksi kongenital. Total titer IgM dan.
IgA yang diambil dari darah tali pusat (keduanya tidak ditrans-
ferkan secara aktif melintasi plasenta ke janin), atau adanya
faktor IgM-rematoid pada serum neonatus dapat digunakan se-
bagai suatu alat skrining untuk mengidentifikasi bayi yang
berisiko infeksi intra-uterin. IgM total memiliki angka hasil
.positif-palsu maupun negatif-palsu yang tinggi.
Identifikasi infeksi bakteri atau jamur dapat dilakukan de-
ngan mengisolasi agen etiologi yang berasal dari cairan tubuh
yang biasanya steril (darah, cairan serebrospinal [CSS], urin,
cairan sendi), dengan menemukan endotoksin atau antigen
bakteri pada cairan tubuh (CSS, urin, atau serum), atau dengan
cara menemukan infeksi bakteri saat autopsi. Lebih disukai
mengambil 2 spesimen dari biakan darah dengan cara pungsi
vena dari tempat berbeda untuk menghindari kekacauan yang
disebabkan oleh kontaminasi kulit. Sampel yang diperoleh dari
kateter umbilikus harus diambil hanya pada saat awal penu-
sukan. Sampel dari vena perifer juga harus dikumpulkan jika
sampel untuk biakan diambil dari kateter vena sentral. Biakan
darah yang dilakukan dengan metode radiometri dapat meng-
hasilkan pertumbuhan dalam waktu 24-72 jam. Meskipun
biakan darah biasanya menjadi dasar untuk diagnosis infeksi
bakteri, fase bakteremia pada keadaan sakit mungkin luput ka-
rena waktu pengambilan yang kurang tepat atau jumlah sam-
pel darah yang kurang (jumlah sampel sedikitnya 0,2 mL,
tetapi optimalnya lebih dari 0,5-1 mL). Infeksi setempat yang
menimbulkan manifestasi sistemik seperti meningitis, artritis,
dan infeksi saluran kencing dapat didiagnosis dengan melalui
hasil biakan positif dari tempat spesifik bila tidak ada biakan
darah positif. Pneumonia bakteri pernah dilaporkan saat
autopsi pada bayi dengan biakan darah negatif sebelum terapi
'antimikoba.
Aglutinasi partikel lateks dan counterimmunoelectopho-
resls digunakan untuk identifikasi polisakarida kapsula SGB
dan E. coli K1 dalam cairan biologi. Perangkat untuk mende-
teksi antigen secara komersial yang tersedia tidak sesensitif
biakan darah, dan hasil positif-palsu dapat terjadi, terutama
641
akibat kontaminasi urin yang dikumpulkan dalam kantong.
Karena urin merupakan cairan yang paling bagus untuk digu-
nakan pada deteksi antigen, uji ini harus dikonfirmasikan de-
ngan spesimen yang dikumpulkan dengan cara aspirasi supra-
pubik atau menggunakan kateter.
Bila gambaran klinis menunjukkan infeksi dan fokusnya
belum jelas, studi tambahan harus dilakukan. Studi ini menca-
kup, disamping biakan darah juga pungsi lumbal, pemeriksaan
dan biakan urin, aspirasi lambung untuk pewarnaan Gram dan
biakan, serta rontgen dada. Urin harus dikumpulkan dengan
kateter, atau melalui aspirasi suprapubik; pembuatan biakan
urin dapat diabaikan pada infeksi mulai-awal karena infeksi
saluran kencing jarang terjadi pada saat tersebut. Penemuan
bakteri dan sel radang pada hasil aspirasi lambung dengan pe-
warnaan Gram pada umur t hari dapat menandakan adanya
amnionitis ibu, yang merupakan faktor risiko untuk infeksi
mulai-awal. Pemeriksaan terhadap buffy coat dengan pewar-
naan Gram atau biru metilen dapat menunjukan kuman pato-
gen intraseluler, sedangkan pewamaan serupa pada sekresi
endotrakea bayi dengan pneumonia mulai-awal dapat mem-
perlihatkan kokus SGB gram-positif.
Jumlah total hitung sel darah putih dan hitung jenis serta
rasio netrofil imatur terhadap netrofil total dapat memberikan
informasi prediktif dengan segera bila dibandingkan dengan
standar umur. Netropenia lebih umum terjadi daripada netro-
filia pada sepsis neonatus yang parah, namun netropenia juga
berhubungan dengan hipertensi ibu, sensitisasi neonatus,
NEC, perdarahan'periventrikuler, kejang, pembedahan, dan
kemungkinan heurolisis. Rasio netrofil imatur terhadap netro-
fil total sebesar 0,16 atau lebih besar memberi kesan adanya
infeksi bakteri,
Evaluasi diagnostik dapat diindikasikan pada bayi tidak
menunjukkan gejala karena adanya faktor-faktor risiko ibu.
Probabilitas infeksi neonatus dan sepsis neonatus_ selanjutnya
berkorelasi dengan tingkat prematuritas dan kontaminasi bak-
teri pada cairan amnion. Pada bayi cukup bulan asimtomatik
yang ibunya mengalami korioamniotis, dua biakan darah dan
hasil aspirasi lambung harus diperiksa untuk memasdkan di-
agnosis ibu dan mengenali organisme secara dugaan melalui
pe-warnaan Gram. Pengobatan berdasarkan dugaan harus di-
mulai. Pungsi lumbal tidak diindikasikan karena bayi meningi-
tis menunjukkan gejalanya. Jika biakan darah positif atau bayi
menunjukkan gejala, pungsi lumbal harus dilakukan. Robekan
membran lama yang lebih lama dari 18 jarn mengesankan per-
lunya biakan darah pada bayi prematur namun tidak perlu di-
lakukan pada bayi cukup bulan asimtomatik tanpa tanda-tanda
distres janin.
PENGOBATAN. Bila telah dicurigai terjadi infeksi dan biak-
an yang memadai telah diperoleh, terapi antibiotika secara
intravena atau intramuskular harus dilakukan secepatnya. Pe-
ngobatan awal pada infeksi neonatus yang dicurigai ditentukan
oieh pola penyakit dan organisme yang umum terdapat pada
umur bayi serta flora yang ada di ruang perawatan (lihat Tabel
94-2). Pengobatan empiris awal pada infeksi yang didapat di
masyarakat, baik mulai-awal maupun lambat, harus terdiri dari
ampisilin dan aminoglikosida (biasanya gentamisin). Infeksi
neonatus nosokomial yang didapat pada unit perawatan inten-
sif neonatus (neonatal intensive care unit [NICU]) lebih
mungkin disebabkan oleh stafilokokus, berbagai Enterobak-
 642 BAGIAN Xll a Inleksi pada Bayi Baru Lahir

TABEL 95-3. Dosis Antibiotika Yang Biasa Digunakan pada Bayi Baru Lahir*
($ffi i raH,ffiidind:I',,r;iii$ iar,;
IJafat<I.zUOg =#ll'n#l$
Beiatl.200-2r000g Berat 2.0009
: :
. ;;;;!::!- rr !ry
ij umur Uri llung. Umur tFl dlArra.q*. . i: 7 hari Umuf 0;7 hari
,.RuE r irrrrrr rri iiiiiiiiiili ii r

,.r,:r":.i Ll* iltil'i#9;i,

7;5 setiap;lzjaili l:am::::=0r,ietiap. Am
rffi $4 iti-? :i::, .. I I "

1-5setiapl2jam
$uiiiat;t:2;;iH 50 setiap Sjam ' 50 setiap 8jam 50 setiap 6jam
25setiap12jam,. 25setlapajam''zss.tiupsju* 25*tj;;;j;;
30setiap f 2 jam 30seriapSjam 30seriapsiam toieriapoiam
]!Setian l?iu* ' 20 setiSp 12 jam
20 setiap 12 jam: zo setiap:t i iam zo setlap r z jum io r"rtup s iu*
50 setiap 12jam
50 ietiap l2jam 50 setiap Sjam 50 setiap l2jam so setiap tJam
50setiapl2jam 50iefiap12jam, 50seriap8jam 50seLiapgjam sos"tiapglam
50 setiap 24 jam 50 setiap 24j?m'" 50 serihp 2+ jam 50 seriap i+jam rs setiap zi iam
20 setiap l2"jam 2"0 setiCp I jam 20 seriap 8 jam io setiap o iam
.20 setiap lz]am
22 setiap Z4jdrfi {Ai setiap l2jam 25 setiap 24iam
.25 setiap Zjam i! seriap ti.1am
5 setiap 12 jam :'5ieriap 12 jam 5 seriap 8 jam :5
seriap giam 5 serjap-6 iim

10:'_.lll1t,1j:T, _ lo.*",1:o t,1jiT,;

' i,i]o-s-euan eiam i0 sedap 12 jam ro s.iiap siam
2,5 setiap tt-2+iam 2,5 setiap tz-tsjam setiip sjam 2,5 setiap r2lam 2,5 ,eri;p 8 i;;
20sefiap lS-24jerir 2.0seriapl2jam 20setiap'lzjam 2osetiap l2jam iosetiapsiam
7,5 setiaprlS-24jam 7,5'setiap tr:ttill
l-,r*luo8-l2jam i'i0setiap t2 jam t0setiap 8 jam
" Mt!ningitlq",,i', r''25_setiapl2ja^
s0
lllan: *f t*i"* " 'Sor.i;ptia?r
__ f9 gilp Ir'jam
iEtLap rzjanr:,--- 59leiiap
soietiap ' 5o setiap a jd?n jam ''sor"rtupo
ilrtap s.lam
50seriap8
so so ,"ruf o;a*iurn
,.P."nryg,t1n --.^^ ,ryiEtiirplziam 25setiap8jam,' .?ssetiap8jam 25setiap6jam
Metroniili?ol ?J setiap4Sjam 7J setiap l?!1d ," ?15'seriaF 12 jam ' 2,5 retiap ti.yu* 15 setiap rijurn
Mezl0Silin lY'L9,
tV, IM'. 75 setlap l2jam ?5 setiap lz,traurn
:"'' ,7'5 ietiiip 8 jam 75 setiap tZ iam lS setiao S iam
9*:".:iil"
Y":".::'', v' rrvr
fry'IM
stifiap tzJam'
zJ sflrap
25
l? j,i* ' ''25
/!,$etlap
seriap l2iam
llJam 30
JU setiap
sehap 8
E jam
jam ,
: siriap 8slam
zs seiiap
25 jam 37,5
rz,s setiap 6 jam
seriapLiam
Nafsilin 25 seriap l2jam 25'setitp lziq 25 setiap Sjam 25 8jam rz.s
^
Netilmiiin$ lY
lV. -.,-
setiap
WI.. ,,t'r.11:o 18 24jam 2,5 setiap.!2-i8lam '.:i,5 setiap 8 lljam 2;5 setiap l)jam z,S siiap'a;am
setiap oiam

ii*sirinC IV, ',

:

Penyakit lain
PenisilinG IM t",
it:iit Srytta1is1ung,) l00o0U(dosistung.j 50.000u(dosisrung) s0.00ourdosistuns)
_.,*oT_1'n
Tikarsilin. ,,. -" - T5setiapl2jarii T5sedapSjam
ly'Y ]5_seti1nl2j1m ?5setiapSjam zi."riapoiam"
Tobramisinf tut Sliuq,l y,U Jan 2J sefiap i z-t iam 2,5 setiap'8- i 2 iam 2.5 setiap ti jam 2,s setiap Blam
,, ?,-5
a
Vankomisin ; IV
I-Yt
15 setiap 24 jam to setiap 12-18 jq{n ,15 segap 8-12 jam t5 setiaj t2.;am rs,setiap sSarn

Rekomendasiuntukbayiyangmemilikiberat l.000gdidasarkanpadaProberetal:PediatrInfectDisJg:111,1990.
*Diadaptasi dari Nelson JD: Pocketbook of Pediatric Antimicrobial
Therapy, IOth ed. Baltimore, Williams & Wilkins, I 993.
fKadar aminoglikosida harus dipantau iika terapi diteruskan 3 hari. Kadar puncak optimal 6-8 g/ml, jangan kurang dai 2 g/rnl,
NKadar serum sangat bervariasi. Kloramfenikol harus diberikcn kepada bayi baru lahir hanya jikn kadar serum dapal dipantau.
f0,5 mg/kg/24 jam dapat ditambah sampai I mg/kg/24 iam jika diperlukan atau diberikan selang sehari. Diberikan hingga dosis kumulattf mencapai l0-30
mg/kg.
Karenaefek.farmakokinetik.yangbervariasi,fuidarvankomi.rinharusdipuntaujikaterapiberlanjut 3hari.Kadarpuncakoptimal 20-30 g/ml-,kadarterendah
kurangdari l0 g/ml.

riaseae, Pseudomonas, atau Candida. Dengan demikian, obat rus dipilih. Bagi kebanyakan bakteri enterik yang bersifat
anti stafilokokus, nafsilin untuk S. aureus atau vankomisin gram-negatif, ampisilin dan aminoglikosida, atau sefalosporin
bagi stafilokokus koagulase-negatif harus diganti dengan generasi ketiga (sefotaksim atau seftasidim) harus digunakan.
ampi-silin. Riwayat terapi antimikroba baru-baru ini, atau ada- Enterokokus harus diobati dengan penisilin (ampisilin atau
nya infeksi yang resisten terhadap antibiotika pada NICU, piperasilin) maupun aminoglikosida, karena sinergismenya te_
menunjukkan perlunya digunakan berbagai agen aminogliko- lah dibuktikan dengan penggunaan kombinasi antibiotika pada
sida (amikasin) dan vankomisin untuk stafilokokus yang resis- banyak strain. Ampisilin saja cukup bagi L. monocytogenes,
tan terhadap metisilin. Dosis antibiotika yang umum diberikan dan penisilin akan cukup bagi SGB. Klindamisin atau metro_
ditunjukkan pada Tabel 95-3. Bila ada riwayar atau terdapat nidazol adalah obat tepat bagi infeksi anaerob.
lesi kulit nekrotik, maka hal ini memberi kesan infeksi psea- Sefalosporin generasi ketiga seperti sefotaksim merupakan
domonas, dan terap.i awal harus berupa tikarsilin atau kar- tambahan yang bernilai untuk mengobati sepsis neonatus yang
benisilin dan gentamisin. tercatat dan meningitis karena (1) konsentrasi penghambatan
Bila kuman patogen telah diidentifikasi dan kepekaan ter- minimal yang diperlukan untuk mengobati kuman enterik
hadap antibiotika telah ditentukan, obat yang paling tepat ha- gram-negatif jauh lebih rendah daripada aminoglikosi d.a; (2)
 95 f Segi-segi Klinis
adanya penetrasi yang sangat baik kedalam CSS bila ada sela-
put otak yang meradang; dan (3) dosis yang jauh lebih tinggi
dapat diberikan. Hasil akhir titer bakterisida jauh lebih tinggi
dalam serum dan CSS daripada yang dapat dicapai oleh kom-
binasi ampisilin-aminoglikosida. Namun, sefalosporin tidak
boleh digunakan sendiri sebagai terapi empiris atau secara ti-
dak pandang bulu, karena obat ini hanya memiliki aktifitas
yang sedang terhadap S. aureus dan L. monocytogenes serta
hampir semua enterokokus resisten. Lagipula, cepatnya timbul
organisme yang resisten mungkin terjadi akibat penggunaan
yang sering pada NICU.
Terapi untuk kebanyakan infeksi harus dilanjutkan hingga
7-10 hari atau paling tidak 5-7 hari setelah respon klinis ter-
jadi. Pengobatan terhadap meningitis yang disebabkan oleh
SGB biasanya selama 14hari dan sekurang-kurangnya 14 hari
setelah tidak ditemukannya kuman di CSS pada meningitis
gram-negatif. Hasil biakan darah yang diambil pada24-48 jam
setelah permulaan terapi akan negatif. Jika hasil biakan positif
kemungkinan adanya kateter tetap yang terinfeksi, endokardi-
tis, trombus yang terinfeksi, abses yang tidak tampak, kadar
antibiotika subterapeutik, atau organisme yang resisten harus
dipertimbangkan. Penggantian jenis antibiotika dan perpan-
jangan lama terapi mungkin harus dipikirkan.
Penatalaksanaan bagi bayi baru lahir yang ibunya menda-
pat antibiotika selama persalinan adalah harus dipisahkan. Jika
infeksi dalam uterus mungkin terjadi, maka pengobatan terha-
dap bayi harus dilanjutkan hingga nampak nyala bahwa tidak
ada lagi infeksi (bayi tetap tidak menunjukkan gejala selama
24-72 jam) atau ada kenyataan klinis dan laboratorium yang
r,nenunjukkan penyembuhan. Uji deteksi antigen mungkin ber-
guna pada bayi simtomatik namun tidak terindikasi pada bayi
yang asimtomatik. Banyaknya inokulum bakteri yang diperlu-
kan untuk menghasilkan uji positif dalam urin seharusnya
menunjukkan tanda-tanda infeksi.
PENCEGAHAN. Penatalaksanaan yang agresif diberikan pa-
da ibu yang dicurigai menderita korioamnionitis dengan anti-
biotika sebelum persalinan, persalinan yang cepat bagi bayi
baru lahir, dan kemoprofilaksis intrapartum selektif nampak
dapat menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas pada in-
feksi bakteri neonatus. (Lihat Bab 98 dan 175).
Pencegahan infeksi nosokomial neonatus ini kompleks dan
meliputi penggosokan tangan selama 2 menit sebelum mema-
suki ruang perawatan, 15 detik mencuci tangan selang setiap
penderita, penggosokan pakaian untuk perawat dan residen,
jumlah staf perawat yang cukup, penghindaran keadaan yang
penuh sesak, dan tindakan pencegahan isolasi spesifik (lihat
Bab 249 dan Tabel 249-l dan 249-2). Kontrol wabah tergan-
tung pada patogen dan epidemiologi (lihat Bab 249). Ukuran-
ukuran yang biasa digunakan termasuk penelitian perluasan
kolonisasi pada bayi dan perawat, pencarian sumber-sumber
643
umum atau reservoir, pengelompokkan bayi dan perawat,
penggantian cairan pencuci tangan dan protokolnya, dan profi-
laksis antimikrobia. Perawatan tali pusat, sterilisasi peralatan,
dan pencucian tangan adalah hal yang sangat penting, sedang
jas praktek tidak secara konsisten selalu menunjukkan efekti-
fitasnya.
Abzug MJ, Levin MJ: Neonatal adenovirus infection: Four patients and re-
view ofthe literature. Pediatrics 87:890, 1991.
Cantwell MF, Shehab ZM, Costello AM, et al: Bnef report: Congenital tuber-
culosis. N Engl J Med 330:1051, 1994.
Decker MD, klwards KM: Central venous catherer infections. Pediatr Clin
Nonh Am 35:579, 1988
England JA, Fletcher CV, Balfour HH: Acyclovir therapy in neonates. J Pedi-
at ll9:129,1997.
Fanaroff AA, Korones SB, Wright LL, et al: A controlled trial of intravenous
immune globulin to reduce nosocomial infections in veryJow-birth-weight
infants. N Engl J Med 330:1107,1994.
Gladstone IM, Ehrenkranz RA, Edberg SC, et al: A ten-year review of neona-
tal sepsis and comparison with the previous fifty-year experience. Pediatr,
Infect Dis J 9:819, 1990.
Grose C, Itani O, Weiner CP: Perinatal diagnosis of fetal infections: Advances
from amniocentesis to cordocentesis toxoplasmosis, rubella,
-congenital
cytomegalovirus, varicella virus, parvovirus, and human immunodeficiency
virus. Pediatr Infect Dis J 8:459, 1989.
Heggie AD, Jacobs MR, Butlei VT, et al: Frequency and significance of isola-
tion of Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis ftom cerebrospi-
nal fluid and tracheal aspirate specimens from low birthweight infants. J
Pediarr 124:956,1994.
Ibhanesebhor SE, Okolo AA: Malaria parasitaemia in neonates with predis-
posing risk factors for neonatal sepsis: Report of six cases. Ann Trop Paedi-
at 12:297. 1992.
Jacobs RF: Efficacy and safety of cefotaxime in the management of pediatric
infections. Infection 19 (supp1.)6:330, 1991.
,
Jeisser MF, Patterson JE, Kuritza Ag et al: Emergence of resistance to multi-
ple betalactams rn Enterobacter cloacae during treatment for neonatal
meningitis with cefotaxime. Pediatr Infect Dis J 9:509, 1990.
Kinney JS, Kumer ML: Should we expand the TORCH complex? A descrip
tion of clinical and diagnostic aspects of selected old and new agents. Clin
Perinatol 15:727, 1988.
Kovatch AL, Wald ER: Evaluation of the febrile neonate. Semin perinatol
9:12,1985.
Leland D, Morris MS, French LV, et al: The use of TORCH titers. Pediatrics
72:41,1983.
Mustafa MM, McCracken GH Jr: Perinatal bacterial diseases. /n: Feigin RD.
Cherry JD (eds): Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 3rd ed. Phila-
delphia. WB Saunders. 1992.
Remington JS, Klein JO: Infecrious Diseases of rhe Fetus and Newbom In-
fsnt,3rd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1990.
Singer DB: Infections of fetuses'and neonates. In: Wigglesworth JS, Singer
DB (eds): Textbook of Fetal and Perinatal Pathology. Boston, Blackwell
Scientific Publications, 1994.
Spafford PS, Sinkin RA, Cox C, et al: Prevention of central venous carhetene-
lated coagulase-negative staphylococcal sepsis in'neonates. J Pediatr
125:259,1994.
Waites KB, Crouse DT, Cassell GH: Systemic neonatal infection due to Urea-
plasma urealyticum. Clin Infect Dis 17 (suppl l):S131" 1993.
Webber S, Wilkinson AR, Lindsell D, et al: Neonatal pneumonia. Arch Dis
Child 65:207, 1990.
644 BAGIAN XII a
t Sercsr 2
S in dro m- s indr o m Klinis
I Ben 96
Infeksi Intrauterus dan
Diagnosis Prenatal
Charles Grose
Penelitian terhadap infeksi janin telah menghasilkan ba-
nyak kemajuan pada dasawarsa terakhir ini. Terutama, ke-
mampuan untuk menggambarkan diagnosis selama awal ke-
hamilan kini mungkin dilakukan dalam berbagai situasi. Mes-
kipun demikian, beberapa dokter masih memilih untuk hanya
menggunakan studi serologis ibu, atau pada kasus lain, me-
nunggu kelahiran untuk menguji darah tali pusat. Pendekatan
ini merupakan masalah karena beberapa alasan. Pertama, janin
dapat mati dalam uterus, dan diagnosis yang benar tidak akan
pernah dibuat. Kedua, respons janin terhadap infeksi virus da-
pat berkurang pada akhir kehamilan sehingga agen infeksi ti-
dak dapat dikenali. Ketiga, diagnosis prenatal yang benar da-
pat mengubah penatalaksanaan baik pada ibu saat akhir keha-
milan maupun pada neonatus pascalahir. Misalnya, pengobat-
an agen infeksi dapat dimulai pada periode yang lebih awal.
Atau cara lain, diagnosis yang tepat infeksi janin sebagai pe-
nyebab retardasi pertumbuhan intrauterin dapat mencegah ke-
lahiran lebih awal berdasarkan pemikiran mengenai ketidak-
cukupan uteroplasenta. Akhirnya diagnosis infeksi janin
mengharuskan staf obstetri maupun pediatri untuk memantau
tindakan pencegahan menyeluruh guna menghindari me-
luasnya infeksi.
Titik berat bab ini terletak pada penelitian prenatal tentang
infeksi janin. Protokol yang kini digunakan untuk mendiagno-
sis janin termasuk prosedur invasif maupun non-invasif (lihat
Bab 81). Teknik invasif termasuk amniosentesis, kordosentesis
(pengambilan sampel darah umbilikus perkutan), dan pengam-
bilan sampel vilus korionik. Teknik non-invasif yang umum
adalah ultrasonografi. Pada banyak kasus, kelainan janin yang
terdeteksi dengan ultrasonografi merupakan alasan untuk me-
rujuk seorang wanita hamil ke sebuah pusat diagnostik janin.
Pada pembahasan selanjutnya, terdapat garis besar untuk
menge.zaluasi infeksi janin yang dicurigai. Toksoplasmosis
kongenital diambil sebagai contotr. Bab 97 berisi seksi infeksi
virus kongenital dan perinatal.
TEKNIK UNTUK DIAGNOSIS PRENATAL. Amniosentesis di-
pantau menggunakan visualisasi gelombang ultra konstan (li-
hat Bab 81). Cairan amnion diaspirasi menggunakan jarum ab-
domen ukuran kecil yang dimasukkan perkutan. Sebanyak 36
mL cairan amnion dapat diambil dengan aman setelah usia ke-
hamilan 15 minggu. Bila amniosentesis dilakukan sebelum 15
Infeksi pada Bayi Baru Lahir
minggu, sekitar 1 mL cairan tiap minggu kehamilan dapat di-
ambil. Bahkan jumlah cairan yang lebih sedikit relah cukup
untuk mendiagnosis agen infeksi. Komplikasinya minimal,
dan risiko kehilanganjanin kurang dari I 7o.
Pengambilan sampel darah janin dengan'punksi perkutan
pada tali pusat, kordosentesis, telah dikembangkan sebagai
teknik untuk menegakan diagnosis infeksi prenatal (lihat Bab
81). Kordosentesis biasanya dilakukan setelah 15 minggu de-
ngan menggunakan gelombang ultra berresolusi-tinggi. Vena
umbilikalis dipunksi, dan darah janin (1-8 mL) diambil guna
studi diagnostik. Kornplikasi termasuk perdarahan sementara
dari tempat punksi pada vena atau dinding uterus dan bradi-
kardia janin sementara. Angka kehilangan janin sedikit lebih
tinggi daripada amniosentesis namun biasanya kurang dari 2 Vo.
'
Pengambilan sampel vilus korionift rnemungkinkan diag-
nosis pranatal seawal 7 minggu kehamilan (lihat Bab 81). Na-
mun karena risiko yang berkaitan dengan kematian janin, ke-
lainan tungkai janin selanjutnya, dan hemangioma kavernosus,
prosedur ini sangat jarang dianjurkan guna mendiagnosis in-
feksi prenatal yang dicurigai.
ADANYA INFEKSI LANGSUNG
SEROLOGI lBU. Bila wanita hamil menderira demam dan
dicurigai adanya infeksi janin, uji serologi ibu merupakan me-
tode tradisional untuk mengevaluasi ibu. Singkatan TORCH
dibuat untuk mengingatkan dokter pada toksoplasnlosis, ru-
bella, sitomegalovirus (CMV) dan herpes (HSV). Selanjutnya
S ditambahkan karena munculnya kembali sifilis sebagai agen
janin (STORCH). Singkatan tersebut sekarang juga
infek^si
melibatkan patogen seperti parvovirus dan virus Varicella-
Zoster (VVZ).
Skrining rutin serum ibu pada semua komponen STORCH
kini kurang memuaskan karena sedikitnya informasi yang di-
dapat. Lebih baik, dokter berusaha untuk memperoleh riwayat
yang tuntas mengenai potensi pemaparan ibu dengan agen
penginfeksi spesifik dan menguji ibu terhadap patogen yang
dicari. Pada kebanyakan kasus tersangka infeksi janin, hal ini
luput dari perhatian sampai wanita hamil ini jatuh sakit selama
beberapa minggu atau bahkan hanya muncul dalam riwayat
gangguan persalinan. Pada saat ini, respons imun ibu terhadap
patogen yang dicurigai tidak lagi menunjukkan suatu infeksi
akut, yaitu respons imunoglobulin (Ig) M spesifik tidak lagi
dapat dideteksi dan respons IgG telah mencapai gais datar (pla-
teau). Iuga, banyak pengujian serologis IgM spesifik-patogen
yang memerlukan keterampilan teftentu untuk melakukannya
dan cenderung lebih kurang handal daripada pengujian IgG yang
lazim. Karena itu, hasil pengujian IgM dapat bersifat negatif-
palsu atau positif-palsu.
SEROLOGI JANIN. Jika ada kesamaan yang sangat dari in-
feksi ibu dengan agen teratogenik yang diketahui, ultrasono-
grafi janin sangat dianjurkan. Bila pemeriksaan menunjukkan
keterlambatan pertumbuhan pada umur kehamilan atau adanya
 96 I lnfeksi lntrauterus dan Diagnosis Prenatal 645

kelainan fisik, pemeriksaan sampel darah janin dapat di- TABEL 96-1.. Keadaan-keadaan yang Menyerupai Infeksi Kongeni-
benarkan. Kordosentesis dapat memberikan sampel yang men- tal
cukupi guna pengujian IgM total maupun spesifik-patogen.
N;lai IgM total penting karena kadar IgM janin normal lebih
rendah dari 5 mg/dl. Setiap kenaikan IgM total dapat menun-
jukkan infeksi janin yang mendasarinya dan telah merangsang
sistem imun janin. Misalnya, janin yang terinfeksi oleh cacar
air pada usia kehamilan 20 minggu memiliki kenaikan yang
sangat pada kadar Ig M total, yaitu 30 mg/dL pada minggu ke
32. Janin yang dilahirkan pada minggu ke 34, dan 2 minggu
pascalahir, memiliki kadar IgM total yang rendah. Demikian
juga, janin yang terinfeksi oleh toksoplasma di dalam uterus ti-
dak lagi memiliki kenaikan kadar IgM total saat lahir. Juga
penting untuk diingat bahwa sampel serum tali pusat dengan
kadar IgM total rendah (< 20 mg/dL) kemungkinan tidak dapat
digunakan untuk mendeteksi IgM patogen-spesifik. Kare-
nanya, uji IgM ini hanya berguna bila hasilnya positif kuat.
Penemuan IgM patogen-spesifik negatif tidak berarti patogen
bukan merupakan penyebab fetopati.
PEMBIAKAN. Bila pemeriksaan terhadap serologi ibu yang
mengarah pada patogen spesifik dilakukan, kadang-kadang
mungkin perlu membiakkan organisme dari cairan amnion.
Misalnya, CMV merupakan hal yang utama, dan uji serologi
ibu seringkali gagal menunjukkan respons IgM yang positif Data dari Bale JF: Conditions mimicking congenital infections. Semin Pedi-
meskipun titer IgG sangat tinggi. Pada keadaan tersebut, dapat atr Neurol 1:66, 1994.

dilakukan amniosentesis dan cairan dikirim untuk pembiakan

virus. Adanya CMV dalam cairan amnion menunjukkan bah-
wa janin terinfeksi dan berisiko tinggi namun tidak selalu ber-
Kalau tidak, laboratorium virologi harus melakukan serang-
arti bahwa janin akan mengalami sekuele yang berat. Tokso-
kaian besar amplifikasi RRP pada sampel janin. RRP terutama
plasma dapat juga dibiakkan dari sampel cairan amnion. Seba-
berguna untuk mendiagnosis infeksi virus imunodefisiensi ma-
liknya, HSV dan YYZ jarung diisolasi dari sampel cairan am-
nusia (human imunodeficiency virus IHIVI) pada sampel darah
nion. Baik CMV maupun Toksoplasma juga dapat diisolasi
yang diambil dari bayi baru lahir (lihat Bab 223). Lagi pula,
dari pengambilan sampel melalui kordosentesis. Pengambilan
teknik RRP yang sama sensitifnya dapat diterapkan untuk
sampel vilus korionik untuk mendapatkan jaringan guna
mendiagnosis infeksi HIV pada sampel kordosentesis.
pembiakan virus biasanya tidak dianjurkan karena memiliki
risiko yang besar. DIAGNOSIS. Bila kemungkinan infeksi janin telah ditegak-
kan, beberapa langkah dapat dilakukan untuk mendiagnosis
MIKROSKOP ELEKTRON. Penggunakan mikroskop elektron
kuman patogennya. Uji serologi ibu saja jarang memberikan
untuk mendiagnosis infeksi prenatal tidak selalu diperlukan,
jawaban, kecuali bila ahli obstetri telah menguji ibu sebelum
n2trun dapat sangat membantu bila parvovirus menjadi diag-
kahamilan untuk antibodi terhadap patogen seperti Iok-
nosis yang paling mungkin. Parvovirus tidak tumbuh pada
soplasma (lihat Bab 244). Praktek ini harus didorong karena
biakan sel yang secara umum tersedia pada laboratorium viro-
wanita yang diketahui imun terhadap suatu agen tidak dapat
logi. Lagi pula, respons IgM tidak selalu dapat dideteksi pada
mengalami infeksi primer dengan patogen tersebut selama ke-
wanita dengan infeksi primer. Bila janin terinfeksi parvovirus,
hamilan. Kebalikannya, seorang wanita yang diketahui sero-
sejumlah besar partikel virus biasanya ada dalam serum, efusi,
negatif terhadap toksoplasmosis dapat berisiko tinggi jika uji
atau cairan amnion janin. Kemungkinan visualisasi virus dapat
serologis ibu ulangan selama kehamilan berikutnya mengha-
ditingkatkan dengan pertama-tama mengagregasi partikel virus
silkan hasil yang positif. Jika data serologi ibu meragukan, da-
dengan antiserum spesifik-parvovirus sebelum meneinpatkan
pat dilakukan amniosentesis dan mungkin kordosentesis.
sampel pada tempat guna pemeriksaan dengan mikroskop
Sampel yang diperoleh oleh satu atau kedua metode tersebut
elektron.
seringkali cukup untuk membuat diagnosis yang benar menge-
REAKSI RANTAI POLIMERASE. Reaksi rantai polimerase nai infeksi janin. Karenanya, orang tua dapat dinasehati me-
(RRP) segera diterima sebagai metode untuk menghasilkan se- ngenai kemungkinan sekuele infeksi janin jauh sebelum kela-
jumlah besar DNA virus dari sampel awal yang sedikit. RRP hiran, dan keputusan penting harus dibuat mengenai kemung-
dapat dikombinasi dengan metode transkriptase-balik untuk kinan intervensi terapeutik selama sisa masa kehamilan.
memproduksi DNA dari genom virus RNA. Namun, untuk Akhirnya, penting untuk mempertimbangkan keadaan-keadaan
setiap hasil pengujian RRP spesifik-patogen dibutuhkan berba- yang dapat menyerupai infeksi janin (tabel 96-1). Lihat bab-
gai pasangan oligonukleotida dasar. Dengan demikian, dokter bab yang relevan untuk pembahasan keadaan ini.
herus pertama-tama memiliki pengetahuan mengenai agen DIAGNOSIS PRENATAL DAN PENGOBATAN TOKSOPLAS.
yang dicurigai bila RRP dipakai untuk mendeteksi teratogen. MOSIS KONGENITAL. (Lihat Bab 244.) Penyakit parasit ini da-
 646 BAGIAN Xll I
pat menyebabkan fetopati jika wanita terinfeksi untuk pertama
kalinya saat kehamilan. Wanita hamil dapat menelan kista
Toksoplasma dengan merirakan daging mentah atau setengah
matang, atau bila mereka berkontak secara tidak sengaja de-
ngan ookista tinja kucing yang terkontaminasi. Dari aliran da-
rah bentuk takizoid parasit masuk ke dalam plasenta untuk
mencapai sirkulasi janin, dimana kista jaringan terbentuk da-
lam jaringan janin, mengakibatkan dismorfogenesis. Fetopati
meliputi hepatosplenomegalia, korioretinitis, hidrosefali, mik-
rosefali, meningoensefalitis,'dan kalsifikasi serebral. Risiko
penularan parasit ke janin meningkat seiring dengan makin
meningkatnya umur kehamilan; namun, dismorfogenesis pa-
ling parah terdapat bila infeksi ibu primer terjadi selama tiga
bulan pertama.
Di Perancis, program skrining nasional wanita hamil pada
antibodi terhadap Toksoplasma menunjukkan bahwa mereka
yang seropositif sebelum kehamilan tidak memiliki risiko.
Bagi yang tidak memiliki antibodi, memiliki risiko tinggi sela-
ma kehamilan muda. Jika uji selanjutnya pada kelompok yang
berisiko tinggi ini selama kehamilan yang sama menunjukkan
adanya antibodi spesifik terhadap Toksoplasma, wanita terse-
but mungkin mengalami infeksi akut dengan agen ini. Karena
tidak semua janin mengalami infeksi setelah serangan tok-
soplasmosis pada ibu, janin yang terinfeksi diidentifikasi de-
ngan menggunakan biakan cairan amnion atau darah janin
yang diperoleh melalui kordosentesis dan amniosentesis. Anti-
bodi IgM serumjanin terhadap Toksoplasma tidak sangat sen-
sitif, mungkin karena kebanyakan janin tidak menghasilkan
IgM sampai sesudah 20 minggu kehamilan. Pengobatan
wanita yang menderita toksoplasmosis akut selama kehamilan
menggunakan regimen yang meliputi spiramisin, disertai de-
ngan pirimetamin, sulfadiazin, dan asam folinat. (leukovorin)
menurunkan kemungkinan infeksi janin. Sepiramisin diberikan
untuk mencegah penularan toksoplasmosis intrauterus. Jika uji
prenatal menunjukkan bahwa janin telah terinfeksi, regimen
tersebut tidak mengikutsertakan spiramisin namun mengguna-
kan pirimitamin, sulfadiazin, dan asam folinat. Pengobatan ibu
maupun janin menurunkan sekuele pada janin. LihatBab244
guna pembahasan lebih lanjut mengenai dosis obat. Protokol
pengobatan untuk wanita hamil dengan toksoplasmosis akut
masih dibawah penelitian aktif.
Bale JF: Conditions mimicking congenital infections. Semin Pediatr Neurol
l:63,1994.
Burton BK, Schulz CJ, Burd LI: Spectrum of limb disruption defects associ-
ated with chorionic villus sampling. Pediatrics 91989,1993.
Grose C, Itani O, Weiner CP: Prenatal diagnosis of fetal infection: advances
from amniocentesis to cordocentesis--congenital toxoplasmosis, rubella,
cytomcgalovirus, varicella virus, parvovirus and human immunodeficiency
virus. Pediatr Infect Dis J 8:459, 1989.
Swisher CN, Boyer K, Mcleod MD, et al: Congenital toxoplasmosis. Semin
Pediatr Neurol 1:4, 1994.
Weiner CP, Grose C, Naides S: Diagnosis of fetal infection in the patient with
an ultrasonographically detected abnormality but a negative clinical history.
Am J Obstet Gynecol 168:6, 1993.
lnfeksi pada Bayi Baru Lahir
I Ben 97
Infeksi Virus Janin dan Bayi
Baru tr ahir
Charles Grose
Bab ini mencakup pembahasan mengenai agen virus
umum yang menyebabkan penyakit baik pada janin maupun
bayi. Pada virus yang menginfeksi janin, proses replikasi pada
wa-nita harus mencakup fase viremik dimana plasenta meru-
pakan sasaran yang tidak disengaja. pada banyak kasus, agen
virus tidak hanya tumbuh di dalam jaringan janin, namun juga
bertindak sebagai teratogen, misalnya rubela. Akibat kema-
juan teknologi sekarang, kebanyakan infeksi tersebut dapat
didiagnosis pada rahap intraurerin (lihat Bab 96). Lihat Bab
100 untuk pembahasan hepatitis neonatus.
97.1 Sitomegalovirus
(Lihat Bab 214)
Karena infeksi biasanya ditularkan pada anak usia belajar
berjalan dan orang dewasa dalam kelompok perawatan anak,
sitomegalovirus (CMV) seringkali disebut sebagai virus pe-
ngasuh anak (lihat Bab 250). Kini CMV merupakan penyebab
yang paling umum infeksi kongenital karena vaksinasi rubela
telah hampir mengeliminasi sindroma rubela kongenital sama
sekali.
EPIDEMIOLOGI. CMV merupakan infeksi yang sering ter-
jadi di dunia. Tergantung pada lokasi geografisnya, seropre-
valensi CMV pada orang dewasa berkisar dari 40Vo hingga le-
bih besar dari 10Vo. Risiko terhadap janin adalah paling besar
bila wanita hamil mendapatkan infeksi CMV primer; sekitar
40Vo dan kasus tersebut menjadi infeksi janin. Sebaliknya
hanya l%o janin terinfeksi bila wanita hamil mengalami infeksi
CMV yang berulang.
Di Amerika Serikat, sekitar lVo dari semua bayi baru lahir
secara kongenital terinfeksi oleh CMV, dari 30.000 sampai
40.000 bayi dalam setahun. Sekitar S-IOVo kasus menunjukkan
gejala pada saat lahir; 9O-95Vo asimtomatik. Makin jelas gejala
suatu kasus, makin lebih mungkin bahwa ibunya mengalami
infeksi CMV primer. Adalah sangat menarik, bahwa risiko in-
feksi CMV kongenital dapat sangat meningkat jika wanita ha-
mil tersebut menderita infeksi virus imunodefisiensi manusia
(HIV) disamping infeksi CMV sebelumnya.
MANIFESTASI KLlNlS. Infeksi CMV kongenital simtomatik
pada mulanya disebtx penyakit inklusi sitomegali. penyakit ini
melibatkan banyak organ; tanda-tandanya meliputi retardasi
pertumbuhan intrauterin, hepatosplenomegali, dan ikterus,
trombositopenia dan pu{pura, dan pneumonitis interstisial.
Sistem saraf pusat sering kali terlibat, seperti dibuktikan oleh
mikrosefali dan ventrikulomegali. Kalsifikasi intrakanial da-
pat muncul pada distribusi periventrikuler. Masalah_masalah
 97 I lnfeksi Virus Janin dan Bayi Baru Lahir 647

neurologis lain adalah korioretinitis dan tuli sensorineural. PROGNOSIS. Angka mortalitas pada infeksi kongenital
Bayi baru lahir tersebut biasanya mudah diidentifikasi bila ter- simtomatik CMV sekitar l2Vo, dan kebanyakan bayi yang ber-
dapat lesi kulit berwarna ungu yang disebabkan oleh eritro- tahan hidup memiliki sekuele pennanen, yang meliputi defisit
poiesis kulit, lesi ini tampak seperti roti blueberry. Pada be- penglihatan, kehilangan pendengaran, gangguan kejang-ke-
berapa keadaan, noda toksoplasmosis kongenital dapat sangat jang, dan retardasi motorik dan intelektual. Sebenarya semua
menyerupai noda kongenital infeksi CMV kongenital (lihat bayi dengan infeksi kongenital CMV asimtomatik dapat berta-
Bab 96 dan244). han hidup, meskipun hingga 20 Vo, defisit pendengaran dan
Perhatian utama bayi baru lahir yang terinfeksi secara masalah-masalah belajar akhirnya berkembang.
asimtomatik ditujukan pada perkembangan selanjutnya yaitu
kehilangan pendengaran sensorineural pada sebanyak 20Va
bayi. Gangguan proses pendengaran lain yang dapai berkem
tt,lli#*'$,;"n:t;;';1t infections and the nervous svstem Pediatr
bang termasuk persepsi bicara abnormal dan waktu pema- Demmler GJ: Congenital cytomegalovirus infection. Semin pediat Neurol
haman pendengaran lambat. Pada beberapa bayi yang meng- t:36,1994
alami infeksi CMV kongenital asimtomatik dapat dijumpai Grose.C, Meehan T, Weiner CP: Prenatal diagnosis of congenital cytomega-
bv virus isolation after amniocentesis Pediatr Infect Dis J
adanya kelainan pada cr otak, seperti radiolusensi plriuen-
i,:T;,t$;it"
trikuler atau kalsifikasi pungtata.
DIAGNOSIS. Infeksi CMV pada janin dapat didiagnosis de-
ngan biakan cairan amnion yang diperoleh saat amniosentesis.
Meskipun melalui isolasi CMV dengan cara ini infeksi janin
97.2 Virus Herpes Simpleks
(Lihat Bab 21 1)
dapat dicatat, namun tidak menunjukkan apakah bayi baru la-
hir akan mengalami yang simtomatik atau asimtomatik. Ada-
Virus herpas simpleks (HSV) tipe 1 menyebabkam demam
lah tidak diketahui apakah setiap infeksi CMV intrauterin akan
lepu.h (fever blisters) atau cold sores; HSV tipe 2 merupakan
mengandung CMV di dalam cairan amnionnya karena kurang-
penyebab utama herpes genitalis. HSV tipe 1 juga dapat me-
nya pengetahuan mengenai interval antara infeksi ibu dan in-
nyebabkan infeksi genital setelah kontak seksual orogenital.
feksi janin, yaitu, berapa lama setelah diduga terjadi infeksi
Infeksi HIV primer maupun reaktivasinya selama kehamilan,
ibu, temuan pada amniosentesis menjadi positif.
keduanya dikaitkan dengan infeksi janin, namun lebih umum,
Pada pascalahir, CMV dapat dengan mudah diisolasi dari
penyakit neonatus didapat dari saluran genitourinaria ibu sela-
urin atau saliva. bayi yang terinfeksi secara kongenital. Guna
ma persalinan.
diagnosis yang lebih cepat, biakan sel dikombinasikan dengan
EPIDEMIOLOGI, Jumlah orang dewasa di Amerika Serikat
antibodi spesifik-CMV untuk deteksi antigen virus sebelum
yang menderita infeksi herpes genital berkisar antara l6-25V0.
muncul efek sitopatik. Secara umum uji antibodi imunoglo-
Namun, ada variasi geografis yang besar, misalnya, pada be-
bulin (Ig) G spesifik-CMV dapat dipercaya; pengujian IgM
berapa daerah perkotaan, lebih dari 50Vo orang dewasa yang
spesifik-CMV kurang sensitif; dan hasil pengujian IgM negatif
terhadap antibodi CMV tidak menghapus kemungkinan infeksi
aktif secara seksual kemungkinan seropositif HSV-2. Ke-
mungkinan penularan herpes dari wanita hamil ke janinnya
akut. DNA CMV dapat dideteksi dengan teknologi Reaksi
Rantai Polimerases (RRP), namun uji ini biasanya tidak diper- atau bayinya tergantung apakah wanita mengalami infeksi
genital HSV primer selama kehamilan ataukah ia mengalami
lukan karena virus dengan segara diisolasi dalam biakan sel.
kekambuhan. Jika ia mengalami infeksi primer, risiko infeksi
PENG0BATAN. CMV relatif tidak sensitif terhadap asiklo- HSV neonatus adalah 44Vo; wtuk yang kambuh risiko infeksi-
vir. Gansiklovir sedang diuji pada bayi dengan infeksi CMV nya hanya 3Vo. HSY-2 adalah agen yang menyebabkan lebih
kongenital; dosis intravena adalah 6 mg/kg tiap l2jam selama daripada 75Vo dari semua infeksi pada neonatus, meskipun lesi
6 minggu. Hasil awal menunjukkan bahwa pengobatan gansi- genital yang ada pada persalinan kurang dzn l}Vo kasus, dan
klovir akan menurunkan ekskresi virus dan memperingan pe- riwayat infeksi HSV genital pada kehamilan diperoleh dari
nyakit pascalahir. Namun, ekskresi virus seringkali terjadi lagi hanya sebagian kecil ibu yang melahirkan bayi yang terin-
bila pengobatan dihentikan. Hingga kini, tidak ada informasi feksi.
mengenai apakah satu rangkaian pengobatan gansiklovir akan Pascalahir, infeksi HSV mungkin didapat dari kontak erat
mengubah perjalanan penyakit pada CMV kongenital dalam antara bayi baru lahir dan orang dewasa dengan herpes labialis
jangka panjang. Efek samping yang sering dijumpai pada tera- aktif (HSV-I). Dalam keadaaan tersebut, penularan dapat ter-
pi gansiklovir adalah supresi sumsum tulang, dan karenanya, jadi jika bayi dicium pada mulutnya atau matanya oleh penga-
hanya digunakan pada bayi baru lahir sebagai bagian dari pro- suh yang menderita herpes oral kambuhan aktif, walaupun
tokol penelitian yang telah disetujui. orang tersebut asimtomatik.
PECEGAHAN. Wanita hamil dengan CMV seropositif me- MANIFESTASI KLINIS FETOPATI. Infeksi HSV intrauterin
miliki risiko rendah melahirkan bayi yang simtomatik. Jika tidak umum, namun dapat mengakibatkan prematuritas dan
mungkin, wanita hamil harus mengalami uji serologi CMV, kematian. Pada kerjasama penelitian luas mengenai neonatus
terutama jika mereka mengasuh anak kecil yang potensial yang terinfeksi HSV, hanya 5Vo yang tampaknya tertular sejak
mengekskresi CMV. Mereka yang memiliki seronegatif CMV di dalam uterus. Tempat utama yang terkena adalah kulit,
harus dinasehati mengenai cara-cara higienis misalnya men- mata, dan SSP. Keterlibatan kulit sangat umum terjadi dan
cuci tangan dengan baik dan menghindari kontak dengan meliputi ruam vesikuler; parut pada kulit kepala, badan, atau
sekresi oral. Tidak ada vaksin CMV yang manjur. tungkai; dan vesikel sekitar parut, barangkali merupakan tanda
648 BAGIAN XII f Infeksi pada Bayi Baru Lahir
Gambar 97-1. Tomografi terkomputasi bayi baru lahir dengan inf'eksi herpes
kongenital. Tomogram kepala menunjukkan ensefalomalasia di-fus, girus yang
kurang berkembang, dan kalsifikasi talamus dalam dan periventrikuler
(pamh). Kenyataan terdapatnya kalsifikasi dapat ditunjukkan pada otak bayi
berumur 4 hari membuktikan bahwa inf'eksi sistem saraf pusat berlangsung da-
lam uterus,
reaktivasi virus. Abnormalitas SSP terjadi sama seringnya dan
meliputi mikrosefali, seringkali disertai dengan atrofi otak atau
ensefalomalasia kistis (Gambar 97-1), terkenanya medulla
spinalis, korioretinitis, dan mikroftalmia. Sebagai tambahan,
telah dilaporkan adanya hepatitis dan kalsifikasi pada paru-
paru serta kelenjar adrenal.
PATOGENESIS FETOPATI. Penyakit janin mungkin didapat
dari viremia sesaat ibu, yang bermula dari plasenta. Virus me-
nyebabkan infeksi diseminata pada janin, namun neurotro-
pisme terutama terjadi karena kerusakan pada perkembangan
otak dan mata. Infeksinya bersifat menetap, dan virus sering-
kali muncul kembali pascalahir, pada tempat-tempat jejas se-
belumnya. Kemampuan mengisolasi HSV-2 dari bayi baru la-
hir pada hari-hari pertamanya merupakan kriteria diagnotik
utama dari infeksi herpes intrauterin. Ada*banyak kesamaan
antara infeksi ini dan sindroma varisela kongenital (lihat Bab
97.3).
MANIFESTASI KLINIK PENYAKIT PERINATAL. Sekirar 90vo
kasus herpes pada neonatus ditularkan melalui kontaminasi
dengan sekresi infeksius dalam saluran genital pada saat per-
salinan. Karena virus harus bereplikasi pada hospes yang baru
terinfeksi, bayi biasanya tidak menjadi simtomatik hingga ber-
usia akhir minggu pertama atau permulaan minggu kedua. Pe-
nyakit sebagian besar dikarenakan HSV-2, meskipun HSV-l
dapat dibiakkan pada I0- 20Vo kasus. Pola penyakit didasarkan
pada tandanya. Pola diseminata sama dengan yang terlihat
pada penyakit intrauterin, dengan melibatkan multi-organ, ter-
masuk otak. Jika bayi tidak mendapatkan lesi vesikuler, mani-
festasi awal sama dengan sepsis karena bakteri. Pada beberapa
kasus, penyakit herpes diseminata ditandai dengan gambaran
radiologis pneumonia interstisial. Penyakit HSV kulit dapat
melibatkan kulit, mulut, atau mata. Seperti pada penyakit
diseminata, biasanya nampak pada sekitar umur 9-11 hari. Ve-
sikel dapat diamati pada bagian yang menonjol, verteks atau
bokong (breech). Jika ada, tanda-tanda pada mata dapat ter-
masuk keratokonjungtivitis. Jika ticlak dikenali dan diobati de-
ngan segera, penyakit kulit dapat berkembang menjadi penya-
kit diseminata. Bentuk ense.falitis herpes neonatus cenderung
terjadi pada usia akhir minggu ke-2 dan ke-3. Manifesrasi da-
pat berupa lesu, iritabilitas, dan kejang-kejang, seringkali tan-
pa adanya lesi kulit.
Selain penularan intrapartum, herpes neonatus dapat terse-
bar pada beberapa hari pertama pascalahir. Dalam hal ini, vi-
rusnya biasanya HSV-I. Sumbernya adalah pengasuh atau
kerabat dengan herpes oral, yang menularkan infeksi melalui
kontak langsung dengan bayi, misalnya, mencium bayi pada
muka atau jari kaki. Konsekuensinya sama dengan yang telah
dijelaskan pada infeksi intrapartum.
DIAGNOSIS. Diagnosis prenaral telah diketahui; DNA HSV
mungkin terdapat pada sampel darah tali pusat, namlln saat
pengujian yang benar sehubungan dengan timbulnya gejala
ibu belum diketahui. Pascalahir, HSV dengan mudah dapat
diisolasi dalam biakan sel dengan menanamkan cairan vesikel,
pulasan nasofaring atau konjungtiva, urin, tinja, sekresi trakea
(pneumonia), aspirasi duodenum (hepatitis), dan kadang-
kadang cairan serebrospinal (ensefalitis). Untuk diagnosis vi-
rus dengan cepat, sel yang dikerok dari dasar vesikel dan
dioleskan pada kaca obyek dapat diperiksa dengal mengguna-
kan antibodi monoklonal konjugasi-fluoresensi spesifik HSV,
yang menempel pada antigen virus. Antibodi monoklonal juga
dapat membedakan antigen HSV-l dan HSV-2. Uji sitologik
T zanckbersifat nonspesifik dan harus dihentikan.
PENGOBATAN. Asiklovir sangat manjur dalam mengobati
infeksi ini. Obat ini secara selektif diaktivasi oleh timidin ki-
nase HSV menjadi turunan yang terfosforilasi, yang selanjLrt-
nya berperan sebagai penghambat sintesis DNA virus. Pada
neonatus yang terinfeksi tanpa bukti adanya penyakit CNS,
asiklovir diberikan dalam dosis intravena sebesar 10 mg/kg
setiap 8 jam, biasanya selama l4 hari. Pengobatan yang lebih
lama (21 hari atau lebih) harus diberikan pada ensefalitis. B'e-
berapa ahli secara rutin mengobati semua bentuk herpes neo-
natus paling tidak 21 hari; yang lain sekarang menggunakan
dosis yang lebih tinggi yaitu 15 mg/kg setiap 8 jam, khusus-
nya bila ada penyakit CNS. Setelah pengobatan berhasil de-
ngan pemberian asiklovir, pada beberapa bayi, terdapat vesi-
kel kulit yang berulang; lesi herpes ini biasanya bukan karena
resisten terhadap asiklovir namun kemungkinan karena menu-
runnya imunitas spesifik-HSV setelah terapi asiklovir. Kafena
kadangkadang ada bayi yang hanya dengan penyakit kulit ber-
ulang, selanjutnya dapat menunjukkan tanda-tanda ensefalitis
lambat, maka beberapa ahli merekomendasikan terapi asiklovir
oral supresif selama 4-6 bulan peftama setelah lahir. Dosis yang
dianjurkan untuk asiklovir simp adalah 5 mg&g setiap.8 jam. .
Komplikasi utama terapi asiklovir intravena adalah dis-
fungsi ginjal sebagai akibat pembentukan kristal dalam tubula;
karenanya kadar kreatinin serum harus dipantau setiap 3 hari
selama pengobatan. Dosis harus diturunkan jika kadar krea-
tinin mulai meningkat dua kali dari nilai awal. Pemberian dua
obat yang bersifat toksik terhadap ginjal pada waktu yang ber-
samaan, misalnya, asiklovir dan gentamisin, harus dilakukan
dengan hati-hati.
 97 a Infeksi Virus Janin dan Bayi Baru Lahir 649

PENCEGAHAN. Bedah Caesar secara rutin direkomendasi- TABEL 97-1. Stigmata Fetopati Virus Varisela-Zoster
kan pada wanita hamil dengan infeksi herpes primer yang di-
ketahui pada akhir kehamilan, jika terdapat pelepasan virus
yang berlanjut. Pembedahan Caesar masih merupakan cara
yang umum bila herpes dapat dibiakkan dari saluran urogenital
wanita hamil yang mendekati cukup bulan dengan riwayat
adanya herpes genital pada kehamilan sebelumnya. Namun,
penelitian akhir-akhir ini yang menunjukkan risiko infeksi 3%
pada bayi yang dilahirkan oleh ibu dengan herpes berulang,
menyarankan bahwa pendekatan lain harus dipertimbangkan.
Untuk wanita yang tidak bergejala pada permulaan persalinan,
para ahli menyarankan persalinan melalui vagina, dengan
pilihan melakukan biakan virus dari saluran lahir. Jika biakan
dari jalan lahir positif, dianjurkan melakukan biakan dari kulit,
mata, faring, dan rektum bayi. Orang tua diberi tahu secara
menyeluruh mengenai gejala herpes neonatus. Jika terdapat
ianda-tanda sakit, bayi dikembalikan untuk pemeriksaan ulang
dan kemungkinan pengobatan untuk herpes. Demikian juga,
jika biakan permulaan pada ibu atau bayi positif, bayi
(mes-kipun kondisi keseluruhan baik) dikembalikan guna pe-
meriksaan kedua dan biakan ulangan. Jika biakan ibu positif,
biakan positif bayi saat lahir dapat hanya menunjukkan kon-
taminasi ibu dan bukan infeksi neonatus yang sebenarnya. De-
ngan demikian, biakan kedua pada bayi baru lahir akan
menjelaskan permasalahan. Infeksi herpes intarapafium biasa- 97.3 Virus Vurisela-Zoster
nya menjadi simtomatik sekitar usia awal minggu kedua; lebih (lihat Bab 213)
disukai, pengobatan asiklovir dimulai saat atau segera sebelum
periode ini. Jika ada kekuatiran mengenai infeksi neonatus Virus Varisela-Zoster (YVZ) merupakan salah satu dari 7
pada setiap tahap proses ini, bayi dapat diberikan pengobatan virus herpes manusia. Infeksi primer menimbulkan cacar air,
secara intravena selama menunggu hasil biakan selanjutnya. setelahnya virus menetap dalam bentuk laten di ganglia radiks
Cara lain, beberapa spesialis penyakit infeksi menyarankan dorsalis. Pada reaktivasi, virus menyebabkan penyakit ruam
terapi asiklovir oral supresif (400 mg dua kali sehari) bagi syaraf atau shingles (herpes zoster). Cacar air saat hamil dapat
setiap wanita hamil yang diketahui mengidap herpes genital menyebabkan sindroma intrauterin tersendiri dan penyakit
kambuhan, untuk mengurangi perlunya bedah caesar. Studi neonatus yang serius.
lanjut untuk mengevaluasi keamanan dan kemanjuran terapi EP|DEM|OLOGI INFEKSI JANIN. Sekitar 3 juta kasus cacar
asiklovir pada akhir kehamilan sedang dilakukan. Laporan air terjadi setiap tahr,rn di Amerika Serikat. Meskipun keba-
awal dari Acyclovir in Pregnancy Registry (Burroughs Well- nyakan anak ketularan infeksi ini. sebagian kecil yang tidak
come Company) tidak menemukan peningkatan risiko cacat la- terkena penyakit akan tetap rentan seperti orang dewasa. Bila
hir diantara 601 bayi yang dilahirkan oleh wanita yang wanita hamil ketularan cacar air, mereka juga dapat mengin-
mendapatkan pengobatan asiklovir selama kehamilan. Walau- feksi janin selama fase viremia. Risiko yang pasti terhadap ja-
pun wanita hamil diberi terapi asiklovir supresif, biakan virus nin sulit ditetapkan, tetapi tampaknya sekitar 257o. Namun, ti-
harus diambil dari ibu dan bayi pascalahir. dak setiap janin yang terinfeksi mengalami sindroma varisela
PROGNOSIS. Di samping penemuan terapi asiklovir yang kongenital. Didasarkan pada studi di Jerman terhadap wanita
efektif, infeksi HSV neonatus diseminata dan ensefalitis terlo- hamil yang menderita cacar air, hanya sekitar 3 dari setiap 100
kalisasi mempunyai morbiditas dan mortalitas yang besar. Ha- bayi yang dilahirkan oleh wanita dengan cacar air saat han-ril
sil akhirnya ditingkatkan dengan melakukan identifikasi awal memiliki stigmata infeksi kongenital. Risiko meluas ke sete-
dan memulai pengobatan segera sebelum mulainya penyakit ngah kehamilan pertama.
diseminata, syok, atau koma. Prognosis bagi ensefalitis neona- MANIFESTASI KLINIS FETOPATI Stigmata sindroma vari-
tus yang disebabkan oleh HSV-I tampaknya lebih baik dari- sela kongenital disusun pada Tabel 97-1. Sekuele terutama
pada ensefalitis neonatus yang disebabkan oleh HSV-2. melibatkan kulit, tungkai, mata, dan otak. Lesi kulit khas dise-
but sebagai parut, zig-zag scarcin6, seringkali menyebar me-
nurut dermatomnya. Tanda khas lain sindroma ini adalah
Arvin AM: Management of infants born to women with genital herpes. Pediat-
adanya satu atau lebih pemendekan dan malformasi tungkai
ric Infectious Disease 4:1, 1994.
Hutto C, Arvin A, Jacobs R, et al: Intrauterine herpes simpleks virus infec- (Gambar 97-2). Seringkali tungkai yang atrofi tertutup oleh si-
tions. J Pediatr 1 10:97, 1987. katrik. Badan sisanya mungkin secara keseluruhan tampak
normal. Atau, tidak dijumpai kelainan kulit atau tr.rngkai, na-
mun bayi dapat menLrnjukkan katarak atau bahkan aplasia luas
seluruh otak. Kadang-kadang, terdapat kalsifikasi nyata dalam
kepala yang mikrosefali (Gambar 97-3).
6s0 BAGIAN XII a
Gambar 97-2.Bayi baru lahir dengan sindroma varisela kongenital. Bayi ini
mengalami malformasi berat pada kedua tungkai bawah dan parut sikatrik di
atas perut kirinya. Lihatjuga Tabel 97-1.
PATOGENESIS FETOPATI. Kebanyakan srigmara dapat di-
kaitkan dengan jejas akibarvirus pada sistem syaraf. Manifes-
tasi tungkai dan mata tampak disebabkan oleh denervasi akibat
dari invasi YYZ pada syaraf janin, seperti medula servikal
atau lumbosakral atau tangkai optik. Namun, tidak ada penje-
lasan yang nyata mengapa daerah tubuh tertentu secara is-
timewa terinfeksi selama infeksi VVZ janin; virus mungkin
memilih jaringan yang berada pada tahap perkembangan ce-
pat, misalnya: pucuk-pucuk'tungkai. Pemeriksaan histologis
otak janin yang terinfeksi menunjukkan adanya lesi serebral
nekrosis yang melibatkan leptomenings, korteks, dan substan-
sia alba yang berdekatan. Perubahan patologis juga diamati
pada medula spinalis, dan perubahan ini meliputi kornu poste-
rior serta kolumna lateralis yang menciut dan gliotik. parut si-
katrik khas dapat mengambarkan sisa infeksi VVZ kulit pada
syaraf sensorik.
Periode risiko paling besar pada janin berkorelasi dengan
periode kehamilan ketika terjadi perkembangan utama dan
inervasi pucuk tungkai, serta maturasi mata. Janin yang terin-
feksi pada minggu ke 6-12 kehamilan tampak mengalami
gangguan paling berat pada perkembangan tungkai; kelainan
pada janin yang terinfeksi saat minggu ke 16-20 dapat menca-
kup mata dan otak. sebagai tambahan, serangan virus pada se-
rabut simpatis medula servikalis dan lumbosakral dapat
mengakibatkan pengaruh yang berbeda seperti sindroma Hor-
ner dan disfungsi sfingter uretra dan ani.
DIAGNOSIS. Diagnosis terhadap feropari VVZ didasarkan
terutama pada riwayat cacar air saat kehamilan yang bersama
dengan stigmata yang terlihat pada janin. Virus tidak dapat
dibiakkan dari neonatus yang terkena, namun DNA virus da-
pat dideteksi pada sampel jaringan dengan teknik hibridisasi.
lnfeksi pada Bayi Baru Lahir
Gambar 97-3. Foto resonansi magnetik bayi baru lahir dengan enselalitis aki-
bat sindroma varisela kongenital. Infeksi iutrauterin terjadi sekitar 3 bulan an-
tepartum, pada saat itu terdapat nekrosis hemisfere serebral yang luas. Foto
kepala bayi diambil dengan posisi penderita telentang; karenanya ada cair_
an/batas cairan pada oksiput bebas (A). Hidrosefalus (C) dan kalsifikasi pada
ganglia basalis (D) dapar terlihat; artefak kranial (B) terlihat akibat jarum
vena pada kulit kepala.
Beberapa bayi memiliki anribodi IgM VVZ spesifik yang da-
pat dideteksi pada sampel darah tali pusat, meskipun titer IgM
turun dengan cepat pascalahir. Diagnosis dapat dibuat sewaktu
antenatal dengan mengambil sampel darah janin untuk titer
IgM yang spesifik terhadap VVZ. Namun, VVZ belum pernah
dapat dibiakkan dari cairan amnion.
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT JANIN. Ke-
rusakan yang diakibatkan oleh infeksi yyZ padajanin tidak
memburuk saat pascalahir, suatu petunjuk bahwa tidak ada
replikasi virus yang terus menerus. Dengan demikian, pengo-
batan antivirus pada bayi dengan sindroma VVZ kongenital ti-
dak diindikasikan. Karena vaksin varisela kini tersedia untuk
digunakan secara luas, fetopati YYZ akan dapat dicegah de-
ngan melakukan imunisasi terhadap wanita muda yang rentan
terhadap VVZ. Vaksinasi terhadap kelompok wanita yang
sama juga diindikasikan karena besarnya angka mordibilitas
dan mortalitas cacar air saat kehamilan.
CACAR AIR NEONATUS. Ada kerancuan mengenai tara-
nama infeksi janin bila infeksi tersdbut terjadi pada bulan ke-9
kehamilan. Meskipun infeksi awal terjadi intrauterin, pada
bayi seringkali berkembang cacar air klinis pascalahir, yaitu
setelah masa inkubasi l0-14 hari. Misalnya, bila cacar air neo-
natus pertama kali tampak pada usia 5 hari, infeksi ditularkan
sekitar 5 hari sebelum kelahiran. Risiko bayi baru lahir rerha-
 97 a lnfeksi Virus Janin dan Bayi Baru Lahir
dap keadaan ini menggambarkan kemungkinan bahwa janin
telah memperoleh antibodi anti-YYZ dari ibunya. Jika ada in-
terval paling tidak 1 minggu antara cacr air ibu dan persalin-
an, adalah mungkin bahwa bayi baru lahir itu mendapatkan an-
tibodi anti-WZ melalui transplasenta. Jika interval kurang
dari 1 minggu, bayi mungkin tidak mempunyai antibodi WZ
protektif. Pada keadaan selanjutnya, cacat air neonatus dapat
sangat berat. Cacar air neonatus dapat juga menyertai pema-
paran pascalahir. Cacar air yang terjadi pada tahun pertama ke-
hidupan lebih serius daripada masa kanak-kanak selanjutnya,
dengan melibatkan hati dan SSP secara lebih jauh. Angka
mortalitas adalah sekitar 1:13.000, bagi anak yang lebih tua
kurang dari 1:40.000. Angka mortalitas secara menyolok me-
ningkat pada wanita hamil dengan cacar air.
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN PADA BAYI NEONATUS.
Rekomendasi untuk globulin imun varisela-zoster (VZIG)
menggambarkan peningkatan risiko pada bayi yang terpapar.
Bayi cukup bulan yang dilahirkan oleh ibu yang menderita ca-
car air kurang dari I minggu sebelum persalinan harus menda-
patkan satu botol YZIG lewat injeksi inrramuskuler. Setiap
bayi prematur yang dilahirkan oleh ibu dengan cacar air aktif
(walaupun muncul lebih lama dari 1 minggu) harus menerima
VZIG. Karena angka mortalitas cacar air pada usia tahun per-
tama yang lebih tinggi, suspensi asiklovir oral dapat diberikan
sesegera mungkin saat bayi mulai menderita cacar air. Do-
sisnya 80 mgkg/24 jam, diberikan sebanyak 20 mgkg seriap 6
jam. Jika bayi yang menderita cacar air memiliki tanda-tanda
pneumonia, hepatitis, atau ensefalitis, segara rawat inap ke ru-
mah sakit dan pengobatan menggunakan asiklovir intravena
harus dipertimbangkan.
PROGNOSIS. Banyak bayi dengan sindroma varisela kon-
genital mengalami defisiensi neurologis berat. Namun, kelom-
pok lain (mungkin mereka terinfeksi pada akhir kehamilan)
dapat hanya memiliki stigmata tertentu, seperti katarak, yang
dapat ditangani dengan pembedahan. Bayi kelompok kedua ini
berkembang secara norrnal selama masa kanak-kanak. Bayi
dengan cacar air neonatus mempunyai prognosis sangat baik
sepanjang mereka mendapatkan pengobatan dengan asiklovir
sesegera mungkin setelah diagnosis ditegakkan.
Grose C: Congenital infections caused by varicella zoster virus and herpes
simplex virus. Semin Pediatr Neurol 1:43, 1994.
Scarf A, Scherr O, Enders G: Virus detection in the fetal tissue of a premature
delivery with congenital varicella syndrome. J perinat Med 1g:317, 1990.
97.4 Parvovirus
(Lihat Bab 210)
Parvovirus manusia (human parovirus tHpvl) seringkali
disebut B 19 setelah strain yang ditandai paling baik berhasil
diisolasi pertama kali pada tahun 1975.
EPlDEM|OL0Gl, Infeksi parvovirus menyebabkan penyakit
kelima, juga dikenal sebagai eritema infeksiosa. Kebanyakan
anak-anak tertular infeksi pada masa remajanya, namun mere-
ka yang lolos dari infeksi pada masa kanak-kanak rentan pada
masa dewasanya. Penularan diduga melalui pernafasan, mung-
kin lewat bersin. Penyakit kehamilan kelima disertai dengan
abortus spontan dan lahir mati. Namun, insidens infeksi parvo-
651
virus pada ibu rendah. Jika janin lahir hidup memiliki tanda-
tanda hidrops nonimun, diagnosis pervovirus tidak mungkin.
MANIFESTASI KLINIS INFEKSI JANIN. Infeksi HpV primer
pada wanita hamil sama dengan infeksi pada anak-anak, yaitu,
wanita mungkin menderita penyakit subklinis atau ia dapat
mengeluh nyeri tenggorok dan arthralgia; dapat ditemukan
ruam kulit seperti ruam kulit rubela. Selama viremia, infeksi
HPV ibu dapat ditularkan kepada janin. Ada beberapa akibat
infeksi pada janin. Janin mungkin terinfeksi tetapi tidak me-
miliki sisa yang tidak menguntungkan. Atau, aborsi spontan
dapat terjadi pada setengah pertama kehamilan, atau, pada si-
sanya, dapat terjadi lahir mati dengan hidrops janin. Kelahiran
hidup dapatjuga disertai hidrops, suatu keadaan yang ditandai
oleh edema jaringan janin akibat dari ekstravasasi cairan dari
ruangan intravaskuler karena kegagalan kardiovaskuler akibat
anemia janin yang berat. Lihat Bab 89.
PATOGENESIS. Penularan parvovirus secara transplasenta
telah dibuktikan dengan melakukan deteksi DNA dan partikel '
virus dalam jaringan janin. Meskipun virus ditemukan pada
semua jaringan, ada kecenderungan yang kuat terdapat sel
prekursor eritroid. Pengaruh sitopatik parvovirus terlihat pada
eritroblas sumsum tulang dan tempat:tempat hematopoiesis
ekstrameduler dalam hati dan limpa. Diduga, infeksi janin da_
pat terjadi seawal-awalnya pada usia kehamilan 6 minggu, saat
eritroblas pertamakali ditemukan pada hati janin. Setelah usia
kehamilan 4 bulan, hematopoesis berubah dari hati ke sumsum
tulang.
DIAGNOSIS. Infeksi parvovirus akut kadang-kadang dapar
didiagnosis pada wanita hamil dengan melakukan deteksi anti_
bodi IgM yang spesifik terhadap virus. Karena penyakit se_
ringkali berupa wabah pada komunitas yang luas, dugaan di_
agnosis dapat ditegakkan pada mereka yang memiliki gejala_
gejala dan tanda-tanda yang sesuai. Diagnosis prenatal dapat
disempurnakan dengan deteksi DNA virus dalam darah janin
atau visualisasi partikel virus menggunakan mikroskop imun
elektron.
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN. Karena HpV biasanya
tersebar dengan cepat di dalam masyarakat, ada beberapa hal
penting dalam pencegahannya. Tidak ada vaksin atau
f"ngo_
batan antivirus spesifik untuk mengobati infeksi HpV. Janin
yang terinfeksi disertai dengan hidrops dapat ditangani dengan
transfusi darah tali pusat perkutan.
PROGNOSIS. Prognosis infeksi parvovirus kongenital sulit
ditegakkan karena sejumlah infeksi intrauterin tidak bergejala
belum dapat ditentukan. Bila hidrops berat terdiagnosis pada
janin, ibu harus dirujuk ke pusat terapi jdnin guna evaluasi
le_
bih lanjut karena risiko komplikasi serius sangat tinggi.
Grose c, Itani o: Pathogenesis of congenital infection with three diverse
vi-
ruses: varicella-zoster virus, human parvovirus, and human immunodefi_
ciency virus. Semin Perinatol lj:2j8, 1989.
Naides SJ, weiner cP: Fetal survival after human parvovirus B l9 infection:
spectrum of intrauterine response in a twin pregnancy. Am J perinatol 9:66,
1992.
 652 BA,GIAN Xll a lnfeksi pada Bayi Baru Lahir
97.5 Rubela
(lihat Bab 207)
Rubela merupakan virus RNA terselubung penyebab pe-
nyakit yang kadang-kadang disebut "campak 3 hari" atau
"campak Jerman". Penyakit ini hampir terberantas dengan di-
produksinya vaksin rubela hidup yang dilemahkan. Ini meru-
pakan satu-satunya virus dimana vaksin telah dibuat terutama
untuk memberantas akibat-akibat infeksi j anin.
EPIDEMIOLOGI FETOPATI, Sebelum dilakukan vaksinasi
rubela, pandemi rubela'terjadi setiap 10-20 tahun. pada tahun
1964-1965, terjadi wabah di Amerika Serikat yang menyebab-
kan lebih dari 12 juta kasus rubela dan sebagai tambahannya
ada 20.000 bayi menderita sindroma rubela kongenital. Sete-
lah dimulainya program imunisasi rubela secara nasional pada
tahun 1969, jumlah kasus rubela menurun lebih dari 99 Vo.
Pada awal tahun 1990, ada peningkatan sedang pada kasus ru-
bela, termasuk sindroma rubela kongenital, karena kegagalan
dalam usaha mengimunisasi semua anak di Amerika Serikat.
Virus rubela dibedakan oleh kecenderungannya untuk
menginfeksi janin. Selama trimester peftama kehamilan, in-
feksi primer rubela pada ibu memiliki 80Va kemungkinan
penularan pada janin, dan kebanyakan janin yang terinfeksi
menderita fetopati rubela. Penularan dari ibu ke janin juga ter-
jadi pada awal trimester kedua (50Vo) dan tetap berlangsung
selama kehamilan.
MANIFESTASI KLINIS PADA JANIN. Rubela sebenarnya
mencakup semua sistem organ. Manifestasi yang paling umum
adalah retardasi pertumbuhan intrauterin. Tanda umum lain
adalah katarak, baik bilateral maupun unilateral. Katarak se-
ringkali dikaitkan dengan mikroftalmia. Miokarditis dan defek
struktur jantung, misalnya, duktus arteriosus paten atau steno-
sis arteri pulmonalis, adalah lazim. Lesi kulit seperti blueberry
mffin, yang serupa dengan lesi kulit pada infeksi CMV, dapat
terjadi. Hilangnya pendengaran akibat ketulian sensorineural
merupakan cacat lainnya yang lazim terjadi. Bayi dapat men-
derita meningoensefalitis aktif saat lahir; sekuele lambatnya
meliputi retardasi_motorik dan mental. Infeksi menetap meng-
akibatkan pneumonia, hepatitis, lusensi tulang, purpura trom-
bositopeni, dan anemia pada bayi dengan sindroma rubela
kongenital.
DIAGNOSIS. Kebanyakan diagnosis dapat dilakukan sema-
ta-mata atas dasar tanda klinis. Diagnosis dapat diperkuat de-
ngan ditemukannya antibodi IgM yang spesifik terhadap virus
pada serum neonatus atau dengan biakan virus rubela dari urin
atau jaringan janin. Virus dapat dikeluarkan melalui urin sela-
ma 1 tahun atau lebih. Diagnosis prenatal infeksi rubela janin
dapat dibuat dengan mengisolasi virus dari cairan amnion atau
dengan indentifikasi IgM yang spesifik terhadap rubela dalam
darah tali pusat.
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN. Pencegahan paling mu-
dah dari sindroma rubela kongenital adalah dengan imunisasi
menyeluruh terhadap semua anak kecil menggunakan vaksin
rubela. Bila infeksi rubela akut ditemukan pada wanita hamil
selama setengah pertama usia kehamilan, ada kemungkinan
besar terjadi infeksi janin dengan stigmata janin multipel. Oleh
karena itu, dianjurkan untuk menegakkan diagnosis prenatal,
sehingga pengakhiran kehamilan dapat dipertimbangkan. Ti-
dak ada pengobatan antivirus yang efektif guna mengobati
sindroma rubela kongenital.
PROGN0SIS. Bayi dengan sindroma rubela spekrrum
komplit mempunyai prognosis yang buruk, terutama bila pe-
nyakit terus memburuk selama masa bayi. Prognosis jelas le-
bih baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit
stigmata sindroma, kemungkinan pada mereka terinfeksi pada
akhir kehamilan.
Dudgeon JA: Congenital rubela. J Pediatr 87:1078, I 975.
Lee SH, Ewert DP, Frederick PD, et al: Resurgence ofcongenital rubella syn_
drome in the 1990s. JAMA267:2616,1992.
97.6 Virus Imunodefisiensi Manusia
(Human Immunodeficiency Virus t HIVI
(rihar Bab 223)
Selama dekade lalu, ada peningkatan yang luar biasa da-
lam pengetahuan kita mengenai infeksi HIV dan sindroma
imunodefisiensi didapat (AIDS) pada anak-anak. Bab ini ter-
fokuskan pada infeksi HIV intrauterin dan akibat-akibatnya.
EP|DEM|OLOG| INFEKSI HIV JANIN. AIDS pada anak-anak
hampir selalu didapat dari ibu yang terinfeksi, baik lewar pe-
nularan intrauterin atau intrapartum. Ibu menjadi terinfeksi ka-
rena merupakan anggota salah satu kelompok berisiko seperti:
pemakai obat intravena yang memakai jarum suntik bersama_
sama dengan individu yang terinfeksi HIV; pelacur yang men-
dapat penyakit dari salah satu mitranya; atau yang kurang
umum, penerima transfusi darah yang terkontaminasi sebelum
tahun 1985; dan wanita yang menikah dengan pria yang sero-
positif HIV, termasuk penderita hemofilia laki-laki yang di-
obati dengan faktor VIII mengandung HIV.
Distribusi geografis AIDS perinatal di Amerika Serikat ter-
pusat terutama pada daerah metropolitan pantai, seperti New
York/New Jersey, Miami, dan Los Angeles, daerah yang men-
cakup kebanyakan wanita dengan AIDS. Studi epidemiologis
memberi keterangan bahwa sekitar 7.000 wanita seropositif-
HIV di Amerika Serikat akan menjadi hamil pada tiap tahun-
nya. Angka penularan pada janin atau bayi baru lahir tergan-
tung pada faktor-faktor ibu, seperti keparahan penyakit dan
tingkat viremianya. Pada beberapa wanita hamil dengan
AIDS, angka infeksi janin dan perinatal dapat mendekati j\Vo.
Namun, angka penularan janin secara vertikal pada. wanita
yang diketahui seropositif-HlV sekitar 25Vo. pada keadaan
khusus dimana wanita tertular infeksi HIV primer saat awal
kehamilan, risiko bagi penularan janin nampak lebih tinggi
daripada25Vo.
Banyak contoh infeksi HIV pada trimester kedua yang di-
ketahui melalui isolasi virus jaringan. Ada lebih sedikit
contoh-contoh penularan transplasenta vertikal selama trimes-
ter pertama, namun antigen dan asam nukleat HIV telah dite-
mukan pada jaringan yang berasal dari tiga janin berumur 8
minggu. Telah ditemukan tiga mekanisme penularan HIV in-
trauterin. Pertama, virus di dalam sistem ibu dilepaskan dari
sel desidua, selanjutnya difagositosis oleh sinsitiotrofoblas.
Kedua, trofoblas yang menginvasi jaringan desidua berkontak
dengan limfosit CD4 ibu yang terinfeksi-HlV. Ketiga, makro-
 98 I Sepsis dan Meningitis Neonatus
fag ibu yang terinfeksi menginvasi stroma vilus. Fagositosis
dapat merupakan mekanisme yang lebih penting pada penu-
laran intrauterin daripada kejadian yang ditengahi-reseptor-
CD4 spesifik karena sel bernukleus yang mengekspresikan
molekul permukaan sel CD4 belum pernah diamati hingga
minggu ke 12-14 kehamilan.
DIAGNOSIS. Baik biakan virus maupun penilaian RRP
HlV-spesifik dapat berhasil dalam diagnosis prenatal infeksi
HiV dari sampel darah janin. Amniosentesis dan kordosentesis
telah dapat dilakukan secara berhasil pada wanita hamil sero-
positif-Hlv, namun cara dan waktu yang tepat untuk melaku-
kan prosedur invasif ini menjadi masalah karena kronologi
kebanyakan penularan HIV tidak pasti. Adajuga kekhawatiran
mengenai kemungkinan penttlaran terhadap janin sebagai aki-
bat dari prosedur itu sendiri, khususnya kordosentesis.
PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN. Pengobatan dengan zi-
dovudin selama kehamilan efektif dalam menurunkan risiko
infeksi janin dari wanita hamil yang terinfeksi HIV pada
minggu ke 14-34 kehamilan yang belum mendapat obat ini ka-
rena memiliki limfosit CD4 yang jumlahnya lebih dari 200
sel/mm3 tanpa gejala klinis AIDS. Ibu mendapat terapi zido-
vudin oral (100 mg lima kali sehari) selama sisa masa keha-
milan. Saat persalinan obat diberikan secara intravena; dosis
awal 2 mg/kg diberikan selama I jam dan disertai dengan in-
fus sebanyak 1 mgikg/jam hingga bersalin. Bayi baru lahir
mendapat terapi antivirus selama 6 minggu (sirup zidovidun
dosis 2 mg/kg setiap 6 jam), mulai pada 8-12 jam pascalahir.
Hal ini mengakibatkan penurunan risiko relatif sebesar 6'7 ,5Vo.
PROGNOSIS. Pada tahun 1993, umur median diagnosis
AIDS semua bayi yang terinfeksi HIV adalah 12 bulan,
mes-kipun banyak anak pertamakali menunjukkan gejala pada
akhir masa kanak-kanak.
Brandt CD, Rakusan TA, Sison A, et al: Human imnrunodeficiency virus in-
f'ection in infants during the first 2 months o1' life. Arch Pediatr Adolesc
Med 148:250, 1994.
Centers for Disease Control: Zidovudine lbr the prevention of HIV transmis-
sion from mother to infant. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 43:285,1994.
Lewis SH, Reynolds-Kohler C, Fox HE, et al: HIV-l in trophoblastic and vil-
lous Hofbauer cells, and haematological precursors in eight-week t'etuses.
Lrncet 335:565. 1990.
Pizzo PA, Wilfert CM: Pediatric AIDS, 2nd ed. Baltimore, Williams & Wilk-
ins,1994.
I Ba.n 98
Sepsis dan Meningitis Neonatus
Samuel P. Gotoff
98.1 Sepsis
Sepsis neonatus, sepsis neonatorum dan septikemia neo-
natus merupakan istilah yang telah digunakan untuk meng-
gambarkan respons sistemik terhadap infeksi pada bayi baru
653
TABEL 98-1. Keadaan Sakit Sistemik Serius pada Bayi Baru Lahir
(Diagnosis B anding Sepsis Neonatus)
Infeksi (Sepsis)
Jantung
Sindrom jantung kiri hipoplastik ''
Kongenital: ;
,' :', '
Didapat: Miokarditis
Metabolik ' :
Hipoglikemia
Insufi siensi adrenal thiperpl aiia adrenal kongenital)
Asidosis organik
Gangguan siklus uieal
,',
tgti'isitass4llsuot.
NeurotOgis,.,, tt't|'., ' :,..
Perdarahan intrakranial
Hematologis
Purpura neonatus mendadak (ful minan)
Anemia berat
Methemoglobinemia
Mdignansi (leukemia kongenital)
lahir. Ada sedikit kesepakatan pada penggunaan istilah secara
tepat, yaitu, apakah harus dibatasi berdasarkan pada infeksi
bakteri, biakan darah positif, atau keparahan sakit. Kini, ada
pembahasan yang cukup banyak mengenai definisi sepsis
yang tepat dalam kepustakaan perawatan kritis. Hal ini meru-
pakan akibat dari ledakan intbrmasi mengenai patogenesis
sepsis dan ketersediaannya zat baru untuk terapi potensial,
misalnya, antibodi monoklonal terhadap endotoksin dan faktor
nekrosis tumor (TNF), yang dapat mengobati sepsis yang me-
matikan pada binatang percobaan. Untuk mengevaluasi dan
memanfaatkan cara terapi baru ini secara tepat, "sepsis" me-
merlukan definisi yang lebih tepat. Pada orang dewasa, istilah
sindrom respons radang sistemik (SIRS) digunakan untuk
menggambarkan sindrom klinis yang ditandai oleh 2 atau le-
bih hal berikut ini: (1) demam atau hipotermia, (2) takikardia,
(3) takipnea, dan (4) kelainan sel darah putih (leukosit) atau
peningkatan frekuensi bentuk-bentuk imatur. SIRS dapat me-
rupakan akibat dari trauma, syok hemoragik, atau sebab-sebab
iskhemia lain, pankreatitis atau jejas imunologis. Bila hal ini
merupakan akibat dari infeksi, keadaan ini disebut sepsis.
Kriteria ini belum ditegakkan pada bayi dan anak-anak, dan ti-
dak mungkin dapat.diterapkan pada bayi baru lahir. MeskipLrn
demikian, konsep sepsis sebagai sindrom yang disebabkan
oleh akibat infeksi metabolik dan herlrodinamik terasa masuk
akal dan penting. Di masa mendatang, definisi sepsis pada
bayi baru lahir dan anak akan menjadi lebih tepat. Saat ini,
kriteria sepsis neonatorum harus mencakup adanya infeksi
pada bayi baru lahir yang menderita penyakit sisternik serir-rs
654 BAGIAN Xil a lnfeksi pada Bayi Baru Lahir
yang tidak ada penjelasan non-infeksi dan patofisiologis ab-
normalnya. Sakit sistemik serius pada bayi baru lahir (Tabel
98-1) dapat disebabkan oleh asfiksia perinatal, penyaktt salur-
an pernafasan, penyakit jantung, metabolik, neurologis, atau
hematologis. Sepsis me4empati bagian kecil dari semua in-
feksi neonatus. Bakteri dan Candida merupakan agen etiologi
yang paling sering, namun virus dan kadang-kadang protozoa,
dapat juga menyebabkan sepsis. Biakan darah mungkin nega-
tif, menambah kesulitan dalam menegakkan infeksi secara eti-
ologi. Akhirnya, infeksi dengan atau tanpa sepsis dapat
muncul secara bersamaan dengan penyakit non-infeksius pada
bayi baru lahir, anak, atau orang dewasa.
EPIDEMIOLOG|. Insidens sepsis neonatorum beragam me-
nurut definisinya, dari 1-411000 kelahiran hidup di negara
maju dengan fluktuasi yang besar sepanjang waktu dan tempat
geografis. Keragaman insidens dari rumah sakit ke rumah
sakit lainnya dapat dihubungkan dengan angka prematuritas,
perawatan prenatal, pelaksanaan persalinan, dan kondisi ling-
kungan di ruang perawatan. Angka sepsis neonatorum me-
ningkat secara bermakna pada bayi dengan berat badan lahir
rendah dan bila ada faktor risiko ibu (obstetrik) atau tanda-
tanda korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama (> 18 jam),
demam intrapaftum ibu (> 37,5"), leukositosis ibu (> 18.000),
pelunakan uterus dan takikardia janin (> 180 kali/menit).
Faktor risiko host meliputi jenis kelamin laki-laki, cacat
imun didapat atau kongenital, galaktosemia (Escherichia coli),
pemberian besi intramuskuler (E coli), anomali kongenital
(saluran kencing, asplenia, myelomeningokel, saluran sinus),
omfalitis dan kembar (terutama kembar kedua dari janin yang
terinfeksi). Prematuritas merupakan faktor risiko baik pada
sepsis mulai-awal maupun mulai-akhir.
ET|0LOG|. Bakteri, virus, jamur, dan protozoa (arang) da-
-pat menyebabkan sepsis pada neonatus (lihat Tabel 98-1). Pe-
nyebab yang paling sering dari sepsis mulai-awal adalah strep-
tokokus group B (SGB) dan bakteri enterik yang didapat dari
saluran kelamin ibu. Sepsis. mulai-akhir dapat disebabkan oleh
SGB, virus herpes simpleks (HSV), enterovirus dan E.coliKl .
Pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, Candida
dan stafilokokus koagulase-negatif (CONS), merupakan pa-
togen yang paling umum pada sepsis mulai-akhir.
PATOGENESIS. Walaupun jarang terjadi, penghirupan cair-
an amnion yang terinfeksi dapat menyebabkan pneumonia dan
sepsis dalam rahim, ditandai dengan distres janin atau asfiksia
neonatus. Pemaparan terhadap patogen saat persalinan dan da-
lam ruang perawatan atau di rnasyarakat meiupakan mekanis-
me inleksi setelah lahir.
Manifestasi fisiologis respons terdadap peradangan diten-
gahi oleh berbagai sitokin proradang, terutama TNF, inter-
leukin-1 ([-1), dan IL-6 dan oleh hasil samping aktivasi
sistem komplemen dan koagulasi (lihat Bab 168). Walaupun
penelitian pada bayi baru lahir terbatas, namun nampak bahwa
produksi beberapa sitokin dapat menurun, yang konsisten de-
ngan terganggunya respons radang. Namun peningkatan kadar
IL-6, TNF, dan faktor pengaktif trombosit telah dilaporkan
pada bayi baru lahir yang menderita sepsis neonatorum dan
enterokolitis nekrotikans (NEC)."IL-6 nampaknya merupakan
sitokin yang paling sering meningkat pada sepsis neonatorum.
MANIFESTASI KLlNlS. Pada bayi baru lahir, infeksi harus
dipertimbangkan pada diagnosis banding tanda-tanda fisik.
Semuanya ini mungkin mempr.rnyai penjelasan noninfeksi.
Bila banyak sistem terlibat atau bila tanda-tanda kardiorespi-
rasi menunjukkan sakit berat, maka sepsis harus dipikirkan.
Sepsis dapat ditandai oleh tanda-tanda yang terdapat pada Ta-
bel 95-1. Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu
sistem, seperti apnea, takipnea dengan retraksi, atau takikar-
dia, namlln pemeriksaan laboratorium dan klinis secara
menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya
(lihat Tabel 95-2). Bayi yang tersangka sepsis seharusnya
diperiksa untuk mengetahui penyakit sistem multiorgan. Asi-
dosis metabolik sering terjadi. Hipoksemia dan retensi karbon-
dioksida dapat dikaitkan dengan sindrom distres pernapasan
kongenital dan dewasa (RDS) atau pneumonia.
Banyak bayi baru lahir yang terinfeksi tidak memiliki ke-
lainan fisiologi sistemik yang serius. Banyak bayi dengan
prleumonia dan bayi dengan NEC stadium II (lihat Bab 88-2)
tidak menderita sepsis. Sebaliknya, NEC stadium III biasanya
disertai oleh gejala sistemik sepsis, dan infeksi saluran
kencing (UTI) akibat uropati obstrLrktif, dapat mempunyai ke-
lainan hematologis dan hepatis yang serupa dengan sepsis.
Setiap bayi harus dievah,rasi kembali sepanjang waktu untr.rk
menentukan apakah perubahan fisiologis akibat infeksi telah
mencapai tingkat sedang hingga berat yang konsisten dengan
sepsi s.
Manifestasi akhir sepsis meliputi tanda-tanda edema sere-
bral dan/atau trornbosis, gagal napas sebagai akibat sindrom
distres respirasi didapat (ARDS), hipertensi pulmonal, gagal
jantung, gagal ginjal, penyakit hepatoseluler dengan hiperbili-
rubinemia dan peningkatan enzim, waktu protrombin Qtro-
thrombin time IPTD dan waktu tromboplastin parsial (partial
thromboplastin time IPTTI) yang memanjang, syok septik,
perdarahan adrenal disertai insufisiensi adrenal, kegagalan
sumsum tulang (trombositopenia, netropenia, anemia), dan
koagulasi intravaskular diseminata (diseminated intravascular
coagulation tDICI).
DIAGNOSIS. Adanya infeksi merupakan kriteria diagnosis
pertama yang harus ditemukan (lihat Bagian XII, Seksi 1).
Adalah penting untuk diciitat bahwa bayi dengan sepsis bak-
teri dapat memiliki biakan darah negaiif, sehingga pendekatan
lain untuk identifikasi harus diambil (lihat Tabel 95-2). Uji un-
tuk menunjukkan respons radang meliputi laju endap darah,
protein C-reaktif, haptoglobin, fibrinogen, pewarna tetra-
zolium nitroblue, dan fbsfatase alkali leukosit. Pada umumnya,
uji ini memiliki sensitivitas yang terbatas dan tidak membantu.
Hanya angka hitung darah lengkap serta hitung jenis dan rasio
neutrofil imatur terhadap neutrofil total yang dapat memberi-
kan informasi prediktif segera dibandingkan dengan standar
umur. Neutropenia lebih sering terjadi daripada neutrofilia
pada sepsis neonatorum berat, namun neutropenia ini dapat
juga terjadi berkaitan dengan hipertensi ibu, sensitisasi neona-
tus, perdarahan periventrikular, kej ang-kejang, pembedahan,
dan mungkin hemolisis. Bila rasio neutrofil imatur dibanding
neutrofil total 0,16 atau lebih besar, hal ini menunjukkan
adanya infeksi bakteri.
Kriteria besarnya perubahan fisiologis pada bayi baru lahir
dengan sepsis kini belum ditentukan, namun harus sesuai de-
ngan pengaruh sistemik mediator endogen pada satu atau lebih
sistem organ. Misalnya, pengaruh sepsis pneumonia pada
fungsi respirasi harus melampui kerusakan lokal pada paru-
 98 I Sepsis dan Meningitis Neonatus 655

paru. Dengan demikian, untuk menentukan sepsis harus dila- Dobson SRM, Baker CJ: Enterococcal sepsis in neonates: Features by age at
kukan pemeriksaan laboratorium seperti yang ditunjukkan onset and occurrence of focal inf'ection. pediatrics g5:165, 1990.
Evans ME, Schaffner W, Federspiel CF, et al: Sensitivity, specificity, ancl pre-
pada Tabel 95-2.
dictive value of body surlace cultures in a neonatal intensive care unit.
PENGOBATAN. Pengobatan sepsis neonarorum dapar dibagi JAMA 259:248, 1988.
menjadi terapi antimikrobia pada patogen yang dicurigai atau Friesen CA, Cho CT: Characteristic features of neonatal sepsis due to Haemo_
yang telah diketahui (lihat Tabel 95-3) dan perawaran pendu- philus influenz.ae. Rev Int'ect Dis 8:777, 1986.
Harris MC, Costarino AT, Sullivan JS. et al: Cytokine elevations in critically
kung. Cairan, elektrolit, dan glukosa harus dipantau dengan te-
ill infants with sepsis and necrotizing enterocolitis, J pediatr 124:105,1994.
liti, disertai dengan perbaikan hipovolemia, hiponatremia, Kite P, Millar MR, Gorham P, et al: Comparison of five tests used in diagno_
hipokalsemia, dan hipoglikemia serta pembatasan cairan jika sis of neonatal bacteraemia. Arch Dis Child 63:639, 1988.
sekresi hormon antidiuretik tidak memadai. Syok, hipoksia, Vesikari T, Janas M, Gronroos P, et al: Neonatal septicaemia. Aich Dis Child
60:542, 1985.
dan asidosis metabolik harus dideteksi dan dikelola dengan
pemberian agen inotropik, resusitasi cairan, dan ventilasi me-
kanik. Oksigenasi jaringan yang cukup harus dipertahankan
karena dukungan ventilasi seringkali diperlukan untuk gagal
napas yang disebabkan oleh pneumonia kongenital, sirkulasi
98.2 Meningitis Neonatus
janin menetap, atau RDS dewasa (syok paru-paru). Hipoksia
Meningitis pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh bak-
refrakter dan syok memerlukan oksigenasi membran ekstra-
korporeal, yang telah menurunkan angka mortalitas pada bayi
teri, virus, jamur, atau protozoa. Insidens berkisar antara
0,2-0,411000 kelahiran hidup dan lebih tinggi pada bayi pre-
cukup bulan dengan syok sepsis dan sirkulasi janin persisten.
term. Meningitis dapat dikaitkan dengan sepsis atau muncul
Hiperbilirubinemia harus dipantau dan ditangani dengan tran-
sebagai infeksi lokal. Kini meningitis terjadi pada kurang dari
fusi tukar karena risiko kern ikterik meningkat oleh adanya
20Vo bayi baru lahir dengan infeksi bakteri invansif mulai-
sepsis dan meningitis. Nutrisi parenteral harus dipertimbang-
awal.
kan pada bayi yang tidak dapat makan seiara enteral.
ETIOLOGI. Penyebab paling umum meningitis neonatus
DIC dapat menyertai septikemia neonatus, Angka trombo-
sit, hemoglobin, PT, PTT, dan produk-produk pecahan fibrin
adalah SGB, E. coli Kl, dan Listeria. Streptokokus lain, Hae-
mophilu,s inJluenzae yang tidak dapat digolongkan, stafilo-
harus dipantau. DIC dapat diatasi dengan penatalaksanaan sep-
kokus koagulase-positif maupun koagulase-negatif, Kteb-
sis primer, namun jika pendarahan terjadi, berikan plasma
s iella, Enterobacte r, P s e udomonas, Trep onema p alliclum, dan
beku segar, transfusi trombosit, atau darah lengkap.
Myco-bacterium tuberculosls dapat juga menyebabkan menin-
Karena penurunan jumlah neutrofil dihubungkan dengan
gitis. Citrobacter diversus mdrupakan penyebab abses otak
prognosis yang buruk, telah dilakukan sejumlah percobaan
yang penting. Patogen lainnya meliputi Mycoplasma hominis,
klinis terapi penggantian polimorfonuklear, dengan hasil yang
Urea-plasma urealyticum, Candida albicans, dan jamur lain-
bervariasi. Sepsis yang tidak responsif terhadap anribiotik de-
nya, Toxoplasma gondii, dan virus (enteovirus, HSV tipe 2 le-
ngan neutropenia menetap dapat merupakan indikasi untuk
bih sering dari tipe l, rubela, sitomegalovirus [CMV], virus
transfusi granulosit. Penggunaan faktor perangsang koloni
imunodefisiensi manusia (human immunodeficiency virus
granulosit-makrofag (granulocyt-macrophage colony-stimu-
lating factor [GM-CSFI) sedang diteliti. Pengobatan menggu- tHrvl).
PATOLOGI DAN PATOGENESIS. Kebanyakan kasus meni-
nakan imunoglobulin intravena (IVIG) yang mengandung an-
ngitis akibat dari penyebaran hematogen. Dapat juga. walau-
tibodi spesifik kini sedang diteliti secara klinis. Kini, transfusi
pun tidak sering, meningitis akibat dari penyebaran ke daerah
granulosit, faktor perangsang koloni grinulosit (granulocyte
sekitar pada kontaminasi defek neural tube, salaran sinus kon-
colony-stimulating factor [G-CSF]), dan IVIG merupakan
genital, atau luka tembus waktr-r pengambilan sampel kulit ke-
terapi eksperimental yang nilainya belum jelas.
pala janin atau monitor elektrokardiografi bagian dalam janin.
Penting untuk mengingat bahwa agen non-bakteri yang in-
Radang otak dan infark septik sering terjadi pada meningi-
feksius dapat menyebabkan sindrom sepsis neonatorum. In-
tis bakteri. Pembentukan abses, ventrikulitis, hidrosefalus, dan
feksi herpes simpleks memerlukan penanganan spesifik (Bab
efusi subdural terjadi lebih sering pada bayi baru lahir dari-
97.2), seperti pada infeksi Candida sistemik (Bab 98.6 dan
pada pada anak yang lebih tua.
229). Agen tersebut harus diperlimbangkan pada semua pen-
MANIFESTASI KLlNlS. Tanda-tanda dan gejala-gejala awal
derita yang memiliki hasil biakan negatif namun kondisinya
mungkin tidak dapat dibedakan dari penyakit infeksi dan
terus memburuk meskipun telah diberikan perawatan pendu-
non-infeksi lainya pada bayi baru lahir. Tanda-tanda neurolo-
kung dan penggunaan antibiotik berspektrum luas.
gis mungkin ada atau tidak. Manifestasi neurologis meliputi
lesu (50-907o); fontanela yang cembung atau penuh (20-30ok);
Bennett R, Bergdahl S, Erikson M, et al: The outcome of neonatal septicemia kaku kuduk (10-20Vo); dan, yang jarang pada saat awal, ada-
during fifteen years. Acta Paediatr Scand 78:40, i989. nya tanda-tanda tekanan intrakranial yang meningkat.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al: Definitions for sepsis and organ failure
DIAGNOSIS. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan
and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 101:1644,
1992. cairan serebrospinal (CSS) dan identifikasi bakteri, virus, arau
Buck C, Bundschu J, Gallati H, et al: Interleukin-6: A sensitive parameter fbr jamur dengan biakan atau deteksi antigen. Biakan darah dan
the early diagnosis of neonatal bacterial infection. Pediatt'ics 93:54,1994. penghitungan darah lengkap merupakan bagian dari evaluasi
Cairo MS, Worcester CC, Rucker RW, et al: Randomized trial of granulocyte
awal, karena 10-857o neonatus dengan meningitis memiliki
transfusions versus intravenous immune globulin therapy for neonatal neu-
tropenia and sepsis. J Pediatr 120:281,1992. biakan darah positif. Insidens biakan darah positif, tertinggi
pada sepsis awal dan meningitis (lihat Tabel 94-2).
656 BAGIAN ru a
Pungsi lumbal dapat ditunda pada bayi yang sakit berat
jika hal ini akan mengganggu pernapasan. Pada situasi ini,
biakan darah dan deteksi antigen harus dilakukan dan pengo-
batan dimulai pada dugaan meningitis, hingga punksi lumbal
dapat dilakukan dengan aman.
Neonatus normal yang tidak terinfeksi seringkali memiliki
kenaikan kadar protein CSS (cukup bulan 98 mg/dl [kisaran
20-1701, preterm 115 mgidl kisaran 65-150), glukosa reduksi
(cukup bulan 52 mg/dl [kisaran 34-119], preterm 50 mg/dl
[kisaran 24-63D, rasio glukosa reduksi dalam CSS dan dalam
darah (5IVo cukup bulan, 75Eo preterm), dan kenaikan angka
leukosit CSS (cukup bulan 7/pL [kisaran 0-32], preterm 8/pL
[kisaran 0-29]) dengan neutrofil 5'7-6lVo. Lagipula, bayi pre-
term dapat mengalami kenaikan kadar protein CSS dan leu-
kosit serta hipoglikorakhia setelah perdarahan intraventrikular.
Banyak infeksi kongenital nonpiogen juga dapat menyebab-
-kan perubahan yang tidak bergejala protein CSS dan leukosit
(toksoplasma, CMV, sifilis, HIV).
Pewarnaan Gram CSS positif pada sebanyak 857o penderi-
ta meningitis karena SGB dan 6IVo pada mereka yang mende-
rita meningitis gram-negatif. Jumlah leukosit seringkali me-
ningkat dengan didominasi oleh neutrofil (> 70-90%); yang le-
bih dari 1.000 pada penderita meningitis gram-negatif, namun
dapat kurang dari 100 pada yang disebabkan oleh SGB. Mi-
kroorganisme ditemukan dari kebanyakan penderita yang be-
lum pernah diobati dengan antibiotika sebelumnya. Bakteri
telah diisolasi dari CSS yang tidak memiliki jumlah sel abnor-
mal (< 25) atau kadar proten abnormal (< 200 mg/dl). Hal ini
lebih khas pada meningitis SGB namun penting juga untuk
melakukan biakan dan pewarnaan Gram pada semua contoh
CSS. Meningitis biakan-negatif akan memberi kesan telah
mendapat pengobatan sebelumnya dengan antibiotika, infeksi
oleh M. hominis, U. urealyticum, atal Bacteroides fragilis, ab-
ses otak, infeksi karena enterovirus, atau HSV.
Ultrasonografi kepala atau sken tomografi terkomputasi
(CT scan) dengan peningkatan kontras dapat mambantu men-
diagnosis ventrikulitis dan abses otak. Meningitis HSV pada
neonatus dapat dikonfirmasi dengan melakukan isolasi virus
dari CSS atau tempat lain (kulit, mata, mulut) atau dengan an-
tigen HSV atau deteksi DNA.
PENGOBATAN..(lihat Tabel 95-3). Terapi antimikroba du-
gaan pada meningitis bakteri harus terdiri dari ampisilin dan
sefotaksim atau ampisilin dan gentamisin, kecuali kalau ke-
mungkinannya stafilokokus, yang merupakan indikasi untuk
vankomisin. Uji kerentanan organisme enterik gram-negatif
penting karena telah terjadi resistensi terhadap sefalosporin
dan aminoglikosida. Kebanyakan aminogloikosida yang
diberikan lewat rute parenteral tidak cukup mencapai kadar
yang tinggi pada CSS tulang belakang atau ventrikel untuk
menghambat pertumbuhan basil gram-negatif. Meskipun pem-
berian aminoglikosida intraventrikular telah diusulkan sebagai
terapi bagi meningitis bakteri gram-negatif dan ventrikulitis,
banyak pakar merekomendasikan kombinasi ampisilin dan se-
falosporin generasi ketiga bagi pengobatan meningitis gram-
negatif neonatus. Sefalosporin tidak boleh digunakan sebagai
mono-terapi empiris karena Listeria monocytogenes resisten
terhadap semua sefalosporin.
Meningitis dari SGB biasanya berespons dalam waktu 24-
48 jam dan harus diobati selama 14-27 hafi. Basil gram-
Inbksi pada Bayi Baru Lahir
negatif mungkin terus tumbuh dari sampel CSS ulangan sela-
ma 72-96 jam setelah terapi meskipun penggunaan antibiotik
telah tepat. Pengobatan meningitis gram-negatif harus dilan-
jutkan selama 21 hari atau paling tidak 14 hari setelah ber-
sihnya CSS dari kuman, yang lebih lama. Meningitis infeksi
karena Pseudomonas aeruginosa harus diobati dengan sef-
tazidim. Metrronidazol merupakan pengobatan pilihan infeksi
yang disebabkan oleh B. fragilis. Pemberian antibiotik yang
lama, dengan atau tanpa drainase jarum untuk pengobatan dan
diagnosis, diindikasikan pada abses serebral neonatus. CT
scan diindikasikan bagi penderita yang dicurigai menderita
ventrikulitis, hidrosefalus. atau abses serebral (untuk penilaian
awal dan pemantauan) dan bagi mereka yang mengalami kom-
plikasi yang tidak diharapkan (koma yang berkepanjangan,
defisit nerologis setempat, demam terus-menerus atau beru-
lang). Meningoensefalitis herpes neonatus harus diobati de-
ngan asi-klovir. Meskipun tidak ada penelitian yang pasti,
beberapa kli-nisi menggunakan IVIG untuk mengobati menin-
goensefalitis enterovirus. Pengobatan meningitis karena kan-
dida dibahas padaBab 229.
Perawatan pendukung meliputi penatalaksanaan sepsis,
jika ada; anti konvulsan untuk kejang-kejang; dan penanganan
edema serebral, sekresi hormon antidiuretik yang tidak mema-
dai, dan hidrosefalus. Meskipun pemantauan kadar obat gen-
tamsin dan vankomisin kini direkomendasikan, pedoman ini
masih dapat dimodifikasi.
Bell WE, McGuinnes GA: Suppurative central nervous system infections in
the neonate. Semin Perinatol 6:1,1982.
Feldstein TJ, Uden DL, Larson TA: Cefotaxime for treatment of gram-
negative bacterial meningitis in infants and children. Pediatr Infect Dis J
6:4'11,1987.
Gandy G. Rennie J: Antibiotic treatment of suspected neonatal meningitis.
Arch Dis Child 65: I, 1990.
Klein JO, Feigin RD, McCracken GH: Report of the task force on diagnosis
and management of meningitis. Pediatrics 78:958, 1986.
Kline MW, Mason EO, Kaplan SL: Characterization ol Citrobacter diversus
strains causing neonatal meningitis. J Inf'ect Dis 157:101, 1988
Renier D, Flandin C, Hirsch E, et al: Brain absceses in neonates. J Neurosurg
69:877,1988.
Sarff LD, Platt LH, McCracken GH: Cerebrospinal fluid evaluation in neo-
nates: Comparison of high risk infants with and without meningitis. J Pedi-
atr 88:473,1976.
Unhanand M, Mustafa MM, McCracken GH, et al: Gram-negative enteric ba-
cillary meningitis: A twenty-one-year experience. J Pediatr 122:15,1993.
Waltes KB, Crouse DT, Nelson KG, et al: Chronic Ureaplasma urealyticum
and Mycoplasma hominis infections of central nervous system in preterm
infants. Lancet l:17, 1988.
98.3 Streptokokus Grup B (SGB)
SGB merupakan penyebab utama infeksi sistemik dan se-
tempat yang berat pada bayi.baru lahir. Sejak kemunculannya
sebagai patogen dominan pada tahun 1970, riset luas telah
memberikan informasi mengenai epidemiologi, imunitas, dan
pencegahannya, serta mengakibatkan penurunan insidens dan
angka mortalitas.
ETl0LOGl. Streptococcus agalactiae merupakan spesies
streptokokus yang termasuk grup B Lancefield. Bersifat fakul-
tatif, diplokokus gram-negatif berkapsul yang menghasilkan
zona sempit hemolisis-B pada agar darah. Strain lain kadang-
 98 I Sepsis dan Meningitis Neonatus
kadang non-hemolitik. Kebanyakan strain resisten terhadap
basitrasin dan menunjukkan uji CAMP positif. Strain SGB di-
klasifikasi secara serologis berdasarkan adanya kapsul polisa-
karida dan antigen protein, meliputi tipe Ia, Ib, Ialc, II, [I, dan
IV. Ada juga tipe V sementara. Penyakit yang mulai-awal
mungkin disebabkan oleh semua serotipe, sedangkan penyakit
yang mulai-akhir disebabkan oleh tipe III pada90Vo kasus (li-
hat Tabel 94-2). Tipe IV dan V serta strain yang tidak dapat
digolongkan jarang dikaitkan dengan penyakit neonatus. SGB
menghasilkan substasi ekstraseluler, yang meliputi hemolisin,
laktor CAMP, hipurikase, nuklease, protease, neuraminidase,
dan asam lipoteikoat. Dua faktor terakhir ini dapat dikaitkan
dengan kenaikan virulensi SGB patogen.
EPIDEMIOLOGI. Organisme ini biasa terdapat pada saluran
genitourinaria dan saluran cerna ibu serta membentuk koioni
pada sekitar 20Vo (kisaran 4-40Vo) wanita hamil. Angka pene-
muan tertinggi bagi SGB dilaporkan dari penelitian yang
menggunakan media selektif, sisi sampel multipel, dan rang-
kaian sampel selama waktu selanjutnya. Wanita hamil biasa-
nya tidak menunjukkan gejala namun dapat menderita infeksi
saluran kencing (urinary tract infection [UTI]), korioamnio-
nitis, atau endometritis. Bayi yang lahir dari wanita yang
mempunyai koloni bakteri yang banyak lebih mungkin tertu-
lar. Dari keseluruhannya, kolonisasi yang terjadi saat lahir ter-
catat pada 40-10Vo bayi yang dilahirkan dari ibu yang
terkolonisasi. Sekitar 6Vo bayi yang dilahirkan dari ibu dengan
biakan-negatif, akan terkolonisasi oleh SGB dari sumber lain.
Angka kolonisasi dipengaruhi oleh faktor-faktor ibu, seperti
status sosio ekonomi yang rendah, status remaja, dan aktivitas
seksual; pemilihan media (media selektif lebih baik daripada
non-selektif, media kaldu lebih baik daripada agar); dan jum-
lah serta bagian tubuh tempat pengambilan sampel dari ibu
(serviks, vagina, urin, rektum), bayi baru lahir (saluran telinga
luar > lubang hidung, umbilikus, anorektum), atau neonatus
usia 48 jam (tenggorokan, anorektum, umbilikus). Kolonisasi
ibu dapat bersifat kronis. transien, atau intermiten. Wanita
yang terkoloniSasi pada trimester kedua mungkin menjadi ne-
gatif pada saat cukup bulan (30Vo), dan wanita dengan hasil
negatif pada trimester kedua mungkin menjadi terkolonisasi
pada saat cukup bulan (87o). Kesesuaian biakan saat prenatal
dan persalinan dikaitkan dengan interval antara biakan prena-
.Hampir
tal dan persalinan. 50% mitra seksual wanita yang
mempunyai koloni pada alat kelaminnya memiliki biakan posi-
tif untuk SGB, yang merupakan buki adanya penularan seksual.
SGB didapat oleh bayi baru lahir setelah penularan verti-
kal, misalnya infeksi asenden melalui robekan membran am-
nion atau kontaminasi setelah melewati saluran lahir yang
terkolonisasi. Infeksi juga terjadi walaupun tidak ada robekan
membran" Serotipe identik dapat ditemukan pada ibu dan bayi
baru lahir. Angka penularan vertikal sekitar 50Vo dan ber-
variasi menurut jumlah inokulum. Namun, wanita yang ter-
kolonisasi ringan juga dapat melahirkan bayi terinfeksi. Ada
korelasi langsung antara lamanya robekan membran dan in-
sidens infeksi SGB yang mulai=awal. Neonatus dapat juga ter-
tular SGB secara horizontal di dalam ruang perawatan atau
dari orang dewasa lain selain dari ibunya. Penyebaran dari
bayi ke bayi dan orang dewasa ke bayi menghasilkan kolo-
nisasi, penyakit SGB mulai-lambat, dan, walaupun jarang, epi-
demi SGB dalam ruang perawatan.
657
Penyakit SGB mulai-awal terjadi dalam usia 5 hari per-
tama. Insidensnya berkisar antara 0,1 - 3,111.000 kelahiran
hidup atau 0,5 - 2Vo bayi yang dilahirkan oleh ibu yang ter-
kolonisasi. Dengan meningkatnya penggunaan obat-obat ke-
moprofilaksis pada ibu, angka ini menurun. Banyak bay,
(50Vo) dengan SGB mulai-awal yang bergejala pada saat lahir,
menunjukkan infeksi intrauterin. Angka serangan tertinggi pe-
nyakit SGB mulai-awal terjadi pada bayi dengan berht badan
lahir sangat rendah, insidensnya lebih dari 8/1.000 pada bayi
dengan berat badan lahir kurang dari 1.500 g dan kurang dari
1/1.000 pada bayi yang berat badannya lebih dari 2.500 g. Na-
mun, bayi cukup bulan mencakup sekitar 50% kasus. Angka
infeksi neonatus juga dipengaruhi oleh robekan membran am-
nion yang lama, persalinan lama, dan yang paling penting oleh
ibu dengan endometritis-korioamnionitis (demam, perlunakan
uterus, leukositosis). Penyakit SGB mulai-lambat yang terjadi
setelah umur I minggu pertama dan disebabkan baik oleh se-
rotipe yang didapat dari ibu ataupun bukan-ibu (karyawan ru-
ang perawatan, masyarakat), tidak terkait dengan faktor risiko
obstetrik, mempunyai insidens 0,5 - 1,8/1000 kelahiran hidup,
dapat da-pat terlihat selambat-lambatnya umur 7 bulan.
Angka penyakit SGB mulai-awal dan akhir juga dihubung-
kan dengan derajat kolonisasi saat lahir. Bayi yang terkolo-
nisasi berat memilikt 12 x kemungkinan menderita penyakit
dengan mulai-awal daripada bayi yang terkolonisasi ringan.
Angka fatalitas kasus pada penyakit mulai-awal dan akhir te-
lah turun dibawah2}Vo.
PATOLOG|. Kemarian inrraurerin dapat terjadi pada seriap
saat selama kehamilan. Pada infeksi intrauterin dan yang
mulai-awal, radang paru-paru ditandai oleh eksudat neutrofil
interstisial dan/atau alveoler, kongesti vaskular, edema, dan
berbagai tingkat perdarahan paru-paru. Bayi prematur dan
yang cukup bulan yang meninggal karena sepsis-mulai-awal
seringkali mengidap penyakit membran hialin. Hal ini terjadi
karena defisiensi surfaktan pada bayi prematur dan ARDS
pada bayi cukup bulan, dan barangkalijuga pada premarur.
Respon radang pada penyakit mulai-awal bervariasi, seba-
gian karena lamanya sakit dan kemampuannya bayi untuk me-
ngatasi respons radang. Pada meningitis mulai-awal, keba-
nyakan bayi memiliki sedikit tanda radang. Terdapat bakteri
dalam jumlah menyolok, dan ada trombosis, perdarahan, dan
radang perivaskular. Leukomalasia periventrikular dapat dite-
mui pada bayi yang bertahan hidup akibat syok sepsis SGB.
Meskipun sepsis mulai-akhir dapat terjadi dengan cepat.
dengan gambaran patologis serupa dengan penyakit mulai-
awal, respons radang biasanya serupa dengan gambaran pada
bayi yang lebih tua yang meninggal akibat infeksi piogenik.
Adanya respons radang yang berat, dan pembentukan abses
merupakan hal yang umum.
PATOGENESIS. (lihat Bab 98.1 dan 175). Penyakit SGB
mulai-awal dikaitkan dengan mekanisme perlawanan hospes
imatur pada bayi berat badan lahir rendah dan pada pemaparan
terhadap tempat-tempat saluran genitourinaria ibu yang terko-
lonisasi berat (penularan vertikal berjalan secara asenden me-
lalui robekan membran amnion). SGB dapat menyebabkan ra-
dang lokal pada membran yang utuh, selanjutnya mengakibat-
kan kelemahan dan robekan membran cairan amnion, dengan
demikian persalinan prematur dimulai. Angka serangan adalah
0,7/l .000 dengan robekan membran terjadi kurang dari 19 jam
658 BAGIAN Xll I lnfeksi pada Bayi Baru Lahir
dan lE,3/1.000 dengan robekan yang terjadi pada 30 jam atau
lebih. Infeksi janin dapat juga berkembang melalui membran
yang utuh. Cairan amnion mengandung antibodi SGB yang
spesifik terhadap tipe tertentu dalam kadar rendah, komple-
men, sel fagosit, dan komponen pertahanan nonspesifik lain,
serta merupakan medium biakan SGB yang baik. Jarang ter-
jadi, aspirasi janin dari cairan amnion yang terinfeksi dapat
menyebabkan infeksi janin dan selanjutnya pneumonia neo-
natus, bakteremia, dan syok sepsis.
Cacat opsonofagosit yang terdapat pada fagosit neonatus
lebih lanjut mengganggu bayi yang terinfeksi SGB, yang dise-
babkan oleh defisiensi antibodi spesifik terhadap tipe tertentu
yang berasal dari ibu. Kadar serum antibodi IgG yang lebih
tinggi dari 1 sampai 2 1t"g/ml terhadap polisakarida kapsul SGB
spesifik-tipe dikaitkan dengan opsonofagositosis efektif dan
pembunuhan SGB serta perlindungan binatang percobaan dari
infeksi. Hanya l0-20%o wanita dewasa memiliki kadar antibodi
sebesar di atas. Pada bayi prematur, aliran antibodi melalui
plasenra terganggu. Pada minggu ke 28 dan 32 kehamilan, ka-
dar SGB anti kapsul adalah 33Vo dan 50Vo dari kadar ibu seca-
ra berturut-turut. Meskipun bayi baru lahir dengan infeksi
SGB mulai-awal mengalami defisiensi antibodi spesifik terha-
dap tipe tertentu, bayi lain yang dikolonisasi dengan kadar
yang sama tetap baik. Dengan demikian, faktor-faktor lain
yang menengahi virulensi dan mekanisme pertahanan hospes
juga mempengaruhi patogenesis.
Penyakit SGB mulai-awal biasanya ditandai dengan pneu-
monia dan bakteremia yang dikomplikasi dengan hipertensi
pulmonal. Hal yang terakhir dapat dilemahkan oleh hambatan
sintesis trombokinase, memberi kesan peran aktivitas jalur
siklo-oksigenase paru-paru pada patogenesis hipertensi pul-
rnonal yang terkait SGB. Perkembangan hipertensi pulmonal
pada bayi cukup bulan nampaknya terkait dengan ARDS.
Patofisiologi SGB mulai-lambat dapat dikaitkan dengan
kolonisasi awal, perubahan sawar mukosa oleh infeksi virus
saluran pernafasan sebelumnya, pengembangan sejumlah besar
polisakarida kapsul SGB tipe III, dan mungkin penurunan
jumlah antibodi ibu. Patofisiologi osteomielitis SGB mulai-
lambat tidak khas dan dapat disebabkan karena bakteremia
asimto-matik mulai-awal, pemasukan ke dalam tulang yang
mengalami trauma, serta satu tempat osteomielitis mulai-
lambat selanjutnya. Bayi ini dapat menunjukkan gejala
sistemik ringan. Adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap
tipe tertentu pada SGB tipe III memberi kesan bahwa bayi
membentuk antibodi dan membatasi infeksi terhadap lokasi
merafisis. Adanya antibodi IgM yang spesifik terhadap tipe
tertentu dapat menjelaskan insidens penyakit SGB yang terjadi
hanya pada usia tertentu.
MANIFESTASI KLlNlS. (lihat Bab 98.1). Spektrum infeksi
mulai-awal berkisar dari bakterimia asimtomatik hingga syok
sepsis. Penyakit mulai-awal dapat terjadi pada saat lahir, dan
kebanyakan bayi menjadi sakit dalam umur 6 jam. Infeksi da-
lam uterus dapat menyebabkan asfiksia janin. koma, atau syok.
Gejala respirasi menonjol dan meliputi sianosis; apnea, takip-
nea, mendengkur; flqring; napas cuping hidung; retraksi; dan
tanda-tanda rontgenografi yang terdiri dari gambaran retiku-
logranular (50Vo), bercak infiltrat pneumonia (30Vo), dan yang
kurang umum, efusi pleura, edema paru, kardiomegali, dan co-
rakan vaskular paru tampak bertambah. Sirkulasi janin mene-
tap atau ARDS dapat berkembang. Sepsis tanpa lokalisasi ter-
dapat pada 0-40Vo bayi. Apnea atau hipotensi, dapat merupa-
kan tanda-tanda awalnya.
Meningitis terjadi pada kurang dari l}Vo bayi dengan in-
feksi mulai-awal. Proses yang melibatkan selaput otak dapat
menimbulkan kejang-kejang, lesu, koma, dan ubun-ubun yang
mencembung, namun meningitis dapat juga terjadi tanpa tan-
da-tanda keterlibatan selaput otak. Penderita-penderita ini ti-
dak dapat dikenali dengan penemuan klinis, karenanya, punksi
lumbal diindikasikan pada setiap penderita dengan sepsis neo-
natorum mulai-awal atau mulai-lambat (lihat Bab 98.1).
Tanda-tada setempat yang tidak biasa pada infeksi SGB
mulai-awal dicatat pada Tabel 98-2.
Infeksi SGB mula-lambat bermanifestasi sebagai meningi-
tis pada 60% penderita dan secara dominan oleh serotipe tipe
III. Manifestasi tambahan meningitis SGB mulai-lambat fiuga
tipe III) terdapar pada Tabel 98-2. Manifesrasi meningitis SGB
mulai-lambat tidak dapat dibedakan dari penyebab meningitis
neonatus lain (lihat Bab 98.2).
DIAGNOSIS. Diagnosis banding infeksi SGB mulai-awal
meliputi penyakit membran hialin; sindrom aspirasi cairan am-
nion; sepsis dari infeksi asenden lain yang ditularkan secara
vertikal (E. coli, HSV); dan gangguan merabolik (hipoglike-
mia, hiperamonemia), gangguan anatomi (penyakit jantung
kongenital, hernia diafragmatika), atau keadaan-keadaan lain
yang menimbulkan manifestasi sepsis. Kemungkinan infeksi
meningkat dengan adanya faktor risiko dan kolonisasi pada
ibu jika tidak diobati selama persalinan. Diagnosis infeksi
SGB dibuat di laboratorium.
LABORATORIUM. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan
isolasi dan identifikasi organisme dari tempat yang secara nor-
mal steril (darah, kadang-kadang urin, cairan pleura, bahan ab-
ses, aspirat selulitis, aspirat tulang dan sendi). Ditemukannya
organisme gram-negatif yang berpasangan atau berbentuk ran-
tai pada buffy coat atau cairan yang secara normal steril me-
nunjukkan adanya infeksi, yang paling umum disebabkan oleh
SGB. Kuman kokus gram-positif dalam lambung atau aspirat
trakea memberi kesan infeksi namun dapat juga menggambar-
kan kolonisasi. Isolasi SGB dari kulit atau membran mukosa
menunjukkan kolonisasi dan bukan infeksi invasif.
Deteksi antigen SGB dimungkinkan dengan aglutinasi par,
tikel lateks, namun uji ini lebih kurang sensitif dibandingkan
dengan biakan dan paling berguna bila telah ada terapi anribio-
tik sebelumnya pada ibu atau bayi, dan juga pada sepsis abak-
teremia. Sampel urin mungkin perlu diobati sebelumnya untuk
menghilangkan antigen ABO yang bereaksi silang. Sampel
urin yang dikumpulkan dengan kantong dapat memberikan ha-
sil yang positif-palsu pada neonatus sehat namun terkoloni-
sasi, akibat kontaminasi organisme SGB yang terdapat di peri-
neum atau rektum. Dengan demikian, hasil uji lateks urin posi-
tif memberi kesan, namun tidak diagnostik terhadap infeksi
sistemik. Uji seharusnya tidak dilakukan pada bayi baru lahir
yang tidak menunjukkan gejala; jumlah antigen yang diperlu-
kan untuk uji positif dikaitkan dengan tanda-tanda infeksi. Uji
deteksi antigen secara cepat telah digunakan untuk skrining
wanita pada saat persalinan. Studi yang baru menunjukkan
bahwa hanya40Vo wanita yang terkolonisasi akan terdeteksi.
CSS harus diuji pada semua penderita yang dicurigai me-
ngalami meningitis atau sepsis. Penemuan lain dapat meliputi
 98 I Sepsls dan Meningitis Neonatus 659

TABEL 98-2 Penyakit Fokal Tidak Biasa yang Disebabkan oleh Srreptokokus Grup Bx
Td*Far"t'' Wttr MUt i}.ahg ffinan Keteiriiigau
Abdomen
Abses adrenal t urlutruWul Sebelum hematoma adrenal
Hidrops kandung empedu ' ewal>lambai Nonspesifik
Hiperbiliru'bi nemi a teikon iugasi Nonspesifik
Otak i:,;'ir:,i, t-t'*.i.
, d$s,.r, -: r iii1
Lambat i Terkair meningitis
Eqpiernt$b r Lambauawal Terkait meningltis
Serebritis ,=.L.afiQ{!..,.,,,.:., Terkait meningiris
hariliovaskulai
Endokarditii Lambasawal I Bakteremia berulans
.,Se,riltard :,,,.,ir, Terkair pneumonia
Miok*dtrir
I
i iiiriii*t' af---: :ttj,l,I Syok kardiogenik
OkuH :
:=:Kola,lJllngri!i$..:,. : ul' l*Te
Oftsliiiitis,
Osteoartikuler
ri.i: ,1

.
rep hmt1tan"mulai'uat@t$ ..',t,'
Artritis Lamba>awal Bakteremia awal dengan mulai lambat
Osteomielitis Lambar
Daktilitis i, ,.lllill fi\iffi
: Bakteremia awal dengan mulai lambat
Tidiik umum
Saluran Pernapasan
Etmoiditis . Lamtat ,,'r Dengan atau ranpa selulitis orbita
otitis media l
Ldmba>awal
l::t::::.:::::':.?:
.l'.tt=:i:i\:: Dengan atau ranpa seluliLis fasial ipsilateral
Mastoiditis Lambat Terkait otitis media
Kelenjar ludah Lambat Parotitis supuratif
Supraglotitii ieiul itis retrofarings Lambat Bukan epigloiiris
Empiema pleura ::i:=ir.trl:i\
Awal>lambaf Terkait pneumonia
nqga*gara,gglrgl i$Flt an l$apfI,i...=]iiA#C{$lmu}lLi .l Distres pernat'asan mulai lambat
Kulit, Jaringan Lunak
Abses payudara fiiilili]=- ;; Tidak umum
Selulitis fasial, adeniris ' Lalnbabawal Fasial dan submandibular
Fasiitis LarlUar Jarang
Impetigo Awal Jarang
Purpura fulminan :Keduanya ,,Sy,oti seF.ti[; nipp,Lensi ,,, , .,'.',;
]. . . ,
Omfalitis Awal>lamnat
Awal>lambat

'Dinodtfikasi dari Buker CJ, Edwards MS: InJeLsi Streptokokus Grup B. Dalam: Remington JS, Klein JO Infectious Diseases of the Fetus and Newbom Infanr
1rd ed. Philadelphia. WB Saunders. 1990.

kenaikan jumlah leukosit bentuk batang, rasio leukosit imatur
dengan jumlah leukosit normal total yang meningkat (>0,20),
netropenia, trombositopenia, leukositosis, kenaikan kadar pro-
tern C-reaktif, dan pneumonia, atau osteomielitis pada ront-
genogram. Namun, sebelum dilakukan isolasi SGB dari darah
atau CSS, tidak ada manifestasi klinis spesifik atau uji labora-
torium yang bernilai diagnostik untuk SGB dan tidak dapat
membedakan infeksi SGB dari infeksi yang disebabkan oleh
pa(ogen lain.
K0MPLIKASI. Angka mortalitas penyakit SGB mulai-awal
berkisar antara 10-20Vo; angka mortalitas tertinggi pada bayr '
dengan berat badan lahir sangat rendah dan pada mereka yang
dengan syok septik atau yang terlambar diberikan terapi anti-
mikroba. Karena kesadaran meningkat, diagnosis dan pengo-
batan lebih awal, dan peningkatan penggunaan kemoprofi-
laksis intrapartum oleh ahli obstetri, insidens dan angka mor-
talitas penyakit SGB mulai-awal tampak menurun. Angka
mortalitas SGB-bersama sirkulasi janin menetap telah menu-
run secara dramatis karena penggunaan oksigenasi membran
ekstra-korporeal. Sekuele nerologis pasca meningitis tergo-
long berat pada20-30V0 kasus yang meliputi retardasi mental,
kuadriplegia, kejang berulang yang tidak terkontrol, disfungsi
hipotalamus, kebutaan korteks, hidrosefalus, tuli bilateral, dan
hemiplegia. Sekuele perkembangan syaraf lainnya terdapat pa_
da 15-25% penderita yang meliputi retardasi mental ringan,
atrofi korteks ringan, gangguan kejang yang stabil, kelambatan
perkembangan dalam menangkap dan mengekspresikan bicara
dan bahasa, dan ketidakmampuan belajar lainnya.
Sekuele infeksi setempar (artritis, osteomielitis) biasanya
terlokalisasi dan tidak sepenting seperti yang dikaitkan oleh
sepsis dan meningitis.
PENCEGAHAN. Komite penyakit Infeksi dari persaruan
Ahli Anak Amerika telah merekomendasikan kemoprofilaksis
secara selektif pada wanita hamil berisiko tinggi yang terkolo_
660 BAGIAN Xll f Infeksi pada Bayi Baru Lahir
nisasi, dengan persalinan prematur, demam, robekan mem-
bran yang lama (>12 jam), atau yang dicurigai menderita ko-
riamnionitis sebagai metode pencegahan efektif terhadap
infeksi SGB neonatus mulai-awal. Kolonisasi ditentukan pada
26-28 minggu kehamilan. Pemberian ampisilin intravena seca-
ra intrapartum pada wanita yang dikolonisasi dengan satu atau
lebih faktor risiko menurunkan kebutuhan untuk mengobati se-
mua ibu (hanya 4-5Vo yang memenuhi semua kriteria ini).
Ampisilin intravena (2 gpada awal dan kemudian 1 g setiap 4
jam) diberikan segera kepada wanita berisiko tinggi saat mulai
pe"salinan dan diulangi hingga bayi dilahirkan. Protokol ini
menurunkan baik kolonisasi maupun infeksi neonatus. Namun,
dosis tunggal ampisilin tidak dapat mencegah infeksi mulai-
awal jika ada korioamnionitis atau tidak cukup waktu terapi
sebelum melahirkan. Penelitian akhir-akhir ini menunjukkan
bahwa 73Vo wanita yang melahirkan bayi dengan infeksi SGB
mulai-awal memenuhi kriteria bagi pemberian kemoprofilaksis
intrapartum. Suatu pendekatan alternatif adalah mengidentifi-
kasi wanita berisiko tinggi pada saat persalinan dengan deteksi
antigen cepat SGB vagina. Uji cepat dapat mengidentifikasi
kolonisasi ibu yang berat dalam 5 jam dan dengan demikian
menyeleksi wanita yang berada pada risiko tertinggi untuk me-
lahirkan bayi terinfeksi dan yang memerlukan kemopro-
filaksis dengan ampisilin intrapartum. Namun, deteksi antigen
kurang sensitif dibandingkan dengan biakan. Risiko penyakit
SGB mulai-awal adalah rendah pada bayi cukup bulan tanpa
faktor risiko. Kemoprofilaksis intrapartum non-selektif tidak
ef'ektif dalam hal biaya. Karena biasanya ada periode laten se-
bel:.:m penyakit terjadi pada bayi tanpa faktor risiko, injeksi
tunggal penisilin dalam ruang bersalin akan menurunkan ke-
mungkinan penyakit mulai-awal. Wanita tanpa perawatan pre-
natal dapat diberi ampisilin selama persalinan atau diskrining
dengan uji antigen. Terapi penisilin dapat dindikasikan pada
bayi kembar yang tidak bergejala dari saudara yang terinfeksi.
Secara teori, penyakit SGB mulai-awal dan mulai-lambat
dapat dicegah dengan imunoprofilaksis. Karena ibu terkolo-
nisasi dan dengan demikian bayi dengan infeksi SGB sering-
kali tidak memiliki antibodi IgG spesifik-ripe, diusulkan unruk
melakukan imunisasi aktif terhadap ibu atau kemungkinan
pemberian IgG pasif pada bayi baru lahir sehingga dapar
mencegah penyakit SGB. Serum yang mengandung antibodi
spesifik-tipe mempermudah opsonofagositosis terhadap tipe
SGB individu bila ada komplemen atau neurrofil. Terapi imun
pasif akan memerlukan perkembangan serum SGB spesifik-
tipe hiperimun karena preparat IVIG baku komersial yang kini
tersedia me-miliki berbagai kadar antibodi IgG SGB dan seca-
ra potensial rendah. Imunisasi aktif yang spesifik terhadap tipe
tertentu dimungkinkan menggunakan polisakarida kapsul yang
dimurnikan dari strhin tipe Ia, II, atau III. Ibu hamil yang tanpa
dapat ditemukan adanya antibodi terhadap SGB pada kehamil-
an 30 minggu berespons terhadap injeksi polisakarida yang
spesifik terhadap tipe III dengan peningkatan antibodi secara
bermakna, yang dipindahkan ke serum tali pusat dan tetap ber-
tahan selama 1- 2 bulan pada bayi tersebut. Namun, antigen
polisakarida tidak cukup imunogenik karena hanya 54Vo wa-
nita hamil memperlihatkan respons imun, dan vaksin gabung-
an sekarang telah dikembangkan untuk percobaan klinis.
PENGOBATAN. SGB secara seragam sensitif terhadap pe-
nisilin G, yang merupakan pengobatan pilihan terhadap infeksi
SGB yang telah dibuktikan. Terapi antimikroba empiris dimu-
lai dengan penisilin (biasanya ampisilin) dan aminoglikosi a
sampai SGB telah dapat dipisahkan dari bakteri lain. Secara in
vitro, kombinasi penisilin dan gentamisin memberikan akti-
vitas bakterisidal sinergistik terhadap SGB walaupun SGB re-
sisten terhadap aminoglikosida. Beberapa pakar merekomen-
dasikan untuk melanjutkan ampilisin ditambah gentamisin se-
lama beberapa hari hingga ada respons klinis yang baik atau
CSS menjadi steril.
SGB menunjukkan konsentrasi hambatan minimum (MIC)
(0,01 - 0,4 pglml) terhadap penisilin G sebesar 4 sampai 10
kali lebih besar daripada MIC srreptokokus grup A. pengaruh
inokulum (koloni SGB per mililiter yang lebih ringgi memer-
lukan penisilin lebih banyak) memiliki makna klinis karena
CSS dapat mengandung sebanyak t07 - 108 unit pembentuk
koloni per mililiter. Walaupun jarang (4-6Vo), SGB menunjuk-
kan toleransi (konsentrasi bakterisidal minimum >.16-32 kali
MIC), yang dapat berkorelasi dengan penundaan pembunuhan
dan infeksi berulang. Pentingnya toleransi in vitro pada SGB
tetap spekulatif.
SGB juga renran terhadap vankomisin, penisilin semi-
sintetik, sefoktasim, seftriakson, dan imipenem. Agen ini tidak
lebih baik daripada penisilin atau ampisilin dan seharusnya ti-
dak digunakan untuk mengobati infeksi SGB yang diketahui.
Penisilin harus digunakan dalam dosis tinggi untuk mengobati
meningiris SGB, yaitu 300.000 unit/kg24 jampenisilin G arau
300 mglkg/24 jam ampisilin. Dosis yang lebih tinggi daripada
dosis biasanya ini direkomendasikan karena MIC-nya lebih
tinggi daripada MIC biasa, besarnya jumlah inokulum CSS,
laporan relapsnya meningitis SGB pada penderita yang diobati
dengan 200.000 unit/kgl24jam penisilin G, dan keamanan re-
latif penisilin pada neonatus. CSS harus diambil dalam 4g jam
setelah terapi meningitis dilakukan untuk menentukan apakah
terdapat infeksi menetap (>90Vo steril dalam 36 jam), karena
pengaruh inokulum yang ringgi arau SGB toleran. Jika SGB
tumbuh terus dari CSS, beberapa pakar meneruskan memberi
kombinasi penisilin (atau ampisilin) dan gentamisin (untuk
sinergisme) selama masa pengobatan (2-3 minggu). Kegagalan
mendapatkan CSS steril dalam 48 jam terapi dapat juga me-
nandakan adanya empiema subdural, abses otak, ventrikulitis,
trombosis sinus dura supurativa, dosis antibiotika bakterisida
yang tidak cukup.
Berulang atau relaps adalah tidak biasa, namun jika terjadi,
relaps terlihat dalam 2-43 hari rerapi (rara-rata 16 hari). Terapi
sebelumnya biasanya terlalu singkat (<10 hari bagi baktere-
mia, <14 hari bagi meningitis) dengan dosis antibiotika yang
terlalu rendah. Pengobatan antibiotika mungkin tidak akan
menghilangkan kolonisasi SGB dari permukaan mukosa, dan
infeksi sebelumnya mungkin tidak menghasilkan antibodi pro-
tektif. Infeksi ulang dapat merupakan akibat dari mastitis ibu,
dan komplikasi lambat abses otak atau endokarditis telah dila-
porkan. Terapi ulangan dengan dosis penisilin yang lebih
tinggi, untuk waktu yang lebih lama, merupakan terapi efektif
bagi infeksi SGB yang berulang.
Perawatan pendukung bagi infeksi SGB dibahas dalam Ta-
bel 94-2 dan Bab 98.1 dan .2. Penanganan hipoksia dan syok,
DIC, kejang-kejang, peningkatan tekanan intrakanial, dan
hormon antidiuretik yang tidak memadai dibahas di lain bab.
 98 I Sepsr.s dan Meningitis Neonatus
Oksigenasi membran ekstra korporeal dapat merupakan terapi
tambahan yang efektif bagi bayi cukup bulan atau bayi pre-
term besar dengan hipoksia yang tidak responsif terhadap ven-
tilasi mekanis konvensional.
Terapi tambahan dengan IVIG kini belum efektif karena
kadar antibodi protektif yang rendah. IVIG hiperimun atau an-
tibodi monoklonal manusia dapat mengatasi keterbatasan ini.
Meskipun transfusi granulosit dapat bermanfaat pada bayi
netropenia dengan pengurangan kumpulan simpanan neutrofil,
ada risiko yang menyertainya (infeksi virus, sekuestrasi paru-
paru, graft versus host disease dan masalah logistik. Penggu-
naan GCSF masih sedang dipelajari. Adalah penting untuk
mengingat bahwa antibodi, komplemen, dan fagosit diperlu-
kan bagi pembunuhan optimal.
Baker CJ: Immunization to prevent group B streptococcal disease: Victories
and vexations. J Infect Dis 16l:917, 1990.
Boyer KM, Gotoff SP: Prevention of early-onset neonatal group B streptococ-
cal disease with selective intrapartum chemoprophylaxis. N Engl J Med
3 l4: 1665, 1986.
Boyer KM, Gotoff SP: Antimicrobial prophylaxis of neonatal group B strepto_
coccal sepsis. Clin Perinatol l5:831, 1988.
Boyer KM, Klegerman ME, Cotoff SP: Development of IgM antibody to
group B streptococcus type III in human infants. J Infect Dis 165:1049.
1992.
Cabal LA, Siasi B, Cristofani C, et al: Cardiovascular changes in infants with
Bhemolytic streptococcus sepsis. Crit Care Med l8:715, 1990.
Dillon HC, Khare S, Gray BM: Group B streptococcal carriage and disease: A
6-year prospective study. J Pediatr I 10:31, 1987.
Givner LB: Human immunoglobulins for intravenous use: Comparison of
available preparations for group B streptococcal antibody levels, opsonic
activity, and efficacy in animal models. Pediatrics 86:955, 1990.
Gray BM,-Pritchard DG, Dillon HC: Seroepidemiology of group B streptococ-
cus type III colonization at delivery. J Infect Dis 159:l 139, 1989.
Martin TR, Rubens CE, Wilson CB: Lung antibacterial defense mechanisms
rn infant and adult rats: Implications for the pathogenesis of group B strep-
tococcal infections in the neonatal lung. J Infect Dis 157:91, 1.9gg.
Payne NR, Burke BA, Day DL, et al: Correlation of clinical and pathologic
findings in early onset neonatal group B streptococcal infection with dis-
ease severity and prediction of outcome. Pediatr Infect Dis J 7:836, l9gg.
Sanchez PJ, Siegel JD, Cushion NB, et al: Significance of a positive urine
group B streptococcal latex agglutination test in neonates. J pediatr
I l6:601. 1990.
Siegel JD, McCracken GHJ, Threlkeld N, et al: Single dose penicillin prophy_
laxis against neonatal group B streptococcal infections: A controlled trial in
I 8,738 newborn infants. N Engl J Med 303:769, 1980.
Walker CK, Crombleholme WR, Ohm-Smith MJ, et al: Comparison of rapid
tests for detection of group B streptococcal colonization. Am J perinatol
9:304. 1992.
Weisman LE, Stoll BJ, Crues DF, et al: Early-onset group B streptococcal sep-
sis: A current asesment. J Pediatr 121:428,1992.
Yagupsky P, Menegus MS, Powell KR: The changing spectrum of group B
-treptococcal disease in infants: An eleven-year experience
in a tertiary care
hospital. Pediatr Infect Dis J I 0:801. I 991
98.4 Escherichia Coli
(Lihat Bab 184)
E. coli merupakan penyebab utama bakteremia basiler
gram-negatif dan meningitis pada bayi baru lahir. Selama 2
dekade, telah ditemukan bahwa lebih dari 807o srrain yang me-
nyebabkan meningitis pada neonatus, mensintesis antigen kap-
sula Kl. Pemahaman kita mengenai patogenesis dan imunitas
telah maju, dan agen antimikroba yang lebih baik kini tersedia.
661
,EP|DEM|OLOGl. E. coli merupakan penghuni norrnal usus
dan flora vagina. E. coli strain K1 diisolasi dart20-40% pulas-
an dubur pada individu dari semua umur. Penularan secara
vertikal terdapat pada bayi sehat dan mereka yang menderita
meningitis E-coli. Angka yang tinggi pada perawat ruangan
memungkinkan penularan nosokomial pada beberapa kasus in
feksi mulai-lambat. Prevalensi E. coli strain Kl pada meningi-
tis E. coli sebesar 88%. Sebaliknya, sekitar 33Vo bayi dengan
bakteremia E. coli memiliki strain Kl.
Faktor-faktor risiko obstetrik dan/atau neonarus sering ter-
dapat pada bayi dengan infeksi E. coli. Ini meliputi radang sa-
luran kencing (urinary tract infections [UTI]) selama bulan
terakhir kehamilan, demam intrapartum, robekan membran
yang lama, endometritis pascalahir, persalinan yang dibantu,
prematuritas, kelahiran multipel, pascamaturitas, dan kelainan
kongenital. Cacat kongenital meliputi spina bifida, teratoma
sakrokosigeal, gastroskisis, atresia duodenum pada sindroma
Down, galaktosemia, dan defisiensi piruvat kinase.
Bakteremia E. coli, dan yang kurang umum, meningitis,
dapat menyertai NEC. Sebaliknya dengan infeksi SGB, infeksi
E. coli pada bayi baru lahir terjadi paling sering antara umur
tiga hari dan 2 minggu.
ETIOLOG|. Dinding sel bakteri E. coli mengandung poli_
sakarida yang terikat lemak arau antigen O. Banyak strain
menghasilkan polisakarida berkapsul atau antigen K, yang di_
kaitkan dengan virqlensi dan kemampuan menginvasi. Ada le-
bih dari 150 antigen O dan 100 anrigen K. Antigen Kl, K2,
K3, K5, K12, dan Kl3 ada pada kebanyakan isolar dari salur_
an kencing. E. coli strain Kl menyebabkan kebanyakan kasus
bakteremia neonatus, meningitis neonatus, dan pielonefritis
masa kanak-kanak. Polisakarida Kl merupakan u-2 g-terkait
homopolimer asam N-asetil neuraminik, yang identik dengan
polisakarida meningokokus grup B. Ada juga kesamaan itruk_
tural dengan bentuk embrional molekul adhesi sel saraf (neu_
ral cell adhesion molecule IN-CAMI).
PATOGENESIS DAN PATOLOGI. polisakarida K1 merupa_
kan faktor virulensi yang unik. Karena kesamaan struktural
dengan N-CAM, antigen K1 kilrang dikenali oleh sistem imun
bayi baru lahir, dan sering rampak toleransinya. Antibodi se_
rum terhadap kapsula Kl, bila ada, didominasi kelas IgM dan
tidak dapat melewati plasenta. Kapsuli memberikan pengha_
lang antifagosit untuk aktivasi jalur komplemen alternatif. De_
ngan demikian, opsonisasi oleh antibodi dan mekanisme yang
ditengahi komplemen sangat terganggu.
Sebaliknya, rasio antara bayi baru lahir yang terkolonisasi
E. coli Kl dengan mereka yang terinfeksi adalah tinggi. Kare_
nanya, mekanisme pertahanan hospes, faktor risiko lingkung_
an, atau faktor virulensi lain dapat berperan. E. coli meng_
hasilkan meningitis purulen dengan ventrikulitis sebagai kom_
plikasi umum.
MANIFESTAST KLlNlS. E. coli biasanya mengakibatkan bak_
teremia, sepsis, dan.meningitis pada bayi baru lahir. Infeksi
lain meliputi pneumonia, abses jaringan lunak, UTI, artritis,
osteomielitis, dan kolangitis asendens. Tanda-tandanya khas
untuk infeksi ini.
DIAGNOSIS. E. coli ditentukan dengan melakukan isolasi
cairan tubuh yang secara normal steril. Strain K1 dengan mu-
dah diidentifikasi dengan uji aglutinasi lateks dengan menggu_
nakan antisera meningokokus grup B.
662 BA,GIAN XII I Infeksi pada Bayi Baru Lahir

PENGOBATAN. E. coli bervariasi dalam kerentanannya ter- PATOGENESIS. Rusaknya sawar mukokutan merupakan ra-
hadap antibiotik. Pemilihan agen antimikroba harus disesuai- hap awal yang sering terjadi. CONS mampu melekat pada
kan dengan tempat infeksi, data sensitivitas antibiotika, respon alat-alat prostetik, pemindahan secara menjalar kesebelahnya
klinis, dan pemantauan hasil biakan. atau lewat bakteremia. Meskipun tidak nampak merupakan
suatu fenotip khas CONS yang menimbulkan virulenst, S. epi-
dermidis merupakan spesies yang paling umum mengkolo-
Robbins JB, McCracken GH Jr, Cotschlich EC, et al: Escherichia coll Kl cap-
sular polysaccharide associated with neonatal meningitis. N Engl J Med
nisasi bayi dan dikaitkan dengan penyakit neonatus. S. epider-
290:1216,1974 midis dan S. hemolyticas lebih virulen terhadap binatang
Sarff LD, McCracken GH Jr, Schiffer MS, et al: Epidemiology of Escherichia model. Kolonisasi dan infeksi dipacu oleh produksi substansi
coli Kl in healthy and diseased newborns. Lancet l:1099, 1975. yang menyerupai lendir, eksopolisakarida. Strain CONS peng-
Schiffer MS, Oliveira E, Glode M, et al: A reviewt Relation between invasive-
ness and the Kl capsular polysaccharide of Escherichia coli. Pediatr Res
hasil lendir sering dikaitkan dengan penyakit neonatus.
lO:82. 1976. Lendir meningkatkan pelekatan terhadap kateter, meng-
Silver RP, Aaronson W, Vann WF: The K1 capsular polysaccharide of hambat kemotaksis neutrofil dan fagositosis, dan dapat mem-
Escherichia coli. Rev Infect Dis l0 (Suppl.):282, 1988 pengaruhi resistensi terhadap antibiorik glikopeptida. Tidak
adanya opsonofagositosis yang optimal merupakan cacat imu-
nologis yang paling penting pada pertahanan bayi baru lahir
9 8. 5 Stafilokokus Ko agulas e- N e gatif terhadap infeksi CONS. Aktivitas opsonik pada CONS pada
(Lihat Bab 174.2) bayi prematur sebanding dengan umur kehamilan. Faktor virU-
lensi lain yang mungkin meliputi sitotoksin, hemolisin, dan
Stafilokokus koagulase-negatif (coagulase-negative sta- proteinase.
phylococci ICONSI) kini merupakan organisme yang paling CONS dihubungkan dengan NEC pada bayi baru lahir. Se-
sering dikaitkan dengan infeksi mulai-lambat pada unir pera- perti S. aureus, strain CONS menghasilkan toksin delta, yang
watan neonatus intensif. Infeksi sering dikaitkan dengan peng- terdapat pada tinja bayi dengan NEC. Toksin delta menghasil-
gunaan benda-benda asing pada bayi dengan berat lahir sangat kan lesi yang menyerupai NEC pada lengkungan usus kelinci
rendah dan bayi yang dirawat inap lama. dan dapat berperan dalam patogenesis NEC.
ETIOLOGI. Stafilokokus termasuk famili Mikrokokasea dan MANIFESTASI KLlNlS. Manifestasi kebanyakan infeksi
nampak secara mikroskopik sebagai kokus gram,negatif dalam CONS pada neonatus adalah tidak spesifik. Bakteremia tanpa
kelompok. CONS dibedakan dari Staphylococcus aureus ber- kerusakan jaringan setempat dikaitkan dengan berbagai tanda,
dasarkan kemampuannya dalam menghasilkan koagulase pada berkisar dari yang ringan hingga berat. Distres pernafasan, ap-
yang kedua. Ada21 spesies CONS; 11 diantaranya ditemukan nea, bradikardia, abnormalitas saluran cerna, masalah termo-
pada flora manusia. Patogen manusia yang sangat umum ada- regulasi, adanya perfusi yang buruk, dan disfungsi serebral
lah S. epidermidis, S. saprophyticu,s, dan S. hemolyticus. Pe- merupakan hal umum. Infeksi spesifik yang disebabkan oleh
rangkat yang tersedia di pasaran memungkinkan penentuan CONS meliputi pneumonia, efusi pleural, meningitis, endokar-
spesies dengan penentuan biokimia, namun hal ini tidak digu- ditis, NEC, omfalitis, abses, dan osteomielitis.
nakan secara luas. Laboratorium secara umum melaporkan iso-
DIAGNOSIS. Pemisahan CONS pada cairan biologi yang
lat sebagai CONS. Pola kerentanan antibiotik, produksi lapisan
normalnya steril dari organisme pengkontaminasi terus-mene-
lendir, pembentukan biotipe, penggolongan serologis, peng- rus merupakan masalah bagi para klinisi. Pengumpulan spe-
golongan faga, dan DNA polipeptida, serta analisis plasmid
simen secara teliti untuk keperluan biakan dan penggunaan
merupakan teknik yang telah diterapkan dalam penelitian epi-
biakan multipel akan memperbaiki validitas hasil biakan. Be-
demiologi. Semua teknik ini memiliki keterbatasan. berapa penulis telah merekomendasikan penggunaan biakan
. EPIDEMIOL0GI. CONS ada dimana-mana dan didapat kuantitatif; namun, jumlah koloni yang dapat terjadi pada in-
pada masa awal kehidupan hampir semua bayi, saat lahir atau
feksi di darah dan CSS hanya sedikit. Tanda-randa spesifik
di dalam ruang perawatan. Kulit, saluran pernapasan, dan sa- CONS tidak membantu dalam membedakan patogen dari kon-
luran cerna terkolonisasi. CONS merupakan penyebab bak- taminan pada tiap kasus.
teremia yang paling sering pada bayi dengan berat badan lahir
rendah. Sekitar 50Vo bayi yang mengalami bakteremia meng- PENGOBATAN. Penatalaksanaan infeksi CONS termasuk
gunakan kateter vena sentral di tempat. Pintas sistem syaraf terapi antimikroba dan, seringkali, meliputi keputusan untuk
pusat juga merupakan faktor risiko ventrikulitis CONS. Angka melepaskan benda asing. Karena kebanyakan isolat CONS
moitalitas infeksi CONS lebih rendah daripada angka mortali- yang berasal dari rumah sakit resisten terhadap penisilin, pe-
tas infeksr SGB dan infeksi enterik gram-negatif. nisilin penghasil penisilinase, dan gentamisin; tetapi jarang re-
Prevalensi rnf'eksi CONS yang meningkat pada unit pera- sisten terhadap vankomisin, maka vankomisin merupakan pi-
watan intensif neonatus telah dikaitkan dengan peningkatan lihan bagi terapi awal dugaan infeksi CONS arau infeksi yang
ketahanan hidup bayi dengan berat badan bayi lahir amat ren- ' telah terbukti. Jika organisme ini rentan terhadap penisiiin atau
dah, yang dikaitkan dengan rawat inap yang lama, pemaparan sefalosporin, agen ini harus digunakan untuk mengurangi efek
berat l"-rhadap antibiotik berspektrum luas, dan penggunaan buruk dan perkembangan resistensi terhadap vankomisin.
prosedur invasif untuk memantau dan mengobati bayi yang ti- Vankomisin bersifat neurotoksik dan ototoksik, angka terting-
dak stabil. Akhir-akhir ini, penggunaan emulsi lipid secara in- gi dan terendah masing-masing harus dipertahankan antara 25
travena telah dikaitkan dengan peningkatan risiko bakteremia dan 40 mg/ml dan kurang dari 10 mg/ml. Pemberian dosis di-
CONS. dasarkan pada berat dan usia pascalahir.
 98 I Sepsls dan Meningitis Neonatus
Meskipun pelepasan kateter tetap atau alat-alat prostetik
sangat memperbaiki respon terhadap terapi antimikrobia, bia-
sanya ada percobaan terapi antimikroba tanpa menghilangkan
benda asingnya. Infeksi oleh CONS penghasil lendir kurang
menunjukkan respon, dan endokarditis lebih sulit untuk dita-
ngani bila tanpa menghilangkan kateter vena umbilikus. Jika
infeksi tetap berlangsung walaupun dengan penggunaan agen
yang aktivitas in vitro-nya baik, terapi sinergistik dengan ri-
fampin dan vankomisin dapat dipertimbangkan.
Freeman J, Goldmann DA, Srruth NE, et al: Association of intravenous lipid
emulsion and coagulase-negative staphylococcal bacteremia in neonatal in-
tensive care units. N Engl J Med 323:301, 1990.
Hall SL: Coagulase -negative staphylococcal infections in neonates. pediatr
Infect Dis l0:51, 1991.
Noel GJ, O'Loughlin JE, Edelson PJ: Neonatal Staphylococcus epidermidis
righrsided endocarditis: Description of five catheterized infants. pediatrics
82:234.1988.
Patrick CC: Coagulase-negativ€ staphylococci: pathogens with increasing
clinical signifi cance. J Pediarr 1 1 6:49'7, 1990.
St. Geme JW III, Harris MC; Coagulase-negative staphyloccocal infection in
the neonate. Clin Perinatol l8:281, 1991.
Tan TQ, Musser JM, Shulman RJ, et al: Molecular epidemiology of
coagulase-negative Staphylococcu.s blood isolates from neonates with per_
sistent bacteremia and children with central venous catheter infections. J In-
fect Dis.l 69: 1393, 1994.
98.6 Kandidiasis
(Lihat Bab 229.1)
Spesies Candida merupakan penyebab umum infeksi mem-
bran mukosa (sariawan) mulut dan kulit perineum (dermatitis
popok ldiaper dermatitisl) pada bayi baru lahir. Dengan se-
makin baiknya ketahanan hidup bayi yang lahir dengan berat
amat rendah, infeksi jamur menyebar terjadi lebih sering pada
ruang perawatan khusus. Insidensnya sebanyak 5Vo padabayi
dengan berat badan lahir sangat rendah.
ET|OLOG|. Kandidiasis disebabkan oleh anggota genus
Candida, yang meliputi 80 spesies berbeda. C. albicans ment-
pakan 80-907o infeksi pada manusia. C. tropicalis, C. parapsi-
losis, C. Iusitaniae, dan C. glabrata tidak umum dikaitkan de-
ngan infeksi pada bayi baru lahir.
Candida memiliki 3 bentuk morfologis utama. Sel ragi
(blastospora) memiliki diameter 1,5-5 pm, tunas aseksual, da-
pat tumbuh pada permukaan tubuh dan cairan, mengawali lesi
invasif, dan dapat menyebabkan toksik atau reaksi radang.
Klamidospora berukuran lebih besar (7-17 1tm) dan jarang me-
nimbulkan penyakit sistemik. Bentuk hifa (pseudomiselia)
adalah fase jaringan Candida, bukan kontaminasi, dan meru- -
pakan sulur-sulur filamentosa yang memanjang dari sel ragi.
Candida tumbuh secara aerobik pada media laboratorium rutin
namun dapat memakan waktu inkubasi beberapa hari.
EPIDEMIOLOGI,. C. albicans biasanya diisolasi dari flora
saluran cerna dan vagina orang dewasa. Kehamilan mening-
katkan angka kolonisasi vagina dari'kurang daripada 20Vo
hingga 33Vo. Sekitar 10Vo bayi cukup bulan terkolonisasi pada
umur 5 hari pertama, namun pada bayi yang lebih kecil dari
1.500 g, angka kolonisasi jamur sekitar 30%. Kolonisasi awal
terjadi pada saluran cerna dan pernafasan. Setelah 2 minggu,
kolonisasi biasanya menyebar ke kulit.
663
Kandidiasis kongenital jarang dilaporkan. Kandidiasis ini
merupakan infeksi asenden dan dihubungkan dengan benda
asing dalam saluran genital. Infeksi pascalahir yang paling
umum berupa sariawan pada sekitar umur I minggu. Dermati-
tis popok akibat monilia rerjadi agak lebih lambat dengan in-
sidens puncak pada 3-4 bulan.
Kandisiasis sistemik adalah infeksi yang mendominasi
bayi dengan berat badan lahir sangat rendah. Angka serangan
di- perkirakan 2-5V0. Bayi cukup bulan yang menjalani pem-
bedahan perut atau yang mendapat bantuan ventilasi yang
lama juga berisiko. Kateterisasi intravena yang lama, penggu-
naan alimentasi intravena, dan pemberian antibiotik berspek-
trum luas merupakan faktor risiko.
PATOGENESIS. Pertumbuhan berleblhan Candid.a pada
permukaan mukokutan dan pada ujung kateter intravena me_
mungkinkannya untuk masuk dan melakukan penetrasi. In_
feksi klinis berhubungan dengan ukuran inokulum. NEC dapat
menjadi jalan penyebaran. Ketidakmampuan bayi baru lahir
untuk melokalisasi, mengontrol, dan menghilangkan infeksi
Candida tampak berhubungan dengan gangguan relatif meka_
nisme pertahanan hospes spesifik dan non spesifik. penyebar_
an hematogen mengakibatkan vaskulitis dan nodulus kecil_
kecil pada banyak organ. Paru-paru, ginjal, saluran cerna, jan-
tung, dan meningen biasanya terinfeksi. Sel ragi dan filamen
mudah dikenali.
MANIFESTASI KLlNlS. Sariawan muncul pada mukosa oro_
farings berupa plak seperti dadih susu, berwarna putih. plak
melekat pada mukosa dan agak sukar dilepaskan, meninggal_
kan dasar eritematosa. Dermatitis Candida merupakan ruam
bersisik eritematosa, paling banyak terdapat pada daerah inter-
triginosa, dengan pembentukan pustula serta lesi satelit sepan_
jang tepinya.
Kandidiasis kongenital muncul sebagai, erupsi eritematosa
jelas, menyeluruh, pada usia 12 jam pertama. Ruam dapat me_
ngelupas dan menjadi pustula. pustula ini mengandung jamur
dan dikaitkan dengan "koloni" jamur, yang nampak sebagai
lesi kecil, berwarna putih-kuning pada plasenta dan tali pusat.
Bayi preterm sering menderita penyakit sistemik yang ditandai
dengan pneumonia, leukositosis, syok, dan angka mortalitas
yang tinggi. Bayi cukup bulan biasanya menderita penyakit
yang terbaras pada kulit.
Manifestasi infeksi sistemik bervariasi dalam hal keakutan
dan keparahannya. Fungemia mungkin tidak bergejala atau da_
pat dikaitkan dengan sepsis dan syok septik. Tanda-tanda
gangguan saluran pernapasan atau saluran cerna dapat di_
jumpai. Apnea dan bradikardia berat, ketidakstabilan suhu,
eritema umum, dan hiperglikemia dapat ditemukan.
Penyakit vaskuler berkisar dari vaskulitis aorta atau vena
kava hingga endokarditis. Trombus yang terinfeksi pada pem_
buluh darah dan atrium kanan sering terdapat. Terkenanya gin_
jal mungkin berjalan secara subklinis atau dapat terjadi ber_
samaan dengan terkenanya saluran kencing bagian atas atau
bawah. Infeksi saluran kencing bagian atas ditandai dengan
adanya massa di pinggang, hipertensi, gagal ginjal, abses gin_
jal, nekrosis papiler, dan bola-bola jamur (fungal ballfl
[ada
sistem kolektivus dengan obstruksi dan hidronefrosis.
Kandidiasis sistem saraf pusat dapat melibatkan meningen,
ventrikel, atau korteks serebri dengan pembentukan abses.
Manifestasi klinis penyakit sistem saraf pusat dapat tersem_
664 BAGIAN Xll I
bunyi atau tidak nampak. Endoftalmitis dapat terjadi pada Ie-
bih da^, 50Va bayi dengan berat badan lahir amat rendah yang
rnend,erita kandidiasis sistemik. Gangguan ini bermula dari ko-
rioretinitis, yang dapat meluas ke korpus vitrum. Yang khas
adalah eksudat bola kapas pada kelainan retina.
DIAGNOSIS. Isolasi jamur dari biakan cairan tubuh yang
normalnya steril merupakan dasar diagnosis kandidiasis inva-
sif. Kadang-kadang, pulasan lapisan buffi coat darah dapat
memperlihatkan sel ragi, memungkinkan diagnosis awal. Ke-
rokan ruam kulit menyeluruh pada bayi dengan berat badan la-
hir sangat rendah dengan dicurigai kandidiasis sistemik harus
diperiksa secara mikroskopis. Karena biakan darah dan CSS
sering positif secara intermitten, sampel harus diambil berkali-
kalr. Biakan CSS positif pada 33% bayi dengan infeksi sis-
temik. Biakan harus diambil dari vena perifer untuk membeda-
kan biakan positif sesungguhnya dari positif karena kateter
yang terkontaminasi. Spesimen urin untuk biakan harus juga
diambil dengan hati-hati untuk membedakan kolonisasi pada
perineum. Tidak ada uji deteksi antigen yang memuaskan un-
tuk pc,rggunaan klinis. Uji serologis sedang diteliti, namun
kini belum tersedia.
Adalah penting untuk membedakan antara kandidemia se-
mentara karena kateter dan kandidiasis yang tersebar" Yang
pertama ditandai oleh biakan darah positif, disebabkan oleh
kontaminasi kateter intra-vaskuler di tempat semula, namun ti-
dak ada bukti adanya penyakit setempat atau tersebar, dan da-
pat ditangani dengan pelepasan kateter. Kandidiasis tersebar
ditandai oleh keterlibatan satu atau lebih sistem organ.
Ultrasonografi berguna untuk melokalisir infeksi Candida
pada kardiovaskuler, ginjal, dan sistem saraf pusat. Radiografi
dada memperiihatkan bola-bola jamur. Analisis biokimia da-
rah seharusnya dilakukan pada penderita tersangka sepsis un-
tuk rnenilai keadaan ginjal dan hati.
PENGOBATAN" Amfoterisin B merupakan obat pilihan bagi
kandidiasis sistemik. Obat ini berkhasiat baik terhadap bentuk
sel ragi rnaupun miselia. Dosis permulaan berkisar antara 0,5-
1,0 mg/kglT4 jam secara intravena. Karena keragaman indivi-
du, sebaiknya lakukan penentuan kadar serum untuk menghin-
dari akumulasi obat. Amfoterisin B harus diencerkan dalam
57o dekstrosa dalam air tanpa elektrolit hingga konsentrasinya
kurang dari 0,2 mg/ml dan diberikan selama 4-6 jam.'Lama
terapi bervariasi luas tergantung dengan respons klinis dan
toksisitas obat. Totai dosis yang dianjurkan adalah 20-30 mg/
kg. Nefrotoksisitas sangat sering terjadi pada bayi baru lahir
dan biasanya ditandai dengan oliguria, azotemia, dan hiperka-
lemia. Beberapa ahli klinis menambahkan flusitosin secara
oraf dalam dosis 100-150 mg/kg/24 jam dibagi tiap 6 jam. Flu-
sitosin menunjukkan sinergisme dengan amfoterisin B dan
berada pada kadar yang cukup dalam CSS. Jamur dapat men-
jadi resisten bila fiusitosin digunakan secara tunggal. Periksa-
lah sumsum tulang, saluran cerna penderita dan kemungkinan
hepatotoksisitas"
Kateter tetap harus dilepaskan jika mungkin. Trombus in-
rakardial dan intravaskuler yang terinfeksi biasanya harus
direseksi, retapi telah dibahas penyembuhan tanpa pembedah-
an.
*Dimodifikasi dari seksi dalam edisi ke-14 oleh Samuel P. Gotoff.
lnfeksi pada Bayi Baru Lahir
Baley JE: Neonatal candidiasis: The current challenge. Clin Pennatol l8:263.
199t.
futler KM, Baker CJ: Cand.icla: An rncreasingly lmportant pathogen in the
nursery. Pediatr Clin North Am 35:543, 1 998.
Eppes SC, Troutman JL, Gutman LT: Outcome of treatment of candidemia in
children whose central catheters were removed or retained. Pediatr Infect
Dis I 8:99, 1989.
Weese-Mayer DE, Fondriest DW, Brouilette RT, et al: Risk factors associared
with candidemia in the neonatal intensive care unit: A case-control studr
Pediatr Infect Dis J 6:190. 1987
I B,q.n 99
Pnewmonia pada N eonatus
Charles G. Prober
ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI. Pneumonia sebagai akibat
infeksi mungkin didapat secara transplasenta, perinatal, atau
pascalahir" Bila ditularkan secara transplasenta, infeksi paru-
paru biasanya mewakili satu komponen dari suatu prbses kon-
genital yang lebih umum. Misalnya, infeksi konginetal yang
disebabkan oleh sitomegalovirus (CMV), virus rubela, dan
Treponema pallidum dapat dikaitkan dengan pneumonitis, me-
skipun manifestasi lain proses kongenital seperti prematuritas,
retardasi pertumbuhan intrauterin, ukuran kepala abnormal.
dan/atau viseromegali juga akan nyata tidak berubah.
Infeksi paru yang didapat saat perinatal adalah akibat dari
aspirasi cairan amnion atau sekresi saluran cerna atau geni-
tourinaria ibu yang terinfeksi saat kelahiran. Mikroorganisme
yang ditularkan dengan cara ini meliputi stieptokokus grup B
(SGB), kuman aerob enterik gram-negatif, Listeria monocyto-
genes, Mycoplasma genitalia, Chlamydia trachomatis, dan vi-
rus termasuk CMV serta virus herpes simpleks. Faktor-faktor
yang dikaitkan dengan suatu peningkatan risiko,penularan
pneumonia perinatal meliputi prematuritas, robekan membran
yang lama, korioamniotis, dan distres janin.
Penularan organisme pascanatal dapat terjadi di lingliung-
an rumah sakit (infeksi nosokomial) atau setelah puiang dari
rumah sakit (infeksi yang didapat dari koiirunitas). Bakteri me-
rupakan patogen nosokomial yang paling sering, dengan agen
spesifik yang tergantung pada kontaminan iingkungan lokal.
Diperkirakan, rneskipun jarang dibuktikan, bahwa bakteri
yang terdapat pada kebanyakan kasus bakteremia yang dipero-
leh dari ruang perawatan nampaknya bertanggung jawab ter-
hadap kebanyakan kasus pneumonia nosokominal. Bakteri ini
khu-susnya meliputi aerob enterik gram-negatif dan spesies
stafi-lokokus. Jamur bertanggung jawab terhadap peningkatan
jumlah infeksi sistemik yang diperoleh neonatus selama dira-
wat inap di rumah sakit yang lama, meskipun peran etiologi-
nya pada pneumonia nosokomial sukar dibuktikan. Akhirnya,
virus respirasi menyebabkan kasus terpisah dan wabah pneu-
monia,nosokomial" Virus ini biasanya menjadi endemik sela-
ma bu-lan-bulan musim dingin dan berasal dari staf rumah
sakit atau pengunjung ke ruang perawatan yang terinfeksi, me.
liputi virus sinsitial pernapasan, virus parainfluenza, virus in-
 99 t Pneumonia pada Neonatus
fluenza, dan adenovirus. Virus pernapasan merupakan pe-
nyebab tunggal pneumonitis yang paling penting yang didapat
dari masyarakat dan biasanya ditularkan dari saudara atau or-
ang tua yang terinfeksi. Penyebab lain pneumonia yang datang
selama usia minggu pertama meliputi C. trachomatis, Myco-
plasma geni-talia (terutama Ureaplasma urealyticum), dan
kadang-kadang bakteri seperti spesies Haemophylu,r, strep-
tokokus, dan Bordetella pe rtussis.
MANIFESTASI KLlNlS. Adalah benar bahwa semua infeksi
srstemik terjadi selama umur beberapa hari atau beberapa
minggu pertama, tanda'tanda dan gejala-gejala sering nonspe-
sifik, meliputi nafsu makan yang buruk, lesu, iritabilitas,
'* arna kulit yang tidak sehat, suhu tidak stabil, perut kembung,
dan secara keseluruhan keadaan umum bayi terkesan lebih ku-
rang baik daripada sebeiumnya. Karena tingkat gangguan res-
pirasi semakin meningkat, dapat terjadi takipnea, takikardia,
napas cuping hidung, mendengkur, retraksi, sianosis, apnea,
dan kegagalan respirasi progresif. Jika bayi prematur, tanda-
tanda distres respirasi progresif dapat ditumpangi penyakit
membran hialin (hyaline membran disease [HMD]) atau dis-
plasia bronkopulmonar (bronchopulomonary dysplasia
IBPDI). Jika bayi sedang mendapatkan bantuan napas saat in-
feksi, perubahan yang paling nyata mungkin berupa kebutuhan
peningkatan jumlah dukungan ventilasi.
' Tanda-tanda fisik pneumonia, seperti redup pada perkusi,
perubahan pada suara pernapasan, dan adanya ronkhi sebe-
narnya tidak mungkin dijumpai pada neonatus. Rontgenogram
dada dapat mengungkapkan adanya infiltrat atau suatu efusi
baru, namun jika neonatus sedang menderita HMD atau BpD,
biasanya tidak mungkin untuk menentukan apakah perubahan
rz..iiografi menunjukkan suatu proses baru atau memburuknya
proses yang sedang berlangsung.
Perjalanan pneumonia neonatus dapat bervariasi. Infeksi
fulminan paling sering terkait dengan septikemia SGB pada
bayi cukup bulan atau prematur. Mulainya dapat pada usia be-
berapa jam atau hari pertama, dan bayi sering mengalami ko-
laps sirkulasi yang progresif dan kegagalan respirasi. perjala-
nan klinis dan radiografi dada mungkin tidak dapat dibedakan
dari HMD berat, meskipun gejala infeksi sistemik-nya cende-
rung lebih berat dan tekanan mekanis kurang begitu diperlu-
kan bagi ventilasi yang efektif.
Berbeda dengan perjalanan penyakit pneumonia yang cepat
oleh infeksi SGB mulai-awal, perjalanan penyakit pada bayi
yang lebih tua dengan infeksi yang didapat dari lingkungan se-
cara khas berjalan lamban. Mulainya biasanya didahului oleh
gejala saluran pernapasan bagian atas dan/atau konjungtivitis.
Terjadi batuk non-produktif dan tingkat gangguan respirasi
yang bervariasi. Demam biasanya tidak ada, dan pemeriksaan
ra.iografi dada menunjukkan pneumonitis interstitial setempat
atau difus. Infeksi ini disebut "sindroma pneumonia afebril"
dan biasanya disebabkan oleh C. trachomatis, CMY, U. urea-
lyticum, atau salah satu dari virus respirasi. Meskipun Pnea-
mocystis carinii dilibatkan pada uraian awal, peran etiologinya
kini masih dipertanyakan.
DIAGNOSIS. Diagnosis pneumonia pada neonatus biasanya
dugaan; bukti infeksi mikrobiologi secara umum tidak ada ka-
rena jaringan paru-paru dapat dibiakkan dengan mudah. Mes-
kipun beberapa ahli mendasarkan pada hasil biakan bakteri
dari materi yang diperoleh dari trakea sebagai "bukti" penye-
665
bab, penafsiran biakan tersebut tidak dapat dipercaya. Sering-
kali, biakan ini secara sederhana menunjukkan adanya organ-
isme komensal saluran pernapasan bagian atas, atau tidak
memiliki arti etiologis. Bahkan biakan yang diperoleh dari
pencucian bronkoalveolar pada neonatus juga tidak dapat
dipercaya karena bronkoskop kecil yang digunakan pada neo-
natus tidak dapat dilindungi dari kontaminasi karena mereka
dimasukkan ke dalamjalan napas sebelah distal. Jaringan yang
diperoleh dari biopsi paru, biakan bakteriologi yang dapar
dipercaya hanya yang diperoleh dari darah atau cairan pleura.
Sayangnya, biakan darah biasanya negatif, dan biakan cairan
pleura jarang ada. Penafsiran biakan jamur dikaitkan dengan
masalah yang sama seperti biakan trakteri. Biakan sekesi sa-
luran pernapasan untuk U. urealyticum dan Mycoplasma geni-
talia lain kurang bermakna karena neonatus normal seringkali
terkolonisasi dengan agen ini sebagai akibat kontaminasi de-
ngan sekresi dari saluran genitalia ibu. Biakan virus saluran
pernapasan dan C. trachomatis dapat bermakna; virus-virus ini .
tidak pernah merupakan flora normal, dan karenanya isolasi-
nya lebih lanjut memberi kesan peran etiologis.
Uji serologis dapat membantu dalam mengevaluasi neo-
natus dengan pneumonia yang dicurigai. Meskipun tidak ada
uji serologis yang berguna bagi bakteri atau jamur, uji yang
dapat dipercaya bagi virus saluran pernapasan dan C. tra-
chomatis tersedia. Uji serologis bagi U. urealyticum adalah ru_
mit dan memerlukan ketrampilan teknik dan karenanya secara
klinis tidak berguna pada saat ini.
Uji lain yang mungkin bernilai dalam mengevaluasi neo-
natus yang tersangka infeksi pneumonitis meiiputi hitung da_
rah lengkap dan hemogram serta laju endap darah (LED) atau
protein C-reaktif (CRp). pada infeksi, jumlah sel darah putih
(leukosit) dan reaktan fase akut seperti LED dan CRp cende_
rung meningkat. Pada umumnya, tingkat kenaikan lebih tinggi
pada infeksi bakteri dan jamur daripada infeksi oleh penyebab
lain. Disamping lebih meningkat, angka leukosit cenderung
berubah ke arah bentuk lebih muda pada infeksi bakteri.
Eosinofilia dapat nyata pada infeksi yang disebabkan oleh C.
trachomatis. Sampel urin yang tidak terkontaminasi dalam
mendeteksi antigen SGB dapat berguna, meskipun sensitivitas
dan spesifitasnya dalam diagnosis pneumonia neonatus kurang
pasti.
Diagnosis banding pneumonitis pada neonatus sangat luas
dan meliputi I{MD, sindroma aspirasi mekonium, takipnea se-
mentara pada bayi baru lahir, hernia diafragmatika, penyaki'
jantung kongenital, sirkulasi janin persisten, dan BpD.
PENGOBATAN. Karena penyebab pneumonia bakteri dan
infeksi sistemik lain pada neonatus tumpang tindih, secara em-
piris antibiotik terpilih adalah sama dengan yang digunakan
pada sepsis dan meningitis yang dicurigai, Untuk infeksi yang
terjadi pada usia 7-10 hari pertama, kombinasi ampisilin dan
aminoglikosida sudah cukup. Infeksi nosokomial, biasanya
nampak setelah saat ini, dapat diobati secara empiris dengan
vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga. pneumonia yang
disebabkan oleh C. trachomatis diobati dengan eritromisin
atau trimetoprim-sulfametoksasol; infeksi IJ. urealyticum dio-
bati dengan eritromisin. Pireumonia virus yang disebabkan
oleh virus sinsitial saluran napas dapat berespon terhadap
pengobatan dengan ribavirin aerosol, dan infeksi virus influ_
enza dapat diobati dengan amantadin.
 666 BAGIAN XII I lnfeksi pada Bayi Baru Lahir
Disamping terapi antimikroba, pemberian oksigen dan/atau
bantuan ventilator dapat diperlukan jika ada manifesrasi hipok-
sia atau apnea. Bagi kebanyakan neonatus yang menderita
peumenitis berat, oksigenasi membran ekstrakorporal dapat
hermamfaat.
Abzug MJ, Beam AC, Gyorkos EA, et al: Viral pneumonia in the hrst month
of life. Pediatr lnfect Dis J 9:881. 1990.
Brasfield DM. Stagno S, Whitley RJ, et al: Infant pneumonitis associated with
cytomegalovirus, ChLamydia, .Pneumocystis, and ureaplasma: Follow-up.
Pediatrics 79:76. 1987.
Chirgwin K, Hammerschlag MR: Chlamydia pneumonia. ,ln: Feigin RD,
Cherry JD (eds): Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia,
WB Saunders, 1992, p 265.
Haney N, Bohlman M, Sun CJ: Radiographic findings in neonatal pneumonia..
AJR Am J Roentgenol 143:23. 1984.
Mustafa MM, McCracken GH Jr: Perinatal bacterial diseases. 1n: Feigin RD,
Cherry JD (eds): Textbook of Pediatric Infectious Diseases. philadelphia,
WB Saunders. 1992. p 891.
Ocerall JC Jr: Viral infections of the fetus and neonate. /n: Feigin RD, Cheny
JD (eds): Textbook of Pediatric Infectious Diseases. philadelphia, WB
Saunders, 1992,p924.
Singh-Naz N, Willy M, Riggs N: Outbreak of parainfluenza virus type 3 in a
neonatal nursery. Pediatr Infect Dis J 9:31, 1990.
Thureer, ?J, Moreland S, Rodden, DJ, et al: Failure of tracheal aspirate cul-
tures to define the cause of respiratory deteriorations in neonates. pediatr
Infect Dis J 12:560,1993.
Walsh WF. Stanley S, Lally KP, et al.. Ureaplasma urealyticum demonstrated
by open lung biopsy in newboms with chronic lung disease. pediatr Infect
Dis J l0:823. I991.
T Bnn 100
H epatitis pada N e onatus
John D. Snyder dan l-arry K. Pickering
Serhagai agen infeksi terlibat pada radang hati pada neo-
natus, meliputi bakteri patogen dan virus. Hepatitis pada neo-
natus disebabkan oleh faktor etiologi spesifik yang biasanya
dibedakan dari istilah hepatitis neonatus, yang telah digunakan
untuk radang hati dengan penyebab yang belum diketahui.
ETIOLOGI DAN EPIDEMIOLOGI. Sepsis yang disebabkan
oleh infeksi bakteri dan virus sistemik dan ekstrahepatis harus
selalu dipertimbangkan bila hepatitis muncul pada bayi baru
lahir. Infeksi bakteri gram-negatif terutama merupakan penye-
bab penting pada bayi baru lahir dan memerlukan terapi yang
memadai dengan segera. Patogenesis belum secara lengkap di-
pahami, namun pengaruh kolestatik enterotoksin tampak me-
mainkan peran penting. Sepsis yang disebabkan oleh organis-
me dan virus gram-positif juga dapat dikaitkan dengan hepa-
titis. Pada kebanyakan kasus, kenaikan bilirubin, terutama
yang terkonjungasi, adalah ukuran yang jauh lebih besar dari-
pada kadar aminotransferase atau fosfatase alkali.
Banyak agen virus dapat menyebabkan hepatitis pada neo-
natus. I-ima virus hepatotrofi, hepatitis A (HAV), B(HBV), C
(HCV), D, dan E, yang menyebabkan hepatitis karena mani-
festasi' penyakit primernya, memainkan peran terbatas pada
hepatitis klinis neonatus (lihat Bab 221). HAV jarang dirular-
kan melintasi plasenta dan didapat oleh neonatus melalui
transfusi atau lewat kontaminasi tinja-oral, walaupun hal ini ti-
dak umum. Infeksi HBV pada neonatus jauh lebih sering, tera-
pi kebanyakan infeksi tidak menunjukkan gejala klinis yang
nyata. Kebanyakan infeksi HBV timbul pada saat persalinan
atau pada awal periode pascalahir; penularan secara trans-
plasenta dapat terjadi, tetapi tidak lazim. Infeksi biasanya dise-
babkan oleh satu dari 3 mekanisme. yang paling umum terjadi
bila ibunya merupakan pengidap kronis, kelompok ini telah
mengalami pengingkatan secara dramatis di Amerika Serikat
pada tahun-tahun terakhir ini akibat peningkatan masuknya
imigran yang berasal dari Asia dan Asia Tenggara. Hampir se-
mua bayi yang terinfeksi oleh pengidap ibu yang kronis tidak
bergejala namun menjadi pengidap penyakit kronis jika bayi
tidak diobati (lihat Bab 221). Jlka Serum ibu positif rerhadap
antigen hepatitis Be (HBeAg), risiko terjadinya infeksi men-
dekati 90Vo. Mekanisme kedua adalah infeksi yang didapai
dari ibu yang terinfeksi HBV akut. Jika hepatiris berkembang
selama trimester ketiga atau segera setelah lahir, risiko hepati-
tis klinis pada bayi mendekati 80Vo.Iika infeksi ibu berkem-
bang selama 2 trimester pertama, risiko infeksi pada neonatus
adalah sekitar l0-157o. Mekanisme akhir adalah untuk infeksi
yang ditularkan dari ibu dengan hepatitis aktif kronis pada
bayinya. Karena hal ini paling tidak umum dari tiga tipe, dara
resiko infeksi jarang.
Infeksi HCV dapat ditularkan dari ibu ke bayi, namun efi-
siensi penularan perinatal nampak rendah pada populasi
umum. Namun risiko nampak sangat meningkat bila ibu pada
saat bersamaan juga terinfeksi dengan virus
HIV, atau bila ibu
memiliki titer RNA HCV yang tinggi. Srudi pendahuluan me_
nunjukkan bahwa infeksi terutama didapat secara pasif dalam
uterus, dan penularan HCV vertikal tidak lazim.
Infeksi virus hepatitis D hanya terjadi bersama dengan in-
feksi HBV dan tidak diuraikan pada masa neonatus. Virus he-
patitis E, yang penularannya serupa dengan HAV, hanya ter-
dapat di daerah endemik atau pada wisatawan ke daerah terse-
but, khususnya di daerah Timur Tengah dan Asia, dan belum
pernah dilaporkan sebagai suatu penyebab hepatitis neonarus.
Sejumlah virus lain, termasuk enterovirus, sitomegalovi_
rus, virus herpes simpleks, dan HIV, harus dipertimbangkan
bila hepatitis terjadi. Hepatitis yang dikaitkan dengan virus-
virus ini ditemukan sebagai bagian dari penyakit multisistem
yang difus. Penyebab hepatitis non-virus pada neonatus meli_
puti sifilis kongenital dan toksoplasmosis kongenital.
MANIFESTASI KLlNlS. Hepatitis pada neonarus dapat ditan_
dai dengan ikterus, muntah, sulit makan, dan peningkatan ka_
dar enzim hati. Bila infeksi tidak disebabkan oleh satu dari
lima virus hepatitis, biasanya terdapat penyakit difus yang me_
libatkan kulit atau sistem saraf pusat, sistem kardiorespirasi,
dan muskuloskeletal. Spektrum keadaan sakit, berkisar dari
yang ringan hingga penyakit berat mendadak (fulminan), da_
pat terlihat sesuai dengan agen infeksinya. Hepatitis fulminan
ditandai oleh pemburukan penyakit yang cepat hingga kadar
enzim hati sangat tinggi, penurunan produksi protein koagu_
lasi, kenaikan kadar amonia serum, syok, koma, atau mening_
gal. Tingginya kadar bilirubin dan aminotransferase serum
merupakan peramal buruk mengenai hasil akhir. Karena sing_
 101 I
katnya masa-paruh protein koagulasi, waktu protrombin meru-
pakan pertunjuk prognosis terbaik.
HBV, virus hepatitis yang. paling lazim yang menginfeksi
neonatus, biasanya menyebabkan penyakit asimtomatik. Rang-
kaian kejadian yang paling umum adalah bayi tidak memiliki
pertanda klinis penyakit dan menjadi positif antigen hepatitis
B (HBsAg) permukaan. Anak-anak ini sering memiliki nilai
enzim hati normal atau hanya abnormal ringan pada evaluasi
laboratorium. Biopsi hati dapat normal pada awalnya, namun
infeksi kronis dapat menyebabkan sirosis, biasanya pada de-
kade ketiga atau keempat kehidupan, sangat meningkatkan
risiko perkembangan karsinoma hepatosoluler primer.
Diagnosis banding hepatitis pada neonatus harus mencakup
penyebab-penyabab infeksi yang dibahas di sini karena sejum-
lah diantaranya dapat diobati. Penyebab-penyebab lain yang
seharusnya dipertimbangkan meliputi gangguan anatomi (atre-
sia biliaris intra- dan ekstrahepatika, kista koledokus), metabo-
lik (kistik fibrosis, gangguan metabolisme asam empedu, ga-
laktosemia, tirosinosis, defisiensi cU-antitripsin) dan toksik
(obat, hiperalimentasi).
PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN. Meyakinkan bahwa
wanita mendapatkan bantuan-bantuan perawatan prenatal se-
cara rutin untuk mengenali dan dapat membantu pencegahan
banyak penyebab hepatitis infeksiosa. Disamping terapi an-
timikroba yang efektif terhadap hepatitis akibat bakteri, obat
antivirus terus dikembangkan. Asiklovir efektif melawan virus
herpes simpleks dan varisela, dan gansiklovir serta foskarnet
dapat digunakan untuk mengobati infeksi sitomegalovirus.
Agen yang dapat secara efektif melawan infeksi HIV adalah
zalsitabin dan zidovudin.
Wanita seharusnya menjalani uji HB5Ag selama perawatan
prenatal rutin dan bayi yang dilahirkan dari wanita yang me-
miliki serum positif harus mendapatkan imunoglobulin hepa-
titis B dan vaksinasi hepatitis B (lihat Tabel24'l-1, Bab 247)
dalam 12 jam setelah lahir. Dosis vaksin tambahan diberikan
pada umur 1 dan 6 bulan. Ikatan Dokter Ahli Anak Amerika
dan Pusat Pengendalian dan Pencegahan penyakit mere-
komendasikan pemberian vaksin hepatitis B pada semua bayi
pada saat lahir. Skema 3 dosis vaksinasi hepatitis B yang
direko-mendasikan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang
memiliki HBsAg negatif adalah dosis 1 saat lahir, dosis 2 satu
bulan setelah dosis 1, dan dosis 3 pada umur 6-18 bulan. peng-
ujian rutin pada bayi untuk menentukan adanya anti-HB5Ag ti-
dak dianjurkan.
Lin H-H, Kao J-H, Hsu H-Y, et al: Possible role of high+iter maternal viremia
in perinatal transmission ofhepatitis C virus. J Infect Dis 169:63g,1994.
Ohto H, Terazawa S, Saski N, et al: Transmission of hepatitis C virus from
mothers to infants. N Engl J Med 330744, 1994
Pickering LK: Management of the infant of a mother with viral hepatitis. pedi-
atr Rev 9:315, 1988.
Proceedings of a Symposium: Hepatitis B today. Storch GA, Koff RS, Halsey
,.iA. et al: New guidelines for the pediatrician. pediatr Infect Dis J 12:427,
993
r
The liver in infancy and childhood.1a: Sherlock S, Dooley J (eds): Disease of
the Liver and Biliary System, 9th ed. London, Blackwell Scientific, 1993,
pp 434-459.
Zimmerman HJ, Fang M, Utill R, et al: Clinical conference: jaundice due to
bacterial infection. Gastroenterology 77 :362. 1979.
lnfeksi Saluran Kencing, 667
I Bae 101
Infeksi Sqluran Kencing*
(Lihat Bab 492)
Ricardo Gonailes
Infeksi saluran kencing terjadi pada O,lVo bayi baru lahir.
dan infeksi ini berbeda dari infeksi pada anak yang berumur
lebih dari I tahun, dalam hal infeksi lebih sering terjadi pada
laki-laki daripada wanita, manifestasi klinisnya kabur dan ti_
dak spesifik, dan infeksi pada kelompok umur ini cenderung
lebih parah. Faktor-faktor yang memberi kecenderungan terha_
dap infeksi adalah status sekretor kelompok darah p, refluks
vesi-kouretral, uropati obstruktif, berat badan lahir rendah.
mielo-meningokele, kateterisasi kandung kencing, dan, untuk
laki- laki, tidak disirkumsisi. Resiko infeksi saluran kencing
pada laki-laki yang tidak disirkumsisi pada umur tahun per_
tama adalah 0,041 dan kemungkinan
ini menurun hingga
0,002 pada yang telah disirkumsisi saar neonatus. Tujuh_pulutt
lima persen infeksi disebabkan oleh Escherichia coli, enrero-
bakter dan kokus gram-positif lain tidak lazim menimbulkan
infeksi. Rute infeksi pada kebanyakan kasus bersifat asenden
dan jarang secara hematogen. Disamping parut ginjal, infeksi
bayi baru lahir dapat menyebabkan retardasi pertumbuhan gin_
jal, walaupun tidak ada refluks. Rerardasi pertumbuhan ginjal
ini dapat reversibel setelah pubertas pada anak tanpa refluks.
MANIFESTAST KLtNtS DAN DtAcNOStS. Manifestasi yang paling
sering adalah kegagalan pertumbuhan, menurunnya be-rat ba_
dan, tidak napsu makan, ikterus, diare, dan demam. De_mam
biasanya ringan, namun pada beberapa bayi dapat men_ jadi
sepsis. Massa perut yang dapat diraba atau aliran kencing yang
lemah memberi kesan adanya uropati obstruktif. Mungkin ada
leukositosis, kenaikan kadar kreatinin serum, dan asidosis. Di_
agnosis diperkuat oleh biakan positif urin yang diperoleh de-
ngan kateterisasi atau aspirasi suprapubik. .panduan
gelombang ultra untuk aspirasi suprapubik direkomendasikan.
Biakan urin yang dikumpulkan menggunakan kanrung yang
melekat hanya berguna bila bernilai negatif untuk me_
niadakan kemungkinan infeksi. Sejumlah bakteri gram-negarif
pada aspirat suprapubik urin menunj'ukkan adanya infeksi. Se-
jumlah kecil kuman kokus gram-positif mungkin dikarenakan
kontaminan dari kulit. Analisis urin mengungkapkan terdapa,
lebih dari 10 leukosit pada setiap bidang pembesaran kuar
pada lebih dari 50% bayi dengan infeksi saluran kencing, na_
mun tidak adanya piuria tidak menyingkirkan inf'eksi. Biakan
darah positif pada 33Vo bayi dengan infeksi saluran kencing
dan meningitis dapat terjadi pada beberapa bayi.
EVALUASI. Pemeriksaan ultrasonografi ginjal dan kandung
kencing harus diambil segera setelah cliagnosis ditegakkan pa-
da semua bayi yang terinfeksi. Sepsis lebih umum pada bayi
dengan saluran kencing melebar. Ultrasonografi juga sensitif
untuk mengesampingkan kemungkinan pionefrosis dan abses
ginjal. Setelah peneyembuhan episode akut,. sistourerrogram
kosong dilakukan untuk menghilangkan kemungkinan refluks.
668 BAGIAN XII I Infeksi pada Bayi Baru Lahir
Evaluasi lebih lanjut pada bayi baru lahir dengan refluks atau
obstruksi dibahas pada Bab 493. Pada kasus yang tidak jelas.
sken ginjal menggunakan asam dimerkaptosuksinat (dime rcapt, -
ruccinit acid IDMSAI) membantu menegakkan diagnosis pie-
lone lritis.
. PENGOBATAN, Antibiotik parenteral, biasanya termasuk
aminoglikosida dan ampisilin atau sefalosporin, harus mulai
diberil.an bahkan sebelum hasil tes sensitivitas organisme di-
ketahui. Jika dari pemeriksaan ultrasonografi dicurigai adanya
obstruksi jalan keluar kandung kencing (biasanya katup uretra
posterior pada laki-laki atau uretorokele ektopik pada wanita),
penggunaan kateter kandung kencing sangat penting untuk
menghilangkan obstruksi. Demikian juga, lika obstruksi ureter
dan pionefrosis dicurigai, pertimbangkanlah drainase renal
perkutan (nefrostomi ).
Meskipun beberapa penulis merekomendasikan sirkumsisi
bayi secara rutin untuk menurunkan risiko infeksi saluran
kencing, mungkin lebih masuk akal dan efektif untuk meng-
evaluasi dan mengobati segera semua bayi dengan riwayat ke-
lainan ginjal pada ultrasonografi prenatal.
Alari U, Prey M, Davidai G, et al: Ultrasonography in the evaluation of chil-
dren with urinary tract infection. Pediatrics 78:58, 1986.
Chessare JB: Circumcision: is the risk ofurinary tract infection the pivotal is-
sue? Clin Pediatr 3l: 100, 1992.
Hellstrom M, Jacobsson B, Jodal U, et al: Renal growth after neonatal urinarv
tract infection. Pediatr Nophol l:269,1987.