ASUHAN KEPERAWATAN

CEDERA KEPALA DAN STROKE

Disusun Oleh : Kelompok 8

1. Anjas Bahtiar (KHGC18059)

2. Aqmal Latipah (KHGC18061)
3. Fauziah Noviani H (KHGC18075)
4. Irma Sri Lestari (KHGC18083)
5. M. Nurul Ikhsan (KHGC18090)

Kelas 3B

PRODI S1 KEPERAWATAN

STIKes KARSA HUSADA GARUT

2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat, taufik dan hidayah-
Nya kepada kami dalam menyusun dan menyelesaikan makalah ini.

Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas Mata Kuliah
Keperawatan Medikal Bedah II. Selain itu, isi makalah dapat dijadikan sarana dalam memahami
tentang Asuhan Keperawatan Cedera Kepala dan Stroke.

Kami sangat menyadari bahwa dalam menyusun makalah ini masih banyak kekurangan
dan masih jauh dari kata sempurna terutama mengenai masalah dalam penyampaian bahasa dan
struktur isi makalah ini. Untuk itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan dari
pembaca. Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua. Amin

Garut, September 2020

Kelompok 8
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................i

DAFTAR ISI................................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang..................................................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah.............................................................................................................1

1.3 Tujuan...............................................................................................................................1

BAB II PEMBAHASAN

CEDERA KEPALA

A. Definisi CK.......................................................................................................................2
B. Etiologi CK.......................................................................................................................2
C. Patofisiologi CK................................................................................................................3
D. Manifestasi Klinis CK.......................................................................................................3
E. Penatalaksanaan Medis CK...............................................................................................3

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian CK...................................................................................................................3
B. Diagnosa Keperawatan CK...............................................................................................7
C. Intervensi Keperawatan CK..............................................................................................7

STROKE

A. Definisi Stroke...................................................................................................................10
B. Etiologi Stroke...................................................................................................................10
C. Manifestasi Klinis Stroke..................................................................................................10
D. Patofisiologi Stroke...........................................................................................................11
E. Penatalaksanaan Medis Stroke..........................................................................................11
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Stroke..............................................................................................................12
B. Diagnosa Keperawatan Stroke..........................................................................................14
C. Intervensi Keperawatan Stroke.........................................................................................14

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan.......................................................................................................................
B. Saran..................................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Cedera kepala atau trauma kapitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang
menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau
gangguan fungsional jaringan otak. Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena
terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian
jaringan di otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi cedera kepala?
2. Apa Etiologi Ck?
3. Bagaimana Patofisiologi CK?
4. Apa Manifestasi Klinis CK?
5. Bagaimana penatalaksanaan CK?
6. Bagaimana Asuhan Keperawatan CK?
7. Apa definisi Stroke?
8. Apa Etiologi Stroke?
9. Bagaimana Patofisiologi Stroke?
10. Apa Manifestasi Klinis Stroke?
11. Bagaimana penatalaksanaan Stroke?
12. Bagaimana Asuhan Keperawatan Stroke?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui tentang definisi cedera kepala
2. Untuk mengetahui tentang Etiologi Ck
3. Untuk mengetahui Patofisiologi CK
4. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis CK
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan CK
6. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan CK
7. Untuk mengetahui tentang definisi Stroke
8. Untuk mengetahui tentang Etiologi Stroke
9. Untuk mengetahui Patofisiologi Stroke
10. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis Stroke
11. Untuk mengetahui penatalaksanaan Stroke
12. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Stroke
 BAB II
PEMBAHASAN
CEDERA KEPALA

A. Definisi CK
Cedera kepala atau trauma kapitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang menimpa
struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan
fungsional jaringan otak (Sastrodiningrat, 2009). Menurut Brain Injury Association of
America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital
ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari luar, yang
dapat mengurangi atau mengubah kesadaran dan dapat menimbulkan kerusakan kemampuan
kognitif dan fungsi fisik (Langlois, Rutland-Brown, Thomas, 2006).
B. Etiologi
Menurut Borley & Grace (2006) CK dapat disebabkan karena beberapa hal, yaitu :
1. Pukulan langsung
Dapat menyebabkan kerusakan otak pada sisi pukulan (coup injury) atau pada sisi
yang berlawanan dari pukulan ketika otak bergerak dalam tengkorak dan mengenai
dinding yang berlawanan (contrecoup injury) (hudak & gallo, 1996)
2. Rotasi / deselerasi
Fleksi, ekstensi, atau rotasi leher menghasilkan serangan pada otak yang
menyerang titik-titik tulang dalam tengkorak (misalnya pada sayap dari tulang sfenoid).
Rotasi yang hebat juga menyebabkan trauma robekan di dalam substansi putih otak dan
batang otak, menyebabkan cedera aksonal dan bintik-bintik perdarahan intraserebral
3. Tabrakan
Otak seringkali terhindar dari trauma langsung kecuali jika berat (terutama pada
anak-anak yang elastis)
4. Peluru
Cenderung menimbulkan hilangnya jaringan seiring dengan trauma.
Pembengkakan otak merupakan masalah akibat disrupsi.Terngkorak yang secara otomatis
akan menekan otak;
5. Oleh benda / serpihan tulang yang menembus jaringan otak misalnya kecelakaan, dipukul
dan terjatuh
 6. Trauma saat lahir misalnya sewaktu lahir dibantu dengan forcep atau vacum
C. Patofisiologi
Cidera kepala terjadi karena trauma tajam atau tumpul seperti terjatuh, dipukul,
kecelakaan dan trauma saat lahir yang dapat mengenai kepala dan otak sehingga
mengakibatkan terjadinya gangguan pada fungsi otak dan seluruh sistem dalam tubuh. Bila
trauma mengenai ekstra kranial akan dapat menyebabkan adanya leserasi pada kulit kepala
dan pembuluh darah sehingga terjadi perdarahan. Apabila perdarahan yang terjadi terus–
menerus dapat menyebabkan terganggunya aliran darah sehingga terjadi hipoksia. Akibat
hipoksia ini otak mengalami edema serebri dan peningkatan volume darah di otak sehingga
tekanan intra kranial akan meningkat. Namun bila trauma mengenai tulang kepala akan
menyebabkan fraktur yang dapat menyebabkan desakan pada otak dan perdarahan pada
otak, kondisi ini dapat menyebabkan cidera intra kranial sehingga dapat meningkatkan
tekanan intra kranial, dampak peningkatan tekanan intra kranial antaralain terjadi kerusakan
jaringan otak bahkan bisa terjadi kerusakan susunan syaraf kranial terutama motorik yang
mengakibatkan terjadinya gangguan dalam mobilitas (Borley & Grace, 2006)
D. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala yang ditimbulkan tergantung pada besarnya dan distribusi cedera otak
1. Cedera kepala ringan menurut Sylvia A (2005)
a) Kebingungan saat kejadian dan kebinggungan terus menetap setelah cedera.
b) Pusing menetap dan sakit kepala, gangguan tidur, perasaan cemas.
c) Kesulitan berkonsentrasi, pelupa, gangguan bicara, masalah tingkah laku
d) GCS antara 13-15, dapat terjadi kehilangan kesadaran kurang dari 30 menit tidak
terdapat fraktur tengkorak, kontusio atau hematom

Gejala-gejala ini dapat menetap selama beberapa hari, beberapa minggu atau lebih lama
setelah konkusio cedera otak akibat trauma ringan.

2. Cedera kepala sedang, Diane C (2002)

a) Kelemahan pada salah satu tubuh yang disertai dengan kebinggungan atau hahkan
koma.
 b) Gangguan kesedaran, abnormalitas pupil, awitan tiba-tiba defisit neurologik,
perubahan TTV, gangguan penglihatan dan pendengaran, disfungsi sensorik, kejang
otot, sakit kepala, vertigo dan gangguan pergerakan.
c) GCS antara 9-12, hilang kesadaran antara 30 menit sampai 24 jam, dapat disertai
fraktur tengkorak, disorientasi ringan
3. Cedera kepala berat, Diane C (2002)
a) Amnesia tidak dapat mengingat peristiwa sesaat sebelum dan sesudah terjadinya
penurunan kesehatan.
b) Pupil tidak aktual, pemeriksaan motorik tidak aktual, adanya cedera terbuka, fraktur
tengkorak dan penurunan neurologik.
c) Nyeri, menetap atau setempat, biasanya menunjukan fraktur.
d) Fraktur pada kubah kranial menyebabkan pembengkakan pada area tersebut.
e) GCS antara 3-8, hilang kesadaran lebih dari 24 jam, biasanya disertai kontusio,
laserasi atau adanya hematom, edema serebral
E. Penatalaksanaan
Menurut Smeltzer (2001) penatalaksanaan pada klien dengan CK antara lain :
1. Dexamethason/ kalmetason sebagai pengobatan anti edema serebral, dosis sesuai dengan
berat ringannya trauma.
2. Terapi hiperventilasi (trauma kepala berat) untuk mengurangi vasodilatasi.
3. Pemberian analgetik.
4. Pengobatan antiedema dengan larutan hipertonis yaitu; manitol 20%, glukosa 40% atau
gliserol.
5. Antibiotik yang mengandung barier darah otak (pinicilin) atau untuk infeksi anaerob
diberikan metronidazole.
6. Makanan atau caioran infus dextrose 5%, aminousin, aminofel (18 jam pertama dari
terjadinya kecelakaan) 2-3 hari kemudian diberikan makanan lunak.
7. Pembedahan.

Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Riwayat Penyakit
a. Keluhan Utama
Cedera kepala berat mempunyai keluhan atau gejala utama yang berbeda-
beda tergantung letak lesi dan luas lesi. Keluhan utama yang timbul seperti nyeri,
rasa bebal, kekakuan pada leher atau punggung dan kelemahan pada ekstremitas
atas maupun bawah.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian ini sangat penting dalam menentukan derajat kerusakan dan
adanya kehilangan fungsi neurologik. Medulla spinalis dapat mengalami cedera
melalui beberapa mekanisme, cedera primer meliputi satu atau lebih proses
berikut dan gaya : kompresi akut, benturan, destruksi, laserasi dan trauma tembak.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien dengan cedera medulla spinalis bias disebabkan oleh beberapa
penyakit seperti Reumatoid Artritis, pseudohipoparatiroid, Spondilitis, Ankilosis,
Osteoporosis maupun tumor ganas.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan riwayat penyakit keluarga yang dapat memperberat
cedera medulla spinalis.
e. Aktivitas / istirahat
Gejala: merasa lemah, lelah, kaku, hilang keseimbangan
Tanda: perubahan kesadaran, letargi, hemiparesis, ataksia cara berjalan tak tegap,
masalah dalam kesimbangan, cedera (trauma) ortopedi, kehilangan tonus otot, otot
spastik
f. Sirkulasi
Gejala: perubahan tekanan darah atau normal (hipertensi). Perubahan frekuensi
jantung (bradikardi, takikardi yang diselingi bradikardi, disritmia)
g. Integritas Ego
Gejala: perubahan tingkah laku atau kepribadian (tenang atau dramatis)
Tanda: cemas, mudah tersinggung, derilium, agitasi, bingung, depresi, impulsive
h. Eliminasi
 Gejala: inkontinensia kandung kemih/ usus atau mengalami gangguan fungsi
makanan/ cairan
i. Nutrisi
Gejala: mual, muntah, dan mengalami perubahan selera
Tanda: muntah (mungkin proyektil), gangguan menelan (batuk, air liur keluar,
disfagia)
j. Pernapasan
Gejala: perubahan pola napas(apnea yang diselingi hiperventilasi), napas berbunyi,
stridor, tersedak, ronchi, mengi positif (kemungkinan karena aspirasi)
3. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik mengacu pada pengkajian B1-B6 dengan pengkajian fokus
ditujukan pada gejala-gejala yang muncul akibat cedera kepala berat. Keadaan umum
(Arif muttaqin 2008) pada keadaan cedera kepala berat umumnya mengalami
penurunan kesadaran. Adanya perubahan pada tanda-tanda vital, meliputi bradikardi
dan hipotensi.
a. B1 (BREATHING)
Perubahan pada sistem pernapasan bergantung pada gradasi blok saraf
parasimpatis klien mengalami kelumpuhan otot otot pernapasan dan perubahan
karena adanya kerusakan jalur simpatetik desending akibat trauma pada
tulangbelakang sehingga mengalami terputus jaringan saraf di medula spinalis,
pemeriksaan fisik dari sistem ini akan didapatkan hasil sebagai berikut inspeksi
umum didapatkan klien batuk peningkatan produksi sputum, sesak napas.
b. B2 (BLOOD)
Pengkajian pada sistem kardiovaskuler didapatkan renjatan syok
hipovolemik yang sering terjadi pada klien cedera kepala berat. Dari hasil
pemeriksaan didapatkan tekanan darah menurun nadi bradikardi dan jantung
berdebar-debar. Pada keadaan lainnya dapat meningkatkan hormon antidiuretik
yang berdampak pada kompensasi tubuh.
c. B3 (BRAIN)
Pengkajian ini meliputi tingkat kesadaran, pengkajian fungsi serebral dan
pengkajian saraf kranial. Pengkajian tingkat kesadaran : tingkat keterjagaan klien
 dan respon terhadap lingkungan adalah indikator paling sensitif untuk disfungsi
sistem persyarafan. Pengkajian fungsi serebral : status mental observasi
penampilan, tingkah laku nilai gaya bicara dan aktivitas motorik klien Pengkajian
sistem motorik inspeksi umum didapatkan kelumpuhan pada ekstermitas bawah,
baik bersifat paralis, dan paraplegia. Pengkajian sistem sensori ganguan
sensibilitas pada klien cedera kepala berat sesuai dengan segmen yang mengalami
gangguan.
d. B4 (BLADDER)
Kaji keadaan urine meliputi warna ,jumlah,dan karakteristik urine,
termasuk berat jenis urine. Penurunan jumlah urine dan peningkatan retensi cairan
dapat terjadi akibat menurunnya perfusi pada ginjal.
e. B5 (BOWEL)
Pada keadaan syok spinal, neuropraksia sering didapatkan adanya ileus
paralitik, dimana klinis didapatkan hilangnya bising usus, kembung,dan defekasi,
tidak ada. Hal ini merupakan gejala awal dari tahap syok spinal yang akan
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.
f. B6 (BONE)
Paralisis motorik dan paralisis organ internal bergantung pada ketinggian
lesi saraf yang terkena trauma. Gejala gangguan motorik sesuai dengan distribusi
segmental dari saraf yang terkena.disfungsi motorik paling umum adalah
kelemahan dan kelumpuhan.pada saluran ekstermitas bawah. Kaji warna kulit,
suhu, kelembapan, dan turgor kulit.
4. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan diagnostic
1) X-ray/CT Scan : hematoma serebral, edema serebral, perdarahan intracranial,
fraktur tulang tengkorak
2) MRI : dengan/tanpa menggunakan kontras
3) Angiografi Serebral : menunjukkan kelainan sirkulasi serebral
4) EEG : memperlihatkan keberadaan atau berkembangnya gelombang patologis
5) BAER (Brain Auditory Evoked Respons) : menentukan fungsi korteks dan
batang otak
 6) PET (Positron Emission Tomography) : menunjukkan perubahan aktivitas
metabolisme pada otak
b. Pemeriksaan laboratorium
1) AGD : PO2, pH, HCO3 : untuk mengkaji keadekuatan ventilasi
(mempertahankan AGD dalam rentang normal untuk menjamin aliran darah
serebral adekuat) atau untuk melihat masalah oksigenasi yang dapat
meningkatkan TIK
2) Elektrolit serum : cedera kepala dapat dihubungkan dengan gangguan regulasi
natrium, retensi Na berakhir dapat beberapa hari, diikuti diuresis Na,
peningkatan letargi, konfusi dan kejang akibat ketidakseimbangan elektrolit.
3) Hematologi : leukosit, Hb, albumin, globulin, protein serum
4) CSS : menentukan kemungkinan adanya perdarahn subarachnoid (warna,
komposisi, tekanan)
5) Pemeriksaan toksikologi : mendeteksi obat yang mengakibatkan penurunan
kesadaran.
6) Kadar antikonvulsan darah : untuk mengetahui tingkat terapi yang cukup efektif
mengatasi kejang.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan perfusi jaringan serebral b.d cedera kepala akut.
2. Nyeri akut b.d kompresi saraf, cedera neuromuskular, dan refleks spasme otot
sekunder.
3. Risiko tinggi trauma b.d penurunan kesadaran dan hambatan mobilitas fisik.
4. Hambatan mobilitas fisik b.d kerusakan neuromuskular.
5. Perubahan pola eliminasi urine b.d kelumpuhan saraf perkemihan.
6. Ketidakefektifan pola napas b.d kelemahan otot-otot pernapasan
C. Intervensi Kep
No Dx Tujuan Intervensi
1. Penurunan perfusi Setelah dilakukan tindakan - Monitor TTV dan GCS setiap 4
jaringan serebral keperawatan, diharapkan jam
perfusi jaringan serebral dapat - Menentukan faktor penyebab
 teratasi penurunan perfusi jaringan
serebral
- Memberikan oksigen kanul
- Pemasangan cairan IV
- Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian obat
2. Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan - Lakukan pengkajian nyeri yang
keperawatan, diharapkan nyeri komprehensif meliputi letak,
dapat teratasi karakteristik, durasi dan frekuensi
nyeri
- Kendalikan faktor lingkungan
yang dapat mempengaruhi respon
pasien terhadap ketidaknyamanan
- Ajarkan teknik nonfarmakologis
(relaksasi, distraksi, masase)
- Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian obat
3. Ketidakefektifan pola Setelah dilakukan tindakan - Tentukan faktor penyebab
napas keperawatan diharapkan - Posisikan klien untuk
ketidakefektifan pola nafas memaksimalkan ventilasi
dapat teratasi - Pastikan kelembaban udara yang
adekuat
- Koordinasikan program
pemberian obat dengan dokter
STROKE
A. Definisi Stroke
Stroke adalah gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis
mendadak sebagai akbat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak. [ CITATION Man07 \l 1033
].Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak
yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan di otak sehingga mengakibatkan seseorang
menderita kelumpuhan atau kematian.[ CITATION Bat08 \l 1033 ]. stroke dapat dibagi menjadi
tiga jenis, yaitu :
1. Serangan iskemik sepintas (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul
mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
2. Progresif/inevolution (stroke yang sedang berkembang) : perjalanan stroke berlangsung
perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.
3. Stroke lengkap/completed : gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan
sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa
kemudian membaik/menetap.
B. Etiologi
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya.
2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral.
3. Hemoragik
Perdarahan di otak dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak
yang dapat mengakibatkan penekanan pada otak sehingga otak akan membengkak dan
jaringan otak tertekan.
C. Manifestasi klinik
Manifestasi klinis Stroke Non Hemoragik menurut Misbach (2011) antara lain :
 1. Hipertensi
2. Gangguan motorik (kelemahan otot, hemiparese)
3. Gangguan sensorik
4. Gangguan visual
5. Gangguan keseimbangan
6. Nyeri kepala (migran, vertigo)
7. Muntah
8. Disatria (kesulitan berbicara)
9. Perubahan mendadak status mental (apatis, somnolen, delirium, suppor, koma)
D. Patofisiologi
Infark dibatang otak terjadi karena kawasan perdarahan suatu arteri yang tidak/kurang
mendapat jatah darah. Jatah darah tidak disampaikan kedaerah tersebut. Itu dapat dinamakan
infark iskemik jika arteri tersumbat dan infark hemoragik jika arteri pecah. Stroke dapat
dibagi dalam (Wulandari, 2007) :
1. Stroke iskemik / non hemoragik
Iskemia disebabkan karena adanya penyumbatan aliran darah otak oleh trombus
atau embolus. Trombus terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada pembuluh
darah sehingga arteri tersumbat, aliran darah ke trombus berkurang dan terjadilah infark
pada otak karena iskemia.
2. Stroke hemoragik
Stroke terjadi karena pecahnya pembuluh darah otak. Pecahnya pembuluh darah
dapat menyebabkan menyebabkan darah menggenangi jaringan otak dan tidak mengalir
sehingga suplai darah terganggu, maka fungsi otak pun menurun.
E. Penatalaksanaan Medis
a. rtPA (recombinant tissue-type plasminogen activator) : pilihan yang biasa dilakukan
sebagai upaya revaskularisasi sebagai agen trombolisis.
b. Aspirin : diberikan 24-48 jam setelah terjadi stroke. Pada pasien yang mendapat r-
tPA, pemberian aspirin dilakukan setelah 24 jam. Dosis yang dapat diberikan adalah
160-325mg.
c. Dexamethasone yang digunakan untuk menghambat pembentukan edema akibat
cedera kepala pada perdarahan otak (Doenges, 2000).
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama : Sering menjadi alasan klien yaitu kelemahan anggota gerakbicara
pelo, dan penurunan tingkat kesadaran.
b. Riwayat penyakit sekarang : Serangan stroke non hemoragik sering kali berlangsung
sangat mendadak. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai
tidak sadar.
c. Riwayat penyakit dahulu : Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya,
diabetes melitus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala.
d. Riwayat penyakit keluarga : Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita
hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.
3. Pemeriksaan fisik
a. B1 (Breathing)
Pada inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas,
penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Auskultasi
bunyi napas tambahan seperti ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret
dan kemampuan batuk yang menurun yang sering didapatkan pada klien stroke
dengan penurunan tingkat kesadaran koma. Pada klien dengan tingkat kesadaran
compos mentis, pengkajian inspeksi pernapasannya tidak ada kelainan. Palpasi toraks
didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan
bunyi napas tambahan.
b. B2 (Blood)
Pengkajian pada sistem kardiovaskular didapatkan renjatan (syok hipovolemik) yang
sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah biasanya terjadi peningkatan dan
dapat terjadi hipertensi masif (tekanan darah >200 mmHg).
c. B3 (Brain)
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologis, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat,
 dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak dapat
membaik sepenuhnya.
d. B4 (Bladder)
Setelah stroke klien mungkin mengalami inkontinensia urine sementara karena
konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk
mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural.
Kadang kontrol sfingter urine eksternal hilang atau berkurang.
e. B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah
pada fase akut. Mual sampai muntah disebabkan oleh peningkatan produksi asam
lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan nutrisi. Pola defekasi biasanya
terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
f. B6 (Bone)
Stroke mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan motorik. Oleh
karena neuron motor atas menyilang, gangguan kontrol motor volunter pada salah
satu sisi tubuh dapat menunjukkan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang
berlawanan dari otak. Adanya kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensori, serta mudah lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan
istirahat
4. Status Mental
Observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicara, ekspresi wajah, dan aktivitas
motorik klien. Pada klien stroke tahap lanjut biasanya status mental klien mengalami
perubahan.
5. Fungsi Intelektual
Pada klien stroke biasanya didapatkan penurunan dalam ingatan dan memori, baik jangka
pendek maupun jangka panjang. Penurunan kemampuan berhitung dan kalkulasi.
6. Kemampuan Bahasa
Penurunan kemampuan bahasa tergantung daerah lesi yang memengaruhi fungsi dari
serebral. Lesi pada daerah hemisfer yang dominan pada bagian posterior didapatkan klien
tidak dapat memahami bahasa lisan atau bahasa tertulis. Sedangkan lesi pada bagian
 posterior didapatkan klien dapat mengerti, tetapi tidak dapat menjawab dengan tepat dan
bicaranya tidak lancar.
7. Pengkajian syaraf cranial
Menurut Muttaqin, (2008) Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan saraf kranial I-X11.
a) Saraf I: Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi penciuman.
b) Saraf II : Disfungsi persepsi visual, klien mungkin tidak dapat memakai pakaian
tanpa bantuan karena ketidakmampuan untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
c) Saraf III, IV, dan VI. Akibat stroke didapatkan penurunan kemampuan gerakan
konjugat unilateral di sisi yang sakit.
d) Saraf V : Pada beberapa keadaan stroke ada penurunan kemampuan koordinasi
gerakan mengunyah
e) Saraf VII : Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris, dan otot wajah
tertarik ke bagian sisi yang sehat
f) Saraf VIII : Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi
g) Saraf IX dan X : Kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan membuka mulut.
h) Saraf XI : Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
i) Saraf XII : Lidah simetris, serta indra pengecapan normal.
B. Diagnose keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak terhambat
2.  Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak
3.  Kerusakan mobilitas fisik  b.d kerusakan neurovaskuler
C. Intervensi keperawatan

No Dx Tujuan Intervensi
1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindakan - Monitor tekanan perfusi serebral
Perfusi jaringan keperawatan selama 3 x 24 - Catat respon pasien terhadap stimuli
serebral jam, diharapkan suplai - Beri oksigen sesuai intruksi
aliran darah keotak lancar - Monitor intake dan output cairan
- Kolaborasi pemberian antibiotik
2 Kerusakan Setelah dilakukan tindakan - Gunakan kata-kata sederhana dan
komunikasi verbal keperawatan selama  3 x 24 pendek dalam komunikasi dengan
jam, diharapkan klien klien
 mampu untuk - Dorong klien untuk mengulang kata-
berkomunikasi lagi kata
- Berikan arahan / perintah yang
sederhana setiap interaksi dengan
klien
- Programkan speech-language
teraphy
- Lakukan speech-language teraphy
setiap interaksi dengan klien
3 Kerusakan mobilitas Setelah dilakukan tindakan - Monitoring vital sign
fisik selama 3x24 jam diharapkan sebelm/sesudah latihan dan lihat
klien dapat melakukan respon pasien saat latihan
aktivitas fisik - Konsultasikan dengan terapi fisik
tentang rencana ambulasi sesuai
dengan kebutuhan
- Bantu klien untuk menggunakan
tongkat saat berjalan dan cegah
terhadap cedera
- Kaji kemampuan pasien dalam
mobilisasi
- Dampingi dan Bantu pasien saat
mobilisasi
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Cedera kepala atau trauma kapitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang
menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau
gangguan fungsional jaringan otak. Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena
terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian
jaringan di otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau
kematian.
B. Saran
Aturlah pola hidupmu karena sakit berawal dari pola hidup yang tidak baik.
 DAFTAR PUSTAKA

 http://repository.ump.ac.id/4416/3/Risty%20Tegar%20Anita%20Dewi%20BAB%20II.pdf
 http://repository.ump.ac.id/5214/2/Vita%20Fatimah%20BAB%20II.pdf
 http://digilib.unimus.ac.id/files//disk1/134/jtptunimus-gdl-muhammadri-6692-2-babii.pdf
 http://digilib.unimus.ac.id/files//disk1/141/jtptunimus-gdl-rusnayusuf-7036-3-babii.pdf