Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

Malaria adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa genus Plasmodium

dengan manifestasi berupa demam, anemia dan pembesaran limpa yang bersifat

akut maupun kronik. Sedangkan menurut ahli lain malaria merupakan suatu

penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan oleh infeksi Plasmodium

yang menyerang eritrosit dan di tandai dengan bentuk aseksual dalam darah,

dengan gejala demam, menggigil, anemia dan pemebesaran limpa 1.

Angka prevalensi malaria di Indonesia tahun 2013 sebesar 6,0 %

(Kemenkes, 2013). Prevalensi malaria di atas angka nasional sebagian besar

berada di Indonesia Timur. Proporsi penduduk dengan malaria positif

mencapai1,3 %, atau sekitar dua kali lipat dari angka yang diperbolehkan

Riskesdas 2010 (0,6%). Sedangkan proporsi penduduk desa yang positif

ditemukan sekitar dua kali lipat lebih banyak(1,7%) dibandingkan dengan

penduduk perkotaan yaksi sebesar 0,8% (kemenkes, 2013)2,3,4.

Malaria mempunyai karakteristik klinis umum berupa demam akut. Pada

individu yang belum terbentuk imunnya terhadap plasmodium atau mengalami

infeksi pertama kali, gejala muncul pada hari ketujuh atau lebih (biasanya hari ke-

10 sampai 15) setelah gigitan nyamuk pertama yang terinfeksi plasmodium.

Gejala awal seperti demam, sakit kepala, menggigil dan muntah merupakan

gelaja yang ringan dan sulit untuk dikenali sebagai gejala malaria. Padahal jika

tidak ditangani dalam waktu 24 jam, malaria tropika yang berat dapat

1
mengakibatkan kematian. Anak-anak dengan malaria berat mengalami gejala-

gejala seperti anemia berat, gangguan pernapasan terkait asidosis metabolik, atau

malaria serebral. Pada orang dewasa, gangguan multiorgan juga sering terjadi.

Pada daerah endemis malaria, individu sudah menyadari betapa bervariasinya

tanda dan gejala penyakit malaria terutama malaria tropika yang memiliki

gejala prodromal yang tidak pasti dan sulit dibedakan dengan jenis malaria

lainnya padahal jika tidak ditangani dengan cepat dan tepat dapat mengancam

nyawa.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Malaria adalah Malaria adalah kata yang berasal dari bahasa Italia, yang

artinya mal : buruk dan area : udara, jadi secara harfiah berarti penyakit yang

sering timbul di daerah dengan udara buruk akibat dari lingkungan yang

buruk. Selain itu, juga bisa diartikan sebagai suatu penyakit infeksi dengan

gejala demam berkala yang disebabkan oleh parasit Plasmodium (Protozoa)

dan ditularkan oleh nyamuk Anopheles betina. Terdapat banyak istilah untuk

malaria yaitu paludisme, demam intermitens, demam Roma, demam Chagres,

demam rawa, demam tropik, demam pantai dan ague. Dalam sejarah tahun

1938 pada Countess d’El Chincon, istri Viceroy dari Peru, telah disembuhkan

dari malaria dengan kulit pohon kina, sehingga nama quinine digantikan

dengan cinchona.5,6

2. EPIDEMIOLOGI

Perbedaan prevalensi menurut umur dan jenis kelamin lebih berkaitan

dengan perbedaan derajat kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menunjukkan

bahwa perempuan mempunyai respon imun yang lebih kuat dibandingkan

dengan laki-laki, namun kehamilan dapat maningkatkan resiko malaria. Ada

beberapa faktor yang turut mempengaruhi seseorang terinfeksi malaria

adalah:5,6,7,8

a. Ras atau suku bangsa

3
Pada penduduk benua Afrika prevalensi Hemoglobin S (HbS) cukup tinggi

sehingga lebih tahan terhadap infeksi P. falciparum karena HbS dapat

menghambat perkembangbiakan P. falciparum.

b. Kekurangan enzim tertentu

Kekurangan terhadap enzim Glukosa 6 Phosphat Dehidrogenase (G6PD)

memberikan perlindungan terhadap infeksi P. falciparum yang

berat.Defisiensi terhadap enzim ini merupakan penyakit genetik dengan

manifestasi utama pada wanita.

c. Kekebalan pada malaria terjadi apabila tubuh mampu menghancurkan

Plasmodium yang masuk atau mampu menghalangi perkembangannya.

Penularan malaria terjadi pada kebanyakan daerah tropis dan subtropics,

walaupun Amerika Serikat, Kanada, Eropa, Australia dan Israel sekarang

bebas malaria local, wabah setempat dapat terjadi melalui infeksi nyamuk

local oleh wisatawan yang datang dari daerah endemis.

Gambar 1 Peta Distribusi Malaria

4
Ø : merupakan daerah dimana malaria tidak ditemukan, telah berhasil

dieradikasi atau tidak pernah ada; + : daerah dengan resiko malaria yang

rendah; ++: daerah dengan resiko malaria yang tinggi. 3,4,5

3. ETIOLOGI

Ada 2 jenis makhluk yang berperan besar dalam penularan malaria yaitu

parasit malaria (yang disebut Plasmodium) dan nyamuk Anopheles betina.

Parasit malaria memiliki siklus hidup yang kompleks, untuk kelangsungan

hidupnya parasit tersebut membutuhkan host (tempatnya menumpang hidup)

baik pada manusia maupun nyamuk, yaitu nyamuk Anopheles. Ada empat

jenis spesies parasit malaria di dunia yang dapat menginfeksi sel darah merah

manusia, yaitu :6,7,8,11

a. Plasmodium Falciparum

b. Plasmodium Vivax

c. Plasmodium Malariae

d. Plasmodium Ovale

Keempat spesies parasit malaria tersebut menyebabkan jenis malaria

yang berbeda, yaitu :7,8,9,10

a. Plasmodium Falciparum menyebabkan malaria falciparum/ malaria

tertiana malignan/ malaria tropika/ malaria pernisiosa.

b. Plasmodium Vivax menyebabkan malaria vivax atau malaria tertiana

benigna.

c. Plasmodium Malariae menyebabkan malaria malariae atau malaria

kuartana.

5
d. Plasmodium Ovale menyebabkan malaria ovale atau malaria tertiana

benigna ovale.

Selain empat spesies Plasmodium diatas, manusia juga terinfeksi

Plasmodium Knowlesi, yang merupakan Plasmodium Zoonosis yang sumber

infeksinya adalah kera.

Penyebab terbanyak di Indonesia adalah Plasmodium Falciparum dan

Plasmodium Vivax. Untuk Plasmodium Falciparum menyebabkan suatu

komplikasi yang berbahaya, sehingga disebut juga dengan malaria berat. 9

4. DAUR HIDUP PLASMODIUM PADA MANUSIA

Gambar 2 Daur Hidup Plasmodium pada Manusia

6
Siklus hidup Plasmodium terdiri dari 2 yaitu siklus sporogoni (siklus

seksual) yang terjadi pada nyamuk dan siklus skizogoni (siklus aseksual)

yang terdapat pada manusia. Siklus ini dimulai dari Siklus Sporogoni yaitu

ketika nyamuk mengisap darah manusia yang terinfeksi malaria yang

mengandung plasmodium pada stadium gametosit (8). Setelah itu gametosit

akan membelah menjadi mikrogametosit (jantan) dan makrogametosit

(betina) (9). Keduanya mengadakan fertilisasi menghasilkan ookinet (10).

Ookinet masuk ke lambung nyamuk membentuk ookista (11). Ookista ini

akan membentuk ribuan sporozoit yang nantinya akan pecah (12) dan

sporozit keluar dari ookista. Sporozoit ini akan menyebar ke seluruh tubuh

nyamuk, salah satunya di kelenjar ludah nyamauk. Dengan ini siklus

sporogoni telah selesai.6,8,11

Siklus skizogoni terdiri dari 2 siklus, yaitu siklus eksoeritrositik dan

Siklus eritrositik. Dimulai ketika nyamuk menggigit manusia sehat.

Sporozoit akan masuk kedalam tubuh manusia melewati luka tusukan

nyamuk (1). Sporozoit akan mengikuti aliran darah menuju hati ke hati,

sehingga menginfeksi hati (2) dan matang menjadi skizon (3). Siklus ini

disebut siklus eksoeritrositik. Pada Plasmodium Falciparum dan Plasmodium

Malariae hanya mempunyai satu siklus eksoeritrositik, sedangkan

Plasmodium Vivax dan Plasmodium Ovale mempunyai bendtuk hipnozoit

(fase dormant) sehingga siklus eksoeritrositik dapat berulang. Selanjutnya,

skizon akan pecah (4) mengeluarkan merozoit (5) yang akan masuk ke aliran

darah sehingga menginfeksi eritrosit dan dimulailah siklus eritrositik.

7
Merozoit tersebut akan berubah morfologi menjadi tropozoit belum matang

lalu matang dan membentuk skizon lagi yang pecah dan menjadi merozoit

lagi (6). Diantara bentuk tropozoit tersebut ada yang mejadi gametosit (7) dan

gametosit inilah yang akan dihisap lagi oleh nyamuk. Begitu seterusnya akan

berulang-ulang terus. Gametosit tidak menjadi penyabab terjadinya gangguan

klinik pada penderita malaria, sehingga penderita dapat menjadi sumber

penularan malaria tanpa diketahui (karier malaria).6,8,11

Diameter Skizon
Lama Siklus Jumlah Merozoit
Matur
Spesies Eksoeritrositik dalam Skizon
Eksoeritrositik
(hari) Eksoeritrositik
(µm)

Plasmodium
5-7 60 30.000
Falciparum

Plasmodium
6-8 45 10.000
Vivax

Plasmodium
9 60 15.000
Ovale

Plasmodium
14-16 55 15.000
Malariae

Tabel 1. Durasi Siklus Eksoeritrositik6

8
Lamanya Plasmodium Plasmodium Plasmodium Plasmodium

Daur Falciparum Vivax Ovale Malariae

Masa Pre
9-10 11-13 10-14 15-16
Paten (hari)

Masa

Inkubasi 9-14 12-17 16-18 18-40

(hari)

Daur

Eritrositik 48 48 50 72

(jam)

Merozoit
20-30 18-24 8-14 8-10
Skizon (hari)

Tabel 2. Lamanya Siklus Eritrositik6

Morfologi Parasit

Morfologi parasit Plasmodium Falciparum secara mikroskopis yaitu

sebagai berikut :6,8

 Tropozoit Muda

Berbentuk cincin, terdapat dua buah kromatin, berbentuk marginal, sel

darah merah tidak membesar, tampak sebagian sitoplasma parasit

berada di bagian tepi dari eritrosit (bentuk accole atau from applique).

Pada bentuk tropozoit lanjut mengandung bintik-bintik Maurer

(Maurer dots).

9
Gambar 3. Bentuk tropozoit muda Plasmodium Falciparum

 Skizon

Pigmen menggumpal di tengah, skizon muda berinti < 8 dan skizon

tua berinti 8-24.

Gambar 4. Bentuk skizon Plasmodium Falciparum

 Makrogametosit

Berbentuk pisang langsing, inti padat di tengah, pingmen mengelilingi

inti, sitoplasma biru kelabu.

10
Gambar 5. Bentuk makrogametosit Plasmodium Falciparum

 Mikrogametosit

Berbentuk pisang gendut, inti tidak padat, pigmen mengelilingi inti,

sitoplasma biru pucat kemerahan.

Gambar 6. Bentuk mikrogametosit Plasmodium Falciparum

5. PATOGENESIS

Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan permeabilitas

pembuluh darah daripada koagulasi intravaskuler. Oleh karena skizogoni

menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemi

tidak sebanding dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit

selain yang mengandung parasit. Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria

yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan sebagian eritrosit pecah

melalui limpa sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan

terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit.

11
Limpa mengalami pembesaran dan pembendungan serta pigmentasi sehingga

mudah pecah. Dalam limpa dijumpai banyak parasit dalam makrofag dan

sering terjadi fagositosis dari eritrosit yang terinfeksi maupun yang tidak

terinfeksi. Pada malaria kronis terjadi hyperplasia dari retikulosit diserta

peningkatan makrofag.6,11

Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan dengan invasi

merozoit ke dalam eritrosit sehingga menyebabkan eritrosit yang

mengandung parasit mengalami perubahan struktur danbiomolekular sel

untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi

mekanisme, diantaranya transport membran sel, sitoadherensi, sekuestrasi

dan resetting.1,6,7,8

Sitoadherensi merupakan peristiwa perlekatan eritrosit yang telah

terinfeksi P. falciparum pada reseptor di bagian endotelium venule dan

kapiler. Selain itu eritrosit juga dapat melekat pada eritrosit yang tidak

terinfeksi sehingga terbentuk roset.

Resetting adalah suatu fenomena perlekatan antara sebuah eritrosit yang

mengandung merozoit matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau lebih

eritrosit non parasit, sehingga berbentu seperti bunga. Salah satu faktor yang

mempengaruhi terjadinya resetting adalah golongan darah dimana

terdapatnya antigen golongan darah A dan B yang bertindak sebagai reseptor

pada permukaan eritrosit yang tidak terinfeksi.

 Demam

Akibat ruptur eritrosit→ merozoit dilepas ke sirkulasi

12
Pelepasan merozoit pada tempat dimana sirkulasi melambat

mempermudah infasi sel darah yang berdekatan, sehingga parasitemia

falsifarum mungkin lebih besar daripada parasitemia spesies lain, dimana

robekan skizon terjadi pada sirkulasi yang aktif. Sedangkan plasmodium

falsifarum menginvasi semua eritrosit tanpa memandang umur, sifat ini

yang cenderung membatasi parasitemia dari bentuk terakhir diatas

sampai kurang dari 20.000 sel darah merah /mm3. Infeksi falsifarum

pada anak non imun dapat mencapai kepadatan hingga 500.000

parasit/mm3.11

 Anemia

Akibat hemolisis, sekuestrasi eritrosit di limpa dan organ lain, dan

depresi sumsum tulang.

Hemolisis sering menyebabkan kenaikan dalam billirubin serum, dan

pada malaria falsifarum ia dapat cukup kuat untuk mengakibatkan

hemoglobinuria (blackwater fever). Perubahan autoantigen yang

dihasilkan dalam sel darah merah oleh parasit mungkin turut

menyebabkan hemolisis, perubahan-perubahan ini dan peningkatan

fragilitas osmotic terjadi pada semua eritrosit, apakah terinfeksi apa

tidak. Hemolisis dapat juga diinduksi oleh kuinin atau primakuin pada

orang-orang dengan defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase herediter9.

Pigmen yang keluar kedalam sirkulasi pada penghancuran sel darah

merah berakumulasi dalam sel retikuloendotelial limfa, dimana

folikelnya menjadi hiperplastik dan kadang-kadang nekrotik, dalam sel

13
kupffer hati dan dalam sumsum tulang, otak, dan organ lain.

Pengendapan pigmen dan hemosiderin yang cukup mengakibatkan warna

abu-abu kebiruan pada organ.6

 Iskemik Jaringan

Eritrosit yang terinfeksi P. Falciparum akan mengalami proses

sekuestrasi yaitu tersebarnya eritrosit yang berparasit tersebut ke

pembuluh kapiler alat dalam tubuh. Selain itu pada permukaan

eritrosityang terinfeksi akan membentuk knob yang berisi berbagai

antigen P. Falciparum. Pada saat proses sitoadherasi, knob tersebut akan

berikatan dengan reseptor sel endotel kapiler. Akibat dari proses ini

terjadilah obstruksi (penyumbatan) dalam pembuluh kapiler yang

menyebabkan iskemia jaringan. terjadinya sumbatan ini juga didukung

oleh terbentuknya “rosette” yaitu bergelombolnya sel darah merah yang

berparasit dengan sel darah merah lainnya.

 Kejadian Immunopatologi

Aktivasi poliklonal → hipergamaglobulinemia, pembentukan kompleks

imun, depresi immun, pelepasan sitokin seperti TNF

Bentuk imunitas terhadap malaria dapat dibedakan atas :6

a) Imunitas alamiah non imunologis

Berupa kelainan-kelainan genetic polimorfisme yang dikaitkan

dengan resistensi terhadap malaria, misalnya: Hb S, Hb C, Hb E,

thallasemin alafa-beta, defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase,

golingan darah duffy negative kebal terhadap infeksi plasmodium

14
vivax, individu dengan HLA-Bw 53 lebih rentan terhadap malaria dan

melindungi terhadap malaria berat.

b) Imunitas didapat non spesifik

Sporozoit yang masuk kedalam darah segera dihadapi oleh respon

imun non spesifik yang terutama dilakukan oleh magrofag dan

monosit, yang menghasilkan sitokin-sitokin seperti TNF, IL1, IL2,

IL4, IL6, IL8, dan IL10, secara langsung menghambat pertumbuhan

parasit (sitostatik), membunuh parasit (sitotoksik).

c) Imunitas Didapat Spesifik

Merupakan tanggapan system imun terhadap infeksi malaria

mempunyai sifat spesies spesifik, strain spesifik, dan stage spesifik.

6. MANIFESTASI KLINIS

Trias Malaria

Masa inkubasi malaria berkisar antara 9- 30 hari. Gejala kliniknya dikenal

sebagai trias malaria yang terdiri dari demam, anemia dan splenomegali.

Demam khas pada malaria adalah menggigil selama 15-60 menit karena

pecahnya skizon eritrosit, lalu demam selama 2-6 jam kemudian berkeringat

selama 2-4 jam. Keringat yang dihasilkan dapat sangat banyak hingga

membasahi tempat tidur. Setelah berkeringat biasanya penderita justru akan

merasa lebih enakan tapi lemas. Gejala ini terus berulang dengan periode

tertentu sesuai dengan jenis plasmodiumnya. Di daerah endemis, gejala khas

ini seringkali tidak ditemukan karena sebagian besar sudah memiliki imunitas

15
di dalam tubuhnya. Gejala klinik mungkin didahului dengan sakit kepala,

lemah, nyeri otot dan nyeri tulang.

Penyakit malaria ini khas ditandai dengan nyeri kepala yang hebat dengan

suhu badan yang sangat tinggi 390 C – 420 C, untuk gejala menggigil lebih

tampak pada malaria tertiana (plasmodium vivax). Hal ini menyebabkan

penderita bisa mengalami tingkat kesadaran delirium, dimana pasien kadang

akan mengalami kesulitan dalam orientasi, dan terkadang halusinasi.

Plasmodium falcifarum ini bisa menyerang saraf – saraf otak dan

menyebabkan komplikasi yang dinamakan “Malaria Cerebral”, dimana pasien

akan mengalami perubahan tingkah laku hingga hilang kewarasannya, gila

red. Bila hal ini terjadi pastikan lingkungan perawatan aman dan pakaikan

“restriction stripe” bila memang pasien tidak bisa terkontrol tingkah

lakunya.6,7,8,10,11

7. PENATALAKSANAAN

Lini pertama pengobatan malaria falciparum adalah seperti yang tertera

dibawah :

Lini Pertama = Artesunat + Amodiakuin + Primakuin

Setiap kemasan Artesunat + Amodiakuin terdiri dari 2 blister, yaitu blister

amodiakuin terdiri dari 12 tablet @ 200 mg = 153 mg amodiakuin basa, dan

blister artesunat terdiri dari 12 tablet @ 50 mg. Obat kombinasi per-oral

selama 3 hari dengan dosis tunggal harian sebagai berikut:

Primakuin tidak boleh diberikan pada :

 Ibu hamil

16
 Bayi < 1 tahun

 Penderita defisiensi G6-PD6,11

Pengobatan lini kedua malaria falsiparum diberikan, jika pengobatan lini

pertama tidak efektif dimana ditemukan: gejala klinis tidak memburuk tetapi

parasit aseksual tidak berkurang (persisten) atau timbul kembali

(rekrudesensi).6,8,11

Lini kedua = Kina + Doksisiklin atau Tetrasiklin + Primakuin

 Kina tablet

Kina diberikan per-oral, 3 kali sehari dengan dosis 10 mg/kgbb/kali

selama 7(tujuh) hari. 2

 Doksisiklin

Doksisiklin diberikan 2 kali per-hari selama 7 (tujuh) hari, dengan

dosis orang dewasa adalah 4 mg/Kgbb/hari, sedangkan untuk anak

usia 8-14 tahun adalah 2 mg/kgbb/hari. Doksisiklin tidak diberikan

pada ibu hamil dan anak usia<8 tahun. Bila tidak ada doksisiklin,

dapat digunakan tetrasiklin. 2

 Tetrasiklin

Tetrasiklin diberikan 4 kali perhari selama 7 (tujuh) hari, dengan dosis

4- 5 mg/kgbb/kali Seperti halnya doksisiklin, tetrasiklin tidak boleh

diberikan pada anak dengan umur di bawah. 8 tahun dan ibu hamil.

 Primakuin

Pengobatan dengan primakuin diberikan seperti pada lini pertama.

17
8. KOMPLIKASI

Komplikasi dari malaria adalah malaria berat, atau biasa juga disebut

malaria cerebral kerana infeksi parasitnya sudah sampai di serebri/otak.

Malaria berat biasanya disebabkan oleh P.falciparum, namun tidak menutup

kemungkin malaria berat dapat disebabkan oleh parasit malaria lainnya.

Berdasarkan epidemiologi, malaria berat kausa P.falciparum , dapat diikuti

dengan satu atau beberapa gejala berikut, yang diikuti dengan adanya

P.falciparum asexual parasitemia.6,11

- Gangguan kesadaran

- Kelemahan

- Asidosis

- Hipoglikemia

- Anemia malaria berat

- Gagal ginjal

- Edema paru

- Perdarahan yang signifikan/banyak

- Syok

18
BAB III

LAPORAN KASUS

1. Identitas Pasien

Nama : Tn.E

Tanggal Lahir : 7 Juli 1992

Umur : 27 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Liku Boddong

Agama Islam : Islam

Pekerjaan : Pekerja Mandiri

Ruangan : Tulip Lt.2 RSUD Syekh Yusuf Gowa

2. Anamnesis

Keluhan Utama : Demam

Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang pasien laki-laki 27 tahun, masuk RSUD Syekh Yusuf Gowa

dengan keluhan demam disertai menggigil sejak 5 hari yang lalu, nyeri

seluruh badan(+), riwayat keluar kota ke kalimantan(+), takikardi(+),

nyeri uluhati (+), gusi berdarah (+), keringat banyak (+) BAB berwarna

hitam dan berlendir(+), sesak (+), nyeri perut kanan atas (+), pusing (-),

mual (-), muntah (-), BAK baik

19
3. Pemeriksaan Fisis

a. Status Present

GCS : E4M6V5

KU : Sedang

BB : 65 Kg

TB/PB : 172 cm

IMT : 22,4 kg/m2(gizi baik)

b. Tanda Vital

Tekanan Darah : 120/60 mmHg

Suhu : 39 oC

HR : 102 x/menit

RR : 27 x/menit

c. Kepala

Bentuk : Normocephal

Rambut : Hitam, pendek

Muka : Simetris

Deformitas : (-)

Ekspresi : (-)

d. Mata

Bentuk : Cekung (-)

Kelopak Mata : Dalam Batas Normal

Gerakan : Dalam Batas Normal

Konjungtiva : Anemis (-)

20
Sklera : Ikterus (-)

Pupil : Bulat, Isokor, θ 2,5 mm ODS

e. Hidung

Pendarahan : (-)

Sekret : (-)

f. Mulut

Bibir : Pucat

Gusi : Perdarahan (-)

Lidah : Kotor (-)

g. Leher

Kel. Getah Bening : Pembesaran (-)

Kel. Tiroid : Pembesaran (-)

DVS : R-4

Kaku Kuduk : (-)

Tumor/Massa : (-)

h. Thorax

Inspeksi

 Bentuk : Simetris Ki=Ka

 Massa : (-)

Palpasi

 Vokal Fremitus : Dalam Batas Normal

 Nyeri Tekan : (-)

21
 Massa : (-)

Perkusi : Sonor Ki=Ka

Auskultasi : Vasikuler

Ronchi : (-/-)

Wheezing : (-/-)

i. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak nampak

Palpasi : Ictus cordis teraba

Perkusi : Pekak, Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : BJ I/II murni reguler, Bising (-)

j. Abdomen

Inspeksi : Datar, Ikut gerakan napas

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), Nyeri tekan RUQ (-)

Perkusi : Tympani, asites (-)

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

k. Punggung

Palpasi : Nyeri tekan (-), Massa (-)

Perkusi : Nyeri ketok (-)

Auskultasi : Vesikuler, Wheezing (-/-), Ronchi (-/-)

l. Ekstremitas : Akral Dingin, edema pretibial (-/-)

22
4. Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin (18-11-2019) pukul 20:51 WITA


- WBC : 3.2 x 103 /uL
- RBC : 6.93 x 103 /uL
- HGB : 12.9 mg/dL
- PLT : 95 x 103 /uL
- SGOT : 20 U/L
- SGPT : 27 U/L
- Widal Test : O = 1/80, H = 1/80, HA = 1/160, HB = 1/160
- Pemeriksaan Parasitologi : (+) Plasmodium Falciparum

5. Follow Up Pasien

23-11-2019 S/ pasien mengeluh sakit kepala (+), P/ infus lanjut

sakit perut kanan atas (+), nyeri - IVFD RL 20 tpm

seluruh badan (+), menggigil (+), - PCT Tab 3x1

berkeringat banyak (+), dada terasa - Formuno 1x1

berdebar-debar (+), Riwayat dari - Kina 3x1

kalimantan (+), BAB berwarna hitam

dan berlendir (+), kadang sesak (+),

pusing (-), mual muntah (-), BAK

baik.

O/ TTV

KU : Sedang

TD : 120/70 mmHg

N : 74 x/menit

23
S : 39,2oC

P : 22 x/menit

A/ Malaria Falciparum

24-11-2019 S/ Pasien mengeluh nyeri seluruh P/ Infus Lanjut

badan (+), berkeringat banyak (+), - IVFD RL 20 tpm

sesak (+) berkurang, Nyeri perut (+), - PCT Tab 3x1

NUH (+), BAB berwarna hitam dan - Formuno 1x1

berlendir(+), pusing (-), sakit kepala(- - Kina 3x1

), mual muntah (-), BAK baik.

O/ TTV

KU : Sedang

TD : 120/80 mmHg

S : 38,4oC

N : 73 x/menit

P : 22 x/menit

A/ Malaria Falciparum

25-11-2019 S/ Pasien mengeluh nyeri seluruh P/

badan (+), sakit kepala (+), menggigil - RL 20 tpm

(+), NUH (+) kadang-kadang, BAB - Kina 3x1

berwarna kemerahan agak gelap dan - PCT 3x1

berlendir (+), pusing (-), mual

muntah (-), BAK baik

O/ TTV

24
KU : Sedang

TD : 110/70 mmHg

S : 38,7oC

N : 68 x/menit

P : 20 x/menit

A/ Malaria Falciparum

26-11-2019 S/ Pasien mengeluh nyeri seluruh P/ RL 20 tpm

badan (+), nyeri kepala (+), terasa - Kina 3x2

berdebar-debar (+), nyeri dada (-), - PCT 3x1

sesak (-), Nyeri perut (-), BAB dan

BAK baik

O/TTV

KU : Sedang

TD : 130/60 mmHg

S : 36,6oC

N : 68 x/menit

P : 20 x/menit

A/ Malaria Falciparum

27-11-2019 S/ Pasien mengeluh nyeri kepala (+), P/

Nyeri seluruh badan (+), mual (-), - RL 20 tpm

muntah (-), NUH (-), sesak (-), BAB - Kina 3x1

dan BAK baik - Doxicillin 2x1

O/ TTV - Dexamethasone/12

25
KU : Sedang jam/iv

TD : 100/80 mmHg - Primaquin 1x1

S : 36,8 oC

N : 65 x/menit

P : 20x/menit

28-11-2019 S/ Pasien mengeluh nyeri kepala (+), P/

Nyeri seluruh badan (+), nyeri perut - RL:Aminofluid 2:1

(-), mual (-), muntah (-), pusing (-), - Doxicillin 2x1

NUH (-), BAB dan BAK baik - Dexamethasone

O/ TTV /12jam/iv

KU : Sedang - Primaquin 1x1

TD : 120/80 mmHg

S : 36,7oC

N : 66 x/menit

P : 20 x/menit

A/ Malaria Falciparum

Tabel 3. Follow Up Tn.E Selama di RSUD Syekh Yusuf Gowa

6. Diagnosis Kerja

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang pasien di diagnosis dengan Malaria Falciparum.

7. Resume

Seorang pasien, laki-laki umur 27 tahun, masuk RSUD Syekh Yusuf Gowa

dengan demam disertai menggigil. Pasien masuk dengan keadaan compos

26
mentis dan keadaan umum sedang, dan gizi baik. Tanda vital didapatkan nadi :

takikardi, suhu: meningkat (demam) dan frekunsi pernapasan normal.

Pemeriksaan fisik diperoleh bibir pucat, nyeri tekan epigastrium dan keringat

banyak. Pemeriksaan laboratorium didapatkan leukopenia, trombositopenia dan

pada pemeriksaan parasitologi didapatkan plasmodium falciparum pada darah

pasien. Untuk terapi medikamentosa, pasien di beri pengobatan berupa

antimalaria yakni kina 3x1, doksisiklin 2x1, primaquin 1x1 yang dikombinasi,

kortikosteroid yakni dexamethasone /12jam/ iv dan antipiretik yakni

paracetamol tablet 3x1.

8. Pengobatan

 RL : Aminofluid 2:1 20 tpm

 Kina 3x1

 Primaquin 1x1

 Doksisiklin 2x1

 Paracetamol 500 mg 3x1

 Dexamethasone ap/12jam/iv

9. Diskusi

Berdasarkan gejala klinis yang dialami oleh Tn.E menyerupai penyakit malaria

yakni demam hilang timbul, menggigil, keringat banyak dan riwayat baru

pulang dari kalimantan. Semua gejala klinis penyakit malaria pada umunya

sama, yang membedakan malaria adalah perotozoa yang ada dalam darah

pasien, maka dari itu pemeriksaan penunjang sangat berperan penting untuk

mengetahui jenis malaria apa yang di derita oleh Tn.E. Pemeriksaan penunjang

27
Tn.E di dapatkan protozoa yakni plasmodium falcifarum, dengan demikian

Tn.E didiagnosis malaria falsiparum.

Terapi yang diberikan pada Tn.E yaitu pemberian antimalaria yang

dikombinasi yaitu kina 3x1, doksisiklin 2x1, primaquin 1x1 yang dikombinasi,

kortikosteroid yakni dexamethasone /12jam/ iv dan antipiretik yakni

paracetamol tablet 3x1.

28
BAB IV

KESIMPULAN

Malaria Falciparum adalah penyakit yang disebabkan oleh protozoa genus

Plasmodium dengan manifestasi berupa demam, anemia dan pembesaran limpa

yang bersifat akut maupun kronik. Malaria disebabkan oleh 4 jenis plasmodium

yaitu P. Falciparum, P. Vivax, P. Malariae dan P.Ovale. Adapun gejala klinisnya

yaitu demam intermitten, menggigil, riwayat dari daerah endemik malaria.

29
DAFTAR PUSTAKA

1. Fitriany. Julia, Ahmad Sabiq. 2018. Malaria. Jurnal Averrous Vol4 No.2.

https://ojs.unimal.ac.id/index.php/averrous/article/download/1039/558

diakses pada tanggal 23 Desember 2019.

2. Mahmudi, Muhammad, Ririn Yudhastuti.2015. “Pola Pencarian Pengobatan

Klinis Malaria Impor Pada Pekerja Migran”.Jurnal Berkala Epidemologi.

Vol.3 No.2. Hal:230-241. https://e-journal.unair.ac.id/JBE/article/view/1664

Diakses tanggal 22 Desember 2019.

3. Masengi, E.M.B.P., dkk. 2019. “Kejadian dan Luaran Malaria dalam

Kehamilan pada Beberapa Rumah Sakit di Sulawesi Utara”. JMR. Vol.1

No.3. https://ejournal.unsrat.ac.id/index.php/jmr/article/view/22534 diakses

24 Desember 2019

4. Kalsum, U. Dkk. 2018. “Determinan yang Berhubungan dengan Kejadian

Malaria di Indonesia Tahun 2016”. JKMJ. Vol.2. No.1. Hal : 81-91.

https://www.online-journal.unja.ac.id/jkmj/article/view/6545 diakses tanggal

24 Desember 2019.

5. Ardin, Andi Arsunan. 2012. “Malaria di Indonesia Tinjauan Aspek

Epidemiologi”. Masagena Press Anggota IKAPI.

http://repository.unhas.ac.id/bitstream/handle/123456789/3109/MALARIA_L

ayout.pdf?sequence=1 diakses tanggal 22 Desember 2019

6. Makalah Malaria, http://digilib.unimus.ac.id/files//disk1/139/jtptunimus-gdl-

wiwitnuzul-6930-3-babii.pdf diakses tanggal 24 desember 2019

30
7. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. 2017. “Buku Saku

Penatalaksanaan Kasus Malaria”. Ditjen Pencegahan dan Pengendalian

Penyakit Kementrian Kesehatan RI tahun 2017.

http://www.pdpersi.co.id/kanalpersi/data/elibrary/bukusaku_malaria.pdf

diakses tanggal 22 Desember 2019.

8. Makalah Malaria Tropikana,https://id.scribd.com/doc/123777501/Malaria-

Tropika-Plasmodium-Falciparum diakses tanggal 24 Desember 2019

9. Debora J, dkk. 2018. “Prevalensi Malaria di Asmat, Papua : Gambaran

Situasi Terkini di Daerah Endemik Tinggi”. JCOMPH. Vol.1 No.1. Hal : 11-

9. https://jurnal.ugm.ac.id/jcoemph/article/download/38309/22894 diakses

tanggal 20 Desember 2019.

10. Putra, T R I. 2011. “Malaria dan Permasalahanya”. Jurnal Kedokteran Syiah

Kuala. Vol.11. No.2.

http://jurnal.unsyiah.ac.id/JKS/article/download/3469/3231 diakses tanggal

20 Desember 2019.

11. Harijanto PN. Malaria dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Satiati S, Idrus

A, Aru WS, dkk (Editors). Edisi Keenam. Jakarta. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2018. Hal : 595-611.

31

Anda mungkin juga menyukai