LAPORAN KASUS

ILMU PENYAKIT DALAM

PENURUNAN KESADARAN et causa DM HIPOGLIKEMIA

Pembimbing:
dr. Linda Hapsari

Penyusun:
dr. Cici Cahya Wijayanti

INTERNSHIP

RS MUHAMMADIYAH AHMAD DAHLAN

KOTA KEDIRI

2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, penulis akhirnya dapat
menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Penurunan Kesadaran ec. DM
Hipoglikemia”. Laporan kasus ini guna memenuhi persyaratan dalam Program
Internsip Dokter Indonesia. Selama proses kegiatan dalam Program Internsip Dokter
Indonesia, banyak sekali pengalaman yang didapatkan oleh penulis untuk berkarir
sebagai dokter di kemudian hari.

Pada kesempatan kali ini, penulis ingin menyampaikan terimakasih yang

sebanyak-banyaknya kepada dr. Linda Hapsari selaku pembimbing dan semua pihak
yang telah membantu penulis selama proses penyusunan laporan kasus ini. Penulis
menyadari tulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari
berbagai pihak sangat diharapkan. Penulis mohon maaf apabila terdapat kesalahan
ataupun kekurangan dalam tulisan ini.

Akhir kata, semoga Tuhan Yang Maha Esa berkenan membalas segala kebaikan
semua pihak yang terlah membantu. Semoga tulisan ini membawa manfaat bagi
pengembangan ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran.

Kediri, Januari 2022

dr. Cici Cahya W.

2
 Lembar Pengesahan

Laporan kasus dengan judul "Penurunan Kesadaran ec DM Hipoglikemia" telah

disetujui dan diterima sebagai salah satu syarat penyelesaian internship di Rumah Sakit
Muhammadiyah Ahmad Dahlan, Kota Kediri, Jawa Timur.

Kediri,

Dokter Pembimbing

dr. Linda Hapsari

3
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ...................................................................................................................... 2

Lembar Pengesahan .............................................................................................................. 3

DAFTAR ISI ........................................................................................................................ 4

BAB 1 Laporan Kasus .......................................................................................................... 6

A. Subjektif ....................................................................................................................... 6

I. Identitas Pasien .......................................................................................................... 6

II. Anamnesa Umum..................................................................................................... 6

B. Objektif......................................................................................................................... 7

I. Vital Sign................................................................................................................... 7

II. Pemeriksaan Fisik .................................................................................................... 9

III. Pemeriksaan Penunjang .......................................................................................... 9

C. Assesment................................................................................................................. 12

D. Planning ..................................................................................................................... 12

I. Terapi IGD........................................................................................................ 12

II. Konsul dr. Munir, Sp.PD .................................................................................. 12

D. Follow up .................................................................................................................... 13

BAB 2 Tinjauan Pustaka .................................................................................................... 18

2.1 Diabetes Melitus ............................................................................................... 18

2.1.1 Definisi Diabetes Melitus ................................................................................. 18

2.1.2 Epidemiologi Diabetes Melitus ........................................................................ 18

2.1.3 Patogenesis Diabetes Melitus ........................................................................... 19

2.1.4 Diagnosis Diabetes Melitus .............................................................................. 20

2.1.5 Komplikasi Diabetes Melitus ........................................................................... 20

2.2 Hipoglikemia………………………………………………………………….21

2.2.1 Definisi Hipoglikemia ...................................................................................... 21

4
2.2.2 Tanda dan Gejala Hipoglikemia ....................................................................... 23

2.2.3 Faktor Resiko Hipoglikemia............................................................................. 24

2.2.4 Tingkat Keparahan ........................................................................................... 24

2.2.5 Manajemen Hipoglikemia ................................................................................ 25

2.2.5.1 Pencegahan Hipoglikemia ................................................................................ 25

2.2.5.2 Terapi Hipoglikemia Ringan-Sedang ............................................................... 25

2.2.5.3 Terapi Hipoglikemia Berat ............................................................................... 26

2.2.6 Edukasi Pasien Terhadap Hipoglikemia ........................................................... 28

BAB 3 Kesimpulan ............................................................................................................. 29

DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................... 30

5
 BAB 1

LAPORAN KASUS

A. Subjektif

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. P

Nomor RM : 171609

Umur : 87 tahun

Jenis Kelamin : Wanita

Agama : Islam

Alamat : Rowoharjo 002/004, Prambon, Nganjuk, Jawa Timur

Tanggal Periksa : 10 januari 2022, 13.00 WIB

II. Anamnesa Umum

1. Keluhan utama:
Penurunan kesadaran

2. Keluhan tambahan :

3. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dibawa oleh keluarganya dikarenakan tidak bisa

dibangunkan 3 jam SMRS (sekitar pukul 10.00). Awalnya keluarga mengira
pasien tidak bangun dikarenakan tidur pulas, kemudian 1 jam kemudian (sekitar
pukul 11.00) pasien tidak sadar disertai ngorok yang tidak seperti biasanya.
Oleh keluarga dicoba berkali-kali dibangunkan namun tetap tidak bangun.
Sekitar pukul 12.30 baru dibawa ke rumah sakit oleh keluarganya dikarenakan
menunggu transportasi dari anaknya. Sudah 3 hari ini pasien mengkonsumsi
obat glibenklamid yang diberikan oleh anaknya. Obat glibenklamid ini dibeli
sendiri oleh anaknya di apotek tanpa resep/tanpa periksa ke dokter terlebih
6
 dahulu. Obat ini diberikan karena sebelumnya pasien sempat di cek GDA oleh
tetangga nya dengan hasil GDA 205, padahal sebelumnya tidak ada riwayat
diabetes. Pada hari kejadian pasien tidak sadar, pagi harinya (sekitar pukul
07.00) pasien sarapan sedikit hanya beberapa sendok kemudian pasien minum
obat glibenklamid 5mg. Keluhan pusing sebelumnya (-), mual (-), muntah (-),
lemah separuh badan (-), bicara pelo (-) BAB dan BAK normal. Makan, minum
menurun beberapa hari ini.

4. Riwayat penyakit dahulu

Hipertensi (-)

Diabetes mellitus (+) baru beberapa hari ini saat di cek GDA oleh tetangga nya
dengan hasil 205

Alergi : disangkal

5. Riwayat penyakit keluarga

Anggota keluarga tidak ada memiliki penyakit yang sama (-)

6. Riwayat pengobatan
Glibenklamid 5mg 1-0-0 dibeli sendiri oleh keluarganya tanpa resep dan
anjuran dari dokter

B. Objektif

I. Vital Sign

- Tensi : 130/80 mmHg

- Nadi : 90 x / menit, reguler

- RR : 22x/menit

- Suhu : 36,1°C axillar

- SpO2 : 97 %

7
II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum
- Pasien tidak sadar

- Kesadaran : stupor

- GCS : E1 V1 M4

Status Generalis
▪ Kepala/leher : anemis (-), ikterus (-), sianosis (-), dyspneu (-)

▪ Cervical spine : dbn

▪ Thorax :

▪ Cor :

▪ I : ictus kordis tidak tampak

▪ P : ictus kordis tidak teraba

▪ P : batas kanan ICS IV parasternal line dextra

batas kiri ICS V midclavicular line sinistra

▪ A : S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)

▪ Pulmo:

▪ I: normochest

▪ P: gerak nafas simetris, nyeri tekan (-)

▪ P: sonor

▪ A: vesikuler, Ronchi -/-, Wheezing -/-

▪ Abdomen

▪ I: supel

▪ A: Bising Usus (+) N

▪ P: nyeri tekan (-)

8
 ▪ P: timpani

▪ Ekstremitas

▪ Edema -/- -/-

▪ Akral hangat kering merah -/- -/-

▪ CRT < 2 detik

Status Neurologis

Meningeal sign (-)

Reflek fisiologis : BPR/TPR : +2/+2

KPR/APR : +2/+2

Reflek patologis : Ch -/- , Bb -/-

Motorik : sde

Tes lengan jatuh : tidak ada lateralisasi

III. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
Darah Nilai
Lengkap Normal

Hemoglobin 14.6 g/dl 11,7 – 15,5

Eritrosit 4,95 Juta 3,8 – 5,4

sel/mm3

Leukosit 6.290 sel/mm3 3.000 –

11.000

Trombosit 241.000 sel/mm3 150,000 -

450,000

PCV 43,3 vol% 35 - 47

Index
Eritrosit

9
MCV 87,5 fL 80,1 – 100,0

MCH 29,5 pg 25,0 – 33,0

MCHC 33,7 g/dl 30,5 - 35,0

Hitung Jenis

Eosinofil 1,6 % 0-4

Basofil 0,3 % 0-1

Neutrofil 74,1 % 46 - 73

Limfosit 18,3 % 17 - 48

Monosit 5,7 % 4,0 – 10,0

Gula Darah
Acak

Gula Darah 21 mg/dL 70 - 160

Acak

SGOT

SGOT 24 U/L P : < 36

SGPT

SGPT 12 U/L P : < 40

BUN

BUN 10 mg/dl 5 - 15

CREATININ

Creatinin 0,63 mg/dl P : 0,4 – 1,0

RAPID
TEST
Antigen

Rapid Negatif (-) Negatif (-)

Antigen Sars
Covid 19

b. Foto Polos Thorax AP

10
Cor : kesan cardiomegali

Pulmo : kesan normal

Sinus costophrenicus kanan tajam, kiri sulit dievaluasi

Diafragma : bentuk seperti kubah

Costae : dbn

Soft tissue : dbn

c. EKG

11
C. Assesment
Observasi penurunan kesadaran ec. DM Hipoglikemia

D. Planning

I. Terapi IGD
- Stop OAD

- O2 nasal canul 3 lpm

- D40% → 2 flacon

- IVFD D10% 14 tpm

*kondisi post regulasi :

- GDA : 176

- Pasien gaduh gelisah

- terapi :

- IVFD D10% 14 tpm

- inj. Diazepam ½ ampul

- inj. Metoclor 3x1 k/p mual muntah

- pasang folley kateter

*Pasien tenang dan tertidur

II. Konsul dr. Munir, Sp.PD

- Infus D10% lanjut
- Semua obat injeksi stop
- MRS kamar rawat biasa
- Cek GDA berkala

E. Follow Up

12
 FOLLOW UP HARIAN PASIEN

Tang S O A P
gal
11- Pasien sadar penuh KU: cukup Post Terapi
01- dan mengatakan GCS: E4 V5 M6 hipoglikemia - Saat GDA 240 mg/dl
2022 badan masih lemas. TTV: TD 120/80 mmHg, HR 88 x/mn, RR 20 x/mn, T 36,1o pada DM ganti infus RL 14 tpm
(H2) Sudah bisa diajak C tipe 2 - Setelah infus diganti
berkomunikasi. Kepala: a/i/c/d -/-/-/- dengan RL, kemudian
Mual (-), muntah (- Leher: pembesaran KGB (-) cek GDA ulang dengan
), demam (-), Thorax: hasil 103 mg/dl. Infus
pasien mau makan - I: gerak dada simetris, iktus tak terlihat kembali diganti dengan
dan minum - P: ekspansi dinding dada simetris, fremitus taktil simetris, D10%
iktus kordis tak kuat angkat, thril (-) - Drip NB 5000 1x1
- P: sonor dikedua lapang paru, batas jantung normal - Stop OAD
- A: ves +/+ wh -/- rh -/- S1 S2 tunggal murmur- gallop- - Cek GDP dan G2PP
Abdomen: besok
- I: flat, simetris.
- A: BU (+) normal
- P: soefl, Nyeri Tekan epigastrik (-), suprapubik (-)
- P: timpani

13
 Ekstremitas: Hangat, Kering, Merah (+/+/+/+), edema (-/-/-/-
)

Pemeriksaan penunjang :

- Tgl 10/01/2022 jam 22.50

→ GDA 44 mg/dl
- Tgl 11/01/2022 jam 06.00
→ GDA 240 mg/dl
- Tgl 11/01/2022 jam 11.50
→ GDA 103 mg/dl

Tang S O A P
gal
12- Pasien mengatakan KU: cukup Post Terapi
01- masih sedikit GCS: E4 V5 M6 hipoglikemia - Inf RL 14 tpm
2022 lemas, namun TTV: TD 130/90 mmHg, HR 82 x/mn, RR 20 x/mn, T 36,5o pada DM - Drip NB 5000 1x1
(H-3) sudah lebih baik. C tipe 2 - Stop OAD

14
Kepala: a/i/c/d -/-/-/- - Cek GDA besok
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax:
- I: gerak dada simetris, iktus tak terlihat
- P: ekspansi dinding dada simetris, fremitus taktil simetris,
iktus kordis tak kuat angkat, thril (-)
- P: sonor dikedua lapang paru, batas jantung normal
- A: ves +/+ wh -/- rh -/- S1 S2 tunggal murmur- gallop-
Abdomen:
- I: flat, simetris.
- A: BU (+) normal
- P: soefl, Nyeri Tekan epigastrik (-), suprapubik (-)
- P: timpani
Ekstremitas: Hangat, Kering, Merah (+/+/+/+), edema (-/-/-/-
)

Pemeriksaan penunjang :

GDP = 104 mg/dl

G2PP = 157 mg/dl

15
Tang S O A P
gal
13- Pasien merasa KU: cukup Post Terapi
01- sudah jauh lebih GCS: E4 V5 M6 hipoglikemia - Inf RL 14 tpm (stop)
2022 baik TTV: TD 130/80 mmHg, HR 70 x/mn, RR 20 x/mn, T 36,0o pada DM - Drip NB 5000 1x1 (stop)
(H-4) C tipe 2
*Pasien diperbolehkan
Kepala: a/i/c/d -/-/-/-
pulang
Leher: pembesaran KGB (-)
Thorax: - Neurodex 1x1
- I: gerak dada simetris, iktus tak terlihat
- omeprazole tab 2x1
- P: ekspansi dinding dada simetris, fremitus taktil simetris,
iktus kordis tak kuat angkat, thril (-) - Kontrol poli penyakit
- P: sonor dikedua lapang paru, batas jantung normal dalam 1 minggu lagi
- A: ves +/+ wh -/- rh -/- S1 S2 tunggal murmur- gallop-
Abdomen:
- I: flat, simetris.
- A: BU (+) normal

16
 - P: soefl, Nyeri Tekan epigastrik (-), suprapubik (-)
- P: timpani
Ekstremitas: Hangat, Kering, Merah (+/+/+/+), edema (-/-/-/-
)

Pemeriksaan penunjang :

GDA = 107 mg/dl

17
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Diabetes Melitus

2.1.1 Definisi Diabetes Melitus

Diabetes melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemi yang terjadi akibat kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya. (PERKENI, 2011). Manifestasi DM disebabkan
karena defisiensi relatif atau absolut atau resistensi jaringan terhadap insulin.
Insulin merupakan hormon anabolik yang merangsang sintesis glikogen, lemak
dan protein. Pada defisiensi insulin, hormon antagonis insulin yang lebih
dominan sehingga terjadi hiperglikemia. Akibat hiperglikemia terjadi berbagai
proses biokimia dalam sel yang berperan dalam terjadinya komplikasi pada
diabetes mellitus. (Guyton, 2004)
Sesuai dengan anjuran American Diabetes Association (ADA) 2007,
DM bisa diklasifikasikan secara etiologi menjadi diabetes tipe 1, diabetes tipe
II, diabetes dalam kehamilan, dan diabetes tipe lain. DM tipe 1 atau yang dulu
dikenal dengan nama Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM), terjadi
karena kerusakan sel beta pankreas (reaksi autoimun). Bila kerusakan sel beta
telah mencapai 90% maka gejala DM mulai muncul. Selain itu ada yang karena
autoimun dan idiopatik DM tipe II merupakan 90% dari kasus DM yang dulu
dikenal sebagai non insulin dependent Diabetes Melitus (NIDDM) dan
mempunyai pola familial yang kuat. DM tipe II seringkali terjadi resistensi
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin (ADA, 2007).

2.1.2 Epidemiologi Diabetes Melitus

Berdasarkan data International Diabetes Federation (IDF) tahun 2015,

prevalensi DM di dunia mencapai 415 juta orang dengan usia mayoritas 20-79
tahun, dimana 75% diantara nya hidup di negara berpenghasilan rendah
menegah. Apabila hal ini berlanjut, di pastikan pada tahun 2040 mendatang

18
jumlah penderita mencapai 642 juta orang dengan kata lain satu dari sepuluh
orang dewasa akan menderita DM. Ditambah masih banyak penduduk di negara
kecil menengah yang tidak terdiagnosis pada awalnya. Keterlambatan diagnosis
diabetes ini menyebabkan timbulnya berbagai macam komplikasi seperti
penyakit ginjal kronik, penyakit gagal jantung, retinopati dan neuropati (Cho,
et al, 2015). Sedangkan di Indonesia sendiri, menurut survey Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas) tahun 2013 diperkirakan 6,9% atau sekitar 12 juta penduduk
usia diatas 15 tahun menderita DM dan sebanyak 73,7% diantaranya tidak
terdiagnosis (Kemenkes RI, 2014). Tahun 2015, jumlah penderita DM di
Indonesia sempat turun yaitu sekitar 10 juta penderita, namun hal tersebut tidak
berpengaruh karena Indonesia tetap menempati urutan ke-7 dari 10 negara
dengan penderita DM terbanyak dan di tahun 2040 mendatang, jumlah
penderita DM di Indonesia akan makin meningkat yaitu sekitar 16,2 juta
penderita (Cho, et al, 2015).

2.1.3 Patogenesis Diabetes Melitus

Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang sampai saat ini
belum diketahui penyebabnya, dimana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-
sel beta penghasil insulin di pankreas (IDF, 2015). Kerusakan sel beta pankreas
akan menurunkan sekresi insulin sehingga kadar glukosa di dalam tubuh tetap
tinggi, selain itu reaksi autoimun ini juga mengakibatkan disfungsi sel alpha di
pankreas dimana sel alpha ini bertugas untuk menghasilkan glukagon. Pada
dasarnya jika kadar glukosa di dalam tubuh tinggi (hiperglikemi) produksi
glukagon akan di tekan, namun pada kondisi ini justru glukagon di sekresi
secara berlebihan oleh sel alpha sehingga kadar glukosa di dalam tubuh semakin
tinggi (Baynest, 2015).
Diabetes mellitus tipe 2 adalah penyakit yang di turunkan dengan pola
autosomal dominan. Diabetes mellitus tipe 2 ini mempunyai 2 mekanisme
utama yaitu gangguan sekresi insulin dan gangguan fungsi insulin. Gangguan
sekresi insulin disebabkan karena disfungsi dari sel beta pankreas, serta
gangguan fungsi insulin disebabkan karena insulin mengalami resistensi. Pada
situasi dimana resistensi insulin mendominasi pada perjalanan penyakit DM
tipe 2 ini, sel beta pankreas akan bertransformasi untuk meningkatkan pasokan
insulin sebagai akibat permintaan tubuh yang berlebih. Atau dengan kata lain,

19
 insulin telah disekresi cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh untuk
metabolism glukosa namun kenyataannya insulin tersebut tidak mampu bekerja
dengan baik sehingga tubuh merespon untuk meningkatkan pengeluaran insulin
yang berlebih (Baynest, 2015). Guyton menyebutkan, resistensi insulin yang
berat dan berkepanjangan, kenaikan kadar insulin bahkan tidak cukup untuk
mempertahankan pengaturan kadar glukosa yang normal sekalipun sehingga
terjadi hiperglikemi derajat sedang, selanjutnya sel-sel beta pankreas menjadi
“lelah” atau rusak dan tidak mampu memproduksi cukup insulin untuk
mencegah hiperglikemi yang cukup parah, terutama setelah seseorang
mengonsumsi makanan yang mengandung tinggi karbohidrat.

2.1.4 Diagnosis

Kriteria penegakan diagnosis diabetes mellitus menurut ADA 2017 adalah:

• Hemoglobin A1C (HbA1C) ≥ 6,5% (48 mmol/mol) atau
• Kadar gula darah puasa 126 mg/dl (5,6 – 6,9 mmol/L) atau
• Kadar gula darah sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
• Kadar gula darah ≥ 200 mg/dl pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram
pada tes toleransi glukosa
Kriteria diagnosis DM menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI)
tahun 2015 dapat ditegakkan melalui 3 cara, yaitu :
1. Apabila ditemukan gejala klasik DM dan pemeriksaan kadar gula darah
sewaktu > 200mg/dl
2. Apabila ditemukan gejala klasik DM dan pemeriksaan kadar gula darah
puasa >126 mg/dl
3. Apabila kadar gula plasma 2 jam pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)
dengan beban 75 gram >200 mg/dl (Setiati, 2015).

2.1.5 Komplikasi

Komplikasi akut DM yang sering terjadi adalah :

a. Sindrom hiperosmolar hiperglikemik (SHH), yang disebabkan karena infeksi
saluran kemih, pneumonia, sepsis dan penyakit infeksi lainnya. Sindrom
hiperosmolar hiperglikemik terjadi apabila nilai gula darah pasien lebih dari
600mg/dl (33,33 mmol/L).

20
 b. Ketoasidosis diabetikum, disebabkan karena defisiensi insulin, sehingga
glukosa tidak bisa digunakan sebagai energi tubuh. Akhirnya sumber energi
didapatkan dari pemecahan lemak yang menghasilkan keton. Keton dapat
merubah keseimbangan pH sehingga menyebabkan asidosis metabolik.
Manifestasi klinis dari ketoasidosis diabetikum adalah dehidrasi, turgor kulit
yang buruk, mukosa membrane kering, hipotensi, anorexia, dan muntah.
Ketoasidosis diabetikum terjadi apabila kadar gula darah lebih dari 250 mg/dl,
pH arteri kurang dari 7,30, serum bikarbonat kurang dari 15 mEq/L. Apabila
sudah masuk tahap lanjut akan muncul bau mulut seperti bau aseton (Agustien,
2013).
c. Hipoglikemia
Hipoglikemia dan cara mengatasinya; Hipoglikemia ditandai dengan
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/Dl. Bila terdapat penurunan
kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan kemungkinan
terjadinya hipoglikemia (Alwi, 2015).
Komplikasi kronis dari DM terdiri dari :
a. Komplikasi makrovaskuler : makroangiopati diabetik mempunyai gambaran
histopatologi berupa aterosklerosis. Hal tersebut disebabkan karena gangguan
biokimia yang menyebabkan penumpukan sorbitol dalam tunika intima,
hiperlipoproteinemia, dan gangguan pembekuan darah yang pada akhirnya
akan menyumbat pembuluh darah.
b. Komplikasi mikrovaskuler berupa lesi spesifik yang menyerang kapiler,
arteriol retina, glomerulus ginjal, saraf-saraf perifer, otot-otot serta kulit.
c. Neuropati diabetik ini terjadi melalui 4 cara yaitu pembentukan AGE,
mekanisme jalur polyol, pembentukan ROS, dan aktivasi PKC (Agustien,
2013).

2.2 Hipoglikemia

2.2.1 Definisi

Hipoglikemia adalah keadaan kadar gula darah di bawah nilai normal ( <45
– 50 mg / dL). Hipoglikemia perlu dicegah pada pasien diabetes yang mendapatkan
terapi pengendalian kadar glukosa darah karena dapat menyebabkan kematian
apabila kadar gula darah tidak segera ditingkatkan. Hipoglikemia merupakan faktor
penyulit dalam pengendalian kadar gula darah penderita diabetes melitus. Dalam
konteks terapi diabetes, diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa
21
plasma ≤ 63 mg% (3.5 mmol/L). Pendekatan diagnosis kejadian hipoglikemia juga
dilakukan dengan bantuan Whipple’s Triad yang meliputi : keluhan yang
berhubungan dengan hipoglikemia, kadar glukosa plasma yang rendah, dan
perbaikan kondisi setelah perbaikan kadar gula darah. Hipoglikemia akut
diklasifikasikan menjadi ringan, sedang, dan berat menurut gejala klinis yang
dialami oleh pasien (Perkeni, 2015 & Yale, JF., Paty, B., Senior, PA. 2018).

Sedangkan American Diabetes Association Workgroup on Hypoglycemia

mengklasifikasikan kejadian hipoglikemia menjadi 5 kategori sebagai berikut:

22
 Hipoglikemia sering dialami oleh pasien DM tipe 1, diikuti oleh pasien DM
tipe 2 yang diterapi dengan insulin dan sulfonylurea. Hipoglikemia merupakan efek
samping yang paling umum dari penggunaan insulin dan sulfonilurea pada terapi
DM, terkait mekanisme aksi dari obat tersebut, yaitu mencegah kenaikan glukosa
darah daripada menurunkan konsentrasi glukosa. Metformin, pioglitazone, inhibitor
DPP- 4, acarbose, inhibitor SLGT-2 and analog GLP-1 yang diresepkan tanpa insulin
atau insulin sekretagog (sulfonylurea/ glinide) jarang menyebabkan hipoglikemia.
Hipoglikemia ditemukan sebagai hambatan utama dalam mencapai kepuasan jangka
panjang kontrol glikemik dan menjadi komplikasi yang ditakuti dari terapi DM.
Kurangnya asupan makanan diketahui merupakan salah satu faktor risiko terjadinya
hipoglikemia. Hipoglikemia diperkirakan menjadi penyebab kematian pada 2–4%
pasien DM tipe 1. Walaupun kontribusi hipoglikemia sebagai penyebab kematian
pada DM tipe 2 masih belum jelas, tidak jarang dugaan hipoglikemia menjadi
penyebab kematian. Angka kejadian hipoglikemia pada pasien DM tipe 2 beberapa
kali lipat lebih rendah dibandingkan DM tipe 1. Risiko hipoglikemia yang berat
dikaitkan dengan penggunaan insulin atau sulfonylurea (terutama glibenklamid dan
glyburide) dan glinid, perubahan dosis obat, dan perubahan gaya/aktivitas hidup yang
terlalu drastic (Perkeni, 2015).

2.2.2 Tanda dan Gejala Hipoglikemia

23
 Gejala dan tanda hipoglikemia tidaklah spesifik antar individu.
Hipoglikemia dapat ditegakkan dengan adanya Whipple’s Triad. Gejala
hipoglikemia dikategorikan menjadi neuroglikopenia, yaitu gejala yang
berhubungan langsung terhadap otak apabila terjadi kekurangan glukosa darah.
Otak sangat bergantung terhadap suplai yang berkelanjutan dari glukosa darah
sebagai bahan bakar metabolisme dan support kognitif. Jika level glukosa darah
menurun maka disfungsi kognitif tidak bisa terelakkan. Gejala hipoglikemia
kedua, adalah autonom, yaitu gejala yang terjadi sebagai akibat dari aktivasi
sistem simpato-adrenal sehingga terjadi perubahan persepsi fisiologi (Rusdi MS,
2020). Menurut PERKENI dan Yale et al. gejala dan tanda hipoglikemia adalah
sebagai berikut:

2.2.3 Faktor Resiko Hipoglikemia pada DM

Hipoglikemia terjadi jarena ketidakseimbangan antara suplai glukosa, pengunaan

glukosa dan level insulin. Faktor risiko kejadian hipoglikemia pada pasien DM
sering berkaitan dengan penggunaan insulin atau insulin sekretagog
(sulfonilurea/glinid) yang kurang tepat, diantaranya (Rusdi MS, 2020):
1. Dosis insulin dan insulin sekretagog (sulfonilurea/glinid) yang berlebihan, salah
aturan pakai atau salah jenis insulin.
2. Intake glukosa berkurang, bisa disebabkan oleh lupa makan atau puasa
3. Penggunaan glukosa yang meningkat (pada saat dan sehabis olahraga)
4. Produksi glukosa endogen berkurang (pada saat konsumsi alkohol)
5. Sensitivitas insulin meningkat (pada saat tengah malam, berat badan turun,
kesehatan membaik dan pada saat peningkatan kontrol glikemik)
6. Penurunan bersihan insulin (pada kasus gagal ginjal)

2.2.4 Tingkat Keparahan Hipoglikemi

24
 Menurut Yale et al dan Paluchamy, tingkat keparahan hipoglikemia pada
pasien DM dikategorikan sebagai berikut :

2.2.5 Manajemen Hipoglikemia

Tujuan terapi hipoglikemia adalah mengembalikan dengan cepat level
glukosa darah ke rentang normal, mengurangi atau meniadakan risiko injuri dan
gejala. Namun, terapi hipoglikemia harus memperhatikan dan menghindari
overtreatment yang bisa menjadikan pasien hiperglikemia dan peningkatan
berat badan. Ketika diperlukan, pengukuran glukosa darah dilakukan untuk
mengkonfirmasi adanya hipoglikemia (khususnya ketika terdapat kemungkinan
pasien tersebut dalam pengaruh alkohol) (Yale et al, 2018)

2.2.5.1 Pencegahan Hipoglikemia

Hipoglikemia pada pasien DM dapat dicegah, apabila pasien sadar terhadap
kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Pencegahan Hipoglikemia membutuhkan
pendekatan yang terintegrasi. Menurut PERKENI,Yale et al dan Brown dan
Abdelhafiz, langkah – langkah yang bisa dilakukan agar terhindar dari kejadian
hipoglikemia adalah, sebagai berikut:
1. Lakukan edukasi mengenai tanda dan gejala hipoglikemia
2. Hindari farmakoterapi yang bisa meningkatkan risiko kambuh atau hipoglikemia
berat
3. Tingkatkan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM), khususnya bagi
pengguna insulin atau obat oral golongan sekretagog; termasuk pada jam tidur
4. Lakukan edukasi tentang obat – obat atau insulin yang dikonsumsi, tentang dosis,
waktu mengkonsumsi, dan efek samping

2.2.5.2 Terapi Hipoglikemia Ringan-Sedang

25
 Terapi yang bisa diberikan pada hipoglikemia ringan- sedang adalah (Yale et
al., 2018; Rusdi MS., 2020 & American Diabetes Association) :
1. Pemberian makanan tinggi glukosa (karbohidrat) 2. Ketika terapi hipoglikemia,
pilihan karbohidrat menjadi penting.
3. Karbohidrat kompleks atau makanan yang mengandung lemak bersamaan dengan
karbohidrat (seperti coklat) dapat memperlambat absorbsi glukosa dan tidak boleh
digunakan pada kasus hipoglikemia yang darurat
4. Glukosa 15 g (2 – 3 sendok makan) yang dilarutkan dalam air adalah terapi pilihan
pada pasien dengan hipoglikemia yang masih sadar.
a. 15 g glukosa (monosakarida) diperlukan dalam peningkatan glukosa darah
sekitar 2,1 mmol/L dalam 20 menit dan dapat meredakan gejala bagi kebanyakan
pasien
b. 20 g glukosa diperlukan dalam peningkatan glukosa darah sekitar 3,6 mmol/L
dalam 45 menit
c. Susu dan jus jeruk lambat dalam menaikkan glukosa darah, namun dapat
menghilangkan gejala
5. Pasien dengan kontrol glikemik yang buruk dapat merasakan gejala hipoglikemia
walaupun dengan kadar glukosa lebih 4,0 mmol/L. Tidak ada bukti yang menyatakan
terjadi disfungsi kognitif. Maka dari itu, terapi hipoglikemia yang direkomendasikan
adalah untuk meredakan gejala. Jadi, pasien yang mengalami hipoglikemia dengan
kadar glukosa darah 4,0 mmol/ L dapat diterapi dengan snack karbohidrat, misalnya
1 buah pisang, atau 1 potong roti
6. Anak - anak seringkali membutuhkan lebih sedikit 15 g karbohidrat untuk
mengkoreksi kadar glukosa darah; bayi: 6 membutuhkan g; balita membutuhkan 8 g;
dan anak kecil kemungkinan membutuhkan 10 g
7. Pemeriksaan glukosa darah harus dilakukan setelah 15 menit setelah pemberian
terapi. Ulangi langkah terapi hingga glukosa darah mencapai setidaknya 70 mg/dl
8. Setelah kadar glukosa darah kembali normal, pasien diminta untuk makan atau
mengkonsumsi snack untuk mencegah berulangnya hipoglikemia

2.2.5.3 Terapi Hipoglikemia Berat

Menurut Yale et al., 2018 & American Diabetes Association :

26
1. Glukagon merupakan hormon yang disekresi pankreas untuk menstimulasi hepar
agar mengeluarkan glukosa yang tersimpan ke aliran darah. Injeksi glukagon dapat
diberikan pada pasien DM dengan kadar glukosa darah yang terlalu rendah untuk
diterapi dengan intake glukosa
2. Jika didapat gejala neuroglikopenia, berikan dekstrosa 20% sebanyak 50 cc (jika
kadar glukosa belum naik signifikan, diberikan dekstrosa 40% sebanyak 25 cc),
diikuti dengan infus D5% atau 10%
3. Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian parenteral. Bila kadar glukosa
darah belum mencapai target, dapat diberikan ulang dekstrosa 20%
4. Selanjutnya lakukan monitoring glukosa darah setiap 1 – 2 jam kalau masih terjadi
hipoglikemia berulang. Pemberian dekstrosa 20% dapat diulang.

Berikut algoritma terapi hipoglikemia :

Terapi hipoglikemia berat menurut Askandar et al., 2015 :

Jika ada gejala neuroglikopenia, maka diperlukan terapi parenteral :

• Dextrose 40% 25 ml, diikuti dengan infus D5% atau D10%, gunakanlah
rumus 3-2-1-1
• Lakukanlah pemantauan gula darah setiap 1-2 jam, kalua terjadi
hipoglikemia berulang pemberian dextrose 40% dapat diulang

27
 • Lakukan evaluasi pemicu hipoglikemia

Rumus 3-2-1-1

Dextrose 40% 25 ml mengandung 10 gr glukosa

Rumus 3 : diberikan 3 flakon bila kadar gula darah <30 mg/dl

Rumus 2 : diberikan 2 flakon bila kadar gula darah 30-50 mg/dl

Rumus 1 : diberikan 1 flakon bila kadar gula darah 50-70 mg/dl

Rumus 1 : diberikan 1 flakon bila kadar gula darah 70-90 mg/dl, namun
disertai dengan tanda klinis hipoglikemia (hipoglikemia reaktif).

Bila setelah 15 menit dilakukan tatalaksana awal dan masih menunjukkan tanda
hipoglikemia maka terapi dapat diulang lagi. Bila gagal dilanjutkan dengan :

1. Injeksi methylprednisolone 62,5-125 mg IV dan dapat diulang, serta

dikombinasi dengan injeksi fenitoin x100 mg IV atau fenitoin oral dengan
dosis 3x100 mg sebelum makan
2. Bila perlu injeksi efedrin (bila tidak ada kontraindikasi : jantung, dan lain-lain)
25-50 mg atau injeksi glucagon 1mg IM

2.2.6 Edukasi Pasien terhadap Hipoglikemia

Masih sedikit penelitian yang meneliti edukasi managemen mandiri terhadap insiden dan
pencegahan hipoglikemia. Namun, terdapat bukti yang kuat bahwa edukasi DM dapat
meningkatkan luaran pasien. Edukasi pasien terhadap hipoglikemia yang dapat diberikan
(Rusdi MS., 2020), antara lain:
1. Dalam rencana edukasi, seseorang dengan DM maupun keluarganya harus mengetahui
gejala hipoglikemia dan dapat mengatasi episode hipoglikemia dengan tepat, baik dengan
glukosa oral maupun glukagon.
2. Faktor risiko hipoglikemia harus didiskusikan secara rutin kepada pasien yang mendapat
terapi DM menggunakan insulin, obat sulfonilurea/glinid, khususnya kepada pasien yang
memiliki riwayat hipoglikemia.

3. Pasien dengan DM diharapkan mengetahui makanan yang mengandung karbohidrat dan

paham peran karbohidrat terhadap glukosa darah.
4. Untuk menghindari hipoglikemia, pasien dengan terapi kerja lama sekretagog dan
insulin dosis tetap direkomendasikan agar membuat rencana makan yang tepat.

28
 BAB III

KESIMPULAN

Diabetes melitus (DM) adalah penyakit gangguan metabolik yang ditandai oleh
kenaikan glukosa darah akibat penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas dan atau
ganguan/ resistensi insulin. Risiko utama yang biasa ditemukan pada setiap penderita
yang didiagnosis penyakit DM diantanya hipoglikemia. Hipoglikemia merupakan suatu
keadaan penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa adanya gejala sistem
autonom dan neuroglikopenia. Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar
glukosa darah <70 mg/dl (<4,0 mmol/L) dengan atau adanya whipple’s triad, yaitu
terdapat gejala-gejala hipoglikemia, seperti kadar glukosa darah yang rendah, gejala
berkurang dengan pengobatan. Hipoglikemia sering dialami oleh pasien DM tipe 1,
diikuti oleh pasien DM tipe 2 yang diterapi dengan insulin dan sulfonilurea Hipoglikemia
dapat dialami baik oleh pasien DM tipe 1 maupun pasien DM tipe 2.

Hipoglikemia dapat terjadi secara akut, tiba-tiba dan dapat mengancam nyawa
oleh sebab itu perlu dilakukan tatalaksana dengan cepat dan tepat. Tujuan terapi
hipoglikemia adalah mengembalikan dengan cepat level glukosa darah ke rentang
normal, mengurangi atau meniadakan risiko kerusakan otak. Namun, terapi hipoglikemia
harus memperhatikan dan menghindari overtreatment yang bisa menjadikan pasien
hiperglikemia. Monitoring glukosa darah perlu dilakukan untuk mencegah risiko
hipoglikemia. Pasien yang diterapi dengan insulin, sulfonilurea/ glinid dianjurkan untuk
mengecek glukosa darah kapanpun merasa adanya gejala hipoglikemia. Hal ini
dilakukan untuk mengkonfirmasi bahwa pasien harus mengkonsumsi karbohidrat untuk
mengkoreksi level glukosa darah yang rendah. Oleh sebab itu edukasi mengenai gejala
dan tanda hipoglikemia pada pasien diabetes mellitus sangat penting dilakukan untuk
mencegah perburukan kondisi.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Agustien R, 2013, Efek Hiperglikemia Postpandrial Terhadap Kemampuan Memori

Jangka Pendek Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 di Puskesmas Cipondoh
Tanggerang, Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia, 1-130.
Alwi I. Panduan Praktik Klinis Penatalaksanaan Di Bidang Ilmu Penyakit Dalam.
2015. Jakarta: Interna Publishing.
American Diabetes Association (ADA). Hypoglycemia (Low Blood Sugar). (21
Januari 2022). Citing Internet Source URL
https://www.diabetes.org/diabetes/medication-management/blood-glucose-
testing-and-control/hypoglycemia
American Diabetes Association, 2017, Standarts Of Medical Care In Diabetes. The
Journal of Clinical and Applied Research and Education, Vol.40, 1-131.
Askandar et al. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya: Airlangga University
Press.pp 118-119
Baynest H.W, 2015, Classification, Pathophysiology, Diagnosis and Management of
Diabetes Mellitus, Journal of Diabetes and Metabolism, 6:5Brown, S. H. M., &
Abdelhafiz, A. H. (2010). Hypoglycemia, intensive glycemic control and
diabetes care in care home residents with type 2 diabetes. Aging Health, 6(1),
31-40.
Cho, et al., 2015, International Diabetes Federation Atlas, Seventh Edition
International Diabetes Federation (IDF).2015.IDF Diabetes Atlas Seventh
Edition. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation.
PERKENI (Persatuan Endokrinologi Indonesia)a. 2015. Konsensus Pengelolaan dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2015. Jakarta: PB. Perkeni
PERKENI (Persatuan Endokrinologi Indonesia)b. 2015. Panduan Penatalaksanaan DM
Tipe 2 pada Individu Dewasa di Bulan Ramadan. Jakarta: PB. Perkeni
Paluchamy,T. (2019). Hypoglycemia: Essential Clinical Guidelines, Blood Glucose
Levels, Leszek Szablewski, IntechOpen, DOI: 10.5772/intechopen.86994
Available from:
https://www.intechopen.com/books/blood-glucose-levels/hypoglycemia-
essential-clinical-guidelines
Rusdi MS., 2020, Hipoglikemia pada Pasien Diabetes Mellitus, Padang : Journal Syifa
Science and Medical Research, Vol. 2. E-ISSN: 2656-9612 P-ISSN:2656-8187

30
Setiati S, et al., 2015, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 6th ed, Vol. 2, Jakarta: Interna Publishing, pp. 2317-2329.
Yale, JF., Paty, B., Senior, PA. 2018 Clinical Practice Guidelines Hypoglycemia
Diabetes Canada Clinical Practice Guidelines Expert Committee. Can J Diabetes
42: S104–S108.

31