LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI USIA 33 TAHUN DENGAN

HIPERGLIKEMI DAN SEPSIS

Disusun untuk Memenuhi Tugas Stase Komprehensif

Rumah Sakit Roemani Muhammadiyah Semarang

Disusun Oleh :
Baratarini H2A014034P

Dokter Pembimbing :
dr. Galang Kusuma Anantyo

STASE KOMPREHENSIF RS ROEMANI SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
PERIODE 06 JANUARI – 15 FEBRUARI 2020

1
 LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

“Seorang Laki-laki Usia 33 Tahun dengan Hiperglikemi dan Sepsis”

Disusun untuk Memenuhi Syarat Stase Komprehensif

RS Roemani Semarang

Disusun Oleh:

Baratarini H2A014034P

Telah disetujui oleh Pembimbing:

Tanggal : ...........................................

Mengetahui

dr. Galang Kusuma Anantyo

2
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT Yang Maha Pengasih
dan Maha Penyayang atas segala nikmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan Laporan Kasus ini, yang diajukan untuk memenuhi tugas dan
melengkapi syarat mengikuti stase komprehensif.

Laporan kasus ini “Seorang Laki-laki Usia 33 Tahun dengan Hiperglikemi dan
Sepsis” dengan selesainya laporan kasus ini, perkenankanlah penulis
menyampaikan rasa terima kasih kepada :
1. Prof. dr. Rifki Muslim, Sp.B, Sp.U , selaku Dekan Fakultas beserta jajaran di
Prodi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Semarang.
2. dr. Asdiyati, dr. Galang Kusuma Anantyo, dan dr. Ludya Primasari selaku
pembimbing stase komprehensif, dan pembimbing stase bangsal dan IGD RS
Roemani Semarang
3. RS Roemani Semarang, seluruh direksi dan karyawan.
4. Semua pihak dan teman-teman lain yang tidak dapat disebutkan namanya satu
persatu.
5. Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Untuk
itu penulis mengharapkan masukan berupa kritik dan saran yang membangun
demi kesepurnaan laporan kasus ini. Semoga laporan kasus ini berguna bagi
kita semua.

Semarang, Januari 2020

Penulis

3
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN............................................................................ii
KATA PENGANTAR....................................................................................iii
DAFTAR ISI...................................................................................................iv
DAFTAR MASALAH....................................................................................1
BAB I LAPORAN KASUS............................................................................2
IDENTITAS PASIEN.....................................................................................2
ANAMNESIS..................................................................................................2
A. Riwayat Penyakit Sekarang.....................................................................2
B. Riwayat Penyakit Dahulu........................................................................3
C. Riwayat Penyakit Keluarga.....................................................................4
D. Riwayat Sosial Ekonomi.........................................................................4
ANAMNESIS SISTEMIK..............................................................................4
PEMERIKSAAN FISIK................................................................................6
A. Keadaan Umum.......................................................................................5
B. Kesadaran................................................................................................5
C. Status Gizi...............................................................................................5
D. Vital Sign.................................................................................................5
E. Status Generalis.......................................................................................6
F. Status Lokalis..........................................................................................
PEMERIKSAAN PENUNJANG...................................................................9
A. Laboratorium...........................................................................................15
B. EKG.........................................................................................................
C. Radiologi.................................................................................................
D. USG.........................................................................................................17
DAFTAR ABNORMALITAS........................................................................19
ANALISIS MASALAH..................................................................................20
RENCANA PEMECAHAN MASALAH......................................................20
ALUR PIKIR..................................................................................................22

4
PROGRESS NOTE........................................................................................23
BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................22
A. KETOASIDOSIS DIABETIK................................................................28
1. Definisi...............................................................................................28
2. Etiologi...............................................................................................28
3. Faktor Resiko......................................................................................30
4. Patofisiologi........................................................................................30
5. Manifestasi Klinis...............................................................................34
6. Langkah Diagnosis.............................................................................36
7. Penatalaksanaan..................................................................................37
8. Prognosis............................................................................................38
B. UROSEPSIS............................................................................................39
1. Definisi...............................................................................................39
2. Etiologi Dan Patofisiologi..................................................................41
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................62

5
 DAFTAR MASALAH

Tanggal Masalah Aktif Masalah Pasif

Januari 2020 1. Hiperglikemi 1. Riwayat Hipertensi tidak

2. Sepsis terkontrol

1
 BAB I
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS
a. Nama : Tn. CA
b. Usia : 33 tahun
c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Alamat : Tegalsari, Semarang
e. No. CM : 56 31 76
f. Tanggal Masuk RS : Sabtu, 11 Januari 2020
g. Bangsal Rawat Inap : ICU
II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesa dan alloanamnesa
dengan pasien dan adik pasien pada tanggal 13 Januari 2020 pukul 11.30
WIB di ICU RS Roemani Semarang.
A. Keluhan utama
Sesak napas
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RS Roemani tanggal 11 Januari 2020
dengan keluhan sesak napas. Keluhan sesak napas dirasakan sejak satu
hari sebelum masuk RS. Sesak napas yang dirasakan terus-menerus.
Keluhan dirasakan semakin bertambah berat. Tidak ada faktor yang
dirasa memperberat maupun memperingan keluhan pasien. Keluhan
sesak napas disertai dengan berkeringat dingin dan mudah haus. Saat di
IGD dilakukan pemeriksaan tekanan darah didapatkan 150/90, suhu
40oC, dan GDS hasil High.
Sejak 2 hari sebelumnya, pasien mengeluhkan badan terasa lemas
disertai dengan demam tidak menggigil dan mual tanpa muntah.
Demam tidak diukur oleh pasien. Pasien sudah memeriksakan diri ke
dokter klinik dan dokter mengatakan suspek demam tifoid, sudah diberi
obat namun keluhan tidak membaik.

2
 Keluhan lain seperti nyeri kepala, nyeri dada, berdebar-debar, nyeri
perut, penurunan berat badan, sering merasa lapar, disangkal. Buang air
kecil dan buang air besar tidak ada keluhan.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat Opname : Disangkal
2. Riwayat Hipertensi : Diakui, tidak rutin berobat
3. Riwayat Gagal Ginjal Kronik : Disangkal
4. Riwayat Dislipidemia : Disangkal
5. Riwayat Stroke : Disangkal
6. Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
7. Riwayat Diabetes Melitus : Disangkal
8. Riwayat Penyakit Paru : Disangkal
9. Riwayat Asma : Disangkal
10. Riwayat Alergi Obat : Disangkal
11. Riwayat obat-obatan : Disangkal
D. Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat Hipertensi : Disangkal
2. Riwayat DM : Diakui, dari nenek dan ayah pasien
3. Riwayat Penyakit jantung : Disangkal
4. Riwayat Penyakit Paru : Disangkal
5. Riwayat hipertiroid : Disangkal
E. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai Pegawai Negeri Sipil. Pasien belum
menikah. Pasien menyangkal bahwa pasien perokok, meminum-
minuman keras ataupun penggunaan narkoba. Biaya pengobatan dengan
BPJS kelas 3.

3
 III. ANAMNESIS SISTEMIK

Keluhan utama Compos mentis

Kepala Pusing (+), Demam (+), Sakit kepala (-), jejas (-),
leher kaku (-), rambut rontok (-)

Mata Penglihatan kabur (-/-), pandangan ganda (-/-),

berkunang-kunang (-/-), pucat pada kelopak mata (-/-),
mata tampak kuning (-/-)

Hidung Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

Telinga Pendengaran berkurang (-/-), berdenging (-/-), keluar

cairan (-/-), darah (-/-).

Mulut Sariawan (-), bibir kering (-), luka pada sudut bibir(-),
gusi berdarah (-), mulut kering (-), lidah kotor (-).
Leher Benjolan pada leher (-).

Tenggorokan Nyeri telan (-), Suara serak (-), Gatal (-).

S. Respirasi Batuk (-), Sesak nafas (+) sudah berkurang

S. Kardiovaskuler Nyeri dada (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-)

S. Gastrointestinal Mual (-), muntah (-), diare (-), BAB sulit (-), nyeri
perut (-), perut membesar (-), BB turun (-), BAB
berwarna seperti dempul (-), Diare (-), nafsu makan
menurun (-).
S. Muskuloskeletal Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-), lemah
anggota gerak atas maupun bawah (-)
S. Genitourinaria BAK (+) tidak ada keluhan, Anyang-anyangan (-),
nyeri saat kencing (-), keluar darah (-), berpasir(-),
sulit memulai kencing (-), anyang -anyangan (-)

4
Ekstremitas Atas Bengkak(-/-), luka(-/-), kesemutan (-/-), kaku
digerakan (-/-), sakit sendi (-/-).

Ekstremitas Bawah Bengkak (-/-), luka (-/-), kesemutan (-/-), kaku

digerakan (-/-), oedem (-/-), lemah (-/-)

S. Neuropsikiatri Kejang (-), gelisah (-), sulit tidur (-)

S. Integumentum Kekuningan (-), pucat (-), gatal (-), lembab (-)

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 13 Januari 2020 pukul
11.45 di ICU RS Roemani :
A. Keadaan umum : tampak sesak
B. Kesadaran : Kompos Mentis
C. Status Gizi
Tinggi badan : 170 cm
Berat badan : 75 kg
IMT : BB/(TB)2
: 75//(1,7)2
:
75/2,89
: 25,95 Kg/m2 (overweight)
D. Vital Sign
TD : 120/80 mmHg
HR : 92 x/menit, kuat angkat, reguler
RR : 30x/menit
Suhu : 37.2 oC
SpO2 : 98% dengan O2 nasal canul 3 lpm

5
 E. Status Generalis
KULIT Ikterik (-), sianosis (-), ruam (-), jejas (-), ptekie (-)
KEPALA Mesosefal (+), rambut hitam dan kuat, jejas (-)
MATA Mata cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
reflek pupil (+/+), pupil isokor 3 mm, eksoftalmus (-/-)
TELINGA Deformitas (-/-), serumen (-/-), discharge (-/-), nyeri tekan (-/-)
HIDUNG Napas cuping hidung (-), sekret (-/-), discharge (-/-), epistaksis (-/-)
MULUT Bibir kering (-), bibir sianosis (-)
LEHER Bantuan otot pernafasan (-), pembesaran KGB (-), JVP tidak
meningkat

PULMO Dextra Sinistra

Depan
Inspeksi
a. Bentuk Dada Ø Lateral >AP Ø Lateral >AP
b. Retraksi (-) (-)
c. Hemithorax
1) Statis Simetris Simetris

2) Dinamis Simetris Simetris

Palpasi
a. Nyeri tekan (-) (-)
b. Pergerakan hemithoraks Simetris Simetris
c. Pelebaran ICS (-) (-)
Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
Auskultasi
a. Suara Dasar SDV SDV
b. Suara Tambahan RH (-) RH (-)
Wheezing (-) Wheezing (-)

6
Belakang
1. Inspeksi
a. Warna Sama dengan kulit Sama dengan kulit
sekitar sekitar
b. Bentuk Dada Simetris Simetris
c. Retraksi (-) (-)
d. Hemithorax
1) Statis Simetris Simetris
2) Dinamis Simetris Simetris
2. Palpasi
a. Nyeri tekan (-) (-)
b. Pergerakan hemithoraks Simetris Simetris
c. Pelebaran ICS (-) (-)
3. Perkusi Sonor seluruh lapang Sonor seluruh lapang
paru paru
4. Auskultasi
a. Suara Dasar SDV SDV
b. Suara Tambahan RH (-) RH(-)
Wheezing (-) Wheezing (-)

COR
Inspeksi Ictus cordis tidak tampak
Palpasi Pulsus parasternal (-), pulsus epigastrium (-), pulsus
parasternalis (-), thrill (-)
Perkusi batas atas di ICS II linea parasternal sinistra
pinggang jantung di ICS III Linea parasternal sinistra
batas kanan bawah di ICS V linea parasternalis dextra
batas kiri bawah di ICS V 1-2cm linea midclavicula
sinistra
Auskultasi BJ I-II regular, bising jantung (-)

7
 ABDOMEN
Inspeksi Permukaan datar (+).
Auskultasi Bising usus (+) 3 detik sekali, normal.
Perkusi Timpani, pekak hepar (+), pekak sisi (+), pekak alih (-)
Palpasi Nyeri tekan (-), Hepar : tidak teraba, Lien: tidak teraba

GENITALIA Terpasang kateter urin

ANUS DAN RECTUM Tidak diperiksa

EKSTREMITAS Superior Inferior

AKRAL DINGIN -/- -/-
OEDEM -/- -/-
SIANOSIS -/- -/-
CAPILLARY REFILL <2 detik / <2 detik <2 detik / <2 detik
GERAK Dalam batas normal Dalam batas normal
5/5 5/5
5/5 5/5

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium (11 Januari 2020 di RS Roemani)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Analisa Gas Darah
PH 7.398 7.350-7.450
PCO2 17.9 mmHg 35-48
PO2 131.4 mmHg 80-108
SO2 98.4 %
BE (ecf) -13.3 mmol/L
BE (B) -9.0 mmol/L -2 - +3
HCO3 10.7 mmol/L 22-26
TCO2 11.2 mmol/L 23-27
A-aDO2 127.8 mmHg
PO2/FIO2 260.4 mmHg

8
 Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi
Darah Lengkap:
Hemoglobin 13.6 g/dL 13.2-17.3
Leukosit 29100 /mm3 3800-10600
Hematokrit 39.8 % 40-52
Trombosit 164000 /mm3 150000-400000
Eritrosit 4.68 juta/mm3 4.4-5.9
Index Eritrosit:
MCV 85.0 fl 80-100
MCH 29.2 Pg 26-34
MCHC 34.3 g/dL 32-36
RDW 11.8 % 11.5-14.5
MPV 8.4 fL 7.0-11.0
Hitung Jenis (DIFF):
Eosinofil 4.3 % 2-4
Basofil 0.9 % 0-1
Neutrofil 45.9 % 50-70
Limfosit 40.2 % 25-40
Monosit 6.2 % 2-8
Kimia Klinik
Glukosa Sewaktu 706 mg/dL 70-140
Ureum 77 mg/dL < 48
Kreatinin 3.1 mg/dL 0.62-1.10
Kalium 3.9 mEq/dL 3.5-5.0
Natrium 118 mEq/dL 135-147
Chlorida 83 mEq/dL 95-105
Calcium 8.0 mg/dL 8.8-10.3

9
 Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
URINE LENGKAP
Makroskopis
Warna Kuning tua Kuning
Kekeruhan Keruh Jernih
Berat Jenis 1.015 1.010-1.025
pH 5.0 6.0-7.0
Protein Positif 2+ Negatif
Reduksi Positif 2+ Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
bilirubin Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Blood Positif 3+ Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Lekosit Esterase Positif 3+ Negatif
Mikroskopis
Epitel Squamous 5-10 /LPK 5-15
Tubulus 3-6
Leukosit 15-30, bergerombol /LPB 0-5
+
Eritrosit 10-15 /LPB <2
Kristal Negatif /LPB Negatif
Bakteri Positif Negatif
Silinder Granula Kasar 5-10 /LPK Negatif
Lain-lain Oval Fat Bodies +

10
B. Pemeriksaan EKG (11 Januari 2020)

Interpretasi
a. Irama : Sinus, reguler
b. Frekuensi : 138x/menit
c. Axis : normoaksis
d. Zona transisi : V3 –V4
e. Gel P : Lebar 1 kotak kecil, tinggi 1 kotak kecil
f. Interval PR : Sulit dinilai
g. Komplek QRS : 1-3 kotak kecil
h. ST segmen : Normal
i. Gel T : Lebar 1 kotak kecil, tinggi 1 kotak kecil
j. Gel U : Sulit dinilai
Kesan :
Sinus Takikardi

11
 VI. DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesa Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

1. Sesak Napas 8. Tampak sesak 11. PCO2 17.9 (↓)
2. Lemas 9. Overweight 12. PO2 131.4 (↑)
3. Demam 10. RR 30x/menit 13. BE -9 (↓)
4. Mual 14. HCO3 10.7 (↓)
5. Keringat Dingin 15. Leukositosis 29100 (↑)
6.Mudah Haus 16. GDS 706 (↑)
7. Riwayat Hipertensi + 17. Ureum 77 (↑)
18. Creatinin 3.1 (↑)
19. Natrium 118 (↓)
20. Chlorida 83 (↓)
21. Calcium 8.0 (↓)
22. Urin kuning tua keruh
23. pH urin 5.0 (↓)
24. Protein urin 2+
25. Blood urin 3+
26. Lekosit esterase 3+
27. Leukosit urin 15-30 (↑)
28. Eritrosit urin 10-15
29. Bakteri urin +
30. Silinder granula kasar 5-10
31. Oval Fat Bodies +
32. EKG  Sinus Takikardi

VII. ANALISIS MASALAH

A. Hiperglikemi (Ketoasidosis Diabetikum) : 1, 2, 6, 8, 10, 11, 12, 13, 14,
16, 19, 31, 32
B. Sepsis (Urosepsis) : 1, 2, 3, 4, 5, 8, 15, 17, 18, 22, 23, 24, 25, 26, 27,
28, 29
C. Imbalance Elektrolit : 19, 20, 21
VIII. RENCANA PEMECAHAN MASALAH
A. Hiperglikemi
1. Problem : Hiperglikemi
2. Assesment : Hiperglikemi
3. Diagnosis Banding :
a. KAD (Ketoasidosis Diabetikum)
b. HHNK (Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik)

12
 Kriteria diagnostic KAD menurut American Diabetes Association
Parameter Hasil
Gula Darah 706
pH 7.3
HCO3 10.7
Keton urin Tidak ada data
Keton serum Tidak ada data
Osmolalitas serum efektif Tidak ada data
Anion Gap 24.3
Perubahan sensorial Alert
Kesan : KAD sedang

4. Initial Plan :
a. Diagnosis
GDS, AGD, Darah Rutin
b. Terapi
Non farmakoterapi :
1) Diit rendah karbohidrat
2) Istirahat yang cukup
3) Kurangi stress
Farmakoterapi :
1) Infus RL
2) Insulin
c. Monitoring :
1) Keadaan umum
2) Tanda-tanda vital
3) Tanda-tanda hemodinamik tidak stabil (penurunan kesadaran,
hipotensi, akral dingin)

13
 d. Edukasi :
1) Menjelaskan pada pasien dan keluarga tentang kondisi pasien
2) Tujuan pengobatan yang diberikan pada pasien dan hasil yang
diharapkan
3) Istirahat cukup
e. Progonosis :
1) Ad vitam : dubia ad bonam
2) Ad sanationam : dubia ad bonam
3) Ad fungsional : dubia ad bonam
B. Sepsis
1. Problem : Sepsis
2. Assesment : Urosepsis
Kriteria Sepsis
a. Temperatur >38oC
b. Laju Nadi >90
c. Laju Nafas >20x/menit
d. Leukositosis > 12000 sel/uL
e. Infeksi saluran kemih
f. Disfungsi organ : peningkatan ureum kreatinin
3. Diagnosis Banding :
a. Syok Sepsis
b. Multiple Organ Disfunction Syndrome
4. Initial Plan :
a. Diagnosis
AGD, Urin lengkap, elektrolit, fungsi hepar, kultur darah
b. Terapi : pemasangan DC
c. Monitoring : Keadaan Umum, tanda-tanda vital

14
 d. Edukasi :
1) Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien tentang sepsis
mulai penyebabnya, faktor risiko dan cara pencegahan.
2) Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang
pemeriksaan-pemeriksaan yang akan dilakukan guna
menegakkan diagnosis..
3) Menjelaskan komplikasi yang mungkin terjadi pada sepsis
yang dialami pasien.
e. Prognosis
1) Ad vitam : dubia ad bonam
2) Ad sanationam : dubia ad bonam
3) Ad fungsionam : dubia ad bonam

IX. ALUR PIKIR

Sesak napas
Lemas
Demam
Riwayat hipertensi

Observasi Dispnea
(EKG)

HIPERGLIKEMI SEPSIS

Pemeriksaan darah
1) GDS rutin
Analisis Gas Darah
2) Darah Rutin
Fungsi ginjal
3) Analisis Gas (ureum, creatinin,)
Darah Fungsi hepar
4) Keton (SGOT-SGPT)
5) Elektrolit Kultur darah

15
X. PROGRESS NOTE
Tanggal Hasil Pemeriksaan

13/01/2020 S: pasien masih mengeluhkan lemas dan sesak napas

11.30 wib O:
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : CM, GCS E4M6V5
Tanda vital :
1. TD: 120/80 mmHg
2. HR: 92 x/menit, kuat angkat , iireguler
3. RR: 30 x/menit
4. Suhu: 37,2 oC
5. SpO2 : 98%
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera Ikterik (-/-)
Hidung : Sekret (-), darah (-), nafas cuping hidung (-).
Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-)
Leher : pembesaran KGB(-), JVP dbn, bantuan otot nafas (-)
Thorax : Cor : BJ I>II reguler, bising (-).
Pulmo: SDV (+/+), ronkhi (-/-).
Abdomen : Permukaan datar, BU (+) normal,
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, edema (-)
GDS : 199
Terpasang DC, urin output >50cc/jam
A: KAD, Urosepsis, Imbalance elektrolit
P:
Non farmakoterapi :
Diet normal
Istirahat yang cukup
Kurangi stress
Farmakoterapi
Infus NaCl 0,9% 20 tpm
Koreksi elektrolit NaCl 3%
Insulin 1.5 unit/jam
Inj. Paracetamol 1 gr/8 jam
Inj. Meropenem 1 gr/8 jam

16
14/01/2020 S: lemas, sesak napas berkurang
12.00 wib O:
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran: CM, GCS E4M6V5
Tanda vital :
1. TD: 120/70 mmHg
2. HR: 88 x/menit, kuat angkat, reguler
3. RR: 24 x/menit
4. Suhu: 37,1 oC
5. SpO2 : 98%
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera Ikterik (-/-)
Hidung : Sekret (-), darah (-), nafas cuping hidung (-).
Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-)
Leher : pembesaran KGB(-), JVP dbn, bantuan otot nafas (-)
Thorax : Cor : BJ I>II reguler, bising (-).
Pulmo: SDV (+/+), ronkhi (-/-).
Abdomen : Permukaan datar, BU (+) normal,
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, edema (-)
GDS : 103
Terpasang DC, urin output >70cc/jam
A: KAD, Urosepsis, Imbalance elektrolit
P:
Non farmakoterapi :
Diet normal
Istirahat yang cukup
Kurangi stress
Farmakoterapi
Infus NaCl 0,9% 20 tpm
Koreksi elektrolit NaCl 0,3% 30ml/jam
Inj. Paracetamol 1 gr/8 jam
Inj. Meropenem 1 gr/8 jam
Inj. Ca Glukonas 1 ampul/12 jam
PO Metformin 500mg/12 jam
PO Glimepirid 2mg/24jam

16/01/2020 S: lemas
13.00 wib O:
Keadaan Umum : tampak sakit ringan
Kesadaran: CM, GCS E4M6V5
Tanda vital :
1. TD: 140/70 mmHg

17
 2. HR: 98 x/menit, kuat angkat, reguler
3. RR: 20 x/menit
4. Suhu: 37,1 oC
5. SpO2 : 98%
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), sklera Ikterik (-/-)
Hidung : Sekret (-), darah (-), nafas cuping hidung (-).
Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-)
Leher : pembesaran KGB(-), JVP dbn, bantuan otot nafas (-)
Thorax : Cor : BJ I>II reguler, bising (-).
Pulmo: SDV (+/+), ronkhi (-/-).
Abdomen : Permukaan datar, BU (+) normal,
Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, edema (-)
GDS : 233
Natrium : 133
Kalsium : 8.0
Terpasang DC, urin output >70cc/jam
A: KAD, Urosepsis
P:
Non farmakoterapi :
Diet normal
Istirahat yang cukup
Kurangi stress
Farmakoterapi
Infus NaCl 0,9% 20 tpm
Koreksi elektrolit NaCl 0,3% 30ml/jam
Inj. Paracetamol 1 gr/8 jam bila panas
Inj. Ceftriaxon 1x2gr
PO Metformin 500mg/12 jam
PO Glimepirid 2mg/24jam

18
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Ketoasidosis Diabetik (KAD)

1. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. 1
2. EPIDEMIOLOGI
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan
bahwa insiden KAD sebesar 8/1000 pasien DM per tahun untuk semua
kelompok umur.1 Sumber lain menyebutkan insiden KAD sebesar 4,6 –
8/1000 pasien DM per tahun. 4,5 KAD dilaporkan bertanggung jawab untuk
lebih dari 100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat. 6
Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden KAD
di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe
1 yang rendah. Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari
data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2.1
Angka kematian pasien dengan KAD di negara maju kurang dari
5% pada banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5 – 10%2, 2 –
10%, atau 9- 10%. 1 Sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan
pasien usia lanjut angka kematian dapat mencapai 25 – 50%. Angka
kematian menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai
KAD, seperti sepsis, syok berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia
lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia dan kadar keasaman
darah yang rendah.6

3. FAKTOR PENCETUS

19
 Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita
DM untuk pertama kalinya. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM
sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, sementara 20%
lainnya tidak diketahui faktor pencetusnya.1,6
Faktor pencetus tersering dari KAD adalah infeksi, dan
diperkirakan sebagai pencetus lebih dari 50% kasus KAD. 6,8 Pada infeksi
akan terjadi peningkatan sekresi kortisol dan glukagon sehingga terjadi
peningkatan kadar gula darah yang bermakna. Faktor lainnya adalah
cerebrovascular accident, alcohol abuse, pankreatitis, infark jantung,
trauma, pheochromocytoma, obat, DM tipe 1 yang baru diketahui dan
diskontinuitas (kepatuhan) atau terapi insulin inadekuat.1,2,5
Kepatuhan akan pemakaian insulin dipengaruhi oleh umur, etnis
dan faktor komorbid penderita.5 Faktor lain yang juga diketahui sebagai
pencetus KAD adalah trauma, kehamilan, pembedahan, dan stres
psikologis. Infeksi yang diketahui paling sering mencetuskan KAD adalah
infeksi saluran kemih dan pneumonia.5,6 Infeksi lain dapat berupa infeksi
ringan seperti skin lesion atau infeksi tenggorokan. Obat-obatan yang
mempengaruhi metabolisme karbohidrat seperti kortikosteroid, thiazid,
pentamidine, dan obat simpatomimetik (seperti dobutamin dan terbutalin),
dapat mencetuskan KAD. Obat-obat lain yang diketahui dapat
mencetuskan KAD diantaranya beta bloker, obat antipsikotik, dan fenitoin,
pada pasien usia muda dengan DM tipe 1, masalah psikologis yang disertai
kelainan makan memberikan kontribusi pada 20% KAD berulang. Faktor
yang memunculkan kelalaian penggunaan insulin pada pasien muda
diantaranya ketakutan untuk peningkatan berat badan dengan perbaikan
kontrol metabolik, ketakutan terjadinya hipoglikemia, dan stres akibat
penyakit kronik.4,6,7 Namun demikian, seringkali faktor pencetus KAD
tidak ditemukan dan ini dapat mencapai 20 – 30% dari semua kasus KAD,
akan tetapi hal ini tidak mengurangi dampak yang ditimbulkan akibat
KAD itu sendiri. 9,10
4. PATOFISIOLOGI6

20
 KAD ditandai oleh adanya hiperglikemia, asidosis metabolik, dan
peningkatan konsentrasi keton yang beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis
merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi
bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon,
katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua hal tersebut
mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan
meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi
akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis
dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer.
Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat
nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada
ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol
piruvat karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat
karboksilase).
Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis
utama yang bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada
pasien dengan KAD. Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadar keton
yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan
hipovolemia dan penurunan glomerular filtration rate. Keadaan yang
terakhir akan memperburuk hiperglikemia.
Mekanisme yang mendasari peningkatan produksi benda keton
telah dipelajari selama ini. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi hormon lipase
yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini akan memecah
trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk
glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas
yang berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid. Pada
hepar, asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya
distimulasi terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon
menurunkan kadar malonyl coenzyme A (Co A) dengan cara menghambat

21
 konversi piruvat menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A
carboxylase, enzim pertama yang dihambat pada sintesis asam lemak
bebas. Malonyl Co A menghambat camitine palmitoyl- transferase I (CPT
I), enzim untuk transesterikasi dari fatty acyl Co A menjadi fatty acyl
camitine, yang mengakibatkan oksidasi asam lemak menjadi benda keton.
CPT I diperlukan untuk perpindahan asam lemak bebas ke mitokondria
tempat dimana asam lemak teroksidasi. Peningkatan aktivitas fatty acyl Co
A dan CPT I pada KAD mengakibatkan peningkatan ketongenesis.6
5. MANIFESTASI KLINIS 6,8,9
Tujuh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah
diketahui menderita DM sebelumnya. Sesuai dengan patofisiologi KAD,
akan dijumpai pasien dalam keadaan ketoasidosis dengan pernapasan
cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit
berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia
sampai syok. Keluhan poliuria dan polidipsi seringkali mendahului KAD,
serta didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi.1
Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai. Pada KAD anak,
sering dijumpai gejala muntah-muntah massif. Dapat pula dijumpai nyeri
perut yang menonjol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis-
dilatasi lambung. Derajat kesadaran pasien bervariasi, mulai dari kompos
mentis sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan
penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi,
minum alcohol). Bau aseton dari hawa napas tidak selalu mudah tercium.
6. DIAGNOSIS
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama
memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal dan
kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat
menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,
sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.1
Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam

22
 beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk KAD biasanya
tampak dalam jangka waktu pendek (< 24 jam). Umumnya penampakan
seluruh gejala dapat tampak atau berkembang lebih akut dan pasien dapat
tampak menjadi KAD tanpa gejala atau tanda KAD sebelumnya. 2
Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan
polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah,
clouding of sensoria, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk
turgor kulit yang menurun, respirasi Kussmaul, takikardia, hipotensi,
perubahan status mental, syok, dan koma. Lebih dari 25% pasien KAD
menjadi muntah-muntah yang tampak seperti kopi. 2
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium 2
1) Glukosa: >250 mg / dL.
2) Natrium: Hiperglikemia mengakibatkan efek osmotik sehingga air
dari ekstravaskuler ke ruang intravaskular. Untuk setiap kelebihan
100 mg/dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6
mEq/L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
3) Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis
kadar kalium normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol/liter).
Ketika diberi pemberian insulin maka kalium akan menurun.
Insulin dapat diberikan jika kadar kalium di atas 3.3 mmol/L.
4) Bikarbonat: digunakan untuk mengukur anion gap.
5) Sel darah lengkap (CBC) menghitung: sel darah putih (>15x10
9/L), ditandai pergeseran ke kiri, infeksi yang mendasari KAD.
6) Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat
digunakan untuk mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien
dengan KAD adalah 0,03 lebih rendah dari pH arteri. Karena
perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan tidak signifikansi klinis,
maka tidak ada alasan untuk melsakukan ABG lagi.
7) Keton: positif

23
 8) Beta hidroksibutirat: Serum atau hidroksibutirat beta kapiler dapat
digunakan untuk mengikuti tanggapan terhadap pengobatan.
Tingkat lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat
3 mmol / L berkorelasi dengan ketoasidosis diabetikum.
9) Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk
mendeteksi mendasari infeksi saluran kencing.
10) Osmolalitas: Pasien dengan ketoasidosis diabetes yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalities >330
mOsm/kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari ini pada pasien yang
koma, mencari penyebab lain.
11) Fosfor: Jika pasien yang berisiko hypophosphatemia (misalnya,
status gizi yang buruk, alkoholisme kronis), maka fosfor serum
harus ditentukan.
12) Hyperamylasemia dapat dilihat, bahkan tanpa adanya pankreatitis.
13) BUN meningkat.
14) Kesenjangan Anion lebih tinggi dari normal.
15) Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat
menyebabkan hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang
tinggi dapat menyebabkan kadar gula buatan rendah dan tingkat
tinggi badan keton dapat menyebabkan elevasi buatan tingkat
kreatinin.
b. Imaging 2
1) Radiografi dada: Gunakan ini untuk mengesampingkan infeksi
paru.
2) CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala
pada anak dengan diabetes ketoasidosis yang telah berubah status
mental, karena hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral.
Banyak perubahan dapat dilihat terlambat pada pencitraan kepala
dan tidak harus menunda pemberian salin hipertonik atau manitol
dalam kasus- kasus anak di mana edema serebral dicurigai.
c. Tes Lainnya 2

24
 1) Elektrokardiografi (EKG): diabetes ketoasidosis dapat dipicu oleh
peristiwa jantung, dan gangguan fisiologis diabetic ketoacidosis
bisa menyebabkan komplikasi jantung signifikan. EKG cara cepat
untuk menilai hipokalemia atau hiperkalemia.
2) Telemetri: Pertimbangkan telemetri pada mereka dengan
komorbiditas (terutama jantung). Kelainan elektrolit yang
signifikan, dehidrasi berat, atau asidosis mendalam.
8. TATALAKSANA1,6,7
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
1) Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis.
Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml
per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter,
jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD:
memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator
insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan
larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %).
2) Insulin
Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 4–5 menit,
sementara pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan
memiliki waktu paruh sekitar 2–4 jam. Insulin infus intravena dosis
rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose insulin)
merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat
pelayanan medis.Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan
dengan komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia,

25
 hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium
osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin
dengan dosis besar secara berkala atau intermiten. Pada mayoritas
pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan
intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal
kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau
suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin
dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu
menurunkan kadar glukosa darah sebesar 50–75 mg/dL/jam serta dapat
menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses
glukoneogenesis di hati. Kecepatan infus insulin harus selalu
disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab penurunan kadar glukosa
darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah
kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu
ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar
glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis
yang memburuk. Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL,
dosis insulin infus harus dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam
sampai pasien mampu minum atau makan. Pada tahap ini, insulin
subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus
dilanjutkan paling sedikit 1–2 jam setelah insulin subkutan kerja
pendek diberikan.
Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin
subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus
intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan
SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal
kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama.
3) Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat
hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera
diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram

26
 ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin
dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut. Yang perlu
menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama
pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada
keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan
melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan
mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian
kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya
gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram,
pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat.
4) Bikarbonat
Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama
beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD
yang berat.Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah:
a) Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas
bikarbonat.
b) Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan
c) Hipertonis dan kelebihan natrium
d) Meningkatkan insidens hypokalemia
e) Gangguan fungsi serebral
f) Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1
walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang
mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
5) Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah
penting. Pengobatan umum KAD, terdiri atas:
a) Antibiotika yang adekuat
b) Oksigen bila PO2 < 80 mmHg
c) Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

27
 6) Pemantauan
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan
KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi
berlansung. Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:
a) Kadar glukosa darah tiap jam dengan glucometer
b) Elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung
keadaan.
c) Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam
sampai pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil
d) Vital Sign tiap jam
e) Keadaan hidrasi, balance cairan
f) Waspada terhadap kemungkinan DIC
9. KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh
karena penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang
disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat,
dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu
setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. Umumnya pasien
KAD yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh
penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan
elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan
intravena mengganti hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan
kalium selama diuresis osmotik. Kelainan biokemikal ini terjadi sementara
dan tidak ada efek klinik signifikan kecuali pada kasus gagal ginjal akut
atau oliguria ekstrem. 7
Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak, jarang pada
dewasa. Tidak didapatkan data yang pasti morbiditas pasien KAD oleh
karena edema serebri pada orang dewasa. Gejala yang tampak berupa
penurunan kesadaran, letargi, penurunan arousal, dan sakit kepala.
Kelainan neurologis dapat terjadi cepat, dengan kejang, inkontinensia,
perubahan pupil, bradikardia, dan kegagalan respirasi. Meskipun

28
 mekanisme edema serebri belum diketahui, tampaknya hal ini merupakan
akibat dari masuknya cairan ke susunan saraf pusat lewat mekanisme
osmosis, ketika osmolaritas plasma menurun secara cepat saat terapi KAD.
Pencegahan yang tepat dapat menurunkan risiko edema serebri pada
pasien risiko tinggi, diantaranya penggantian cairan dan natrium secara
bertahap pada pasien yang hiperosmolar (penurunan maksimal pada
osmolalitas 2 mOsm/kgH2O/jam), dan penambahan dextrose untuk hidrasi
ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl. 8 Hipoksemia dan kelainan
yang jarang seperti edema paru non-Cardiak dapat sebagai komplikasi
KAD.
Hipoksemia terjadi mengikuti penurunan tekanan koloid osmotik
yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan pada paru dan penurunan
compliance paru. Pasien dengan KAD yang mempunyai gradient oksigen
alveolo-arteriolar yang lebar yang diukur pada awal pemeriksaan analisa
gas darah atau dengan ronki pada paru pada pemeriksaan fisik tampaknya
mempunyai risiko tinggi untuk menjadi edema paru. 8
10. DIAGNOSIS BANDING
a. Hyperglicemic Hyperosmolar State
Ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat,
hyperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai penurunan
kesadaran. Gejala klinik HHS sulit dibedakan dengan KAD terutama
dari hasil laboratorium seperti kadar gula darah, keton, dan
keseimbangan asam- basa belum diketahui hasilnya. Gejala klinik
yang dapat dijadikan pegangan agar dapat membedakan KAD dengan
HHS :
 Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu sekitar >60 tahun, semakin
muda, semakin berkurang dan belum pernah ditemukan pada anak.
 Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM, atau diabetes
tanpa pengobatan insulin.

29
  Mempunyai penyakit dasar lain. Sekitar 80% penderita HHS
mempunyai penyakit ginjal dan kardiovaskular, tirotoksikosis dan
penyakit cushing.
 Sering disebabkan obat-obatan antara lain tiazid, sterois,
haloperidol,simetidin, dll
 Mempunyai factor pencetus seperti penyakit kardiovaskular,
pankreatitis,operasi..Angka kematian pada HHS lebih banyak
dibandingkan KAD karena insidenlebih sering pada usia lanjut dan
berhubungan dengan penyakit kardiovaskular dan dehidrasi. Angka
kematian pada HHS sekitar 30-50%. 8,9,10
b. Asidosis laktat merupakan komplikasi yang sangat jarang akaibat
terapi dengan metformin. Pasien datang biasanya dengan gejala
malaise, anoreksia, muntah, pernapasan kussmaul (cepat dan dalam).
Kadar glukosa biasanya normal, tidak ditemukan benda keton dalam
urin, dan analis gas darah menunjukkan asidosis berat, aniongap
meninggi. Terapi bersifat suportif dengan menghentikan penggunaan
metformin. 10
11. PENCEGAHAN
Faktor pencetus utama KAD ialaha pemberian dosis insulin yang
kurang memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian
tersebut dapat dicegah dengan akses pada system pelayanan kesehatan
lebih baik (termasuk edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada
saat penyandang DM mengalami sakit akut (misalnya batuk, pilek, diare,
demam, luka). 8
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada
penatalaksanaan DM secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder
untuk mencegah terjadinya komplikasi DM kronik dan akut melalui
edukasi sangat penting untuk mendapatkan ketaatan berobat pasien yang
baik.8
Khusus mengenai pencegahan KAD dan Hipoglikemia, program
edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut,

30
 meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar
glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai
pemberian makanan cair mengandung karbohidrat dan garam yang mudah
dicerna. Yang paling penting adalah agar tidak menghentikan pemberian
insulin atau obat hiperglikemik oral dan sebaiknya segera mencari
pertolongan atau nasihat tenaga kesehatan yang professional. Pasien DM
harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalami masa-
masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton
urin sendiri.11
12. PROGNOSIS
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang
terlalu tinggi dan kadar hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat
menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Sebagai gantinya tubuh
akan memecah lemak untuk sumber energi. 9
Pemecahan lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda keton
dalam darah(ketosis). Ketosis menyebabkan derajat keasaman (pH) darah
menurun atau disebut sebagai asidosis. Keduanya disebut sebagai
ketoasidosis. Oleh karena itu prognosis pada KAD masih tergolong dubia,
tergantung pada usia, adanya infark miokard akut, sepsis, syok. Pasien
membutuhkan insulin dalam jangka panjang dan kematian pada penyakit
ini dalam jumlah kecil sekitar 5%. 9

31
B. Urosepsis
1. Definisi
Urosepsis adalah sepsis yang disebabkan oleh infeksi yang berasal dari
saluran urogenitalia. Sebanyak 25% dari keseluruhan kasus sepsis adalah sepsis
pada traktus urogenitalia. Infeksi traktus urinarius dapat bermanifestasi dari
bakteriuria dengan gejala klinis yang terbatas, mulai dari sepsis sampai sepsis
berat, tergantung potensi infeksi tersebut (lokal atau terbatas). Sepsis di diagnosis
saat terdapat bukti klinis seperti infeksi yang diikuti dengan tanda inflamasi
sistemik (demam atau hipotermia, takikardi, takpinea, leukositosis atau
leukopenia). Sepsis berat didefinisikan sebagai adanya tanda dari disfungsi organ,
dan syok sepsis didefinisikan sebagai hipotensi persisten dengan anoksia jaringan.
Menurut The Third International Consensus Definitions for Sepsis and
Septic Shock (Sepsis-3), definisi sepsis terbaru adalah disfungsi organ yang
mengancam jiwa yang disebabkan oleh disregulasi respon tubuh terhadap infeksi
disfungsi organ, sepsis ini dapat diidentifikasi dengan kriteria skor total qSOFA
yaitu peningkatan respiratory rate, penurunan kesadaran, dan pengukuran tekanan
darah sistolik. Sedangkan pasien dengan syok sepsis adalah pasien dengan
abnormalitas sirkulasi dan hemodinamik yang tidak stabil, yang dapat
meningkatkan angka kematian.
Pasien dengan urosepsis harus didiagnosis pada fase awal, terutama pada
pasien dengan kasus infeksi traktus urogenitalia dengan komplikasi. Hal ini
disebabkan karena bakteri lebih mudah masuk kedalam peredaran darah terutama
jika pasien mengalami penurunan sistem kekebalan tubuh, diantaranya adalah
pasien: diabetes melitus, usia tua, pasien yang menderita penyakit keganasan, dan
pasien yang menderita gangguan imunitas tubuh yang lain. Bakteri yang telah
beredar di dalam darah mengeluarkan endotoksin yang dapat memacu terjadinya
rangkaian kaskade sepsis. Keadaan ini menimbulkan sindroma respon inflamasi
sistemik atau systemic inflammation response syndrome.

32
2.Etiologi
Kuman penyebab tersering dari urosepsis adalah bakteri gram negatif yang
komensal di saluran cerna, yaitu kurang lebih 30-80%. E. coli adalah kuman yang
paling sering menyebabkan sepsis (52%) kemudian disusul Klebsiella,
Enterobacter, Serratia, dan Pseudomonas spp., Proteus, Citrobacter, dan bakteri
lain lebih jarang menyebabkan sepsis. Kuman yang paling virulen adalah
Pseudomonas serta Klebsiella, dan dalam hal ini Pseudomonas sering kali
menunjukkan resistensi terhadap antibiotika.
Urosepsis timbul karena adanya obstruksi saluran kemih sehingga
kemampuan urin untuk mengeliminasi kuman dari saluran kemih menjadi
terganggu. Keadaan ini menyebabkan kuman dengan mudah berkembang biak di
dalam saluran kemih, menembus mukosa saluran kemih, dan masuk ke dalam
sirkulasi darah, sehingga menyebabkan bakteremia. Kelainan di bidang urologi
yang sering menimbulkan urosepsis adalah batu saluran kemih, hiperplasia prostat
benigna, dan keganasan saluran kemih yang menyebabkan timbulnya
hidronefrosis dan bahkan pionefrosis.
Uropati obstruktif menjadi salah satu penyebab dari urosepsis tersering
dengan persentase 78%. Pada studi yang melibatkan 205 kasus dari urosepsis,
43% disebabkan oleh urolitiasis, 25% disebabkan oleh adenoma prostat, 18%
disebabkan oleh kanker urogenital, dan 14% disebabkan oleh penyakit urogenital
lainnya. Pada kasus di Rumah Sakit, penyebab tersering dari urosepsis adalah
manipulasi dari penggunaan kateter yang berlebihan, dan penggunaan kateter
dalam jangka panjang, pada intervensi endourologi, seperti prosedur operasi
menggunakan endoskopi pada TUR-P, TUR-B, ureteroskopi, percutaneous
nephrolitotomy.

33
3.Patofisiologi
Angka kejadian dan tingkat keparahan dari sepsis bergantung pada
patogenitas dari bakteri dan respon imun dari pasien. Saat infeksi terjadi, bakteri
atau komponen dari dinding sel bakteri bertindak sebagai pathogen-associated
molecular patterns (PAMP) yang terikat pada pattern-recognition receptors (PRR)
pada permukaan makrofag, neutrofil, dan endotel atau urotelial. Selanjutnya,
terjadi pelepasan mediator kimiawi seperti kemokin, prostaglandin, tromboksam
dan leukotrien, sehingga terjadi lah ‘badai’ inflamasi.
Di dalam peredaran darah, bakteri gram negatif menghasilkan endotoksin,
yaitu komponen lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada lapisan sebelah luar
bakteri. LPS ini terdiri dari atas komponen Lipid A yang menyebabkan:
1. Aktivasi sel-sel makrofag atau monosit sehingga menghasilkan beberapa
sitokin, antara lain: tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) dan interleukin 1 (IL-
1). Sitokin inilah yang akan memacu reaksi berantai yang akhirnya dapat
menimbulkan sepsis dan jika tidak segera dikendalikan akan menjurus pada sepsis
berat, syok sepsis dan akhirnya menimbulkan disfungsi multiorgan atau multi-
organs dysfunction syndrome (MODS).
2. Rangsangan terhadap sistem komplemen C3a dan C5a menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit dan produksi radikal bebas, serta mengaktifkan faktor
koagulasi.
3. Perubahan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan oksigen.
Karena terdapatnya resistensi sel terhadap insulin maka glukosa dalam darah tidak
dapat masuk ke dalam jaringan sehingga untuk memenuhi kebutuhan sel akan
glukosa, terjadi proses glukoneogenesis yang bahannya berasal dari asam lemak
dan asam amino yang dihasilkan dari katabolisme lemak berupa lipolisis dan
katabolisme protein.

34
4. Faktor Resiko
Pasien dengan faktor resiko tinggi terhadap urosepsis : usia tua,
perempuan, pasien dengan imunosupresan (pada transplantasi organ), atau
penggunaan steroid dan kemoterapi jangka panjang, pasien dengan AIDS, gagal
ginjal kronis, dan pasien yang dioperasi dengan durasi yang sangat panjang.
Kasus tersering yang dapat ditemukan pada urosepsis adalah obstruksi pada
traktus urogenitalia dan abnormalitas fungsi pada traktus urogenital. Pada
obstruksi, terjadi stasis aliran urin sehingga mudah terjadi infeksi baik lokal
maupun setempat.
5.Gejala Klinis
Gejala klinis yang disampaikan pasien urosepsis tergantung pada kelainan
organ urogenitalia yang menjadi sumber infeksi dan sampai seberapa jauh proses
sepsis telah berlangsung. Gambaran klinis yang didapatkan antara lain demam,
menggigil, hipotensi, takikardi, dan takipneu yang sebelumnya didahului oleh
gejala kelainan pada saluran kemih antara lain: sistitis akut, pielonefritis akut,
epididimitis, prostatitis akut, nyeri pinggang, keluhan miksi, pasca kateterisasi
uretra, atau pasca pembedahan pada saluran kemih.
Pada pasien dengan tanda-tanda sepsis yang berasal dari traktus
urogenitalia, umumnya didahului oleh rasa nyeri dan kaku pada sudut
costovertebra, adanya nyeri saat miksi, dan bisa sampai menyebabkan retensi urin,
nyeri pada prostat atau pada skrotum. Sepsis yang telah lanjut memberikan gejala
atau tanda berupa gangguan fungsi organ tubuh, antara lain gangguan pada fungsi
kardiovaskuler, ginjal, pencernaan, pernafasan, dan susunan saraf pusat.
Pada evaluasi urosepsis, kriteria sepsis harus sudah terpenuhi sebelumnya
(dan terdapat gejala dan tanda yang menunjukkan ke arah infeksi, seperti nyeri
regio flank dan kaku, disuri/polakisuria, retensi urin, dan nyeri pada skrotum atau
prostat. Pada laki-laki, pemeriksaan fisik harus meliputi pemeriksaan colok dubur
(prostat yang membesar, nyeri, dan hangat menandakan prostatitis, massa yang
fluktuatif menandakan adanya abses pada prostat) dan palpasi pada testis (teraba
keras, hangat, dan bengkak menandakan epididimitis). Pemasangan kateter dalam
waktu lama juga dapat menandakan terjadinya sebuah infeksi.

35
6.Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis suatu urosepsis harus dibuktikan bahwa
bakteri yang beredar di dalam darah (kultur darah) sama dengan bakteri yang ada
di dalam saluran kemih (kultur urine). Di samping itu dilakukan pemeriksaan
untuk mencari sumber infeksi, dan akibat dari kelainan yang ditimbulkan pada
berbagai organ. Segera dilakukan pemeriksaan yang meliputi laboratorium,
pencitraan dan pemeriksaan penunjang yang lain seperti pada pemeriksaan ISK
dengan komplikasi.
Kriteria terbaru dalam penentuan sepsis dari seorang pasien dinilai dari
kriteria skor qSOFA (quick SOFA) yaitu respiratory rate lebih dari 22x per menit,
adanya penurunan kesadaran (atau dengan skor Glasgow comma scale <13), dan
tekanan darah sistolik kurang dari 100mmHg. Jika memenuhi lebih dari dua poin
kriteria, ditambah dengan adanya bukti infeksi traktus urinarius, maka pasien
dapat dicurigai adanya urosepsis.

7.Terapi Urosepsis
Terapi awal yang harus diberikan kepada pasien dengan urosepsis harus
memperhatikan primary survey terlebih dahulu (airway, breathing, circulation)
untuk mencegah komplikasi lebih lanjut dan mencapai tujuan awal dari terapi
sepsis. Pada awal penatalaksanaan bisa diberikan oksigen masker dan mengecek
saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximetry, lalu dipasang kateter
intravena dengan jarum ukuran besar disertai dengan resusitasi cairan
menggunakan kristaloid, pemberikan kateter urin ditujukan untuk memonitor
pengeluaran urin pada pasien.
Penanganan urosepsis harus dilakukan secara komprehensif dan
ditunjukkan terhadap (1)penanganan infeksi yang meliputi eradikasi kuman
penyebab infeksi serta menghilangkan sumber infeksi, (2)akibat lanjut dari
infeksi, yaitu SIRS, syok sepsis, atau disfungsi multiorgan, dan toksin atau
mediator yang dikeluarkan oleh bakteri.

36
 Sebelum pemberian antibiotika, terlebih dahulu diambil contoh urine dan
contoh darah untuk pemeriksaan kultur guna mengetahui jenis kuman penyebab
urosepsis, hal ini bermanfaat jika pemberian antibiotika secara empirik tidak
berhasil. Secara empirik diberikan antibiotika yang sensitif terhadap bakteri gram
negatif, yaitu golongan aminoglikosida (gentamisin, tobramisin atau amikasin),
golongan ampisillin (yang dikombinasi dengan asam klavulanat atau sulbaktam),
cephalosporin generasi ketiga, atau golongan fluoroquinolon.
Pada pemberian aminoglikosida harus diperhatikan keadaan faal ginjal,
karena golongan obat ini bersifat nefrotoksik. Selain itu pada urosepsis tidak
jarang menimbulkan penyulit gagal ginjal, sehingga pemberian aminoglikosida
perlu dilakukan penyesuaian dosis. Penyesuaian dosis dapat dilakukan dengan
cara menurunkan dosis atau memperpanjang interval pemberian obat. Pada awal
penangangan satu jam pertama, terapi suportif dengan stabilisasi tekanan darah
dan mempertahankan perfusi organ ke jaringan sangat dibutuhkan.
Penanganan awal untuk kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
merupakan aspek yang penting pada pasien dengan sepsis, terlebih jika pasien
sudah mencapai tahap syok sepsis. Menurut algoritma tatalaksana dari Surviving
Sepsis Campaign Guideline, hasil yang harus dicapai dalam 6 jam pertama
penanganan awal dari sepsis adalah:
a. Tekanan vena central 8-12mmHg
b. Tekanan arteri rerata/mean arterial pressure >65mmHg
c. Produksi urin > 0,5ml/kgBB per jam
d. Saturasi oksigen vena kava superior >70% /saturasi oksigen vena campuran
>65%
Terapi antibiotik merupakan bagian terpenting dalam penanganan sepsis.
Pemberian antibiotik yang adekuat dan sedini mungkin. Pemberian ini harus
diberikan setelah pengambilan spesimen urin, darah, dan sumber infeksi lainnya
yang memungkinkan. Bagaimanapun, pengambilan spesimen untuk kultur tidak
boleh menunda waktu pemberian antibiotik (tidak boleh lebih dari 45 menit).

37
 Pemberian antibiotik pada urosepsis secara empiris harus sesuai dengan
bakteri patogen yang mungkin menjadi sumber infeksi dan diberikan tanpa
menunda waktu. Pemilihan antibiotik yang tidak tepat akan membuat terapi
menjadi gagal dan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Sebagai tambahan,
resistensi yang terjadi kepada pasien harus diperhatikan.
Sumber-sumber infeksi secepatnya dihilangkan, misalnya: pemakaian
kateter uretra harus diganti dengan yang baru atau dilakukan drainase suprapubik,
abses-abses pada ginjal, perirenal, pararenal, dan abses prostat dilakukan drainase,
dan pionefrosis/hidronefrosis yang terinfeksi dilakukan diversi urin atau drainase
nanah dengan nefrostomi.
Menurut Guidelines on Urogical Infection, kunci rekomendasi tatalaksana
pada orang dewasa dengan sepsis berat dan syok sepsis adalah resusitasi dalam 6
jam pertama pada pasien sepsis yang adekuat, pemberian terapi antibiotik setelah
melakukan kultur darah, melakukan pemeriksaan pencitraan untuk menemukan
sumber infeksi yang potensial, pemberian antibiotik spektrum luas dalam satu jam
pertama setelah terdiagnosis sepsis berat dan syok sepsis, kontrol dari sumber
infeksi dengan melihat resiko yang akan ditimbulkan pada 12 jam setelah
terdiagnosis, pemberian resusitasi cairan awal dengan kristaloid dan
mempertimbangkan untuk pemberian albumin untuk menjaga tekanan arterial
rerata yang adekuat (pemberian terapi cairan pada pasien dengan sepsis akibat
hipoperfusi jaringan dan hypovolemia adalah dengan menggunakan cairan
kristaloid 30ml/kgBB). Pemberian vasopresor diberikan untuk menjaga tekanan
arterial rerata diatas 65mmHg, dengan pilihan utama yang diberikan adalah
norepinerfrin.
Selanjutnya, identifikasi sumber infeksi harus dimulai pada jam pertama
setelah pasien terdiagnosis urosepsis, sehingga dalam enam jam berikutnya,
diharapkan sumber infeksi telah dapat dikontrol meskipun belum dapat
dieradikasi sepenuhnya. Riwayat pasien dengan penyakit yang berhubungan
dengan traktus urogenitalia juga harus ditanyakan seperti pasien yang dengan batu
saluran kemih, atau pasien dengan tindakan intervensi urologi sebelumnya. Selain
itu, pada pasien dengan penggunaan kateter juga wajib dicurigai bahwa itu bisa

38
menjadi salah satu tempat terjadinya infeksi. Pada obstruksi di ginjal, dapat
dihilangkan dengan cara nefrostomi atau pemasangan stent per ureteral, namun
jika terdapat abses pada ginjal, pilihan nefrostomi dengan drainase abses lebih
direkomendasikan. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Dreger dkk, intervensi
dengan minimal invasif seperti pemasangan dj stent atau nefrostomi perkutan
untuk menghilangkan faktor infeksi dapat menurunkan angka mortalitas dari
urosepsis.

39
 DAFTAR PUSTAKA

1. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2014.
p.1874-7.

2. Van Zyl DG. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis. SA Fam Prac
2008;50:39-49.

3. Masharani U. Diabetic Ketoacidosis. In: McPhee SJ, Papadakis MA, editors.

Lange current medical diagnosis and treatment. 49th ed. New York: Lange;
2010. p.1111-5.

4. Chiasson JL. Diagnosis and Treatment of Diabetic Ketoacidosis and The

Hyperglycemic Hyperosmolar State. Canadian Medical Association Journal
2013;168(7): p.859-66.

5. Yehia BR, Epps KC, Golden SH. Diagnosis and Management of Diabetic
Ketoacidosis in Adults. Hospital Physician 2008. p. 21-35.

6. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabachi AE. Diabetic Ketoacidosis and

Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2012;15(1):28-
35.

7. American Diabetes Association. Hyperglycemic Crisis in Diabetes. Diabetes

Care 2014;27(1):94- 102.

8. Alberti KG. Diabetic Acidosis, Hyperosmolar Coma, and Lactic Acidosis. In:
Becker KL, editor. Principles and practice of endocrinology and metabolism.
3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2014. p.1438-49.

9. Ennis ED, Kreisberg RA. Diabetic Ketoacidosis and The Hyperglycemic

Hyperosmolar Syndrome. In: LeRoith D, Taylor SI, Olefsky JM, editors.
Diabetes mellitus a fundamental and clinical text. 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins;2010. p.336-46.

10. Wallace TM, Matthews DR. Recent Advances in The Monitoring and
Management of Diabetic Ketoacidosis. Q J Med 2004;97(12):773-80.

11. Trachtenbarg DE. Diabetic Ketoacidosis. American Family Physician

2015;71(9): 1705-14.

12. Wagenlehner, F., C. Lichtenstern., C. Rolfes. 2013. Diagnosis and

Management for Urosepsis. Review article: The Japanese Urogical
Association. 963-971.

40
13. Dreger, N., S. Degener., P. Ahamad., G. wobker. 2015. Urosepsis: Etiology,
Diagnosis, and Treatment. Deutsches Arzteblatt International. 837-847.

14. Albala, D., A. F. Morey., L. G. Gomella., J. P. Stein. 2011. Oxford American

Handbook of Urology. New York: Oxford University Press.

15. Kalra, O. P., A. Raizada. 2009. Approach to a Patient with Urosepsis. Journal
of Global Infectious Diseases.

16. Purnomo, B. 2011. Dasar-dasar Urologi. Jakarta: Sagung Seto.

17. Mervyn, S., C. Deutschman., C. Seymour., M. Shankar., D. Annane., M.

Bauer., R. Bellomo. 2016. The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepis-3). 810-810.

18. Tandogdu, Z., T. E. Bjerklund. 2016. Management of The Urologic Sepsis

Syndrome. European Association of Urology.

19. National Institute for Health and Care Excellence. 2016. Sepsis: recognition,
diagnosis and early management.

20. Grabe, M., R. Bartoletti., T. Johansen. 2015. Guidelines on Urogical

Infections. European Association of Urology. 26-31.

41