Disusun oleh:
NPM 1102014224
Dosen Pembimbing:
DAFTAR ISI.............................................................................................................................1
BAB I.........................................................................................................................................2
LAPORAN KASUS..................................................................................................................2
1 Identitas Pasien..............................................................................................................2
2 Anamnesis......................................................................................................................2
3. Pemeriksaan Fisik (Tanggal 22 Desember 2020).......................................................5
4. Status Obstetri...............................................................................................................5
5. Pemeriksaan Penunjang...............................................................................................6
6. Resume...........................................................................................................................7
7. Diagnosis Kerja.............................................................................................................8
8. Rencana Penatalaksanaan............................................................................................8
9. Follow Up Pasien...........................................................................................................8
10. Diagnosis Akhir.......................................................................................................12
11. Prognosis..................................................................................................................12
BAB II.....................................................................................................................................13
ANALISIS KASUS.................................................................................................................13
BAB III....................................................................................................................................18
TINJAUAN PUSTAKA.........................................................................................................18
1. Ketuban Pecah Dini....................................................................................................18
1.1. Definisi..................................................................................................................18
1.2. Epidemiologi.........................................................................................................18
1.3. Etiologi..................................................................................................................18
1.4. Patofisiologi..........................................................................................................19
1.5. Klasifikasi.............................................................................................................21
1.6. Manifestasi Klinis................................................................................................22
1.7. Diagnosis...............................................................................................................22
1.8. Tatalaksana..........................................................................................................23
1.9. Komplikasi............................................................................................................27
1.10. Pencegahan.......................................................................................................28
2. Preterm.........................................................................................................................29
2.1. Definisi..................................................................................................................29
2.2. Epidemiologi.........................................................................................................29
2.3. Faktor Resiko.......................................................................................................29
2.4. Klasifikasi.............................................................................................................29
2.5. Patofisiologi..........................................................................................................30
2.6. Diagnosis...............................................................................................................31
2.7. Tatalaksana..........................................................................................................31
2.8. Pencegahan...........................................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................34
BAB I
LAPORAN KASUS
1 Identitas Pasien
Istri Suami
Nama : Ny. N Nama : Tn. E
Umur : 26 th Umur : 37 th
Pendidikan : SMK Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Karyawati Pekerjaan : Buruh
Agama : Islam Agama : Islam
Golongan darah : A / Rh (+)
Golongan darah : A / Rh (+)
2 Anamnesis
Dilakukan Autoanamnesis pada pasien tanggal 22 Desember 2020 jam 18.00
WIB
2.9 Riwayat KB
Tidak memakai KB
4.Status Obstetri
4.1 Pemeriksaan luar
TFU : 26 cm
TBJ klinis : (26 – 13) x 155 = 2.015 gram
Leopold I :Teraba bagian lunak, tidak melenting, asimetris, kesan bokong
Leopold II :Teraba bagian keras memanjang di sebelah kanan, kesan
punggung di kanan dan bagian kecil-kecil menonjol di sebelah
kiri, kesan ekstremitas di kiri
Leopold III :Teraba bagian keras, bulat, simetris, melenting, kesan kepala
Leopold IV :Bagian terbawah janin belum memasuki PAP
His : 2X 10’ X 20”
DJJ : 150 x/menit
5.Pemeriksaan Penunjang
22-12-2020 23-12-2020 24-12-2020
6.Resume
Pasien 26 tahun G2P1A0 hamil 31 minggu datang dengan keluhan keluar air-air
secara tiba-tiba dari jalan lahir sejak 18 jam SMRS. Air-air berwarna jernih, encer dan
tidak berbau, dirasakan cukup banyak membasahi 2 celana dalam. Pasien memiliki riwayat
kejadian serupa pada kehamilan sebelumnya. Pasien mengaku terdapat keputihan sedikit
sejak beberapa hari yang lalu, terasa sedikit gatal tetapi tidak berbau. Pasien menyangkal
sebelumnya berhubungan badan dengan suaminya atau riwayat trauma seperti terjatuh.
Pasien juga mengaku adanya mulas yang hilang timbul semakin lama semakin sering
bersamaan dengan keluar air-air dari vagina. Pasien juga mengeluh merasa lemas dan mata
terkadang berkunang saat berubah posisi. Pasien mengaku jarang mengkonsumsi suplemen
zat besi selama kehamilan.
Pasien menyangkal adanya demam, batuk, pilek. Gerakan janin masih dirasakan
aktif bergerak. Pasien memeriksakan kehamilannya empat kali. Pada pemeriksaan
obstetrik didapatkan tinggi fundus uteri 26 cm dengan bagian teratas janin yaitu kepala,
leopold II punggung kanan, bagian terbawah bokong, kepala hodge 1. Pada inspeksi
terlihat keluar cairan jernih sedikit dari vagina. Pada pemeriksaan dalam (VT) didapatkan
portio tebal lunak, pembukaan 2 cm, ketuban rembes. Saat di bidan air-air yang keluar dari
vagina diperiksa menggunakan kertas lakmus dan hasilnya lakmus berubah menjadi warna
biru, Tes nitrazin didapatkan hasil positif (+).
7.Diagnosis Kerja
Ibu : G2P1A0 Parturient 31 minggu kala I fase laten dengan PPROM + Anemia
Janin : Janin tunggal hidup intra uterin, presentasi kepala, DJJ: 150 x/menit.
8.Rencana Penatalaksanaan
- Istirahat rebah dengan posisi miring ke kiri
- Observasi TTV ibu
- Observasi DJJ janin
- Edukasi terkait penyakit ibu
- Infus RL 500 cc + Terbutaline Sulfat (Bricasma) 1 mg (2 ampul) 10 tpm
- Dexamethason 10 mg (2 ampul) / 6 jam IV
- Ceftriaxone 3x1gr IV
- Evaluasi keadaan umum ibu dan janin, tanda tanda infeksi, perdarahan, HIS
dan pembukaan serviks
9.Follow Up Pasien
Tanggal, Jam Temuan Klinis dan Penatalaksanaan
Pemeriksaan
22-12-2020 S : Os datang dengan keluhan keluar air – air sejak jam 23.00 WIB
disertai mules. Os sedang hamil anak kedua. HPHT 19 Mei 2020
17.00 O : KU : Baik Kesadaran : Composmentis
TD : 127/68 mmHg Nadi : 95x/menit
RR : 20x/menit Suhu : 37⁰C
TFU : 26 cm His : 2X10’X10” DJJ : 150 x/menit
Pemeriksaan dalam
V/V : T.a.k portio : teraba tebal kaku 2 cm
Ketuban : Rembes presentasi : kepala H1
A : G2P1A0 Parturient 31 minggu kala I fase laten dengan PPROM +
Anemia
P : - Infus RL 500 cc + Terbutaline Sulfat (Bricasma) 1 mg (2 ampul)
- Dexamethason 10 mg (2 ampul) / 6 jam IV
- Ceftriaxone 3x1gr
- Evaluasi keadaan umum, tanda tanda infeksi, perdarahan dan
perburukan
22-12-2020 S : Os mules berkurang
O : KU: Baik Kesadaran : Composmentis
21.00
TD : 120/70 mmHg Nadi : 89x/menit
RR : 20x/menit Suhu : 36,5⁰C
TFU : 26 cm His : 1X10’X10” DJJ : 142 x/menit
Pemeriksaan dalam
V/V : T.a.k portio : teraba tebal kaku 2 cm
Ketuban : (-) presentasi : kepala H1
A : G2P1A0 Parturient 31 minggu kala I fase laten dengan PPROM +
Anemia
P : - Infus RL 500 cc
- Dexamethason 10 mg (2 ampul) / 6 jam IV
- Ceftriaxone 3x1gr
- Evaluasi keadaan umum, tanda vital, perdarahan, tanda peburukan
Status Persalinan
Diagnosis Kerja: G2P1A0 Parturient 31 minggu kala I fase aktif dengan PPROM +
Anemia
Kala II
• Kala II dimulai pada 09.10 WIB
• Episitomi tidak dilakukan, tidak ada distosia bahu, tanda-tanda vital ibu
dalam batas normal
• Tanggal 23 Desember 2020 pukul 09.45 lahir bayi pervaginam, dengan
keadaan bayi:
- Jenis Kelamin : Laki-laki
- Berat Badan : 1745 gram
- Panjang Badan : 40 cm
- Kelainan Kongenital : (-)
- Lahir hidup
- APGAR Score : 5/6
(Asfiksia)
- Lingkar Kepala : 29 cm
- Lingkar Dada : 27 cm
- Lingkar Perut : 25 cm
- Penyedotan lender pada jalan nafas dan pemberian oksigen pada bayi
0,5 lpm
- Pro NICU
Kala III
• Lama kala III 20 menit
• Pemberian oksitoksin 10 U IM Peregangan tali pusat Plasenta tidak
lepas
• Pemberian oksitoksin kedua kali 10 U IM Peregangan tali pusat
Plasenta tidak lepas
• Dilakukan plasenta manual
• Terdapat laserasi perineum derajat 2
• Jumlah perdarahan ±100 cc
Kala IV
• Pada pemantauan jam ke-1
TD 120/75, Fundus uteri setinggi 2 jari dibawah pusat
• Pada pemantauan jam ke-2
TD 115/70, Fundus uteri setinggi 2 jari dibawah pusat
11. Prognosis
Ibu
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam : Bonam
Quo ad sanactionam : Dubia ad bonam
Janin
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia
BAB II
ANALISIS KASUS
Pasien ini mengindikasi adanya anemia mikrositik hipokrom. Hal ini sangat
mungkin mengingat riwayat kebiasaan pasien saat hamil tidak mengkonsumsi
suplemen zat besi saat kehamilan. Berdasarkan The Center for Disease
Control and Prevention definisi anemia yaitu kadar Hemoglobin <11 g/dL
untuk trimester pertama dan ketiga, <10,5 g/dL untuk trimester kedua.
Menurut definisi WHO, anemia pada wanita hamil dapat dikategorikan
menjadi berat (< 7 g/dL), moderat (7 - <10 g/dL), ringan (≥ 10 – <11 g/dL)
atau normal (≥ 11 g/dL). Sehingga anemia pada pasien dapat dikategorikan
sebagai anemia moderate.
1.1. Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) sering disebut dengan premature repture of the membrane
(PROM) didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban sebelum waktunya melahirkan.
Pecahnya ketuban sebelum persalinan atau pembukaan pada primipara kurang dari 3 cm dan
pada multipara kurang dari 5 cm.
Ketuban pecah dini preterm adalah pecah ketuban yang terbukti dengan vaginal pooling, tes
nitrazin dan, tes fern atau IGFBP-1 (+) pada usia <37 minggu sebelum onset persalinan.1,2DEYA
Bila pasien mengalami pecah ketuban sebelum usia gestasi 37 minggu disebut KPD preterm
atau preterm premature rupture of membranes (PPROM), bila pecahnya ketuban terjadi
secara tiba-tiba sebelum onset persalinan dengan usia sebelum usia 37 minggu disebut
Spontaneus PROM (SPROM) dan bila terjadi lebih dari 24 jam maka disebut prolonged
PROM.
1.2. Epidemiologi
Menurut WHO, kejadian ketuban pecah dini (KPD) atau insiden PROM (prelobour rupture
of membrane) berkisar antara 5-10% dari semua kelahiran. KPD preterm terjadi 1% dari
semua kehamilan dan 70% kasus KPD terjadi pada kehamilan aterm. Pada 30% kasus KPD
merupakan penyebab kelahiran premature (WHO, 2014).
Insidensi PROM di Indonesia sendiri berkisar antara 4,5% sampai 7,6% dari seluruh
kehamilan. Pada tahun 2013-2015 terdapat 1812 persalinan di RSUP Dr. Hasan Sadikin, 248
dari persalinan tersebut mengalami ketuban pecah dini pada kehamilan ≥37 minggu, yaitu
berjumlah 13,9% dari seluruh persalinan.
1.3. Etiologi
Kejadian PPROM berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas maternal
maupun perinatal, seperti3DEYA:
1. Infeksi saat kehamilan
Infeksi yang terjadi dapat berasal langsung dari dalam cairan amnion yang ada di
membran maupun secara ascenden dari vagina atau serviks
2. Macrosomia adalah berat badan neonatus > 4000 gram kehamilan dengan
makrosomia menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan
menyebabkan tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput
ketuban, manyebabkan selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan
membrane menjadi berkurang, menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.
Kehamilan dengan usia kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun
3. PROM dan PPROM pada kehamilan sebelumnya
4. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun
amniosintesis menyebabkan terdinya PPROM karena biasanya disertai infeksi.
5. Usia ibu <20 tahun dan >35 tahun lebih beresiko, dikarenakan fungsi uterus, ibu
muda beresiko dikarenakan fungsi uterus yang belum matang, sedangkan pada ibu
tua, fungsi uterus sudah tidak seefektif ibu usia produktif.22
6. Serviks inkopeten menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan
tekanan yang semakin tinggi.
7. Kelainan letak misalnya lintang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi
pintu atas panggul (PAP) yang dapat mengahalangi tekanan terhadap membrane
bagian bawah.
8. Malnutrisi termasuk zat besi dan asam asorbik
9. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus)
misalnya tumor, hidromnion, gemelli
10. Perdarahan pada vagina pada trimester 2 atau 3.
1.4. Patofisiologi
Infeksi dan inflamasi dapat menyebabkan ketuban pecah dini dengan menginduksi
kontraksi uterus dan atau kelemahan fokal kulit ketuban. Banyak mikrorganisme
servikovaginal menghasilkan fosfolipid A2 dan fosfolipid C yang dapat meningkatkan
konsentrasi secara lokal asam arakidonat, dan lebih lanjut menyebabkan pelepasan PGE 2
dan PGF2 alfa dan selanjutnya menyebabkan kontraksi miometrium Pada infeksi juga
dihasilkan produk sekresi akibat aktivasi monosit/makrofag, yaitu sitokin, interleukin-1,
faktor nekrosis tumor dan interleukin-6. Platelet activating factor yang diproduksi oleh
paru-paru janin dan ginjal janin yang ditemukan dalam cairan amnion, secara sinergis
juga mengaktifasi pembentukan sitokin. Endotoksin yang masuk ke dalam cairan amnion
juga akan merangsang sel-sel desidua untuk memproduksi sitokin dan kemudian
prostaglandin yang menyebabkan dimulainya persalinan
Di sisi lain, kelemahan lokal atau perubahan kulit ketuban adalah mekanisme lain
terjadinya ketuban pecah dini akibat infeksi dan inflamasi. Enzim bakterial dan atau
produk penjamu (host) yang disekresikan sebagai respon untuk infeksi dapat
menyebabkan kelemahan dan ruptur kulit ketuban. Banyak flora servikovaginal komensal
dan patogenik mempunyai kemampuan memproduksi protease dan kolagenase yang
menurunkan kekuatan tegangan kulit ketuban. Elastase leukosit polimorfonuklear secara
spesifik dapat memecah kolagen tipe III pada manusia, membuktikan bahwa infiltrasi
leukosit pada kulit ketuban yang terjadi karena kolonisasi bakteri atau infeksi dapat
menyebabkan pengurangan kolagen tipe III dan menyebabkan ketuban pecah dini
Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah
jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas
kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks
metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah
komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput
ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril
(tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah
kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase /
tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1,
MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4
mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1
Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena
aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat
mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP
yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya
degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut
dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase
diketahui meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada
preterm didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1
yang rendah.
1.5. Klasifikasi
Menurut POGI (2016), Ketuba Pecah dini diklasifikasikan menjadi 2
kelompok, yaitu, KPD preterm (PPROM) dan KPD aterm (PROM):
1. PPROM
PPROM adalah pecahnya ketuban yang terbukti dengan vaginal pooling,
tes nitrazin dan tes fern atau IGFBP-1 (+) pada usia <37 minggu sebelum
onset persalinan. KPD sangat preterm adalah pecahnya ketuban saat umur
kehamilan Ibu antara 24 sampai kurang dari 34 minggu, sedangkan KPD
preterm saat umur kehamilan Ibu antara 34 sampai kurang dari 37 minggu.
2. PROM
Ketuban pecah dini aterm adalah pecahnya ketuban sebelum waktunya
yang terbukti dengan vaginal pooling, tes nitrazin dan tes fern (+), IGFBP-1
(+) pada usia kehamilan ≥ 37 minggu
.
1.6. Manifestasi Klinis
Keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina, cairan vagina berbau amis dan
tidak seperti bau amoniak, mungkin cairan tersebut masih merembes atau menetes
Janin mudah diraba.
Tidak adanya his dalam satu jam
Nyeri uterus, denyut jantung janin yang semakin cepat serta perdarahan pervaginam
sedikit (jarang terjadi)
1.7. Diagnosis
Penilaian awal dari ibu hamil yang datang dengan keluhan KPD harus meliputi 3 hal,
yaitu konfirmasi diagnosis, konfirmasi usia gestasi dan presentasi janin, dan penilaian
kesejahteraan maternal dan fetal.
a. Anamnesis
KPD didiagnosis secara klinis pada anamnesis pasien dan visualisasi adanya cairan amnion
pada pemeriksaan fisik. Dari anamnesis perlu diketahui waktu dan kuantitas dari cairan yang
keluar, usia gestasi dan taksiran persalinan, riwayat KPD sebelumnya, dan faktor risikonya.8
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Inspeksi
Pemeriksaan inspeksi yaitu pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila
ketuban baru pecah, dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.8
Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam seperti
vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang keluar dari vagina perlu
diperiksa: warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah
a. Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari serviks. Dilihat
juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari amnion yang khas juga harus
diperhatikan.
b. Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis KPD.
Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk untuk memudahkan
melihat pooling.
Jika cairan amnion jelas terlihat mengalir dari serviks, tidak diperlukan lagi
pemeriksaan lainnya untuk mengkonfirmasi diagnosis. Jika diagnosis tidak dapat
dikonfirmasi, lakukan tes pH dari forniks posterior vagina (pH cairan amnion
biasanya ~ 7.1-7.3 sedangkan sekret vagina ~ 4.5 - 6) dan cari arborization of fluid
dari forniks posterior vagina. Jika tidak terlihat adanya aliran cairan amnion, pasien
tersebut dapat dipulangkan dari rumah sakit, kecuali jika terdapat kecurigaan yang
kuat ketuban pecah dini. Semua presentasi bukan kepala yang datang dengan PROM
harus dilakukan pemeriksaan digital vagina untuk menyingkirkan kemungkinaan
adanya prolaps tali pusat.
c. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG dapat berguna untuk melengkapi diagnosis untuk menilai indeks
cairan amnion. Jika didapatkan volume cairan amnion atau indeks cairan amnion yang
berkurang tanpa adanya abnormalitas ginjal janin dan tidak adanya pertumbuhan janin
terhambat (PJT) maka kecurigaan akan ketuban pecah sangatlah besar, walaupun
normalnya volume cairan ketuban tidak menyingkirkan diagnosis. Selain itu USG
dapat digunakan untuk menilai taksiran berat janin, usia gestasi dan presentasi janin,
dan kelainan kongenital janin.
d. Pemeriksaan laboratorium
Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar dapat dilakukan pemeriksaan
mikroskopis dari cairan yang diambil dari forniks posterior. Cairan diswab dan
dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dengan mikroskop. Gambaran “ferning”
menandakan cairan amnion
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.
2. Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.
3. Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass
dan didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti
daun pakis
1.8. Tatalaksana
Terdapat dua manajemen dalam penatalaksanaan PPROM, yaitu manajemen aktif dan
ekspektatif. Manajemen ekspektatif adalah penanganan dengan pendekatan tanpa intervensi,
sementara manajemen aktif melibatkan klinisi untuk lebih aktif mengintervensi persalinan.
Berikut ini adalah tatalaksana yang dilakukan pada ketuban pecah berdasarkan masing-
masing kelompok usia kehamilan.
Berikut ini adalah tatalaksana yang dilakukan pada Ketuban Pecah Dini berdasarkan
masing-masing kelompok usia gestasi.
A. PPROM usia kehamilan <24 minggu
Pada usia kehamilan dari 24 minggu dengan PPROM didapatkan bahwa morbiditas
minor neonatus seperti hiperbilirubinemia dan takipnea transien lebih besar apabila ibu
melahirkan pada usia tersebut dibandingkan pada kelompok usia 36 minggu. Morbiditas
mayor seperti sindrom distress pernapasan dan perdarahan interventrikular tidak secara
signifikan berbeda (level of evidence III).
B. PROM usia kehamilan 34 – 38 minggu
Pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, memperthankan kehamilan akan
menningkatkan risiko korioamnionitis dan sepsis. Tidak ada perbedaan signifikan
terhadap kejadian respiratory distress syndrome. Pada saat ini, penelitian menunjukkan
bahwa mempertahankan kehamilan lebih buruk dibandingkan melakukan persalinan.
C. Prolonged PROM
Antibiotik profilaksis disarankan pada kejadian PPROM. Pada sebuah penelitian yang
kesimpulan nya berupa, administrasi antibiotik mengurangi morbiditas maternal dan
neonatal dengan menunda kelahiran yang akan memberi cukup waktu untuk profilaksis
dengan kortikosteroid perinatal. Pemberian co-amoxiclav pada prenatal dapat
menyebabkan neonatal necrotizing enterocolitis sehingga antibiotik ini tidak di sarankan.
Pemberian antibiotik dapat dipertimbangkan digunakan bila Prolonged PROM (>24
jam).
2. Aktif
a) Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio
sesarea. Meskipun demikian, jika pasien memilih manajemen ekspektatif harus
dihargai. Induksi persalinan dengan prostaglandin pervaginam berhubungan
dengan peningkatan risiko korioamnionitis dan infeksi neonatal bila dibandingkan
dengan induksi oksitosin. Dapat pula diberikan misoprostol 50μg intravaginal tiap
6 jam maksimal 4 kali.8
b) Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan
diakhiri jika:
i. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi.
Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
ii. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.
Prematuritas
Masalah yang dapat terjadi pada persalinan prematur diantaranya adalah sindrom gawat
napas, hipotermia, masalah asupan makan neonatus, prematuritas retinopati, perdarahan
intraventrikular, necrotizing enterocolitis, gangguan otak, hiperbilirubinemia dan anemia.
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung umur
kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada
kehamilan anatara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang 26
minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
Sepsis
Dengan pecahnya selaput ketuban setelah 18 jam dikarenakan belum dimulainya suatu
persalinan, mikroorganisme dalam flora vagina atau bakteri pathogen lainnya secara
ascenden dapat mencapai cairan amnion dan janin dimana kuman tersebut dapat menyebakan
infeksi pada neonatus dan mengakibatkan sepsis pada neonatus.5
Prolaps funiculli
Prolaps funiculli dapat menyebabkan gawat janin dan kematian janin akibat hipoksia.
Hipoksia dan asfiksia sekunder
Mengakibatkan kompresi tali pusat, prolaps uteri, dry labour/partus lama, nilai APGAR
rendah, ensefalopati, serebral palsy, perdarahan intrakranial, gagal ginjal, respiratory
distress.
Sindrom deformitas janin
Terjadi akibat oligohidramnion. Diantaranya terjadi hipoplasia paru, deformitas ekstremitas
dan pertumbuhan janin terhambat (PJT)
Morbiditas dan mortilitas perinatal
Oligohidramnion
Partus kering
1.10. Pencegahan
Belum ada cara pasti untuk mencegah kebocoran kantung ketuban. Namun, yang bisa
dilakukan untuk menurunkan risikonya:
1. Mengurangi aktivitas pada trimester II dan awal trimester III
2. Tidak melakukan kegiatan yang membahayakan kandungan selama kehamilan.
3. Berhenti merokok dan menghindari lingkungan perokok agar tak menjadi perokok
pasif
1.11. Prognosis
Prognosis pada PROM sangat bervariatif, tergantung pada:
a. Usia kehamilan
b. Adanya infeksi atau sepsis
c. Faktor risiko/ penyebab
d. Ketepatan diagnosis awal dan penatalaksanaan
Prognosis dari PROM tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih sedikir
bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37 minggu
mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature.
2. Preterm
2.1. Definisi
Persalinan preterm didefinisikan sebagai persalinan yang terjadi sebelum usia kehamilan 37
minggu atau kurang dari 259 hari sejak hari pertama haid terakhir. Himpunan Kedokteran
Fetomaternal (POGI) di Semarang menetapkan bahwa persalinan preterm adalah persalinan
yang terjadi pada usia kehamilan 22 – 37 minggu.
2.2. Epidemiologi
Prematuritas dihasilkan dari persalinan preterm, pada persalinan ini seringkali bayi premature
memiliki berat badan lahir rendah dan mengalami gangguan tumbuh kembang organ-organ
vital yang menyebabkan bayi belum mampu bertahan di luar kandungan. Persalinan preterm
berpotensi meningkatkan angka kematian perinatal sebesar 65%-75%. Menurut WHO, 9,5%
kasus preterm dari total kelahiran. Di Indonesi 10 negara tertinggi kasus persalinan preterm,
19 kasus preterm per 1000 kelahiran hidup 34% kematian neonatus akibat preterm 675.700
kasus preterm (15,5 kasus preterm per 100 kelahiran hidup).
2.4. Klasifikasi
Klasifikasi WHO menurut usia kehamilan dibagi menjadi tiga:
Sangat – sangat preterm: usia kehamilan kurang dari 28 minggu (5%)
Sangat preterm: usia kehamilan antara 28 – 31 minggu
Preterm sedang: usia kehamilan 32 – 37 minggu
Menurut kejadiannya dibagi menjadi dua:
Idiopatik/spontan
Sekitar 50% penyebab persalinan preterm tidak diketahui, oleh karena itu
digolongkan pada kelompok idiopatik, sebagian besar didahului oleh Ketuban Pecah
karena faktor infeksi
Iatrogenik/elektif
Persalinan preterm buatan/iatrogenic disebut sebagai elective preterm
Menurut berat badan bayi:
Berat badan lahir rendah: Berat badan bayi 1500 — 2500 gram
Berat badan lahir sangat rendah: Berat badan bayi 1000 — 1500 gram
Berat badan lahir ekstrim rendah: Berat badan bayi < 1000 gram
2.5. Patofisiologi
Mekanisme persalinan preterm tidak berbeda dengan persalinan aterm, yaitu kontraktilitas
uterus, pematangan serviks, dan ruptur membran. Perbedaan fundamental ialah bahwa proses
aktivasi pada persalinan aterm merupakan bagian dari aktivasi fisiologis, sedangkan pada
persalinan preterm bersifat patologis. Sebagai contoh aktivasi membran akan menyebabkan
PPROM, aktivasi serviks menyebabkan insufisiensi serviks, dan aktivasi miometrium
menyebabkan kontraksi uterus preterm.
PPROM
Didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum persalinan dan sebelum usia
kehamilan 37 minggu, ketuban pecah dini prematur dapat disebabkan oleh beragam
mekanisme patologis termasuk infeksi intraamnion. Faktor lain yang terlibat adalah
indeks massa tubuh yang rendah kurang dari 19,8, kurang gizi, dan merokok. Wanita
dengan riwayat ketuban pecah dini preterm sebelumnya memiliki resiko yang tinggi
terjadinya rekurensi pada kehamilan berikutnya. Namun kebanyakan kasus ketuban
pecah preterm terjadi tanpa faktor resiko
Persalinan Kurang Bulan Spontan
Persalinan kurang bulan spontan dikaitkan dengan beberapa hal, yaitu
withdrawal progesteron, inisiasi oksitosin, dan aktivitas desidua. Teori withdrawal
progesteron menjelaskan bahwa semakin mendekati proses persalinan sumbu adrenal
janin menjadi lebih sensitif terhadap adrenokortikotropik sehingga meningkatkan
sekeresi kortisol. Kortisol janin merangsang aktivitas 17-α hidroksidase plasenta
sehingga mengurangi sekresi progesteron dan meningkatkan produksi estrogen.
Kondisi ini menyebabkan peningkatan pembentukan prostaglandin yang memicu
persalinan preterm.
Sebuah jalur penting menyebabkan inisiasi persalinan melibatkan aktivasi
inflamasi desidua. Pada kasus persalinan preterm, aktivasi desidua tampaknya muncul
pada kauss perdarahan intrauterin atau infeksi intrauteri.
2.6. Diagnosis
Menegakkan diagnosa persalinan prematur mengancam terlalu cepat atau lambat
mempunyai risiko meningkatkan mobiditas dan mortalitas neonatus. Tanda utama dari
persalinan prematur adalah adanya kontraksi, kontraksi ini harus dibedakah antara kontraksi
sebenarnya atau palsu, kontraksi yang sebenarnya selalu disertai dengan adanya pembukaan
dan penipisan serviks, dan terjadi pada usia kehamilan < 37 minggu
Beberapa kriteria yang dapat dipakai sebagai diagnosa persalinan prematur
mengancam adalah:
a. Kontrakasi yang berulang sedikitnya 7-8 menit sekali, atau 2-3 kali dalam 10
menit
b. Andanya nyeri pada punggung sebelah bawah
c. Perdarahan bercak
d. Perasaan menekan pada daerah serviks
e. Pemeriksaan serviks menunjukkan telah terjadi pembukaan 2cm
f. Penipisan 50 – 80 %
g. Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina ischiadika
h.Selaput ketuban pecah dapat merupakan tanda awal terjadinya persalinan (kontraksi)
atau sebaliknya
i. Terjadi pada usia kehamilan 22 - < 37 minggu.
j. Merasakan gejala seperti kaku di perut, menyerupai rasa kaku seperti menstruasi,
rasa tekanan intrapelvik, nyeri punggung bawah (low back pain).
k. Mengeluarkan lendir bercampu darah pervaginam.
l. Pemeriksaan dalam menunjukkan serviks telah mendatar 50-80%, atau telah
terjadi pembukaan sedikitnya 2 cm.
Kriteria lain yang diusulkan oleh American Academy of Pediatrics dan The American
College of Obstreticians and Gynecologists, adalah sebagai berikut :
a. Kontraksi yang terjadi 4 kali dalam 20 menit atau 8 kali dalam 60 menit dan
perubahan progresif pada serviks.
b. Dilatasi serviks lebih dari 1 cm.
c. Pendataran serviks sebesar 80% atau lebih.
2.7. Tatalaksana
Prinsip penatalaksanaan kehamilan prematur mengancam adalah menunda persalinan
dan mempersiapkan organ janin, terutama paru-paru janin, sehingga janin dapat lahir pada
usia kehamilan dengan mendekati cukup bulan sehingga morbiditas dan mortalitas janin
dapat menurun. Penatalaksanaan kehamilan prematur mengancam pada beberapa faktor
dimana persalinan tidak dapat dihambat bila kondisi selaput ketuban pecah, pembukaan
servik yang lebih dari 4 cm, usia kehamilan dengan tafsiran berat janin > 2.000 gr atau
kehamilan > 34 minggu, terjadi penyulit / komplikasi persalinan prematur, terutama
kurangnya fasilitas neonatal intensive care oleh karena itu perlu dilakukan mencegahan
persalinan prematur dengan pemberian tokolitik, pematangan surfaktan pada paru janin yaitu
kortikosteroid serta mencegah terjadinya infeksi.
Ada 2 prinsip penatalaksanaan persalinan prematur yaitu penundaan persalinan dengan
menghentikan kontraksi uterus atau persalinan berjalan terus dan siap penanganan
selanjutnya.
a. Tirah Baring
Kepentingan istirahat rebah disesuaikan kebutuhan ibu, namun secara statistik tidak terbukti
dapat mengurangi kejadian persalinan prematur.
b. Hidrasi dan sedasi
Hidrasi oral maupun intravena sering dilakukan untuk mencegah persalinan preterm, karena
sering terjadi hipovalemik pada ibu dengan kontraksi prematur, walaupun mekanisme
biologisnya belum jelas. Preparat morfin dapat digunakan untuk mendapatkan efek sedasi
(tenang /mengurangi ketegangan)
c. Pemberian tokolitik
Adapun tokolitik yang digunakan pada kasus dengan persalinan prematur adalah:
Indeks tokolitik > 8 menunjukkan kontraindikasi pemberian tokolitik
0 1 2 3 4
Kontraksi Tidak ada Irregular Regular - -
Ketuban pecah Tidak ada - Tinggi/tidak jelas - Rendah/pecah
Perdarahan Tidak ada Spotting Perdarahan - -
Pembukaan Tidak ada 1 cm 2 cm 3 cm 3 cm
2.8. Pencegahan
Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah persalinan prematur mengancam
adalah:
1. Hindari kehamilan pada ibu usi terlalu muda > 17 tahun
2. Hindari jarak kehamilan terlalu dekat
3. Menggunakan kesempatan periksa hamil dan memperoleh pelayanan antenatal yang
baik
4. Anjurkan tidak merokok maupun mengkonsumsi obat terlarang
5. Hindari kerja berat dan perlu cukup istirahat
6. Obati penyakit yang dapat menyebabkan persalinan prematur mengancam
7. Kenali dan obati infeksi genetal atau saluran kencing deteksi dan pengamanan faktor
risiko terhadap persalinan prematur mengancam.
DAFTAR PUSTAKA