TUGAS UJIAN KASUS

PREEKLAMPSIA BERAT DAN LETAK SUNGSANG

Disusun oleh:

Fadjrin Yahya 119810019

Penguji :

dr. Deni Wirhana Surjono, Sp.OG. (K) KFM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT

KANDUNGAN

RSUD WALED KABUPATEN CIREBON

2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan rahmat serta karunia-Nya, sehingga saya bisa menyelesaikan
laporan kasus ujian ini dengan judul Preeklamsia berat. Laporan kasus ujian ini
diajukan untuk memenuhi tugas dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan
dan Penyakit Kandungan di Rumah Sakit Umum Daerah Waled Kabupaten
Cirebon.

Dalam penulisan laporan kasus ini penulis banyak menemukan

kesulitan. Namun berkat dorongan dan bimbingan dari berbagai pihak,
akhirnya laporan kasus ini dapat diselesaikan. Oleh karena itu penulis
mengucapkan terima kasih kepada dr. Deni Wirhana S, Sp.OG. (K) KFM.
selaku penguji.

Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam laporan kasus ujian

ini, oleh karena itu, penulis mengharapkan berbagai kritik dan saran yang
bersifat membangun dalam tema dan judul yang diangkat dalam laporan kasus
ujian ini. Akhir kata semoga laporan kasus ujian ini bermanfaat bagi penulis
khususnya dan bagi pihak-pihak yang membutuhkan umumnya.

Cirebon, april 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................i
DAFTAR ISI................................................................................................ii
DAFTAR GAMBAR...................................................................................iii
BAB I IDENTITAS PASIEN......................................................................1
1.1 Identitas Pasien............................................................................1
1.2 Anamnesis....................................................................................1
1.3 Pemeriksaan Fisik........................................................................4
1.4 Pemeriksaan Penunjang...............................................................6
1.5 Resume .......................................................................................8
1.6 Diagnosis Kerja...........................................................................9
1.7 Penatalaksanaan...........................................................................10
1.8 Prognosis......................................................................................10
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.................................................................11
2.1 Hipertensi dalam kehamilan........................................................11
2.1.1 Definisi...............................................................................11
2.1.2 Klasifikasi...........................................................................12
2.2 Preeklampsi..................................................................................13
2.2.1 Definisi...............................................................................13
2.2.2 Epidemiologi......................................................................14
2.2.3 Etiologi...............................................................................15

ii
 2.2.4 Gejala..................................................................................18
2.2.5 Patogenesis.........................................................................19
2.2.6 Kriteria Diagnostik.............................................................23
2.2.7 Penatalaksanaan..................................................................25
2.2.8 Prognosis............................................................................34
2.2.9 letak sungsang……………………………………………35
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................50

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 Pemberian MgSO4.........................................................................26

Gambar 2 Managemen Konservatif...............................................................29
Gambar 3 Manajemen Ekspektatif Preeklampsi tanpa gejala berat..............32
Gambar 4 Manajemen Ekspektatif PEB........................................................33

iii
iv
 1

BAB I
STATUS PASIEN
1. IDENTITAS
Nama : Ny. M
Umur : 31 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan Terakhir : SMA
Alamat : dusun kliwon kec waled
Tanggal masuk : 5 april 2021
Jam Masuk : 16;00 WIB

Nama Suami : Tn. k

Umur : 33 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan Terakhir : SMU
Alamat : dusun kliwon kec waled

2. ANAMNESIS
a. Keluhan utama :
Tensi tinggi dan letak sungsang.
b. Riwayat penyakit sekarang:
Seorang perempuan, berusia 31 tahun dengan G5P2A2 gravida 38
minggu dengan PEB + letak sungsang + riwayat SC 2 kali datang ke
IGD Kebidanan RSUD Waled pada tanggal 5 april 2021 pukul 16:00
WIB rujukan dari poli obgyn dengan keluhan tekanan darah tinggi dan
letak sungsang. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi pada
 2

kehamilan keempat. Keluhan nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri ulu

hati, mual, muntah, dan kejang disangkal. Pasien tidak ada keluhan
kaki dan tangan bengkak. Keluhan mulas tidak dirasakan pasien,
pasien tidak mengeluh keluhan keluar air-air, keluar darah dan lendir
disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan bahwa gerakan janin masih
dirasakan aktif. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Pasien mengaku baru mengetahui hamil sejak usia kehamilan 5
bulan, pasien sering mengeluhkan terasa berat di kepala dan selalu
minum paramex setiap kali kepala terasa berat. Pasien pernah berobat
ke dokter namun belum ada perubahan. Usia 5 bulan kehamilan, pasien
merasa ada yang beda dengan perutnya, akhirnya datang ke poli RSUD
waled dengan dr. Deni wirhana S, Sp.OG (K) KFM memberi dopamet
dan menghentikan paramex yang selalu diminum pasien. Pasien
menikah tahun 2006, setelah nikah pakai kb suntik yang 3 bulan.
Tahun 2007 hamil pertama namun keguguran pada saat usia kehamilan
2 bulan, tahun 2008 hamil kedua namun keguguran usia 3 bulan.
Hamil ketiga pasien 2010 anak laki laki dengan berat 4200 lahir SC,
hamil keempat tahun 2018 gemelli dan PEB lahir secara SC.
.
c. Riwayat penyakit ibu
- Riwayat DM : Disangkal
- Riwayat HT : pada kehamilan sebelumnya
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
- Riwayat alergi obat/makanan : Disangkal
- Riwayat Asma : Disangkal
d. Riwayat penyakit keluarga
- Riwayat penyakit jantung : Disangkal
- Riwayat DM : disangkal
- Riwayat HT : ada
- Riwayat Asma : Disangkal
 3

- Riwayat Alergi : Disangkal

e. Riwayat operasi
Pasien pernah sc tahun 2010 ai bayi besar dan tahun 2018 di sc ai
gemelli + PEB
f. Riwayat menstruasi
- Menarche : 13 tahun
- Siklus haid : Teratur
- Panjang siklus : 28 hari
- Lama Haid : 4 hari
- Disminorhea : Tidak ada
- Banyak : 2-3 pembalut
- HPHT :-
g. Riwayat obstetri
- Riwayat Paritas :
 Anak pertama keguguran usia kehamilan 2 bulan.
 Anak kedua keguguran usia kehamilan 3 bulan
 Anak ketiga laki laki usia 11 tahun berat lahir 4.200 gram lahir
SC
 Anak ke empat dan ke lima kembar perempuan lahir secara SC
- Riwayat Abortus : 2 kali
- Riwayat Infeksi Nifas : disangkal
- Riwayat Penyulit Kehamilan : disangkal
h. Riwayat ANC
- Kontrol kehamilan di bidan 9 kali
- Riwayat imunisasi TT 1 kali
- Pasien mengaku pernah USG 4 kali selama kehamilan nya dengan
hasil usg ketiga usia 30 minggu berat 1706 letak sungsang dan
hasil usg usia 38 minggu plasenta di fundus berat 3577 letak
sungsang.
i. Riwayat pernikahan
 4

Pasien mengaku menikah pada usia 16 tahun, lama perkawinan 16

tahun.
j. Riwayat kontrasepsi
Pasien mengaku mengikuti program KB suntik 3 bulan
k. Riwayat ginekologi
Riwayat penyakit kanker, kista ovarium, mioma uteri, perdarahan
pervaginam diluar menstruasi disangkal pasien.
l. Riwayat Pribadi dan Sosial
Pasien seorang ibu rumah tangga, dan suami bekerja sebagai
wiraswasta.
3. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Composmentis
c. Vital sign :
i. Tekanan darah : 180/110 mmHg
ii. Nadi : 135 x/menit
iii. Respirasi : 22 x/menit
iv. Suhu : 36,8 °C
d. Berat badan : 50 kg
e. Tinggi badan : 141 cm
f. IMT : 26,31
g. Status generalis :
- Kepala : Normocephal, rambut berwarna hitam dan tidak
mudah rontok
- Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-).

- Hidung : Deviasi (-), sekret (-), darah (-)

- Telinga : Darah (-), sekret (-)

- Mulut : Sianosis bibir (-), gusi berdarah (-), karies gigi (-)

- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), peningkatan

JVP (-)
 5

- Thoraks
Inspeksi :Datar, simetris, retraksi ICS (-), otot bantu
pernapasan (-), ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Nyeri tekan (-), fremitus taktil (+)
Perkusi : Sonor seluruh lapang paru, batas kiri 2 jari lateral
linea mid clavicular sinistra.
- Auskultasi
Cor : bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : VBS (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
- Abdomen : cembung gravida, striae (-), jejas (-), bising usus (+),
nyeri tekan (-)
Pemeriksaan obstetri :
Pemeriksaan fisik luar :
- His : 1x10’x10’’
- Palpasi :
▪ Leopold I : teraba bagian bulat keras, TFU : 34 cm, TBBJ
(3.410 kg)
▪ Leopold II : teraba bagian kecil, bentuk tidak jelas dan
menonjol di kiri dan teraba bagian jelas, rata dan
cembung di kanan. DJJ : 155 x/menit
▪ Leopold III : teraba bagian bulat lunak
▪ Leopold IV : bagian terbawah janin belum masuk PAP
(konvergen)

Pemeriksaan fisik dalam :

V/V : tidak ada kelainan
VT : Vulva vagina tidak ada kelainan, portio : tebal, lunak,
pembukaan kuncup, ketuban (+), kepala HI

- Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik. Edema (-)

 6

4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi
Darah rutin
Hemoglobin 12,5 12,5-15.5 gr%
Hematokrit 38 36-48 %
Trombosit 197 150-400 Mm
Leukosit 5.9 4-10 Mm
MCV 79,2 82-98 Mikro m
MCH 26,3 >= 27 Pg
MCHC 33,2 32-36 g/dl
Eritrosit 4,76 3,8-5,4 Mm
Basofil 0 0-1 %
Eosinofil 0 2-4 %
Neutrofil batang 0 3-5 %
Neutrofil segmen 57 50-80 %
Limfosit 25 25-40 %
Monosit 8 2-8 %
Gol darah + Rh B, positive
Imunologi
HbsAg Non reactive
HIV Rapid Non reactive
Kimia Klinik
Elektrolit
Na 132,6 136-145 mg/dl
K 3,52 3,3-4,6 mg/dl
Cl 104,6 98-106 mg/dl
SGOT 11,8 0-35 U/L
SGPT 10,9 0-35 U/L
Ureum 18,9 21-42 mg/dl
Kreatinin 0,46 0,45-0,75 mg/dl
Sekresi dan
Eksresi
 7

Urin Lengkap
Warna Kuning
Kekeruhan Jernih
Protein urine 75 <10 mg/dl mg/dl
Glucose urine Norm <15 mg/dl mg/dl
pH 5,5 4,8-7,4
Bilirubin urine 1 <0,2 mg/dl mg/dl
Urobilinogen 0 <1 mg/dl mg/dl
Berat Jenis urine 1,020 1000-1030 g/ml
Keton urine 5 <5 mg/dl mg/dl
Lekosit 25 <10/uL /uL
Eritrosit 46 0-1 /uL
Nitrit Neg Not detectable
Sedimen
Epitel 2-4 <10 /LPK

Protein urine dipstick : +1.

USG
Kesan : Janin tunggal hidup intrauterin, TBBJ 3577 kg, Plasenta di fundus,
Presentasi bokong, Usia kehamilan 38 minggu. (5 april 2021)
EKG
Sinus takikardi
CTG
Kesan: djj 130, akselerasi.

5. RESUME
 8

Seorang perempuan, berusia 31 tahun dengan G5P2A2 gravida 38

minggu dengan PEB + letak sungsang + riwayat SC 2 kali datang ke IGD
Kebidanan RSUD Waled pada tanggal 5 april 2021 pukul 16:00 WIB
rujukan dari poli obgyn dengan keluhan tekanan darah tinggi dan letak
sungsang. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan
keempat. Keluhan nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri ulu hati, mual,
muntah, dan kejang disangkal. Pasien tidak ada keluhan kaki dan tangan
bengkak. Keluhan mulas tidak dirasakan pasien, pasien tidak mengeluh
keluhan keluar air-air, keluar darah dan lendir disangkal oleh pasien.
Pasien mengatakan bahwa gerakan janin masih dirasakan aktif. BAB dan
BAK tidak ada keluhan.
Pasien mengaku baru mengetahui hamil sejak usia kehamilan 5 bulan,
pasien sering mengeluhkan terasa berat di kepala dan selalu minum
paramex setiap kali kepala terasa berat. Pasien pernah berobat ke dokter
namun belum ada perubahan. Usia 5 bulan kehamilan, pasien merasa ada
yang beda dengan perutnya, akhirnya datang ke poli RSUD waled dengan
dr. Deni wirhana S, Sp.OG (K) KFM memberi dopamet dan menghentikan
paramex yang selalu diminum pasien. Pasien menikah tahun 2006, setelah
nikah pakai kb suntik yang 3 bulan. Tahun 2007 hamil pertama namun
keguguran pada saat usia kehamilan 2 bulan, tahun 2008 hamil kedua
namun keguguran usia 3 bulan. Hamil ketiga pasien 2010 anak laki laki
dengan berat 4200 lahir SC, hamil keempat tahun 2018 gemelli dan PEB
lahir secara SC.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran

composmentis, tekanan darah 180/110 mmHg, nadi 135 x/menit, respirasi
22 x/menit, suhu 36,5 °C, berat badan 50 kg, tinggi badan 141 cm. Status
generalis pemeriksaan batas jantung kiri 2 jari midclavicula sinistra. Pada
status obstetri, pemeriksaan fisik luar His : 1x10’x10’’. Pada Leopold I
teraba bagian bulat keras, TFU : 34 cm, TBBJ 3.410 kg. Leopold II teraba
bagian kecil, bentuk tidak jelas dan menonjol di kiri dan teraba bagian
 9

jelas, rata dan cembung di kanan, DJJ 155 x/menit reguler . Leopold III
teraba bagian bulat lunak, Leopold IV bagian terbawah janin belum masuk
PAP (konvergen). Pada Pemeriksaan fisik dalam, V/V tidak ada kelainan.
VT : Vulva vagina tidak ada kelainan, portio : tipis lunak, pembukaan
kuncup, kepala di hodge I, ketuban (-). Pada hasil pemeriksaan penunjang,
protein urine dipstick +1.
6. DIAGNOSIS
Ny. M usia 31 tahun G5P2A2 gravida 38 minggu dengan PEB + letak
sungsang + riwayat SC 2 kali.

7. PENATALAKSANAAN
a) Umum :
 Rawat
 Observasi KU, TTV, His, dan DJJ
 Pantau urine output
 Diet tinggi protein dan rendah garam
 Konsul dokter Sp.OG

b) Khusus :
 Dosis awal loading dose 4 gr MgSO4 larutkan dengan 10 ml
aquades berikan larutan perlahan iv selama 20 menit.
 Dosis rumatan 6 gr MgSO4 larutkan dalam 500 cc RL 28 tpm
selama 6 jam.
 Nifedipin 3x10 mg p.o
 Rencana SC + MOW
8. PROGNOSIS
- Ad vitam : Ad Bonam

- Ad functionam : Ad Bonam

- Ad Sanationam : Ad Bonam
 10

9. Usulan pemeriksaan
- NST

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertensi Dalam Kehamilan

2.1.1 Definisi
Menurut American College Obstetric and Gynaecologist
(ACOG). Hipertensi adalah suatu keadaan dengan tekanan darah
diastolik minimal 90 mmHg atau tekanan sistolik minimal 140 mmHg.1
Beberapa definisi yang berhubungan dengan hipertensi dalam
kehamilan adalah sebagai berikut : 2
 11

a) Preeklampsia adalah suatu keadaan hipertensi yang disertai

proteinuria, edema, atau keduanya (trias) yang terjadi akibat
kehamilan di atas 20 minggu dan paling sering mendekati aterm dan
dapat timbul sebelum kehamilan 20 minggu bila terjadi penyakit
trofoblas.
b) Eklampsia adalah keadaan terjadinya kejang-kejang pada wanita
dengan kriteria klinis preeklampsia yang bukan disebabkan penyakit
neurologi seperti epilepsi.
c) Superimposed preeklampsia adalah suatu keadaan preeklampsia-
eklampsia yang terjadi pada wanita yang sebelumnya telah menderita
hipertensi vaskuler kronis atau penyakit ginjal.
d) Hipertensi kronis adalah keadaan hipertensi yang menetap dengan
penyebab apapun yang sudah diderita sebelum konsepsi atau
sebelum kehamilan 20 minggu atau menetap selama 6 minggu post
partum.
e) Transient hipertensi yaitu timbulnya hipertensi dalam kehamilan
sesudah trimester II atau dalam 24 jam pertama post partum tanpa
ada tanda-tanda hipertensi kronis atau preeklampsia-eklampsia dan
gejala ini akan hilang setelah 10 hari post partum.1,2

2.1.2 Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Terdapat 5 klasifikasi hipertensi dalam kehamilan menurut The
American College of Obstetricians and Gynecologist (ACOG) terdiri
atas :1
1. Hipertensi kronik :
 Tekanan darah sistolik >140 atau tekanan darah diastolik ≥ 90
mm/Hg sebelum hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20
minggu , atau bila terdapat hipertensi didiagnosa setelah usia
gestasi 20 minggu dan persisten 12 minggu setelah melahirkan.
 Tidak terdapat proteinuria
 12

2. Hipertensi gestasional :
 Tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90 mmHg ditemukan pertama kali sewaktu hamil
 Tidak terdapat proteinuria
 Tekanan darah kembali ke normal sebelum 12 minggu
pascapartum
3. Sindrom preeklampsia dan eklamsia :
Kriterua minimum :
 Tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 90
 Proteinuria ≥ 300mg/24 jam atau ≥ 1+ pada pemeriksaan carik
celup (dipstick)
Kemungkinan preeklampsia meningkat :
 Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau tekanan darah
diastolik ≥ 110
 Proteinuria 2,0g/24jam atau ≥ 2+ pada pemeriksaan carik celup
(dipstick)
 trombosit < 100.000 / microliter
 Hemolisis mikroangiopatik yang akan mengakibatkan
peningkatan kadar LDH
 Peningkatan kadar transaminase serum (ALT atau AST)
 Nyeri kepala yang persisten atau gangguan serebral atau visual
lainnya
 Nyeri epigastrik yang persisten
4. Eklamsia
Kejang yang tidak disebabkan oleh penyebab lain pada perempuan
dengan preeklampsia
5. Sindrom preeklampsia yang bertumpang tindih pada hipertensi
kronis :
 13

 Proteinuria awitan baru ≥ 300mg/24 jam pada perempuan

hipertensif, tetapi tidak ditemukan proteinuria sebelum
kehamilan 20 minggu
 Peningkatan mendadak proteinuria atau tekanan darah atau
hitung trombosit < 100.000 / microliter pada perempuan yang
mengalami hipertensi dan proteinuria sebelum kehamilan 20
minggu.
2.2 Preeklampsi
2.2.1 Definisi
Preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi yang baru terjadi
pada kehamilan diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya
gangguan organ. Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi
tersebut tidak dapat disamakan dengan peeklampsia, harus didapatkan
gangguan organ spesifik akibat preeklampsia tersebut.3,4
1. Tekanan darah ≥ 140 mmHg untuk sistolik atau ≥ 90 mmHg
untuk diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakan lengan yang sama
2. Protein urin : Protein urin melebihi 300mg dalam 24 jam atau tes
urin dipstick > positif 1 (+1)

Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya

proteinurin, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah satu gejala
dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
preeklampsia, yaitu :
1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / microliter
2. Gangguan ginjal :kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan
peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada
kelainan ginjal lainnya
 14

3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2

kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik atau regio
kanan atas abdomen
4. Edema Paru
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan
visus
6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan
sirkulasi uteroplasenta : Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity
(ARDV).2,3
2.2.2 Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia – eklampsia berkisar antara 2% dan
10% dari kehamilan di seluruh dunia. Kejadian preeklampsia
merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia, dan diperkirakan
kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang.
Angka kejadian preeklampsia di negara berkembang, seperti di negara
Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan diperkirakan sekitar 5-7
kasus per 10.000 kelahiran. Disisi lain kejadian eklampsia di negara
berkembang bervariasi secara luas. Mulai dari satu kasus per 100
kehamilan untuk 1 kasus per 1700 kehamilan. Rentang angka kejadian
preeklampsia-eklampsia di negara berkembang seperti negara Afrika
seperti Afrika selatan, Mesir, Tanzania, dan Ethiopia bervariasi dari
1,8% sampai 7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2%
sampai 16,7% dan juga preeklampsia ini juga dipengaruhi oleh ibu
nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi dari
pada ibu multipara.
Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini
merupakan bukti bahwa preeklampsia merupakan penyebab kematian
nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil, sedangkan no.1 penyebab
kematian ibu di Indonesia adalah akibat perdarahan.5
2.2.3 Etiologi
 15

Setiap teori yang memuaskan mengenai etiologi dan pathogenesis

preeklampsia harus dapat menjelaskan hasil pengamatan bahwa
penyakit hipertensi dalam kehamilan lebih mungkin timbul pada
perempuan yang :6
1. Terpajan vili korionik untuk pertama kalinya
2. Terpajan vili korionik dalam jumlah yang berlebihan, seperti pada
kehamilan ganda atau mola hidatidosa
3. Telah memiliki penyakit ginjal atau kardiovaskular
4. Secara genetis beresiko untuk mengalami hipertensi dalam
kehamilan.
Faktor-faktor yang saat ini dianggap penting mencakup :1,6,7
1. Implantasi Plasenta Disertai Invasi Trofoblastik Abnormal pada
Pembuluh darah Uterus
Pada implantasi normal, arteriola spiralis uteri mengalami
remodelling ekstensif karena diinvasi oleh trofoblas
endovaskular. Sel-sel ini menggantikan lapisan otot dan endotel
untuk memperlebar diameter pembuluh darah. Vena-vena hanya
diinvasi secara superfisial. Namun,pada preeklampsia, mungkin
terjadi invasi trofoblastik inkomplet. Bila terjadi invasi yang
dangkal seperti ini, pembuluh desidua, dan bukan pembuluh
myometrium, akan dilapisi oleh trofoblas endovaskular. Selain
itu, semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar
kemungkinan terjadinya preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan
Gemeli dan Mola hidatidosa. Teori ini didukung pula dengan
adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah
plasenta lahir.1,6
2. Aktivasi Sel Endotel
Telah diajukan suatu teori bahwa disfungsi sel endotel
disebabkan oleh keadaan leukosit teraktivasi dalam sirkulasi ibu.
Secara singkat, sitokin seperti faktor nekrosis tumor (TNF-α) dan
interleukin (IL) mungkin berperan dalam timbulnya stress
 16

oksidatif terkait preeklampsia. Stres oksidatif ini ditandai dengan

terdapatnya oksigen reaktif dan radikal bebas yang menyebabkan
terbentuknya peroksida lipid. Hal ini kemudian akan membentuk
radikal yang amat toksik yang akan mencederai sel endotel,
mengubah produksi nitrat oksida, dan mengganggu keseimbangan
prostaglandin. Akibat lain stres oksidatif mencakup produksi sel
busa makrofag yang penuh lipid yang tampak aterosis. Sehingga,
menyebabkan lumen arteriola sprilaris terlalu sempit sehingga
akan mengganggu aliran darah plasenta, aktivasi mikrovaskular,
yang bermanifestasi sebagai trombositopenia dan peningkatan
permeabilitas kapiler yang ditandai dengan edema dan
proteinuria.1,6
3. Toleransi Imunologis yang Bersifat maladaptif diantara Jaringan
Maternal, Paternal (plasental), dan Fetal
Terdapat pula data empiris yang menunjukan kemungkinan
gangguan yang diperantai system imun pada preeklampsia.
Misalnya, risiko preeklampsia meningkat secara nyata pada
kondisi terganggunya pembentukan antibodi penyekat situs
antigenik plasenta (blocking antibodies). Pada kondisi ini,
kehamilan pertama akan memiliki risiko yang lebih tinggi.1,6
Pada awal kehamilan yang ditakdirkan untuk mengalami
komplikasi preeklampsia, trofoblas ekstravilus mengekspresikan
antigen leukosit manusia (HLA-G) yang bersifat imunosupresif
dalam jumlah yang berkurang. Ekspresi yang rendah ini mungkin
berperan dalam kecacatan vaskularisasi plasenta.1,6
Selama kehamilan normal, dihasilkan limfosit T-penolong
(Th). Sel-sel Th2 memacu imunitas humoral, sedangkan sel Th1
merangsang sekresi sitokin peradangan yang merupakan salah
satu faktor penyebab jejas endotel.1,6
4. Faktor – Faktor Genetik
 17

Preeklampsia merupakan kelainan multifaktorial dan

poligenik. Oleh sebab itu, tidak ada satupun kandidat gen tunggal
yang bertanggung jawab terhadap kejadiannya. Sudah ditemukan
lebih dari 70 kandidat gen yang terkait preeklampsia, tetapi hanya
7 gen yang paling banyak diteliti, yaitu gen MTHFR FS (Leiden),
AGT (M235T), HLA, NOS3 (Glu 298 Asp), F2 (G20210A) dan
ACE. Variasi genetic lainnya, termasuk faktor lingkungan dan
epigenetik juga sangat berpengaruh terhadap ekspresi genotype
dan fenotipe sindrom preeklampsia.1,6,8,9
5. Ketidakseimbangan Protein Angiogenik dan Antiangiogenik
Pembentukan vaskularisasi plasenta sudah tampak sejak 21
hari pasca konsepsi. Terdapat daftar yang terus bertambah
mengenai substansi proangiogenik dan antiangiogenik yang
terlibat dalam perkembangan substansi plasenta. Kelompok faktor
pertumbuhan endotel plasenta (VEGF) merupakan yang paling
banyak yang diteliti.1,6
Istilah ketidakseimbangan angiogenik digunakan untuk
menggambarkan jumlah berlebihan faktor antiangiogenik yang
diduga dirangsang oleh hipoksia yang memburuk pada
permukaan kontak uteroplasenta. Jaringan trofoblastik perempuan
yang ditakdirkan untuk mengalami preeklampsia menghasilkan
sedikitnya dua peptida antiangiogenik secara berlebihan, yang
selanjutnya memasuki sirkulasi maternal yaitu :1,6
1) Soluble Fms-like-tyrosine kinase 1 (sFlt-1) merupakan varian
reseptor Flt-1 untuk faktor pertumbuhan plasenta (PIGF) dan
faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). Peningkatan
kadar sFlt-1 pada sirkulasi ibu akan menginaktifkan dan
menurunkan kadar PIGF dan VEGF bebas dalam sirkulasi
sehingga terjadi disfungsi endotel.10
2) Soluble endoglin (sEng) akan menyebabkan penurunan
vasodilatasi yang bergantung nitrat oksida endotelial.10
 18

2.2.4 Gejala
1) Hipertensi
Hipertensi merupakan kriteria paling penting dalam diagnosa
penyakit preeklampsia. Hipertensi ini sering terjadi sangat tiba-tiba.
Banyak primigravida dengan usia muda memiliki tekanan darah
sekitar 140-160/90-100 mmHg selama trimester kedua.
Peningkatan diastolik sebesar 15 mmHg atau peningkatan sistolik
sebesar 30 mmHg harus dipertimbangkan.6
2) Hasil pemeriksaan laboratorium
Proteinuria merupakan gejala terakhir timbul. Proteinuria berarti
konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 gr/liter dalam urin
24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukan (+1 sampai 2+
dengan metode dipstik) atau >1 gr/liter melalui proses urinalisis
dengan menggunakan kateter atau midstream yang diambil urin
sewaktu minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Hemoglobin
dan hematokrit meningkat akibat hemokonsentrasi.
Trombositopenia biasanya terjadi. Terjadi peningkatan FDP,
fibronektin dan penurunan antitrombin III. Asam urat biasanya
meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi
bisa meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase
meningkat hingga 2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase bias sedikit
meningkat dikarenakan hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit
pada pasien preeklampsia biasanya dalam batas normal. Urinalisis
ditemukan proteinuria dan beberapa kasus ditemukan hyaline cast.
3) Edema
Edema pada kehamilan normal dapat ditemukan edema
dependen, tetapi jika terdapat edema independen yang djumpai di
tangan dan wajah yang meningkat saat bangun pagi merupakan
edema yang patologis. Kriteria edema lain dari pemeriksaan fisik
yaitu: penambahan berat badan >2 pon/minggu dan penumpukan
 19

cairan didalam jaringan secara generalisata yang disebut

pittingedema > +1 setelah tirah baring 1 jam.
2.2.5 Patogenesis
Meskipun penyebab preeklampsia belum diketahui, hampir semua
ahli sepakat bahwa vasospasme merupakan awal preeklampsia.
Vasospasme dapat merupakan akibat kegagalan invasi trofolas ke
dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun
radikal bebas. Semua ini akan menyeabkan kerusakan atau jejas
endotel, yang kemudian akan menimbulkan ketidakseimbangan antara
vasokonstriktor (endotelin, tromboksan, dan angiotensin) dan
vasodilator (nitrit oksida dan protaksiklin) serta gangguan sistem
pembekuan darah.1,6,11
a) Tahap 1 disebut juga tahap preklinik, tahap ini disebabkan oleh
kegagalan invasi trofolas sehingga terjadi gangguan remodelling
arteri spiralis atau arteri uterina yang menyebabkan vasospasme
dan hipoksia
b) Tahap 2 disebut juga tahap klinik, tahap ini disebabkan oleh
stres oksidatif dan pelepasan faktor plasenta kedalam sirkulasi
darah ibu yang mencetuskan respons inflamasi sistemik dan
aktivasi endotel.
Disfungsi endotel ditandai dengan peningkatan zat
vasokonstriktor, penurunan zat vasodilator, peningkatan permeabilitas
kapiler dan gangguan sistem pembekuan darah yang merupakan
stadium klinik sindrom preeklampsia. Tahap 2 sangat dipengaruhi
oleh faktor penyakit ibu, seperti penyakit jantung atau ginjal, DM,
kegemukan atau penyakit keturunan.
Akibat Preeklampsia pada ibu
Akibat gejala preeklampsia, proses kehamilan maternal
terganggu karena terjadi perubahan patologis pada sistem organ, yaitu:
1) Jantung
 20

Perubahan pada jantung disebabkan oleh peningkatan

cardiac afterload akibat hipertensi dan aktivasi endotel sehingga
terjadi ekstravasasi cairan intravaskular ke ekstraselular terutama
paru. Terjadi penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.
2) Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi
tidak berfungsi. Jika autoregulasi tidak berfungsi, penghubung
penguat endotel akan terbuka menyebabkan plasma dan sel-sel
darah merah keluar ke ruang ekstravaskular.
3) Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus
menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi
perdarahan atau eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat
menunjukkan adanya preeklampsia yang berat, tetapi bukan
berarti spasmus yang ringan adalah preeklampsia yang ringan.
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia
merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia.
Keadaan ini disebabkan oleh perubahan aliran darah pada pusat
penglihatan di korteks serebri maupun didalam retina.
4) Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia
berat yang mengalami kelainan pulmonal maupun non-pulmonal
setelah proses persalinan. Hal ini terjadi karena peningkatan
cairan yang sangat banyak, penurunan tekanan onkotik koloid
plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai
pengganti darah yang hilang, dan penurunan albumin yang
diproduksi oleh hati.
5) Hati
Pada preeklampsia berat terdapat perubahan fungsi dan
integritas hepar, perlambatan ekskresi bromosulfoftalein, dan
peningkatan kadar aspartataminotransferase serum. Sebagian
 21

besar peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh

fosfatase alkali tahan panas yang berasal dari plasenta. Pada
penelitian yang dilakukan Oosterhof dkk, dengan menggunakan
sonografi Doppler pada 37 wanita preeklampsia, terdapat
resistensi arteri hepatika. Nekrosis hemoragik periporta di bagian
perifer lobulus hepar menyebabkan terjadinya peningkatan enzim
hati didalam serum. Mengakibatkan ruptur hepatika, menyebar di
bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular.11
6) Ginjal
Lesi khas pada ginjal pasien preeklampsia terutama
glomerulo endoteliosis, yaitu pembengkakan dari kapiler endotel
glomerular yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi
ginjal. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat
terutama pada preeklampsia berat. Pada sebagian besar wanita
hamil dengan preeklampsia, penurunan ringan sampai sedang laju
filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat berkurangnya volume
plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua kali lipat
dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5
ml/dl). Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, kreatinin
plasma meningkat beberapa kali lipat dari nilai normal ibu tidak
hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini disebabkan
perubahan intrinsik ginjal akibat vasospasme yang hebat.11
Kelainan pada ginjal biasanya dijumpai proteinuria akibat
retensi garam dan air. Retensi garam dan air terjadi karena
penurunan laju filtrasi natrium di glomerulus akibat spasme
arteriol ginjal. Pada pasien preeklampsia terjadi penurunan
ekskresi kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di
tubulus.11
Kelainan ginjal yang dapat dijumpai berupa glomerulopati,
terjadi karena peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar
protein dengan berat molekul tinggi, misalnya: hemoglobin,
 22

globulin, dan transferin. Protein-protein molekul ini tidak dapat

difiltrasi oleh glomerulus.
7) Darah
Kebanyakan pasien preeklampsia mengalami koagulasi
intravaskular (DIC) dan destruksi pada eritrosit. 9 Trombositopenia
merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya
kurang dari 150.000/μl ditemukan pada 15–20% pasien. Level
fibrinogen meningkat pada pasien preeklampsia dibandingkan
dengan ibu hamil dengan tekanan darah normal. Jika ditemukan
level fibrinogen yang rendah pada pasien preeklampsia, biasanya
berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum waktunya
(placentalabruption). Pada 10% pasien dengan preeklampsia
berat dapat terjadi HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya
anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet
rendah.
8) Sistem Endokrin dan Metabolisme Air dan Elektrolit
Pada preeklampsia, sekresi renin oleh aparatus
jukstaglomerulus berkurang, proses sekresi aldosteron pun
terhambat sehingga menurunkan kadar aldosteron di dalam darah.
Pada ibu hamil dengan preeklampsia kadar peptida
natriuretik atrium juga meningkat. Hal ini terjadi akibat ekspansi
volume yang menyebabkan peningkatan curah jantung dan
penurunan resistensi vaskular perifer.
Pada pasien preeklampsia terjadi pergeseran cairan dari
intravaskuler ke interstisial yang disertai peningkatan hematokrit,
protein serum, viskositas darah dan penurunan volume plasma.
Hal ini mengakibatkan aliran darah ke jaringan berkurang dan
terjadi hipoksia.

Akibat preeklampsia pada janin

 23

Penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan

fungsi plasenta. Hal ini mengakibatkan hipovolemia, vasospasme,
penurunan perfusi uteroplasenta dan kerusakan sel endotel pembuluh
darah plasenta sehingga mortalitas janin meningkat.12 Dampak
preeklampsia pada janin, antara lain: Intrauterine growth restriction
(IUGR) atau pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion,
prematur, bayi lahir rendah, dan solusio plasenta.
2.2.6 Kriteria Diagnosis
Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya hipertensi
spesifik yang disebabkan kehamilan disertai dengan gangguan sistem
organ lainnya pada usia kehamilan diatas 20 minggu. Preeklampsia,
sebelumya selalu didefinisikan dengan adanya hipertensi dan proteinuria
yang baru terjadi pada kehamilan (new onset hypertension with
proteinuria). Meskipun kedua kriteria ini masih menjadi definisi klasik
preeklampsia, beberapa wanita lain menunjukkan adanya hipertensi
disertai gangguan multi sistem lain yang menunjukkan adanya kondisi
berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak mengalami
proteinuria. Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria
diagnostik karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan
kehamilan normal.4,6,12
1. Kriteria diagnosis preeklampsia
a. Tekanan darah ≥ 140 mmHg untuk sistolik atau ≥ 90 mmHg untuk
diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakan lengan yang sama
b. Protein urin melebihi 300mg dalam 24 jam atau tes urin dipstick >
positif 1 (+1).
Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya
proteinurin, namun jika protein urin tidak didapatkan, salah satu gejala dan
gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis
preeklampsia, yaitu : 4,6
1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / microliter
 24

2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau

didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi
dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2
kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik atau regio
kanan atas abdomen
4. Edema Paru
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan
visus
6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan
sirkulasi uteroplasenta : Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya
Absent or reversed end diastolic velocity (ARDV).
2. Kriteria diagnosis preeklampsia berat4,6
a. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110
mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakan lengan yang sama.
b. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
c. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau
didapatkan peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisidimana
tidak ada kelainan ginjal lainnya
d. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2
kali normal dan atau adanya nyeri di daerah epigastrik atau regio
kanan atas abdomen
e. Edema Paru
f. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
g. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi
uteroplasenta : Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan
Absent or reversed end diastolic velocity (ARDV).
Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan
antara kuantitas protein urin terhadap luaran preeklampsia, sehingga
 25

kondisi protein urin masif ( lebih dari 5 g) telah dieleminasi dari

kriteria pemberatan preeklampsia (preeklampsia berat). Kriteria terbaru
tidak lagi mengkategorikan lagi preeklampsia ringan, dikarenakan
setiap preeklampsia merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat
mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas secara
signifikan dalam waktu singkat.5,7
2.2.7 Penatalaksanaan
1. Medikamentosa4
a. Infus larutan ringer laktat
b. Pemberian obat :
Pemberian melalui intravena secara kontinyu
1) MgSO4
a) Dosis awal: 4 gram MgSO4 (10cc MgSO4 40%)
dilarutkan ke
dalam 100cc ringer laktat, diberikan selama 15-20
menit.
b) Dosis pemeliharaan: 10gram dalam 500cc cairan RL,
diberikan
dengan kecepatan 1-2 gram/jam (20-30 tetes per menit)
Syarat-syarat pemberian MgSO4 :4
a) Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu kalsium
glukonas 10% (1gram dalam 10cc) diberikan i.v dalam
waktu 3-5 menit
b) Refleks patella (+) kuat
c) Frekuensi pernapasan ≥16 kali per menit
d) Produksi urin ≥ 30cc dalam 1 jam sebelumnya.
MgSO4 dihentikan apabila :4
a) Adanya tanda-tanda intoksikasi
b) Setelah 24 jam pascasalin
c) Dalam 6 jam pascasalin sudah terjadi perbaikan tekanan
darah.
 26

Gambar 1. Pemberian MgSO4.15

2) Antihipertensi :13
Antihipertensi direkomendasikan pada preeklampsia
dengan hipertensi berat, atau tekanan darah sistolik ≥ 160
mmHg atau diastolik ≥ 110 mmHg
a) Nifedipin
Nifedipin merupakan salah satu calcium channel
blocker yang sudah digunakan sejak dekade terakhir
untuk mencegah persalinan preterm (tokolisis) dan
sebagai antihipertensi.
Regimen yang direkomendasikan adalah 10 mg
kapsul oral, diulang tiap 15 – 30 menit. Selanjutnya
 27

diberikan dosis rumatan 3x10mg dengan dosis

maksimum 30 mg.
b) Metildopa
Metildopa, agonis reseptor alfa yang bekerja di
sistem saraf pusat, adalah obat antihipertensi yang
paling sering digunakan untuk wanita hamil dengan
hipertensi kronis.
Metildopa biasanya dimulai pada dosis 250-500
mg per oral 2 atau 3 kali sehari, dengan dosis
maksimum 3 g per hari. Alternatif lain penggunaan
metildopa adalah intra vena 250-500 mg tiap 6 jam
sampai maksimum 1 g tiap 6 jam untuk krisis
hipertensi.
c) Nikardipine
Diberikan apabila tekanan darah ≥ 180/110
mmHg atau hipertensi emergensi dengan dosis 1
ampul 10 mg dalam larutan 50cc per jam atau 2 ampul
10 mg dalam larutan 100cc tetes per menit mikro drip.
2. Manajemen Konservatif4–6
a) Indikasi manajemen konservatif
Kehamilan preterm (<34 minggu) tanpa disertai tanda-tanda
impending eklampsia dengan keadaan janin baik.

b) Pengobatan medisinal
Sama dengan perawatan medisinal pengelolaan secara aktif.
Hanya dosis awal MgSO4 diberikan i.m saja yaitu MgSO4 40% 8
gram i.m. Atau bila menggunakan cara intravena secara
kontinyu diberikan dosis pemeliharaan yaitu, 10gram dalam
500cc cairan RL diberikan dengan kecepatan 1-2gram/jam (20-
30 tetes per menit). Pemberian MgSO4 dihentikan apabila sudah
 28

mencapai tanda-tanda preeklampsia, selambat-lambatnya dalam

waktu 24 jam.
c) Pengelolaan obstetrik
Selama perawatan konservatif, tindakan observasi dan
evaluasi sama seperti perawatan aktif, termasuk pemeriksaan
NST dan USG untuk memantau kesejahteraan janin.
Apabila setelah 2 kali 24 jam tidak ada perbaikan maka
keadaan dianggap sebagai kegagalan pengobatan medisinal dan
harus diterminasi. Cara terminasi sesuai dengan pengelolaan
aktif: konsultasi dengan disiplin ilmu terkait (Departemen Ilmu
Penyakit Dalam, Departemen Syaraf, dan Departemen Mata).
 29

Gambar 2. Manajemen konservatif terhadap pasien peb.15

Kriteria kegagalan perawatan konservatif pada kasus PE berat:
Parameter Ibu :
- Hipertensi berat yang tidak terkontrol o
- Didapatkan gejala nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri
epigastrium persisten
- Gangguan ginjal (kreatinin diatas 1,1 mg/dL atau peningkatan
dua kali tanpa ada kelainan ginjal lainnya)
- Trombositopenia persisten
- Hemolysis, Elevated liver enzyme, Low Platelet Count
(HELLP)syndrome
- Edema paru, eklampsia, kecurigaan solusio plasenta
- Inpartu atau ketuban pecah
Parameter Janin :
- Usia kehamilan  34 minggu
- Pertumbuhan janin terhambat
- Oligohidramnion persisten, biophysical profile 4/10 atau
kurang
- Reversed end diastolic flow pada pemeriksaan arteri
umbilikalis
- Didapatkan deselerasi lambat atau variabel saat NST
- Kematian janin
3. Pengelolaan Aktif4,6
a) Indikasi
Apabila didapatkan satu atau lebih keadaan di bawah ini :
1) Ibu :
 Kehamilan > 34 minggu (dengan kortikosteroid selama
2 hari telah diberikan, dan memberi tahu bagian
perinatogi sebelum pengakhiran kehamilan)
 30

 Adanya gejala impending eklampsia

 Gagal perawatan konservatif.
2) Janin :
 Adanya tanda-tanda gawat janin
 Adanya tanda-tanda IUGR.
3) Laboratorik :
Adanya HELLP Syndrome.
b) Pengelolaan Obstetri
1) Belum inpartu
a. Dilakukan induksi persalinan apabila bishop score ≥ 6.
Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan
misoprostol. Induksi persalinan harus sudah mencapai
kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi
persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan
seksio sesarea.
b. Indikasi dilakukan seksio sesarea yaitu :
 Syarat persalinan pervaginam tidak terpenuhi
 Terdapat kontraindikasi persalinan pervaginam
 Induksi persalinan gagal
 Kelainan letak
 Apabila umur kehamilan <34 minggu.
2) Sudah inpartu
a. Perjalanan persalinan normal diikuti dengan partograph
WHO
b. Kala II diselesaikan dengan partus buatan. Amniotomy
dan tetes oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 15
menit setelah pengobatan medisinal.
c. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan
ibu dan gawat janin
d. Bila bishop score ≤6 direkomendasikan tindakan seksio
sesarea.
 31

3) Konsultasi :
Disiplin ilmu terkait (Departemen Ilmu Penyakit Dalam,
Departemen Syaraf, dan Departemen Mata).
4. Management ekspektatif
a) Preeklamsia
 Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus
preeklamsia tanpa gejala berat dengan usia kehamilan <37
minggu dengan evaluasi maternal dan janin yang lebih ketat.
 Perawatan poliklinis secara ketat dapat dilakukan pada kasus
preeklamsia tanpa gejala berat.
 Evaluasi ketat yang dilakukan adalah:
- Evaluasi gejala maternal dan gerakan janin setiap hari
oleh pasien
- Evaluasi tekanan darah 2 kali dalam seminggu secara
poliklinis
- Evaluasi jumlah trombosit dan fungsi liver setiap minggu
- Evaluasi USG dan kesejahteraan janin secara berkala
(dianjurkan 2 kali dalam seminggu)
- Jika didapatkan tanda pertumbuhan janin terhambat,
evaluasi menggunakan Doppler velocimetry terhadap
arteri umbilikal direkomendasikan.14
 32

Gambar 3. Manajemen Preeklamsia tanpa Gejala Berat.15

b) Preeklamsia Berat
1) Perawatan Ekspektatif pada Preeklamsia Berat:
 Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus
preeklamsia berat dengan usia kehamilan kurang dari 34
minggu dengan syarat kondisi ibu dan janin yang stabil.
 Manajemen ekspektatif pada preeklamsia berat juga
direkomendasikan untuk melakukan perawatan di fasilitas
kesehatan yang adekuat dengan tersedianya perawatan
intensif bagi maternal dan neonatal.
 Bagi wanita yang melakukan perawatan ekspektatif
preeklamsia berat, pemberian kortikosteroid
direkomendasikan untuk membantu pematangan paru
janin.

Pasien dengan preeklamsia berat direkomendasikan untuk

melakukan rawat inap selama melakukan perawatan ekspektatif.
 33

Gambar 4. Manajemen Ekspektatif Preeklamsia Berat.15

2.2.8 Prognosis
Wanita dengan riwayat preeklamsia memiliki risiko penyakit
kardiovaskular, 4x peningkatan risiko hipertensi, dan 2x risiko
penyakit jantung iskemik, stroke dan DVT di masa yang akan datang.
Risiko kematian pada wanita dengan riwayat preeklampsia lebih
tinggi, termasuk yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular.
Komplikasi lain dari preeklamsia adalah kelahiran prematur,
pertumbuhan janin terhambat, abrupsi plasenta, dan eklamsia.
Diperkirakan eklamsia terjadi 1-3 dari 1000 pasien preeklamsia.4
 34

Kehamilan Letak Sungsang

2.2.9 Definisi
Kehamilan letak sungang yaitu janin letak memanjang dengan bagian
terendahnya bokong, kaki atau kombinasi keduanya, Presentasi
bokong (sungsang) biasanya didapati belum cukup bulan karena
kemiripan antara bagian terbesar pada tiap kutub janin. Namun,
seringkali janin berbalik menjadi presentasi kepala secara spontan
karena bokong yang membesar kearah fundus yang lebih luas.(5)
Klasifikasi letak sungsang :
 35

Gambar 4. Klasifikasi letak sungsang(2)

Keterangan gambar dari kiri ke kanan:

1. Bokong murni / Frank breech
2. Bokong komplit / complete breech
3. Incomplete breech
 36

Letak sungsang dimana selain bokong bagian yang terendah juga kaki
atau lutut, terdiri dari (6)
- Kedua kaki : letak kaki sempurna
- Satu kaki : letak kaki tidak sempurna
- Kedua lutut : letak lutut sempurna
- Satu lutut : letak lutut tidak sempurna
2.2.10 Etiologi
Menjelang kehamilan aterm, kavum uteri telah mempersiapkan janin
pada letak longitudinal dengan presentasi puncak kepala. Faktor-
faktor predisposisi untuk presentasi bokong diluar usia gestasi adalah
relaksasi uterus yang disebabkan oleh multiparitas, janin multipel,
hidramnion, plasenta previa. oligohidramnion, hidrosefalus,
anensefalus, riwayat presentasi bokong, anomali uterus, prematur,
kelainan kongenital, leiomioma uterus, dan berbagai tumor dalam
panggul. Juga riwayat presentasi bokong saat aterm meningkatkan
risiko presentasi bokong yang berulang pada kehamilan berikutnya.(6)
2.2.11 Patofisiologi
Letak janin dalam uterus bergantung pada proses adaptasi janin
terhadap ruangan dalam uterus. Pada kehamilan sampai kurang lebih
32 minggu, jumlah air ketuban relatif lebih banyak, sehingga
memungkinkan janin bergerak dengan leluasa. Dengan demikian janin
dapat menempatkan diri dalam presentasi kepala, letak sungsang atau
letak lintang.
Pada kehamilan triwulan terakhir janin tumbuh dengan cepat dan
jumlah air ketuban relatif berkurang.Karena bokong dengan kedua
tungkai terlipat lebih besar daripada kepala, maka bokong dipaksa
untuk menempati ruang yang lebih luas di fundus uteri, sedangkan
kepala berada ruangan yang lebih kecil di segmen bawah uterus.
Dengan demikian dapat dimengerti mengapa pada kehamilan belum
cukup bulan, frekuensi letak sungsang lebih tinggi, sedangkan pada
kehamilan cukup bulan, janin sebagian besar ditemukan dalam
 37

presentasi kepala.(6)
2.2.12 Diagnosis
Presentasi bokong dapat diketahui melalui pemeriksaan palpasi
abdomen, manuver Leopold perlu dilakukan pada setiap kunjungan
perawatan antenatal bila umur kehamilan ≥ 34 minggu.Untuk
memastikan apabila masih terdapat keraguan pada pemeriksaan
palpasi, dapat dilakukan periksa dalam vagina dan / atau pemeriksaan
untrasonografi. Keberhasilan untuk menemukan adanya presentasi
bokong pada masa kehamilan sangat penting.(6)
Pemeriksaan yang hanya menunjukkan adanya presentasi bokong saja
belum cukup untuk membuat perkiraan besarnya risiko guna
pengambilan keputusan cara persalinan yang hendak dipilih. Taksiran
berat janin, jenis presentasi bokong, keadaan selaput ketuban, ukuran
dan struktur tulang panggul ibu, keadaan hiperekstensi kepala janin,
kemajuan persalinan, pengalaman penolong, dan ketersediaan fasilitas
pelayanan intensif neonatal merupakan hal-hal yang penting untuk
diketahui.(5)
Peranan ultrasonografi penting dalam diagnosis dan penilaian risiko
pada presentasi bokong.Taksiran berat janin, penilaian volume air
ketuban, konfirmasi letak plasenta, jenis presentasi bokong, keadaan
hiperekstensi kepala, kelainan congenital, dan kesejahteraan janin
dapat diperiksa menggunakan ultrasonografi.Berat janin dapat
diperkirakan berdasarkan ukuran diameter biparietal, lingkar kepala,
lingkar perut, lingkar dan panjang femur.Gambaran ultrasonografi
tentang ekstremitas bawah dapat memberikan informasi tentang jenis
presentasi bokong, kesejahteraan janin dapat dinilai berdasarkan skor
profil biofisik janin.(5)
Sonografi
Konfirmasi terbaik pada dugaan adanya presentasi bokong adalah
dengan pemeriksaan sonografi pemeriksaan ini juga memberikan
informasi mengenai jenis Sungsang dan sudut leher
 38

Metode lain 
Pemindaian tomografi terkomputerisasi juga dapat digunakan untuk
memberikan konfigurasi dan penilaian panggul dengan dosis radiasi
yang lebih rendah dibandingkan dengan pemeriksaan radiografi
standar.  pencitraan resonansi magnetik memberikan informasi yang
baik mengenai kapasitas dan struktur panggul tanpa radiasi pengion, 
tetapi pemeriksaan ini tidak   selalu tersedia.
2.2.13 Penatalaksanaan
Persalinan dan kelahiran spontan

Terdapat perbedaan fundamental penting antara persalinan dan

kelahiran presentasi kepala dan bokong.  Pada presentasi kepala, 
begitu kepala dilahirkan, badan biasanya dilahirkan tanpa kesulitan.
Namun pada persalinan sungsang,  bagian yang dilahirkan selanjutnya
berukuran lebih besar dan jauh lebih sulit dapat terkompresi.  Ekspulsi
komplit janin secara spontan pada persalinan sungsang jarang berhasil
dicapai karena itu, Sebagai peraturan pelahiran pervaginan
membutuhkan ahli terampil untuk hasil yang lebih baik.(2,6,9)

Gambar 5. Pelahiran badan janin dengan meletakan tangan,

hingga scapula bawah terlihat(6)
 39

Metode kelahiran pervaginam

Terdapat tiga metode umum kelahiran Sungsang melalui vagina:

1. Kelahiran bokong spontan,  janin dikeluarkan seluruhnya secara

spontan tanpa transaksi atau manipulasi selain dorongan bayi
2.  Ekstraksi bokong parsial  dan sponge hingga umbilikus,  tetapi
bagian tubuh selanjutnya diekstraksi atau dilahirkan dengan traksi
operator dan dibantu oleh manuver-manuver,   dengan atau tanpa
usaha eksklusif dari ibu.
3. Ekstraksi bokong total, seluruh tubuh janin diekspulsi oleh dokter
Tahapan persalinan

 Penilaian dilatasi dan pendataran serviks serta station bagian terendah

janin diperlukan untuk merencanakan rute  kelahiran.  namun,
seharusnya tidak perlu mendukung keputusan untuk melahirkan secara
sesar. 

Kondisi janin

Pada banyak kasus,  dilakukan evaluasi janin dengan sonografi

sebagai bagian dari pelayanan prenatal.  Bila tidak demikian, adanya
kelainan janin yang berat,  misalnya hidrosefalus atau anensefalus, 
dapat segera di pastikan dengan sonografi.  Tindakan ini membantu 
memastikan bahwa kelahiran sesar tidak dilakukan dalam keadaan
darurat pada kelainan janin yang tidak memiliki kesempatan untuk
bertahan hidup

Ekstraksi Bokong Total

Ekstraksi bokong frank

Kadang-kadang perlu tindakan ekstraksi pada suatu presentasi bokong
Frank dan dapat dilakukan dengan traksi sedang oleh jari pada
 40

masing-masing selangkangan dan dibantu dengan episiotomi.  Apabila

traksi sedang tidak berhasil,  maka pelahiran pervagina hanya dapat
dilakukan dengan dekomposisi bokong.  Prosedur ini berupa
manipulasi dalam jalan lahir untuk mengubah presentasi bokong
menjadi presentasi kaki.  hal ini lebih mudah dilakukan jika membran
setelah struktur dan menjadi sangat sulit dilakukan jika jumlah cairan
amnion minimal.  Pada kasus demikian uterus mungkin telah
berkontraksi kencang menyelubungi janin.  Pada keadaan ini
diperlukan obat-obat relaksasi dengan anestesi umum,  magnesium
sulfat intravena,  atau obat betamimetik seperti terbutalin 250uq 
secara subkutan.

Dekomposisi bokong dilakukan dengan manuver ini dapat membantu

operator meraih kaki janin.  Dua jari diposisikan sepanjang salah satu
ekstremitas sehingga lutut untuk mendorongnya dari garis tengah. 
Kemudian biasanya diikuti dengan Flexi spontan,  dan kaki janin
terasa mengenai tangan bagian dorsal.  Kaki janin dapat digenggam
dan ditarik ke bawah.

Ekstraksi Bokong Komplit dan Inkomplit

Selama ekstraksi total pada presentasi bokong komplit atau inkomplit, 
tangan dimasukkan ke dalam vagina dan menggenggam kedua kaki
janin.  Pergelangan kaki dipegang dengan jari telunjuk berada di
antaranya dan  kaki ditarik melalui vulva dengan traksi perlahan.  Bila
sulit menggenggam kedua kaki,  pertama salah satu kaki harus ditarik
ke dalam vagina tetapi tidak melewati  introitus,  kemudian kaki yang
lain ditarik dengan cara serupa.  Selanjutnya kedua kaki digenggam
dan ditarik melalui vulva vagina secara bersamaan.
Saat tungkai mulai melewati vulva,  traksi perlahan kebawah
diteruskan.  Setelah tungkai keluar,  bagian tubuh yang lebih atas
diraih berturut-turut,  pertama betis dan kemudian paha.  Ketika
bokong terlihat pada pintu keluar vagina, traksi belahan dilakukan
 41

hingga panggul lahir.  Setelah bokong keluar,  punggung janin

biasanya berotasi ke arah anterior.  Kemudian ibu jari diposisikan
pada sakrum sedangkan jari lain pada panggul. Saat scapula terlihat,
punggung janin cenderung berbalik secara spontan menuju Sisi ibu
yang merupakan arah asalnya.

Gambar 6. Seiring ekstraksi bokong, dilakukan traksi kebawah,

untuk melahirkan bahu anterior(6)

Gambar 7. Ekstraksi bokong komplit mulai dengan traksi pada

kaki dan pergelangan kaki(6)
Peraturan kardinal dalam ekstraksi bokong yang berhasil adalah
melakukan traksi rotational yang secara perlahan ke arah bawah
 42

hingga separuh scapula bagian bawah dilahirkan, jangan mencoba

untuk melahirkan bahu dan lengan sebelum salah satu aksila terlihat. 
Terlihatnya salah satu axilla menunjukkan waktu yang tepat untuk
melahirkan bahu.  Hal ini membuat sedikit perbedaan bahu mana yang
dilahirkan dahulu dan terdapat dua metode pelahiran bahu:
1. Pada metode pertama ketika scapula terlihat badan berotasi
sehingga bahu dan lengan anterior tampak pada vulva dan dapat
mudah dilepaskan dan dilahirkan dahulu.  Tubuh janin kemudian
dirotasikan berlawanan arah untuk melahirkan bahu dan lengan yang
lain
2. Metode kedua dilakukan bila rotasi badan yang tidak berhasil
dengan metode ini bahu posterior dilahirkan lebih dahulu kaki
digenggam dengan satu tangan dan ditarik ke atas melewati paha ibu
bagian dalam searah permukaan ventral janin.  Dalam keadaan ini
dilakukan cungkilan keluar pada bahu posterior yang berada di tepi
perineum biasanya diikuti oleh lengan dan tangan kemudian dengan
menekan tubuh janin ke bawah bahu anterior keluar di bawah arkus
pubis,  biasanya diikuti lengan dan tangan secara spontan setelah itu
punggung cenderung berotasi secara spontan ke arah simpisis jika
rotasi ke atas gagal terjadi kelahiran diselesaikan dengan rotasi tubuh
manual kemudian kelahiran kepala dapat dilakukan.

Sayangnya, proses tersebut tidak selalu sederhana,  dan kadang-

kadang perlu untuk membebaskan dan melahirkan lengan lebih
dahulu.  Manuver ini tidak begitu diperlukan jika traksi rotational
dilakukan dan tidak berusaha melahirkan bahu sebelum aksila
terlihat,  tersedia ruang yang lebih luas pada segmen posterior dan
lateral pelvis normal daripada tempat lain.  Maka lengan posterior
harus dibebaskan terlebih dahulu pada kasus yang sulit.  Karena aksila
sudah terlihat,  traksi kaki ke atas dilanjutkan,  dan dua jari tangan
yang lain melewati humerus hingga mencapai siku.  Jari diletakkan
 43

pada humerus dan digunakan untuk memutar lengan menuju ke arah

bawah dan dilahirkan melalui vulva. Untuk melahirkan lengan
anterior,  penekanan tubuh janin kadang diperlukan supaya lengan
anterior keluar secara spontan.  Pada keadaan lain lengan anterior
dapat digerakkan ke arah bawah melewati torak menggunakan 2 jari
sebagai penuntun.
Pada beberapa kasus,  tubuh janin harus dipegang dengan ibu jari pada
skapula dan dirotasi untuk mendekatkan bahu yang belum lahir pada
tonjolan sakroskiatik terdekat. Kemudian tungkai dipegang ke atas
supaya permukaan ventral janin berada berlawanan dengan paha Ibu
bagian dalam.  Selanjutnya lengan dapat dilahirkan seperti yang telah
dijelaskan sebelumnya,  jika lengan berekstensi melewati kepala
meskipun lebih sulit biasanya dapat dilakukan dengan manuver
manuver yang telah dijelaskan, Saat melakukan tindakan tersebut
operator harus memperhatikan untuk menggerakkan jari ke atas
hingga siku dan menggunakannya sebagai bidai untuk mencegah
fraktur humerus.
Lengan nuchal. Seperti dibahas sebelumnya salah satu atau kedua
lengan janin. Kadang dapat dijumpai pada bagian belakang leher atau
sering kita sebut dengan lengan nuchal dan berimpaksi pada pintu atas
panggul. Pada keadaan ini melahirkan lebih sulit, jika lengan jika
lengan tidak dapat dibebaskan dengan cara yang sudah dijelaskan
maka harus dibantu dengan ekstraksi dengan merotasi janin melalui
separuh lingkaran sehingga gesekan yang dihasilkan jalan lahir akan
menarik siku ke arah wajah.  Apabila rotasi janin tidak berhasil
membebaskan lengan mungkin perlu mendorong janin keatas untuk
melepaskannya.  Jika masih belum berhasil,  mengaitkan jari pada
lengan dan mendorongnya melewati bahu dan turun ke permukaan
ventral untuk kelahiran lengan.  Pada tindakan ini sering terjadi
fraktur humerus atau clavicula
Pelahiran Aftercoming Head
 44

Kepala janin dapat di ekstraksi dengan forcep atau dengan salah satu
maneuver berikut:
Manuver Mauriceau
Tangan penolong yang sesuai dengan muka janin dimasukkan ke
dalam jalan lahir. Jari tengah dimasukkan ke dalam mulut dan jari
telunjuk dan jari keempat mencengkeram fossa kanina, sedang jari
lain mencengkeram leher.

Gambar 8. Pelahiran aftercoming head menggunakan maneuver

Maurice(6)
Badan janin diletakkan diatas lengan bawah penolong seolah-olah
janin menunggang kuda. Jari telunjuk dan jari ketiga penolong yang
lain mencengkeram leher janin dari punggung. Kedua tangan
penolong menarik kepala janin curam ke bawah sambil seorang
asisten melakukan ekspresi kristeller.Tenaga tarikan terutama
dilakukan oleh penolong yang mencengkeram leher janin dari arah
punggung.Bila suboksiput tampak dibawah simpisis, kepala dielevasi
keatas dengan suboksiput sebagai hipomoklion sehingga berturut-turut
lahir dagu, mulut, hidung, mata dahi, ubun-ubun besar dan akhirnya
lahirnya seluruh kepala janin.
Cara Prague
 45

Teknik ini dipakai bila oksiput dengan ubun-ubun kecil berada di

belakang dekat sacrum dan muka janin menghadap simpisis.Satu
tangan penolong mencengkeram leher dari bawah dan punggung janin
diletakkan pada telapak tangan penolong. Tangan penolong yang lain
memegang kedua pergelangan kaki, kemudian ditarik keatas
bersamaan dengan tarikan pada bahu janin sehingga perut
janinmendekati perut ibu. Dengan laring sebagai hipomoklion, kepala
janin dapat dilahirkan

Gambar 9. Pelahiran aftercoming head menggunakan prague

maneuver(6)
 46

Gambar 10. Reduksi lengan nuchal dilakukan dengan merotasi

janin melewati separuh lingkaran berlawanan arah jarum jam
sehingga pergeseran akibat desakan jalan lahir akan menarik
siku menuju wajah(6)

I. Prosedur Persalinan Sungsang Perabdominam

Persalinan letak sungsang dengan seksio sesaria sudah tentu
merupakan yang terbaik ditinjau dari janin.Banyak ahli melaporkan
bahwa persalinan letak sungsang pervaginam memberi trauma yang
sangat berarti bagi janin.Namun hal ini tidak berarti bahwa semua
letak sungsang harus dilahirkan perabdominam. Persalinan diakhiri
dengan seksio sesaria bila:

1. Persalinan pervaginam diperkirakan sukar dan berbahaya

(disproporsi feto pelvic atau skor Zachtuchni Andros ≤3).
Skor Zachtuchni Andros
Nilai
Parameter
0 1 2
Paritas Primi multi -
Pernah Tidak 1 kali 2 kali
 47

letak
sungsang
TBJ > 3650 3649- < 3176 g
g 3176 g
Usia > 39 38 < 37
kehamilan minggu minggu minggu
Station < -3 -2 -1 atau >
Pembukaan 2 cm 3 cm 4 cm
serviks
Arti nilai:
< 4 lakukan SC
>5 : dilahirkan pervaginam.

2.2.14 Komplikasi
Komplikasi persalinan letak sungsang pervaginam antara lain: (6)
Dari faktor ibu:

- Perdarahan oleh karena trauma jalan lahir atonia uteri, sisaplacenta.

- Infeksi karena terjadi secara ascendens melalui trauma
(endometritits)
- Trauma persalinan seperti trauma jalan lahir,simfidiolisis.
Dari faktor bayi:
- Sufokasi. Bila sebagian besar badan janin sudah lahir, terjadilah
pengecilan rahim, sehingga terjadi gangguan sirkulasi plasenta dan
menimbulkan anoksia janin. keadaan ini merangsang janin untuk
bernapas. Akibatnya darah, mukus, cairan amnion, dan mekonium
akan diaspirasi, yang dapat menimbulkan sufokasi. Badan janin yang
sebagian sudah berada di luarrahim
- Asfiksia fetalis. Selain akibat mengecilnya uterus pada waktu badan
janin lahir, yang menimbulkan anoksia, maka anoksia ini diperberat
 48

lagi, dengan bahaya terjepitnya tali pusat pada waktu kepala

masukpanggul.
- Kerusakan jaringan otak. Trauma pada otak janin dapat terjadi,
khususnya pada panggul sempit atau adanya disproporsi
sefalopelvik, serviks yang belum terbuka lengkap, atau kepala janin
yang dilahirkan secara mendadak, sehingga timbul dekompresi.
- Fraktur pada tulang-tulang janin. Kerusakan pada tulang janin
dapat berupa fraktur tulang-tulang kepala, fraktur humerus ketika
hendak melahirkan lengan yang menjungkit (extended), fraktur
klavikula ketika hendak melahirkan bahu yang lebar, paralisis
brakialis, fraktur femur, dislokasi bahu, dislokasi panggul terutama
pada waktu melahirkan tungkai yang sangat ekstensi
(fleksimaksimal),dan hematoma otot-otot.
- Infeksi karena manipulasi
- Arrest of the after coming head. Paling banyak terjadi pada kepala
bayi yang dilahirkan pada posisi telentang, atau mengalami rotasi
yang menyebabkan dagu janin berada di belakang simfisispubis.(4)

2.214 Prognosis
Prognosis kelahiran bayi dengan presentasi bokong atau letak
sungsang, lebih dianjurkan melalui kelahiran perabdominam karena
akan mengurangi komplikasi yang disebutkan diatas. Kecenderungan
tersebut sangat sangat berkaitan dengan bukti-bukti yang
menunjukkan hubungan cara persalinan dengan resiko kematian dan
morbiditas perinatal.(6)
 49

DAFTAR PUSTAKA

1. Hypertension G. Clinical Management Guidelines for Obstetrician –

Gynecologists Gestational Hypertension and. 2019;133(1):1–25.
2. Robert J. Hypertension In Pragnancy. Washington DC: American College
of Obstetrician and Gynecologist; 2013.
3. American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on
Hypertension in Pregnancy. Women’s Health. 2013.
4. POGI. PNPK Diagnosis dan Tatalaksana Preeklampsia. 2016;1–48.
5. Prawirohardjo S. Ilmu kebidanan edisi keempat. PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo, Jakarta. 2014;
6. Cunningham G. Obstetric and Gynecology. 24th ed. New York:
McGrawHill; 2015.
7. El-Sayed AAF. Preeclampsia: A review of the pathogenesis and possible
management strategies based on its pathophysiological derangements.
Taiwan J Obstet Gynecol [Internet]. 2017;56(5):593–8. Available from:
https://doi.org/10.1016/j.tjog.2017.08.004
8. Løset M, Johnson MP, Melton PE, Ang W, Huang RC, Mori TA, et al.
Preeclampsia and cardiovascular disease share genetic risk factors on
 50

chromosome 2q22. Pregnancy Hypertens. 2014;4(2):178–85.

9. Chelbi ST, Vaiman D. Genetic and epigenetic factors contribute to the
onset of preeclampsia. Mol Cell Endocrinol. 2008;282(1–2):120–9.
10. Ma’ayeh M, Costantine MM. Prevention of preeclampsia. Semin Fetal
Neonatal Med [Internet]. 2020;(xxxx):101123. Available from:
https://doi.org/10.1016/j.siny.2020.101123
11. Gathiram P, Moodley J. Pre-eclampsia: Its pathogenesis and
pathophysiolgy. Cardiovasc J Afr. 2016;27(2):71–8.
12. Magee LA, Pels A, Helewa M, Rey E, Von Dadelszen P. Diagnosis,
evaluation, and management of the hypertensive disorders of pregnancy.
Pregnancy Hypertension. 2014.

13. Peres G, Mariana M, Cairrão E. Pre-Eclampsia and Eclampsia: An Update

on the Pharmacological Treatment Applied in Portugal. J Cardiovasc Dev
Dis. 2018;5(1):3.
14. ISSHP 2014, 'The Classification, Diagnosis and Management of the
Hypertensive Disorders of Pregnancy: A Revised Statement from the
ISSHP', Pregnancy Hypertension, pp. 97-104. 2014
15. Divisi Kedokteran Fetomaternal, Departemen Obstetri dan Ginekologi
Fakultas Kedokteran Unair. Buku Panduan Praktis Hipertensi Dalam
Kehamilan. RSUD Dr. Soetomo. RS Unair Surabaya. 1-23. 2016.