MAKALAH

MANAJEMEN MASALAH SIRKULASI (KRISIS HIPERTENSI,

DISRITMIA, SINDROM KORONER AKUT, DECOMPENSASI CORDIS,
CARDIAC ARREST)

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis I

Dosen pengampu: Parta Suhanda

Disusun Oleh :

Kelompok 7

1. Runda (P2790522038)
2. Selfiani (P2790522039)
3. Shaniyatun Ni’mah (P2790522040)
4. Siffa Nur Auliana (P2790522041)
5. Sisilia Alfira V (P2790522042)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur marilah kita panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan yang Maha
Pengasih dan Penyayang. Berkat karunia dan limpah rizki-Nya kita masih
diberikan nikmat akal dan kesehatan, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini. Solawat dan salam selalu tercurahkan kepada Nabi Muhammad
SAW, kepada keluarganya, para sahabatnya dan kita selaku umatnya yang setia
sampai akhir zaman amin.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih kepada dosen

pengajar yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini guna memenuhi
tugas mata kuliah Keperawatan Kritis I. Makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh
sebab itu segala masukan, saran, dan kritik yang sifatnya membangun senantiasa
kami harapkan Semoga Allah SWT, memberikan ilmu kepada kita secara merata
dan memberikan keberkahan atas ilmu-Nya sehingga ilmu kita lebih dapat
dipertanggung jawabkan.

Tangerang, Juli 2022

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................
i
DAFTAR ISI.............................................................................................................
ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...............................................................................................
B. Tujuan.............................................................................................................
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Krisis Hipertensi.............................................................................................
B. Disritmia.........................................................................................................
C. ........................................................................................................................
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan...............................................................................................
8
B. Saran...............................................................................................................
8
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu mengetahui tentang krisis hipertensi, disritmia, sindrom koroner akut, decompensasi cordis,
cardiac arrest.
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan krisis hipertensi
b. Menjelaskan Disritmia
c. Menjelaskan

3
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi atau hipertensi darurat adalah suatu kondisi dimana diperlukan
penurunan tekanan darah dengan segera (tidak selalu diturunkan dalam batas normal),
untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ (Mansjoer:522 ).
Kedaruratan hipertesi terjadi pada penderita dengan hipertensi yang tidak terkontrol
atau mereka yang tiba-tiba menghentikan penobatan. (Brunner & Suddarth:908).
Kegawatan hipertensi (hypertensive emergencies) adalah hipertensi berat yang
disertai disfungsi akut organ target.
Hipertensi darurat (emergency hypertension) adalah kenaikan tekanan darah
mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan kerusakan
organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera,
dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah yang sangat tinggi dan terdapat
kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit
atau jam) agar dapat membatasi kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk
dapat dikategorikan sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan
referensi di Indonesia memakan patokan >220/140.
Jadi kedaruratan hipertensi adalah kondisi penderita hipertensi yang tidak terkontrol
sehingga diperlukan penurunan tekanan darah dengan segera.
1) Jenis Hipertensi
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi 2 jenis :
1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, takanan darah melebihi
180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak,
jantung, paru, dan eklamsia atau lebih rendah dari 180/120mmHg, tetapi dengan salah
satu gejala gangguan organ atas yang sudah nyata timbul.
2. Hipertensi urgensi : tekanan darah sangat tinggi (> 180/120mmHg) tetapi belum ada
gejala seperti diatas. TD tidak harus diturunkan dalam hitungan menit, tetapi dalam
hitungan jam bahkan hitungan hari dengan obat oral.

4
 Tabel I : Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa di Atas 18 Tahun

Tekanan Darah
Kategori Tekanan Darah Sistolik
Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
140-159 mmHg 90-99 mmHg
(Hipertensi ringan)
Stadium 2
160-179 mmHg 100-109 mmHg
(Hipertensi sedang)
Stadium 3
180-209 mmHg 110-119 mmHg
(Hipertensi berat)
Stadium 4
210 mmHg atau lebih 120 Hg atau lebih
(Hipertensi maligna)

Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka. Angka yang
pertama menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang dialami dinding
pembuluh darah ketika darah mengalir saat jantung memompa darah keluar dari
jantung. Angka yang kedua di sebut diastolic yaitu angka yang menunjukkan
besarnya tekanan yang dialami dinding pembuluh darah ketika darah mengalir
masuk kembali ke dalam jantung.
Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan
diastolic diukur ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua angka ini sama
pentingnya dalam mengindikasikan kesehatan kita, namun dalam prakteknya,
terutama buat orang yang sudah memasuki usia di atas 40 tahun, yang lebih riskan
adalah jika angka diastoliknya tinggi yaitu diatas 90 mmHg (Adib, 2009).
2) ETIOLOGI

Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi essensial

(primer) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ada
kemungkinan karena faktor keturunan atau genetik (90%). Hipertensi sekunder
yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari adanya penyakit lain. Faktor ini juga
erat hubungannya dengan gaya hidup dan pola makan yang kurang baik. Faktor
makanan yang sangat berpengaruh adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi
garam dapur yang tinggi, merokok dan minum alkohol.

5
 Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka
kemungkinan menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain yang
mendorong terjadinya hipertensi antara lain stress, kegemukan (obesitas), pola
makan, merokok (M.Adib,2009).
3) PATOFISIOLOGI

Penyebab krisis hipertensi yaitu adanya ketidak teraturan minum obat antihipertensi,
stress, mengkonsumsi kontrasepsi oral, obesitas, merokok dan minum alkohol. Karena
ketidak teraturan atau ketidak patuhan minum obat antihipertensi menybabkan kondisi
akan semakin buruk, sehingga memungkinkan seseorang terserang hipertensi yang
semakin berat ( Krisis hipertensi ).
Stres juga dapat merangsang saraf simpatik sehingga dapat menyebabkan
vasokontriksi sedangkan mengkonsumsi kontrasepsi oral yang biasanya mengandung
hormon estrogen serta progesteron yang menyebabkan tekanan pembuluh darah
meningkat, sehingga akan lebih meningkatkan tekanan darah pada hipertensi, kalau
tekanan darah semakin meningkat, maka besar kemungkinan terjadi krisis hipertensi.
Apabila menuju ke otak maka akan terjadi peningkatan TIK yang menyebabkan
pembuluh darah serebral sehingga O2 di otak menurun dan trombosis perdarahan serebri
yang mengakibatkan obstruksi aliran darah ke otak sehingga suplai darah menurun dan
terjadi iskemik yang menyebabkan gangguan perfusi tonus dan berakibat kelemahan
anggota gerak sehingga terjadi gangguan mobilitas fisik, sedangkan akibat dari penurunan
O2 di otak akan terjadi gangguan perfusi jaringan.
Dan bila di pembuluh darah koroner ( jantung ) menyebabkan miokardium miskin
O2 sehingga penurunan O2 miokardium dan terjadi penurunan kontraktilitas yang
berakibat penurunan COP.
Paru-paru juga akan terjadi peningkatan volum darah paru yang menyababkan
penurunan ekspansi paru sehingga terjadi dipsnea dan penurunan oksigenasi yang
menyebabkan kelemahan.
Pada mata akan terjadi peningkatan tekanan vaskuler retina sehingga terjadi
diplopia bisa menyebabkan injury.

6
4) MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita hipertensi yaitu:

Sakit kepala, jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja keras atau
mengangkat beban berat, mudah lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung
berdarah, sering buang air kecil terutama di malam hari, telinga berdenging
(tinnitus), vertigo, mual, muntah, gelisah (Ruhyanudin, 2007).
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki
gejala khusus. Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang mudah diamati antara
lain yaitu : gejala ringan seperti, pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah
merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah, telinga berdengung, sukar tidur, sesak
napas, rasa berat ditengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang, mimisan
(keluar darah dari hidung).

7
B. Disritmia

Disritmia merupakan perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan
asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus
sinus (nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat
kemungkinan tempat asal disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan
frentrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi,
takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung. Disritmia memiliki
klasifikasi berdasarkan jenis berat dan efeknya pada fungsi jantung yang dapat dipengaruhi
oleh sisi asal (ventrikel atau supraventrikel). Di jantung terdapat suatu tempat yang mampu
secara otomatis mengambil alih kendali kecepatan denyut jantung dari nodus SA yang disebut
dengan pacemaker ektopik.Pacemaker ektopik dapat terjadi apabila nodus SA mulai
mengalami depolarisasi dengan sangat lambat atau hantaran sinyal dari nodus SA ke nodus AV
terhambat. Biasanya sel-sel nodus AV atau sel-sel serabut purkinje mengambil alih peran
sebagai pemacu. Apabila nodus SA tidak lagi mengendalikan kecepatan denyut jantung, EKG
biasanya akan memperlihatkan penurunan kecepatan denyut jantung dan depolarisasi ventrikel
setelah depolarisasi atrium.

1. Etiologi
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak
hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan
denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat
disebabkan oleh :
a) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis
karena infeksi).
b) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arterikoroner),
misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, kuinidin dan obat-obat anti aritmia
lainnya. 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

8
 d) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan
irama jantung.
e) Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
f) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
g) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
h) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
i) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi
jantung)
2. Macam-Macam VT Yang Berkelanjutan
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium premature
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan
kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran
ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya
dengan gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV. 5. Fluter atrium Kelainan ini karena
reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan teratur, dan gambarannya
terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji 6.
Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah
reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit.
7. Komplek jungsional premature.
8. Irama jungsional.
9. Takikardi ventrikuler

3. Patofisiologi

9
 Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut nodus SA dengan
irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali permenit, yang
kemudian dihantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat
membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang memimpin ini disebut
pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja
sebagai pacemaker, yaitu : Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila
sentrum AV membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV,
dan tidak diteruskan ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke Bundel HIS akibat adanya
kerusakan pada sistem hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena
ganguan pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan konduksi).
Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain: 1. Gangguan dari irama sinus, seperti
takikardi sinus, bradikardi sinus dan aritmia sinus. 2. Debar ektopik dan irama ektopik:
Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang dicerna.
Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit, seperti demam,
hipertiroidisme, anemia, lemah miokard, miokarditis, dan neurosis jantung.

4. MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi;
bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis,
berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan
pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
3. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
4. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

10
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hipertensi darurat (emergency hypertension) adalah kenaikan tekanan darah
mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan kerusakan
organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera,
dalam hitungan menit sampai jam.
Disritmia merupakan perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis.

B. Saran
Semoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan untuk belajar bagi
mahasiswa kesehatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.

Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.

Gleadle, J. (2005). Anamesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:EGC.
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta. Price & Wilson, 2006,
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.