MAKALAH

MANAJEMEN MASALAH SIRKULASI (KRISIS HIPERTENSI,

DISRITMIA, SINDROM KORONER AKUT, DECOMPENSASI CORDIS,
CARDIAC ARREST)

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis I

Dosen pengampu: Parta Suhanda

Disusun Oleh :

Kelompok 7

1. Runda (P2790522038)
2. Selfiani (P2790522039)
3. Shaniyatun Ni’mah (P2790522040)
4. Siffa Nur Auliana (P2790522041)
5. Sisilia Alfira V (P2790522042)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS

JURUSAN KEPERAWATAN TANGERANG
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANTEN
2022
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur marilah kita panjatkan kehadirat Allah SWT, Tuhan yang Maha
Pengasih dan Penyayang. Berkat karunia dan limpah rizki-Nya kita masih
diberikan nikmat akal dan kesehatan, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah ini. Solawat dan salam selalu tercurahkan kepada Nabi Muhammad
SAW, kepada keluarganya, para sahabatnya dan kita selaku umatnya yang setia
sampai akhir zaman amin.

Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih kepada dosen

pengajar yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini guna memenuhi
tugas mata kuliah Keperawatan Kritis I. Makalah ini jauh dari kesempurnaan, oleh
sebab itu segala masukan, saran, dan kritik yang sifatnya membangun senantiasa
kami harapkan Semoga Allah SWT, memberikan ilmu kepada kita secara merata
dan memberikan keberkahan atas ilmu-Nya sehingga ilmu kita lebih dapat
dipertanggung jawabkan.

Tangerang, Juli 2022

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................
i
DAFTAR ISI.............................................................................................................
ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang...............................................................................................
B. Tujuan.............................................................................................................
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Krisis Hipertensi.............................................................................................
B. Disritmia.........................................................................................................
C. ........................................................................................................................
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan...............................................................................................
8
B. Saran...............................................................................................................
8
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mampu mengetahui tentang krisis hipertensi, disritmia, sindrom koroner akut, decompensasi cordis,
cardiac arrest.
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan krisis hipertensi
b. Menjelaskan Disritmia
c. Menjelaskan

3
 BAB II

LANDASAN TEORI

A. Krisis Hipertensi
Krisis hipertensi atau hipertensi darurat adalah suatu kondisi dimana diperlukan
penurunan tekanan darah dengan segera (tidak selalu diturunkan dalam batas normal),
untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ (Mansjoer:522 ).
Kedaruratan hipertesi terjadi pada penderita dengan hipertensi yang tidak terkontrol
atau mereka yang tiba-tiba menghentikan penobatan. (Brunner & Suddarth:908).
Kegawatan hipertensi (hypertensive emergencies) adalah hipertensi berat yang
disertai disfungsi akut organ target.
Hipertensi darurat (emergency hypertension) adalah kenaikan tekanan darah
mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan kerusakan
organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera,
dalam hitungan menit sampai jam. Tekanan darah yang sangat tinggi dan terdapat
kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus diturunkan dengan segera (dalam menit
atau jam) agar dapat membatasi kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk
dapat dikategorikan sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan
referensi di Indonesia memakan patokan >220/140.
Jadi kedaruratan hipertensi adalah kondisi penderita hipertensi yang tidak terkontrol
sehingga diperlukan penurunan tekanan darah dengan segera.
1) Jenis Hipertensi
Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi 2 jenis :
1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, takanan darah melebihi
180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak,
jantung, paru, dan eklamsia atau lebih rendah dari 180/120mmHg, tetapi dengan salah
satu gejala gangguan organ atas yang sudah nyata timbul.
2. Hipertensi urgensi : tekanan darah sangat tinggi (> 180/120mmHg) tetapi belum ada
gejala seperti diatas. TD tidak harus diturunkan dalam hitungan menit, tetapi dalam
hitungan jam bahkan hitungan hari dengan obat oral.

4
 Tabel I : Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa di Atas 18 Tahun

Tekanan Darah
Kategori Tekanan Darah Sistolik
Diastolik
Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg
Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg
Stadium 1
140-159 mmHg 90-99 mmHg
(Hipertensi ringan)
Stadium 2
160-179 mmHg 100-109 mmHg
(Hipertensi sedang)
Stadium 3
180-209 mmHg 110-119 mmHg
(Hipertensi berat)
Stadium 4
210 mmHg atau lebih 120 Hg atau lebih
(Hipertensi maligna)

Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka. Angka yang
pertama menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang dialami dinding
pembuluh darah ketika darah mengalir saat jantung memompa darah keluar dari
jantung. Angka yang kedua di sebut diastolic yaitu angka yang menunjukkan
besarnya tekanan yang dialami dinding pembuluh darah ketika darah mengalir
masuk kembali ke dalam jantung.
Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan
diastolic diukur ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua angka ini sama
pentingnya dalam mengindikasikan kesehatan kita, namun dalam prakteknya,
terutama buat orang yang sudah memasuki usia di atas 40 tahun, yang lebih riskan
adalah jika angka diastoliknya tinggi yaitu diatas 90 mmHg (Adib, 2009).
2) ETIOLOGI

Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi essensial

(primer) merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ada
kemungkinan karena faktor keturunan atau genetik (90%). Hipertensi sekunder
yaitu hipertensi yang merupakan akibat dari adanya penyakit lain. Faktor ini juga
erat hubungannya dengan gaya hidup dan pola makan yang kurang baik. Faktor
makanan yang sangat berpengaruh adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi
garam dapur yang tinggi, merokok dan minum alkohol.

5
 Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka
kemungkinan menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain yang
mendorong terjadinya hipertensi antara lain stress, kegemukan (obesitas), pola
makan, merokok (M.Adib,2009).
3) PATOFISIOLOGI

Penyebab krisis hipertensi yaitu adanya ketidak teraturan minum obat antihipertensi,
stress, mengkonsumsi kontrasepsi oral, obesitas, merokok dan minum alkohol. Karena
ketidak teraturan atau ketidak patuhan minum obat antihipertensi menybabkan kondisi
akan semakin buruk, sehingga memungkinkan seseorang terserang hipertensi yang
semakin berat ( Krisis hipertensi ).
Stres juga dapat merangsang saraf simpatik sehingga dapat menyebabkan
vasokontriksi sedangkan mengkonsumsi kontrasepsi oral yang biasanya mengandung
hormon estrogen serta progesteron yang menyebabkan tekanan pembuluh darah
meningkat, sehingga akan lebih meningkatkan tekanan darah pada hipertensi, kalau
tekanan darah semakin meningkat, maka besar kemungkinan terjadi krisis hipertensi.
Apabila menuju ke otak maka akan terjadi peningkatan TIK yang menyebabkan
pembuluh darah serebral sehingga O2 di otak menurun dan trombosis perdarahan serebri
yang mengakibatkan obstruksi aliran darah ke otak sehingga suplai darah menurun dan
terjadi iskemik yang menyebabkan gangguan perfusi tonus dan berakibat kelemahan
anggota gerak sehingga terjadi gangguan mobilitas fisik, sedangkan akibat dari penurunan
O2 di otak akan terjadi gangguan perfusi jaringan.
Dan bila di pembuluh darah koroner ( jantung ) menyebabkan miokardium miskin
O2 sehingga penurunan O2 miokardium dan terjadi penurunan kontraktilitas yang
berakibat penurunan COP.
Paru-paru juga akan terjadi peningkatan volum darah paru yang menyababkan
penurunan ekspansi paru sehingga terjadi dipsnea dan penurunan oksigenasi yang
menyebabkan kelemahan.
Pada mata akan terjadi peningkatan tekanan vaskuler retina sehingga terjadi
diplopia bisa menyebabkan injury.

6
4) MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita

hipertensi yaitu: Sakit kepala, jantung berdebar-debar, sulit
bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat beban berat,
mudah lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung
berdarah, sering buang air kecil terutama di malam hari, telinga
berdenging (tinnitus), vertigo, mual, muntah, gelisah
(Ruhyanudin, 2007).
Hipertensi sulit disadari oleh seseorang karena
hipertensi tidak memiliki gejala khusus. Menurut Sutanto
(2009), gejala-gejala yang mudah diamati antara lain yaitu :
gejala ringan seperti, pusing atau sakit kepala, sering gelisah,
wajah merah, tengkuk terasa pegal, mudah marah, telinga
berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat ditengkuk,
mudah lelah, mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah
dari hidung).
B. Disritmia

Disritmia merupakan perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang

disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia
dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme
hantaran yang terlibat. Misalnya, disritmia yang berasal dari nodus sinus
(nodus SA) dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada
empat kemungkinan tempat asal disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus
AV atau sambungan, dan frentrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang
mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi,
denyut prematur, dan penyekat jantung. Disritmia memiliki klasifikasi
berdasarkan jenis berat dan efeknya pada fungsi jantung yang dapat
dipengaruhi oleh sisi asal (ventrikel atau supraventrikel). Di jantung
terdapat suatu tempat yang mampu secara otomatis mengambil alih kendali
kecepatan denyut jantung dari nodus SA yang disebut dengan pacemaker
ektopik.Pacemaker ektopik dapat terjadi apabila nodus SA mulai
mengalami depolarisasi dengan sangat lambat atau hantaran sinyal dari
nodus SA ke nodus AV terhambat. Biasanya sel-sel nodus AV atau sel-sel
serabut purkinje mengambil alih peran sebagai pemacu. Apabila nodus SA
tidak lagi mengendalikan kecepatan denyut jantung, EKG biasanya akan
memperlihatkan penurunan kecepatan denyut jantung dan depolarisasi
ventrikel setelah depolarisasi atrium.

1. Etiologi
Disritmia atau Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-
sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik
sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan
 denyut dan konduksi (Hanafi, 1996). Etiologi aritmia jantung dalam
garis besarnya dapat disebabkan oleh :
a) Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan
miokard (miokarditis karena infeksi).
b) Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme
arterikoroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
c) Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, kuinidin dan
obat-obat anti aritmia lainnya. 4. Gangguan keseimbangan
elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
d) Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung.
e) Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
f) Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
g) Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
h) Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor
jantung.
i) Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis
sistem konduksi jantung)
2. Macam-Macam VT Yang Berkelanjutan
1. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada
ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama
teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
2. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting
pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur,
gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.
3. Komplek atrium premature
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum
denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak
teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan
gelombang P berikutnya.
4. Takikardi Atrium
 Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu
kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat
nodus AV. 5. Fluter atrium Kelainan ini karena reentri pada
tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan teratur, dan
gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF
seperti gambaran gigi gergaji 6. Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium
bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri
multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit.
7. Komplek jungsional premature.
8. Irama jungsional.
9. Takikardi ventrikuler

3. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di denyut
nodus SA dengan irama sinur 70-80 kali per menit, kemudian di
nodus AV dengan 50 kali permenit, yang kemudian dihantarkan pada
berkas HIS lalu ke serabut purkinje. Sentrum yang tercepat
membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yang
memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum
yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai pacemaker, yaitu : Bila
sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak sampai ke
sentrum AV, dan tidak diteruskan ke sentrum AV, dan tidak
diteruskan ke Bundel HIS akibat adanya kerusakan pada sistem
hantaran atau penekanan oleh obat. Aritmia terjadi karena ganguan
pembentukan impuls (otomatisitas abnormal atau gangguan
konduksi). Gangguan dalam pembentukan pacu antara lain: 1.
Gangguan dari irama sinus, seperti takikardi sinus, bradikardi sinus
dan aritmia sinus. 2. Debar ektopik dan irama ektopik: Takikardi
sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, waktu makanan sedang
dicerna. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala
penyakit, seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard,
miokarditis, dan neurosis jantung.
 4. MANIFESTASI KLINIS
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,
denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema;
haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil. 3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
3. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
4. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.
C. Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan oleh
gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi perubahan
secara tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. (Susilo., 2013; Oktavianus & Sari., 2014)

Sindrom Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik brupa perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain sehingga
akibat dari iskemia miokard. Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk tanda-tanda
klinis dan gejala iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST segmen elevasi infark
miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner Akut merupakan satu
dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu: STEMI, non STEMIdan unstable
angina pectoris. (mulyadi., 2015)

Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam, terdapat

ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen miokardium Meliputi
STEMI, non-STEMI, dan angina tak stabil. (Widya., 2014).

Acute coronary syndrome (ACS) mengacu pada spektrum presentasi klinis mulai
dari ST-I sampai elevasi miokard ST-segmen sampai presentasi yang ditemukan pada
infark miokard elevasi non-ST-segmen (NSTEMI) atau angina yang tidak stabil. Dalam
hal patologi, ACS hampir selalu dikaitkan dengan ruptur plak aterosklerotik dan
trombosis parsial atau lengkap dari arteri terkait infark.
Namun, dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner yang stabil dapat mengakibatkan
ACS jika tidak ada ruptur plak dan trombosis, ketika stres fisiologis (misalnya trauma,
 kehilangan darah, anemia, infeksi, takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung.
Diagnosis infark miokard akut dalam setting ini memerlukan temuan kenaikan dan
penurunan penanda biokimia nekrosis miokard selain minimal 1 dari yang berikut:

 Gejala iskemik
 Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
 Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau blok cabang bundel kiri
yang baru (LBBB)
 Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau kelainan gerak dinding
regional yang baru
 Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau otopsi
(Sumber: Coven. 2016)

1. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

1.1 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
a. Definisi
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) terjadi karena sumbatan
yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan pengobatan akan dapat
menyebabkan kerusakan miokardium yang lebih jauh. Pada fase akut pasien
beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat
menyebabkan kematian.Bantuan medis harus segera dilakukan.( Juliawan,
2012)
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan
jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba.Kejadian
ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan arteri koronaria oeh plak
atheroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak atheroma.Secara
anatomi, arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang
memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard dan cabang profunda
yang memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam. (Oktavianus &
Sari., 2014)
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis
miokardium akibat iskemia total. Infark miokardium akut yang dikenal
sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian
diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara
maju.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu.STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
cepat pada lokasi injurivaskular, dimanainjuri ini di cetuskan oleh faktor-
faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid. (Muliadi. 2015).
 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses
degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan
nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan
EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung
yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. (Putra. 2012)

STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat

trombus arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptor plak yang
kemudian di ikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. STEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak. Infark
mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myiocardinal infrarction =
STEMI) merupakan bagian dari spektrum koroner akut (SKA) yang terdiri
dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi
ST (Masturah.2012).
Elevasi segmen ST, Kondisi ini disebut ACS elevasi ST dan umumnya
refleksi Oklusi koroner total akut. Sebagian besar pasien pada akhirnya
Kembangkan ST-Elevation myocardial infarction (STEMI). Itu Pengobatan
utama pada pasien ini adalah reperfusi segera Dengan angioplasti primer atau
terapi brinolitik. (Roffi. 2016)

Gambar.1 Perubahan rekam jantung (EKG) pada serangan jantung STEMI (sumber:
http://www.isic.or.id/patient_education_and_collaboration/2014/10/
serangan_jantung_tipe_stemi_st-elevation_myocardial_infarction_5)
 Gambar. 2 ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) (sumber:
http://www.ina-ecg.com/2015/10/anterior-st-elevation-myocardial.html)

2. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
 Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
 Penyempitan aterorosklerotik
 Trombus
 Plak aterosklerotik
 Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
 Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
 Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

(sumber: Putra. 2012)

3 Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark
terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus
mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture
jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
(Putra. 2012)
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat
mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun
bisa juga hanya mengenai daerah subendokardial,disebut infark
subendokardial. Setelah 20 menit terjadinya sumbatan,infark sudah dapat
terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi
komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah
komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut
sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah
non infark mengalami dilatasi. (Putra. 2012).
4 Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir,
tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak berkurang dengan pemberian
nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas,
cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
d. Bisa atipik:
 Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
 Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal
jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

(Sumber: Putra.2012)

5 Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
 Disfungsi ventrikuler
 Gangguan hemodinamik
 Gagal jantung
 Syok kardiogenik
 Perluasan IM
 Emboli sitemik/pilmonal
 Perikardiatis
 Ruptur
 Ventrikrel
 Otot papilar
 Kelainan septal ventrikel
 Disfungsi katup
 Aneurisma ventrikel
 Sindroma infark pascamiokardias

(Sumber: Putra.2012)

6 Faktor Resiko
 Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
 Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
 4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.
D. Decompensasi Cordis
Dekompensasi cordis (Gagal jantung) adalah suatu kondisi yang terjadi ketika
jantung tidak dapat berespons secara adekuat terhadap stress untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh. Pada kondisi ini jantung gagal untuk melakukan tugasnya
sebagai pompa dan akibatnya gagal jantung.
Gagal jantung merupakan suatu keadaaan patofisiologis adanya kelainan
fungsi jantung yang berakibat jantung gagal mempertahankan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peningkatan tekanan pengisian ventrikel.
Gagal jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh untuk
keperluan metabolisme jaringan tubuh pada kondisi tertentu, sedangkan tekanan
pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi.

1.   Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi cordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan
kontraktilitas miokardium. Beban awal meningkat pada kondisi regurgitasi aorta, dan
cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan ketika terjadi stenosis
aorta atau hipertensi sistemik. Kontrkatilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokard atau kardiomiopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisian ventrikel (Stenosis katup atrioventrikuler) gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan tamponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling  mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer atau di
dalam sintesis atau fungsi protein kontraktil (Price, 2015).
Penyebab gagal jantung digolongkan berdasarkan sisi dominan jantung yang
mengalami gagal jantung. Dominan sisi kiri, seperti penyakit jantung iskemik,
penyakit jantung hipertensif, penyakit katup aorta, penyakit katup mitral, miokarditis,
kardiomiopati, amiloidosis jantung, keadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia,
fistula arteriovenosa). Dominan sisi kanan seperti, seperti gagal jantung kiri, penyakit
paru kronis, stenosis katup pulmonal, penyakit katup trikuspid, penyakit jantung
kongenital (VSD, PDA), hipertensi pulmonal, emboli pulmonal masif (chandrasoma,
2016).
Secara umum penyebab gagal jantung di kelompokkan sebagai berikut :
1.             Disfungsi miokard.
2.             Beban tekanan berlebihan- pembebanan sistolik (sistolic overload).
a.         Volume :Defek  septum atrial, defek septum ventrikel, duktus anteriosus
paten.
b.        Tekanan : stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasi aorta.
c.         Disritmia.
3.             Beban volume berlebihan- pembebanan diastolik (diastolic overload).
4.             Peningkatan kebutuhan metabolik (demand overload).

2. Klasifikasi
  

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung

kiri dan kanan. New York Association (NYHA) membuat klasifikai fungsional
dalam 4 kelas :
1.             Kelas I
Tidak ada batasan : Aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan
dispnea napas, Palpitasi atau keletihan berlebihan.
2.             Kelas II
Gangguan aktivitas ringan: merasa nyaman ketika beristirahat, tetapi
aktivitas biasa menimbulkan keletihan dan palpitasi.
3.             Kelas III
Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: merasa nyaman ketika
beristirahat, tetapi aktivitas yang kurang dari biasa dapat menimbulkan gejala.
4.             Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktivita fisik apapun tanpa merasa tidak
nyaman: gejala gagal jantung kongestif di temukan bahkan pada saat istirahat
dan ketidaknyamanan semakin bertambah ketika melakukan aktivita fisik
apapun.

3. Patofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokard yang khas pada gagal jantung
akibatnya penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi
curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon
terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat, yaitu:
1.      meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
2.      meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin
angiotensin,adosteron, dan
3.      hiperatrofi ventrikel
Ketiga respon kompensantorik ini mencerminkan usaha untuk
mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi menjadi
semakin kurang efektif. Menurunnya urah sekunup pada gagal jantung akan
mengakibatkan membangkitan respon simpatik kompensintorik.
Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran
kotekolamin dari saraf adenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung
dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah urah jantung. Juga
terjadi vasokontriksi areteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi voleme darah dengan mengvrangi aliran darah ke organ yang
rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal, agar perfusi jantung dan otak
dapat dipertahankan.
4. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian
peristiwa, yaitu diantaranya:
 1.      penurunan darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glumerolus
2.      pelepasan renin dari apparatus juksta glomerulus
3.      intraksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
4.      konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
5.      perangsangan sekresi aldosterone dari kalenjar adrenal, dan
6.      retensi natrium dan ir pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensantorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi
miokardium atau bertambah tebal dinding. Hipertrofi meningkatakan jumlah
sarkomer dalam sel sel miokardium, tergantung dari jenis beban
hemodinamika yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah
seara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume seperti
pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan hipertrofi gagal jantung
kanan, Karena ketidakmampuan jantung kanan mengakibatkan penimbunan
darah dalam atrium kanan, vena kava dan sirkulasi besar. Penimbunan darah
di vena hepatica menyebabkan hepatomegaly dan menyebabkan asites. Pada
ginjal akan menimbulkan penimbunan air dan natrium sehingga terjadi edema.
Penimbunan seara sistemik selaim menimbulkan edema juga meningkatkan
tekanan vena jugularis dan pelebaran vena vena lainnya.
5. Pada gagal jantung kiri darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri mengalami
hambatan, sehingga atrium kiri dilatasi dan hipertrofi.Aliran darah dari paru d
ke atrium kiri terbendung, akibatnya tekanan dalam vena pulmonalis, kapiler
paru dan arteri plmonalis meninggi. Bendungan juga terjadi juga di paru yang
akan mengakibatakan edema paru, sesak waktu bekerja (dyspnea dffort) ata
waktu istirahat (ortopnea)
6. Gagal jantung kanan dan kiri terjadi sebagai akibat kelanjutan dari gagal
jantung kanan dan kiri. Setelah terjadi hipertnsi pulmonal terjadi penimbunan
darah dalam ventrikel kanan , selanjutnya terjadi gagal jantung kanan. Setiap
hambatan pada arah aliran (forward flow) sirkulasi akan menimbulkan
bendungan pada arah yang berlawanan dengan aliran (backward congestion)
hambatan pengaliran (forward failure)  akan menimbulkan gejala backward
failure dalam system sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung
pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran
darah dalam memenuhi kebutuhan metabolism jaringan. Kompensasi yang
terjadi pada gagal jantungsirkulasi akan menimbulkanbendungan pada arah
yang berlawanan dengan aliran (backward congestion ) hambatan pengaliran
(forward failure)  akan menimbulkan gejala backward failure dalam system
sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung
adalah paya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme.Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal
jantvng ialah dilatasi ventrikel, dilatasi hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang
simpatis berpa takikardia dan vasiokontriksi perifer. Peninggian kadar
katekolamin plasma.retensi garam dan iran badan dan peningkatan ekstrasi
oksigen oleh jaringan .bila bagian jantung kanan dan kiri bersama sam gagl
akibat aliran darah dan adanya bendungan , maka akna tamak tanda dan gejala
gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut
gagal jantung kongestiv
3. Tanda dan Gejala
A.    Gagal Jantung Kiri
Keluhan berupa  perasaan badan lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak
napas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk berdarah, fungsi ginjal
menurun. Tanda dan gejala kegagalan ventrikel kiri :
1.      Kongesti vaskuler pulmonal
2.      Dispnea, nyeri dada dan syok
3.      Ortopnea, Dispnea nokturnal paroksismal
4.      Batuk iritasi, edema pulmonal akut
5.      Penurunan curah jantung
6.      Gallop atrial – S4, gallop ventrikel- S1
7.      Crackles paru
8.      Disritmia pulsus alterans
9.      Peningkatan berat badan
10.  Pernapasan chyne stokes
11.  Bukti radiografi tentang kongesti vaskuler pulmonal

B.     Gagal jantung Kanan

Edema, Anoreksia, mual, asites, sakit daerah perut. Tanda dan gejala
kegagalan ventrikel kanan :
1.      Curah jantung rendah
2.      Distensi vena jugularis
3.      Edema
4.      Disritmia
5.      S3 dan S4 Ventrikel kanan
6.      Hipersonor pada perkusi
7.      Imobilisasi diafragma rendah
8.      Peningkatan diameter pada antero posterial

4. Faktor-faktor Penyebab
  

A.    Faktor Predisposisi
1.      Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel :
a.       Penyakit arteri coroner
b.      Kardiomiopati
c.       Penyakit pembuluh darah
d.      Penyakit jantung kongenital
2.      Keadaan yang membatasi pengisian ventrikel
a.       Stenosis mitral – penyakit pericardial
b.      Kardiomiopati
B.     Faktor Pencetus
1.      Peningkatan asupan garam
2.      Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung
3.      Serangan hipertensi
4.      Aritmia akut
5.      Infeksi atau demam, anemia, emboli paru
6.      Tirotoksikosis, Kehamilan, dan endokarditis infektif
 C.    Faktor Risiko
1.      Merokok
2.      Hipertensi
3.      Hiperlipidemia
4.      Obesitas
5.      Kurang aktivitas fisik
6.      Stres emosi
7.      Diabetes mellitus
E. Cardiac Arrest
Cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara tiba-tiba dan mendadak, bisa terjadi
pada seseorang yang memang didiagnosa dengan penyakit jantung ataupun tidak. Waktu
kejadiannya tidak bisa diperkirakan, terjadi dengan sangat cepat begitu gejala dan tanda tampak
(American Heart Association,2010).

Jameson, dkk (2005), menyatakan bahwa cardiac arrest adalah penghentian sirkulasi normal darah
akibat kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

Berdasarkan pengertian di atas maka dapat diambil suatu kesimpulan bahwa henti jantung
atau cardiac arrest adalah hilangnya fungsi jantung secara mendadak untuk mempertahankan
sirkulasi normal darah untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya akibat
kegagalan jantung untuk berkontraksi secara efektif.

1.  ETIOLOGI

Menurut American Heart Association (2010), seseorang dikatakan mempunyai risiko tinggi untuk
terkena cardiac arrest dengan kondisi:

a.       Adanya jejas di jantung

Karena serangan jantung terdahulu atau oleh sebab lain,jantung yang terjejas atau mengalami
pembesaran karena sebab tertentu cenderung untuk mengalami aritmia ventrikel yang mengancam
jiwa. Enam bulan pertama setelah seseorang mengalami serangan jantung adalah periode risiko
tinggi untuk terjadinya cardiac arrest pada pasien dengan penyakit jantungatherosclerosis

b.      Penebalan otot jantung (cardiomyopathy)

Karena berbagai sebab (umumnya karena tekanan darah tinggi, kelainan katub jantung) membuat
seseorang cenderung untuk terkena cardiac arrest.

c.       Seseorang sedang menggunakan obat-obatan untuk jantung

Karena beberapa kondisi tertentu, beberapa obat-obatan untuk jantung (anti aritmia) justru
merangsang timbulnya aritmia ventrikel dan berakibat cardiac arrest.Kondisi seperti ini
disebutproarrythmic effect. Pemakaian obat-obatan yang bisa mempengaruhi perubahan kadar
potasium dan magnesium dalam darah (misalnya penggunaan diuretik) juga dapat menyebabkan
aritmia yang mengancam jiwa dan cardiac arrest.
d.      Kelistrikan yang tidak normal

Beberapa kelistrikan jantung yang tidak normal seperti Wolff-Parkinson-White-Syndrome dan

sindroma gelombang QT yang memanjang bisa menyebabkan cardiac arrest pada anak dan dewasa
muda.

e.       Pembuluh darah yang tidak normal

Jarang dijumpai (khususnya di arteri koronari dan aorta) sering menyebabkan kematian mendadak
pada dewasa muda. Pelepasan adrenalin ketika berolah raga atau melakukan aktifitas fisik yang
berat, bisa menjadi pemicu terjadinya cardiac arrest apabila dijumpai kelainan tadi.

f.       Penyalahgunaan obat

Merupakan faktor utama terjadinya cardiac arrest pada penderita yang sebenarnya tidak

mempunyai kelainan pada organ jantung.

Kebanyakan korban henti jantung diakibatkan oleh timbulnya aritmia (Diklat Ambulans Gawat
Darurat 118, 2010) :

a.       Fibrilasi ventrikel

Merupakan kasus terbanyak yang sering menimbulkan kematian mendadak,pada keadaan ini
jantung tidak dapat melakukan fungsi kontraksinya,jantung hanya mampu bergetar saja. Pada kasus
ini tindakan yang harus segera dilakukan adalah CPR dan DC shock atau defibrilasi.

b.      Takhikardi ventrikel

Mekanisme penyebab terjadinyan takhikardi ventrikel biasanya karena adanya gangguan otomatisasi
(pembentukan impuls) ataupaun akibat adanya gangguan konduksi. Frekuensi nadi yang cepat akan
menyebabkan fase pengisian ventrikel kiri akan memendek, akibatnya pengisian darah keventrikel
juga berkurang sehingga curah jantung akan menurun. VT dengan keadaan hemodinamik stabil,
pemilihan terapi dengan medika mentosa lebih diutamakan. Pada kasus VTdengan gangguan
hemodinamik sampai terjadi henti jantung (VT tanpa nadi), pemberian terapi defibrilasi dengan
menggunakan DC shock dan CPR adalah pilihan utama.

c.       Pulseless Electrical Activity (PEA)

Merupakan keadaan dimana aktifitas listrik jantung tidak menghasilkan kontraktilitas atau
menghasilkan kontraktilitas tetapi tidak adekuat sehingga tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi
tidak teraba. Pada kasus ini CPR adalah tindakan yang harus segera dilakukan.

d.      Asistole
Keadaan ini ditandai dengan tidak terdapatnya aktifitas listrik pada jantung, dan pada monitor irama
yang terbentuk adalah seperti garis lurus. Pada kondisi ini tindakan yang harus segera diambil adalah
CPR.

2. PATOFISIOLOGI

a.       Akibat dari ateroklerosis menimbulkan plak pada pembuluh darah.

b.      Penebalan otot jantung dan fibrilasi ventrikel mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi
secara optimal

c.       Takikardi ventrikel terjadi karena pembentukan impuls sehingga frekuensi nadi cepat yang
mengakibatkan pengisian ventrikel menurun.

Dari ketiga penyebab diatas mengakibatkan hambatan aliran darah sehingga sirkulasi darah terhenti
terjadilah cardiac arrest.Akibat cardiac arrest terjadi kemampuan pompa jantung menurun akibatnya
curah jantung menurun sehingga terjadi:

a.       Suplai oksigen keseluruh tubuh menurun,dimana darah membawa oksigen otomatis

kebutuhan oksigen keparu-paru tidak terpenuhi terjadilah gangguan pertukaran gas

b.      Suplai oksigen ke otak tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi serebral

c.       Suplai oksigen ke jaringan tidak terpenuhi terjadilah gangguan perfusi jaringan

3.  MANIFESTASI KLINIS

1.      Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai oksigen termasuk
otak

2.      Hypoxia cerebral atau tidak adanya oksigen ke otak menyebabkan kehilangan kesadaran
(collapse)

3.      Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan
selanjutnya akan terjadi kematian dalam 10 menit

4.      Nafas dangkal dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas)

5.      Tekanan darah sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat terasa pada
arteri

6·      Kesadaran hilang (dalam 15 detik setelah henti jantung)

7·      Tak teraba denyut arteri besar (femoralis dan karotis pada orang dewasa atau brakialis pada
bayi)

8·      Nyeri

9·      Henti nafas atau mengap-megap (gasping)

10·      Terlihat seperti mati (death like appearance)

11·      Warna kulit pucat sampai kelabu

12·      Pupil dilatasi (setelah 45 detik)

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Hipertensi darurat (emergency hypertension) adalah kenaikan tekanan darah
mendadak (sistolik ≥180 mm Hg dan / atau diastolik ≥120 mm Hg) dengan kerusakan
organ target yang bersifat progresif, sehingga tekanan darah harus diturunkan segera,
dalam hitungan menit sampai jam.
Disritmia merupakan perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis.

B. Saran
Semoga makalah yang kami buat dapat dipakai sebagai acuan untuk belajar bagi
mahasiswa kesehatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke.

Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.

Gleadle, J. (2005). Anamesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:EGC.
Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20, EGC, Jakarta. Price & Wilson, 2006,
Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.

Alaeddini Jamshid, MD, FACC, FHRS. 2016. “Angina Pectoris”. Medscape, desember
2016. http://emedicine.medscape.com/article/150215

Coven, David L, MD, PhD. 2016. “Acute Coronary Syndrome”. Medscape, desember
2016 http://emedicine.medscape.com/article/1910735