LAPORAN KELOMPOK III

ATHEROSKLEROSIS, TROMBOSIS, EMBOLI,

KONGESTI, OEDEME, INFARK, DEHIDRASI

POLTEKKES KEMENKES BENGKULU

PRODI DIPLOMA III KEPERAWATAN

TAHUN AJARAN 2022/2023

 NAMA PENYUSUN

1. LARENZA PUSPA KIYANTI P05120221027

2. M ERWIN DINATA P05120221028
3. M RIZKI KURNIAWAN P05120221029
4. MELSA PUTRI P05120221030
5. MONA MEILISA ASTI MANDAFIA P05120221031
6. MUHAMMAD AFIF YUDISTIRA P05120221032
7. MUHAMMAD RAFLI ADRIAN P05120221033
8. NAFA DINDA ANGGRAINI P05120221034
9. OKTA VIA P05120221035
10. PUTRI INDAH LESTARI MUNTHE P05120221036
11. RAHMA ILLAHI P05120221037
12. RIZKI ALJUNDI P05120221038
13. SATRIA BELA GUMAY P05120221039
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang senantiasa mencurahkan rahmat,
taufik dan hidayah-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan tugas kelompok
dalam membuat makalah yang berjudul “ Makalah Patofisiologi ”. Makalah ini disusun
sebagai bahan diskusi kelompok kami.
Makalah ini disusun berdasarkan hasil diskusi kelompok kerja kami dan pengumpulan data
dari beberapa buku panduan yang ada, serta dengan bantuan dari dunia maya yaitu melalui
situs internet, dan yang lainnya.
Kami menyadari bahwa makalah ini dapat terselesaikan dengan baik dan tepat waktu dengan
adanya bantuan dari semua pihak yang terkait.
Dalam penyusunan makalah ini kami sudah berusaha menyajikan semaksimal mungkin,
namun kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada makalah ini, maka kami
mengharapkan masukan ataupun saran dari Dosen pembimbing serta teman-teman lainnya
dalam menyempurnakan penulisan makalah kami agar dapat bermanfaat bagi seluruh
pembaca.
 DAFTAR ISI

Contents
KATA PENGANTAR…………………………..……………………………………………..3
DAFTAR ISI…………………….…………………………………………………………….4
BAB I.........................................................................................................................................5
PENDAHULUAN......................................................................................................................5
1.1 LATAR BELAKANG.................................................................................................5
1.2 RUMUSAN MASALAH............................................................................................5
1.3 TUJUAN......................................................................................................................5
BAB II........................................................................................................................................6
KONSEP TEORITIS.................................................................................................................6
2.1 ATEROSKLEROSIS………………………………………………………………...6
2.2 TROMBOSIS……………………………………………………………………..….7
2.3 EMBOLI…………………………………………………………………………….12
2.4 KONGESTI…………………………………………………………………………16
2.5 OEDEME………………………………………………………………………...…18
2.6 INFARK…………………………………………………………………………….20
2.7 DEHIDRASI………………………………………………………………………..23
BAB III.....................................................................................................................................27
PENUTUP................................................................................................................................27
3.1 KESIMPULAN.........................................................................................................27
3.2 SARAN......................................................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................................29
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Cairan tubuh dan darah menjaga agar volume volume cairan tubuh tetap relative
konstan dan komposisinya tetep stabil karena penting untuk homeostatis yaitu sistem
pengaturan yang mempertahankan konstannya cairan tubuh.
Pengaturan lingkungan dalam tubuh serta pengaturan kondisi-kondisi statis yang
konstan sangat penting untuk dilakukan. Organ dan jaringan tubuh berfungsi untuk
membantu mempertahankan kondisi yang tetap seperti pada pencegahan kehilangan darah
apabila pembuluh darah terputus atau pecah. Pengaturan ini dilakukan oleh berbagai
mekanisme yaitu cairan tubuh dan darah.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Dengan melihat latar belakang yang telah diuraikan di atas maka yang jadi rumusan
masalah dalam makalah ini yaitu membahas tentang definisi dan mengetahui gejala da
penyebab dan mengetahui pengobatan dan pecegahan dari Atheroskleorosis, trombosis,
emboli, kongesti, edema, infark dan dehidrasi

1.3 TUJUAN
Agar mahasiswa dapat menpelajari konsep proses perubahan keseimbangan cairan,
elektrolit dan asam basa.
 BAB II

KONSEP TEORITIS

2.1 ATEROSKLEROSIS
A. PENGERTIAN
Ateroklerosis adalah proses pengapuran dan penimbunan elemen-elemen kolesterol
tidak jarang terjadi pada usia masih sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah
merupakan suatu proses yang berjalan diam-diam, perlahan namun pasti.
Ateroklerosis adalah suatu kondisi dimana dinding arteri menebal sebagai akibat dari
akumulasi bahan lemak. Pengerasan atau penebalan arteri disebabkan oleh pembentukan
olak dalm arteri.
Komponen penting yang berperan dalam proses pengapuran atau penimbunan
elemen-elemen ini adalah kolesterol. Kolesterol adalah prekursor bagi sistesis asam
empedu (untuk mencerna lemak) dan beberapa hormon seks seperti progesterone dan
testosterone. Bagi anak-anak balita, kolesterol merupakan penyusun otak sehingga
bermanfaat untuk tumbuh kembang anak.
Saat asupan kolesterol berlebihan, kolesterol dapat menempel pada permukaan
sebelah dalam dinding pembuluh darah. Kolesterol melekat lapis demi lapis, perlahan-
lahan dan melewatkan waktu bertahun-tahun. Hingga pada akhirnya aliran darahpun
menjadi tidak lancar.
Penyakit yang paling umum ditemui adalah trombosis koroner dari arteri koroner,
menyebabkan infark miokard (serangan jantung). Proses yang sama dalam arteri ke otak
yang biasa disebut stoke.
Ateroklerosis merupakan penyakit yang melibatkan aorta, cabang-cabangnya yang
besar dan arteri berukuran sedang, seperti arteri yang menyuplai darah ke bagian-bagian
ektremitas, otak, jantung dan organ dalam utama. Ateroklerosis tidak menyerang arteriol
dan juga tidak melibatkan sirkulasi vena.
Akibat ateroklerosis sebagian bergantung pada ukuran arteri yang terserang. Jika
arteri berukuran sedang seperti cabang utama arteria koronaria dengan garis tengah lumen
beberapa millimeter, ateroklerosis lambat laun dapat mengakibatkan penyempitan atau
obstruksi total lumen. Sedangkan ateroklerosis pada arteri yang berukuran besar seperti
aorta, dapat mengurangi keelastisan dan lapisan otot, yang menyebabkan aneurisma
(penggembungan dinding arteri).
 B. FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi
Hipertensi dapat mempercepat penumpukan lemak didalam dan dibawah lapisan
dinding arteri.
2. Kolesterol dan Trigliseride
Kolesterol berasal dari sintesa dalam tubuh dan dari makanan. Kolesterol
trigliseride tidak dapat larut dalam air. Zat-zat tersebut dialirkan dalam darah
dengan bantuan protein.
3. Diabetes
60-90% penderita diabetes memiliki berat badan yang berlebihan. Pada penderita
diabetes kadar gula darah yang tinggi membuat pembuluh darah menjadi kaku.
Ada ikatan gula dengan protein elastin dan kolagen didalam dinding pembuluh
darah.
4. Merokok
Zat-zat kimia dalam tembakau dapat merusak lapisan dalam dinding arteri
sehingga arteri lebih rentan terhadap penumpukan plak.
5. Umur
Terlepas dari faktor yang telah disebutkan sebelumnya, plak arteri umumnya
terbentuk sejalan dengan penambahan usia.
C. PENCEGAHAN
1. Menjaga pola makan gizi seimbang
2. Makan makanan yang dapat menurunkan kadar kolesterol
3. Menjaga tetap melakukan aktivitas fisik atau berolahraga
4. Mengelola stress
5. Berhenti merokok
6. Menjaga tekanan darah, gula darah dan berat badan tetap normal

2.2 TROMBOSIS
A. TROMBUS
Trombus adalah suatu benda yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur (elemen)
darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih masih hidup. Unsur-
unsur darah ini adalah trombosit, fibrin, eritrosit, dan leukosit. Proses pembentukan
trombus disebut trombus.
B. PATOGENESIS TROMBOSIS
 1. Pembentukan dan struktur trombus
Normanya,darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan
tertentu yang sangat kompleks.pada keadaan tertentu,keseimbangan ini dapat
terganggu sehingga terjadi trombosis.
Pembentukan trombus di mulai denganmelekatnya trombosit-trombosit
padapermukaan endotel pembuluh darah atau jantung. Trombosis dapat saling
melekat sehingga terbentuk masa yang menonjol kedalam lumen.pada saat
tertentu terutama jika aliran darah cepat seperti di dalam arteri, massa yang
terbentuk dari trombosist akan terlepas dari dinding pembuluh,tetapi kemungkinan
di ganti oleh trombosit lain.
Jika tejadi suatu kerusakan pada trombosist,akan dilepaskan suatu zat
tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku
darah.tromboplastinakan mengubah protombinyang terdapat di dalam darah
menjadi trombin,yang kemudian bereaksi dengan fibrinogen menjadi
fibrin.Trombin juga menyebabkan pecahnya trombosist sehingga terbentuk
lebihbanyak tromboplastin.dengan adanya darah yang mengalir melelui tempat
itu,faktor-faktor pembekuan yang di keluarkan trombosit akan terbawa oleh aliran
darah sehinga tidak terjadi prose pembekuan pada tempat itu,tetapi hanya terjadi
suatu trombus.jadi untuk pembentukan trombus di perlukan darah yang mengalir.
Trombus mempunyai bentuk khas,terdiri atas lapisan trombosit dan diliputi
oleh leukosit,eritrosit,dan fibrin.warna trombus tergantung pada aliran kecepatan
darah yaitu jika trombus menyebabkan penyumbatan parsial sehingga aliran darah
sangat lambat,akan terjadi peningkatan di mana struktur lamela ini tidak jlas lagi
sehingga lebih homogen dan berwarna merah
C. ETIOLOGI TROMBOSIS
Menurut virchow,ada 3 faktor yang memegang peran penting dalam pembentukan
trombus(Trias virchow), yaitu:
a. Peubahan pada permukaan endotel pembuluh
b. Perubahan pada aliran darah
c. Perubahan konstitusi darah
1. Perubahan Pada Permukaan Endotel Pembuluh
Endotel merupakn permukaan yang rata dan haus .dianggap bahwa pada
endotel normal terdapat muatan listrik yang akan menolak setiap unsur darah yang
mendekat.
 Contoh-contoh thrombosis karena kerusakan endotel pembuluh:
a. Arterosklerosis yaitu suaru kelaian degeneratif pad dinding pembuluh
sehingga intirma menjadi tidak rat dan menebal
b. Radang pembuluh darah seperti padapoliarteritis nodusa,tromboangitis
oblitetans (penyakit Winiwaetes-Beurger),dan tromboplebitis
c. Pada jeja dinding pembuluh darah,meskipun pembuluh darah ini tidak sobek
tetapi dapat menyebabkan trombosis,misalnya karena trauma,agen fisik,dan
agen kimia
2. Perubahan Pada Aliran Darah
Normalnya aliran darah mepunyai axial stream ,unsur-unsurdarah yang lebih
berat misalnya leukosit mengalir di tengah sedangkan yang lebih ringan seperti
trombosit akan mengalir di pinggir dari axial stream ini dan di pisahkan ole
dinding pembuluh darah.
Jika aliran darah melambat,trombosit akan menepi dan masuk ke dalam zona
plasma sehingga trombosit mudah berkontak dan melekat pada dinding pembulun
darah.
Perubahan dalam kecepatan aliran darah lebih sering ditemukan dalam vena
dari pada arteri, karena itu thrombosis sering terjadi pada:
a. Varise,yaitu vene yang melebar,terutama pada ven tungkai bawah yang
superfisial,vena pleksus pampiniformis(varicocel), vena pleksus
hermorrhoidalis (hemorhoid),dan vena bagian distal egsofagus pada
obstruksi portal.
b. Orang yang berbaring lam terutama pada orang yang sudah tua atau
penderita jantung,trombus mudah terjadi pada vena tungkai bawah dan
vena pelvis.
c. Tekanan tumor pada vena sehingga vene terbendung
d. Penderita stenosis mitral yang juga terjadi statis.
3. Perubahan Pada Konstitusi Darah
Trombosit dapat bertambah jumlahnya (trombositosis) dan dalam perubahan
jumlah itu,sifat trombosit menjadi mudah melekat.keadaan ini di temukan pasca
operasi atau masa nifas (jumlah trombosit2-3 kali normal).trauma,infrak
parukarsinoma,tromboangiitis obliterans,dan tromboplebitis. Thrombosis dapat
juga terjadi pada beberapa penyakit darah atau penyakit:
 a. Polisitemia vera ,jumlah eritrosit lebih banyak sehingga viskositas darah
meningkat,trombosist dalam keadaan ini juga meningkat
b. Sludged blood,pada keadaan normal ,tiap sel darah tidak melekat,tetapi
saling menolak satu sama lain.pada keadaan penyakit,sel-sel darah
bergumpal menjadi massa yang dapat menyangkut pad ujung –ujung
arteriol dari kapiler yang menghambat aliran darah (mekanisme tepat
terjadinya trombus masih belum di ketehui)
c. Sekresi yang meningkat dari adrenal di dalam darah.dapat menyebabkan
hiperkoagulabilitasdarah dan dapat menyebabkan trombus
d. Pada tumor ganas visera sering terjadi thrombus pada berbagai tempat di
arteriol, kapiler, dan katup jantung. Penyebabnya kemungkinan karena
tumor ganas mengeluarkan tromboplastin sebagai hasil metabolisme yang
kemudian terbawa oleh aliran darah ke seluruh tubuh sehingga nampak
thrombus yang tersebar luas.
e. Pada kehamilan juga sering ditemukan thrombosis karena kenaikan faktor
VIII.
f. Berkurangnya faktor-faktor antikoagulan, misalnya heparin.
D. JENIS TROMBUS
Trombus di bagi menjadi :
1. Trombus mural atau trombus perietal. Trombus yang hanya merupakan suatu
bercak didalam pembuluh darah atau jantung.
2. Thrombus occlusive. Trombus yang menyebabkan lumen pembuluh tertutup
sehingga aliran darah tersumbat.
3. Trombus propagiating. Thrombus yang dibentuk sepanjang pembukuh darah yang
terbendung dan merupakan perpanjangan thrombus yang mula-mula.
4. Saddle/riding thrombus yang terdapat pada percabangan pembuluh darah
5. Pedunculated thrombus atau bertangkai. Thrombus yang melekat pada dinding
pembuluh darah kecil sehingga seakan-akan bertangkai
6. Trombus menurut warna nya:
a. Trombus merah yang terdiri dari eritrosit
b. Trombus putih terdiri atas trombosit
c. Trambus campuran
7. Trombus hialin yaitu dimana elemen-elemen darah telah bersatu sehingga
menyerupai suatu massa yang homogen
 8. Trombusmenurut lama dan barunya :
a. Recent thrombus
b. Old thrombus
9. Marantic thrombus
10. Trombus menurut keadaan steril atau tidak
a. Trombus septik
b. Blind/sterile thrombus
E. TEMPAT PREDILEKSI TROMBOSIS
Trombus terbentuk dalam vena,arteri jantung,dan kapiler.Trombus banyak
terdapat pada vena. Di dalam pembuluh limfe,biasanya hanya di bentuk koagulum
yang mekanisme pembentukannya lain dari pembentukan trombus karena dalam limfe
tidak terdapat faktor trombosist dan hanay mengandung sedikit faktor pembekuan.
Trombus vena yang paling sering di temukan adalah pada :
a. Vena tungkai bawah terutama dalam vena saphena prva dan vena lapisan
dalam(profunda) pada betis
b. Ven pelvis

Vena-vena lain dapat terkana tetapi jarang.vean yang menimbulkan gejala

klinis yang khas adalah pada vena duramater,vena porta,vena mesenterika dan vena
hepatika. Umumnya trombosis vena di bedakan menjadi dua macam yaitu:

a. Tromboplebitis
Tromboplrbitis adalah trombus yang terjadi sebagai komplikasi radang
pembuluh vena dan biasanya melekat erat pada dinding vena sehingga
jarang terlepas dan jarang menimbulkan embolus
b. Plebotrombosis
Plebotrombosis adalah trombus yang di bentuk bukan sebagai komplikasi
radang vena, trombus ini tidak begitu erat melekat pada dinding pembuluh
sehingga mudah terlepas dan menimbulkan embolus serta akibat-akibatnya
F. AKIBAT TROMBUS
Efek trombosis tergantung pad besar dan jenis trombus,tersumbat atau
tidaknya pembuluh darah yang terkena,ada atau tidaknya sirkulasi kolateral dan
macam atau jenis organ tubuh yang terkena trombus.
Trombosis dapat menyebabkan :
 1. Trombus yang menyumbat dalam vena,menyebabkan stasisdari darah yang
mengakibatkan kongesti atau hiperemi pasif, edema, kadang-kadang nekrosis..
2. Trombus yang menyumbat arteri menyebabkan iskemia, nekrosis, dan infrak .
3. Pada jantung misalnya karena stenosis mitral terdapat trombus yang bertangkai
atau ball thrombus dapat menimbulkan kematian yang mendadak dan gejalklinis
yang khas yaitu: dispnoe,anggot gerak terasa dingin,sianosis dan sinkop

2.3 EMBOLI
A. EMBOLUS
Embolus adalah benda asing yang ikut serta dengan aliran darah (sirkukasi)
dari satu tempat ketempat lain. Proses pembentukan embolus disebut embolisme.
Embolus ini penting karena perpindahan benda-benda ini juga merupakan cara
penyebaran infeksi dan tumor.selain itu secara klinis menimbulkan efek yang gawat
dan dapat menimbulkan kematian mendadak.embolus dapat ditemukan dalam vena,
arteri, pembuluh limfe, dan jantung.
B. JENIS EMBOLUS
Embolus dapat berupa:
1. Benda padat,misalnya trombus yang terlepas,kelompok bakteri,jaringan dan sel
tumor.
2. Cairan,misalnya globut lemak dan cairan amnion.
3. Gas misalnya udara dan gas nitrogen.
Pemberian nama embolus bermacam-macam:
1. Menurut jenis atau macam embolus, contohnya tromboembolus (embolus) yaitu
jika embolus berasal dari trombolus yang lepas atau disebut bendanya seperti
lemak,embolus udara, dan embolus sel tumor.
2. Menurut ada tidaknya radang. Contohnya, embolus septik dan blind embolus
3. Menurut lokasinya. Contohnya, embolus vena, embolus arteri, dan embolus
limfatik.

Beberapa istilah khusus untuk embolus adalah :

1. Paradoxical embolus yaitu embolus yang timbul pada sirkulasi vena yang
memasuki sirkulasi arteriol atau sebaliknya. Biasanya terjadi pada tempat darah
arteri dan vena asd dengan foramen ovale masih terbuka dan vsd tempat
terdapatnya defek septum jantung. Biasanya embolus vena yang kecil dapat
 memasuki sirkulasi arteriol dengan melewati kapiler atau arteriovenous shurt
dalam paru.
2. Embolus retrograd yaitu embolus yang mengalir melawan aliran darah, misalnya
pada v. Pleksiformis di dalam kanalis spinalis dimana vena-vena ini berhubungan
dengan v., abdominalis atau torakalis sesuai dengan tingginya segmen vertebra
yang bersangkutan. Jika terjadi peningkatan tekanann dalam rongga dada atau
perut misalnya karena batuk atau mengerjan, emboli yang ada di vena torakalis
atau abdominalis atau pelvis dapat secara retrograd tebawa ke daerah spinal atau
daerah otak melalui vena intraspinalis. Mekanisme ini menjelaskan bagaimanan
metastatis beberapa tumor tertentu ke vertebrata misalnya pada karsinoma prostat.
3. Saddle/riding embolus yaitu embolus yang terdapat pada percabangan pembuluh
darah.
C. AKIBAT EMBOLUS
Akibat embolus tergantung pada faktor-faktor yang hampir sama dengan
faktor-faktor pada trombus. Jika embolus kecil atau sistem kolateral bai, tidak terjadi
efek apa-apa tetapi pada beberapa kasus terutama pada emboli aorta koronarius, dapat
menyebabkan kematian,. Kematian dapat juga terjadi karena embolus yang lebih
besar pada arteri pulmonallis. Embolus septik dapat menimbulkan sarang-sarang
infeksi baru atau abses emmbolus tersangkut.
Penyebaran tumor ganas yaitu metastasis terjasi karena sel-sel tumor terbawa
oleh aliran darah atau limfe ke tempat yang jauh dari asalnya.
D. TROMBOEMBOLUS (EMBOLUS)
Merupakan embolisme karena trombus yang paling sering terjadi (95%).
Emboli ini dapat berasal dari vena atau arteri :
1. Emboli arteri
Biasanya berasal dari :
a. Trombus mural dalam jantung (atrium atau ventrikel kiri)
b. Vegetasi pada katup jantung kiri (katup mitral/aorta)
c. Kadang-kadang dari trombus dalam aorta
d. Jarangberasal daro embolus vena pulmonalis (paru-paru) atau sebagai
parasoksikal embolus dari vena sistemik.
Penyumbatan pembuluh darah sebagai akibat embolus ini
terutama terdapat pada limpa,otak,ginjal, dan anggota gerak bawah.
Penyumbatan ini menyebabkan infark organ tersebut. Pada anggota
 gerak bawah dapat diikuti dengan gangren. Infark ini terjadi jika
sirkulasi kolateral kurang baik. Dapat pula terjadi arteritis dengan
kadang-kadang terjadi pembentukan mycotic embolic aneurisma. Jika
embolus tersebut septik, misalnya dari vegetasi jaantung yang
disebabkan endokarditis bakterialis. Embolus ini juga merupakan
penyebab yang umum pada penyumbatan pembuluh darah arteri
mesenterika.yang menimbulkan infurk usus. Embolus pada arteri
koromatic dapat menimbulkan infark meokard dan kematian
mendadak.

2. Embolus vena
Umumnya berasal dari trombus pada vena tungkai bawah, dapat juga
berasal dari vena pelvis dan jantung kanan (terutama atrium). Kadang-
kadang dari sinus kaverosus, tetapi jarang sekali terjadi dari vena tungkai
atas. Embolus vena biasanya menyebabkan oklusi pada arteri pulmonalis.
3. Embolus pada paru-paru
Sering disebabkan oleh trombosis vena tetapi sering ditemukan
embolisme paru terlebih dahulu daripada trombosis venanya. Adanya
trombus pada tungkai bawah dapat diduga dari perasaan sakit dan bengkak
pada salah satu tungkai bawah, tetapi kadang-kadang gejala ini tidak ada.
Embolus paru-paru biasanya bervariasi, dapat kecil atau besar. Yang besar
biasanya ditemukan pada arteri pulmonalis atau cabang-cabang utamanya
dan kadang-kadang membentuk saddle embolus. Yang kecil ditemukan
pada arteri sedang atau cabang-cabang yang lebih kecil dan biasanya yang
terkena adalah segmen kanan bawah paru-paru.. Emboli pada paru
menyebabkan kematian mendadak atau tidak mendadak, infark paru, dan
pendarahan. Kematian mendadak dapat juga karena embolus tadi
menghalangi darah yang kembali ke jantung kiri sehingga keluaran
jantung menurun terjadi hipotensi arterial yang mengakibatkan ansifiensi
arteri koroner, gagal miokardial, anoksia serebral, dan syok.
Embolus yang besar jarang menimbulkan infark paru-paru karena
sering penderitanya sudah meninggal terlebih dahulu sebelum infark
terjadi. Infark paru jarang ditemukan karena paru mempunyai perbekalan
darah kembar (double blood supply). Pada penderita yang sebelumnya
 menderita kognesti paru karena payah jantung, berbaring lama atau
penyakit lai, infark mudah terjadi. Emboli yang kecil paru-paru dapat
melekat pada dinding pembuluh darah dan terjadi organisasi sehingga
akhirnya menyerupai arteriosklerosis pada pembuluh darah ini.
E. EMBOLUS LEMAK
Embolus lemak adalah globul-globul lemak yang ada dan ikut dalam sirkulasi,
dapat menyebabkan obstruksi pada kapiler/arteriol. Jika jaringan lemak sebagai
embolus disebut embolus jaringan lemak.
Etiologi embolus lemak yang paling sering dan umum adalah trauma tulang
panjang terutama femur dan tibia yang disertai dengan kerusakan sumsum tulang.
Tetapi dapat juga disebabkan oleh:
1. Trauma jaringan lemak,misalnya pada lemak subkutan
2. Pada masa nifas sebagai akibat luka atau trauma pada jaringan pelvis
sewaktu melahirkan.
3. Luka bakar yang luas pada kulit.
4. Radang pada tulang atau jaringan lemak.
5. Perlemakan hati karena alkoholisme atau gizi buruk.
6. Keracunan CC14 yang menyebabkan metaforfosis lemak pada hati lalu
lemak terlepas dari sel-sel hati dan masuk pada sirkulasi
Patogenisis:
Tiga faktor yang memegang peran dalam terjadinya embolus lemak
adalah
1. Mobilisasi lemak cair dalam sel.
2. Vena yang terbuka
1. Kenaikan tekanan jaringan setempat yang mendorong lemak ini masuk
kedalam sistem vena.
Embolus lemak terutama menyebabkan penyumbatan arteriol dan kapiler
terutama dalam paru dan otak.lanugo(rambut)kematian mendadak atau tidak
mendadak tergantung banyaknya emboli lemak dan kondisi penderita.pada paru-
paru ,jarang menyebabkan infark karena biasanya partikel-partikel kecil dan dapat
masuk kedalam arteri melalui shunt arteri-venaatau septa defek jantung pleksus
vertebralis sehingga dapat ke otak.
F. EMBOLUS AIR KETUBAN (CAIRAN AMNION)
 Embolus air ketuban adalah embolus air ketuban yang biasanya disertai sel-sel
epitel,verniks kaseosa,lendir, lanugo(rambut)dan terutama terdapat di paru-paru
sehingga dapat menyebabkan kematian yang tidak terduga sewaktu melahirkan
beberapa saat setelah melahirkan. biasanya pederita tiba-tiba sesak napas ,
sianosis ,dan syok. Untungnya, keadaan ini jarang ditemukan.pada pemiriksaan bedah
mayat ditemukan bendungan paru, edema, dan diatasi akut jantung kanan.
Cara amnion dapat masuk kedalam sirkulasi belum diketahui dengan
pasti.mungkin karena adanya robekan pada miometrium atau endoserviks atau
mungkin juga pada waktu terjadi pemecahan kantung amnion. Rahim berkontraksi
dengan kuat sehingga tekanan menjadi lebih besar dan cairan amnion seolah-seolah
disemprotkan ke dalam vena dan sinus-sinus uteri yang terbuka lebar karena terjadi
luka-luka.
Sebab-sebab kematian karena emboli ini belum jelas, diduga emboli air
ketuban yang banyak menyebabkan obstruksi paru sehingga menimbulkan kematian.
Namun sering kali emboli air ketuban tidak cukup banyak untuk menyebabkan
obstruksi paru-paru dan dan kematian dalam hal ini diduga karena refleks spasme
vaskuler. Teori lain yang diajukan adalah terdapatnya reaksi anafilaktik sehingga
terjadi syok.
Kadang -kadang dapat ditemukan trombosis yang luas, afibrinogemia serta
terganggunya pembekuan darah, karena itu sering timbul perdarahan pada rahim atau
tempat.

2.4 KONGESTI
Hiperemia dan kongesti adalah suatu istilah yang menunjukkan jumlah darah yang
bertambah didalam pembuluh darah yang melebar pada suatu alat tubuh (organ) atau pada
sebagian alat tubuh.
Jika keadaan ini terjadi dalam jangka waktu singkat, disebut hiperemia atau kongesti
akut dan jika terjadi perlahan-lahan disebut hiperemia atau kongesti kronis. Hiperemia
merupakan proses yang aktif sedangkan kongesti merupakan proses yang pasif (hiperemia
pasif).
A. HIPEREMIA (HIPEREMIA AKIF)
 Hiperemia yaitu jumlah darah arteriol yang bertambah banyak pada sebagian
alat tubuh. Biasanya terjadi akut karena arteriol berdilatasi akibat rangsang
vasodilator berlebihan atau kelumpuhan saraf vasokonstriktornya.
Hiperemia aktif terjadi pada:
1. Alat tubuh yang sedang berfungsi aktif. Pada keadaan normal tidak semua
arteriol/kapiler ikut serta dalam mengedarkan darah didalam suatu
alat/bagian tubuh. Jika lebih banyak darah dibutuhkan, harus lebih banyak
darah yang disalurkan ke alat atau bagian tubuh tersebut sehingga arteriol
atau kapiler yang tadinya tidak ikut dalam sirkulasi sekarang melebar dan
mengandung darah yang lebih banyak. Keadaan ini dapat dilihat pada otot-
otot yang berkonsentrasi.
2. Pada kulit karena emosi marah atau mali.
3. Pada randang akut perubahan warna merah setempat pada radang sering
dinamakan eritema.
4. Terkena panas.
B. KONGESTI (HIPERMIA PASIF)
Kongesti adalah berkumpulnya darah vena disertai pelebaran pembuluh vena
dan kapiler yang terjadi secara pasif. Biasanya terjadi secara kronis,tetapi kadang-
kadang terjadi secara akut.
C. HIPERMIA PASIF UMUM
Karena sifatnya umum, letak kesalahannya juga harus pada sentral. Didalam
tubuh hanya ada dua alat tubuh yang selalu harus dilalui darah keseluruhannya
yaitu jantung dan paru-paru. Oleh sebab pada alat tubuh ini kelainan yang terjadi
biasanya menahun (meskipun ada yang akut), hiperemia pasif yang terjadi juga
merupakan bendungan yang menahun
Hiperemia pasif dapat disebabkan:
1. Kelainan pada paru-paru yaitu emfisema dan fibrosis paru
2. Kelainan jantung
a. Payah jantung kiri dan stenosis mitral pada jantung kiri
Alat tubuh yang menderita hiperemia pasif adalah paru-paru. Biasanya
payah jantung kiri bersifat mendadak sehingga hiperemia pasif pada
paru-paru juga bersifat mendadak. Sedangkan pada stenosis mitral,
kelainannya menahun sehingga hiperemia pasif yang terjadi pada paru-
paru bersifat kronis.
 b. Payah jantung kanan dan kelainan katup pada jantung kanan.

Biasanya hipermia pasif yang terjadi bersifat kronis dan sistematis atau umum.

D. HIPEREMIA PASIF SETEMPAT(LOKAL)

Dapat terjadi secara akut atau kronis. Terjadi karena gangguan aliran darah
keluar pada suatu alat atau bagian tubuh yang disebabkan oleh sumbatan dari
dalam atau penekanan dari luar.
Berat – ringannya kelainan setempat tergangtung pada akut atau tidaknya
hiperemia pasif ini, terdapat atau tidaknya saluran kolateral yang cukup.
Hiperemia pasif setempat biasanya terbagi atas:
1. Hiperemia pasif setempat yang terjadi secara akut. Biasanya disebabkan oleh
thrombosis, imvaginasi usus, putaran tangkai tumor ovarium,hernia dan
volvulus. Oleh karena bendungan ini terjadi secara tiba-tiba tidak ada waktu
untuk terbentuknya sirkulasi kolateral sehingga akan menyebabkan pendarhan
dan infark pada lat tubuh tersebut.
2. Hiperemia pasif setempat yang terjadi secara kronis. Biasanya disebabkan
oleh tekanan tumor atau pembesaran kelenjar limfoid, dan desakan aneurisma.
Karena terjadi secara perlahan, cukup banyak waktu untuk membentuk
sirkulasi kolateral sehingga bendungan tersebut tidak begitu hebat efeknya.

2.5 OEDEME
A. PENGERTIAN
Terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial atau di dalam rongga tubuh lebih
dari jumlah yang biasa akibat ganguan pertukaran cairan dan elektrolit antara plasma
dengan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul dalam rongga dinamakan efusi,
misalnyaefusi perikardium dan efusi pleura, sedangkan penimbunan cairan dalam rongga
peritoneum dinamakan asites. Edema yang terjadi di seluruh tubuh dinamakan anasarka.
Edema bisa terjadi karena faktor faktor berikut ini:
1. Tekanan darah kapiler
Tekanan darah meningkat sehingga darah seperti di peras ke jaringan .Hal ini
terjadi karena:
a. bendungan vena cafa inferior dan vena dalam panggul yang menyebabkan
edema pada kaki ibu hamil.pada kasus payah jantung (decompensatio cordis),
bendungan bersifat menyeluruh akibat kegagalan ventrikel jantung
 memompakan darah dengan baik sehingga darah terkumpul pada pembuluh
vena
b. dilatasi atau pelebaran arteriola : darah dari arteri langsung mengisi kapiler
dalam jumlah yang banyak , pelebaran arteriola hanya bisa setempat seperti
pada alergi atau gigitan nyamuk karena reaksi setempat terhadap alergen
untuk melepaskan histamin.
2. Berkurangnya jumlah protein plasma
Hal ini menyebabkan tekanan osmotik koloid plasma berkurang sehingga daya
tarik cairan ke arah lumen pembuluh darah berkurang . keseimbangan cairan
bergeser ke arah jaringan. Contoh yang sesuai adalah edema pada penyakit ginjal
nefrotik di mana protein banyak terbuang lewat ginjal yang rusak, juga pada
pasien diet yang kurang protein dalam jangka waktu lama.
3. Bendungan aliran limfe
Bila aliran limfe terbendung pada bagian tubuh maka mekanisme pengembalian
molekul-molekul besar(protein) yang lolos ke jaringan dan ke aliran darah
(melalui vena subklavia) tidak terjadi. Akibatnya molekul-molekul protein
tersebut makin lama makin banyak terkumpul di jaringan intrerstisial , tentu saja
akan meningkatkan tekanan koloid osmotik jaringan, kemudian terjadi pergeseran
cairan ke arah jaringan interstisial lebih banyak dari biasanya disebut udem
(edema).
4. Permeabilitas kapiler yang meningkat
Dinding kapiler bisa berubah menjadi sangat permeabel pada keadaan tertentu
seperti:
a. Pada bagian yang mengalami luka bakar
b. Penderita syok dimana secara tiba-tiba permeabilitas sangat
meningkat ,plasma berpindah cepat ke jaringan ,volume vaskuler menjadi
kurang ,darah kembali ke jantung berkurang dan akhirnya organ-organ
kekurangan darah
c. Terkena toksin infeksi kuman sehingga meningkatkan premeabilitas pembuluh
darah
5. Ginjal gagal membuang air
Jumlah aor yang masuk seperti biasa,tetapi pengeluaran air berkurang sehingga
mengakibatkan air terkumpul dalam badan.
B. MORFOLOGI (STRUKTUR ORGANIK) EDEMA.
 Secara sederhana menyangkut pembengkakan bagian yang terkena karena
terlalu banyak cairan yang terkandug dalam interstisial. Mobilitascairan edema yang
sama dalam jaringan interstisial bertanggung jawab atas efek postural (sikap) tertentu.
C. AKIBAT DARI EDEMA
Edema terutama penting sebagai petunjuk untuk mengetahui adanya yang
salah .Keadaan ini dapat menjadi indikator akan adanya kehilangan protein atau payah
jantung kongesif dan sesak napas. Edema paru adalah dimana keadaan paru di isi oleh
cairan . derajat edema paru yang berat dapat menyebabkan paru tenggelam. Edema
juga sangat membahayakan, seperti edema pada otak yang dapat menyumbat aliran
darah ke otak dan mengakibatkan kematian. Tempat–tempat khusus penumpukan
cairan adalah sebagai berikut:
1. hidrosefalus:penumpukn cairan pada rongga kepala
2. Glucoma :cairan pada rongga mata
3. Efusi pleural:tertumpuknya cairan pada rongga pleura
4. Efusi perikardial :tertumpuknya cairan pada rongga jantung
5. Asites :tertumpuknya cairan pada rongga perut
6. Hidrocel: tertumpuknya cairan abnprmal pada kantong testis yang
sebelumnya rongga itu tidak ada cairan ,cairan ini di produksi oleh testis
itu sendiri
7. Kista ovarium : terkumpulnya cairan dalam rongga ovarium yang
sebelumnya rongga itu tidak ada cairan ,cairan itu di produksi oleh
ovarium.

2.6 INFARK
A. ISKEMIA
Iskemia adalah suatu anemia lokal pada daerah tertentu sebagai akibat
perbekalan darah yang berkurang atau karena terputusnya perbekalan darah arteri
pada suatu alat tubuh. Iskemia dapat terjadi secara perlahan-lahan atau mendadak.
Iskemia yang mendadak ditemukan pada arteri yang menuju pada tubuh terikat,
trombosis, embolisme,dan torsi yang tiba-tiba dari usus atau tumor yang bertangkai.
Akibat yang terjadi tergantung pada ada atau tidaknya sirkulasi kola-teral
kerena dapat tersusun dengan cepat dan baik, darah mengalir melalui saluran-saluran
baru sehingga terjadi kerusakan. Jika susunan kolateral tidak ada, sebagian atau
seluruh alat tubuh tersebut akan mengalami nekrosis, infark, dan gangren.
 Iskemia yang perlahan-lahan ditemukan pada;

1. Asterosklerosis, karena menebalnya intima, lumen akan menjadi sempit

2. Poliarteritis nodosa
3. Tromboanggiitisobliterans (penyakit wini-water)
4. Spasme arteri pada penyakit raynaud, keracunanobat (ergot)
5. Tekanan dari luar terhadap pembuluh darah sehingga jaringan akan kekurangan
zat makanan dan oksigen dan terjadi perubahan degenerasi, autrofil, sel parenkim
berkurang, dab akhirnya jaringan tersebut diganti oleh jaringan ikat atau jaringan
lemak.
Berat dan luasnya daerah yang terkena tergangtung pada:
1. Apakah terjadinya akut atau perlahan-lahan.
2. Sumbatan tersebut total atau sebagian.
3. Jenis jaringan yang terkena. Pada otak lebih cepat terjadi nekrosis dan dinamakan
ensesfalomalasia. Jaringan yang tahan terhadap kekurangan oksigen adalah
kelenjar dan otot.
4. Terdapat tidaknya sirkulasi kolateral.
Meskipun istilah iskemia ini umumnya dihubungkan dengan aliran tubuh
arteriol, tetapi dapat juga karena aliran darah vena , meskipun hal ini jarang
menyebabkan infark karena terjadinya penyumbatan lambat sehingga cukup waktu
untuk membuka atau membentuk sirkulasi kolateral. Jika terjadinya penyumbatan
cepat sekali, misalnya karena tangkai suatu tumor, testis atau ovarium atau usus
terjadilah infark usus.

B. ETIOLOGI INFARK
Infark adalah nekrosis iskemik setenpat akibat insifiensi sirkulasi darah.
Biasanya akibat sumbatan darah arteriol, kadang-kadang juga dapat terjadi akibat
obstruksi vena.
Pada umumnya infark terjadi sebagai trombus atau embolus, tetapi kadang-
kadang dapat pula sering terjadi karena tekanan dari luar pada arteri misalnya oleh
tumor, dan perlekatan yang disebabkan radang. Jika penyumbatan terjadi dengan tiba-
tiba misalnya pada keadaan ada perputaran tangkai tumor dan putaran tesis, ovarium
atau usus, dapat terjadi infark vena.
Sumbatan dapat terjadi secara perlahan-lahan atau cepat. Infark juga dapat
terjadi akibat insufiensi aliran darah yang tidak berhubungan dengan penyumbatan
 pembuluh, misalnya arteriosklerosis pembuluh darah koroner dapat menyebabkan
infark tanpa obstruksi pembuluh darah.
C. JENIS INFARK
Infark dapat dibagi berdasarkan pada;

1. Warna: infark pucat (putih atau anemik) dan infark merah (hemorrhagik).
2. Ada atau tidaknya radang: infark stril (bland) dan septik
3. Lama atau baru: infark baru (muda) dan lama (tua).
D. PATOGENESIS INFARK
Segera setelah terjadi obstruksi pembuluh data, daerah tersebut nampak
mengalami perubahan jaringan yang sementara akibat hiperemia. Dalam beberapa
jam, karena stagnasi darah, terjadilah edema dan perdarahan yang menyebabkan
daeraha tersebut membengkak.
Degenerasi bengkak keruh dan degenerasi lainnya mulai timbul, makin lama
prosesnya menuju arah nekrosis dalam watu kurang lebih 48 jam (kadang-kadang
lebih cepat dalam 12 – 24 jam). Dimulai dari perenkim kemudian baru stroma.
Sel darah menjadi lisis dan HB dikeluarkan kejaringan sekitarnya sehingga
pigmen hemosideerin dan hematoidin diendapkan pada daerah infark tersebut. Karena
pecahnya eritrosit ini, infark menjadi pucat. Sekeliling infark merupakan hiperemi dan
infiltrasi sel radang sebagai reaksi terhadap jaringan nekrotik pada paru-paru dimana
terdapat dua perbekalan darah, perdarahan banyak dan kurang cepat hilang sehingga
infark tetap merah sampai terjadi penyembuhan.
E. PERUBAHAN MORFOLOGI AKIBAT INFARK
Perubaha ini biasa tampak pada bagian perifer suatu alat tubuh dan terletak
distal dari tempat oklusi. Pada bagian tertentu seperti hati, bentuknya menjadi agak
tidak beraturan, jika organ ini mempunyai kapsul seperti ginjal , daerah infark
mungkin tidak mecapai permukaan karena daerah permukaan mendapat perdarahan
dari kapsul infark yang baru , agak menonjol sediki dari permukaan karena adema dan
perdarahan.
Pada infark merah, nampak daerah infark menjadi merah tua dan tidak terbatas
tegas dengan jaringan sekitarnya. Pada otak, infark meyebabkan perlukanan daerah
tersebut(ensefalomolasia).
Dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, infark menjadi lebih tua,
terdapat pengeluaran jaringan nekrotik dan diganti oleh jaringan ikat. Infark yang
 kecil dapat diganti seluruhnya oleh jaringan ikat. Kadang-kadang daerah nikrotik ini
menjadi cair, membentuk daerah-daerah kistik yang dikelilingi jaringan ikat padat.
Kistik ini dapat menjadi kolaps dan diisi oleh jaringan ikat. Pada jaringan ikat otak
dimana pencairan merupakan gembarann khas, perubahan kistik ini dapat terjadi.
F. GAMBARAN MICROSKOPIS INFARK
Perubahan terpenting pada infark baru adalah terjadi nekrosiskoagulativa.
Infark pada otak menimbulkan nekrosis pencairan (liquefaction necrosis, necrosis
colliquativa).
Perubahan dapat luas atau kurang luas. Pada alat tubuh yang padat, batas
jaringan infark dan norma nampak tegas, sedangkan pada jaringan renggang atau
jaringan yang memiliki dua perbekalan daarah, batas ini tidak tegas.
Dalam daerah nekrotik pada kebanyakan infark, dapat dijumpai radang,
kadang-kadang terbatas pada tepi. Pada hari-hari pertama, sel radang terutama terdiri
atas polimorfonuklear. Kemudian muncul makrofag dan fibrofag dan fibroblas. Sel-
sel ini yang akan memulai proses penyembuhan. Pada infark otak, nampak microglia
membengkak, penuh dengan benda-benda lemak (gitter cell). Jika infark menjadi
lebih tua, jaringan yang mati akan disingkirkan dan diganti oleh jaringan ikat.

Chart Title
35 - 44

49 - 64

65 - 74

75+
0 50000 100000 150000 200000 250000 300000 350000

PRIA WANITA

Bar 1 angka infark Miokard (baru dan rekuren) atau sakit arteri koroner fatal per
tahun di amerika serikat berdasarkan usia dan gender

G. AKIBAT INFARK
Jika infark kecil atau mengenai organ nonvital, sering tidak menimbulkan
gejala klinis atau keluhan. Suatu infark biasanya menimbulkan rasa nyeri karena
iritasi ujung-ujung saraf pada daerah yang terkenaatau karena redang fibrinosa pada
permukaan serosa alat tubuh yang terkena seperti jantung, lipa, dan paru-paru.
Kadang-kadang timbul demam dan leukositosis akibat reaksi tubuh terhadap jaringan
 nekrotik
Pada infark paru dapat timbul hemoptisis. Pada infark ginjal dapat timbul
hematuri. Pada infark miokard dapat terjadi ruptura yang menyebabkan darah mengisi
kantung jantung dengan tiba-tiba sehingga timbul cardiac tamponade dan
menyebabkan kematian. Tetapi dapat juga didaerah ini menimbulkan trombus mural
dalam jantung sehingga menimbulkan bahaya tromboembili. Akibat infark ini juga
dapat menimbulkan gangguan fungsi, gangguan konduktif, payah jantung mendadak,
dan syok kardial. Pada infark kardiak ini, enzim SGOT (serum glutamik oksaloasetik
transaminase) juga meningkat. Pada otak tergantung lokasi dan luasnya, dapat
menimbulkan hilangnya kesadaran , afasia, monoplegia, hemiplegia, dan kebutaan.

2.7 DEHIDRASI
A. PENGERTIAN
Dehidrasi adalah suatu keadaan penurunan total air didalam tubuh karena
hilangnya cairan secara patologis, asupan air tidak adekuat, atau kombinasi keduanya.
Dehidrasi terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada jumlah yang masuk,
dan kehilangan cairan ini juga disertai dengan hilangnya elektrolit. Pada dehidrasi
terjadi keseimbangan negatif cairan tubuh akibat penurunan asupan cairan dan
meningkatnya jumlah air yang keluar (lewat ginjal, saluran cerna atau insensible
water loss / IWL), atau karena adanya perpindahan cairan dalam tubuh. Berkurangnya
volume total cairan tubuh menyebabkan penurunan volume cairan intrasel dan
ekstrasel. Manifestasi klinis dehidrasi erat kaitannya dengan deplesi volume cairan
intravaskuler. Proses dehidrasi yang berkelanjutan dapat menimbulkan syok
hipovolemia yang akan menyebabkan gagal organ dan kematian.
B. PENYEBAB DEHIDRASI:
1. Asupan cairan yang buruk
2. Cairan keluar berlebihan
3. Peningkatan insensible water loss (IWL)
4. Kombinasi hal tersebut dapat menjadi penyebab deplesi volume intravaskuler
C. FAKTOR PATOLOGIS PENYEBAAB DEHIDRASI:
1. Gastroenteritis (diare)
Diare adalah etiologi paling sering. Pada diare yang disertai muntah,dehidrasi
akan semakin semakin progresif. Dehidrasi karena diare menjadi penyebab utama
kematian bayi dan anak didunia
 2. Stomatitis dan faringitis
Rasa nyeri mulut dan tenggorokan dapat membatasi asupan makanan dan
minuman lewat mulut.
3. Ketoasidosis diabetes (KAD)
Disebabkan karena adanya diuresis osmotik. Berat badan turun akibat kehilangan
cairan dan katabolisme jaringan.
4. Demam
Demam dapat mengakibatkan IWL dan menurunkan nafsu makan
5. Kondisi heat stroke
6. Tirotoksikosis
7. Obstruksi saluran cerna
8. Fibrosis sistik
9. Diabetes insipidus
10. Luka bakar
D. TIPE DEHIDRASI
Dikategorkan berdasarkan osmolaritas dan derajat keparahannya :
1. Dehidrasi Isotonik (Isonatremik)
Merupakan tipe yang paling sering. Pada dehidrasi isotonik kehilangan air
sebanding dengan jumlah natrium yang hilang, dan biasanya tidak mengakibatkan
cairan ekstrasel berpindah kedalam ruang intraseluler. Kadar natrium dalam darah
pada tipe ini 135-145 mmol/L dan osmolaritas efektif serum 275-295 mOsm/L.
2. Dehidrasi hipotonik (hiponatremik)
Natrium hilang yang lebih banyak daripada air (<135mmol/L) dan osmolalitas
efektif serum (<270 mOsml/L). Karena kadar natrium rendah, cairan
intravaskuler berpindah ke ruang ekstravaskuler, sehingga terjadi deplesi cairan
intravaskuler.
3. Dehidrasi hipertonik (hipernatremik)
Hilangnya air lebih banyak daipada natrium. Tingginya kadar natrium serum
(>145mmol/L) dan peningkatan osmolalitas efektif serum (>295mOsm/L).
Karena kadar natrium serum lebih tinggi, terjadi pergeseran air dari ruang
ekstravaskuler ke ruang intravaskuler.
E. DERAJAT DAN TANDA KLINIS
1. Berdasarkan persentase kehilangan air dan total berat badan, derjat/skala dehidrasi
dapat ringan,sedang, hingga derajat berat
 DERAJAT DEHIDRASI DEWASA BAYI DAN ANAK

Dehidrasi Ringan 4% dari berat badan 5% dari berat badan

Dehidrasi Sedang 6% dari berat badan 10% dari berat badan
Dehidrasi Berat 8% dari berat badan 15% dari berat badan
Bayi dan anak (terutama balita) lebih rentan mengalami dehidrasi karena
komposisi air tubuh lebih banyak, fungsi ginjal belum sempurna, penurunan berat
badan juga relative lebih besar. Pada anak yang lebih tua, tanda dehidrasi lebih
cepat terlihat karena kadar cairan ekstrasel lebih rendah.
2. Derajat dehidrasi pada anak dengan menggunakan skor WHO, dengan penilaian
keadaan umum, kondisi mata, mulut, mulut dan turgor

YANG DINILAI SKOR

A B C
Gelisah, lemas,
Keadaan Umum Baik Lesu/haus mengantuk hingga
syok
Mata Biasa Cekung Sangat Cekung
Mulut Biasa Kering Sangat Kering
Turgor Baik Kurang Jelek
Skor : <2 tanda dikolom B dan C : tanpa dehidrasi
>2 tanda dikolom B : dehidrasi ringan-sedang
≥ 2 tanda dkolom C : dehidrasi berat
3. Makin berat dehidrasi, gangguan hemodinamik makin nyata. Produksi urin dan
kesadaran dapat menjadi tolak ukur penilaian klinis dehidrasi

RINGAN SEDANG BERAT

Defisit Cairan 3-5% 6-8% >10%
Hermodinamik Takikardi Nadi Takikardi Nadi Takikardi Nadi
Melemah sangat lemah tak teraba Akral
Volume Kolaps dingin, sianosis
Hipotensi
ortostatik
Jaringan Lidah kering Lidah keriput Atonia
 Turgor turun Turgor kurang Tugor buruk
Urin Pekat Jumlah turun Oliguria
SSP Mengantuk Apatis Koma

4. Dehidrasi Derajat Ringan-Sedang

Dehidrasi ini dapat diatasi dengan efektif melalui pemberian cairan ORS (Oral
Rehydration Solution) untuk mengembalikan volume intravaskuler dan
mengoreksi asidosis.
5. Dehidrasi Derajat Berat
Pada dehidrasi ini dibutuhkan evaluasi laboratrium dan terapi rehidrasi intravena,
penyebab dehidrasi harus digali dan ditangani dengan baik.

BAB III

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Ateroklerosis adalah proses pengapuran dan penimbunan elemen-elemen
kolesterol tidak jarang terjadi pada usia masih sangat muda. Proses mengerasnya
pembuluh darah merupakan suatu proses yang berjalan diam-diam, perlahan
namun pasti. Ateroklerosis dapat dicegah dengan menjaga pola makan gizi
seimbang, akan makanan yang dapat menurunkan kadar kolesterol, menjaga tetap
melakukan aktivitas fisik atau berolahraga, mengelola stress, berhenti merokok
dan menjaga tekanan darah, gula darah dan berat badan tetap normal.
Trombus adalah suatu benda yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur (elemen)
darah di dalam pembuluh darah atau jantung sewaktu masih masih hidup.
Thrombus dapat menyebabkan kongesti atau hiperemi pasif, edema, iskemia,
nekrosis, dan infrak.
Embolus adalah benda asing yang ikut serta dengan aliran darah (sirkukasi)
dari satu tempat ketempat lain. Embolus dapat berupa padad, caiaran dan juga gas.
 Hiperemia dan kongesti adalah suatu istilah yang menunjukkan jumlah darah
yang bertambah didalam pembuluh darah yang melebar pada suatu alat tubuh
(organ) atau pada sebagian alat tubuh.
Jika keadaan ini terjadi dalam jangka waktu singkat, disebut hiperemia atau
kongesti akut dan jika terjadi perlahan-lahan disebut hiperemia atau kongesti
kronis. Hiperemia merupakan proses yang aktif sedangkan kongesti merupakan
proses yang pasif (hiperemia pasif).
Oedeme adalah terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial atau di
dalam rongga tubuh lebih dari jumlah yang biasa akibat ganguan pertukaran
cairan dan elektrolit antara plasma dengan jaringan interstisial.
Iskemia adalah suatu anemia lokal pada daerah tertentu sebagai akibat
perbekalan darah yang berkurang atau karena terputusnya perbekalan darah arteri
pada suatu alat tubuh. Iskemia dapat terjadi secara perlahan-lahan atau mendadak.
Dehidrasi adalah suatu keadaan penurunan total air didalam tubuh karena
hilangnya cairan secara patologis, asupan air tidak adekuat, atau kombinasi
keduanya. Dehidrasi terjadi karena pengeluaran air lebih banyak daripada jumlah
yang masuk, dan kehilangan cairan ini juga disertai dengan hilangnya elektrolit.

3.2 SARAN
Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui fisiologis dan
patofisiologis pada manusia agar dapat membedakan dan mempelajari hal
tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

Bybee, Kevin A, Michelle L. Dew, Stephanie L. Lawhorn, dan Tracy L.

Stevens.2014.Penyakit Kardiovaskular pada Wanita.Jakarta: Erlangga
Suiraoka, IP.2012.Penyakit Degeneratif.Yogyakarta: Nuha Medika
Sudiono, Janti, Budi Kurniadhi, Andhy Hendrawan dan Bing Djimantoro.2013.Ilmu
Patologi.Jakarta: EGC
Syaifuddin.2009.Fisiologi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan –Ed2–.Jakarta:
Salemba Medika
Leksana, Eri.2015.Strategi Terapi Cairan pada Dehidrasi.Semarang: Fakultas Kedokteran
UNDIP