Tugas : KMB I KELOMPOK 4

DOSEN : Ns. SURYA PRIHATINI, S.Kep, M.Kep

ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT JANTUNG

KORONER

NAMA ANGGOTA :
LENI KOSAPLAWAN
LINDA RUMAPASSAL
ROSSA LUTURMAS
WELMINCI SABONU
JUSMIANTI

SEMESTER : III

SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN FAMIKA MAKASSAR

2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat,
karunia dan Hidayah nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Adapun judul
makalah ini kami ambil adalah “ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PENYAKIT JANTUNG
KORONER”

Kami menyadari atas kekurangan kemampuan kami dalam pembuatan makalah ini, sehingga
akan menjadi suatu kehormatan besar bagi kami apabila mendapatkan kritikan dan saran yang yang
membangun agar makalah ini selanjutnya akan lebih baik dan sempurna serta komprehensif. 

Demikin akhir kata dari kami, semoga makalah ini bermanfaat bagi semua pihak dan dapat
membantu semua pihak untuk mengetahui sistem metabolisme tubuh.

DAFTAR ISI
Kata pengantar.................................................................................................i

Daftar isi..........................................................................................................ii

BAB I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang.........................................................................................1

1.2 Tujuan......................................................................................................1

BAB II. TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep Penyakit jantung koroner konsep medis ...............................2

2.1.1 Pengertian Penyakit Jantung Koroner...............................................3

2.1.2 Etiologi Penyakit Jantung Koroner....................................................3

2.1.3 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner...........................................2

2.1.4 Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner..................................4

2.1.5 Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner..............................................6

2.1.6 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner............................................6

BAB III. ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG

KORONER

3.1 Pengkajian...........................................................................................6

3.2 Diagnosa Keperawatan......................................................................7

3.3 Implementasi.....................................................................................7

3.4 Implementasi....................................................................................8

3.5 Evaluasi.............................................................................................9

BAB IV. PENUTUP

4.1 Kesimpulan.....................................................................................8

4.2 Saran...............................................................................................4

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
 PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu
penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada
tahun 2010, secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara
berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada
tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini
dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang
dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari
seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang
disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang
meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting
timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain
yang saling terkait (Anonimª, 2006).

1.2  Tujuan

1.         Meningkatkan pengetahuan dan menemukan wawasan tentang keperawatan khususnya

Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan sirkulasi perifer ( atherosclerosis ).

2.          Memberikan gambaran delam melakukan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan

Kegawat Daruratan infark Miokard Akut.

BAB II

TINJAUAN TEORITIS
2.1 KONSEP PENYAKIT JANTUNG KORONER KONSEP MEDIS

2.1.1 Pengertian Penyakit Jantung Koroner

American heart association (AHA), mendefinisikan penyakit jantung koroner adalah istilah
umum untuk penumpukan plak di arteri jantung yang dapat menyebabkan serangan
jantung.penumpukan plak pada arteri koroner ini disebut dengan aterosklerosis. (AHA, 2012 hal:14).

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan keadaan dimana terjadi penimbunan plak
pembuluh darah koroner. Hal ini menyebabkan arteri koroner menyempit atau tersumbat.arteri
koroner merupakan arteri yang menyuplai darah otot jantung dengan membawa oksigen yang
banyak.terdapat beberapa factor memicu penyakit ini, yaitu: gaya hidup, factor genetik, usia dan
penyakit pentyerta yang lain. (Norhasimah,2010: hal 48)

2.1.2 Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Etiologi penyakit jantung koroner adalah adanya penyempitan, penyumbatan, atau kelainan
pembuluh arteri koroner. Penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah tersebut dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan nyeri. Dalam kondisi yang
parah, kemampuan jantung memompa darah dapat hilang. Hal ini dapat merusak sistem pengontrol
irama jantung dan berakhir dan berakhir dengan kematian. (Hermawatirisa,2014:hal2)

Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner disebabkan zat lemak kolesterol dan trigliserida
yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam endothelium dari
dinding pembuluh arteri. Hal ini dapat menyebabkan aliran darah ke otot jantung menjadi berkurang
ataupun berhenti, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek dominan dari
jantung koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung
berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri memengaruhi pembentukan bekuan aliran darah
yang akan mendorong terjadinya serangan jantung. Proses pembentukan plak yang 2 menyebabkan
pergeseran arteri tersebut dinamakan arteriosklerosis. (Hermawatirisa, 2014:hal 2)

Awalnya penyakit jantung di monopoli oleh orang tua. Namun, saat ini ada kecenderungan
penyakit ini juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini biasa terjadi karena adanya
pergeseran gaya hidup, kondisi lingkungan dan profesi masyarakat yang memunculkan “tren
penyakit”baru yang bersifat degnaratif. Sejumlah prilaku dan gaya hidup yang ditemui pada
masyarakat perkotaan antara lain mengonsumsi makanan siap saji yang mengandung kadar lemak
jenuh tinggi, kebiasaan merokok, minuman beralkohol, kerja berlebihan, kurang berolahraga, dan
stress. (Hermawatirisa, 2014:hal 2)

2.1.3 Patofisiologi Penyakit Jantung Koroner

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai
penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan makrofag di seluruh kedalaman tunika
intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling
sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. (Ariesty, 2011:hal 6).

Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan endotel
lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera
pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam
lemak dan triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak
menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. (Ariesty,
2011:hal 6).

Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun, termasuk menarik sel
darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke area cedera, sel darah putih
melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak
sel darah putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B,
dan melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang
mengaktifkan siklus inflamasi, 3 pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah
putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti velcro
sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat menempel di lapisan endotelial,
monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang
interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin,
yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos
yang mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima. (Ariesty, 2011:hal 6).

 Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima karena permeabilitas
lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri.
Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk
bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah
struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan
deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos
sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-
arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel
miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga
menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika
kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan iskemia miokard yang
tidak tertasi maka terjadilah kematian otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark. Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner zat masuk arteri Arteri Proinflamatori Permeabelitas Reaksi inflamasi
Cedera sel endotel Sel darah putih menempel di arteri imigrasi keruang interstisial pembuluh kaku &
sempit Aliran darah Pembentukan Trombus monosit 4 makrofag Lapisan lemak sel otot polos tumbuh
Nyeri Asam laktat terbentuk MCI Kematian. (Ariesty, 2011:hal 6).

2.1.4 Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner

  Menurut, Hermawatirisa 2014 : hal 3,Gejala penyakit jantung koroner

1. Timbulnya rasa nyeri di dada (Angina Pectoris)

2. Sesak nafas (Dispnea) 3. Keanehan pada iram denyut jantung

4. Pusing

5. Rasa lelah berkepanjangan

6. Sakit perut, mual dan muntah

Penyakit jantung koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang berbeda-beda. Untuk
menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan pemeriksaan yang seksama. Dengan
memperhatikan klinis penderita, riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi
saat istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset klinis PJK.

2.1.5 Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko terjadinya penyakit jantung antara lain ;

Hiperlipidemi, Hipertensi, Merokok, Diabetes mellitus, kurang aktifitas fisik, Stress, Jenis
Kelamin, Obesitas dan Genetik.

Menurut,( Putra S, dkk, 2013: hal 4) Klasifikasi PJK :

1.      Angina Pektoris Stabil/Stable Angina Pectoris

Penyakit Iskemik disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai

oksigen miokard. Di tandai oleh rasa nyeri yang terjadi jika kebutuhan oksigen miokardium
melebihi suplainya. Iskemia Miokard dapat bersifat asimtomatis (Iskemia Sunyi/Silent
Ischemia), terutama pada pasien diabetes.8 Penyakit ini sindrom klinis episodik karena
Iskemia Mi okard transien. Laki-laki merupakan 70% dari pasien dengan Angina Pektoris dan
bahkan sebagian besar menyerang pada laki-laki ±50 tahun dan wanita 60 tahun.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil/Unstable Angina Pectoris

Sindroma klinis nyeri dada yang sebagian besar disebabkan oleh disrupsi plak
ateroskelrotik dan diikuti kaskade proses patologis yang menurunkan aliran darah koroner,
ditandai dengan peningkatan frekuensi, intensitas atau lama nyeri, Angina timbul pada saat
melakukan aktivitas ringan atau istirahat, tanpa terbukti adanya nekrosis Miokard. 6 a. Terjadi
saat istirahat (dengan tenaga minimal) biasanya berlangsung> 10 menit. b. Sudah parah dan
onset baru (dalam 4-6 minggu sebelumnya), dan c. Terjadi dengan pola crescendo (jelas lebih
berat, berkepanjangan, atau sering dari sebelumnya).

3. Angina Varian Prinzmetal

 Arteri koroner bisa menjadi kejang, yang mengganggu aliran darah ke otot jantung
(Iskemia). Ini terjadi pada orang tanpa penyakit arteri koroner yang signifikan, Namun dua
 pertiga dari orang dengan Angina Varian mempunyai penyakit parah dalam paling sedikit
satu pembuluh, dan kekejangan terjadi pada tempat penyumbatan. Tipe Angina ini tidak
umum dan hampir selalu terjadi bila seorang beristirahat - sewaktu tidur. Anda mempunyai
risiko meningkat untuk kejang koroner jika anda mempunyai : penyakit arteri koroner yang
mendasari, merokok, atau menggunakan obat perangsang atau obat terlarang (seperti kokain).
Jika kejang arteri menjadi parah dan terjadi untuk jangka waktu panjang, serangan jantung
bisa terjadi.

4.      Infark Miokard Akut/Acute Myocardial Infarction

 Nekrosis Miokard Akut akibat gangguan aliran darah arteri koronaria yang
bermakna, sebagai akibat oklusi arteri koronaria karena trombus atau spasme hebat yang
berlangsung lama. Infark Miokard terbagi menjadi 2, yaitu :

a. Non ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI)

b. ST Elevasi Miokardial Infark (STEMI)

2.1.6 Komplikasi Penyakit Jantung Koroner

Menurut, (Karikaturijo, 2010: hal 11 ) Komplikasi PJK Adapun komplikasi PJK adalah:

1. Disfungsi ventricular

2. Aritmia pasca STEMI

3. Gangguan hemodinamik

4. Ekstrasistol ventrikel Sindroma Koroner Akut Elevasi ST Tanpa Elevasi ST Infark miokard
Angina tak stabil.

5. Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel

6. Syok kardiogenik

7. Gagal jantung kongestif

8. Perikarditis

9. Kematian mendadak (Karikaturijo, 2010: hal 11 ).

 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG

KORONER

3.1 Pengkajian

I.Identitas Diri Klien

            Nama                           : Tn.Rahmat

            Tanggal masuk RS      : 23 Januari 2012

            Tempat/tgl lahir           : Medan/12 Januari 1940

            Umur                           : 68 tahun

             Jenis Kelamin              : Laki – laki

            Alamat                         : Jl.sei blutu no 21

            Status perkawinan       : Kawin

            Agama                         : Islam

            Pendidikan                  : SMA

            Pekerjaan                     : Wiraswasta

II. Status Kesehatan Saat Ini

1.      Keluhan utama : pasien mengatakan dada nya sesak dan pusing,cemas,

2.      Faktor pencetus : aktifitas dan stress

3.      Upaya yang dilakukan mengatasinya

Sendiri : memberi pijatan dan meminum air hangat

Orang lain:membawa klien ke RS.A untuk berobat

4.      Diagnosa medis : PJK

III. Riwayat penyakit dahulu

Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi, sejak itu klien

control ke RS tapi tidak rutin.

IV. Riwayat penyakit keluarga

Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi,

atau jantung.

V. Pola-pola fungsi kesehatan

1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

Kebiasaan merokok seak muda, tapi mulai tahun 2005 tidak

merokok lagi, jamu , Olah raga/gerak badan .

2. Pola nutrisi dan metabolisme

Sebelum masuk RS klien makan 3 x sehari dengan porsi cukup, saat

Masuk RS pemenuhan nutrisi Diit jantung III dengan 1700 kal, minum
750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang
mengganggu nutrisi tidak ada, status gizi yang berhubungan
dengan keadaan tubuh: postur tubuh gemuk, keadaan rambut
bersih. BB Kg, TB cm.
3. Pola eliminasi
BAB BAK
Frekuensi : 1 x/2 hari Frekuensi : 5 - 6x/hari
Warna dan bau : dbn Warna dan bau : dbn
Konsistensi : dbn Keluhan : tidak ada
Keluhan : tidak ada
4. Pola tidur dan istirahat
Tidur Istirahat
Frekuensi : 2 x/hari Frekuensi : 4 – 6 x/hari
Jam tidur siang : 4 – 5 jam/hari Keluhan : tidak ada
Jam tidur malam : 6 – 7 jam/hari
Keluhan : tidak ada
5. Pola aktivitas
Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari – hari
karena merasa sesak bila melakukan aktivitas yang agak berat dan
klien merasa sudah pensiun.
VI. Pola sensori dan kognitif
Sensori :

Daya penciuman, daya rasa, daya raba, daya pendengaran baik.

Kognitif :

Proses berfikir, isi pikiran, daya ingat baik.

VII. Pola penanggulangan stress

Penyebab stress, mekanisme terhadap stress, adaptasi terhadap stress,

Pertahanan diri sementara biasanya klien meminta bantuan pada anak

atau cucunya.

Pemeriksaan fisik

1. Status kesehatan umum

Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara bicara

jelas, tekanan darah 150/90 mmHg, suhu tubuh 37◦C, pernapasan

20 X/menit, nadi 100X/menit

Sistem integument

Tidak tampak pucat, permukaan kulit baik, tekstur baik, rambut

tipis dan bersih , tidak botak, hematom pada perut kuadran kanan

bawah..’\

Head to toe

1. Kepala

Normo cephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada.

2. Muka

Simetris, odema , otot muka dan rahang kekuatan normal,

sianosis tidak ada
3. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (-), pupil isokor
sclera tidak ikterus (-), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan
menurun.
4. Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas
normal, pendengaran menurun.
5. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan
cuping hidung tidak ada.
6. Mulut dan faring
Bau mulut , stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, Kelainan
lidah tidak ada.
7. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak adak, pembesaran vena jugularis 5 + 2

8. Thoraks

Paru
Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-),
perkusi resonan, rhonchi +/-, wheezing -/-, vocal fremitus kuat dan
simitris.
9. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan
ics 2 sternal kanan dan ics 5 axilla anterior kanan.perkusi dullness.
Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-). capillary refill 2 – 3
detik
10. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan
bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.
11. Inguinal-Genitalia-Anus
Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan pembulu

limfe tidak ada., tidak ada hemoroid.

12. Ekstrimitas

Akral hangat, edema -/-, kekuatan 4/4, gerak yang tidak disadari

13. Tulang belakang

Tidak ada lordosis, kifosis atau scoliosis.

XI. Pemeriksaan penunjang

Laboratorium

Tanggal : 3-12-2005
Hasil:
Hb : 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35 40 – 48
Leukosis : 6300
TRombosit : 255.000
Diff : -/-/2/73/24/1
AGD :
- PH : 7.492
- Po2 : 133,4
- PCo2 : 23,6
- HC03 : 17,9
- Sat O2 : 98,8
Na : 138
K : 5,3
Cl : 101
Ureum : 14
Creatinin : 210
SGOT : 111,3
SGPT : 360
Albumin : 3,8
Gula darah puasa : 97
Urinalisi
- Bakteri : +
- Protein : 2 – 4
Ck : 771
CKMB : 100
Radiologi
Tanggal : 3-12-2005
Hasil/kesan : CTR > 50 % ( kardiomegali )
ECG
Tanggal : 12-12-2005
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3.
Tanggal : 5-12-2005
Hasil/kesan : Irama sinus, HR 110 x/mnt ireguler , axis, LAD
Echocardiographi
Tanggal : 7-12-2005
Kesimpulan : LVH, RVH, CAD pada anterior
I. Terapi
Obat-obatan:

1.Obat Oral

-Clotix 75 mg                          1 x 1
-Aspilets (cardio aspion)         1 x 1
-Cedocard 5 mg                      3 x 1
-Lipitor 40mg                          1 x 1
-Xanax 0,25mg                       2 x 1
-Ranitidin 150 mg                   2 x 1
-Avelox 400mg                       1 x 1

2.Obat Injeksi
- Dobutamin    5cc/i
-Lovenox 0.6ml/13 j(sc)
-Pchidine 25 g
Diet
Diet Jantung  ( 1700 kal ), RG
Pengelompokan Data:
DS:
 “dada saya nyeri”
“saya sesak”
“saya keringat dingin”
“saya pusing”
“saya batuk”
“saya lemas”
DO:
-Pasien tampak meringis dan memegang dada.
-RR:28 x /i
-TD:150mmhg
-Sputum
-Nadi:90 x/i
-berbaring ditempat tidur

    ANALISA DATA
No Data Etiologi Problem

1 DS: iskemia jaringan jantung Gangguan rasa

atau sumbatan pada arteri nyaman nyeri
 “dada saya nyeri”
koronaria.
“saya sesak”

“saya keringat dingin”

DO:

-Pasien tampak meringis

dan memegang dada.

-RR:28 x /i

-TD:150mmhg

2 DS: Hipoksia Ganguan pemenuhan

oksigen
“saya sesak”

“saya tidak bisa bebas

 bergerak”

“saya gelisah”

DO:

-RR:28 x/i

-os berbaring ditempat

tidur”

-os cemas

3 Dekubitus Intoleransi aktivitas

3.2 Diagnosa Keperawatan

*Aktual

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada
arteri koronaria ditandai dengan dada nyeri,sesak,keringat dingin,tampak meringis dan memegang
dada,RR:28 x /I,TD:150mmhg.

2. Ganguan pemenuhan oksigen berhubungan dengan hipoksia ditandai oleh sesak,tidak bebas
bergerak,gelisah,RR:28 x/I,berbaring ditempat tidur,os cemas.

*Potensial

 Intoleransi aktifitas berhubungan dengan dekubitus.

3.3 Implementasi

Dx 1: Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan
pada arteri koronaria ditandai dengan dada nyeri,sesak,keringat dingin,tampak meringis dan
memegang dada,RR:28 x /I,TD:150mmhg.

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya
penurunan rasa nyeri dada.

Kriteria Hasil: Pada tanggal 23 januari 2012,rasa nyeri berkurang

Rencana tindakan tanggal 23 januari 2012 s/d 24 januari 2012:

1.Berikan oksigen

2 Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

3.Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

4. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

5. Ciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.

6. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

7. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

8. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

DX 2: Ganguan pemenuhan oksigen berhubungan dengan hipoksia ditandai oleh sesak,tidak bebas
bergerak,gelisah,RR:28 x/I,berbaring ditempat tidur,os cemas.

Tujuan :mempertahankan dan meningkatkan oksigenisasi

Kriteria hasil: Pada tanggal 23 januari 2012,keluhan sesak nafas ,batuk,gelisah hilang.

Rencana Tindakan :

1.Berikan oksigen

2.Ukur vital sign

3.Beri os minum air hangat(sedikit sedikit)

4.Lakukan latihan untuk mempertahankan jalan nafas

5.Kolaborasi dengan dokter

DX.3.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan dekubitus

Tujuan : Peningkatan aktifitas

Kriteria Hasil : Pada tanggal 24Januari 2012,os dapat meningkatkan aktifitas.

Rencana tindakan :

1.Ukur vital sign

2.Catat frekuensi jantung,irama,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktifitas.

3.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas .

3.4 Implementasi

Dx 1:

1.Memberikan oksigen

2.Memonitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

3.Memonitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

4. Menganjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

5. Menciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.

6. Mengajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

7. Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

8. Mengukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

Dx  2:

1.Memberikan oksigen

2.Mengukur vital sign

3.Memberi os minum air hangat(sedikit sedikit)

4.Melakukan latihan untuk mempertahankan jalan nafas

5.Kolaborasi dengan dokter

DX 3 :

1.Mengukur vital sign

2.mencatat frekuensi jantung,irama,dan perubahan tekanan darah selama dan sesudah aktifitas.

3.Menjelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas.

3.5 Evaluasi

Dx1:

S:Pasien mengatakan nyeri berkurang

O:Pasien tampak agak tenang /tenang

A:Gangguan rasa nyeri teratasi sebagian

P:Rencana tindakan dilanjutkan

Dx2:

S:Pasien mengatakan sesak berkurang

O:Pasien dapat bernapas dengan tenang

A:Rasa sesak teratasi sebagian

P: Rencana tindakan dilanjutkan

Dx 3:

S:Pasien mengatakan dapat melakukan aktifitas sebagian

O:Pasien dapat beraktifitas(sedikit bergerak)

A:Aktifitas dilakukan sebagian

P:Rencana tindakan dilanjutkan

BAB IV
PENUTUP

 4.1 Kesimpulan

Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung artherostrofik)

merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri koroner. Unsur lemak yang
disebut palque dapat terbentuk didalam arteri, menutup dan membuat aliran darah dan oksigen yang
dibawanya menjadi kurang untuk disuplai ke otot jantung. Plaque terbentuk pada percabangan arteri
yang ke arah aterion kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah
ke distal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan oleh
akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus
yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk
menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria,
gangguan aliran darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan
obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993.
 4.2  Saran

Adapun saran yang dapat dilakukan dalam melaksanakan gawat darurat, terutama pada sistem
kardiovaskuler dengan gangguan arteri koroner, antara lain :

1. Perawat

1.      Melakukan tindakan gawat darurat yang benar pada pasien gangguan sirkulasi koroner.

2.      Pendokumentasian yang baik perlu dilakukan karena dapat dijadikan petunjuk dasar atas
keberhasilan tindakan yang telah dilakukan pada klien.

3.      Peningkatan kerja sama antara tim kesehatan untuk meningkatkan kualitas pelayanan yang baik.

2. Pasien

1. Melakukan olah raga.

2.      Mengurangi berat badan

3.      Menurunkan tekanan darah

4.      Berhenti merokok

DAFTAR PUSTAKA

Risa Hermawati, Haris Candra Dewi.2014. Penyakit Jantung Koroner. Jakarta: Kandas media
(Imprint agromedia pustaka).

Judith.M.Wilkison dan Nancy.R.2013.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Ed 9.Jakarta: EGC

Putra S, Panda L, Rotty. 2013. Profil penyakit jantung koroner. Manado:

 fakultas kedokteran.

Rochmayanti, 2011. Analis faktor-faktor yang mempengaruhi kualitas hidup pasien dengan penyakit
jantun koroner. Jakarta: fakultas ilmu keperawatan

A.Fauzi Yahya.2010.Penaklukan No.1: Mencegah dan mengatasi penyakit jantung

koroner.Bandung:Qanita

Muttaqin, A. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika
Wajan ,J.(2010).Buku Keperawatan Kardiovaskuler.Malang: Salemba Medika