SEPSIS surviving sepsis Campaign 2016

 New definition (sepsis -3) :

- Sepsis life : threatening organ dysfunction caused by a dysregulated host response

to infection

- Septic shock : subset of sepsis with circulatory & cellular/ metabolic dysfunction

associated with a higher risk of mortality

 Hour- 1 Bundle (Initial resuscitation) :

1. Ukar laktat (ubur ulang bila kadarnya >2 mmol/L)

2. Kultur darah sebelum masuk Antibiotik
3. Beri Antibiotic spektrum luas
4. Beri cepat kristaboid 30 mL/Kg, jika hipotensi atau laktat ≥ & mmol/L (pada 3
jam I, lalu 10-20 mL/Kg (versi AFM)
5. Tambah vasopressor jika masih hipotensi selama/setelah resusitasi cairan untuk
mencapai MAP ⩾ 65 mL/Kg

 Neutrofil Limphocyte Ratio (NLR)

> 4 : pathologic stress

> 8 : sepsis

 Hipercapnia / Gagal nafas tipe 2 (PaCO2 > 45 mL/Kg) jangan kasi karbohidrat ↑↑
karena hasil akhirnya menyebabkan [CO2]↑. Terutama pada PX GUCH+PH, di
mana [CO2] sudah ↑.
 untuk mengetahui apa cairan masih dapat diberi/tidak dengan cara : (fluid
responsiveness) :

- pasien tanpa ventilator : Passive leg Raising (PLR)

 Pasien baring, Angkat kaki 90o selama ± 5-10 menit, bandingkan VTi Ao
sebelum & sesudah. (LVOT VTi). Bila ↑ 12% → respon dengan cairan.

Kalau takut overload, mini fluid challenge aja → 100-200 cc → cairan lihat
kenaikkan BP

- pasiër on ventilator : Distensibility Index / Pulse Pressure Vanation

distensibility Index = NC max - VC min

IVC max−IVC min
Distensibility Index x 100 %
IVC min

Bila > 18% → fluid responder

(bisa dihasi cairan brp pon ARAP nya)

- Goat the sepsis :

 CVP : 8-12 cmH2O SP 02 >70 %

 MAP > 65 mmHg
 SP 02 ≥ 70 %
 Urine output > 0.50 c.c/KgBB/Jam

GANGGUAN ASAM BASI

- pH N : 7.35 – 45
- pCO2 N : 35 – 45
- HCO3- N : 22 – 26

pH pCO2 HCO3-
Normal N N N N
As. Resp ↓ ↑↑ ↑ Hipoventilasi, COPO
Alk. Resp ↑ ↓ ↓↓ Hyperventilation (CO2↓)
As. Met ↓ ↓ ↓↓ C.KO
Alk. Met ↑ ↑ ↑↑ Severe vomit, dehidrasi
hipoK +
 [ Glukosa ] [ urea ]
 Osmolaritas Plasma=2 x [ Na ] + x
18 6

Normal : 285 – 295 mosmol/L

 Cockcroft Gault Equiation :

( 140−umur ) x BB
GFR= x 0,85 ( laki−laki )
72 x kreatinin plasma

Perempuan : 97 - 137

Normal : mL/min/137 m2

Laki – Laki : 88 – 128

KOREKSI HIPO / HIPERNATREMIA

- Kecepatan koreksi Na+ pada hipo Na+ berat :

6-12 meq/L pada 24 jam I dan 18 meq/L atau kurang dalam 48 jam
- Bisa bolus 100-150 ml NaCl 3% pada swere hipoNa+
- Vaptans : aman untuk severe hipervolemik ℇ euvdemik hipoNa+
- Chronic hiper Na+ : rate correction 0.5 meq/L/jam max perubahan 8-10 meq/L
dalam 24 Jam. (Target-No. 195)
 Vaptans (Conivaptan → Vaprisol ® dan Tolvaptan →Samsca ®) → vasopresin -
receptor antagonis penggunaannya masih Kontroversial. Ga boleh rutin dipake.
 Korek hipo Na+ ga boleh cepat- cepat karena bisa bikin demyelinisasi pontin.

Koreksi hipoNa+ Versi AHA

- Kecepatan 1 meq/jam → kalau px ga sadar

- Kecepatan 0.5 meq/jam → kalua px sadar (Na+target – Na+sekarang

(Na+ target – Na+ sekarang)

0.5 1meq → tergantungsadar /ga
Misal : (Na) sekarang = 120

140−120
- px sadar = = 40 jam
0.5
140−120
- px ga sadar = = 20 jam
1

(140−Na ) x BB x 0.6
koreksi Na=
256

( 4−K ) x BB x 0.3
Koreksi kalium=
25

Koreksi Albumin=4−Albumin ¿ x BB x 0.8 ¿

25

 Kecepatan koreksi kalium melalui vena perifer max 10 meq/jam atau vena sentral
20 meq/jam max : 30 – 40 meq meq/L. (kalau, bisa hiper K)

NON INVASIF VENTILATO (NIV) Versi AFM

- BIPAP : Pressure support + PEEP = P insp (max 35)

- CPAP : Pressure support aja
- IPAP : Inspiration Positive Airway Pressure (10 – 15 cmH2O)

NIV → px sadar

BIPAP CPAP

- PEEP - PEEP : terutama untuk expirasi

- Pres. Support (PS)
↓ RHF)
bantu saat inspirasi karena pada px
gagal napas CO2↑↑ → reflex napas ↓
- Untuk intrubasi :
PS :12
lalu lihat TV ℇ sesuaikan
PEEP :5
- VR↓→ RV darah ≪(hati – hati pada
- Tek ↑→ air di alveoli masuk ke
kapiler → F/ ≈ diuretic
- F/ sebagai lung recruitment
(membuat paru berfungsi kembali)
- Range PEEP : 5 – 12 pada max 5,
rata – rata 3
 Atorvastatin Patent Vs Genetik : MR AHA
- Susah terdegradasi
- Lebih stabil
- Kemurnian zat aktif lebih tinggi/baik
 Epinephrine VS Nor – Epinephrine
L1 + β 1
- Epinefrine : L1 + + + + + β1 + + + +
- Norepinefrine : L1 + + + + + β1 + + +
 STEMI VSR → litik (IIa), PCI (Ia)
 Berapa mL/m blood flow pada distribusi cardiac output? 4% darah yang kembali ke
jantung (kononer) dari total CO/± 250 cc per menit.
 Typical chest pain ga berlaku / hati-hati pada laki-laki, DM, tua → jadi kalau APS,
mending VAP aja.
 APS ada pencetus, VAP tiba-tiba/ga bisa diprediksi
 EKG khas Tamponade : - electrical alternans
- low voltage
 Tamponade terjadi jika tekanan intraperikard lebih tinggi dari tekanan intracardiac
 Tekanan intraperikard N : -5 hingga 5 mmHg
 Estimasi distrbusi cardiac output saat istirahat :
1. GIT + liver 24% 1400 cc/min
2. Ginjal 19% 1100 cc/min
3. Otak 13% 750 cc/min
4. Jantung 4% 250 cc/min
5. Otot rangka 21% 1200 cc/min
6. Kulit 9% 500 cc/min
7. Organ lain 10% 600 cc/min
 Total 100% 5800 cc/min
 Emergency CABG : ongoing is chaenia/hemodynamic instability → tidak
memandang konsekuensi px on antiplarelet
 Pengunaan DAPT hingga CABG → me ↑ resiko bleading perioperative, transfuse,
re-exploration for bleading. Jadi, P2Y12 harus STOP sebelum elective CABG
 Pada px on P2Y12 yang mau operasi kardiak yang non-emergency, stop P2Y12 :
- Triagrler : 3 hari
- Clopidogrel : 5 hari
- Prasugrel : 7 hari
 Goal the STEMI :
- Rapid repertusion
- Flow harus complete
- Pertahankan yang telah direperfusi (sustained)

F ormation NO

 Cara kerja Nitrat A ktivasi guanilat Siklase relaxasi SMC

(versi AHA)
ST Imulasi CGMP

 Goal the NSTEMI (Acc/AHA 2007)

- Relief of ischaemia
- Prevent recurrence of adverse ischemic event
 Untuk mencapai goal ini : anti iskemik, antiplateler ℇ antikoagulan
 Chest pain sulit ditentukan pada = laki-laki, usia tua, DM, renal failure, demensia
 Fragmented QRS pada EKG menandakan adanya scar pada miokardium
 Murmur yang mengeras dengan Valsalva (me↓ preload) : HOCM, MVP
 Murmur yang mengeras dengan handgrip (SVR↑(squatting)) : MR
 Murmur di RUSB → dilatasi aorta (anerisma)
Murmur LUSB → kelainan katup aorta

MURMUR SISTOLIK

1. Ejection : AS/PS
 - Mild

- Moderate

- Severe

2. Pansistolik/holosistolik = MR, TR, VSD

3. Late sistolik : MVP

MURMUR DIASTOLIK

1. Early decrescendo : AR, PR

2. Mid to late : mild MS/TS

3. Prolong mid to late : severe MS/TS

CONTINUOUS MURMUR
 1. Continuous : PDA

2. To and fro : AS + AR/PS + PR

INCREASE INTRACARDIAC PRESSURE

1. RA Pressure : RU failure, cardiac tamponade

- a wave : TS, RVH, AV disosiasi
- v wave : TR
2. RV Pressure :
- Sistolik : PS, PH
- Diastolik : PV failure, cardiac tamponade, RVH
3. PA Pressure
Left sided HF
- Sistolik ℇ diastolik : PH chronic lung disease

Pulmonary vascular disease

- Sistolik aja : flow ≫ (L → R shurt)

4. PA wedge Pressure
- a wave : LVH
- v wave : MR, VSD

Arterial Pulse
PULSUS BISFERINS

- Double peak in aortic waveform when sistolik

- Etologi : AR + AS, isolated severe AR, HOCM,
large PDA/AV fistula, MPV
 DICROTIC PULSE

- One peak systole + one peach diastole

- Etiologi : low CO, SEPSIS, cardiac tamponade

PULSUS DEFICIT

- Beda HR dengan pulsasi asteri perifer → E/ : AF

PULNUS ALTERNANS

→ Variasi amplitude dengan alternate bears

→ Etiologi : LV failure (CHF, DCM)

PULSUS PARADOXUS

→ saat inspirusi, arterial pressure ↓⩾ 20 mmHg

→ Etiologi : cardiac tomponade, constrictive pericarditis, restrictive

cardiomyopathy, COPD, hypovolemic shock.

 CORRIGAN PULSE

→ abrupt, very rapid upstroke → rapid callapse

→ Etiologi : chronic AR

ANACROTIC PULSE

→ interneption of upstroke of carotid pulse

→ Etiologi : AS

PULSUS TARDUS

→ delayed upstroke of ascending limb

→ etiologi : AS
 JERKY PULSE → pada HOCM ( sharp rapid + upstroke, volume (sudden obs)↓ )

DICROTIC NOTCH

- Corresponds to aortic valve closure

- Saat ventrikel diastolic, ada flow reversal dari aorta kembali ke LV → aortc valve
tertututp
- Terjadi sedikit pe↑ aotic pressure karena elastic recoil katup semilunar ℇ aorta

SPIKE AND DOME PULSE

→ ≈ dicrotic pulse, “lembah” lebih dalam

→ initial delayed systiolic peak follow by lower amplitude systolic peak

→ etiologi : HOCM

JUGULAR VENOUS PULSE

- Paling tepat diukur di righr internal jugular

- Posisi 45o
- N = JVP ↓ saat inspirasi

- me↑ bila ⩾ 9 cmH2O ( R + 4 )

- Jangan Valsalva → false reading

 A wave : RA filling saat RA sistol

 C wave : upward motion katup trikuspid saat sistol/carotid artery deflection
 X descent : RA relaxation (saat RV sistol)
 V wave : RA filling during RV sistol
 Y descent : RA pressure ↓ saat trikuspid terbuka ( RV diastolik filling)

Normal Article Fibrilasi

Large V wave Large A wave

(TR) (TS< RVH< PH< swere LVH)

Cannon A wave Loss/ blunted y descent

( AV disosiasi) (cardiac Topmonade)

 Prominent X ℇ Y Prominent ℇ equal

Descent a ℇ v waves

(Constrictive pericarditis/ (ASO)

restrictive cardiomyopathy)

 SVC (superior vena cava) obstruction : JVP ↑ tapi non pulsatile

 Kussmaul sign : paradoxical JVP↑ saat inspiras karena pe↑ resistensi dari RA filling
saat inspirasi
- Sering ditemukan pada : constrictive pericarditis
- Bisa juga pada : RV infark, TR/TS severe, restrictive cardiomyopathy
- Tidak pada cardiac tamponade, kecuali effusive constrictive form
 Constrictive pericarditis : systolik retraction of chest, bukan ourward motion
(Broadbent sign).
 Hyperactive pecordium karena volume overload ( severe AR/MR, large L→R
shunt)
 HCM : double systolik outward motion. Palpable a wave (atrial filling ↑) ℇ
sustained ourward movement of the apex
 - bisa juga 2 systolik motion + motion during atrial systole → triple apical
impulse
 Ebstein Anomaly
- JVP biasanya N
- Prominent a wave = occasionally
- X ℇV wave tidak terlihat men↑ karena TR
- JVP tidak ↑ karena kapasitas RA besar ℇt tipis, toneless atrialited RV
(hipohinetik TR)
- Prominent a ℇ v wave → RV failure

PERBEDAAN PULSE

- Radial > femoral → Coartatio Aorta

- Kanan > kiri → Sveravalvar AS
Coanda effect : darah lebih banyak diberi ke sebelah kanan aorta → pulse ℇ
pressure beda, termasuk pulse carotid tidak sama

FIRST HEART SOUND

- Tertutupnya katup mitral (1st) ℇ trikopid (2nd)

- Best hend with diaphragm stetoscope. Mutral di apex, trikopid di LSB (left sternal
border)
- M lebih keras dripada T
- S1 louder dari S2 di apex ℇ LSB, softer dari S2 di ICS II kiri ℇ kanan
- S1 (terutama M1) megeras pada :
 Short PR interval ( wide separation of leaflers at onset ventricular systolr)
 MS dengan mobile leafles
 Hyperdynamic LV function/me↑ tranvalvular flow karena shunt ( force leafler
closure↑)
 TS/ASD (T1↑)
- S1 menurun pada :
 Long PR interval (leafler close together aronset ventricular systole)
 MS dengan immobile/calcified leaflers
 Severe AR (mitral preclosur from jet hit mitral valve and high LVEDP)
  NR karena propels/flail (poor waptation)
 Severe LV dysfunction with poor CO (force of leafler closure ↓)
- S1 variable pada : AF, complete heart block, AV disosiasi
- S1 apliting : DD/S4 gallop (best heard di apex dengan bell stetoskop) ℇ esection
sound/ES) (pulmonal/aorta) heard at base of heart
- Persisten splitting S1 :
 Late T1 closure → severe TS, ASD, RBBB
 Late T1 closure karena Ebstein anomaly (S2 also split) + multiple systolic ℇ
dyastolic click “sail like sounds”
 Earty Ml closure → LV pre - excitation
- Reverse splitting S1 (rare) :
Lare M1 closure due to severe MS (baiasanya berhubungan dengan TR), LBBB, RV
pacing

 S1/S2 = normal
 S3 = gallop, low EF
 S4 = atrial (karena LVH)
 S3 + S4 = poor prognosis

SECOND HEART SOUNDS

- Akhir sistol ventrikel dengan menutupnya katup Aorta (1st) ℇ pulmonal (2nd)
- Best heard dengan diafragma steroskop di ICS II kanan ℇ kiri parasternum
- A2 lebih keras dari P2 (ICS II kiri) pada keadaan N, best heard di ICS II kanan
- S2 (A2) ↑ : HT, dilatasi aorta
- S2 (A2) ↓ : AS
- S2 (P2) ↑ : PH, dilatasi PA
- S2 (P2) ↓ : PS
- Single S2 :
A2 (-) : severe AS
P2 (-) : COPD, obesity, PS, pulmonal atresia, TOF, RVOT obs
A2 – P2 bersmaan : aging (me↓ inspiratory delay of P2)
- Fisiologic Spilitting : A2 P2 split saat inspirasi bersamaan saat ekspirasi karena PVR
↓ ℇ RV ejection retalise longer thean LV ejection periode
- Fixed splitting : ASD (70% 2nd ASD), RV failure, PS, PAPVD (biasanya dengan
ASD sinus venosus), VSD dengan L→R shunt (A2 closure early)
- Persistent Splitting :
 P2 delay : RBBB, PH, RV dysf, PS, dialted PA
 A2 early : severe MR, VSD, WPW (LV pre-px)
- Paradoxical splitting (P2A2) :
 A2 delay : LBBB/RV pacing, AS, LV dyst, HCM, dilated aorta, ischaenia
 P2 early : WPW (RV pre-excitation)

THIRD HEART SOUND

- Fisiologis pada dewasa muda, hilang dengan stranding hamper hilang S3 setelah
umur 40 tahun
- N pada trimester 3 kehamilan
- Best heard with bell steroskop (light pressure di apex dengan LLD
- Right sided S3 : didengar di LSB, meningkat saat inspirasi
- Sering pada high flow across AV valves
- S3 ≈ Y desent/doppler E wave di echo
- S3 tidak mungkin Bersama dengan severe MS

FOURTH HEART SOUND

- S4 usually pathologic (atrial gallop)

- S4 best heard with bell stetoskop, sebelum S1 setelah gel.P di EKG, ℇ ≈ dopples A
wave echo
- Left sided S4 : didengar di apex dengan posisi LLD saat expirasi
- Right sided S4 : didengar di LSB to midsternum saat inspirasi
- Pathologic left sided S4 : AS, HT, HCM, IHD
- Pathologic right sided S4 : PH, PS
- S4 gallop tidak ada pada AF
- Summation gallop : 53 + S4 simultan (Takikordia, prolong PR intry)
- Quadriple rhytm : 53 ℇ S4 jelas terdengar walaupun takinardia.

EXTRA HEART SOUND - PASTOLE

1. OPENING SNAP (OS)

- Abrupt movement of the body of mitral in early diastole due to MS/TS
- High pitch, best heard medial to apex
- Ga ada kalau mitral ga mobile/ ada MR
- Interval < 70 ms → swere MS.(dipengawhi LA ℇ LV Pressure ℇ Compliance
- S2 – 0S interval : tak guna pada HR ↑, AS, AR, MR
- Tumor plop : same timing as OS
- Right sided OS : best heard at LSB, varies with respiration

2. TUMOR PLOP (TP)

- Due to movement of humor (mis : myxoma)
- in the atrium during diastole
- timing ≈ 05
3. PERICAROIAL KNOCH (PK)
- Best heard with diafragma (tigh pitch) stetoskop di apex vary with respiration
- Due to rapid early LV filling pada constrictive pericarditis

TEXTRA HEART SOUND – SYSTOLE

Brochenbrough - Braunwald - Morrow sign

- Pada HOCM, post PVC → arterial pulse pressure ↓, LV systolic pressure ↑

(paradolical phenomena)
- After PVC → compensatory pause → diastolic filling time ↑→ diastolic volume ↑
Normal : Stretch ↑ (Frank Starling Law) → contractility ↑→ SV ↑→ arterial puise
pressure ↑
HOCM contractility ↑ after PVC → worsen LVOT obs → arterial pulse pressure ↓

⁖ Pada HOCM ga boleh kasih digitalis ℇ isoproterenol, tapi di-thl dengan beta bloker

(cronotropic ℇ inotropic Ө) → bisa juga dengan Verapanil/Disopyranide

- Gold standard: septal myectomy (severe symptom, hot respond to medical thl,
resting gradient ⩾ 30 mmHg, excercist gradient ⩾ 60 mmHg)
- Alternatif : Alcohol Septal Ablation (ASA)

EKG RV PRESSURE / SYSTOLIC OVERLOAD

- Tau R wave, ST depresi, asymmetric T wave di V1 -V2

- Axis T don QRS berlawanan
- Etologi : PH

EKG RV VOLUME I DIASTOLT OVER LOAD

- RBBB, T wave ab N
- Compliance & capacitance RN ≫ → tolerate volume overload without increasing
EPV.
- Etiologi: ASD, TR

 EKG LV VOLUME OVERLOAD :

R tinggi
Q dalam
Concave ST elevasi

 Cabrera sign ELG :

→ m diagnosis AMI pada LBBB
→ Notching at 40 ms in the upslope of 5 wave di V3 – V4
→ Poor sensitivity (≈ 27% of Mi)
→ Bisa pake Sgarbossa / Chapman's sign

 Mosque sign ECG :

- pada hipotiroid congenital
- ab N dome-shaped T wave
- absent ST segment
 Still's murmur / innocent murmur → DD/subaortic Stenosis
- fisologis, anak usia 3 tahun - remaja
- Low pitch (best heard with bell stetoskope) at LLSB, soft, musical ≈ vibratory
systolic murmur
- Me ↑ pada high output state = demam, excercise, anxrety
 3 murmur fisiologis pada anak :
1. Still’s murmur
2. Pulmonary flow murmur
→ DD/ ASD
→ pada anak kurus
→ remaja
3. Cenrical venous hum
→ darah dari kepala & leher bermuara ke SVC
→ lebih jelas pada posisi tegak/duduk (gravitasi)
→ tekan venaa leher pelan-pelan/kepala dimiringkan kadang murmur hilang
→ DD/ : PDA (murmur tidak dipengaruhi posisi)
 Efek manver pada murmur Hcnl VS AS :

Valsalva Squatting Standing

Hcnl ↑ ↓ ↑
AS ↓ ↑ ↓

 Kussmowl sign : JVP ↑ saat inspirasi

Terjadi pada severe Right Heart Failure

Constrictive Peicardisis Cardiac Tamponade

Pulsus Paradoxus + +++
Kussmaul Sign +++ -

 Simpatomimetik Drugs

Drugs D1 α β1 Β2
Dopamin +^a ++++^b ++++ ++
 Dobutamin - + ++++ +
Non-Epinefrine - ++++ ++++ -
Epinefrine - ++++^b ++++ ++
Isopretenenol - - ++++ ++++

a= Low dase , b= High dase

D1 = Renal perfusi ↑ β 1 = Contractility
α = Vasokonstruksi β 2 = Vasodilatasi

Inspirasi Ekspirasi
JVP↓ JVP↑
BP↓ BP↑
HR↑ HR↓
Split S2 S2 Fusion

 Levine Test = devessed of angina by carotid sinus massage = for angina pectoris
 Platypneo = sesak hilang saat berbaring,muncul saat duduk atau berdiri
 Etiologi= R→L Shunt (PFO) Progresif hifosis

 STETOSKOP

DIAPRAGM (High Pitch) BELL (Low Pitch)

S1 S3
S2 S4
Ejection Click Diastotic Numble
Midsistosik Click Presystolic Musmur
Opening Snap Austin Musmur
Pericardial rubs
Sistolic Musmur
Piastolic Musmur
 Continous Musmur

 Mutasi Gen pada DCM →(Actin)

Mutasi gen pada SICM →(Myosin heavy chain)

PACEMAKER

 Bdk Sistem = - transcutan

-transvenous

-epicardial

-leadless

 Bdk Tipe = - Single Chamber

- Dual Chamber
- Biventricular (CRT)

 Mode / code :
- Huruf I = the area being faced
A = atria,V=Ventricle,D=dual,O=none
- Huruf 2 = the area which sensed
A = atria,V=Ventricle,D=dual,O=none
- Huruf 3 = the response of pacemaker to sensing
O = stands for none,I=inhibiting,T=triggering,D=dual
- Huruf 4 = rate adaptiveness/respon
O = none,R = rate adaptiveness
→R = digunakan untuk choronotopic in competence (Problem di S4
node)
 Prinsip = kalau atrium healthy → Maintain AV,synchrony as much as possible
 Single chamber modes
VOO :
V = paling di ventrikel
O = sensing off
O = Respon to sensing off
Pacing dari pacemaker sketsa,tidak mempedulikan irama instrinsik
VVI :
V = pacing di ventrikel
V = sensing di ventrikel
I = inhibit
Pacemaker kerja kalo ga ada impuls,tapi tidak pacing kalau ada irama
instrinsik
AOO :
A = pacing di atrium
O = sensing off
O = respon to sensing off
VOO,Cuma beda tempat pacing
AAI :
A = pacing di atrium
A = sensing di atrium
I = inhibit
VVI,Cuma beda tempat pacing
 Dual Chamber Modes
1. Tracking modes = (bagus untuk AV Syndromny)
ODD :
O = pacing atrium dan ventrikel
D = sensing atrium dan ventrikel
D = inhibit and or trigger
Irane intrinsic bias menghambat pacing, intrinsic P wave/ atrial pace bias
trigger AV delay. Jadi,kurang lebih konduksi N
ODD punya 4 pacing pattern
1. AsVs (Atrial sensed,ventrikel sensed)
>> good SA dan AV node function
2. AsVp (Atrial sensed,ventrikel paced)
>> good SA,Poor AV node
3. ApVs (Atrial paced,ventrikel paced)
>>Poor SA,good AV node
4. ApVp (Atrial paced,ventrikel paced)
>>Poor SA and AV node

 DDDR untuk kronotropik in kompeten

 DDD aja kalau kronotropik kompeten

-VOO=V= pacing di ventrikel

O=sensing di atrium dan ventrikel

O=inhibit dan atau trigger

→intrinsik QES bias hambat paling ventrikel,intrinsic P wave bisa trigger

AV Delay

Jadi, P wave tracking dan maintain AV synchrony → SA node harus OK

atau high pacing atrium threshold

 NON-tracking modes (bagus untuk AV dissinkroni)

-DDI = D= paling atrium dan ventrikel
D= sensing atrium dan ventrikel
I=respon sensing → pace/inhibit
→ best choice untuk Atrial takiatrimia → Cegah AV Disosiasi
-DOO= D=Pacing atrium dan ventrikel
O= sensing off
O=respon to sense off
→Hanya digunakan untuk kondisi tertentu (saat magnet ditas di
atas pacemaker/saat operasi) karena asynchronous puling
 Contoh poor SA Node+Atrial aritmia :
-Kronik AF = ~Chronopic in competence → VVIR
 ~ Chronopic kompeten →VVI
-Paroxysmal Atrial aritmia = ~ DDDR
~ODD
 Contoh good SA node,sinus ritme/sinus brodi :
-kalau AV node bagus = AAI(R)/DOP(R)
-kalau AV node jelek = DDO (R)
 Pacemaker (N) = -voltage threshold↑
-Current threshold variable
-Lead impedance↑
 Polemaker malfunction = -lead dislodgemer
-lead fracture
-insulation defect
 Lead distodgement = -Voltage threshold ↑
-Current threshold ↑
-lead impedance↓
 Lead fracture bikin Lead impedance ↑/↓,Voltage ↓
 Exit block → EKG (N)

 Katz-wachtel phenomenon EKG (PEDIATRI)

- Zall bifasik QES (>50 mm) in mid-precordial

Leads (V2-V4) coz Biventricular hypertrophy
- LVH+LV strain (ST Depression / T wave interversion in V4-
V6)
- RAE →peak P wave in lead ū
- Mayoritas pd anak VSP
 Tujuan dilakukan BT shunt pada pasien Tof (Versi AHA)
S= saturasi naikkan
U=untuk melebarkan PA
N=Nambah mixing
T=laTih ventrikel
 Mengapa dilakukan penyadapan pada Tof (Versi AHA)
-Mencari MAPCA
-Mencari anomaly koroner
-Mencari stenosis arteri pulmonal perifer
 CITO BT Shunt bila ada SPELL walaupun sudah dengan medikanentosa max.
 Px cyanosis → hitung Hb
Reduksi Hb > 3-3,5 →cyanosis
Reduksi Hb = ▲Saturasi x Hb ÷ 100
 Natural history VSD (Versi AHA)
M=menutup spontan pada VSD kecil-sedang
P = PS Infundibular
P = PH
P=PVD
A=AR
I=IE
 Natural history VSD (Versi Myunk)
-Menutup spontan
-CHF
-PVD
-Infundibular stenosis
-IE
 VSD = -restriksi = - VSD kecil (<25% LVOT)
-VSD Sedang (25-75% LVOT)
-Pressive low di VSD

-Non Restriksi = -VSD Besar (>74% LVOT)

-High pressure di VSD (> 64 Mmhg)

 VSD besar + Eisenmanger,mortalitasnya 50% dalam waktu …

 Hipercapnia / gagal nafas tipe 2,jangan kasih Karbohidrat tinggi,karena hasil
akhirnya membuat [CO2]↑,terutama pada GUCH dengan P Co2 ↑
 Phlebotomi dilakukan jika = -Hb>22
- Hb>65%
-ada tanda tanda hiperviskantas (nyeri kepala,dll)
 Normal : Pulmonal < 2/3 Aorta
 Cardiac Waist (pada CXR) dibentuk untuk Conus Pulmonal + LAA
 Dosis Anak = - Furosemide = 1-2 mg/kgBB/12 jam
-Spironolactone = 1 mg/kgbb/12 jam
-captopril = 1 mg/kgbb/12 jam
-digoxin = 0,1 mg/kgbb/24 jam (± ¼ tab untuk bayi,1/2 tab
untuk anak-anak,1 tab untuk dewasa)
 SAX echo VSD = -jam 11 = perimembran
-jam 1 = sub-aortic
 Ukuran (Versi AHA)
-PDA = -Small = 1-3 mm
-Moderate = 3-5 mm
-large = >5 mm
-VSD = -Small = < 1/3 LVOT
-Moderate = <1 LVOT
-Large = >1 LVOT
-ASD = - Small = 3-5 mm
-Moderate = 5-8 mm
-large = > 8 mm
 Cyanosis di lower extremity aja = Differential Cyanosis
 PDA kalau udah PH → sistolik aja
 ASD →Sistolic pulmonary fow murmur →PS relative karena tek dan vol T
dikanan
 Pemfis Cyanosis yang paling tepat : Lidah Biru
 Clubbing Finger : Hipoxia di perifer →Proliferasi kapiler,matrix untuk uptake
O2 lebih banyak →kompensasi karena perifer “Di korbankan”
 ASD Sekuntum Terjadi RBBB hiperfropi Suprakrista (Versi AHA)
 Pari <8 Bisa ditutup,kalau >8 → obati PH dulu
 PVR >5 woods → tidak bisa ditutup
 PVR bisa diukur pakai echo dengan Formula Bass
 Yang mempengaruhi PH pada Defect = PV
 PH > 20 mmhg
 Eisenmanger = PH + R→L dari echo atau Qp/Q5 <1
 A50/V50/PDA ada PE↑ beban volume→ menentukan ukuran defect
(ASD→beban RV,VSD/PDA→Beban LV)
Jadi,di Guidline GUCH 2020 ga disebut lagi defect kecil,sedang,besar
 PJB = -Pre tricuspid = ASD,AVPD→ kanan >>
-post tricuspid = VSD,AP window →kiri>>
Tapi 22 yang bikin pressive di kanan →PH
 Cyanosis = -Central → jantung
-Perifer → non-cardiac
Lalu hiperoxia test di ke 4 extremitas
Kalau Me↑ SPO2 →bukan PJB
 PH = - Aktif (L→R,cth : ASO→SMC PA Hiperplasia,plexiform)
-Pasif (MS→PV arterialitation) = post-capillary
 Oxymeter untuk deteksi R→L shunt.Taruh SPO2 di tangan kanan
(Pre-ductal) dan kaki (Post-ductal) untuk menilai R→L shunt pada
level foramen ovale dan ductus arteriosus.
 Bila SPO2 Pre-ductal > 3/10% darpada post ductal (Differential
cyanosis)
-left heart ab (N) (aortic area hipoplasia,critical AS,interrupted aortic
arch)
-PPHN (Persisten PH of Newborn)
 Bila SPO2 Post ductal > pre-ductal (reverse differentical cyanosis)
-TGA +Co4 /TGA + IAA
-TGA + supersysremic pulmonary vascular resisten
 EKG Cyanotiic = abrupt RS wave di V2,R wave di V1
 EKG Acyanotic = LAD (N) anak anak RAD
 EKG ASD Primum →LAD (karena dekat mitral)
 EKG ASD Osistum sekundum → RAD
 EKG dengan LAD pada gel.P = ASD Sinus venasus
 EKG dengan LAD pada gel.QRS + RBBB = ASD Primum
 EKG dengan LAD pada gel QRS = CAVSD
 ASD Primum biasanya ada MVP = Venturi effects
 Bubble Test = - negative echo contrast = L→ R
-Lgs ke LA = R→L
-Cuma terkumpul di RA = patient
 AVSD = -Complete = katup mitral + tricuspid bersatu
-Partial = mitral+tricuspid tidak bersatu
Berhubungan dengan trisomi 21 (Down Syndrome)
 CAVSD = ASD Primum +VSD Inter →Gambaran Goose Neck App pada
angiografi
 VSD Invers = terlihat saat katup AV Terbuka
 ASD Sinus Venasus →String PAPVD
 Scimitar Syndrome = ASD Sinus Venasus + Drainase Vena pulmonial kanan
ke RA
 Best View echo untuk lihat PAPVD dan ASD Sinus Verticular→
nosus→sublostal→ untuk lihat muara PV + sep interatrial.
 Best view lihat Overriding = ASC
 Post Device Closure = DAPT 6-8 mgg,SAPT sekitar 4 bulan atau SAPT 6
Bulan (dosis 80-325 mg) lalu follow up sampai 1 tahun (4 mgg sekali TEE)

WEBINAR ASD POKJA PEDIATRI

 Indikasi Closure pada ASD
-Ada tanda RV volume overload,tidak PH,ga ada masalah di jantung kiri
(Class 1)
-Ada paradoxical emoli
-PVR C5,QP/Q5 >1,5
-PVR >5,Oxygen test,QP/Q5 >1,5
-PVR > 5,unrespom (Class 3
 Closure ASAP,Ga harus bergejala supaya life expentancy↑