TERAPI YANG DIARAHKAN PADA TUJUAN HEMODINAMIK

ABSTRAK

Pasien dapat menunjukkan tekanan arteri dan indeks jantung dalam rentang

normal dan masih dalam kondisi syok sirkulasi jika oksigen dan permintaan

metabolik meningkat atau distribusi aliran darah berubah.

Laktat diproduksi dalam lingkungan anaerobik untuk menjaga integritas seluler

dan dokter menggunakan nilai konsentrasi darahnya sebagai penanda yang dapat

diandalkan untuk hipoksia jaringan dan kegagalan energi.

Para penulis meninjau literatur terbaru tentang pentingnya saturasi oksigen vena

(SvO2) sebagai tanda awal DO2 yang tidak memadai yang mendahului produksilaktat.

Kata kunci: Laktat, goal directed therapy, Low cardiac output syndrome, Sepsis

-------------------------------------------------------------------------------------------------------

Cardiac Output (CO) adalah penentu utama transportasi oksigen global dari

jantung ke jaringan karena merupakan penyumbang utama pada pengiriman oksigen

(Tabel 1).

Perhitungan CO telah digunakan sebagai parameter utama untuk pemantauan

hemodinamik sejak Swan dan Ganz (1) memperkenalkan pulmonary artery catheter

(PAC) dalam praktek klinis.

Dokter perlu memantau hemodinamik pasien sakit kritis untuk mengoptimalkan

preload, afterload, dan kontraktilitas dengan titrasi cairan, diuretik, inotropik, dan
obat vasoaktif, untuk mencapai pengiriman oksigen dan metabolit yang terbaik ke

jaringan.

PATOFISIOLOGI

Hemodinamik yang tidak adekuat telah dipertimbangkan untuk waktu yang

lama, suatu kondisi klinis yang ditandai oleh tekanan darah arteri dan / atau aliran

darah rendah. Konsep ini dapat menyesatkan jika tidak terkait dengan permintaan

oksigen dan distribusi aliran darah ke jaringan. Oleh karena itu, satu pasien dapat

menunjukkan tekanan arteri dan indeks jantung (CI) dalam kisaran normal dan masih

dalam syok sirkulasi jika oksigen dan permintaan metabolik meningkat atau distribusi

aliran darah beurbah. Studi oleh hoemaker et al. (2), pada akhir tahun delapan

puluhan, telah memfokuskan pada pengamatan bahwa pasien sakit kritis yang selamat

dari operasi besar memiliki nilai DO2 yang lebih tinggi daripada yang tidak selamat.

Menurut hasil Shoemakers, optimisasi perioperatif DO2 hingga nilai supra-normal,

disertai dengan berkurangnya komplikasi, durasi rawat inap, lamanya perawatan di

intensif unit (ICU), penggunaan ventilasi mekanis, dan biaya keseluruhan perawatan.

Atas dasar temuan ini banyak peneliti telah mempertimbangkan bahwa nilai-nilai CO

dan DO2, yang sebelumnya diyakini "dalam kisaran normal", bisa tidak memadai

untuk memenuhi kebutuhan oksigen jaringan.

 Modifikasi yang dalam pada jalur metabolisme seluler terjadi ketika DO 2 yang

tidak adekuat dikirimkan ke jaringan (misalnya keadaan CO rendah), apa pun

penyebabnya. Secara bebas dari tegangan oksigen seluler, di sitoplasma, satu mol

glukosa diubah menjadi 2 mol piruvat. Reaksi ini, membutuhkan 2 molekul NAD +

dan menghasilkan produksi bersih 2 molekul ATP dan 2 NADH untuk setiap molekul

glukosa (proit energik yang buruk). Jika ketersediaan oksigen mencukupi, piruvat

dalam matriks mitokondria diubah menjadi asetil-KoA dan CO2. Asetil-KoA, melalui

siklus asam sitrat (atau siklus asam trikarboksilat atau siklus Krebs) sepenuhnya

teroksidasi menjadi CO2 dan H2O, menghasilkan NADH yang teroksidasi oleh rantai

transpor elektron (matriks mitokondria dalam) menggunakan oksigen sebagai

akseptor elektron akhir mengarah ke produksi energi bebas yang kuat (profit energi

bersih: 36 mol ATP / mol glukosa).

Sebaliknya, ketika dysoxia terjadi (kondisi anaerobik, keadaan CO rendah),

siklus Krebs dan rantai transpor elektron tidak dapat dilanjutkan dan jalur metabolik
bergeser ke arah konversi glukosa menjadi piruvat (profit energi bersih: 2 ATP).

Conditio sine qua non reaksi yang disebutkan di atas dapat terjadi adalah adanya

NAD + (bentuk teroksidasi NADH) yang dihasilkan ketika piruvat diubah menjadi

laktat. Oleh karena itu, laktat diproduksi dalam lingkungan anaerobik untuk menjaga

integritas seluler dan, dokter, dapat menggunakan nilai konsentrasi darahnya sebagai

penanda hipoksia jaringan dan kegagalan energi yang dapat diandalkan (3).

Pergeseran metabolik dari jalur produksi energi tinggi, di hadapan oksigen yang

cukup, ke pilihan yang buruk tetapi menyelamatkan dalam kondisi anaerobik

membantu untuk mempertahankan vitalitas sel, tetapi jika berkepanjangan dari waktu

ke waktu, perubahan struktural mitokondria terjadi dengan konsekuensi kematian sel.

Pemberi perawatan intensif telah belajar bahwa ketika saturasi oksigen vena

((SvO2) yaitu saturasi oksigen dari sampel darah di arteri pulmonalis (darah yang

berasal dari vena cava superior dan inferior)) turun di bawah nilai normal (nilai

normal> 70%), DO2 diduga tidak memadai. SvO2 meskipun sangat sensitif adalah

penanda non-spesifik CO rendah karena tergantung pada beberapa faktor, selain

aliran (CO), itu tergantung pada saturasi arteri (fungsi pernapasan), metabolisme sel,

dan konsentrasi hemoglobin. Ketika DO2 turun, sel masih mempertahankan konsumsi

oksigen yang dibutuhkan (VO2) dengan cara peningkatan penyerapan oksigen

sehingga menyebabkan penurunan SvO2. Oleh karena itu, nilai-nilai SvO2 di bawah

70% dapat mewakili tanda awal DO2 yang tidak memadai yang mendahului produksi

laktat.
 Ketika durasi dysoxia bertahan lebih lama atau jika terjadi gangguan

mikrosirkulasi, seperti capillary shunts, mencegah distribusi normal darah ke

jaringan, nilai SvO2 bahkan dapat kembali ke nilai normal yang menunjukkan bahwa

mitokondria tidak dapat mengambil lebih banyak oksigen. Karena durasi dysoxia

berhubungan dengan besarnya cedera sel, semakin cepat intervensi, semakin besar

respon fisiologis terhadap pengobatan dan semakin baik hasilnya.

TUJUAN PEMANTAUAN HEMODINAMIK

Dalam studi oleh Shoemaker et al. (2), hemodynamic goal-directed therapy

(GDT) dini, yang bertujuan untuk mempertahankan DO2 yang tinggi, diterapkan

dengan Rivers et al. (4) yang menggambarkan bahwa, di ruang gawat darurat, status

cardio-circulatory pasien septik, didukung berdasarkan algoritma yang mirip. Dalam

kelompok studi mereka, Rivers dkk. mengamati penurunan yang signifikan dalam

mortalitas dan morbiditas terhadap kontrol dan menyimpulkan bahwa “Terapi awal

yang diarahkan pada tujuan memberikan manfaat yang signifikan sehubungan dengan

hasil pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik”.

Dalam penelitian multisentris acak sebelumnya yang dirancang berdasarkan

pengamatan Shoemaker, Gattinoni dkk. (5), pasien yang diacak dalam dua kelompok

penelitian selain kelompok kontrol. Kenyataannya, GDT diputuskan atas dasar CI

dalam satu grup dan SvO2 pada yang lain. Sebaliknya, dari penelitian Shoemakers,

penelitian ini tidak sampai pada hasil yang serupa dan para penulis menyimpulkan

bahwa “Terapi hemodinamik yang bertujuan mencapai nilai supra-normal untuk

indeks jantung atau nilai normal untuk saturasi oksigen vena campuran tidak

mengurangi morbiditas atau mortalitas di antara pasien kritis”.

Salah satu perbedaan utama antara studi oleh Gattinoni dan Rivers adalah

WAKTU berlalu dari rawat inap pasien dan inklusi dalam kelompok GDT

hemodinamik. Dalam penelitian Rivers, waktu median dari kedatangan di departemen

gawat darurat hingga pendaftaran hanya 50,5 menit (Kelompok Terapi Standar) dan

59 menit (Grup GDT Awal) masing-masing. Selain itu nilai rata-rata saturasi oksigen

vena sentral ((ScVO2); saturasi oksigen sampel darah di vena cava superior atau

atrium kanan, dianggap dalam penelitian ini sebagai pengganti SvO 2) pada pasien

penelitian Rivers hampir 50% , nilai yang sangat menunjukkan gangguan

hemodinamik yang berat. Nilai rata-rata SvO 2 pada pasien penelitian Gattinoni hanya

sedikit lebih rendah dari 70% (67,3 ± 10,5% pada Kelompok Kontrol; 68,2 ± 9,7%

pada Kelompok Indeks Jantung; 69,7 ± 10,5% dalam Grup Saturasi Oksigen)

menunjukkan bahwa terlalu banyak waktu berlalu sampai inisiasi GDT hemodinamik.

Manfaat dari GDT hemodinamik baru-baru ini dipertimbangkan kembali dalam

dua uji coba yang dilakukan dalam pengaturan operasi besar oleh Pearse et al. (6) dan

oleh Lopes dkk. (7). Dalam studi terkontrol secara acak oleh Pearse, pasien bedah

umum risiko tinggi, diobati sesuai dengan GDT pasca-operasi (DO 2I ≥600 ml / mnt /

m2), berkelanjutan dengan cairan dan inotropik atau pengobatan standar (Kontrol).

sebaliknya dari studi sebelumnya, CO diukur dengan cara analisis kekuatan denyut

(pengenceran indikator lithium) bukan PAC. Dalam studi oleh Pearse et al. (6), pasien

dalam kelompok studi, mengembangkan komplikasi yang lebih sedikit dan memiliki
durasi tinggal di rumah sakit yang lebih rendah bila dibandingkan dengan kontrol

walaupun tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kematian yang diamati.

Dalam studi oleh Lopes dkk. (7), pada pasien yang menjalani operasi risiko

tinggi, terapi hemodinamik dimulai meminimalkan Pulse Pressure Variation (PPV)

(Tabel 1), variasi siklik yang diinduksi oleh ventilasi tekanan positif pada PP (Pmax-

Pmin). Secara singkat, ventilasi tekanan positif ketika diterapkan pada pasien saat

istirahat dan tanpa upaya pernapasan spontan dikaitkan dengan peningkatan siklik

pada tekanan atrium kanan selama inflasi. Karena tekanan atrium kanan adalah

tekanan balik vena, jika tekanan vena hulu tidak meningkat secara bersamaan maka

pengisian ventrikel kanan (RV) juga akan menurun secara siklik. Variasi siklik ini

dalam pengisian RV akan menyebabkan variasi siklik dalam pengisian ventrikel kiri

(LV) jika baik RV dan LV preload responsif. Variasi siklik ini dalam pengisian LV

akan menyebabkan variasi siklik pada LV SV dan PP arteri jika preload responsif.

Karena determinan utama dari PP arteri adalah SV, PPV telah ditunjukkan untuk

memprediksi respon preload (Cardiac Index augmentation minimal 15% setelah 500

mL volume bolus) ketika melebihi 10-15% (8, 9). Dalam studi oleh Lopes dkk. (7),

meminimalkan PPV hingga 10% atau kurang dengan cara pemuatan volume,

insidensi komplikasi yang lebih rendah, durasi ventilasi mekanis yang lebih rendah,

dan rawat inap di rumah sakit, dan mortalitas yang lebih rendah (tidak berbeda secara

statistik) diamati pada kelompok GDT hemodinamik. sehubungan dengan Kontrol.

Baru-baru ini, Jacob et al. (10) menerbitkan ulasan mengenai pentingnya

manajemen cairan selama operasi vaskular, operasi dibebani oleh morbiditas dan
mortalitas yang cukup besar (11). Pemantauan ketat volemia dan koreksi awal

keadaan hipovolemik dapat berkontribusi untuk mencegah disfungsi organ karena

perfusi rendah. Namun demikian, diakui dengan baik, bahwa baik tekanan oklusi

arteri pulmonal maupun tekanan vena sentral secara akurat memprediksi preload

ventrikel atau kinerja jantung, baik pada pasien sakit kritis atau pada sukarelawan

normal (12). Jacobs et al., Mengkonfirmasi bahwa tindakan dinamis lebih unggul

daripada penanda “statis” preload yang menyimpulkan bahwa pasien yang menjalani

pembedahan vaskular dapat mengambil manfaat dari pemantauan ketat dan

pengobatan hipovolemia dengan pendekatan GDT di mana waktu awal merupakan

faktor kunci.

Terapi yang diarahkan pada tujuan hemodinamik selalu diakui sebagai faktor

kunci untuk manajemen yang sukses dari pasien bedah yang kritis, hemodinamik

tidak stabil dan berisiko tinggi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ganz W, Swan HCJ. Measurement of blood flow by thermodilution. Am J Cardiol

1972; 29: 241-46.

2. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, et al. Prospective trial of supranormal

values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest 1988; 94:

1176-1186.

3. Valenza F, Aletti G, Fossali T, et al. Lactate as a marker of energy failure in

critically ill patients: hypothesis. Critical Care 2005; 9: 588-593.

4. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goaldirected therapy in the treatment

of severe sepsis and septic shock. N Eng J Med 2001; 345: 1368-1377.

5. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy

in critically ill patients. N Eng J Med 1995; 333: 1025-1032.

6. Pearse R, Dawson D, Fawcett J, et al. Early goaldirected therapy after major

surgery reduces complications and duration of hospital stay. A randomized,

controlled trial. Critical Care 2005; 9: 687-693.

7. Lopes MR, Oliveira MA, Pereira VO, et al. Goaldirected fluid management based

on pulse pressure variation monitoring during high-risk surgery: a pilot randomized

controlled trial. Critical Care 2007; 11: 100.

8. Sorbara C, Romagnoli S, Rossi A, Romano SM. Circulatory failure: bedside

functional haemodynamic monitoring. In: Atlee JL, Gullo A, 2nd eds. Perioperative

critical care cardiology. Springer-Verlac, Italia 2007; 89-110.

9. Monnet X, Teboul JL. Volume responsiveness. Curr Opin Crit Care 2007; 13: 549-

553.

10. Jacob M, Chappel D, Hollmann MW. Current aspects of perioperative fluid

handling in vascular surgery. Curr Opin Anaesthesiol 2009.

11. F leisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on

Perioperative Cardiovascular Evaluation and Care for Noncardiac Surgery: executive

summary. Circulation 2007;116:418-499.

12. O sman D, Ridel C, Ray P, et al. Cardiac filling pressure are not appropriate to

predict hemodynamic response to fluid challenge. Crit Care Med 2007; 35: 64-68.