TIK

 Penyebab tersering : Trauma, stroke, neoplasma, hidrosefalus, ensefalopati heppatikum,

thrombosis vena, ensefalitis, abses
 Predictor pernurukan outcome kasus neurologi
 TIK N 8-14 mmHg
 ↑ TIK  ↓ CPP  ↓ CBF
 Sebagai kompensasi akan terjadi ↑ MAP
 Kompensasi TIK  sistem vena, pemindahan aliran LCS ke R. subaraknoid, ke daerah yg lemah
 herniasi batang otak (kesadaran, respirasi, kardiovaskular)

Berdasarkan lokasi, herniasi dibagi :

1. herniasi cingulate ok penambahan massa supratentorial, mendorong girus cinguli yang dekat
dengan falks sereberi, sehingga bergeser ke hemisfer kontralateral

2. herniasi sentral ok penambahan massa intracranial yg jauh dr tentorium (lobus frontal,

parietal/oksipital) mis SDH parietal kedua hemisfer dorong diensefalon & pons kebawah

3. herniasi tentorial/unkal ok penambahan massa di temporal, terdorongnya kebawah mell celah

antara tentorium dan batang otak. GK : penurunan kesadaran, dilatasi pupil ipsilateral (pupil
anisokor), hemiplegi kontralateral

4. herniasi tonsillar o/k penambahan massa di fossa posterior/infratentorial

Gejala : tumor  gradual  sakit kepala, perdarahan  akut, cepat  penurunan kesadaran

Lesi serebelum  gejala  bs hidrosefalus obstruktif ventrikel 4

Trias cardinal TIK : sakit kepala, muntah, papilledema

Kumpulan gejala : perubahan pola nafas, reflex pupil, refleks okulosefalik, oculovestibular

Unkal/komp Diensefalon/ Late Pons bawah- Mesen-pons mesen

NIII transtentorial diensefalik MO atas atas
 sentral
Hiperventilasi Cheyne stokes Cheyne Hiperventilasi/ Ataksik/ Apneustic
stokes Cheyne stokes apneustik
Pupil Pupil isokor Pupil isokor Pupil isokor, Pupil isokor, Pupil isokor, tdk
anisokor kecil, lambat kecil, lambat tdk brx tdk brx brx
Tes kalori tdk (+) (+) (+) (-) (+)
bkonjugasi
pd sisi lesi
Doll eyes (+) (+) (+) (-) (+)
man ipsi (-)
dekortikasi rangsang nyeri (-)/ (-)/ (-)/fleksi rangsang nyeri
orbita bisa Dekortikasi Deserebrasi tungkai, orbita pegang
pegang babinsky (+) pemeriksa,
pemeriksa bilateral babinksy bilateral

Sakit kepala (peregangan peka nyeri meningen), muntah (perangsangan pusat muntah postrema
disekitar V4/dorsal MO), papiludeme (kecuali lesi oksipital dan infratentorial), nervus abdusens (ada
tdk pandangan dobel bersamaan dg sakit kepala)

Kompensasi TIK  sis simpatis (↑ MAP)  HT, takikardia  berlanjut  penekanan batang otak 
trias cushing : HT, bradikardi, nafas ireguler

Pola nafas :

 Diensefalon : Cheyne stokes

 Midbrain & pons : hiperventilasi
 Pons tengah : apneustic
 Pons bawah : kluster
 Medulla oblongata : ataksik

Tatalaksana :

1. oksigenasi SaO2> 94%, sistolik >90, CPP>60, balance cairan, menurunkan kebutuhan metabolisme
(atasi nyeri, demam, agitasi)

2. peningkatan TIK o/k hidrosefalus  VP shunt/drainase external

3. hiperventilasi  mnyebabkan vasokontriksi PD dg menahan responsitas CO2 PD, picu alkalosis

jaringan  buffer asidosis jaringan pd CKB gaboleh lama2 bs iskemia

4. edema intestisial : edema o/k ↑ tek CSS pada hidrosefalus/gg penyerapan CSS : mgkn
asetazolamid, furosemid

5. edema sitotoksik: gg pompa atp ase : DAI, stroke : mannitol, NS3% 30 cc/jam, target 6 jam Na 145-
155

6. edema vasogenic : ↑ permeabilitas kapiler o/k sitokin : tumor, infeksi : steroid

7. pengangkatan tumor

8. ABCD

Epilepsi
Epilepsi fokal motor onset with impaired awareness / without impaired awareness

Epilepsi fokal to bilateral tonik klonik

Epilepsi generalized motor onset

Epilepsi generalized non motor onset

Semiology iktal :

Aura yg dirasakan saat pasien msh sadar (focus bangkitan) auditorik temporal lateral, sensorik
parietal, visual temporal/oksipital, lateralisasi kontra, automatisasi ipsi, force (saat pasien tidak
sadar) kontra, non force saat pasien sadar ipsi, kesadaran, perkembangan bangkitan menjadi umum

Pasca iktal : confuse (temporal)

Fokal biasanya 5 menit, T1 10 menit, T2>60 menit

Tonik klonik 1-2 menit, T1 5 menit, T2 30 menit

Lena T10-15 menit, T2 tidak diketahui

Dengan gejala motorik yang jelas

A.1. SE konvulsivus
SE konvulsivus umum
SE konvulsivus fokal berkembang menjadi SE konvulsivus bilateral
SE konvulsivus yang tidak diketahui fokal atau umum
A.2. SE mioklonik (bangkitan mioklonik dominan)
Disertai koma
Tanpa koma
A.3. SE motorik fokal
Bangkitan motorik fokal berulang (jacksonian)
Epilepsi parsial kontinua
Status adversive
 Paresis iktal
A.4. SE tonik
A.5. SE hiperkinetik
Tanpa gejala motorik yang jelas (SE non konvulsivus, SENK)
B.1. SENK disertai koma
B.2. SENK tanpa koma
SE UMUM
- Status lena tipikal
- Status lena attipikal
- Status lena mioklonik
SE Fokal
- SE tanpa gangguan kesadaran (aura kontinua, dengan gejala
otonom, sensorik, visual, olfaktori, gustatory, auditorik)
- SE afasik
- SE dengan gangguan kesadaran
SE tidak diketahui apakah fokal atau umum
- SE autonomik

Parameter biokimia Nilai

Glukosa serum <36 mg/dL atau >450 mg/dL berhubungan
dengan ketoasidosis (karena DM atau bukan)
Natrium serum <115 mg/dL
Kalsium serum <5 mg/dL
Magnesium serum < 0,8 mg/dL
Urea nitrogen (BUN) >1000 mg/dL
Kreatinin >10 mg/dL

Infeksi tuberculosis dan SSP

Patologi TB di SSP : meningitis, ensefalitis, myelitis, vasculitis, infark

Hidrosefalus, ventriculitis, araknoiditis, tuberculoma, abses otak

FR : menurunnya imunitas ; HIV, DM, HIV, imunosupresif

Infeksi TB  KGB/hematogen  parenkim  granulomatosa nektorik, tuberculoma, abses

subkortikal  pecah  meningitis

PD  vasculitis  stroke (cab perforate art serebri media  infark ganglia basal & kapsula interna

Reaktivitasnya tidak segera terjadi  lambat o/k itu tuberculoma dpt tetap bertambah meskipun
pengobatan TB sudah diberikan
Durasi 5-30 hari ,dd/ akut (bakterialis), kripto (subakut)

Demam tidak selalu ada (vaskulits, tuberculoma)

Tingkat keparahan :

 MRC derajat I : GCS 15 tanpa defisit

 MRC derajat II : GCS 11-14 dg defisit
 MRC derajat III : GCS ≤ 10 dg /tanpa defisit

Imaging : hidrosefalus, penyangatan meningen, penyangatan basal, tuberculoma, infark (plg sering di
ganglia basal), MRI lebih bagus utk infark disbanding CT

Penunjang :

Pleositosis (sel>5) dg predominan limfosit, ↑ protein, rasio glukosa CSS dibadingkan serum lebih
rendah (<50%)

Kultur TB (baku emas) 2-8 mgg.

BTA css (sensitivitas rendah 10-20%) CSS hrs > 6 ml

Diagnosis definitive meningitis TB  konsensus international tuberculous meningitis workshop 2009

- Ditemukannya BTA pd CSS

- M. TB pada kultur CSS
- Benexpert (+) dg klinis meningitis TB, namun hasil yg negative tdk menyingkirkan meningitis
TB

Terapi empiric dimulai pada

- LCS Pleositosis (sel>5), rasio glukosa CSS dibadingkan serum lebih rendah (<50%)

- pencitraan sesuai dg meningitis TB

- Ro thotax TB milier

Tatalaksana OAT selama 12 bulan dibagi 2 fase

- Fase intensif : 2 bulan  RHZE

- Fase lanjutan : 10 bulan  RH

Isoniazid Rifampisin Pirazinamid Ethambutol Streptomisn

Daya tembus Daya tembuh Daya tembus Sedikit lbih Daya tembus
baik ke LCS tidak baik sangat baik baik daya kurang trut
tembusnya pd inflamasi
dibanding tidak dapat
sreptomisin tembus sm
sekali.
Kadar puncak Tingginya
6 jam angka
EBA tertinggi kematian EBA rendah HIV tidak
meningitis TB pd awal, lalu disarankan S
pada pasien H4-14 setara
resisten dg rifampisin
rifampisin
Dexametason pada HIV negative

Komplikasi :

Hyponatremia

- SIADH
- CSWS

Hidrosefalus

- Komunikans /obstuktif  VP shunt, furosemide 1 mg/kgBB, asetazolamid 10-20 mg/kgBB/

pungsi lumbal berulang
- Non komunikans

Stroke: aspilet, dexa

Peningkatan enzim transaminase :

Panduan British infection association :

- Serum transaminase > 5 x N  stop Z, tetap R dan H, periksa fx hati (OT/PT, bilirubin,
albumin, PT)/hari
- Serum albumin turun & PT ↑/ enzim transaminase↑  R dan H juga di stop  switch ESL
- R & I harus segera diberi kembail sat Fx hati normal, setelah dosis terapi R & H tercapai baru
masuk Z

Infeksi opportunistic SSP pada HIV AIDS

Meningitis kriptokokus : tersering pd immunokompromais  subakut/kronik

Angka kematian sangat tinggi 52,7%, prevalensi 10-30% (HIV 30%)

Masuk mell inhalasi ragi & badiospora  alveoli paru  sistem humoral & selular  primer
asimtomatik  berlanjut menjadi infeksi laten (dapat terhindar dari fagositosis krn menginvasi
makrofag)

Penetrasi jamur mell BBB parenkim  pembentukan jaringan granulomatoa utk membatasi
inflamasi, tingginya sitokin

Replikasi C neoformans SSP  gg reabsorpsi CSS pada vili araknoid & PD limfatik o/k pe↑ viskositas
CSS o/k akumulasi polisakarida jamur yg membentuk sumbatan mikroskopis, serta sumbatan akibat
sel jamur itu sendiri  gejala TIK

Gejala :

- Gejala infeksi berat

- Terkait CD4<100
- Demam, ↑ TIK ( nyeri kepala, gg penglihatan, diplopia, muntah proyektil, penurunan
kesadaran)

Tanda : meningismus, papilledema, paresis N. kranial/kejang.

Hidrosefalus : gg kognitif, gg gait

Diagnosis & DD/

- pemeriksaan mikroskopis langsung pada CSS

tinta india  standar pemeriksaan tapi pada fungal burden bisa negative palsu  dapat
diulang

- deteksi antigen kripto

deteksi antigen mell Teknik LFA
- kultur  baku emas butuk 3-8 hari  dapat membedakan m. kriptokokus relaps dan IRIS
- pemeriksaan histopatologi
- pencitraan : penyangatan meningen, massa padat/granuloma, atrofi, edema
serebri/hidrosefalus. Jika ada kriptokokoa  di DD toxo/limfoma SSP

tatalaksana :

- induksi amfoterisin B (0,7-1 mg/kbGG per hr) iv 2 mggu dikombisasikan flukonazol 800-1200
mg/hari PO (2 minggu)
- konsolidasi : flukonazol 800 mg/hari PO 8 miggu
- profilaksis sekuder  flukonazol 200 mg/hari dilanjutkan hingga CD4>200
- ES amfo  gg fungsi ginjal, hipokalemia  e, ur/cr, balans cairan
- Terapi ARV dini  ↑ mortalitas

Komplikasi

- ↑ TIK o/k gg reabsorpdi CSS pd granulasi araknoid o/ kapsul polisakarida jamur  tx dg LP

berulang mengeluarkan LCS 20-30 ml pd opening press > 25cmH2O

Toxoplasma ensefalitis
Defisit neurologis bersifat progresif, HIV (+) CD4<100 sel/uL (CD4<50 resiko tertinggi), pencitraan
sesuai lesi fokal multiple diotak

Prev 48,5% dari keseluruhan infeksi oportunistik HIV

Case fatality nya lebih rendah drpd TB/kripto  asal mendapat tx yg baik

Masuk ingesti PO ookista T.gondi pd daging yg tidak matang, air yg tdk matang, sayur yg tdk dicuci
bersih teringesti berubah mjd takizoit  replikasi & invasi sel  imunokompeten akan aktivasi
seluler  mbuat laju replikasi << krn ditransformasi mjd bradizoit, pd imunosupresi  ttp takizoit 
manifestasi sistemik

Gejala :

Onset subakut, sakit kepala, hemiparesis, demam, penkes, kejang, jk tidak ditatalaksana dpt
berlanjut mjd koma. Organ extraserebral : korioretinitis, paru

Diagnosis

- Serologi hanya utk adanya infeksi laten  igG antitoxoplasma tdk memberikan manfaat
utk dx toxo
- LCS : jarang dilakukan pd HIV dengan defisit neurologis fokal yg sudah ditemukan lesi fokal
multiple pada pencitraan  cukup kuatnya dx TE & resiko herniasi
- LP dikerjakan pada kecurigaan infeksi lain/pasien toxo yg tdk berespon thd tx
- Pencitraan : 80% lesi multiple menyangat kontras kortex serebri/ganglia basal/lesi tunggal,
khas : asimetric target sign/abses menyangat kontras bentuk cincin. Pada NK  lesi
hipodens/edema yg dpt menyerupai lesi fokal otak lainnya.

DD/ - limfoma SSP : lesi multiple dikelilingi edema, Tumor primer otak, metastasis, MS, abses,
tuberculoma

Tx :

- Profilaksis primer : CD4 < 100 dg serologi toxo (+) : TMP-SMX/kotrim : 1x960 mg, yg jg sbg
profilaksis PCP, dpt dihentikan pd pasien yg on ARV dg CD4>200 sel/uL slama 3 bulan.
Pemberian kotrim tlalu lama resiko toksisitas, interaksi, pathogen resistensi obat
- Fase akut : pirimetamin+sulfadiazine & leucovorin
Pirimetamin : penetrasi parenkim
Leucovorin : m< toksisitas hematologic dr pirimetamin
alternative : pirimetamin, klindamisin, leucovorin  tdk dpt jd profilaksis PCP
Jika ada KI pirimetamin spti anemia ganti kotrimoksazol
 Scr umum respon stlh 14 hari fase akut
 Tdk dihentikan minimal 3-6 mggu lanjut dosis rumatan ½ dosis fase akut hgg CD4>200
selama 6 bln berturut-turut setelah pemberian ARV
- Dexa : lesi fokal +edema & tanda herniasi, monitor ketat utk hindari infeksi oportunistik lain
- Inisiasi ARV  2-3 mggu stlh diagnosis
Multiple sclerosis

Penyakit autoimun berupa inflamasi kronik pd SSP  proses demielinisasi yg mengakibatkan

kecacatan, perempuan > pria

Etio : genetic, F. lingkungan EBV, merokok , sinar matahari

Patof : plak hasil demielinisasi, degradasi neuronal & aksonal, srta jaringan parut astrosit

Kerentanan genetic  rx silang antigen lingkungan dg mielin  sensitisasi limfosit T  makrofag

akan fagosit antigen , picu inflamasi, BBB menjadi tdk intak  edema, demielinisasi, kematian

Gejala :

1. RRMS (relapsing remitting MS)

Tersering 85-90%, pola relaps remisi, bbrp bulan/tahun tanpa gejala baru, 65% menjadi SPMS

2. SPMS (secondary progressive MS)

Kelanjutan RRMS median 19 th, semakin tua & laki2 smkn cepat mjd progresif, pola relaps remisi mjd
jarang digantikan mjd progresif

3. PPMS (primary progressive MS)

10-15%, tdk mell relaps remisi, progresifitas berlangsung sejak awal dan tjd akumulasi disabilitas, dpt
mengalami plateu periode ttn, usia > tua, pria

Manifestasi bervariasi, subakut, gg kognitif, depresi, gangg BAK dan BAB, gg penglihatan, ataksia,
tremor, kelemahan, vertigo, extrapyramidal, sensorik, gg gerak

Diagnosis :

- Butuh ≥ 2 serangan, dg bukti objektif dg ≥ 2 lesi/ 1 klinis objektif namun dg riw bukti klinis
objektif dr serangan sebelumnya
- ≥ 2 serangan dg 1 bukti klinis objektif 
o dibutuhkan DIS (dissemination in space) : MRI ≥ 1 lesi pd minimal 2 dari 4 area tipikal
MS (periventricular, justakortikal, infratentorial & MS)
o jk tidak ada DIS tunggu serangan berikutnya
- Bila baru 1 kali serangan namun dg 2 bukti klinis objektif 
 o DIT (dissemination in time) bila MRI didapatkan lesi lain yg asimtomtik
menyangat/tdk
o Jk tidak ada DIT tunggu serangan berikutnya
- Jika baru 1 kali serangan dg 1 klinis objektif yg menunjukan 1 lesi (CIS/clinically isolated
syndrome) maka butuh DIS/DIT

Untuk PPMS

Adanya progresifitas dalam 1 th terakhir disertai 2 dari 3 kriteria :

1. terdapat DIS pada otak berdasarkan adanya ≥ 1 lesi pada area khas

2. terdapat DIS pada MS berdasarkan adanya ≥ 2 lesi T2 pada MS

3. pita oligoclonal pd LCS/ ↑ igG LCS

Pada kecurigaan MS namun kriteria belum memenuhi  possible MS

Penunjang :

MRI T2, Flair, penyangatan kontras pd lesi aktif, area khas (periventricular, jukstakortikal,
infratentorial), lesi ovoid di bag dalam substansia alba dg perpanjangan korpus kalosum (dawson
finger)

DD/ :

Infeksi SSP : pada progressive multifocal leukoensefalopati (proses demielinisasi), singkirkan TB, virus
dll, vaskular : CADASIL, vasculitis dll, NMO, NPSLE, neoplasma, metabolic, idiopatik lain

Tatalaksana :

1. terapi relaps : MP IV/PO 500-1000 mg 3-5 hari

2. terapi jangka panjang

DMD  utk memperlambat progresifitas interferon B1a, B1b dan fingolimod

Neuromyelitis optic / devic syndrome

Penyakit otoimun yg menghasilkan