LAPORAN KASUS

KEPERAWATAN KRITIS
ACUTE HEART FAILURE WITH PULMONARY EDEMA
MINGGU 3

OLEH :
MELYANI TUTI (R014192021)

Preceptor Institusi :
(Yunita Nurmalasari., S.Kep.,Ns.,M.Kep)

PROGRAM STUDY PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS HASADDUNIN
MAKASSAR
2021
 KASUS

RIWAYAT MASUK

Seorang pria berusia 64 tahun dirawat di UGD karena dispnea akut. Pasien melaporkan kelelahan dan
dispnea untuk upaya minimal selama beberapa hari sebelumnya. Dia melaporkan tidak ada temuan
patologis baru-baru ini.

RIWAYAT MEDIS DAN FAKTOR RISIKO KARDIOVASKULAR

 Diabetes melitus tipe 2.
 2013: akses ke ruang gawat darurat untuk astenia (Kelelahan otot ekstrim) dan pusing; pada saat itu
ditemukan kadar glukosa yang tinggi

ALERGI
Tidak ada

RIWAYAT SOSIAL
Dia biasa merokok sekitar 30 batang / hari bertahun-tahun lalu.

PENGOBATAN RUMAH
Rosuvastatin (menurunkan kadar kolesterol) 20 mg pukul 21.00, metformin (anti diabetes pd obesitas
tanpa gangguan fungsi organ ) 850 mg pada 12.00 dan 20.00

TANDA-TANDA VITAL
 Suhu: 36.5 ° C
 Denyut jantung: 126 x/menit (takikardi)
 Tekanan darah: 170/100 mmHg (hipertensi)
 Frekuensi pernapasan: 22 x/menit (dyspnea)
 Saturasi oksigen saat bernapas di udara sekitar: 92% (hipoksia)

PEMERIKSAAN FISIK
 Umum: waspada, terjaga, dan berorientasi tetapi sedikit gelisah
 Leher: distensi vena jugularis ringan, tidak ada limfadenopati, dan tidak ada murmur karotis
 Kardiovaskular: gallop diastolik dini S3 dan, murmur sistolik 2/6 di mesokardium tanpa radiasi ke
ketiak, leher, atau pembuluh karotis
 Paru-paru: suara napas berkurang secara difus, khususnya di dasar paru-paru, dan ronkhi sedang
secara bilateral dari tengah paru sampai atas
 Abdomen: jelas, tidak ada massa yang berdenyut, bising usus normal di keempat kuadran, tidak ada
suara abnormal, resonansi saat di perkusi, lembut, tidak ada nyeri tekan, hepatomegali hingga 2 cm
dari tepi kosta, tidak ada splenomegali, dan tanda Murphy negatif
 Neurologis: tes serebelar negatif, saraf kranial utuh, tidak ada defisit fokal, dan refleksi normal
 Psikiatrik: normal
 Kulit: pucat, dingin, dan berkeringat dengan sianosis ekstremitas
TES LABORATORIUM RUTIN
 Hitung darah lengkap: leukositosis dengan neutrofilia WBC 10,760 mcl (normal: 5000-10.000 mcl),
neutrofil 91,20% (normal: 39,7-77,3%), hemoglobin 13,5 g/dl (normal: 12,7-12,1 g/dl), dan
trombosit 248.000 mcl (normal: 150.000-400.000 mcl)
 Penanda inflamasi: ESR (laju endap darah) 29 mm/jam (normal: 0-20 mm/jam) dan CRP 0,6 mg/dl
(normal: <0,5 mg/dl)
 Fungsi hati: SGOT normal (5-40 U/l), SGPT dengan sedikit peningkatan 61 U/l (normal: 7-56 U/l ),
GGT 121 U/l (normal: 0-30 U/l), dan normal pada nilai ALP, bilirubin total langsung/tidak
langsung, dan koagulasi.
 Fungsi ginjal normal (kreatinin 0,82 mg/dl , BUN 38 mg/dl, GFR 92,8 ml/menit/1,73 m2)
 Elektrolit (Na +, K +, Ca ++, Mg ++, Cl-): normal
 Glukosa darah puasa: 179 mg/dl (normal: <140 mg/dl)
 Penanda nekrosis miokard: CK-MB/Creatine kinase-miokard band normal (normal: 0-3 mcg/L) dan
Hs-TnI/Kardiaktroponin I 0,059 ng/ml (normal: 0–0,055 ng/ml)
 BNP/Brain natriuretik peptide: 744 pg/ml indikasi gagal jantung (normal: <100 pg/ml)
 Fungsi tiroid: normal TSH, fT4 dan fT3 2,10 pg/ml (normal: 2,2–4,2 pg / ml)
 AGD : menunjukkan pH = 7,41 (normal: 7,35-7,45) pO2 = 58 mmHg (normal: 80-100 mmHg),
pCO2 = 40 mmHg (normal: 35-45 mmHg) dan indikasi ARDS sedang dengan nilai PaO2/FiO2 =
276 ( normal: 400-500 kPA).

EKG
sinus takikardia 126x/menit, atrioventrikular dan konduksi intraventrikular normal, dan perubahan
nonspesifik dari repolarisasi ventrikel.

EKOKARDIOGRAFI
katup aorta trikuspid normal; ukuran standar dari aorta dan aorta ascending ektasia ringan pada
lengkung aorta. pembesaran ringan atrium kiri (44 ml/m2). Normal ukuran ventrikel dan fungsi sistolik
(TAPSE 22 mm). Ventrikel kiri sedikit melebar dengan penurunan fungsi global sistolik yang parah (EF
25%) dan hipokinesia difus (kurang oksigen dalam jaringan); efusi perikardial sedang lebih jelas di
dekat bagian kanan dan tanda awal kolaps atrium. Tidak ada gradien yang signifikan. Insufisiensi mitral
ringan, regurgitasi trikuspid ringan dengan tinggi tekanan arteri pulmonalis 60 mmHg (normal: 8-20
mmHg). Vena kava inferior melebar dan hipo-kolaps.

RONTGEN DADA
 X-ray menunjukkan tanda-tanda yang sesuai dengan edema paru akut.

TERAPI
 Setelah resolusi fase akut, terapi khusus untuk gagal jantung diberikan kepada pasien (ACEI, beta-
blocker, hemat kalium), dan dalam beberapa hari kompensasi kardiovaskular yang baik dipulihkan
(ditunjukkan juga dengan penurunan bertahap BNP. : 744 pg / ml → 250 pg / ml). Tidak adanya
riwayat klinis yang sesuai, pergerakan hs-troponin sekecil apapun (0,059 ng / ml → 0,061 ng / ml →
0,033 ng / ml)

DIAGNOSIS AKHIR
Diagnosis terakhir adalah Acute Heart Failure Syndrome (AHFS) dimana terjadi krisis hipertensi yang
dipersulit oleh edema paru akut pada pasien dengan kardiomiopati (lemah jantung) dilatasi hipokinetik
tanpa stenosis yang signifikan secara hemodinamik.
 PENGKAJIAN KEPERAWATAN CVCU
IDENTITAS KLIEN
NAMA : Tn. X Hari/Tgl. Masuk : -

NRM :- Jam Masuk :-

DIAGNOSA : Tgl pengkajian : -

Acute Heart Failure Syndrome (AHFS)
Dokter PJ :-
J. KELAMIN : Laki-Laki
Dari Ruangan :
UMUR : 64 Tahun IGD IRNA OK/RR

ALERGI : - Isolation Precation :

HIV TB HbSAg
BB /TB : - Kg/- Cm
Lainnya :

RIWAYAT
Keluhan Utama :
dispnea akut disertai kelelahan

Riwayat Alergi : Ya , ....... Tidak

Riwayat medis :
•Diabetes melitus tipe 2.
•2013: akses ke ruang gawat darurat untuk astenia (Kelelahan otot ekstrim) dan pusing; dan
ditemukan kadar glukosa yang tinggi

Transfusi darah : Ya,waktu terakhir

Jenis PRC WBC FFP Lainnya

Tidak

Reaksi Transfusi : Tidak ada Ada :……….

 Status Mental/Kesadaran :
CM Apatis Somnolen Semi koma Koma

 GCS : E- M- V-

 Orientasi Waktu : Ya Tidak

Orang : Ya Tidak
Tempat : Ya Tidak
Situasi : Ya Tidak

 Berbicara: Jelas Kuat Afasi Reseptif Afasia Ekspresif Disfasia

  Nyeri : Tidak nyeri Nyeri, Pemicu luka post operasi thyroidektomi
Skala nyeri –

Ket : tidak ada data

RINGAN SEDANG BERAT

 Nyeri Mempengaruhi : Tidur Aktivitas Makan Konsentrasi Emosi

 Pupil : Kanan = - mm Kiri = - mm

 Refleks Cahaya = Kanan + Kiri = +

 Neurovaskuler
Kekuatan Motorik Tonus Otot/ ROM (pasif)
0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 Lemah Lemah
01 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 Lemah Lemah

 Motorik : Desebrasi Dekortikasi

 Memori : Terbaru Ya Tidak

NEUROLOGICAL/BRAIN

 Reflex Muntah : Ya Tidak

 Facial Drop : Ya Tidak

 Refleks Patella (Ka/Ki) : +/+ Refleks Tendon (bisep/trisep) : +/+

 Kernig Sign Ya Tidak Babinsky Ya Tidak

 Chaddock Ya Tidak Brudinsky Ya Tidak

Lain-lain : Murphy sign (-)

Ket : -

 Nervus Kranial :
Nervus I: - Nervus II: - Nervus III,IV,VI : -
Nervus V: - Nervus VII: - Nervus VIII: -
Nervus IX: - Nervus X: - Nervus XI: -
Nervus XII
Lain-lain: Normal
  Pernapasan : 22 x/menit

 Terapi Oksigen : Nasal kanul RM NRM Ventilator

 Irama : Reguler Irreguler

 Bentuk Dada: Normal Pegeon Ches Barrel chest Funnel chest

Simetris Asimetris

 Jalan Napas : Spontan OPA ETT Jarak di mulut Trakeostomi

RESPIRATORY/BREATHING

 Pola Napas : Apnea Bradipnea Takipnea Orthopnea

Kusmaul Hiperapnea Chyne Stokes Dispnea

 Bunyi Napas : Vesikuler Bronkhial Bronkhovesikuler

Ronkhi Wheezing Crackles

 Bau Napas : Tidak bau Asam Amonia Alkohol

 Batuk : Spontan Stimulus dengan suction

 Warna Bibir/Mukosa : Pink Pucat Sianosis

Ket :
INTERPRETASI AGD :
ARDS sedang (PaO2/FiO2 = 276)
Hipoksia (PO2 = 58 mmHg)
Saturasi oksigen saat bernapas di udara sekitar: 92% (hipoksia), suara napas berkurang secara
difus, khususnya di dasar paru-paru, dan ronkhi sedang secara bilateral dari tengah paru
sampai atas, X-ray menunjukkan edema paru akut
  TD : 170/100 mmHg (hipertensi) S: 36.5 ° C

 Nadi :126 x/mnt Kualitas Nadi: Reguler Ireguler Bradikardi Takikardi

 CRT : - dtk Sp02 : 92 %

 Bunyi jantung : S1 S2 S3 S4 Murmur Gallop

 Irama : Reguler Irreguler

 Ictus cordis Lokasi : -

 Kulit : Pink Pucat Jaundice Sianotik Hangat Panas Dingin

 Konjungtiva : Merah Anemis

CARDIOVASKULAR/BLOOD

 Udem : Generalisata , Lokasi Sakral Ankle ekstemitas

 NVD Sign : Pain Pale Pulse Parase Parastesia

 Drain/WSD : -

Ket :
INTERPRETASI EKG :
sinus takikardia (126x/menit)

USG Jantung : Pembesaran ringan atrium kiri (44 ml/m2). Ventrikel kiri sedikit melebar
dengan penurunan EF 25% dan hipokinesia difus (kurang oksigen dalam jaringan), efusi
perikardial sedang dekat bagian kanan dan tanda awal kolaps atrium, tinggi tekanan arteri
pulmonalis 60 mmHg. Vena kava inferior melebar dan hipo-kolaps.

LAB Darah :
 leukositosis WBC 10,760 mcl dengan neutrofilia neutrofil 91,20%
 Penanda inflamasi: LED 29 mm/jam dan CRP 0,6 mg/dl
 Fungsi hati: SGPT dengan sedikit peningkatan 61 U/l, GGT 121 U/l
 Glukosa darah puasa: 179 mg/dl
 Penanda nekrosis miokard: Hs-TnI/Kardiaktroponin I 0,059 ng/ml
 Indikasi gagal jantung : BNP/Brain natriuretik peptide: 744 pg/ml
  Kateter Urin : Tidak Ya, Ukuran : -

 Urin : -jam Warna : - Bau : -

 Distensi kandung kemih : Tidak Ya

BLADDER

 Bladder : Hematuria Nokturia Oliguria Poliuria Proteinuria Urgency


Retensi Enuresis Inkontinensia, Kapan……….
 Hiperprostat : Ya Tidak

Ket :
Lab normal pada fungsi ginjal dan elektrolit

 Abdomen: Datar Asites, Lingkar perut……cm Distensi Hepatomegali

Timpani Nyeri Tekanis Massa Lain……….

 Mual Muntah TAK

 Bising usus: Normal Tidak ada Hiperaktif

 Frekuensi : -

 Diet : Biasa Lunak Khusus

BOWEL

 Pemenuhan: : Oral NGT, Ukuran 14 Parenteral

 Stoma : Ya, Diameter Stoma……….cm, kondisi stoma…………………..

Tidak

 Konsistensi: Padat Encer Berampas

 Eliminasi Usus : Normal Konstipasi Diare Melena

Flatus Penggunaan Laksatif

 Frekuensi BAB : `belum BAB Warna: ………..
Ket :
hepatomegali hingga 2 cm dari tepi kosta
  Keadaan Umum klien: Lemah
 Kondisi kulit secara umum : pucat

 Ekstremitas : Gerak Bebas Parastesia Hermiparase Paraparese
Paralisis Kelelahan Nyeri pada sendi

 Fraktur : Tidak ada Terbuka Tertutup GIPS Spalak K-Wire

 Kompartemen Syndrom Ya Tidak

 Dekubitus : Ya, Lokasi: - Luas: - cm

Gambarkan
MUSKULOSKELETAL/KULIT

Tidak

 Luka: Ya, Lokasi : -

Gambarkan
-

Tidak
 PKDM

diabetes Usia (Lansia) Riwayat perokok

VVV

Merusak endotel PD Penurunan elastisitas Zat karsinogen

PD merusak epitel paru
Rx. Imun dan inflamsi
Penurunan fungsi paru

Pengendapan makrofag,
lemak dan fibrosis jaringan Rx. Imun dan inflamsi
serta

Perubahan membran
Penyakit vaskular
kapiler alveolar

JANTUNG Peningkatan permeabilitas

kapiler alveolar

Aliran darah menenurun

Perpindahan cairan
intraselar
Iskemia jaringan miokard
Peningkatan tek.
Hidrostatik
Nekrosis miokard
(>30 mnt)
Penumpukan
Penurunan kontraktilitas cairan di alveolar
jantung Dilatasi ventrikel kiri Peningkatan vol.
atrium kiri

Gagal jantung kiri

hambatan darah Peningkatan tek. Edema paru
(Penurunan EF : 25%)
dari jantung onkotik vena
menuju paru-paru pulmonalis
Penurunan CO Gangguan difusi
Hipertensi arteri O2 & CO2
PENURUNAN CURAH pulmonalis
JANTUNG
GANGGUAN
Vol. darah jantung PERTUKARAN
Suplai darah ke kanan meningkat GAS
jaringan kurang

Bendungan Hipo kolabs vena

KETIDAKEFEKTIFAN atrium kanan cava inferior
PERFUSI JARINGAN PERIFER

KELEBIHAN
VOL. CAIRAN
 ANALISA DATA

NO DATA MASALAH KEPERAWATAN

1 DO :
 EKG : sinus takikardi (126x/mnt)
 USG Jantung : Pembesaran ringan atrium kiri (44
ml/m2). Ventrikel kiri sedikit melebar dengan penurunan
EF 25% dan hipokinesia difus dan tanda kolaps atrium
 LAB : Penanda nekrosis miokard: Kardiaktroponin I:
0,059 ng/ml dan Indikasi gagal jantung : BNP : 744 PENURUNAN CURAH JANTUNG
pg/ml b.d perubahan kontraktilitas, preload, dan
 distensi vena jugularis ringan afterload
 gallop diastolik dini S3
 murmur sistolik 2/6 di mesokardium
 kulit pucat, sianotik ekstremitas, dan dingin
 hipertensi pulmonal dengan kolabs vena cava inferior
(CVP meningkat)

2 DS :
 klien mengeluh sesak/dyspnea

DO :
 Saturasi O2 92%
 X-ray Edema paru
 Pernapasan 22x/mnt
 Nadi 126x/mnt (takikardia) GANGGUAN PERTUKARAN GAS
b.d. ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
 AGD : ARDS sedang (PaO2/FiO2 = 276) dan Hipoksia
(PO2 = 58 mmHg)
 Suara napas berkurang secara difus, khususnya di dasar
paru-paru
 Ronkhi sedang secara bilateral dari tengah paru sampai
atas

3 DO :
 kulit pucat
 ekstremitas sianosis dan dingin
KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI
 hipertensi (170/100 mmHg)
JARINGAN PERIFER b.d. DM,
 riwayat DM hipertensi, dan gagal jantung
 tidak terdapat pengkajian CRT, Nadi perifer, dan Nyeri
ekstermitas

4. DO :
 Bunyi jantung S3
 Bunyi napas tambahan/ronkhy KELEBIHAN VOL. CAIRAN b.d.
 Dyspnea (22x/mnt) gangguan mekanisme regulasi
 Distensi vena jugularis sedang
 hipertensi (170/100 mmHg)
  hepatomegali 2 cm dari tepi kosta
 edema paru
 hipertensi pulmonal 60 mmHg
 tidak terdapat pengkajian ekstremitas/udema, BJ Urine,
dan BB

PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN

PRIORITAS DIAGNOSA
1 PENURUNAN CURAH JANTUNG
b.d perubahan kontraktilitas, preload, dan afterload
2 GANGGUAN PERTUKARAN GAS
b.d. ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
3 KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN PERIFER
b.d. DM, hipertensi, dan gagal jantung
4 KELEBIHAN VOL. CAIRAN
b.d. gangguan mekanisme regulasi

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA NOC NIC

1 PENURUNAN CURAH
JANTUNG
b.d perubahan
kontraktilitas, preload, dan
afterload
DO :
 EKG : sinus takikardi
(126x/mnt)
 Hipertensi (170/100
mmHg)
 USG Jantung :
Pembesaran ringan atrium
kiri (44 ml/m2). Ventrikel
kiri sedikit melebar
dengan penurunan EF
25% dan hipokinesia
difus dan tanda kolaps
atrium
 LAB : Penanda nekrosis
miokard: Kardiaktroponin
I: 0,059 ng/ml dan
Indikasi gagal jantung :
BNP : 744 pg/ml
 distensi vena jugularis
CURAH JANTUNG PERAWATAN JANTUNG
Setelah dilakukan tindakan 1. Identifikasi tanda gejala primer
keperawatan 5x24 jam penurunan curah jantung (dysnea,
Curah jantung meningkat kelelahan, edema, ortopnea,
dengan kriteria hasil:
paroxymal nocturnal dyspnea,
1. nadi normal : 60-
peningkatan cvp)
100x/mnt
2. Identifikasi tanda gelaja sekunder
2. pernapasan normal :
penurunan curah jantung
12-20x/mnt
(peningaktan BB, hepatomegali,
3. tekanan darah
menurun/dalam rentan
distensi vena jugularis, palpitasi,
ronchy, oliguria, batuk, kulit pucat)
normal
3. Monitor TD
4. peningkatan kekuatan
4. Monitor intake output cairan
nadi perifer
5. Monitor BB pada waktu yg sama
5. peningkatan EF
tiap hari
6. Tidak ada edema
6. Monitor SO2
7. Tidak ada peningkatan
7. Monitor EKG, aritmia, dan nilai
distensi vena jugularis
laboratorium jantung
8. Tidak ada bunyi
8. Monitor fungsi alat pacu jantung
jantung tambahan
9. Periksan TD, Nadi sebelum dan
9. Gallop dan murmur
sesudah tindakan perawatan dan
berkurang
pemberian obat
 ringan
 gallop diastolik dini S3
 murmur sistolik 2/6 di
mesokardium
 kulit pucat, sianotik
ekstremitas, dan dingin
 hipertensi pulmonal
dengan kolabs vena cava
inferior
2 GANGGUAN
PERTUKARAN GAS
b.d. ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi
DS :
 klien mengeluh
sesak/dyspnea
DO :
 Saturasi O2 92%
 X-ray Edema paru
 Pernapasan 22x/mnt
 Takikardia
 AGD : ARDS sedang
 Suara napas berkurang
secara difus, khususnya di
dasar paru-paru
 Ronkhi sedang secara
bilateral dari tengah paru
sampai atas
10. Penurunan tekanan
arteri pulmonalis
11. CRT meningkat
12. Nilai Lab
kadiaktroponin dan
BNP menurun/dalam
rentan normal
PERTUKARAN GAS
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan 7x24 jam
pertukaran gas meningkat
dengan kriteria hasil:
1. Sesak/batuk berkurang
2. TTV dalam rentan
normal
1.
3. Klien tidak
2.
gelisah/agitasi
4. Warna kulit tidak
pucat
5. Frekuensi napas dalam
rentan normal 14-
20x/mnt
6. tidak ada penggunaan
otot bantu pernapasan
7. tidak ada suara napas
tambahan
8. roncki berkurang
9. pola napas normal
10. nilai lab (AGD) dalam
batas normal
10. Berikan Posisi semi fowler/fowler
dengan kaki kebawah/posisi nyaman
11. Berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stress jika diperlukan
12. Berikan dukungan emosional dan
spritual
13. Ajarka pasien dan keluarga untuk
modifikasi gaya hidup dan
beraktivitas yg cukup sesuai
toleransi
14. Kolaborasi pemberian obat (beta
bloker/ACE inhibitor/calcium
channel blocker/digoksin/anti
aritmia)
PEMANTAUAN RESPIRASI
1. Monitor pola napas
2. Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
3. Auskultasi bunyi napas
4. Monitor saturasi Oksigen
5. Atur pemantauan respirasi sesuai
kondisi pasien
MANAJEMEN TERAPI OKSIGEN
1. Berikan terapi pemeberian O2
melalui mask
2. Monitor efek terapi terhadap status
oksigenasi
3. Monitor penyapihan oksigenasi
4. Monitor efek negatif penggunaan
terapi O2 (lecet pada mukosa
mulut/hidung/bibir, penurunan
curah jantung)
5. Monitor tekanan darah, diaforesis
dan status mental
6. Atur posisi kepala 45-600 untuk
mencegah aspirasi
7. Berikan reposisi tiap 2 jam sekali
untuk mengurangi sesak dan
memperlancar sirkulasi
8. Kolaborasi pemilihan metode terapi
O2 dan fisioterapi dada
9. Kolaborasi pemberian terapi obat
 untuk mengurangi dahak atau batuk

3 KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN MANEJEMEN SIRKULASI

PERFUSI JARINGAN Selama dilakukan tindakan 1. identifikasi penyebab
PERIFER keperawatan 3x24 jam ketidakefektifan perfusi
perfusi jaringan baik 2. bantu klien memenuhi kebutuhan
b.d. DM, hipertensi, dan
dengan kriteria hasil:
gagal jantung sirkulasi dengan mika miki
1. CTR <3 dtk
3. monitor tekanan darah dan nadi
DO : 2. Warna kulit tidak
perifer dan saturasi O2
 kulit pucat pucat/sianosis
4. monitor perubahan warna kulit
 ekstremitas sianosis dan 3. TD meningkat
5. longgarkan/lepaskan pakaian yang
dingin 4. Saturasi 02 meningkat
menghalangi sirkulasi
 hipertensi (170/100
mmHg) 6. kolaborasi pemberian obat
 riwayat DM vasopresor untuk meningkatkan
 tidak terdapat pengkajian sirkulasi
CRT, Nadi perifer, dan 7. tingkatkan pemberian cairan dan
Nyeri ekstermitas eletrolit sesuai kondisi klien

4 KELEBIHAN VOL. KESEIMBANGAN PEMANTAUAN CAIRAN

CAIRAN CAIRAN 1. Monitor frekuensi dan kekuatan
b.d. gangguan mekanisme Selama dilakukan tindakan nadi
keperawatan 5x24 jam vol. 2. Monitor TTV
regulasi
cairan seimbang dengan
DO : 3. Monitor elastisitas/turgor kulit
kriteria hasil:
 Bunyi jantung S3 1. asupan cairan 4. Monitor jumlah dan warna urine
 Bunyi napas seimbang 5. Monitor hasil lab yang
tambahan/ronkhy mengindikasikan adanya
2. haluaran urine normal
 Dyspnea (22x/mnt) kelebihan/kekurangan cairan
>0,5 ml/kg/bb dalam 6
 Distensi vena jugularis Indentivikasi tanda-tanda terjadinya
jam
sedang hipervolemia
3. kulit dan membran
 hipertensi (170/100
mmHg) mukosa normal
4. tidak terjadi MANAJEMEN HIPERVOLEMIA
 hepatomegali 2 cm dari
edema/asites 1. Hitung kebutuhan cairan (data
tepi kosta
yang terbatas sehingga tidak
 edema paru 5. tekanan darah dalam
dapat ditentukan jumlah berapa)
 hipertensi pulmonal 60 batas normal
6. tidak terjadi Cairan : 30ml/kkBB/hari
mmHg
 tidak terdapat pengkajian penambahan berat 2. Periksa tanda gelaja hipervolemia
ekstremitas/udema, BJ badan berlebih (dyspena, edema, JVP/CVP
Urine, dan BB meningkat, suara napas tambahan)
3. Indentifikasi penyebab hipervolemia
4. Monitor hemodinamik (frekuensi
jantung)
5. Monitor inteke output cairan
6. Monitor tanda hemokonsentrasi
(natrium/BUN/BJ urine)
 7. Monitor tekanan onkotik plasma
(peingkatan protein/albumin)
8. monitor kecepatan infus secara ketat
9. monitor efek samping diuretik
(hipovolemia, hipotensi)
10. timbang BB di jam yg sama
11. batasi asupan cairan dan garam
12. ajarkan cara membatasi cairan
dengan mecatat asupan yg diberkan
13. kolaborasi pemberian diuretik

CATATAN DISKUSI

 pada diskusi secara keseluruhan untuk penyajian laporan sudah baik yg perlu diperbaiki itu
hanya dibagian PKDM untuk masalah keperawatan KELEBIHAN Vol. CAIRAN dimana kasus ini
untuk data masalah pada hepatomegali tidak jelas apakah dia infeksi atau karena vol darah baik
ke jantung yang terhalang, hepatomegali biasanya terjadi paling jelas pada pasien dengan infeksi
seperti demam berdarah, atau Hbsag/hepatitis. Maka untuk penarikan masalah kelebihan vol.
cairan kurang tepat bila ditegakkan langsung dari masalah hepatomegali, namun lebih tepat
ditarik dari hipertensi pulmonal yang terjadi pada pasien.
 Untuk data tambahan sebaiknya dimasukkan hasil gambar EKG. Pada kasus tidak dilampirkan
gambar EKG. Untuk pasien dengan masalah penyakit jantung perlu memperhatikan dan
memantau hasil EKG. Hasil EKG ini akan mempermudah dalam membaca derajat AV blok yang
terjadi pada kasus dengan iskemia jantung, sehingga penanganannya bisa disesuaikan apakah
bisa dengan intervensi keperawatan berbasis teraupetik saja atau dengan kolaborasi pemberian
obat dan managemen medis lainnya.