CLERK ILMU KESEHATAN ANAK

Divisi di anak ada 14 divisi:

a. Respirologi
Yang harus tahu : Bronchopneumonia
Bronchiolitis
Asma
TBC (diagnose pada anak berbeda dengan pada dewasa)
b. Hematologi
Yang harus tahu : Anemia
Thalassemia
Leukemia
c. Gastroenterologi
Yang harus tahu : diare akut dengan dehidrasi sedang dan dehidrasi berat (penyebab kematian
terbanyak pada anak)
d. Neurologi
Yang harus tahu : kejang demam
Meningitis
Encephalitis
Pemeriksaan neurologi
e. Imunologi
f. Infeksi
Yang harus tahu : DBD
Typhoid
HIV
Yang ada di imunisasi dasar → dipteri, pertusis, tetanus, campak
g. Nefrologi
Yang harus tahu : ISK
SN
GNAPS
h. Kardiologi
Yang harus tahu : Kelainan jantung didapat
Kelainan jantung bawaan asianotik (VSD-10% bayi lahir, ASD, PDA)
Kelainan jantung bawaan sianotik (TOF, PJR)
i. Perinatologi
Yang harus tahu : Cara diagnose bayi lahir
APGAR
Resiko infeksi neonatal
Bayi yang lahir didiagnosa berdasarkan 2 hal:
 Usia kehamilan → kurang bulan? Cukup bulan? Lebih bulan?
 Berat lahir → BBLR (1500-2500)? BBLSR (1000-1500)? BBLASR (<1000)
j. Emergency
Kegawatan utama: untuk mengetahui gangguan perfusi, lihat nadi dan CRT

1
k. Endokrinologi
l. Tumbuh kembang
m. Gizi
n. Hepatologi.

Untuk lebih mudahnya, divisi di anak dibagi menjadi 2:

a. Infeksi, misalnya infeksi, gastroenterology, respirologi, neurologi
b. Non infeksi, misalnya kardiologi, emergency, hematologi
Biasanya pasien datang dengan keluhan batuk (40%), diare (30%), sesak, demam, dan muntah.

2
 NEUROLOGI

 Kasus tersering: kejang, kejang demam, epilepsi, meningitis, encephalitis, meningoencephalitis

 Kejang Demam
 Kejang adalah manifestasi klinis akibat letupan-letupan muatan listrik yang berlebihan di neuron-
neuron otak. Kejang terjadi akibat adanya depolarisasi yang terus-menerus. Depolarisasi ini terjadi
akibat gangguan Na-K pump akibat ATP yang kurang sehingga enzim Na-K ATPase tidak bisa
memompa Na keluar dan K kedalam. Kurangnya ATP ini akibat hypoxia. Penyebab hypoxia
bermacam-macam distress nafas ex. pada BP, demam (setiap peningkatan 1 ⁰C suhu tubuh akan
meningkatkan BMR 15-20%), anemia, hipoglikemia, imbalance elektrolit (hipocalsemia, hipokalemi,
hiponatremi, hipernatremi), dehidarasi. Adanya depolarisasi yang terus-menerus menyebabkan
release neurotransmitter excitatory (glutamate, aspartat) menigkatkan dan menginhibisi
neurotransmitter inhibitor (GABA, glisin).
 Kejang deman adalah kejang akibat kondisi demam ≥ 380C (suhu rectal) krn ada proses extracranial
(o.k.i tidak disebabkan oleh sinusitis, encephalitis). Perbedaan Trec-Tax = 0.8 ⁰C (ex: Trec 380C  Tax
37,20C). Jika disertai dengan penurunan kesadaran  maka bukan KD karena penurunan kesadaran a/
proses intracranial, kesadaran diatur oleh ARAS dan cortex.
 KD ada 2 macam:
1. Sederhana/simplex  singkat yaitu < 15mnt, sifat gerakannya general, tonik dan atau klonik, tidak
berulang/hanya 1x dalam 24 jam, bs berhenti sendiri
2. KD complex  > 15mnt, berulang > 1x dalam 24 jam , gerakannya fokal atau general yang didahului
fokal, di antara 2 kejang px sadar  resiko tinggi terjd epilepsi.
 KD terjadi pada usia 6 bl s.d 6 th. Jika terjadi pada usia < 6 bln maka bukan KD karena pusat
termoregulasi dihipotalamus belum berkembang sempurna sebelum usia 6 bulan  dsbt sindrom
epilepsi. Jika ada KD pada usia > 6 tahun  KD plus perlu dicari causa lainnya.
 Anamnesa. Tujua anamnesa kejang meliputi sifatnya/tipenya, berapa lama, ada demam/tidak, kejang
pertama/bukan (KD jika tidak pernah ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya), riwayat KD
dalam keluarga  karena gen ambang kejang diturunkan secara autosomonal dominan, sejak kapan,
berapa kali kejangnya.
 Pemfis
1. Kesadaran  GCS
2. Fungsi n. cranialis ex. n. VII  kelumpuhan di otot wajah; n. III, IV, VI  bisa dilihat dari pupil, jika
pupil reaktif (saat diberi cahaya pupil miosis akan cepat melebar) artinya bisa disebabkan proses
metabolic (imbalance elektrolit), jika tidak reaktif maka disebabkan proses intracranial (TIK ↑).
Periksa pupil isochor/anisochor (jk anisochor berarti ada TIK ↑).
3. Meningeal sign. Akan positif pada gangguan intracranial.
-kaku kuduk. Timbul karena adanya proses peradangan di meningen di v.cervicalis 
menyebabkan peregangan dari meningen  menghimpit nervus, muscle  nyeri, stiffness 
Cara Periksa: px terlentang, tangan kiri pemeriksa di bawah kepala px dan tangan kanan di dada
px  tangan kiri angkat kepala  jk ada tahanan berati +

3
 -Kernig sign. Tungkai tidak bisa lurus > 135 ⁰.
-Burdzinki I sign  spt kaku kuduk  saat kepala di angkat, ada rangsangan sampai L2 
hamstring muscle ikut terangkat
-Burdzinki II sign +  jika salah satu tungkainya diangkat, tungkai yang lain flexi.
-Burdzinki III sign  +  os zigoma ditekan maka kedua tungkai flexi.
-Burdzinki IV sign  +  simfisis pubis ditekan maka kedua tungkai flexi.
4. Reflek
-Fisiologis : biceps, triceps, achiles, patella.
-Patologis : Babibnsky (lateral plantar pedis ditekan  jk + mk ibi jari akan extensi), chaddock,
overheam (yibia dielus).
 Tx:
1. Tenagkan keluarga px krn KD biasanya benign
2. Pd saat kejang diberi diazepam 0,3-0,5mg per rectal  bs diulang jk masih kejang  jk tetap kejang
 rujuk krn bs jd status epileptikus
3. Termoregulasi/menurunkan panas, dg menggunakan:
- Paracetamol 10-15mg/kgBB/x diulang 4-6x/hari (tp biasanya 4x/hari) per oral
- Metamizole/antalgin jk demam >38,50C  diambil efek analgesiknya
- Kompres  bs kompres hangat shg terjd vasodilatasi dan panasnya menguap/kompres dingin krn
jk panas ketemu dingin akan hilang panasnya  tp sekarang lebih sering pakai air biasa dan
seluruh tubuh dibasahi
 Meningitis
 Adalah proses keradangan pad selaput otak/meningen.
 Gx: tidak ada penurunan kesadaran karena tidak mengenai ARAS/cortex, MS +, bisa tanpa demam
atau demam sumer-sumer, kejang bisa muncul diakhir.
 Penyebab terbanyak adalah bakteri  o.k.i pada apusan darah leukosit shift to the left.
 Encephalitis
 Banyak disebabkan oleh virus, terutama HSV yg dorman  kejang fokal.
 TRIAS : kejang, demam, penurunan kesadaran. Kejangnya fokal. Jika MS +meningoencephalitis
 Tx: walaupun disebabkan virus tapi perlu ditambahkan antibiotic untuk mencegah kemungkinan
adanya sekunder infeksi. Pada menongoencephalitis diberi antibiotic high dose yang bisa menembus
BBB yaitu ceftriaxone, bisa diberi s.d 200 mg/kgBB.
 Penanganan Kejang
1. ABC. Posisikan miring untuk mencegah terjadinya lidah agar tidak jatuh ke belakang, mencegah
terjadinya aspirasi.
A = jalan napas paten?
B = frekuensi? Gangguan nafas?
C = tensi + nadi?
2. Beri obat kejang. Pd saat kejang/acut diberi diazepam 0,3-0,5mg per rectal  bs diulang jk
masih kejang  jk tetap kejang  rujuk krn bs jd status epileptikus. Pemberian diazepam i.v
harus di fasilitas yang menyediakan O2 yang baik (ex. di RS). Pada kejang akut tidak diberi
phenytoin karena efeknya lama. Phenytoin diberikan untuk rumatan atau maintenance.

4
 3. Penurunan panas dengan termoregulasi
 Paracetamol 10 – 15 mg / kali diberikan 4x – 6x / hari
 Kompres hangat agar pembuluh darah vasodilatasi dan panas dapat menyebar
 Kompres biasa dengan membasahi seluruh tubuh (biasda dipakai)
4. Jika demam tinggi >38,5⁰C, terapi metamizol, novalgin, antalgin, metampiron. Terapi sebagai
analgesic karena pasien demam akan merasa sakit seluruh tubuh
 Encephalopaty
 Terjd penurunan kesadaran krn penyebab yg tdk jelas  bs krn gangguan metabolik  tdk ada tanda
radang, tp bs ada kejang
 Epilepsi
Terapi status epileptikus : phenitoin

KEJANG

TIDAK
SADAR
SADAR

TETANUS,
TIDAK
the only PANAS
PANAS
one

PENURUNAN TIDAK ADA AKUT (TIDAK ADA

PENURUNAN RIWAYAT KEJANG KRONIK
KESADARAN KESADARAN SEBELUMNYA)

encephalitis KD, EPILEPSI SERANGAN

PERTAMA,ABCES
, MENINGITIS, OTAK (TANPA
meningoenc EPILEPSI PLUS PANAS), TUMOR EPILEPSI
OTAK, TRAUMA
ephalitis DEMAM OTAK

 u/ mengetahui kejang sadar/tdk  periksa mata dg senter  jk sadar akan ada reflex

CARDIOLOGI

 Penyakit cor: - bawaan: terbanyak adalah VSD

- Didapat: PJR, kawasaki disease (limfadenopati cerebral, demam, eritema extrimitas)
 PJB
 Px datang dg sesak, cyanosis, gampang capek

5
 Pd gagal jantung  tanya berapa bantal yg di pakai waktu tidur  semakin banyak bantal berarti px
sesaknya berat
 Anamnesa PJB: cyanosis/tdk ; saat lahir langsung menangis/tdk ; sering ISPA ; saat minum/menyusu
sering berhenti/sering tersedak
 Dx PJB baru bs ditegakkan usia > 1th/balita krn pd bayi jarang terdengar murmur akibat resistensi paru
 Indikasi KRS:
1. jk PJB tdk ada keluhan
2. dg obat bs terkontrol
3. causa teratasi
4. secara klinis baik
 masih tinggi, tp jk pd bayi terdengar murmur berarti ada obstruksi (atresia pulmo/atresia terikuspid
 Atresia pulmo tergantung pd PDA  jk PDA menutup (biasanya usia 2-6 mggu) px bs mati  jk diberi
O2 aliran ↑  duct arteriosus akan lebih cepat menutup shg ada kompensasi dg tachypnea  tx agar
PDA tdk menutup dg PGE (endometasin)
 Gx PDA: machinary murmur.
 Anamnesa pada pasien/anak dengan penyakit jantung.
*biru sifatnya menetap/saat menangis saja
*sering mengalami ISPA berulang
*mudah lelah atau ngongrong (jika beraktivitas mudah lelah).
*BB sulit naik/tumbuh kembang terganggu. Biasanya semakin besar defek maka semakin terganggu
proses tumbuh kembangnya.
*pada px bayi  jika menetek atau minum susu dot mudah berhenti karena kelelahan. Pada bayi,
normalnya berhenti menetek/mengedot jika sudah tidur.
*mudah tersedak saat minum.
-Pemfis
*mur-mur, tentukan lokasi  untuk mengetahui penyebabnya ex. ASD, VSD, stenosis pulmonal;
grade; tipenya sistolik/diastolic; menyebar/local.
*jika ada edema  cari sebabnya apakah jantung, ginjal, atau paru. Pada kelainan jantung 
edema extremitas.
*S1S2. Normal tunggal. Abnormal split.
*suara tambahan ex. gallop (suara seperti derap kuda, pasti diikuti oleh takikardi, tanda dari
decompensasi cordis).
*HR  bisa takikardi atau bradikardi.
*hepar. Pada gagal jantung kongestif  bisa terjadi hepatomegali  sesak  decomp.cordis.

 VSD
 Pd VSD besar  px pendek  tx kateterisasi cor
 Paling sering terjd  10% bayi lahir dg PJB dan 85% PJB adalah VSD
 Defek antara ventrikel kanan dan kiri  L-R shunt
 Pemeriksaan Fisik:
1. Murmur  lihat grade, sistole/diastole, menyebar/tdk, lokasi (u/ deteksi gangguan katup mana)

6
 2. Odem extrimitas  krn ada malnutrisi, sumbatan kgb
3. Bunyi jantung  N: S1S2 tunggal ; abnormal: split
4. Bunyi gallop (spt langkah kuda)  pd px decomp
5. HR  takikardi (pd gagal jantung muncul sebelum gallop)/bradikardi
6. Tensi
7. Pd CHF  hepatomegali dg tepi tumpul
8. Clubbing finger
 Bising sistole  bersamaan dg nadi
 Hemodinamik cor: v.cava superior  atrium dex  ventrkel dex  a.pulmonalis  v.pulmonalis
atrium sin  ventrikel sin  aorta
 Asianotik  Pd cor sin beban lebih besar krn aliran ke sistemik  gangguan katup  aliran lebih
banyak ke cor dex  L-R shunt
 VSD : kecil <5mm ; sedang 5-10mm ; besar >10mm/> ½ diameter ventrikel
 Semakin kecil lubang pd VSD (<5mm)  murmur semakin besar  prognosa tergantung usia 
ditunggu sampai usia 2th krn biasanya menutup sendiri (terutama tipe perimembran)
 Anak < 2th dg VSD  tunggu sampai usia 2 th krn pd usia tsb kemungkinan bs menutup
 Sindrom eisenmenger: pd vsd besar  aliran ke dex semakin besar  tahanan ke paru ↑  tahanan
cor dex bs lebih besar drpd sin  aliran terbalik (dr L-R shunt ke R-L shunt).

 ASD
 ASD: - fix split di ICS II saat BJ 1  tdk berubah saat expirasi dan inspirasi
- Murmur  lebih krn peningkatan aliran ke paru, bukan krn ASD nya
 Pd ASD tdk terdengar murmur krn kerja atrium dex dan sin hampir sama

 Tetralogi of Fallot
 Tetralogi of fallot: VSD, overiding aorta, stenosis pulmo, hipertrofi ventrikel dex
 Akibat ada stenosis yg lubangnya lebih sempit drpd VSD  R-L shunt
 Lab: Hb ↑, cenderung polisitemia krn ada sianosis shg sbg kompemsasi u/ memenuhi saturasi O2
 Gx: sianosis, clubbing finger (jk sdh lama)
 Clubbing finger: cz hiposia kronik akibat sianosis hematopoitik di sutul ↑  hiperseluler  di darah
sel2nya membesar, terutama megakaryosit cz sel yg masih imatur sdh dikeluarkan ke sirkulasi  sel yg
besar ke perifer  mengisi end arteriole  bs sampai end arteriole di bawah kuku (nail bed) 
clubbing finger.
 TOF tdk pernah terjd decomp cx ada overiding aorta (aorta yg mendapat darah dari ventrikel kanan
dan kiri)
 TRANSPOSISI GREAT ARTERI (TGA)
 Pd TGA harus ada VSD/ASD u/ pertukaran O2 yg abnormal
 Dipertahankan agr SaO2 ideal 88-93% dg meningkatkan Hb (hitung O2 content)  jk Hb kurang, mk
transfusi PRC
 jk ada infeksi mk beri antibiotik

7
 DEMAM REMATIK AKUT DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK
Definisi
DRA adalah sindrom klinis akbt infeksi oleh streptokokus beta hemolotikus grup a (gram + yg
meproduksi eksotoksin), dengan satu atau lebih gejala mayor, yaitu : poliartritis migrains, karditis, korea,
nodul subkutan, eritema marginatum.
PJR adalah penyakit jantung didapat berupa cacat katup jantung yang menetap sebagai gejala sisa
(sekuele ) dari demam reumatik.
Patofisiologi dan Diagnosa

Gx Mayor
Streptococcus jika melekat di saluran pernafasan maka tidak akan menyebar ke organ lain. Tapi adanya
reaksi imun berlebihan dari tubuh untuk menghasilkan antibody guna melawan infeksi ini justru dapat
menimbulkan DRA bahkan PJR. Hal ini disebabkan penyebaran dari imunitas (antibody) yang
menimbulkan cross reaction dengan beberapa organ lain sehingga menimbulkan gx (terutama gx
mayor). Protein M milik streptococcus mirip dengan protein yang ada di miosit manusia  cross
reaction antibody streptococcus  miocarditis/endocarditis. Kapsul bakteri ini mengandung hyaluronic
acid mirip dengan molekul yang ada dipersendian  poliarthritis  karena sifat imunitas fluktuatif
dipengaruhi keadaan host  poliarthritis migraine (terutama sendi-sendi besar). Nucleopeptida dari
streptococcus mirip dengan nucleopeptida di nucleus sub thalamus (fx: pengendali gerakan motorik) 
cross reaction mengakibatkan fx nucleus sub thalamus terganggu  inhibisi terganggu  chorea (spt
gerakan menari-nari). Chorea pada penyakit ini adalah chorea sydenham (cs) pada anak-anak  d.d
chorea hutington  pada orang tua. CS ini khas yaitu jika diprovokasi oleh keadaan psikologis maka
chorea akan semakin parah. Oleh karena itu, jika ditemukan CS maka langsung didx DRA tanpa
mengikuti criteria Jones. Px dengan gx cs bisa mnegalami carditis dalam jangka waktu sekitar 6 bulan.
Begitupula dengan gx nodul sub cutan dan eritema marginatum, timbul akibat cross reaction.
Gx Minor
Klinis : Demam (akibat rx inflamasi), Atralgia (nyeri sendi tanpa disertai tanda peradangan yang lain. Jika
ditemukan arthritis dan atralgia maka bernilai 1 poin yaitu arthritis), Riwayat DR.
Lab : LED  (rx inflamasi menimbulkan pengentalan darah LED meningkat), Leukositosisproses
inflamasi, CRP  (N<0.3, peningkatan menunjukkan adanya inflamasi/infeksi, muncul stlh 4-6
jam setelah trauma/infeksi, peningkatan CRP ini lebih baik dalam menunjukkan rx inflamasi).
EKG : Interval PR Memanjang.

8
Diagnosa
1944 : Dr DUCKETT JONES  KRITERIA Dx : 2 MAYOR ATAU 1 MAYOR & 2 MINOR.
1955 : MODIFIKASI OLEH AHA :
- MAYOR & MINOR.
-LAB : LED , LEUKO , CRP , ASTO , DAN KELAINAN EKG.
1965 : REVISI OLEH AMERICAN HEART ASS. ( AHA )
-2 ATAU > MAYOR
-1 MAYOR & 2 MINOR
- jk ada chorea saja
DITAMBAH BUKTI INFEKSI OLEH STREP BETA HEM GRUP A
-TITER ASTO (anti streptolisin tipe O) . Titer ini digunakan untuk menilai keberhasilan terapi.
Setelah 1 bulan tanpa infeksi aktif mengalami penurunan.
-USAP TENGGOROK +. Jika negative tidak menyingkirkan kemungkinan DRA.
-DEMAM SCARLATINA
Jika DR relaps  tidak perlu criteria mayor/minor.

Differential Diagnosa
-Juvenile Rheumatoid Arthritis  periksa factor RA.
-SLE
DRA JUVENILE RA SLE
Umur 5-15 tahun 5 tahun 10 tahun
Rasio kelamin Sama Wanita 1.5 : 1 Wanita 5:1
Kelainan sendi
*Sakit Hebat Sedang Biasanya ringan
*Bengkak Non-spesifik Non-spesifik Non-spesifik
*Kelainan rontgen Tidak ada Sering (lanjut) Kadang-kadang
Kelainan kulit Eritema marginatum Macular Lesi kupu-kupu
Karditis Ya Jarang Lanjut
Respon salisilat Cepat Biasanya lambat Lambat/-
D.D lainnya a.l HSP, reaksi serum, hemoglobinopati, anemia sel sabit, arthritis pasca infeksi, arthritis
septic, leukemia, endokarditis bakterialis sub akut.

Penatalaksanaan
 Istirahat (Tirah Baring). Tirah baring dan mobilisasi bertahap dilakukan di RS.
Tirah Baring MobiliSasi Lama Perawatan Jenis Kegiatan Olah
Bertahap Raga (Or) Stlh Plg

artritis tnp 2 minggu 2 minggu 4 minggu sesdh 4 mgg boleh

kardiis or bebas

9
karditis tanpa 4 minggu 4 minggu 4 – 8 minggu sesdh 8 mgg boleh
kardiomegali or bebas

karditis dg 6 minggu 6minggu 6 – 12 sesdh 12 mgg tdk

kardiomegali minggu blh or kompeitif

karditis dg gagal > 6 minggu 12 minggu > 12 minggu tidak blh or sama
jantung sekali

 Eradikasi Kuman.
Menggunakan penicillin prokain dosis biasa selama 10 hari i.m (tidak i.v karena beresiko
menimbulkan anafilaktik syok). Jika alergi terhadap penisilin dapat diganti dengan eritromicin.
 Obat Anti Radang (Inflamasi).
 ATRALGIA  ANALGETIK SAJA.

 ARTRITIS TNP KARDITIS  SALISILAT 100 mg/ kg BB/ hr

SELAMA 2 MGG,
75 mg/kg BB/hr SELAMA 4 – 6 MGG.
 KARDITIS TNP KARDIOMEGALI  PREDNISON 2 mg/kg BB/hr SLM 2
MGG & DITURUNKAN SECARA
 KARDITIS DGN KARDIOMEGALI BERTAHAP SMP HABIS SLM 2 MGG
setelah terapi hari ke-28 bisa
diberikan salisilat.
 KARDITIS DGN GAGAL JANTUNG  DITAMBAH TERAPI UNTUK GAGAL
JANTUNG

Tanda klinis miocarditis  takikardi saat tidur atau takikardi tanpa peningkatan suhu. Miocarditis pd
DRA biasanya disertai valvulitis pada katup. Carditis ada 3 bentuk yaitu 1.ringan (mur-mur
patologismitral stenosis, tanpa cardiomegali dan tanpa decomp.cordis), 2.sedang (carditis ringan
dengan cardiomegali), 3.berat (carditis sedang dengan decomp.cordis)
 Profilaksis Sekunder.
Biasanya menggunakan benzatin benzil penisilin/BBP., t ½ 28 hari o.k.i bisa diberi 1x per bulan
selama 5th/60bln  jk sequele/ASTO +  diberikan sampe 18th  jk ASTO masih +  diberikan
25th jk tetap, mk diberikan seumur hidup. Tujuannya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
 ARTRITIS TANPA KARDIOMEGALI  TIAP 4 MINGGU SELAMA 5 TAHUN
 KARDITIS TANPA KARDIOMEGALI  TIAP 4 MINGGU SMP UMUR 18 TH,
MINIMAL 5 TAHUN.
 KARDITIS DENGAN KARDIOMEGALI  TIAP 4 MINGGU SMP UMUR 25 TH,
MINIMAL 5 TAHUN.
 KARDITIS DENGAN GAGAL JANTUNG  TIAP 3 MINGGU SMP UMUR 25 TH,
ATAU SERING KAMBUH ATAU SEUMUR HIDUP

10
  Gagal cor
 Gx:
1. Takikardi  jk berat akan terdengar gallop
2. Distress
3. Hepatomegali
4. Pd foto thorax  cardiomegali
 Tx:
1. Oksigenasi
2. Bed rest
3. 3D  Diuretik (dg furosemid) ; digitalis (dg digoxin) ; dilator (dg captopril)
4. Restriksi cairan 20-25% hati2 pd px distress yg butuh banyak cairan  lakukan balance cairan 
cairan yg keluar-masuk harus sama  tiap peningkatan 10C suhu tubuh, kebutuhan cairan
ditingkatkan 12%
Case in RSSA
-Keluhan Utama : px dtg dgn pharyngitis. Berdasarkan penelitian epidemiologi, 80% pharyngitis
disebabkan virus dan 20% bakteri (termasuk streptococcus). Namun, tx antibiotic harus tetap diberikan
secara adekuat untuk mencegah kemungkinan berkembang sebagai DR karena virus pun bisa
menimbulkan adanya infeksi sekunder dari bakteri. Penggunaan antibiotic memang bisa menimbulkan
resistensi tapi ini adalah pilihan untuk mencegah munculnya DRA dimana onsetnya lama sejak
pharyngitis (bisa hingga 5 tahun).

 Tambahan
 Proses inflamasi banyak pd DHF krn reaksi thsp virus banyak shg pembuluh darah bengkak
 SIRS adalah respon inflamasi tanpa infeksi, kalo ada infeksi berarti terjd sepsis
 Jk TB dg score 6 di tx . 1 bln kemudian baru di tes mantoux boleh krn reaksi mantoux adalah
hipersensitif tipe 4 (delay)
 Hipersensitif tipe 2: reaksi Ag-Ab yg non soluble --> ex: ITP (krn ada infeksi mk muncul Ab thdp
trombosit)/AIHA (muncul Ab yg membunuh kuman dan eritrosit)
 Hipersensitif tipe 3: reaksi Ag-Ab yg soluble  ex: SLE ( reaksi Ag-Ab nya meluas ke organ2 lain  tes
dg ANA/Anti Nukleus Ab krn semua sel punya Ab dan tes dsDNA krn hampir semua sistem dlm tubuh
berupa dsDNA)
 Pd bayi biasanya di sekitar UG diberi bedak  bs terjd resiko ISK
Anak dg demam/anemi/pd usia 3-7th  ada bising inocen yg fisiologis  grade bising < 3

NEFROLOGI

 Kasus tersering: sindrom nefrotik, GNAPS, ISK

 Sindrom Nefrotik
 Gx: odem periorbita terutama saat bangun tidur  baru terjd odem anasarka
 DD: penyakit cor/hati, gizi buruk (kwarsiorkhor)

11
 Pemeriksaan fisik: odem, tanda hipoalbumin (asites, efusi pleura)
 Pemeriksaan lab: - UL: proteinuria krn glomerulus bocor shg protein keluar, tp fungsi ren masih bagus
- DL: hipoalbumin (odem), hiperkolesterol
 Tx: prednison 60 mg/m2/hari atau 20 mg/kg/hari selama 28 hari  setelah 28 hari di tappering off dg
dosis 2/3 dr dosis awal dan dibeikan 2 hari sekali selama 28 hari
 Setelah dx, tunggu 14 hari krn bs remisi spontan --. Periksa jg mantoux test krn curiga ada TBC krn akan
diberi prednison
 Dsbt remisi jk 3x pemeriksaan berturut-turut proteinuria (-)  tdk perlu tx
 Diet: TKCPRG  tinggi kalori, cukup protein (2 gr/kg/hari), rendah garam (2 gr/hari)
 Jk proteinuria < 2+  tx causatif saja (ex: u/ ISK dg antibiotik selama 10-14 hari), jk proteinuria > 2+
baru di tx dg prednison
 Dsbt relaps jk sudah remisi tp proteinuria meningkat lagi ≥ 2+ / setelah tx dihentikan 14 hari terjd
proteinuria lagi
 Relap: - sering: dalam 6 bln ≥ 2x atau ≥ 4x/th
- Jarang: dalam 6 bln < 2x atau < 4x/th
 Antibiotik diberikan jk ada infeksi (ISPA/ISK) agar tdk terjd relaps
 Biopsi ren u/ tentukan prognosa bukan u/ tentukan tx
 Indikasi MRS: odem anasarka, muntah, KU jelek

 ISK
 Gx tdk spesifik, yaitu panas, muntah, letargi, gangguan pertumbuhan  jk tdk teratasi bs terjd
batu/hidronefrosis
 Penyebaran: hematogen, perkontinuatum, ascending
 Pemeriksaan UL terdpt sedimen leukosit ≥ 5 dg gx sistemik (ex: muntah, demam)  tx antibiotik 10-14
hari  pd hari ke-2 tx dan 2 hari setelah tx selesai lakukan kultur
 Cara ambil sampel urin: UG disterilkan dg sabun agar kuman di perianal tdk tercampur dg urine dan
diambil urine pancaran tengah
 Cara cebok yg benar: dr belakang ke depan dan jk sudah dr depan cuci tangan dulu baru pegang
belakang
 Px phymosis lakukan sirkumsisi, tp jk ISK tetap berulang mk segera rujuk u/ mendapat tx yg adekuat
krn jk tdk mk bs terjd hironefrosis

 Glomerulonefritis Akut Post Streptococcus

 Gx: kencing merah spt cucian daging, hipertensi, oligouria, anemia (krn ada hematuria), proteinuria,
odem wajah
 GNA: - kongenital  idiopatik
- Didapat  SLE, obat, infeksi
 GNA/GNAPS dibedakan dr ada/tdk nya riwayat ISPA
 Pemeriksaan: C3 komplemen, ASTO, swab tenggorok, jk ada leukosituria mk lakukan kultur urine
 ASTO (+) jk ≥ 200
 Pd swab tenggorok biasanya strepto (-) krn sudah lama terjadi

12
 Tx: bedrest saja  kalo ada ISK mk tx ISK, kalo swab (+) mk tx antibiotik sesuai kultur
 Indikasi KRS: KU stabil, tensi N, proteinuria (-)
 Hematuria biasanya sembuhnya lama (bs sampai 6 bln) krn glomerulus sembuhnya lama.


HEMATOLOGI

 Kasus terbanyak: thalasemia, anemia, leukemia

 Anemia
 Berdasarkan patofisiologinya, anemia dibagi mejadi 2, yaitu:
1. Intracorpusculer  disebabkan oleh:
a) Defisiensi enzim (ex: G6PD, piruvat kinase)  pemecahan eritrosit lebih cepat padahal usia
eritrosit masih muda  anemia hemolitik
b) Defek membran  membran eritrosit mudah pecah  ex. hemoglobinopathy; thalasemia
kadar Hb F lebih banyak daripada Hb A akibat defisiensi rantai α pada Hb A sehingga
komposisinya lebih rapuh dan mudah pecah saat disirkulasi.
c) Defek metabolisme  lisis karena infeksi/toksik  anemia
2. Extracorpusculer
a) Autoimun  karena infeksi (virus); toksin/obat ex: chloramphenicol  depresi sutul 
anemia; AIHA
b) Non autoimun  bisa disebabkan defisiensi bahan ex. def asam folat, B12, Fe; kebutuhan
m↑/pemecahan eritrosit m↑.
 Pemeriksaan untuk anemia: DL, diff count
 Pd anemia  1. lihat hipokromik mikrositik/normokrom normositik/makrositer. 2. periksa retikulosit
 jika retikulosit ↑ berarti ada kompensasi sutul dan artinya fungsi sutul masih bagus, tp bahan
pembentuk darah kurang (ex: as. folat, B12), biasanya pd anak kurang gizi. Tapi jika retikulosit ↓,
berarti terjadi kelainan sutul, maka prognosa lebih buruk. 3. Setelah tahu retikulosit ↑/↓  lakukan
coomb test untuk mengetahui reaksi imunologi/proses autoimun  jika coomb test (-), artinya tidak
ada proses autoimun  pemeriksaan lalu dilanjutkan dengan range distributed weight  untuk
menilai variasi bentuk eritrosit ex. hipokromik mikrositik (anemia def. Fe), megaloblastik (defisiensi
B12), normokrom normositer (acute blood loss). Jika coomb test (+) berarti proses autoimun ex.i
thalasemia, hemoglobinopati, AIHA
 Pd anemia defisiensi Fe, px masuk karena diare, infeksi, atau gizi buruk
 Anemia def.Fe diberi tx Fe jika sudah tidak ada infeksi
 Disferallisa : untuk mencegah tertimbunnya Fe setelah transfusi
 Anemia aplastik akibat adanya depresi sutul sehingga ditandai pansitopenia tanpa sel blast.
Disebabkan bahan kimia, radiasi, proses autoimun yg menekan sutul  produksi eritrosit ↓. Tx: sesuai
penyebab, transplantasi sutul (dilakukan jika sudah tidak berespon terhadap steroid krn butuh donor
yg cocok dan butuh supresi imun dg , transfsitostatik agar tidak terjadi rejeksi), transfusi sesuai gejala
ex. trombositopeni  transfuse trombosit.

13
  Anemia grafis  anemia berat dimana Hb <5 gr/dl. Patofis: tujuan eritrosit adalah untuk suplai nutrisi
& O2  jika ertrosit << maka akan terjadi shock akibat suplai O2 ↓  agar tidak terjadi shock, akan
terjdi kompensasi tubuh (akibat erit << agar nutrisi dan suplai O2 tetap normal) dg cara meningkatkan
COP (SVxHR), tapi SV tetap shg HR harus ditingkatkan  terjadi tachypnea, mudah capek, berdebar2
saat jalan (gx anemia gravis)  perlu tx khusus  jika tx telat, maka bisa terjadi cardiomiopati
 Penyebab anemia grafis: anemia yg tidak ditangani, kurang gizi, infeksi kronis (ex: TBC), infeksi cacing,
sosek ↓, diare kronis, penyakit cor/ren, immunocompromised
 Volume transfusi pd anemia grafis jangan terlalu banyak
 Indikasi transfusi pd anemia grafis jika Hb <4 atau Hb 4-6 dg tanda cardiomiopati (tersengal2, JVP ↑,
murmur)

 Thalasemia
 Pd thalasemia terjadi gx anemia dan pucatnya berulang
 Thalasemia  perubahan bentuk dlm eritrosit akibat proses autoimun sehingga kadar Hb F lebih
banyak d/p Hb A  terjadi anemia berulang  splenomegali krn eritrosit dipecah terus shg terjadi
hiperplasia  oleh karena itu dibutuhkan taranfusi berulang. Efek samping transfusi berulang, terjadi
timbunan Fe di organ2  tx: cyliting agent (deferoxamine, deferiprox)  jika tidak diterapi akan
terjadi hemosiderosis (terkumpulnya Fe di organ-organ ex. ginjal, jantung, kulit  px tampak lebih
hitam)
 Cylitic agent: 1. Diberikan subcutan  harus di RS
2. diberikan per oral  tp mahal

 Leukimia
 Gx leukimia: panas tinggi terus menerus/berulang, pendarahan, hepatosplenomegali, limfadenopati,
BB ↓, lemah, anemia, trombositopenia, leukositosis (bisa sampai > 10.000/mm3), banyak sel blas .
 Leukimia disebabkan adanya produksi salah satu komponen darah yang berlebihan di sutul sehingga
mendesak komponen yang lain.

RESPIROLOGI

 Keluhan- keluhan pasien respirologi:

a. Batuk
b. Sesak
c. Panas
d. Biru
e. Penurunan BB
f. Tidak mau makan
 Bronchopneumonia
 Trias: panas, distress napas, batuk
 Tanda distress napas: tachypnea, retraksi, pch  bs disertai cyanosis bibir
 Pd distress napas terjadi gangguan inspirasi

14
 Anamnesa:
a) Keadaan Umum
1. Kesadaran . 1. Kuantitatif  GCS (eye, verbal, motorik), 2. Kualitatif compos mentis(tampak sakit
ringan/sedang/berat), apatis, somnolence, stupor, koma
2. Napas  spontan/dg bantuan ETT
3. Status gizi  hitung: BB x 100%  gizi baik: 90-110% ; kurang: 70-90% ; buruk:<70%
BB ideal
 Pemfis
a) Vital sign  GCS, kesadaran (compos mentis, apatis, somnolence, stupor, koma), keadaan sakit,
nafas (spontan atau dengan bantuan), status gizi (gizi baik, kurang, buruk).
b) Kepala: - rambut:  pd gizi buruk: merah, mudah dicabut
 Lingkar kepala
 Mata: konjunctiva anemis, sklera ikterik, edema periorbita, tanda dehidrasi (tidak ada
air mata)
 Hidung  pch
 Bibir: cyanosis
c) Leher  pd TB terjadi pembesaran kelenjar
d) Thorax: - simetris
 Retraksi  ICS subcostal, supraclavicula/terjadi distress parah
 Ronchi basah halus
e) RR: - neonatus N: 30-60x/mnt
 2 th  N: 40x/mnt
 Etiologi: bakteri, virus (tersering), jamur
a) Usia 3 mggu – 3 bln  Streptococcus pneumonia, adenovirus
b) Usia 4 bln – 5 th  S.pneumonia, adenovirus, influenza
c) Usia > 5 th  Chlamidia
 Pemeriksaan Penunjang:
1. Foto: terdapat infiltrat pd > 2/3 bronchovasculer  berarti krn virus. Jika curahan bronchovascular
1
> 3
, berarti disebabkan infeksi virus. Pada pneumonia, didapatkan adanya infiltrate. Pada
bronchopneumonia lobaris, didapatkan gambaran putih di lobus (normal: kanan = 3 lobus, kiri = 2
lobus) karena ada cairan di alveoli yang masuk lewat udara yang dihirup
2. DL: - leukositosis  krn bakteri
 Diff count: granulosit ↑ (bakteri) terjd shift to the left / limfosit ↑ berarti shift to the
right (virus)
3. Tes mantoux  pd daerah endemik  menggunakan PPD 0,1 cc intracutan  48-72 jam  (+) jika
> 10cm ; meragukan jika 5-9cm ; (-) jika < 5cm
 Tx:
1. ABC: - O2  dg nasal kanul, masker, head box, ventilator. Pd distress berat  dg no rebreathing
mask (NRBM)
2. Antibiotik  jika disebabkan o/ bakteri  dg ampicilin, gentamicin, chloramphenicol, cefotaxim,
ceftrizone.

15
 3. Nebulisasi dengan NaCl. NaCl mengikat secret di alveoli (yang disebabkan oleh bronchopneumonia),
lalu secret disuction/ di fisioterapi/ atau di tepuk- tepuk dadanya.
4. Paracetamol untuk panas
5. Monitor vital sign dan distress napas.
 Kultur bakteri dilakukan jk sudah terjd SIRS/sepsis  kalo BP awal/akut tdk perlu dilakukan kultur
 BP harus MRS krn bs terjd distress napas
 Suara napas:
1. Normal: vesikuler
2. Abnormal:
a) Ronchi basah  ada cairan di bronchus  getaran saat inspirasi
b) Ronchi kering wheezing  getaran saat expirasi krn spasme di bronchus
c) Ronchi halus  pd saluran kecil2, alveolus  pneumonia
d) Ronchi kasar  pd TBC  sudah kena bronchus
 Inspirasi : expirasi = 1,5-2 : 1
 Foto pneumonia lobaris  terjd radioopaque yg luas.
 Bedakan BP dengan bronchiolitis..!!
- Kalo’ bronchiolitis, peradangan terjadi pada bronkiolusnya. Kalo’ BP peradangan pada
bronkiolus terminalis atau parenkimnya (pd foto thorax  gambaran radiopaque).
- BP : wheezing (-), kalo’ bronchiolitis wheezing (+).

 Asma
 Anamnesa: px datang dg sesak, ada riwayat asma (jadi biasanya pasien sudah punya nebulizer), sedang
konsumsi obat asma, riwayat atopi (alergi  ex: ibu alergi obat/kakeknya ada riwayat asma), usia > 2
th
 Gx: wheezing/ronchi kering
 Asma tdd:
1. Ringan: lakukan 2-3x nebul akan membaik  observasi 1-2 jam, jk membaik, boleh pulang dan 2-3
hari kontrol dg salbutamol (β2-agonis)
2. Sedang: setelah nebul 2x  terjd efek parsial  oksigenasi  beri steroid oral (metil prednisolon)
 nebul tiap 2 jam  observasi 12 jam  jk membaik  boleh pulang
3. Berat: 2-3x nebul dg β2-agonis dg selang 20 mnt selama 5-10mnt  efek tdk membaik  infus +
foto  steroid i.v +nebul + O2  aminofilin
 Asma berat bisa diberi adrenalin/epinefrin (1 ampul = 10mg) dosis 0,01 cc/kgBB (jk pengenceran 1 :
1.000) atau dosis 0,1-0,3 cc/kgBB (jk pengenceran 1 : 10.000)
 Asma sedang lakukan observasi selama 24 jam krn bs jd asma berat
 Tx asma:
1. Controller: xantin, metil prednisolon, β2-agonis  pd asma kronis
2. Reliever
 Asma: - episodik: > 1x/bln
- Jarang: < 1x/bln
- Persisten: > 1x/minggu

16
 TBC
 Indonesia menduduki peringkat ke-3 di dunia
 Disebabkan o/ M.TB yg bersifat aerob, shg lebih banyak di apex paru
 Penyebaran: droplet/lewat sputum  tp pd anak jarang ada sputum krn biasanya tertelan, shg tidak
menularkan
 Gx:
1. Batuk kronik berulang  DD: asma (ada atopi, wheezing)
2. BB tdk ↑/turun sejak 2 bln terakhir
3. Nafsu makn ↓
4. Demam subfebris (37,5 – 380C)
 DD: pneumonia, asma, bronchiolitis
 Pemeriksaan Fisik:
1. Status gizi kurang/buruk  px tampak kurus
2. Ronkhi +/-
3. Kgb coli membesar > 1 cm
 Pemeriksaan Penunjang: foto, DL BBS (u/ tes LED), tes mantoux/tuberkulin (u/ periksa imun seluler),
serologi (dg TB ICT  u/ periksa imun humoral)
 Kriteria dx TBC pd anak  perlu tx jk score ≥ 6 :
1. Riwayat kontak TB  bisa dari ortu/orang di sekitarnya  jk BTA (+)  score 3 ; jk keluarga ada
riwayat konsumsi OAT, mk score 2
2. Tes mantoux  dg tuberculin PPD  pd bayi dg dosis 0,05 cc dan pd anak yg lebih besar dg Dosis
0,1 cc intracutan  48-72 jam kemudian dibaca  diharapkan ada respon imun seluler  (+) jika >
10cm ; meragukan jika 5-9cm ; (-) jika < 5cm  jk meragukan tes diulang 2 minggu kemudian dg
jarak 2cm dari yg pertama  jk anergi (ex: px HIV/ immunocompromised), dsbt (+) jk 5cm.
3. Gizi buruk gizi buruk (skor 3), gizi kurang (skor 2)
BB/Berat ideal x 100% < 70% gizi buruk
70-90% gizi kurang
90-110% normal
> 110% obesitas
4. Demam > 2 minggu yg tdk diketahui penyebabnyabengkak 
5. Batuk kronik > 3 minggu
6. Kgb membesar > 1 cm --. Bisa di kgb coli, axila, inguinal  bs pd > 1 tempat dan tdk nyeri
7. Sendi/tulang bengkak  biasanya pd sendi besar  pd anak biasanya di daerah epifisis krn
vaskularisasinya banyak  jarang pd anak  score 1  tp jk (+) biasanya dianggap sbg TB
tulang/TB milier  jk sangat besar mk lakukan foto
8. Foto thorax  jk ada infiltrat, mk score 1
 Pd anak jarang diperiksa BTA krn susah u/ ambil sputum pd anak krn biasanya ditelan  bisa dilakukan
kumbah labung lalu cairannya yg diperiksa
 Tx: - intensif  selama 2 bln dg 2RHZ
- Pemeliharaan  selama 4 bln dg RH
 Jk score 5 + riwayat kontak TB (+)  tx profilaksis dg INH selama 3 bln

17
 Dosis INH: 10 mg/kgBB 1x1, biasanya pagi hari
 Dosis rifampisin (R): 15 mg/kgBB 1x1, biasanya pagi hari  ES: kencing merah
 Dosis pirazinamide(Z): 20 mg/kgBB 1x1, biasanya pagi hari
 MDC: - combi pack A: u/ dosis intensif
- Combi pack B: u/ dosis pemeliharaan  H/R = 50/75 mg
 Pencegahan: vaksin BCG  u/ mencegah terjadinya perkembangan TB yg lebih parah (ex: meningitis
TB/TB milier)
 Monitoring:
1. Sudah mau makan
2. BB sudah ↑
3. Tdk demam
4. Batuk berkurang
5. Foto biasanya gambarannya tetap  tp lihat klinisnya sja/membaik jk sudah tx selama 6 bln
6. Pd infeksi kronik biasanya LED ↑  tp diabaikan, yg penting klinisnya
 TB pd dewasa biasanya ada keringat malam krn metabolisme pd mlam hari meningkat (N: ↓), tp pd
anak normalnya GH meningkat pd malam hari shg jk berkeringat dianggap biasa (tdk masuk score) 
abnormal jk di rumah pake AC tp anak malah berkeringat
 Tdk perlu periksa darah u/ dx, tp u/ mulai tx perlu periksa darah u/ periksa LED
 Pd dewasa: sputum BTA (+) dan foto (+)  langsung tx
 TB tulang paling banyak di tulang belakang  spondylitis
 Indikasi MRS: TB dg gizi buruk  terutama u/ tx gizi buruknya
 Jk ada TB milier/TB kulit (scrofulodermal)  langsung tx OAT, tdk perlu tentukan scoring
 Dsbt putus obat jk > 2 mggu tdk minum obat (dlm 6 bln tx)  obati dg 2RHZ (lini I)  evaluasi 2 bln u/
mengetahui adanya resistensi  jk setelah 2 bln klinisnya memburuk  pikirkan pemberian obat lini 2
(paraamino salycil  ex: amicasin/ciprofloxacin  diberi selama 2 bln)
 MDR resisten  tetap beri tx lini I + ciprofloxacin
 Pd limfadenitis TB  tx sama dg tx TB primer  lakukan FNAB

 Bronchiolitis
 Terjd pd usia 6 bln – 2 thn
 Didahului ISPA, batuk, subfebris (tp jarang), sesak +/-, ronchi (+) jk ada infeksi sekunder
 Etio: RSV
 Jk ada sesak, batuk, panas  bronchopneumonia
 DD: pneumonia, asma (biasanya pd usia > 2th)
 Pneumoni  sering panas tinggi bs smp 1mgg/>10hr (bronkiolitis subfebris)
lekositosis
Tx. AB  viral 10 hr, bacterial 15 hr (bronkiolitis 3 hr sembuh)
 Asma jarang usia < 2th,
respon thdp beta-agonis baik,
ada riwayat atopi,
wheezing keras bgt

18
 akut hiperaktivitas bronkus
MRS klo berat (tx.epinefrin) sedang bs berubah jd berat (observasi 24 jm)
 Pd foto: hiper aerasi  jarak antar iga melebar
 Pd foto BP ada infiltrat, tp pd bronchiolitisada infiltrat jk ada infeksi sekunder
 Tx: - ABC jk sesak mk pasang masker  jk masih sesak, mk beri nebul
- Boleh disertai antibiotik krn mungkin ada infeksi sekunder
 Dx difteri: jk ada pseudomembran di tonsil
 Pd asma: dg nebul β2-agonis efeknya akan bagus ; ada riwayat atopi (ex: ortu ada asma), wheezing
jelas krn kena bronchus
 Pd bronchiolitis: reaksi thdp nebul lambat ; riwayat atopi +/- ; wheezing jarang krn yg kena adalah
bronchiolus ; disebabkan o/ virus ; 3 hari setelah tx akan membaik ; harus MRS krn ada distress napas
 Pd BP: panas tinggi ; tx butuh waktu 10 hari (jk krn virus)/15 hari (jk krn bakteri) ; leukositosis ; infeksi
virus bs disertai infeksi sekunder akibat bakteri
 DD sesak: penyakit paru, cor, hepar, demam

INFEKSI

1. Cara Laporan Status Pasien Infeksi

Anamnesa
a. Identitas : Nama/ Umur/ Jenis kelamin/ BB
b. Keluhan Utama : Tanyakan detailnya, misalnya,
Mual: intensitas? Lokasi? Onset? Frekuensi? Yang memperberat? Yang memperingan?
Panas: onset (pagi? siang? sore?) intensitas? Langsung tinggi? Sumer?
Pada DHF, hari I = panas panjang, hari II = panjang pendek, hari III = panas panjang
Kejang: tipe? General/ fokal? Tonik/ klonik? Kesadaran saat kejang? Terapi saat kejang?
Nyeri perut: lokasi? Hilang timbul? Yang nmemperingan? Yang memperberat? Kualitas?
Pada DHF, nyeri di epigastrial karena asam lambung meningkat nyeri di sinusoid
kanan/kiri karena cairan di sinusoid meningkat. Kedua hal tersebut menyebabkan
hipoksia diafragma dan syok.
c. Riwayat penyakit keluarga : kejang? DHF? Hepatitis? Batuk pilek?
d. Keluhan lain untuk DD : ada panas (infeksi?) ada diare? Batuk pilek? Cairan menurun?
Nyeri saat pipis?
e. Riwayat terapi : Parasetamol tetap panas (mengarah ke DHF)? Jamu? Obat dari
bidan?
f. Riwayat penyakit terdahulu : misalnya typhoid, diperiksa di mana> periksa apa?
g. Riwayat tumbuh kembang : bisa jalan umur berapa? Bisa melangkah umur berapa?
h. Riwayat imunisasi : imunisasi dasar? Imunisasi lain?
Pemeriksaan fisik
a. KU (keadaan umum) : kesadaran (GCS), kesan gizi, tampak (biru? Sesak?)
b. VS (vital sign) : nadi → berapa? Kualitas (kuat/sedang/lemah)?, regular/ireguler?
Jika nadi jelek, maka perfusi jelek

19
 RR → berapa? Regular/ireguler?
Tax (temperature)
Tensi → berapa? Palpatoar?
c. K/L (kepala/leher) : bentuk? anemis? icterik? cyanosis? Edema? PCH (pernafasan cuping
hidung pada syok atau dekompensasi kordis)? PKL (pembesaran kelenjar leher)? JVP (jugular vein
pressure)?
d. Tho (thorax) :
 Inspeksi : simetris? Retraksi (subcostal/intercostals/epigastrial)? Thrill (bergetar biasanya di
ICS 4 karena murmur hebat)?
 Palpasi
 Perkusi : jarang di bayi dan neonates karena ditakutkan akan menimbulkan trauma
Pulmo/ redup? Sonor?
 Auskultasi : Auskultasi pada anak dilakukan terakhir
HR di suprasternal (pulsus deficit jika HR dan nadi beda)
Cor/ murmur? Gallop?
Jika murmur +, jelaskan di mana letak murmurnya, misalnya m + PSL S (baca: ada murmur di
parasternal ine sinistra)
Jika murmur di seluruh area thorax (hemic murmur) yaitu murmur yang disebabkan bukan
oleh kelainan jantung, misalnya oleh anemia gravis atau Hb < 4, dan akan menghilang jika Hb
sudah kembali normal
Jika murmur di ICS 2 → ASD atau PJR
Jika murmur di ICS 4 → VSD atau PJR
Pulmo/ Ronkhi? Wheezing? Suara nafas (vesikuler/bronkovesikuler)?
e. Abdomen
 Inspeksi : distended? Pot belly(di bayi)? Flat (di anak >1tahun)?
 Palpasi : hepar (jika teraba, berapa cm?), lien (menggunakan skor Schufner)
 Perkusi
 Auskultasi : bising usus (kualitas-kuantitas)
Pada anak, normalnya bising usus 5-6 dalam 1 menit sedangkan pada dewasa, normalnya
bising usus 3 dalam 1 menit. Tetapi jika kuantitas normal tapi kualitasnya banyak (krucuk-
krucuk) maka berarti bising usus meningkat
f. Ekstremitas : hangat? Kering? Merah? Anemic? Ikterik? Cyanosis? Edema? Spastic?
Pada DHF, lihat CRT (tekan ujung jari 5 detik, jika kembali < 2 detik
berarti
normal, jika kembali > detik berarti tanda syok awal)
g. Status neurologis : dilihat pada kasus- kasus neurologis
 Kranialis : pupil (bulat/isokor)? reflek kornea? Diameter (untuk tahu miosis/midriasis)? Reflek
cahaya?
 GCS
 Meningeal sign : kaku kuduk? Brunchinski?
 Reflek : fisiologis? Patologis? Motorik? Sensorik?

20
 Tulis kesan reflek (misalnya bayi yang bias ngangkat tangan, berarti kesan baik). Jika sulit
dilakukan pengukuran, pada status ditulis SDE (sulit dievaluasi)

2. DHF
Gejala
Panas 2-7 hari dengan obat panas bisa turun atau tidak, kesulitan makan, anyep, lemah, nyeri
abdomen, hepatomegali, jika RL + maka ada trombositopenia, jika ada perdarahan massif maka
merupakan “warning sign”. Pendarahan bisa ditandai dengan mimisan, melena, ptechiae,
hematemesis, gusi berdarah. Dari pemfis liat KU: gelisah/tenang/sadar/bisa diajak komunikasi
Klasifikasi
Infeksi dengue ada 2 macam:
a. Demam dengue/ dengue fever
b. DHF
Keduanya sama- sama dapat terjadi perdarahan karena ada trombositopeni. Jadi untuk
membedakannya, lihat ada tidaknya hemokonsentrasi (pd 2x pemeriksaan PCV meningkat ≥20%) dan
plasma leakage (asites, efusi pleura).
PCVsekarang  PCVsebelumnya
Hct (hemokonsentrasi) = x100% , di mana jarak PCV sekarang
PCVsebelumnya
dan PCV sebelumnya + 4-6 jam tanpa pemberian cairan. Jika PCV > 20% maka ada hemokonsentrasi
(DHF). Jika tidak dilakukan penghitungan PCV sebelum dan sesudah, maka dapat dilihat dari PCV saat
pasien awal MRS. Normalnya PCV = 3xHb. Jika PCV > 3xHb, maka dicurigai adanya hemokonsentrasi,
segera berikan terapi cairan asringe (ringer asetat). Jika ada leakage (asites atau efusi pleura) dapat
juga ditegakkan diagnose DHF.
Grading
DBD grade 1 → tidak ada riwayat perdarahan, tidak ada penurunan GCS, tidak ada penyempitan
tensi, tidak ada riwayat dingin, takikardi
DBD grade 2 → ada perdarahan (tidak termasuk RL), jika ada ptechiae luas maka dianggap
perdarahan
DBD grade 3 → ada tanda- tanda pre syok: akral+CRT+nadi mungkin masih baik, tetapi jika ada
takikardi maka dicurigai pre syok. GCS mungkin masih baik tetapi jika tensi menyempit (systole-
diastole < 20)maka dicurigai pre syok. Pengukuran nadi menggunakan Glow chart.
DBD grade 4 → syok: GCS menurun (gelisah, letoy, anak menangis), akral dingin basah pucat (cz
perfusi perifer tdk bagus), nadi cepat, kualitas nadi tak teraba dan kecil, CRT meningkat, tensi tak
terukur
 Jk sudah pernah ada riwayat anyep dlm < 2x24 jam  kemungkinan bs terjadi shock lagi  dianggap
grade 3
 Bandingkan suara napas kanan dan kiri u/ tentukan ada efusi pleura/tdk
 Pd DD dan DBD ada nyeri tekan di bawah kanan/hipokondrium kanan krn virus menyerang sinusoid
hepar
 Jk ada nyeri tekan di hipokondrium kanan, kiri, tengah  berarti ada hipoksia diafragma

21
 Cara ukur RL: S + D  tahan selama 3-5 menit  + jk ada bintik2 kecil > 10mm dg jumlah > 10
2
Pemeriksaan laboratorium
DL, SE (serum elektrolit), GDA (jika low intake dan hipoglikemi maka dapat menyebabkan penurunan
kesadaran), IgM/IgG dengue (setelah 4 hari), fungsi liver (SGOT SGPT ↑, hipoalbumin), faal
hemostasis (pada pasien yang terjadi perdarahan) bisa memanjang pada pasien yang mendekati DIC
(prognosa buruk), albumin (hipoalbumin karena banyak yang hilang), CRP (u/ membedakan dg infeksi
akut lain)
Terapi
a. Berikan cairan karena terjadi trombositopenia
Pada DBD grade 1-2 diawali dengan kristaloid (asringe) dan koloid (HES)
Kristaloid yang digunakan adalah asringe karena pada NS ada Na yang dikhawatirkan dapat
menyebabkan hiperNa pada pasien yang dehidrasi dan pada RL ada laktat yang dikhawatirkan
dapat memperburuk fungsi hepar. Koloid HES yang digunakan ada 2 macam, HES 10% untuk
pasien tanpa perdarahan dan HES 6% (hemacell) untuk pasien dengan perdarahan
b. Antasida/sucralfat untuk nyeri perut
c. Paracetamol untuk penurun panas
d. Banyak minum mannis karena hipoglikemi
e. Jika tidak ada masalah dengan makan, boleh pulang
Demam dengue tanpa masalah lain bukan indikasi MRS, kecuali jk ada low intake/hiperpireksi  harus
MRS u/ intake nutrisi lewat infus cz mungkin ada resiko DBD.

GASTROLOGI

LAPORAN STATUS PASIEN GASTROENTEROLOGI

Anamnesa
1. Diarenya
 Bau : Amis (kolera)? Telur Busuk (salmonella)?
 Volume : Berapa sendok ( 1 sdm = 5 cc, 1 sdm hotel = 15 cc)? Berapa gelas?
 Konsistensi : cair > ampas (dehidrasi berat)? Cair < ampas?
 Frekuensi : > 3x/hari?
 Warna : kayak cucian beras (kolera)?
 Lendir
 Darah : Amoeba? Disentri? Salmonella? EHEC (Hemoragic E. Coli)? EIEC (Invasif E.
Coli)?
2. Dehidrasinya
 Diare tanpa dehidrasi
 Diare dengan some dehidrasi/ dehidrasi sedang → gx: anak haus terus
 Diare dengan severe dehidrasi/ dehidrasi berat → gx: anak apatis
3. Komplikasinya
 Syok hipovolemik karena loss of volume
 Nafsu makan menurun sehingga berat badannya menurun

22
  Gangguan elektrolit asam basa sehingga terjadi asidosis metabolic → gx: pernafasan kussmaul
 Gangguan gizi
4. Penyakit penyerta
Mual? Muntah? Pilek? Batuk? Demam? Pusing (terutama di infeksi viral, ex. DHF)? OMP? Sesak?
5. Riwayat diet
Habis ganti susu?
6. Riwayat pengobatan
7. Imunisasi dasar
 BCG
 Hepatitis B
 Polio
 DPT
 Campak (penyakit campak bias bikin diare) → diare pada campak lebih berat dan lebih lama
karena kelainan pada epitel usus. Diare berkaitna dengan campak 1-7%.
8. Kebiasaan
Misalnya botol susu tidak direbus dahulu dan akhirnya menimbulkan kuman dan menyebabkan diare
pada anak
9. Riwayat diare keluarga
Pemeriksaan Fisik
1. KU : GCS (di anak pake pediatric coma scale)? tampak haus? Tampak kurus? Rewel? gelisah? koma?
2. VS : ingat, nadi dan RR harus dihitung selama 1 menit!
 Nadi : frekuensi? Regular/ ireguler? (dia diare terjadi takikardia)
 Tensi : gx syok → tekanan nadi menyempit < 20
 Suhu
 RR : frekuensi? Regular/ irregular?
3. K/L :
 Jika diare pada anak sebelum usia 19 bulan, maka tampak ubun- ubunnya cekung
 Pada diare dengan dehidrasi, air mata tidak ada
 Lihat mukosa mulut → basah/ tidak?
 Pada diare dengan penyakit penyerta TBC terjadi [embesaran kelenjar leher multiple > 1
4. Tho :
Inspeksi : bentuk (barrel chest)? Gerak )simetris/ tidak)? Retraksi karena otot pernafasan
tertahan (suprasternal/ subcostal/ epigastrium)?
5. Abd :
 Inspeksi : bentuk?
 Auskultasi : BU? Turgor abdomen (dicubit besar, normalnya langsung kembali)?
 Palpasi : hepar? Lien?
6. Ext :
Akral hangat/ dingin? Anemic? Ikterik? Cyanosis? Edema?

DIARE
Klasifikasi

23
1. Diare akut : 7 hari, menurui IDAI < 14 hari, PB <3-5 hr.
2. Diare kronis : > 14 hari, menurut IDAI > 14 hari
3. Diare berkepanjangan/prolong : > 7 hari, PB 7-15 hr.
4. Diare persisten : karena infeksi
Etiologi
1. Infeksi
a. Enteral : bakteri (E. coli, salmonella, shigella), virus (feses tidak berlendir), jamur (microsporadia),
protozoa
b. Parenteral : ISPA, ISK, Otitis media
2. Non infeksi : absorbs, intoleransi laktulosa, alergi, psikogenik
Patofisiologi
1. Virus menghilangkan vili di usus dan menggantinya dengan epitel kuboid
2. Bakteri masuk sampai mukosa dan menyebabkan gangguan cAMP
Prinsip Terapi
1. Atasi dehidrasi dengan oralit
2. Meningkatkan ketahanan tubuh. Pemberian Zinc : < 6 bln : 10 mg, 1x/hari. Kalo’ > 6 bln : 10 mg,
2x/hari. Zinc untuk meningkatkan mikroelemen , membantu meningkatkan imnunitas , mempercepat
penyembuhan diare, mempersingkat diare.
3. Percepat penyembuhan
4. Persingkat waktu sakit
5. Antibiotic diberikan hanya atas indikasi. Kalo g’ ada malah dapat membunuh flora normal.
6. Pemberian ASI diteruskan
7. Imunisasi
8. Vitamin A untuk epitelisasi
9. Probiotik (bakteri hidup untuk suplemen makanan / friendly mikroorganisme), untuk:
a. Meningkatkan imun dan stimulasi imunomodulator
b. Perubahan lingkunan mikrolumen usus dari pH dan oksigen
c. Mengandung bakteriocills sebagai bahan antimikroba melawan pathogen
d. Cegah infeksi lewat kompetisi dengan bakteri/ virus pathogen pada reseptor epitel
e. Kompetisi nutrien
 NEC
 Akibat hipoksia usus  media u/ kuman  enterocolitis
 Peristaltik ↓ cz hipoksia  stasis feces di rongga usus  media u/ kuman  overgrowth bakteri 
gas yg dihasilkan bakteri ↑  vili usus nekrosis  barier usus tdk bekerja dg baik kuman keluar lwt
vili usus ke sirkulasi  sepsis
 Nekrosis vili usus jk parah akan jebol/perforasi  bs peritonitis  tx surgery
 Grading:
- Grade 1: perut kembung tanpa ada SIRS, hemodinamik masih stabil
- Grade 2: ada tanda SIRS/sepsis
- Grade 3: ada perforasi

24
 Tanda perforasi: bising usus (-), perut distended berat, distres napas, dg pemeriksaan BNO
laterolateral/BNO AP ada gambaran cairan bebas
 Usus adalah organ ke-3 yg diselamatkan setelah otak dan jantung jk ada hipoksia
 Hipoksia  peristaltik usus ↓, kembung, kencing ↓ krn usus dan ginjal dikorbankan u/ memenuhi
kebutuhan O2 di cor dan otak
HND

 TOFobservasi spell (kejang, biru, sesak, henti napas)

 Anamnesa:
 identitas
 keluhan utama: panasmulai kapan, pagi/sore, minum obat apa, tipe tinggi/sumer, mis: panas
mulai kamis pagi, dikasi pamol turun, sore naik lagi, jumat pagi masuk puskesmas dikasi obat

 DD: DHF, typhoid, malaria

 Tipe panas: malaria?, DHFsadle back, typhoidstep ladder (pelan2 tambah naik)
 Hemokonsentrasipeningkatan hematokrit > 20%, klo uda hemokonsentrasi lihat waktu pulang
turun > 20%
 Acuan I: hematokrit naik > 40%
 Efusi pleuraperkusi paling bagus posisi duduk lihat beda depan dan belakang, posisi tidur di
posterior
 Asitesshifting dullnessperkusi dari medial ke lateral (timpani ke redup), miringkan, perkusi
tempat redup jadi timpani
 Poodle signposisi merangkak, perkusi dari lateral ke medial (timpani ke redup)
 DHF grade:
 tanpa pendarahan/pendarahan dengan provokasi
 dengan pendarahan spontan (mimisan, gusi berdarah, melena)
 tensi masih terukur (sistol-distol > 20), nadi masih teraba
 nadi, tensi tidak teraba
 syok: nadi (kompensasi pertamatakikardi), tensi, akral dingin
 tensi tak terabauda 1-2jam syok, tidak bisa dengar sistol-diastol
 antrainpenghilang nyeri (metamizol)
 nyeri abdomen karena perdarahan kapsul hepar
 typhoidCNS, GIT (diare/konstipasi), panas
 minggu I usus, IIRES (bakteremi),IIIususkemungkinan perforasi
 widal 1 minggu baru +
 Dx typhoid sebelum 7 hari cari tanda2 DHF,tonsilofaringitis, ISK, otitis media
 IgM/IgG muncul hari ke-3, klo < dari itu tidak perlu diperiksa
 NS1periksa Ag DB hari I (200ribu)
 IVFD sampai hari ke 6, massa kritis hari 3-6resiko syok, tidak khas, anamnesa panas
 Maintenance: <3 th C 1:4, 3-5th C 1:2, >5thC1:1

25
 Kamis pagi-selasa pagihari ke 5 panjang
 Kamis sore/malam-selasa pagihari ke 5 pendek
 AseringCaCl, KCl, NaCl, Na asetat
 RLlaktat dimetabolisme di hepar, klo gangguan fungsi hepar tidak boleh, mis DB
 Terapi DHFcairan dan observasi ketat
 Bayi 1-3 hari D10, 3hari-1bln CM10
 GIRukuran pemenuhan glukosa, N 4-6, sering hipoglikemi naikkan jadi 6-8
 Bayi harus jaga termoregulasi, gula darah
 Glukosa i.v. max 12,5; klo > harus vena central karena iritasi

PERINATOLOGI

 Sianosis ada 2 macam:

a. Sentral, disebabkan adanya kelainan di paru, jantung, atau otak. Jika disebabkan oleh kelainan di
paru, maka sianosis akan hilang saat diberikan oksigen.
b. Perifer, disebabkan oleh hipothermi. Dapat dilihat di ujung jari
 Kuning dapat dilihat di sclera dan di kulit, tergantung Grading Kramer. Jangan tertipu dengan bibir
yang biru. Bisa jadi bibir biru tetapi sclera ikterik.
 SSSS = Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
 Collodion syndrome → kulit mengelupas semua
 Pada ibu yang hipertensi kronis, pembuluh darah plasentanya vasokontriksi sehingga pertukaran
makanan dan oksigen pada bayi sedikit. Bayi akan lahir kecil atau prematur (mungkin surfaktan juga
belum sempurna) dan resiko asfiksia. Asfiksia dapat menimbulkan kerusakan di berbagai organ:
a. hipoksia di otak sehingga terjadi HIE (hipoksia ischemic ensefalopati) dan akhirnya kejang
b. AGN (acute glomerulonefrosis)
c. NEC → bayi dipuasakan dulu sementara
d. Myocarditis atau cardiomyopati
Selain itu, pertukaran di sel akan sulit sehingga Ca meningkat. Peningkatan Ca jika ditambahkan
MgSO4 yang biasa dipakai pada terapi eklamsi, maka akan timbul kejang pada bayi.
 Grading HMD:
a. Grade I jika pada foto thorax infiltral retikulo granuler
b. Grade II jika pada foto thorax tampak air bronchogram
c. Grade III jika pada foto thorax tampak batas paru dan jantung tidak jelas
d. Grade IV jika pada foto thorax tampak white lung
 Jika pada menit pertama APGAR <3 dan dibuktikan dengan BGA asidosis respiratorik, maka bayi
asfiksia
 Jika bayi lahir dengan resiko infeksi, maka antibiotic yang diberikan adalah antibiotic yang sesuai
dengan bakteri di vagina (Gram -). Yang biasa dipakai yaitu gentamisin
 Bayi yang lahir dengan PPt (plasenta previa totalis) makan akan resiko anemia karena saat ibu
bleeding pasti ada plasenta- plasenta yang lepas.

26
 Semua bayi diberikan vitamin K untuk mencegah perdarahan karena pembuluh darah bayi sangat
fragile.
 Obat yang sama, dosis I.V. lebih besar daripada dosis P.O. (ini memang agak nyeleneh, kan logikanya
P.O. lebih besar daripada I.V. soalnya ada first pass metabolism. Tapi pas ditanyain ke PPDS nya,
beliau menjawab “saya juga kurang tahu, mungkin untuk mengisi ruang intravascular, tapi kalo tanya
ke supervisor pasti jawabnya cari sendiri” jadi ya kita terima aja ya, teman- temin)
 Nasal CPAP (nasal continous pressure airway positive) dipasang pada pasien RDS (respiratory distress
syndrome) untuk menjaga agar tekanan permukaan alveoli tidak kolaps.
 Pada infuse ,1 cc = 20 tetes makro
 Perbedaan bagging yang ada balonnya (yang dipencet-pencet pakai tangan) dengan bagging yang
kecil (hanya pakai 1 jari) adalah pada penggunaan oksigennya. Bagging besar menggunakan oksigen
basah dan bagging kecil menggunakan oksigen kering
 Pada penggunaan head box, oksigen tidak boleh <5
 Bedakan kovis dengan incubator. Kovis adalah kotak bayi biasa yang ada tutupnya (seperti aquarium)
sedangkan incubator adalah kotak kaca dengan suhu dan kelembaban yang bisa diset dan memiliki
lubang untuk memasukkan tangan dokter / perawat
 Pada bayi, pengambilan darah dilakukan di umbilicus. Jika tidak tampak, maka dilakukan di kepala.
 Pemakaian masker pada bayi jangan sampai terkena mata.
 Jk ada kejang mungkin ada TIK ↑ akibat pendarahan (ditandai dg APTT memanjang), odem cerebri,
gangguan elektrolit/metabolik
 Tanda SIRS: tachypnea/brachypnea, takikardi/bradikardi, leukopenia/leukositosis, umbilicus layu,
malas minum, kejang, kesadaran ↓, CRT memanjang, sesak, bising usus ↓
 Sepsis: SIRS + focus infeksi (ditemukan kuman yg sama di darah, feces, dan urine  dx dg kultur,
periksa elektrolit dan metabolik
 BBL berdasarkan usia kehamilan tdd:
1. BBLKB: - prematur: 28-36 mggu
- Imatur: 22-28 mggu
- Abortus < 22 minggu.
2. BBLCB: 37-42 mggu
3. BBLLB: >42 minggu.
 BBLR: < 1500 - 2500 gr
 BBLSR: 1000 – 1500 gr
 BBLASR: <1000 gr
 Ballard score: u/ mengetahui usia kehamilan  jk di bawah persentil 10 berarti kurang bln. Score ini
mempunyai 2 aspek yaitu pemeriksaan fisik dan status mental.
 Jk ada bayi prematur + sesak  mungkin RDS/HMD  gangguan pengembangan paru akibat
def.surfaktan krn surfaktan dibentuk pd usia 28 mggu  butuh tekanan agar paru tdk kaku dg
menggunakan O2 airway pressure continuous positif
 Grading HMD (Hyalin Membran Disease)  berdasarkan foto:
- Grade 1: infiltrat retikulogranuler, cor terlihat putih
- Grade 2: grade 1 + air bronchogram pada fotothorak

27
 - Grade 3: grade 2 + pada fotothotaks batas paru-cor tdk jelas
- Grade 4: grade 3 + pada fotothoraks ada white lung
 Jk ada sesak  Periksa BGA, SE (serum elektrolit  u/ mengukur anion gap  u/ mengetahui grade
sesak)
 Px sesak dg Hb 12  hitung O2 content u/ mengetahui apakah dg jumlah Hb segitu cukup u/
memenuhi kebutuhan O2 dlm tubuh
 O2 content: Hb x 1,34 x SaO2 x (0.003 x PaO2)  N: 16-21
100
 Kriteria sesak berdasarkan Downes score:
1. Tdk ada ancaman gagal napas  score 1-3
2. Ancaman gagal napas  score 4-6
3. Gagal napas  score > 7
 Downes score
Score RR Retraksi Cyanosis Grunting Air Entry
0 <60x/ Tdk ada retraksi Seluruh tubuh Tdk terdengar, Udara masuk normal
mnt dada merah baik dg sampai alveoli (suara
stetoskop/dr vesikuler)
luar
1 60-80x/ Ada retraksi Mulut sampai Terdengar dg Terdengar ada
mnt minimal/ret. perut merah tp stetoskp tp hambatan, spt lendir/
Intercostal kaki & tangan tdk terdengar inflamasi (suara
biru dr luar ronchi, kalo di
bronchus ada crackle,
kalo di alveoli ada
rales/ronchi halus
2 >80x/ Ret. Epigastrial, Seluruh tubuh Terdengar Obstruksi total (tdk
mnt suprasternal biru baik dg terdengar suara
(berarti ada stetoskop/dr apapun)
hipoksia) luar

 Bayi baru lahir hampir semua tdk terdengar ronchi meskipun ada neonatal pneumonia
 Kriteria Kremer u/ scoring ikterus: score 1 (wajah), score 2 (dada), score 3 (perut), score 4 (tangan/kaki
tanpa jari2), score 5 (tangan/kaki sampai kaki)

28
 APT/Downey Test

Hematomesis/melena pd bayi < 48 jam

Ambil 1 cc muntahan/feses + 5 cc aquades

Centrifuge sampai supernatan berwarna

merah jambu

Tambah 1 cc NaOH 1% pd supernatan (tunggu 1-2 mnt)

Warna berubah kuning kecoklatan Warna tetap merah jambu

Darah ibu tertelan bayi saat partus Pendarahan GIT bayi

 Kebutuhan cairan pd bayi baru lahir: hari 1 60-80 cc/kgBB  hari ke 2-7 ditambah 10 cc/kg/hari  hari
ke 8-1 bln 150-200 cc/kgBB
 Cairan yg diberikan: - usia 1-3 hari  D10%
- Usia 4 hari-1 bln  CN 10% (D10 1/5 NS)
 Transfusi diberikan 10cc/kg
 Tx hipo Ca: 1 cc/kg Ca glukonas
 Tx hipo Na: 0,6 x BB x delta  max 10 mg/hari  jk kurangnya 35 mg, mk diberikan 3x
 Tx hipo K: 0,4 x BB x delta
 Delta: jarak antara kadar Na/K yg diperiksa dg kadar normal
 Bayi grunting  berarti kondisi sdh buruk  bs jd asidosis respiratorik  akhirnya bs jd asidosis
metabolik  multi organ failure
 100 cc ASI = 60-80Kkal
 Menyusui sebaiknya sesering mungkin sampai bayi puas
 Jk bayi lahir 1200 gr dg usia kehamilan < 30 mggu  berikan minum tiap 2 jam  10-20 cc/kg/hari
 Dlm 2 mggu pertama setelah lahir, BB bayi akan turun secara fisiologis, tp tdk boleh > 5% BB saat lahir
 tp setelah itu akan naik lagi
 Kebutuhan Na: 2-3 mEq/kg/hari  jk kurang akan kejang
 Kebutuhan K: 1-2 mEq/kg/hari  jk kurang akan aritmia
 Indikasi puasa pd bayi:
1. NEC  krn tdk ada peristaltik  puasa 10-14 hari
2. Sesak berat  puasa 1 hari  pasang ETT  setelah ETT dilepas berikan tropic feeding 10-20 cc/kg
(tdk termasuk dlm hitungan kebutuhan cairan)
 Saat puasa total, membutuhkan:

29
 1. Karbohidrat  ukur kadar glukosa  dg diberi D10
2. Protein  hari 1 diberikan 1 gr/kg/hari, hari ke-2 diberikan 1,5 gr/kg/hari, berikutnya ditambah 0,5
gr/kg/hari  tx menggunakan aminoplasma (sediaan 5 gr/100 cc), hati2 pd gangguan ren, pemberian
protein jangn terlalu tinggi dan periksa jg UL, ureum, kreatinin
3. Lemak  dihasilkan di hepar, shg lihat fungsi hepar dg periksa SGOT, SGPT, trombosit  tx
menggunakan aivelip (sediaan 20 gr/100cc)
 Pemberian cairan infus = kebutuhan cairan – jumlah karbohidrat, protein, lemak, transfusi yg diberikan
 D5% artinya 5 gr glukosa dlm 100 cc cairan  mengandung 3,14 Kkal/gr glukosa
 Bayi baru lahir wajib diberi vit.K 1 mg u/ pembentukan faktor pembekuan intrinsik (PTT yg tdd faktor
8,9,10,11,12) dan extrinsik (APTT yg tdd faktor 5,7,10,11,tissue factor  tx dg AHF)
 Contoh kasus:
1. Bayi laki2 usia 2 hari, BB 2200 gr, tanpa infus  kebutuhan cairan 70-90 cc/kg (154-198 cc)
diberikan 8x/hari atau tiap 3 jam  30-35 cc/3jam ASI/susu formula
2. Bayi usia 8 hari, BB 2080 gr  kebutuhan cairan 312-416 cc dg menggunakan CN 10%
3. Bayi usia 8 hari, BB 2200 gr, dipuasakan 3 hari. Berapa jumlah protein yg diberikan?  kebutuhan
cairan 150-200 cc/kg (330-440 cc) ; puasa 3 hari  protein 2 gr/kg (4,4,gr  dg aminoplasma
20cc/gr  butuh aminoplasma 88 cc/hari).
4. Cairan 9 cc/jam  0.15 cc/menit. Jika mikro (60 tts/menit) 9 mikro/menit. Jika makro (20
tts/menit)  3 makro/menit. Untuk menentukan makro/mikro tergantung besar anak. Pada bayi
/anak < 3 th biasanya mikro, pada anak yang lebih besar /anak > 3 th menggunakan makro. Tetes
mikro menggunakan ujung jarum, sedangkan untuk makro seperti selang tetes pada umumnya.
 Hipoglikemia
 Hipoglikemi  bayi besar, ibu DM
 Ibu DM hiperglikemi  insulin , di uterus bayi bantu ibu produksi insulin  keluar terbiasa
dengan kadar gula tinggi  hiiperinsulin  gula
 Bayi besar  luas permmukaan tubuh lebih besar, jumlah sel lebih banyak, BMR lebih besar,
butuh energi banyak  hipermetabolik  glukosa dan O2 yang ada di darah dipake  hipoglikemi
dan sesak
 Hormon kontralegulator insulin  glukagon, kortisol, oksitosin, GH  waktu insulin tinggi hormon
rendah, ><
 Hiperinsulin  cortisol rendah  paru tdk mengembang  RDS
 Tx hipoglikemi  minum ASI kadar gula/ volume

Gula ditambah  sesuai GIR= % glukosa X tetesan/menit

6 X BB , N 6-8
 Hipoglikemi  u/ dx  50 uda hipoglikemi (endokrin), bayi  45
u/ tx  60 uda diterapi, satu jam sekali dicek sampai N
 Hipoglikemi Simtomatis  jitlery(kayak tremorl, letargi, kejang  bolus i.v.
Asimtomatis oral
 % infus glukosa 10%, bolus harus diatasnya/minimal sama; kalo cairan uda 12,5%, bolus 10% tidak
ada gunanya kalo udah stabil % diturunkan pelan-pelan sambil mulai minum

30
  % yang dipakai menurut umur, biasanya D10.
 Ballard score (scorecocokkan usia kehamilan):

1. neuromuscular
a. posisi badan
b. square window
c. poplitea angle
d. scarf sign/selempang tangan
e. heel to ear
f. sudut siku
2. fisik
a. warna kulit
b. lanugo
c. lipatan telinga
d. puting ada/g, areola
e. alat kelamin
f. plantar crease
 Cara bayi infeksi:

1. asending
2. kolonisasi
3. bakteremi
 Infeksi: kriteria dan klinis
 Diagnosa dini infeksi neonatal Clorhesty:

Kriteria major:

1. ketuban pecah >24jam

2. suhu ibu>38
3. korioamnitis
4. bunyi jantung >180x/menit
Kriteria minor:

1. suhu ibu>37
2. kehamilan kembar
3. prematur
4. lekosit ibu>15000
5. ketuban pecah>12jam
6. takipnea setelah bayi lahir 1jam
7. APGAR score 1’<5
8. BBL<1000 g
9. koloni grup A streptokokus B hemolitikus
10. lochia yang bau

Diagnosa infeksi neonatal:

1. 2 major
2. 1 major + 2 minor

31
3. 3 minor

32