CLINICAL REASONING

SKENARIO 1

Nama : Zamzam Ahmad Fauzan

NPM : 119170198
Kelompok : 6A
Blok : 5.1

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI
CIREBON
2020
 SKENARIO CR 1
Seorang laki-laki usia 41 tahun dating ke dokter umum dengan keluhan sering
kesemutan terasa lemas.

STEP 1
Keluhan Utama : Kesemutan dan Lemas

STEP 2
DIAGRAM VENN

Kesemutan Kesemutan dan Lemas Lemas

1. Neuropati 1. NIDDM 1. Anemia defisiensi

2. HNP 2. Polisitemia Vera besi
3. Hipotiroid 2. Hiperglikemia
4. Multiple Hiperosmolar
myeloma Non-ketotik
3. Tiroksikosis

STEP 3
1. NIDDM (Non-insulin Dependent Diabetes Melitus)
NIDDM (Non-insulin Dependent Diabetes Melitus)

DEFINISI Diabetes Mellitus atau sering disebut dengan kencing manis adalah suatu
penyakit kronik yang terjadi ketika tubuh tidak dapat memproduksi cukup insulin
atau tidak dapat menggunakan insulin (resistensi insulin), dan di diagnosa melalui
 pengamatan kadar glukosa di dalam darah.

ETIOLOGI 1. Kerusakan sel B pankreas.

Faktor Resiko:
1. Memiliki keluarga dengan riwayat diabetes tipe 1.
2. Menderita infeksi virus.
3. Orang berkulit putih diduga lebih mudah mengalami diabetes tipe 1
dibandingkan ras lain.
4. Diabetes tipe 1 banyak terjadi pada usia 4-7 tahun dan 10-14 tahun,
walaupun diabetes tipe 1 dapat muncul pada usia berapapun.
MANIFESTASI  Sering merasa haus.
KLINIS  Sering buang air kecil, terutama di malam hari.
(KELUHAN /  Sering merasa sangat lapar.
ANAMNESIS)  Turunnya berat badan tanpa sebab yang jelas.
 Berkurangnya massa otot.
 Terdapat keton dalam urine. Keton adalah produk sisa dari pemecahan
otot dan lemak akibat tubuh tidak dapat menggunakan gula sebagai
sumber energi.
 Lemas.
 Pandangan kabur.
 Luka yang sulit sembuh.
 Sering mengalami infeksi, misalnya pada gusi, kulit, vagina, atau saluran
kemih.

GAMBARAN  Beberapa gejala lain juga bisa menjadi ciri-ciri bahwa seseorang
KLINIS mengalami diabetes, antara lain:
(PEMERIKSAAN  Mulut kering.
FISIK)  Rasa terbakar, kaku, dan nyeri pada kaki.
 Gatal-gatal.
 Disfungsi ereksi atau impotensi.
 Mudah tersinggung.
 Mengalami hipoglikemia reaktif, yaitu hipoglikemia yang terjadi beberapa
 jam setelah makan akibat produksi insulin yang berlebihan.
 Munculnya bercak-bercak hitam di sekitar leher, ketiak, dan
selangkangan, (akantosis nigrikans) sebagai tanda terjadinya resistensi
insulin.
PEMERIKSAAN 1. Tes gula darah sewaktu
TAMBAHAN 2. Tes gula darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
4. Tes HbA1C (glycated haemoglobin test)

DIAGNOSIS Ketoasidosis diabetik, Hiperosmolar non ketotik, Hipoglikemia

BANDING
TATALAKSANA Terapi untuk Diabetes Melitus dilakukan dengan modifikasi gaya hidup dan
pengobatan (algoritma pengelolaan DM tipe 2)

Dosis OHO
Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
1. OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respon kadar glukosa darah, dapat diberikansampai dosis optimal.
2. Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan.
3. Metformin : sebelum/pada saat/sesudah makan.
4. Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapanpertama.
 2. POLISITEMIA VERA

Hiperglikemia Hiperosmolar Non-ketotik

DEFINISI Polisitemia adalah kelainan sistem hemopoesis yang merupakan bagian darr
penyakit mieloproilferatif yang dihubungkan dengan peningkatan jumlah dan
volume sel darah merah (eritrosit) di atas ambang batas nilai normal dalam
sirkulasi darah, tanpa memperdulikan jumlah leukosit dan trombosit. Disebut
polisitemia vera bila sebagian populasi eritrosit berasal dari suatu klon sel induk
darah yang abnormal (tidak membutuhkan eritropoetin untuk proses
pematangannya).

ETIOLOGI Disebabkan oleh adanya mutase genetic pada polisitemia primer dan disebabkan
oleh penyakit lain jika polisitemia sekunder.
Faktor resiko:
 Pria > wanita
 Usia > 60 tahun
 Mutasi genetik
 Perokok aktif
 Sering terpapar radiasi atau zat toksik
MANIFESTASI  Pruritus
KLINIS  Nyeri kepala
(KELUHAN /  Gangguan penglihatan
ANAMNESIS)  Rasa panas pada tangan dan kaki
 Darah tinggi
 Sakit tulang
 Perdarahan -> anemia
 Mudah lelah

GAMBARAN  Eritromelalgia yang terdiri dari eritema, rasa terbakar dan nyeri pada
KLINIS ekstremitas merupakan komplikasi dari trombositosis.Berkeringat
(PEMERIKSAAN  Tekanan darah sistolik dapat meningkat karena peningkatan masa sel
FISIK) darah merah.
 Dapat dijumpai perdarahan (bruising, epistaksis, perdarahan saluran
cerna).
 Gangguan neurologis seperti gangguan penglihatan dan transient ischemic
attack.
 Pembesaran limpa

PEMERIKSAAN  Eritrosit dan hematokrit: meningkat

TAMBAHAN  B12 serum: meningkat karena peningkatan pemecahan leukosit.
 Leukosit: neutrofilia absolut, basofilia (pada kasus tidak terkontrol)
 Pemeriksaan massa sel darah merah (Red Cell Mass) : mahal dan
membutuhkan keahlian pemeriksan. Tidak dapat membedan polisitemia
primer dan sekunder.
 Eritropoietin plasma: normal atau rendah. Digunakan untukmembedakan
kelainan polisitemia lain.
 Trombosit: meningkat pada sebagian pasien saat didiagnosis, dapat
melebihi L000 x 1O^9/liter.
 Leukosit alkalin fosfat: meningkat pada70%.
 Saturasi oksigen arteri: < 63 mmHg (10% pasien)
 Kultur bone marrow: melihat koloni eritroid endogen spesifik dansensitif
 untuk diagnosis polisitemia vera.
 Bone Marrow: hiperselular; tidak adanya cadangan besi, menyingkirkan
kelainan mieloproliferatif lain

DIAGNOSIS Polisitemia sekunder, sindrom paraneoplastik

BANDING

TATALAKSANA 1) Pengobatan suportif: Pruritus: antihistamin, interferon, fotokemoterapi

2) Hidrasi
3) Flebotomi -> Mempertahankan Ht 42% (wanita dan 47% (pria).
4) Fosfor radioaktif

3. HIPOTIROID

HIPOTIROID

DEFINISI Penyakit hipotirodisme adalah kelainan akibat kekurangan hormon tiroid.

Kelainan ini akan membuat penderitanya mudah lelah dan sulit untuk
berkonsentrasi. Hipotirodisme atau hipotiroid lebih sering ditemui pada wanita
lanjut usia. Umumnya, penyakit ini menimbulkan gejala yang tidak spesifik di
tahap awal, misalnya kenaikan berat badan atau mudah lelah yang dianggap biasa
terjadi seiring pertambahan usia.

ETIOLOGI Bisa disebabkan oleh adanya:

 Kelainan kelenjar tiroid
 Defisiensi TSH
 Defisiensi TRH.

MANIFESTASI Gejala hipotirodisme bervariasi, tergantung seberapa rendah kadar hormon yang
KLINIS dihasilkan oleh kelenjar tiroid. Gejala tersebut meliputi:
(KELUHAN /
 Mudah lelah dan pusing.
ANAMNESIS)
 Kesemutan
 Sembelit atau susah buang air besar.
 Otot-otot terasa lemah, nyeri, dan kaku.
  Lebih sensitif pada cuaca dingin.
 Kulit kering, kasar, mudah mengelupas, dan keriput.
 Berat badan naik tanpa penyebab yang jelas.
 Wajah bengkak dan suara menjadi parau.
 Rambut rontok dan tipis.
 Kuku rapuh.
 Mudah lupa dan sulit berkonsentrasi.
 Denyut jantung lambat (bradikardia).

GAMBARAN  Edema wajah

KLINIS  Edema ekstremitas
(PEMERIKSAAN  Lidah tebal dan besar
FISIK)  Kulit kering, dingin, pucat, kasar
 Obesitas
 Bradikardia
 Gerakan lamban
 Refleks fisiologis menurun
 Otot lembek, kurang kuat
PEMERIKSAAN  Tes darah dapat mengukur kadar hormon tiroid dan TSH di dalam tubuh.
TAMBAHAN Rendahnya kadar tiroid atau tingginya kadar TSH di dalam darah dapat
menandakan terjadinya hipotirodisme.
 Pemeriksaan TSH, T3, FT4 . Profil lipid .
 Elektrokardiogram (untukmencari komplikasi jantung)
 Kreatin fosfokinase
 Anti-Tg-Ab
 Antibodi TPO
 Biopsi aspirasi jarum halus bila terdapat struma

DIAGNOSIS Sindrom lelah kronik, Euthyroid sick syndrome, gagal hati, depresi, , insufisiensi
BANDING adrenal.

TATALAKSANA a) Non-farmakologi:
  Pemantauan fungsi kelenjar tiroid
 Edukasi terkait kesehatan
b) Farmakologi:
 Pengobatan penyakit hipotirodisme bertujuan untuk mengurangi atau
meringankan gejala yang dialami pasien. Hal ini dilakukan dengan
mengonsumsi obat minum yang berisi hormon tiroid sintetis, yaitu
levothyroxine.

4. MULTIPLE MYELOMA

ANEMIA DEFISIENSI B12

DEFINISI Multiple myeloma adalah kanker yang menyerang sel plasma di sumsum tulang.
Sel plasma adalah salah satu jenis sel darah putih yang berfungsi untuk
membentuk antibodi. Kanker ini umumnya ditandai dengan nyeri pada tulang.
ETIOLOGI Penyebab multiple myeloma belum diketahui secara pasti. Namun, kondisi ini
sering dikaitkan dengan MGUS (monoclonal gammopathy of undetermined
significance).
Ada beberapa faktor risiko yang menjadikan seseorang lebih berpotensi
mengalami multiple myeloma, antara lain:
 Berjenis kelamin pria
 Berusia di atas 60 tahun
 Memiliki keluarga dengan riwayat multiple myeloma atau MGUS
 Mengalami kelebihan berat badan atau obesitas
 Memiliki riwayat paparan radiasi, seperti radioterapi
 Mengalami gangguan sistem imun
 Memiliki riwayat paparan atau kontak dengan bahan kimia, misal pada
pekerja minyak
MANIFESTASI Pada tahap awal, penderita multiple myeloma sering tidak merasakan gejala apa
KLINIS pun. Namun, seiring perkembangan penyakit, dapat muncul sejumlah gejala
(KELUHAN / berikut:
ANAMNESIS)
  Nyeri tulang, terutama tulang belakang, tulang rusuk, dan tulang panggul
 Lebih mudah mengalami patah tulang
 Lebih mudah mengalami penyakit infeksi
 Tungkai kaki terasa lemas hingga mati rasa (kebas) kesemutan.
 Mudah timbul memar di kulit, mimisan, atau gusi berdarah
 Mual dan muntah
 Tidak nafsu makan
 Berat badan menurun drastis
 Anemia
 Sakit perut dan sembelit
 Sering merasa lelah dan lemas tanpa diketahui sebabnya
 Sakit kepala
 Pandangan kabur
 Menjadi linglung dan kebingungan

GAMBARAN  Dapat ditemukan memar, gusi berdarah atau mimisan, fraktur tulang
KLINIS  Terkadang demam
(PEMERIKSAAN  Sensorik mati rasa/kebas
FISIK)  Motoric menurun
PEMERIKSAAN Untuk memastikan diagnosis, dokter akan melakukan pemeriksaan penunjang
TAMBAHAN berikut:

1. Tes darah, untuk mendeteksi anemia, hiperkalsemia, kadar protein M,

kadar albumin, beta-2 microalbumin (B2M), lactat dehydrogenase (LDH),
perubahan genetik, serta untuk mengetahui fungsi ginjal
2. Tes urine, untuk mendeteksi keberadaan protein M di dalam urine
3. Pemindaian dengan Rontgen, MRI, CT scan, atau PET scan , untuk
mengetahui struktur tulang dan mendeteksi kerusakan akibat multiple
myeloma
4. Aspirasi sumsum tulang, untuk memeriksa jumlah dan gambaran sel
plasma di sumsum tulang, serta keberadaan sel kanker di sumsum tulang

DIAGNOSIS Indolent myeloma, Smoldering myeloma

BANDING

TATALAKSANA a) Non-farmakologi:
 Menjaga postur tubuh
 Olahraga teratur
 Menjaga berat badan
 Lindungi kulit agar tidak menimbulkan luka
 Makan-makanan yang bergizi
b) Farmakologi:
 Target drug theraphy, yaitu obat untuk menghambat dan menghentikan
pertumbuhan sel kanker (myeloma). Contoh obat ini adalah bortezomib
dan carfilzomib.
 Biological drug theraphy, yaitu obat untuk meningkatkan sistem imun
penderita sehingga bisa melawan sel myeloma. Contoh obat ini adalah
thalidomide, lenalidomide, atau pomalidomide.
 Kemoterapi, yaitu obat untuk membunuh sel-sel yang tumbuh terlalu
cepat termasuk sel myeloma. Kemoterapi sering dilakukan sebelum
pasien menjalani transplantasi stem cell.
 Kortikosteroid, yaitu obat untuk mengatur sistem imun yang mengontrol
peradangan. Contoh obat ini adalah prednisone dan dexamethasone.

1. ANEMIA DEFISIENSI BESI

ANEMIA DEFISIENSI BESI

DEFINISI Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
cukup ke jaringan perifer. Anemia merupakan masalah medik yang paling sering
dijumpai di klinik di seluruh dunia. Diperkirakan >30% penduduk dunia menderita
anemia dan sebagian besar di daerah tropis. Oleh karena itu anemia seringkali
tidak mendapat perhatian oleh para dokter di klinik.
ETIOLOGI - Terjadi ketidak seimbangan zat besi.
 Faktor risiko:
1. Ibu hamil
2. Remaja putri
3. Status gizi kurang
4. Faktor ekonomi kurang
5. Infeksi kronik
6. Vegetarian
MANIFESTASI 1. Pasien datang ke dokter dengan keluhan:
KLINIS 2. Lemah
(KELUHAN / 3. Lesu
ANAMNESIS) 4. Letih
5. Lelah
6. Penglihatan berkunang-kunang
7. Pusing
8. Telinga berdenging
9. Penurunan konsentrasi
10. Sesak nafas

GAMBARAN 1. Gejala umum

KLINIS Pucat dapat terlihat pada: konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, dan
(PEMERIKSAAN jaringan di bawah kuku.
FISIK) 2. Gejala anemia defisiensi besi
a. Disfagia
b. Atrofi papil lidah
c. Stomatitis angularis
d. Koilonikia
PEMERIKSAAN 1. Pemeriksaan darah: hemoglobin (Hb), hematokrit (Ht), leukosit, trombosit,
TAMBAHAN jumlah eritrosit, morfologi darah tepi (apusan darah tepi), MCV, MCH,
MCHC, feses rutin, dan urin rutin.
2. Pemeriksaan Khusus (dilakukan di layanan sekunder) :Serum iron, TIBC,
saturasi transferin, dan feritin serum.
DIAGNOSIS 1. Anemia defisiensi vitamin B12
BANDING
 2. Anemia aplastik
3. Anemia hemolitik
4. Anemia pada penyakit kronik
KOMPLIKASI 1. Penyakit jantung anemia
2. Pada ibu hamil: BBLR dan IUFD
3. Pada anak: gangguan pertumbuhan dan perkembangan

TATALAKSANA Prinsip penatalaksanaan anemia harus berdasarkan diagnosis definitif yang telah
ditegakkan. Setelah penegakan diagnosis dapat diberikan sulfas ferrosus 3 x 200
mg (200 mg mengandung 66 mg besi elemental).

2. HIPERGLIKEMIA HIPEROSMOLAR NON-KETOTIK

Hiperglikemia Hiperosmolar Non-ketotik

DEFINISI Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik (HHNK) merupakan komplikasi akut

pada DM tipe 2 berupa peningkatan kadar gula darah yang sangat tinggi (>600
mg/dl-1200 mg/dl) dan ditemukan tanda- tanda dehidrasi tanpa disertai gejala
asidosis. HHNK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang mempunyai
penyakit penyerta dengan asupan makanan yang kurang.
ETIOLOGI Faktor pencetus serangan antara lain: infeksi, ketidakpatuhan dalam pengobatan,
DM tidak terdiagnosis, dan penyakit penyerta lainnya.
MANIFESTASI  Lemah
KLINIS  Gangguan penglihatan
(KELUHAN /  Mual dan muntah
ANAMNESIS)  Keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.
Secara klinis HHNK sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila
hasil laboratorium seperti kadar gula darah, keton, dan keseimbangan asam
basa belum ada hasilnya.
Untuk menilai kondisi tersebut maka dapat digunakan acuan, sebagai berikut:
 Sering ditemukan pada usia lanjut, yaitu usia lebih dari 60 tahun, semakin
muda semakin berkurang, dan belum pernah ditemukan pada anak.
  Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau diabetes tanpa
pengobatan insulin.
 Mempunyai penyakit dasar lain. Ditemukan 85% pasien HHNK mengidap
penyakit ginjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit
akromegali, tirotoksikosis, dan penyakit Cushing.
 Sering disebabkan obat-obatan antara lain Tiazid, Furosemid, Manitol,
Digitalis, Reserpin, Steroid, Klorpromazin, Hidralazin, Dilantin, Simetidin,
dan Haloperidol (neuroleptik).
 Mempunyai faktor pencetus, misalnya penyakit kardiovaskular, aritmia,
perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik,
dan operasi.
Dari anamnesis keluarga biasanya faktor penyebab pasien datang ke rumah sakit
adalah poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, dan penurunan kesadaran.
GAMBARAN  Pasien apatis sampai koma
KLINIS  Tanda-tanda dehidrasi berat seperti: turgor buruk, mukosa bibir kering, mata
(PEMERIKSAAN cekung, perabaan ekstremitas yang dingin, denyut nadi cepat dan lemah.
FISIK)  Kelainan neurologis berupa kejang umum, lokal, maupun mioklonik, dapat
juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi defisit cairan
 Hipotensi postural
 Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernapasan
 Tdak ada pernapasan Kussmaul
PEMERIKSAAN Pemeriksaaan kadar gula darah
TAMBAHAN
DIAGNOSIS Ketoasidosis Diabetik (KAD), Ensefalopati uremikum, Ensefalopati karena infeksi
BANDING

TATALAKSANA Penanganan kegawatdaruratan yang diberikan untuk mempertahankan pasien tidak

mengalami dehidrasi lebih lama. Proses rujukan harus segera dilakukan untuk
mencegah komplikasi yang lebih lanjut.

Pertolongan pertama dilayanan tingkat pertama adalah:

a) Memastikan jalan nafas lancar dan membantu pernafasan dengan

 suplementasi oksigen
b) Memasang akses infus intravena dan melakukan hidrasi cairan NaCl 0.9 %
dengan target TD sistole > 90 atau produksi urin
c) >0.5 ml/kgbb/jam
d) Memasang kateter urin untuk pemantauan cairan
e) Dapat diberikan insulin rapid acting bolus intravena atau subkutan sebesar
180 mikrounit/kgBB
3. TIROKTOKSIKOSIS

TIROKTOKSIKOSIS

DEFINISI Tirotoksikosis adalah peningkatan kadar hormon tiroid di dalam darah yang
menimbulkan sejumlah gejala mulai dari tremor, peningkatan denyut jantung,
sampai penurunan berat badan. Kondisi ini lebih banyak dialami oleh wanita
dibandingkan pria. Salah satu penyebab tirotoksikosis adalah hipertiroidisme.
ETIOLOGI Beberapa penyebab tirotoksikosis adalah:
1. Penyakit Graves
Penyakit Graves merupakan penyebab tirotoksikosis yang paling sering
terjadi. Gangguan autoimun pada penyakit Graves menyebabkan tubuh
memproduksi hormon tiroid terlalu banyak.
2. Thyrotropin-secreting pituitary adenoma
Thyrotropin-secreting pituitary adenoma adalah tumor pada kelenjar
pituitari yang melepaskan thyroid stimulating hormon (TSH), yaitu hormon
yang memicu produksi hormon tiroid. Akibatnya, terjadi kelebihan hormon
tiroid di dalam tubuh.
3. Nodul tiroid
Nodul atau benjolan dapat terbentuk pada kelenjar tiroid dan memengaruhi
jumlah hormon tiroid yang diproduksi. Benjolan ini dapat tumbuh tunggal
(toxic nodular adenoma) atau lebih dari satu (toxic multinodular goiter).
4. Struma ovarii
Struma ovarii adalah tumor rahim yang sangat jarang terjadi. Sel tumor
pada struma ovarii paling banyak terbentuk dari jaringan tiroid.
5. Suplemen hormon tiroid dan yodium
 Suplemen tiroid dan yodium dibutuhkan bagi penderita hipotiroidisme.
Namun, bila dosisnya terlalu berlebihan, penderita hipotiroidisme malah
dapat terserang tirotoksikosis.
MANIFESTASI  Tremor di tangan
KLINIS  Kulit terasa hangat dan lembab
(KELUHAN /  Berat badan menurun meski selera makan meningkat
ANAMNESIS)  Sering berkeringat dan merasa kepanasan
 Jantung berdebar (palpitasi)
 Denyut jantung lebih cepat (takikardia)
 Mudah cemas
 Lemah otot
 Gangguan siklus menstruasi, termasuk menstruasi terlambat
 Bola mata terlihat menonjol (eksoftalmus)
GAMBARAN  Kelemahan otot
KLINIS  Demam
(PEMERIKSAAN  Gunekomastia
FISIK)  Benjolan di leher depan
 Exopthalmus
 Goiter
 Takikardia ; atrial fibrilasi pada usia lanjut
 Kulit hangat dan lembab
 Tremor

PEMERIKSAAN  Tes darah, untuk mengukur kadar F3, F4, thyroid-stimulating hormone
TAMBAHAN (TSH) , dan untuk melihat kadar antibodi tertentu pada tiroditis atau
penyakit Graves
 USG tiroid, untuk mendapatkan gambaran yang lebih jelas mengenai
kondisi kelenjar tiroid
DIAGNOSIS Penyakir Graves, struma multinudosa toksik, adenoma toksik, metastase karsinoma
BANDING tiroid fungsional, struma ovari,mutasi reseptor TSH.

TATALAKSANA Pengobatan tirotoksikosis bertujuan meredakan gejala dan menormalkan produksi

 hormon tiroid. Jenis obat-obatan yang digunakan pada pasien tirotoksikosis antara
lain:

 Antitiroid, seperti methimazole dan propylthiouracil. Propiltiourasil (PTU)

dosis awal 300- 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/ hari. 300-600 mg
dalam 3 dosis bila klinis Graves jelas.
 Iodium radioaktif dalam bentuk kapsul atau cairan
 Penghambat beta, seperti propranolol atau atenolol

1. NEUROPATI

NEUROPATI

DEFINISI Neuropati adalah istilah yang digunakan untuk gejala gangguan atau penyakit
pada saraf di tubuh. Gejala yang muncul bisa berupa nyeri, kesemutan, kram otot,
hingga susah buang air kecil.
ETIOLOGI Penyebab neuropati bermacam-macam, bisa berupa cedera atau penyakit tertentu,
seperti diabetes. Gangguan ini juga bisa terjadi sejak lahir.
MANIFESTASI Gejala sensorik
KLINIS Gejala sensorik muncul pada saraf sensorik yang berfungsi sebagai indera peraba
(KELUHAN / dalam tubuh. Gejala neuropati yang muncul pada saraf sensorik meliputi:
ANAMNESIS)  Kesemutan.
 Mati rasa, terutama pada tangan dan kaki.
 Perubahan pada sensor perasa, seperti rasa sakit parah yang dirasakan.
 Merasakan sensasi terbakar.
 Rasa seperti sedang memakai kaus kaki atau sarung tangan.
 Hilangnya kemampuan koordinasi tubuh.
 Hilangnya refleks tubuh.
Gejala motorik
Gejala motorik muncul pada saraf motorik dalam tubuh yang berfungsi mengatur
pergerakan otot. Gejala motorik terdiri dari:
  Otot terasa lemas
 Otot berkedut
 Kram otot
 Spasme atau otot yang tegang
 Sulit berjalan atau menggerakan tangan atau kaki
 Hilangnya kendali pada otot
 Tidak mampu menggerakan bagian tubuh tertentu
Gejala autonom
Gejala autonom terjadi pada saraf autonom yang berfungsi mengatur fungsi-
fungsi dalam tubuh, seperti tekanan darah, detak jantung, hingga sistem
pencernaan. Gejala yang muncul adalah:
 Tekanan darah atau detak jantung tidak normal
 Pusing saat berdiri atau pingsan
 Jumlah keringat menurun
 Mual atau muntah
 Gangguan pencernaan
 Sulit buang air kecil
 Disfungsi seksual
 Berat badan menurun
GAMBARAN  Sensorik nyeri, terkadang baal
KLINIS  Motoric refleks tendon menurun, atrofi otot distal
(PEMERIKSAAN
FISIK)
PEMERIKSAAN 1. Tes darah, untuk melihat adanya gangguan dalam tubuh, seperti
TAMBAHAN kekurangan vitamin, diabetes, dan kelainan fungsi imun.
2. Pemindaian dengan Rontgen, CT scan, atau MRI, untuk mencari saraf
yang rusak dan melihat adanya kelainan, seperti tumor atau hernia.
3. Pemeriksaan fungsi saraf dengan elektromiografi (EMG), untuk
mengukur fungsi saraf.
4. Tes kecepatan konduksi saraf (NCV), untuk mengukur kecepatan aliran
sinyal pada saraf.
 5. Biopsi saraf, untuk mencari kelainan yang terjadi pada sel saraf.
6. Pungsi lumbal, untuk mendeteksi penyebab neuropati yang disebabkan
oleh sindrom Guillain-Barre ataupun infeksi.
DIAGNOSIS Myelopathies, Radiculopathies, Penyakit autoimun
BANDING
TATALAKSANA a) Non-farmakologi:
o Makan-makanan yang bergizi
o Berolahraga secara teratur
o Stop mengonsumi alcohol ataupun rokok
o Memeriksa telapak kaki secara rutin, untuk mencari luka robek, luka
melepuh, atau gangguan lainnya.
b) Farmakologi:
 Obat pereda nyeri yang dioleskan.
 Obat antidepresan, seperti amitriptyline, doxepin, dan nortriptyline.
 Opioid, seperti tramadol.
 Obat antikonvulsan (antikejang), seperti gabapentin dan pregabalin.

2. HERNIA NUKLEUS PULPOSUS

HERNIA NUKLEUS PULPOSUS

DEFINISI Penyakit hernia nukleus pulposus (HNP) adalah penyakit yang terjadi ketika
bantalan ruas tulang belakang bergeser dan menekan saraf tulang belakang. HNP
juga dikenal dengan istilah ‘saraf terjepit’.
ETIOLOGI HNP disebabkan oleh melemahnya jaringan di bantalan tulang belakang. Seiring
bertambahnya usia, kelenturan bantalan tulang belakang akan berkurang sehingga
rentan terhadap cedera. HNP juga dapat terjadi akibat seseorang terjatuh atau
mengalami benturan pada tulang belakang, sehingga tulang belakang bergeser
(spondylolisthesis).
Ada beberapa faktor lain yang dapat meningkatkan risiko seseorang mengalami
saraf kejepit, yaitu:
 Memiliki keluarga dengan riwayat saraf kejepit.
  Memiliki berat badan berlebih.
 Mengangkat beban berat dengan posisi dan tumpuan yang salah.
 Melakukan gerakan menunduk dan berputar secara mendadak atau
berulang.
 Memiliki kebiasaan merokok.
MANIFESTASI Gejala HNP di leher
KLINIS HNP yang menjepit saraf di leher disebut juga dengan HNP cervical. Beberapa
(KELUHAN / gejalanya adalah:
ANAMNESIS)  Nyeri pada leher dan bahu yang menjalar ke lengan.
 Kesemutan, lemah, atau kaku otot di salah satu lengan.
 Sensasi seperti terbakar di leher, bahu, dan lengan.
Gejala HNP di punggung bawah
HNP lumbal atau hernia yang menjepit saraf di pinggang atau punggung bawah,
dapat memunculkan sejumlah gejala berikut:
 Sakit di punggung bagian bawah yang makin memburuk ketika bergerak.
Terkadang, nyeri juga bisa dirasakan pada bagian tulang ekor.
 Nyeri seperti tertusuk di area bokong yang menjalar ke salah satu tungkai.
 Kesemutan atau lemah otot di tungkai.
GAMBARAN  Rangsang meningen kaku kuduk, laseque (+)
KLINIS  Motoric menurun
(PEMERIKSAAN  Valsava test (+)
FISIK)  Spurling test (+)
PEMERIKSAAN  Pemindaian CT Scan atau MRI, untuk melihat kondisi tulang belakang.
TAMBAHAN  Elektromiografi (EMG), untuk mengukur aktivitas listrik otot saat
berkontraksi.
DIAGNOSIS  Spondilitis
BANDING  Neurinoma/schwannoma
 Facet joint cyst
TATALAKSANA c) Non-farmakologi:
o Berhenti merokok
o Menjaga postur tubuh
 o Olahraga teratur
o Menjaga berat badan
d) Farmakologi:
 Na diclofenac 2x50 mg
 Rujuk Sp. S

DAFTAR PUSTAKA

1. Pengurus Besar Ikatan Dokter Indonesia. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter
di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer. Edisi 1. Jakarta: PB IDI; 2017.
2. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2017.
3. Gaitonde DY, Rowley KD, Sweeney LB. Hypothyroidism: An Update.
Georgia: American Family Physician; 2012.
4. Wijaya S. Diagnosis dan Tatalaksana Polisitemia Vera. CDKJournal.
2020;47(5):346-50.
5. MayoClinic. Multiple myeloma [document on the internet]. 16 June 2021.
Tersedia dari: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/multiple-
myeloma/symptoms-causes/syc-20353378
6. Franco L. De Cicco; Gaston O. Camino Willhuber. Nucleus Pulposus
Herniation. StatPearls [internet]. 11 August 2021. Tersedia dari:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK542307/
7. Mayo Clinic. Iron Deficiency Anemia. 2016. Tersedia dari :
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/iron-deficiency-anemia/
symptoms-causes/syc-20355034