UTS

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

Nama Mahasiswa : Muhammad Darwis

NPM :08210100198

KEPERAWATAN UNIVERSITAS INDONESIA MAJU TAHUN 2022

 DAFTAR ISI

Halaman Judul......................................................................................................... I

Kata Pengantar......................................................................................................... II

Daftar Isi................................................................................................................... III

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang..................................................................................................... 1

BAB II KONSEP TEORI

2.1 Defenisi ............................................................................................................... 2

2.2 Etiologi ................................................................................................................ 2

2.3 Klasifikasi ........................................................................................................... 4

2.4 Patofisiologi......................................................................................................... 5

2.5 Manifestasi .......................................................................................................... 7

2.6 Woc...................................................................................................................... 11

2.7 Komplikasi .......................................................................................................... 12

2.8 Penatalaksanaan .................................................................................................. 12

2.9 Pemeriksaan penunjang ....................................................................................... 13

BAB III KONSEP ASKEP

3.1 Pengkajian ........................................................................................................... 14

3.2 kemungkinan diagnosa yang muncul................................................................... 15

3.3 Ncp....................................................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kita panjatkan kehadiran Allah SWT dan shalawat serta salam

semoga tetap kita limpahkan kepada junjungan kita Nabi Muhammad SAW beserta

keluarga,sahabat dan para pengikutnya sampai akhir zaman.

Penulisan makalah ini merupakan salah satu tugas mahasiswa pada mata kuliah

system imun dan hematologi, dimana mahasiswa dituntut proaktif untuk mencari

materi dan bahan diluar yang diberikan oleh dosen.

Selanjutnya penulis menyadari bahwa dari segi sistematika penulisan maupun

kedalaman materinya terdapat kekurangan-kekurangan, karena itu kritik dan saran

yang konstruktif sangat penulis harapkan demi kesempurnaan serta dapat dijadikan

pedoman untuk penulisan-penulisan yang akan datang.

Akhir kata penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua.

Tim Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kami mengangkat masalah AIDS dalam Makalah ini kami ingin mengetahui
lebih jauh tentang segalah sesuatu yang berhubungan dengan masalah AIDS
tersebut. Seperti yang kita ketahui bersama, AIDS adalah suatu penyakit yang
belum ada obatnya dan belum ada vaksin yang bisa mencegah serangan virus HIV,
sehingga penyakit ini merupakan salah satu penyakit yang sangat berbahaya bagi
kehidupan manusia baik sekarang maupun waktu yang datang. Selain itu AIDS
juga dapat menimbulkan penderitaan, baik dari segi fisik maupun dari segi mental.
Mungkin kita sering mendapat informasi melalui media cetak, elektronik, ataupun
seminar-seminar, tentang betapa menderitanya seseorang yang mengidap
penyakit AIDS. Dari segi fisik, penderitaan itu mungkin, tidak terlihat secara
langsung karena gejalanya baru dapat kita lihat setelah beberapa bulan. Tapi dari
segi mental, orang yang mengetahui dirinya mengidap penyakit AIDS akan
merasakan penderitaan batin yang berkepanjangan. Semua itu menunjukkan
bahwa masalah AIDS adalah suatu masalah besar dari kehidupan kita semua.

Dengan pertimbangan-pertimbangan dan alasan itulah kami sebagai pelajar,

sebagai bagian dari anggota masyarakat dan sebagai generasi penerus bangsa,
merasa perlu memperhatikan hal tersebut. Oleh karena itu kami membahasnya
dalam makalah ini.

Adapun tujuan kami mengangkat masalah AIDS dalam Makalah ini adalah
untuk mengkaji dan mengetahui apa sebenarnya AIDS itu, mengapa AIDS perlu
mendapat perhatian khusus, serta bagaimana gejala-gejalanya. Selain itu kami Juga
ingin mengetahui bagaimana penularan AIDS, siapa saja yang kemungkinan besar
bisa tertular AIDS, bagaimana masyarakat menanggapi orang yang telah positif
HIV AIDS, serta segala sesuatu yang berhubungan dengan AIDS.

1
 BAB II

KONSEP TEORI

2.1 DEFENISI

HIV (Human Immuno Deficiensy virus) adalah virus yang hanya hidup
dalam tubuh manusia, yang dapat merusak daya kekebalan tubuh manusia.
AIDS (Acguired Immuno Deficiensy Syndrome) adalah  kumpulan berbagai
gejala penyakit akibat menurunnya kekebalan tubuh seseorang akibat HIV.
(BKKBN,2007)
Acquired Imunodeficiency Syndrome (AIDS) adalah kumpulan gejala yang
timbul akibat menurunnya system kekebalan tubuh yang didapat, disebabkan
oleh infeksi human immunodeficiency virus (HIV). Virus ini menyerang dan
merusak sel-sel limposit T CD 4 sehingga kekebalan penderita rusak dan rentan
terhadap berbagai infeksi. AIDS ini bukan suatu penyakit saja, tetapi merupakan
gejala-gejala penyakit yang disebabkan oleh infeksi berbagai jenis
mikroorganisme seperti infeksi. Bakteri, virus jamur, bahkan timbulnya
keganasan akibat menurunnya daya tahan tubuh penderita.

2.2 ETIOLOGI
Walaupun sudah jelas dinyatakan bahwa HIV sebagai penyebab AIDS,
tetapi asal-usul virus ini masih belum diketahui secara pasti. Mula-mula
dinamakan Lymphdenopathy Associated Virus (LAV). Virus ini ditemukan
oleh ilmuwan institute Pasteur paris, barre-Sinoussi, Montagnier dan kolega
–koleganya pada tahun 1983, dari seorang penderita dengan gejala
“Lymphadenopathy syndrome”. Pada tahun 1984, Popovic, Gallo dan rekan
kerjanya dari National Institute OF health, Amerika serikat, menemukan
virus lain yang disebut human T Lymphotropic virus tiype III (HTLV-III).
Kedua virus ini oleh masing- masing penemunya dianggap sebagai penyebab
AIDS, karena dapat diisolasi oleh penderita AIDS diamerika, Eropa dan Afrika
Tengah. Penyelidikan lebih lanjut membuktikan bahwa kedua virus ini sama
dan saat dinamakan HIV-1.
2
 Sekitar tahun 1985 ditemukan retrovirus yang berbeda dari HIV -1
pada penderita yang berhasal dari afrika barat . virus ini oleh peneliti dari
paris disebut sebagai LAV-2 dan yang terbaru disebut sebagai HIV-2 dan juga
disebutkan berhubungan dengan AIDS pada manusia. Virus HIV-2 ini kurang
virulen bila dibandingkan virus HIV-1, tetapi disebutka 70% individu yang
terinfeksi virus HIV-2 akan terinpeksi oleh virus HOV-1.
Virus HIV-1 memiliki 10 subtipe yang diberi kode dari A sampai J.
Virus suptipe B merupakan prevalen di amerika serikat dan eropa barat,
ditemukan terutama pada pria homoseksual dan penggunaan obat suntik.
Subtype C, yang merupakan prevalen di aprika sub-sahara, juga ditemukan
di amerika utara, sub tive E, yang merupakan penyebab epidemi di tahiland,
memiliki daya afinitas yang lebih kuat terhadap sel epitel baik saluran
reproduksi pria maupun wanita. Sebaliknya sub tipe tidak mudah ditularkan
melalui sel epitel saluran reproduksi, tetapi langsung masuk kedalam tubuh
melalui kontak pada darah. Subtipe E telah ditemukan hanya pada isolasi di
amerika serikat dan eropa barat. Karena subtipae C dan / E mempunyai
avinitas tinggi pada sel epitel pada saluran reproduksi, epidemi HIV yang
baru dapat terjadi pada vopulasi heteroseksual. Penelitian vaksinasi saat ini
masih ditunjukan untuk pengembangan vaksinasi terhadap virus subtype B.
HIV adalah retro virus yang mampu mengkode enzim khusus,
reverse transciptase, yang memungkinkan gen mereka sendiri, sebagai DNA,
didalam sel inang (hospes) seperti limposit herpes CD4. DNA virus
bergabung dengan gen limposit dan hal ini adalah dasar dari infeksi kronos
HIV. Penggabungan gen virus HIV pada sel inang ini merupakan rintangan
berat untuk pengembangan antivirus terhadap HIV. Berpariasi nya gen HIV
dan kegagalan menusia ( sebagai hospes) untuk mengeluarkan antibody
terhadap virus menyebabkan sulitnya pengembangan vaksinasi yang epektif
terhadap HIV.
Pengertian HIV (Human Immuno Deficiensy virus) adalah virus
yang hanya hidup dalam tubuh manusia, yang dapat merusak daya kekebalan
tubuh manusia.

3
 2.3 KLASIFIKASI

Fase Pertama
Pada Fase awal terinfeksi ciri-cirinya belum dapat dilihat meskipun yang
bersangkutan melakukan test darah, karena pada fase ini system antibody
terhadap HIV belum terbentuk, tetapi sudah dapat menulari orang lain. Fase ini
disebut dengan WINDOW PERIODE biasanya antara 1-6 bulan
2. Fase Kedua
Fase ini berlangsung sekitar 2-10 tahun setelah terinfeksi HIV. Pada fase
kedua orang ini sudah HIV Positif dan belum menampakan gejala sakit, tetapi
sudah dapat menularkan pada orang lain.
3. Fase Ketiga
Pada fase ketiga muncul gejala-gejala awal penyakit yang disebut dengan
penyakit yang terkait dengan HIV. Tahap ini belum dapat disebut dengan gejala
AIDS, gejala-gejala yang berkaitan dengan infeksi HIV yaitu:

 Berat badan turun dengan drastis.

 Keringat berlebihan pada waktu malam
 Demam yang berkepanjangan (lebih dari 38 0C)
 Mencret atau diare yang berkepanjangan.
 Sesak nafas dan batuk yang berkepanjangan.
 Sariawan yang tidak sembuh-sembuh.
 Flu yang tidak sembuh-sembuh

Pada fase ini system kekebalan tubuh mulai berkurang.

4. Fase Keempat
Fase keempat sudah masuk pada tahap AIDS. Dan AIDS ini baru terdiagnosa
setelah kekebalan tubuh sangat berkurang dan timbul penyakit tertentu yang
disebut infeksi Oportunistik, yaitu:
 Kanker, khususnya kanker kulit (Sarcoma Kaposi)
 Infeksi Paru yg menyebabkan radang paru dan kesulitan bernafas.
 Infeksi usus yang menyebabkan diare berminggu-minggu
4
  Infeksi otak yang menyebabkan kekecauan mental, sakit kepala, dan
sariawan.

2.4 PATOFISIOLOGI
Sasaran utama virus HIV adalah subset limfosit yang berasal dari
thymus, yaitu sel herper/inducer. Pada permukaan sel ini terdapat molekul
glikoprotein disebut CD4, yang diketahui berikatan dengan glikoprotein
envelope virus HIV. kerusakanCD4 pad limposit ini merupakan sel salah satu
penyebab terjadinya efek imunosupresif oleh viru. Saat ini telah ditemukan
bahwa CD4 juga ada sel-sel yang lainnya, walaupun dalam densitas yang
lebih rendah, seperti pada monosit dan makropag termakuk yang dijaringan
seperti sel langerhans di kulit dan sel dendritik di darah dan limfonodi.sel-sel
ini juga merupakan sel yang berperan penting untuk memulai respon imun
sehingga fungsi ini juga terganggu oleh adanya ikatan dengan virus HIV. CD4
atau molekul yang mirip juga dideteksi ada diotak walaupun belum diketahui
dengan jelas sel mana yang mengekspresikan CD4 tersebut.
HIV memasuki sel hospes melalui reseptor CD4 yang dibantu oleh ko-
reseptor CCR5 dan CXCR4 sehingga HIV hanya bias menginfeksi sel hopes
yang mempunyai reseptor CD4 seperti sel T CD4+ dan monosit/makrofag.
Setelah HIV menempel pada permukaan sel hospes, kemudian terjadi
penggabungan HIV dengan sel hospes. Selanjutnya bagian-bagian virus akan
masuk ke dalam sel hospes.
HIV mengambil alih kontrol pembelahan sel Didalam sel, enzim
reverse transcriptase HIV menginisiasi terjadinya kopi kode genetik virus
(RNA) menjadi kode genetik pada sel hospes yang terinfeksi (DNA).
HIV menjadi bagian dari sel yang terinfeksi Enzim virus yang kedua
adalah enzim integrase, yang berperan pada masuk dan bergabungnya DNA
virus yang baru kedalam DNA sel hospes, dengan demikian virus menjadi
bagian dari sel hospes dan materi genetic virus terintegrasi dalam DNA
hospes. Tahap ini merupakan tahap infeksi yang ireversibel dan tidak
mungkin mengeliminasi virus dari sel yang sudah terinfeksi.

5
 Replikasi HIV dalam sel hospes Pada tahap ini yang berperan adalah
enzim protease yang berperan seperti gunting untuk memotong rantai
protein menjadi bagian-bagian yang lebih kecil yang akan menjadi bagian
dari virus-virus baru. Hal tersebut menyebabkan terjadinya multiplikasi
virus-virus baru yang menghasilkan beberapa juta/miliar virus dalam sehari.
Virus-virus baru yang terbentuk akan keluar dari sel yang sudah terinfeksi
untuk menginfeksi sel-sel lain.

HIV yang sudah masuk kedalam sel limposit CD4 tersebut akan
mengadakan multiplikasi dengan cara menumpang dalam proses
pertumbuhan sel inang nya. Didalam sel limfosit CD4, HIV mengadakan
replikasi dan merusak sel tersebut, dan apabila sudah matang virus-virus
baru keluar dan selanjutnya masuk kedalam sel limposit CD4 yang lainnya,
berkembangbiak dan selanjutnya merusak sel tersebut.
Sel limposit CD4 berperan sebagai pengatur utama respon imun.
Ketika sel ini diaktifka oleh kontak dengan antigen, mereka akan berespons
melalui pembelahan sel dan menghasilkan limpokin seperti interferon,
interliokin dan tumour necrosis factor. Limpokin ini berpungsi sebagai
hormone local yang mengendalikan pertumbuhan dan maturasi sel limposit
tipe lainnya , terutama sel T sitotoksin /supresor (CD8) dan limposit B
penghasil antibody limpokin juga memicu maturasi dan fungsi monosit
makropag jaringan.
Awal setelah terinfeksi virus HIV, respons antibody belum terganggu,
sehingga timbul antibody terhadap envelove dan protein core virus yang
merupakan bukti prinsif adanya infeksi HIV aktivasi poliklonia limposit B
selanjutnya ditunukan dengan adanya pen ingkatan konsentrasi
imunogloblin serum, hal ini mungkin terjadi akibat aktivasi langsung virus
terhadap sel B. pada stadium selanjutnya ,kosentrasi imonogloblin cendrung
untuk turun.
Efek paling penting dari virus HIV adalah terhadap respons imun
seluler (sel T). pada awal infeksi, dalam beberapa hari dan minggu, seperti
pada infeksi virus lainnya akan terdapat peningkatan jjumlah sel
6
 sitotoksit/supresor CD8.
Tetapi meski penderita masih bersda dal;am kondisi seropositif sehat,
pada paparan ulang antigen tidak terjadi peningkatan sel CD8 lagi. Hal ini
mungkin disebabkan bekurangnya limpiokin interliokin 2 yang dikeluarkan
sel limposit CD4 untuk memicu sel CD8. Seseorang akan tetap responsitif dan
sehat untuk jangka waktu yang lama. Pertanda progresipitas dari penyakit
ini, selain gejala klinis, ditunjukan dengan cepatnya penurunan jumlah
limposit CD4. Sel limposit CD8 juga bisa ikut berkurang. Pada tahap lebih
lanjut akibat gangguan produksi lompokin oleh limposit CD4, fungsi sel-sel
lainya seperti monosit , makropag dan sel natural killer juga ikut terggangu.
Infeksi progresip HIV pada akhirnya Akan menyebabkan penurunan
imunitas yang progresip.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

1. Gejala Konstitusi
Kelompok ini sering disebut sebagai AIDS related
complex.penderita mengalami paling sedikit dua gejala klinis yang
menetap selama 3 bulan atau lebih.Gejala tersebut berupa :
a. Demam terus-menerus lebih dari 37%c
b. Kehilangan berat badan 10% atau lebih
c. Radang kelenjar getah bening yang meliputi 2 atau lebih kelenjar
getah bening diluar daerah inguinal
d. Diare yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
e. Berkeringat banyak pada malam hari yang terus-meneru

2. Gejala Neurologis
Stadium ini memberikan gejala neurologi yang beranekaragam
seperti kelemahan otot, kesulitan berbicara, gangguan keseimbangan,
disorientasi, halusinasi, mudah lupa, psikosis, dan dapat sampai koma
(gejala radang otak).
7
3. Gejala Infeksi
Infeksi oportunistik merupakan kondisi dimana daya tahan tubuh
penderita sudah sangat lemah sehingga tidak ada kemampuan melawan
infeksi sama sekali bahakan terhadap pathogen yang normal ada ditbuh
manusia.Infeksi yang sering ditemukan antara lain :
a. Pneumocystic carinii pneumonia (PCP)
PCP merupakan infeksi oportunistik yang sering ditemukan pada
penderita AIDS (80%).disebabkan parasit sejenis protozoa ini
berkembang pesat sampai menyerang paru-paru yang
menyebabbkan terjadinya pneumonia.gejal yang ditimbulkannya
adlah batuk kering,demam dan sesak nafas.pada pemeriksaan
ditemukannya ronkhi kering.gejala dapat memberat setelah 2-
6minggu.30% disertai plioritis dengan gejal nyeri dada dibagian
tengah disertai pernafasan dangkal.pada foto roentgen thoraks
kadang dapat dilihat hilangnya gambar pembuluh darah
bronkus,infiltrate interstitial difus,dan kadang dapat dilihat
gambaran pneumonia dengan jelas.diagnosis ditegakkan dengan
ditemukannya P.cariini pada bronkuskopi yang disertai biopsy
transbronkial dan lavase bronkoaveolar.Kadang P.cariini dapat
ditemukan dari sputum penderita.
b. Tuberkulosis
Infejsi mycobacterium tuberculosis pada penderita AIDS sering
mengalami penyebaran luas sampai keluar dari paru-paru.penyakit
ini sangat resisten terhadap obat anti TBC pada penderita AIDS
tidak khas seperti penderita TBC pada umumnya.hal ini bisa
disebabkan karena tubuh sudah tidak mampu bereaksi terhadap
kuman.diaagnosis ditegakkan berdasar hasil biakan.
c. Toksoplasmosis
Penyebab ensefalitis fokal pada penderita AIDS adalah reaktifasi
toxoplasma gondii,yang sebelumnya merupakan infeksi laten.Gejala
dapat berupa sakit kepala dan panas sampai kejang dan
8
 koma.jarang ditemukan toxoplasmosis diluar otak.pemeriksaan
serologi tidak bermanfaat untuk diagnosis sebaliknya CT-scan
kepala banyak membantu diagnosis.Lesi terlihat multiple,seperti
cincin,edema dan biasanya terletak pada korteks atau sub
kortekks,misalnya pada ganglia basalis.Diagnosis pasti didapat dari
pemeriksaan histopatologis biopsy otak.
d. Infeksi Mukokutan
Herpes simpleks,herpes zoster dan kandidiasisoris merupakan
penyakit paling sering ditemukan.infeksi mukokutan yang timbul
bisa satu jenis atau beberapa jenis secara bersama.sifat kelainan
mukokutan ini persisten dan respon terhadap pengobatan lambat
sehingga sering menimbulkan dalam penatalaksanaannya.Infeksi
teresebut antara lain sebagai berikut :
I. Herpes simpleks
Karena infeksi virus herpes simplek tipe 1 dan 2 yang timbul
dapat bersifat setempat atau menyebar.infeksi herpes
simpleks pada penderita AIDS sering tampak
atipik,berat,persisten dan dapat mengalami infeksi
sekunder.setelah 3 hari,lesi dapat ,meluas mencapai 60%
seluruh pemukaan kulit.Lesi herpes simpleks berat bisa
tejadi dimukosa orofaring sehinga menyebabkan sakit saat
menelan.Herpes simpleks ulseratif berat yang persisten
didaerah perienal merupakan manifestasi klinis yang paling
sering terjadi pada laki-laki homoseksual penderita AIDS.
II. Herpes Zoster
Pada penderita AIDS sering timbul herpes zoster sebagai
herpes zoster generalisata sehingga muncul lesi dikulit yang
jauh dari dermatom yang terkena dan menyerupai cacar
air.Bentuk menyebar ini dapat mengenai organ dalam
seperti paru-paru,hati dan otak.Komplikasi berupa
enchepalitis,pneumonitis dan hepatitis sering atal.

9
 Gejala post herpetic neuralgia pada penderita AIDS juga
tampak lebih berat.
III. Kandidiasi
Pada penderita AIDS infeksi ini sering kambuh pada mukosa
mulut dan tenggorok yang memberikan masalah cukup berat
pada penderita. Kandidiasi esophagus dapat memberikan
keluhan sakit menelan dan rasa sakit didada ( retrosternal).
Kandidiasi juga dapat menyebar sampai usus yang akan
menyebabkan diare terus-menerus.

4. Gejala tumor
Tumor yang sering menyertai penderita AIDS adalah sarcoma
Kaposi dan limfoma maligna non- hodkin. Diantara kedua keganasan ini,
yang paling sering ditemukan adalah sarcoma Kaposi. Gambaran klinis
sarcoma Kaposi berupa bercak merah coklat, ungu atau kebiruan pada
kulit yang pada awal nya hanya berdiameter beberapa millimeter, tetapi
dalam perkembangan selanjutnya membesar sampai beberapa
sentimeter. Kalainan kulit meluas sampai keseliruh tubuh, bercak
dengan diameter yang lebih besar disertai dengan rasa nyeri. Bercak-
bercak ini dapat meluas keselaput lender mulut, faring, Esofagus dan
paru dengan perjalanan yang bersifat progresif. Akibat daya tahan tubuh
yang rendah disertai infeksi oportunistik yang lain, sarcoma Kaposi ini
dapat menyebabkan kematian.

10
PERBAIKAN WOC
Alkoh dara
ol jarum seks h
suntik beb
as

virus hiv masuk

kedalam tubuh

Perlawanan
sistem imun

pertahanan spesifik Pertahanan pertahanan non spesifik

fisik

humoral:ig A,igM kulit,membran interferon

IgG,IgE,IgD mokosa,dll. komplemen

sel NK
seluler:limfosit B makrofhag
antibodi
limfosit T
sitotoksik

sel memori
mengganggu replikasi
virus HIV

VIRUS hiv menyerang

CD4+Limfosit T_helper

virus hivmenggabungkan
kode genetiknya terhadap
sel yang di infeksinya

sistem imun berbalik

menyerang tubuh sendiri
 AIDS

gejala awal : lesuh

nafsu makan
menurun
berat badan
menurun
diare
batuk

syaraf dan otak sistem saluran kemih saluran saluran

integumen pernafasan pencernaan
infeksi jamur
terjadi kerusakan rentan infeksi di vagina dan
otak caca nafas pendek mual,munt
r. syphilis pada ah
laki- diar
laki e
MK:
menurunnya
daya MK:pola
ingat,susah nafas
konsentrasi tidak efektif
MK: infeksi
MK :
pada kulit kurangnya
asupan
nutrisi
MK : infeksi
saluran
kencing
2.6 WOC LAMA HIV

Sel helper
(molekul glikoprotein/CD4)

HIV mengontrol pembelahan sel

Enzim reverse transcriptase HIV membantu terjadinya

kopi Skode genetic pada sel hospes yang terinfeksi (DNA)

HIV menjadi bagian dari sel yang terinfeksi

Enzim integrase DNA virus bergabung ke dalam DNA sel hospes

Tahab infeksi yang ireversibel

Replikasi HIV dalam sel Hospes

Enzim protase gangguan saraf Kerusakan system Imun

memotong rantai
protein MK: Penurunan
peningkatan virus defisiensi imun
Terjadi Multiplikasi pada plasma Rentan terhadap infeksi
virus baru
penurunan metabolisme
Keluar dari sel sel otak Wasting Infeksi bakteri dan parasit
yang terinfeksi
Untuk penurunan kemampuan Infeksi jamur Gangguan
menginfeksi mental pada mulut Dan pada pencernaan
sel lain pengaruh obat ARV
MK: perubahan Anoreksia Diare kronik
proses fikir

MK: Nutrisi kurang MK: gangguan

dari kebutuhan tubuh keseimbangan cairan
 11

2.7 Komplikasi

1. Oral Lesi Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral,
gingivitis, peridonitis Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral,
nutrisi, dehidrasi, penurunan berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral
ditandai oleh bercak-bercak putih seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak
diobati, kandidiasis oral akan berlanjut mengeni esophagus dan lambung.
Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan menelan yang sulit dan
rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal).
2. Neurologik a.ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia
AIDS (ADC; AIDS dementia complex).

2.8 Penatalaksanaan

1. Pengendalian Infeksi Opurtunistik Bertujuan menghilangkan, mengendalikan,

dan pemulihan infeksi opurtunistik, nasokomial, atau sepsis. Tidakan
pengendalian infeksi yang aman untuk mencegah kontaminasi bakteri dan
komplikasi penyebab sepsis harus dipertahankan bagi pasien di lingkungan
perawatan kritis.
2. Terapi AZT (Azidotimidin) Disetujui FDA (1987) untuk penggunaan obat
antiviral AZT yang efektif terhadap AIDS, obat ini menghambat replikasi
antiviral Human Immunodeficiency Virus (HIV) dengan menghambat enzim
pembalik traskriptase. Sekarang, AZT tersedia untuk pasien dengan Human
Immunodeficiency Virus (HIV) positif asimptomatik dan sel T4 > 500 mm3.
3. Terapi Antiviral Baru Beberapa antiviral baru yang meningkatkan aktivitas
system imun dengan menghambat replikasi virus / memutuskan rantai
reproduksi virus pada prosesnya. Obat-obat ini adalah : a.Didanosine
b.Ribavirin c.Diedoxycytidine d.Recombinant CD 4 dapat larut.
4. Vaksin dan Rekonstruksi Virus Upaya rekonstruksi imun dan vaksin dengan
agen tersebut seperti interferon, maka perawat unit khusus perawatan kritis
dapat menggunakan keahlian dibidang proses keperawatan dan penelitian untuk
menunjang pemahaman dan keberhasilan terapi AIDS.
 5. Pendidikan untuk menghindari alcohol dan obat terlarang, makan-makanan
sehat,hindari stress,gizi yang kurang,alcohol dan obat-obatan yang
12

mengganggu fungsi imun.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV : a.ELISA (positif; hasil tes yang positif
dipastikan dengan western blot) b.Western blot (positif) c.P24 antigen test
(positif untuk protein virus yang bebas) d.Kultur HIV(positif; kalau dua kali uji-
kadar secara berturut-turut mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen
p24 dengan kadar yang meningkat).
2. Tes untuk deteksi gangguan system imun.
a. LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan)
b. CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk bereaksi
terhadap antigen)
c. Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun)
d. Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya
penyakit) e.Kadar immunoglobulin (meningkat)
 13
BAB III
KONSEP ASKEP

III.1 PENGKAJIAN

1. Konsep Dasar Pengkajian

a. Pengkajian:

o Kaji identitas klien

o Lakukan pemeriksaan tanda vital lengkap.

o Kaji adanya nyeri pada daerah yang terinfeksi.

o Lakukan pemeriksaan jantung dan paru, cari kemungkinan adanya

payah jantung dan komplikasi.

2. Riwayat
 Faktor risiko
 Riwayat infeksi menular seksual
 Riwayat infeksi oportunistik dan penyakit yang berkaitan dengan HIV,
termasuk TBC.
 Riwayat penyakit lain
 Riwayat pengobatan (profilaksis dan terapi infeksi oprtunistik, anti
retroviral (ARV)).
 Riwayat alergi
 Tanda dan keluhan penyakit saat ini

3. Pemeriksaan klinis
 Lakukan pemeriksaan fisik secara lengkap, termasuk berat badan, cari
limfadenopati perifer, kelainan organ dan system organ.
 Nilai stadium klinis infeksi HIV.
 Cari infeksi oportunistik dan penyakit yang terkait HIV.
  Saring kemungkinan TBC.
 Nilai kemungkinan adanya kehamilan.
14
4. Pemeriksaan laboratorium
 Pemeriksaan darah lengkap: hemoglobin/hematocrit, total lymphosyte count
(TLC), bila alat untuk pemeriksaan TLC tidak tersedia, perkiraan jumlahnya
dengan rumus: TLC= jumlah sel darah putih x % limfosit.
 Jumlah sel T CD4, jika fasilitas tersedia
 X-ray dada
 Pemeriksaan BTA sputum
 Jika kemingkinan hepatitis: periksa enzim fungsi hati ALT (SGOT, SGPT)
 HbsAg jika memungkinkan dan anti-HCV jika ada riwayat penggunaan
narkoba suntik pada penderita.
 PAP smear pada wanita
 Tes kehamilan jika diperlukan
 Tes laboratorium lain yang diperlukan untuk mendeteksi infeksi oportunistik.

III.2 DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL

(sumber rencana asuhan keperawatan edisi 3,marilynn E dongoes,Mary frances

Moorhause,Alice C.Geissler,tahun 1999)

1. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d hambatan asupan

makanan,penurunan nafsu makan ,penurunan informasi,kesalahan informasi

dan konsepsi

2. penurunan defesiensi imun b/d infeksi oportunistik,penggunaan agen

mikroba,pemajanan lingkungan, teknik infasif, penyakit kronis,malnutrisi,

pertahanan primer takefektif, kulit rusak, jaringan traumatik, statis jaringan

tubuh 
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi sekret yang meningkat,

ketidak seimbangan muskuler (melemahnya otot-otot pernafasan ,penurunan

energi/kepenatan, penurunan ekspansi paru, menahan sekresi

15

(obstruksi trakeobronkial), ketidakseimbangan pervusi ventilasi.

4. nyeri,(akut)/kronis b/d inflamasi kerusakan jaringan,neoropati periver,

mialgia, dan artralgia, kejang abdomen  

5. gangguan integritas kulit b/d bedrest yang lama, infeksi oportunistik, devisit

imunologi, penurunan tingkat aktivitas, perubahan sensasi, malnutrisi,

perubahan status metabolisme 

6.  perubahan proses pikir b/d perubahan metabolisme /ekresi obat-

obatan ,akumulasi elemen-elemen racun, kegagalan ginjal, ketidak

seimbangan elekrolit hebat, insufisiensi hepatis

7. ansietas (ketakutan) b/d tranmisi dan penularan interpersonal, pemisahan dari

sistem pendukung, ketakutan akan penularan penyakit pada keluarga yang di

cintai, ancaman pada konsep pribadi, ancaman kematian

8. isolasi sosial b/d persepsi tentang tidak dapat diterima dalam masyarakat,

sumber-sumber pribadi tidak adekuat/sistem pendukung ,isolasi fisik,

perubahan status kesehatan, perubahan pada penampilan fisik

9. ketidak berdayaan b/d proses berduka yang belum selesai, konfirmasi

diagnosa sakit terminal, pernik-pernik sosial dari AIDS

10. gangguan keseimbangan cairan b/d output yang berlebihan,diare berat,

berkeringat, muntah, status hipermetabolisme, demam, pembatasan masukan,

mual dan anoreksia  

 11. intoleransi aktivitas b/d kelemahan otot dan kelelahan, penurunan produksi

energi metabolisme, perubahan kimia tubuh,efek samping obat-obatan

16

III.3 NCP (NURSING CARE PLANING)

Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Keperawatn

Nutrisi kurang Memenuhi Setelah dilakukan 1. kaji

akan nutrisi intervensi kebiasaan Penurunan
1.
dari kebutuhan sesuai keperawatan diet, masukan atau
makanan saat hipoaktif
tubuh b/d dengan selama 2x24 jam
ini. Catat bising usus
kebutuhan di harapkan klien derajat menunjukka
hambatan tubuh. dapat kesulitan n penurunan
menunjukkan makan. motilitas
asupan Evaluasi berat gaster dan
peningkatan berat
badan menuju badan dan konstipasi
makanan,
tujuan yang ukuran tubuh. yg b/d
penurunan nafsu pembatasan
tepat..
2. Auskultasi pemasukan
makan bunyi usus cairan,
pemilihan
3. Berikan makanan
perawatan buruk,
oral sering, penurunan
buang sekret, aktifitas,
berikan dan
wadah khusus hipoksemia
untuk sekali 2.Rasa tak
pakai dan enak, bau dan
tisu. penampilan
adalah
4. Dorong pencegah
periode utama terhadap
istirahat nafsu makan
semalam satu dan dapat
jam sebelum membuat mual
dan sesudah
dan muntah
makan.
Berikan 3.Membantu
makan porsi menurunkan
 kecil tapi kelemahan
sering. selama waktu
makan dan
memberikan
5. Hindari kesempatan
makanan untuk
penghasil gas meningkatkan
dan minuman masukan kalori
berkarbonat. total.
4.Berguna
untuk
menentukan
kebutuhan
6. Hindari kalori,
makanan menyusun
yang sangat tujuan berat
panas atau badan dan
sangat dingin. evaluasi
kedekuatan
rencana nutrisi.
7. Timbang
berat badan
sesuai
indikasi.

-gangguan Memenuhi Setelah dilakukan

cairan tubuh intervensi 1. Kaji 1. Untuk
keseimbangan sesuai keperawatan frekuensi melihat
pengeluaran seberapa
cairan b/d output dengan selama 2x24 jam
kebutuhan di harapkan pasien banyak
yang berlebihan, output klien yang frekuensi
berlebihan dapat 2. Berikan pengeluara
diare berat, cairan n pasien,
berkurang.
pengganti agar dapat
berkeringat,
ion tubuh disesuaikan
muntah, demam, yang hilang untuk
pemasukan
pembatasan nya
masukan, mual 2. Untuk
pengganti
dan anoreksia cairan yang
hilang dari
tubuh
pasien,
agar dapat
memberika
n tenaga
 kepada
pasien

-perubahan Mengatasi Setelah dilakukan

perubahan intervensi
proses pikir b/d pola fikir keperawatan 1. Kaji 1. Untuk
kecemasan mencegah
perubahan klien untuk selama 2x24 jam klien, dan klien
menjadi harapkan : tindakan yang melakukan
metabolisme, lebih dilakukan hal-hal
semangat 1. Klien dapat klien yang tidak
kegagalan menerima apa
dalam di inginkan
yang terjadi 2. Kaji TTV
ginjal, ketidak mencapai pada dirinya klien
keinginan 2. Melihat
seimbangan keadaan
untuk 2. Klien dapat
fisik klien
sembuh bersemagat
elekrolit hebat agar tetap
untuk tetap
stabil.
bertahan hidup

19

DAFTAR PUSTAKA

Fathomah Siti, dkk, modul pelatihan pemberian informasi kesehatan reproduksi remaja oleh

pendidik sebaya. Bengkulu: BKKBN, 2009

Muadz Masri, dkk, konseling kesehatan reproduksi remaja bagi calon konselor sebaya.

Bengkulu: BKKBN, 2007

Ain Mastar, kenali kejahatan narkoba HIV AIDS. Jakarta: Letupan Indonesia, 2004

http://www.lusa.web.id/penyakit-imunologi-hiv-aids

Asuhan Keperawatan pada Pasien Terinfeksi HIV/AIDS. Jakarta : Salemba medika

Smeltzer,Suzanne C.2001.