Penyakit jantung koroner dan atrial fibrilasi : lingkaran setan

Abstrak
Populasi yang menderita penyakit jantung koroner (PJK) dengan komplikasi fibrilasi atrium
(AF) meningkat pesat. Korelasi yang kuat antara kedua penyakit tersebut telah dilaporkan,
dan banyak faktor risiko umum yang dimiliki bersama mungkin memainkan peran penting
dalam perkembangannya. Selain itu, PJK dapat secara langsung mendorong perkembangan
AF dengan memengaruhi pembentukan kembali, aktivitas ektopik fokal, dan remodeling
saraf.

LATAR BELAKANG
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyebab utama kematian di negara maju dan
berkembang dan meningkat dari 27,3% menjadi 31,4% dalam beberapa tahun terakhir.
Mempertimbangkan gaya hidup saat ini, kejadian PJK akan terus meningkat. Banyak
penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan PJK cenderung mengembangkan atrial
fibrilasi (AF), terutama untuk AF onset baru (NOAF), diikuti oleh infark miokard akut
(AMI). Telah dilaporkan bahwa tingkat NOAF setelah AMI mungkin lebih dari 50%

KARAKTERISTIK EPIDEMIK
Morbiditas PJK Dikombinasikan dengan AF
Dalam empat dekade terakhir, telah terbukti bahwa pasien dengan PJK lebih cenderung
mengembangkan AF dibandingkan populasi umum dan sebaliknya. Dalam Studi
Framingham, PJK menggandakan tingkat banyak jenis AF di antara pria dan
melipatgandakan risiko AF sementara di kalangan wanita.

Lesi Koroner dan AF

Lesi dan tingkat keparahan PJK juga terkait dengan terjadinya AF. Beberapa penelitian telah
menemukan korelasi yang signifikan antara infark atau lesi pada arteri koroner kanan (RCA)
dan NOAF.

1
PATOFISIOLOGI PJK DAN AF SERTA FAKTOR RISIKO UMUM

Patofisiologi PJK dan AF

PJK adalah kelas penyakit yang mengacu pada pembentukan plak aterosklerotik di arteri
koroner, yang menyebabkan stenosis intraluminal. Menurut presentasi klinis yang berbeda,
PJK dapat diklasifikasikan menjadi ACS dan CCS. Ketika beban jantung meningkat, pasokan
darah miokard tidak dapat memenuhi permintaan akibat stenosis, mengakibatkan iskemia
miokard, penyebab utama CCS. Jika plak pecah atau terkikis, fragmen plak atau trombosis
sekunder dapat menyumbat pembuluh darah sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan MI,
yang merupakan penyebab utama patogenesis ACS.

Faktor Risiko
PJK memiliki banyak faktor risiko yang teridentifikasi, antara lain hipertensi, obesitas,
hiperkolesterol, diabetes melitus (DM), merokok, usia, dan penurunan aktivitas fisik.

Gambar 1. Efek proaritmia faktor risiko. Angka ini merangkum mekanisme yang
mendasari faktor risiko umum dan reversibel untuk mempromosikan AF, termasuk
hipertensi, DM, dislipidemia, obesitas, dan OSA. AF, fibrilasi atrium; DADs,
tertunda setelah depolarisasi; DM, diabetes melitus; EAD, afterdepolarisasi awal;
OSA, apnea tidur obstruktif.

Hipertensi.

2
Riwayat hipertensi akan meningkatkan risiko AF sebesar 34%. Mekanisme AF pada
hipertensi sangat rumit, berkaitan dengan banyak proses yang mendasari hipertensi
(32)

Diabetes mellitus.
DM dan kontrol glikemik yang buruk secara independen terkait dengan AF, yang
juga berkorelasi positif dengan kadar hemoglobin A1c (HbA1c) terglikasi.

Dislipidemia.
Peran dislipidemia dalam etiologi AF masih belum pasti. Berdasarkan Risiko
Aterosklerosis dalam Studi Komunitas, kadar kolesterol lipoprotein densitas rendah
(LDLc) dan kolesterol total (TC) yang lebih rendah dikaitkan dengan risiko AF yang
lebih tinggi.

Obesitas
Obesitas dan kelebihan berat badan merupakan faktor risiko AF, dengan peningkatan
risiko AF sebesar 3% hingga 4% per 1 kg/m2. Obesitas, sebagai faktor risiko
metabolik, biasanya memiliki komorbiditas lain yang mungkin terlibat dalam
perkembangan FA.

Apnea tidur obstruktif.

OSA adalah gangguan pernapasan umum terkait tidur yang juga merupakan prediktor
signifikan AF. Mekanisme yang mendasari OSA dan kedua penyakit tersebut
mungkin melibatkan beberapa aspek. Pertama, OSA biasanya bersamaan dengan
penyakit lain, seperti obesitas, yang memiliki efek negatif pada AF. Kedua,
perubahan patofisiologi spesifik OSA, termasuk hipoksia intermiten, fragmentasi
tidur, perubahan tekanan intratoraks, dan hiperkapnia, secara langsung memengaruhi
perkembangan AF.

SIKLUS KEJAHATAN ANTARA PENYAKIT JANTUNG KORONER DAN

ATRIAL FIBRILASI

3
Terlepas dari faktor risiko, kedua penyakit ini juga berinteraksi satu sama lain secara
langsung. Patofisiologi AF terdiri dari masuk kembali, aktivitas ektopik fokal, dan
remodeling saraf, yang dapat dihasilkan oleh PJK.

Mekanisme PJK pada AF

Formasi masuk kembali.

4
Masuk kembali didasarkan pada fakta bahwa beberapa kardiomiosit memiliki sifat
refrakter pendek, sedangkan yang lain berjalan lambat. Dalam model anjing setelah
AMI, Zukela et al.

Aktivitas ektopik fokus.

Bukti aktivitas ektopik fokal setelah PJK tetap terpisah-pisah. Kelebihan Ca2 þ
intraseluler adalah perubahan patofisiologi penting dari iskemia miokard, yang
mendukung manifestasi elektrofisiologi dari aktivitas ektopik fokal, termasuk
peningkatan otomatisitas, DAD, dan EAD.

Renovasi saraf.
Perkembangan AF disertai dengan perubahan fungsi sistem saraf otonom (ANS).
Studi eksperimental telah membuktikan aktivasi ANS dalam kondisi AF, termasuk
aktivitas saraf simpatis dan parasimpatis.

Mekanisme AF pada PJK

Aterosklerosis.
Aterosklerosis merupakan perubahan patofisiologi utama pada PJK, yang diawali
oleh disfungsi endotel dan diperparah oleh inflamasi. Kedua faktor ini juga dapat
diinduksi oleh AF

Ketidakcocokan pasokan darah dan konsumsi oksigen.

AF terdiri dari kontraksi kecil yang tidak teratur, yang akan meningkatkan konsumsi
oksigen atrium.

Trombosis.
Trombosis merupakan penyebab utama ACS, yang diawali oleh aktivitas trombosit
dan aktivasi sistem koagulasi. Pada pasien dengan AF dan DM, aktivitas trombosit

5
persisten telah dilaporkan (100), yang dapat menjelaskan tingginya insiden ACS pada
pasien dengan AF.

STRATEGI UNTUK MEMUTUS SIKLUS

PJK yang diperumit oleh AF menjadi semakin umum dalam kerja klinis, dan
pengobatan untuk kelompok ini masih harus ditentukan dengan jelas. Mengingat
lingkaran setan PJK dan AF, strategi untuk memutus siklus dapat mengoptimalkan
manfaat populasi ini dalam jangka waktu yang lebih lama (Gbr. 4). Kami meringkas
strategi ini sebagai pencegahan primer dan sekunder.

Pencegahan Primer
Untuk mencegah pembentukan lingkaran setan, penting untuk menghindari terjadinya
PJK atau AF sebagai pencegahan utama. Pencegahan primer PJK dengan AF
bertujuan untuk menangani dan mengurangi faktor risiko, terutama meliputi
perubahan gaya hidup dan pengobatan komorbiditas.

6
Pencegahan Sekunder
Mengingat PJK dan AF adalah dua komponen penting dalam siklus, cara yang paling
efektif untuk memutus siklus ini adalah pengobatan untuk kedua penyakit tersebut.

Strategi Prospektif: Terapi Anti-Peradangan

Mempertimbangkan bahwa inflamasi merupakan mediator patofisiologis penting
yang berimplikasi pada PJK dan AF, beberapa penelitian yang menggunakan obat
antiinflamasi telah menunjukkan manfaat mengurangi risiko AF atau PJK pada
kondisi lainnya.

KESIMPULAN DAN PROSPEK

Dimulai dengan faktor risiko umum, ulasan ini membahas bagaimana faktor risiko
umum mempengaruhi kejadian dan perkembangan PJK dan AF dan bagaimana
mereka saling mengintervensi untuk perubahan patofisiologis. Dapat disimpulkan
bahwa kedua penyakit ini membentuk lingkaran setan, saling mendukung dan
memperburuk. Menghormati metode pengobatan yang ada, kami secara kreatif
mengedepankan paradigma pengobatan untuk memutus siklus ini guna
mengoptimalkan manfaat bagi pasien.

Ada beberapa batasan untuk masalah ini. Ada beberapa studi tentang bagaimana
berbagai jenis PJK mempengaruhi terjadinya dan perkembangan AF atau bagaimana
AF memperburuk berbagai jenis PJK; mekanisme ini perlu dibahas secara rinci.
Untuk pengobatan, masalah yang mendesak adalah proporsi DAT yang optimal untuk
mencapai efek terapeutik terbaik dan mengurangi efek samping. Selain itu, terapi
yang menargetkan proses patofisiologis tertentu, seperti antiinflamasi, memerlukan
lebih banyak penelitian untuk membuktikan kemanjurannya.