REFERAT

KETUBAN PECAH PRETERM

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada
Bagian/SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSUD Meuraxa Banda Aceh
Fakultas Kedokteran Universitas Abulyatama

Oleh

Rika Yulianisa

20174025

Pembimbing

dr. Denny Hermartin, Sp.OG

SMF ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABULYATAMA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH MEURAXA

BANDA ACEH 2022

 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur senantiasa saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, serta shalawat dan salam kepada Nabi Muhammad
SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat dan
ridho-Nya, penulis dapat menyelesaikan referat ini dengan judul “Ketuban Pecah Preterm ”
sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian kepanitraan Obstetrik dan Ginekologi di
RSUD Meuraxa Banda Aceh.
Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis hingga referat ini selesai tidak terlepas
dari bantuan dan dukungan dari banyak pihak. Atas bantuan yang telah diberikan, baik
moral maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih
kepada pembimbing saya dr. Denny Hermartin, Sp.OG atas bimbingan, arahan dan saran
dalam penyusunan referat ini. Ucapan terima kasih juga penulis sampaikan kepada berbagai
pihak yang telah membantu.
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun sehingga penyusunan ini
dapat lebih baik sesuai dengan hasil yang diharapkan.
Akhir kata, dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu
meridhai kita semua.

Banda Aceh,22 November 2022

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................................................i
DAFTAR ISI...................................................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN................................................................................................................1
BAB II TINJAUN PUSTAKA........................................................................................................2
2.1 Definisi............................................................................................................................2
2.2 Etiologi............................................................................................................................2
2.3 Epidemiologi....................................................................................................................4
2.4 Patofisiologi.....................................................................................................................5
2.5 Diagnosis.........................................................................................................................8
2.6 Diagnosis Banding.........................................................................................................10
2.7 Tatalaksana....................................................................................................................10
2.8 Komplikasi KPD............................................................................................................12
2.9 Prognosis........................................................................................................................13
BAB III KESIMPULAN...............................................................................................................14
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
Ketuban pecah dini (KPD) atau premature rupture of membrane (PROM) adalah suatu
kondisi pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda persalinan atau di atas usia gestasi 37
minggu. Kondisi pecahnya selaput ketuban pada usia gestasi kurang dari 37 minggu dinamakan
sebagai ketuban pecah dini preterm atau preterm premature rupture of membrane (PPROM).
KPD dilaporkan mempengaruhi 8% kehamilan. KPD memiliki risiko langsung dan lanjut. Risiko
langsung dari KPD adalah prolaps tali pusat, kompresi tali pusat, dan abrupsio plasenta. Risiko
lanjut dari KPD adalah infeksi neonatal, infeksi maternal, sectio caesarea, dan perawatan di
ruang intensif.1

Wanita hamil yang datang dan dicurigai KPD harus diperiksa terkait usia kehamilan,
presentasi fetal, serta keadaan ibu dan janin. Uji nitrazine (pemeriksaan berbasis pH) dan
pemeriksaan alfa mikroglobulin-1 plasenta dari cairan vagina dapat dilakukan untuk memastikan
diagnosis. Keputusan mengenai persalinan diambil berdasarkan usia kehamilan dan kondisi
janin. Pada wanita KPD yang sudah aterm, persalinan sebaiknya segera diinduksi
menggunakan oxytocin infus untuk mengurangi risiko korioamnionitis. Persalinan juga harus
segera diinduksi tanpa memandang usia kehamilan jika terdapat bukti infeksi intrauterin,
abrupsio plasenta, atau gangguan pada janin.1

Menurut hasil Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2012- 2018, angka
kematian ibu di Indonesia sebesar 307 per 1000 kelahiran hidup atau setiap jam terdapat 2 orang
ibu bersalin meninggal karena berbagai sebab. Salah satu penyebab langsung kematian ibu
adalah karena infeksi sebesar 20-25% dalam 100.000 kelahiran hidup dan KPD merupakan
penyebab paling sering menimbulkan infeksi pada saat mendekati persalinan.3 Prevalensi KPD
berkisar antara 3-18 % dari seluruh kehamilan. Saat kehamilan aterm, 8-10 % wanita mengalami
KPD dan 30-40 % dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh
kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya. Hal ini juga berkaitan
dengan meningkatnya risiko morbiditas pada ibu maupun janin.2

1
 BAB II
TINJAUN PUSTAKA
2.1 Definisi
Ketuban pecah dini atau spontaneus/early/ Kondisi pecahnya selaput ketuban pada usia
gestasi kurang dari 37 minggu dinamakan sebagai ketuban pecah dini preterm atau preterm
premature rupture of membrane (PPROM). merupakan pecahnya selaput ketuban secara spontan
pada saat belum menunjukkan tanda-tanda persalinan / inpartu (keadaan inpartu didefinisikan
sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan terjadinya
efficement atau dilatasi serviks) atau bila satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal
persalinan atau secara klinis bila ditemukan pembukaan kurang dari 3 cm pada primigravida dan
kurang dari 5 cm pada multigravida. Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada
kehamilan aterm maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of
membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37 minggu
disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of membran (PPROM) dan bila
terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged PROM.2

2.2 Etiologi
Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya elastisitas yang
terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan yang besar. Hilangnya
elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan jaringan kolagen, yang dapat terjadi
karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada
amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau
trofoblas, dimana sebagian besar jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari epitel
amnion sampai dengan epitel basal korion). Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen
dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan prostaglandin. 2

Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab infeksi mengeluarkan

enzim 12 protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan prostaglandin. Mediator ini
menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput
korion/amnion menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu
mediator terebut membuat uterus berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan
saat uterus berkontraksi. Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi

2
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini, antara
lain:3

1. Infeksi

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk
melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di dalam vagina
maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali. Ketuban
pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa
penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti
protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa
matriks metalloproteinase.4

2. Defesiensi Vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput

ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda
tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2

3. Faktor Selaput Ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau terjadi
peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di samping juga ada kelainan
selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada sindroma EhlersDanlos, dimana terjadi
gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala
berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen
utamanya adalah kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan
mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini preterm.2

4. Faktor Umur dan Paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat
rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.2

5. Faktor Tingkat Sosio Ekonomi

3
 Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden KPD,
lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran yang dekat.

6. Faktor Lainnya

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput
ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. Beberapa prosedur
pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini.
Pada perokok, secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada
kehamilan prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD,
namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain, seperti : hidramnion,
gamelli, koitus, perdarahan antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta
flora vagina abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.

Berdasarkan sumber yang berbeda, penyebab ketuban pecah dini mempunyai dimensi
multifaktorial yang dapat dijabarkan sebagai berikut :

 Serviks inkompeten.
 Ketegangan rahim yang berlebihan : kehamilan ganda, hidramnion.
 Kelainan letak janin dalam rahim : letak sungsang, letak lintang.
 Kemungkinan kesempitan panggul : perut gantung, bagian terendah belum masuk pintu
atas panggul, disproporsi sefalopelvik.
 Kelainan bawaan dari selaput ketuban.

2.3 Epidemiologi
Prevalensi KPD berkisar antara 3-18% dari seluruh kehamilan. Saat aterm, 8- 10 %
wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan kehamilan preterm
atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. KPD diduga dapat berulang pada kehamilan
berikutnya, diperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru menduga
rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya risiko morbiditas
pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti : korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari
kasus KPD, sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%.6

4
 Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus
KPD preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada
ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15% pada KPD
prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini dengan usia
kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4%
pada KPD lebih daripada 24 jam.6

2.4 Patofisiologi
Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban
karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang 15 ini dipengaruhi oleh
keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput
ketuban. Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah jaringan
kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas kolagenolitik. Degradasi
kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP). MMP merupakan
suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim
tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple
helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9
yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga diproduksi penghambat
metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas
MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4
mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1.5

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena aktivitas
MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati persalinan
keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang meningkat dan
penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks
ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan
degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada
kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar protease
yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah.2

Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada
struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang

5
diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang berperan
dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih
rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam
askorbat yang rendah.5

Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa
flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus dan Trikomonas vaginalis
mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya
melemahkan selaput ketuban. Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang
produksi sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan
tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan
MMP-3 pada sel korion. Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi
prostalglandin oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini
preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis
bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin
dari membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi
prostaglandin E2 oleh sel.6

korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat
dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam arakidonat menjadi
prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi prostalglandin dan ketuban
pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai
mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis
kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33. Indikasi
terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik, yaitu temperatur rektal ibu
dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan denyut jantung ibu lebih
dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau.6

6
 Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik

Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan
reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta
meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya
konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada bayi walaupun
kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin
yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel desidua dan
plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek inhibisi oleh
progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 dalam membran
janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput ketuban manusia saat
aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat
sepenuhnya dijelaskan.7

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel
terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada
korioamnionitis terlihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang
menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang
terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan
bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme
regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas7

Pereganggan Selaput Ketuban

7
 Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti
prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1
pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat kemotaktik
terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan
terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya
menyebabkan pecahnya selaput ketuban.7

2.5 Diagnosis
Menegakkan diagnosis KPD secara tepat sangat penting, karena diagnosis yang positif
palsu berarti melakukan intervensi seperti melahirkan bayi terlalu awal atau melakukan seksio
yang sebetulnya tidak ada indikasinya. Sebaliknya diagnosis yang negatif palsu berarti akan
membiarkan ibu dan janin mempunyai resiko infeksi yang akan mengancam kehidupan janin, ibu
atau keduanya. Oleh karena itu, diperlukan diagnosis yang cepat dan tepat. Diagnosis KPD
ditegakkan dengan cara :

1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Anamnesa pasien dengan KPD merasa basah pada vagina atau mengeluarkan cairan yang
banyak berwarna putih jernih, keruh, hijau, atau kecoklatan sedikitsedikit atau sekaligus banyak,
secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai dengan demam jika sudah ada
infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus.
Riwayat umur kehamilan pasien lebih dari 20 minggu.Pada pemeriksaan fisik abdomen,
didapatkan uterus lunak dan tidak adanya nyeri tekan. Tinggi fundus harus diukur dan
dibandingkan dengan tinggi yang diharapkan menurut hari pertama haid terakhir. Palpasi
abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan presentasi.7

2. Pemeriksaan Spekulum

Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan ketuban di forniks
posterior dan mengambil sampel cairan untuk kultur dan pemeriksaan bakteriologis.

Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah :

 Pooling : Kumpulan cairan amnion pada fornix posterior.

 Nitrazine Test : Kertas nitrazin merah akan jadi biru.

8
 Ferning : Cairan dari fornix posterior di tempatkan pada objek glass dan didiamkan dan
cairan amnion tersebut akan memberikan gambaran seperti daun pakis.

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya cairan amnion
dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari ostium uteri eksternum apakah
ada bagian selaput ketuban yang sudah pecah. Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa)
adalah air ketuban, bila merah adalah urin. Karena cairan alkali amnion mengubah pH asam
normal vagina. Kertas nitrazine menjadi biru bila terdapat cairan alkali amnion. Bila diagnosa
tidak pasti, adanya lanugo atau bentuk kristal daun pakis cairan amnion kering (ferning) dapat
membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan
fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi,
apusan diambil dari kanalis servikalis untuk pemeriksaan kultur serviks terhadap Streptokokus
beta group B, Clamidia trachomatis dan Neisseria gonorea. 8

3. Pemeriksaan Dalam

Pemeriksaan dalam dilakukan untuk menentukan penipisan dan dilatasi serviks.

Pemeriksaan vagina juga mengindentifikasikan bagian presentasi janin dan menyingkirkan
kemungkinan prolaps tali pusat. Periksa dalam harus dihindari kecuali jika pasien jelas berada
dalam masa persalinan atau telah ada keputusan untuk melahirkan.7

4. Pemeriksaan Penunjang4
 Dengan tes lakmus, cairan amnion akan mengubah kertas lakmus merah menjadi biru.
 Pemeriksaan leukosit darah, bila meningkat > 15.000 /mm3 kemungkinan ada infeksi.
 USG untuk menentukan indeks cairan amnion, usia kehamilan, letak janin, letak plasenta,
gradasi plasenta serta jumlah air ketuban.
 Kardiotokografi untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau
memantau kesejahteraan janin. Jika ada infeksi intrauterin atau peningkatan suhu, denyut
jantung janin akan meningkat.
 Amniosintesis digunakan untuk mengetahui rasio lesitin - sfingomielin dan
fosfatidilsterol yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin.

9
2.6 Diagnosis Banding
Gejala dan Tanda yang Gejala dan Tanda yang Diagnosis
Selalu ada Kadang Ada
Keluar Cairan Ketuban Kettuban pecah tiba-tiba, KPD
tampak cairan di introitus,
serta tidak ada his dalam 1
jam
Cairan vagina membau, Riwayat keluar air, uterus Amnionitis
demam/ mengigil, nyeri perut menyempit, DJJ cepat,
perdarahan vaginam sedikit-
sedikit
Cairan vagina berbau, tidak Gatal, keputihan, nyeri perut, Vaginitis/ Servisitis
ada riwayat ketuban pecah diuria
Cairan vagina berdarah Nyeri perut, gerak janin Perdarahan antepartum
berkurang, perdarahan banyak
Tabel 2. Diagnosis Banding Ketuban Pecah Dini9

2.7 Tatalaksana
Konservatif

 Rawat di rumah sakit.

 Berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisin bila tidak tahan dengan
ampisilin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari).
 Jika umur kehamilan < 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar atau
sampai air ketuban tidak keluar lagi.
 Jika umur kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif :
beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi
pada kehamilan 37 minggu.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah in partu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik
(salbutamol), deksametason dan induksi sesudah 24 jam.
 Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.

10
 Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intrauterin).
 Pada usia kehamilan 32-34 minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan paru
janin dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu.
Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason i.m 5 mg
setiap 6 jam sebanyak 4 kali.3

Aktif

 Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal pikirkan seksio sesarea.
Dapat pula diberikan misoprostol 50µg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. 8
 Bila ada tanda-tanda infeksi, berikan antibiotika dosis tinggi dan persalinan diakhiri jika
:
a. Bila skor pelvik < 5, lakukanlah pematangan serviks, kemudian induksi. Jika
tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
b. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam.

Tabel 3. Penatalaksanaan ketuban pecah dini9

11
 Gambar 3. Alur penatalaksanaan ketuban pecah dini.

2.8 Komplikasi KPD

 Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten tergantung
umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi di dalam 24 jam setelah ketuban
pecah. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah. Pada

12
 kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada kehamilan kurang
dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
 Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya
terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada ketuban pecah dini prematur,
infeksi lebih sering daripada aterm. Secara umum, insiden infeksi sekunder pada ketuban
pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.
 Afiksia dan Asifiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi
asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat
oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.
 Sindrom Deformitas Janin
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi
asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat
oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.8

2.9 Prognosis
Ditentukan berdasarkan umur dari kehamilan, penatalaksanaan dan komplikasi-
komplikasi yang mungkin timbul.2

13
 BAB III
KESIMPULAN
Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM) merupakan
keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila ketuban pecah dini
sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan
prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM). Pecahnya selaput ketuban
tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses biokimiawi yang terjadi dalam kolagen
matriks ekstraseluler amnion, korion dan apoptosis membran janin. Etiologi pada sebagian besar
kasus dari KPD hingga saat ini masih belum diketahui. KPD pada kehamilan aterm merupakan
variasi fisiologis, namun pada kehamilan preterm, melemahnya membran merupakan proses
yang patologis. KPD sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Jazayeri A. Premature Rupture of Membranes: Overview, Premature Rupture of

Membranes, Premature Preterm Rupture of Membranes . Emedicine.medscape.com.
2018. Available from: https://emedicine.medscape.com/article/261137-overview#a2
2. RANZCOG.Term Prelabour Rupture of Membrane. 2017. https ://
www .ranzcog.edu .au/RANZCOG_SITE/media/RANZCOG-MEDIA /Women % 27s%
20Health /Statement% 20 and %20 guidelines/ Clinical-Obstetrics/ Term-Prelabour-
Rupture-of-Membranes- (Term-Prom)-(C-Obs-36)-review-2017.pdf?ext=.pdf
3. Caughey A, Robinson J, Norwitz E. Contemporary Diagnosis and Management of
Preterm Premature Rupture of Membranes. Rev Obstet Gynecol. 2018
4. Medina T, Hill D. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis and
Management. American Family Physician. 2016
5. Armstrong C. ACOG Guidelines on Premature Rupture of Membrane. Am Fam Phys,
2018. https://www.aafp.org/afp/2018/0115/p245a.html
6. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Profil Kesehatan Indonesia Tahun 2018.
Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik Indonesia; 2018.
7. Lowing J, Lengkong R, Mewengkang M. Gambaran Ketuban Pecah Dini di RSUP Prof.
dr. R.Kandou Manado. J e-Clinic. 2018
8. Verani JR, McGee L, Schrag SJ. Prevention of perinatal Streptococcus Group B Disease :
Revised Guideline CDC. 2018.
https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/rr5910a1.htm?s_cid=rr5910a1_w#Fig8
9. Mochtar Rustam. Sinopsis Obstetri Edisi 2 Jilid 3. EGC. Jakarta. 2017