Translated Copy of Jonathan Evans, Huw Williams - Biopsychosocial Approaches in Neurorehabilitation - Assessment and Management of Neuropsychiatric, Mood and Behavioural Disorders - DG

Edisi Khusus dari
Rehabilitasi Neuropsikologis
Pendekatan Biopsikososial
dalam Neurorehabilitasi:
Penilaian dan
Penatalaksanaan Gangguan
Neuropsikiatri, Mood, dan
Perilaku
Diedit oleh
W. Huw Williams
Laboratorium Penyanyi Washington,
Universitas Exeter, Inggris
Dan
Jonathan J.Evans
Pusat Rehabilitasi Neuropsikologi Oliver
Zangwill, Ely, Cambridgeshire, Inggris
HOVE DAN NEW YORK

Diterbitkan pada tahun 2003 oleh Psychology Press Ltd
27 Jalan Gereja, Hove, Sussex Timur, BN3 2FA
www.psypress.co.uk
Diterbitkan secara bersamaan di AS dan Kanada
oleh Taylor & Francis Inc
29 West 35th Street, New York, NY 10001, AS
Pers Psikologi adalah bagian dari Grup Taylor & Francis
Edisi ini diterbitkan di Taylor & Francis e-Library, 2005.
“Untuk membeli salinan Anda sendiri dari ini atau koleksi ribuan eBook Taylor &
Francis atau Routledge, silakan kunjungi www.eBookstore.tandf.co.uk.”
© 2003 oleh Psychology Press Ltd
Seluruh hak cipta. Tidak ada bagian dari buku ini yang boleh dicetak ulang atau
direproduksi atau digunakan dalam bentuk apa pun atau secara elektronik,
mekanis, atau cara lain, yang sekarang dikenal atau selanjutnya ditemukan,
termasuk memfotokopi dan merekam, atau dalam informasi apa pun
sistem penyimpanan atau pengambilan, tanpa izin tertulis dari
penerbit.
Katalogisasi Perpustakaan Inggris dalam Data Publikasi
Catatan katalog untuk buku ini tersedia dari British Library ISBN
0-203-00901-0 Master e-book ISBN
ISBN 1-84169-945-4 (hbk)

ISSN 0960-2011
Desain sampul oleh Hybert Design

Isi*
Cedera otak dan emosi: Tinjauan untuk masalah khusus tentang

1
pendekatan biopsikososial dalam rehabilitasi saraf
W.Huw Williams dan Jonathan J.Evans
Tiga vektor kesadaran dan gangguannya setelah otak
12
cedera
George P.Prigatano dan Sterling C.Johnson
Cedera otak traumatis ringan: Penilaian kerusakan dan kecacatan
29
peringatan
Nathan D.Zasler dan Michael F.Martelli
Dampak faktor pra-cedera pada hasil setelah otak traumatis parah
41
cedera: Apakah perubahan kepribadian pasca-trauma mewakili suatu
eksaserbasi sifat pramorbid?
Robyn L.Tate
Neuropsikiatri depresi setelah cedera otak
64
Simon Fleminger, Donna L.Oliver, W.Huw Williams, dan
Jonathan Evans
Terapi perilaku kognitif untuk pengobatan depresi pada
88
individu dengan cedera otak
N.Khan-Bourne dan R.G.Brown
Relevansi faktor emosional dan psikososial pada afasia untuk
108
rehabilitasi
Chris Code dan Manfred Hermann
133
Neurorehabilitasi dan terapi perilaku kognitif gangguan
kecemasan setelah cedera otak: Gambaran umum dan ilustrasi
kasus gangguan obsesif-kompulsif
W.H.Williams, J.J.Evans, dan S.Fleminger
149
Gangguan stres pasca-trauma dan cedera otak traumatis: Tinjauan
mekanisme kausal, penilaian, dan pengobatan
Tom M.McMillan, W.Huw Williams, dan Richard Bryant
Cedera otak traumatis dan penyalahgunaan zat: Tinjauan dan analisis
165
dari literatur
iv
Laura A.Taylor, Jeffrey S.Kreutzer, Sarah R.Demm, and

Michelle A.Meade
Nyeri setelah cedera otak traumatis: Penilaian dan manajemen
189
Stephen Tyrer dan Amy Lievesley
Pendekatan kontemporer untuk pengelolaan lekas marah dan
212
agresi setelah cedera otak traumatis
Nick Alderman
Gangguan perilaku dan pengaruh episodik setelah diperoleh otak
243
cedera
Peter Eames dan Rodger Ll. Kayu
Intervensi dengan keluarga setelah cedera otak: Berbasis bukti
261
praktik
Michael Oddy dan Camilla Herbert
Perubahan seksual terkait dengan cedera otak traumatis
276
Jennie Ponsford
Penyesuaian psikologis, pemberdayaan sosial dan komunitas
292
integrasi setelah cedera otak yang didapat
Philip J.Yates
Rehabilitasi masalah emosional gangguan otak di
308
negara berkembang
Lakukan itu Yud
Indeks Subyek327
Cedera otak dan emosi: Tinjauan untuk
masalah khusus tentang pendekatan
biopsikososial dalam rehabilitasi saraf
W. Huw Williams
Sekolah Psikologi, Universitas Exeter, Inggris
Jonathan J.Evans
Pusat Oliver Zangwill, Ely, Cambridgeshire, Inggris
Korban yang selamat dari cedera otak yang didapat (ABI)

berisiko mengalami berbagai gangguan neuropsikiatri dan
perilaku. Gangguan emosional, dengan elemen reaktif gangguan
mood, seperti depresi dan kecemasan, tampak sangat umum.
Gangguan kecemasan tertentu, seperti gangguan stres
pasca-trauma (PTSD) juga telah diidentifikasi. Sindrom nyeri
juga umum terjadi—khususnya pada mereka yang menderita
Cedera Otak Traumatis (TBI). Orang yang selamat dari ABI
sering berisiko mengalami penyalahgunaan zat dan keadaan
mudah tersinggung. Hubungan mereka mungkin mengalami
tekanan yang dipicu oleh akibat cedera. Intim, khususnya,
hubungan seksual mungkin sangat terpengaruh. Efek ini tidak
selalu hanya akibat dari cedera parah, karena TBI ringan juga
dapat memiliki efek neuropsikiatri yang signifikan untuk
beberapa orang. Penilaian dan pengelolaan kondisi seperti itu
dikompromikan oleh orang yang selamat dari cedera yang
seringkali memiliki wawasan terbatas tentang gejala sisa dari
cedera mereka. Intervensi untuk gangguan dan bentuk kesusahan
tersebut semakin tersedia. Makalah ini memperkenalkan masalah
khusus tentangRehabilitasi Neuropsikologispada pendekatan
biopsikososial dalam neurorehabilitasi. Berbagai makalah
memberikan ikhtisar untuk menilai dan mengelola gangguan
neuropsikiatri, suasana hati, dan perilaku (kesehatan dan
kebiasaan) tersebut.
© 2003 Psikologi Press Ltd

http://www.tandf.co.uk/journals/p DOI: 10.1080/09602010244000444
p/ 09602011.html
2 WILLIAMS DAN EVANS
Banyak dari apa yang terjadi dalam neurorehabilitasi melibatkan bekerja

dengan, dan melalui, krisis emosional korban cedera otak dan keluarga
mereka. Memang, rujukan ke program rawat jalan dan penjangkauan tidak
sering didasarkan pada masalah atau tujuan neurologis, tetapi karena
kurangnya wawasan, berkembangnya masalah suasana hati, ketergantungan
obat, atau disintegrasi keluarga (lihat Harris, 1997). Pentingnya memenuhi
kebutuhan emosional kelompok cedera otak disoroti oleh studi berbasis
populasi berskala besar baru-baru ini oleh Teasdale dan Engberg (2001).
Mereka menemukan bahwa orang yang menderita cedera otak memiliki
risiko bunuh diri. Panggilan telah, kemudian, dibuat untuk identifikasi dan
pengobatan masalah kesehatan mental yang lebih efektif pada kelompok
cedera otak (Lewis, 2001).
Neurorehabilitasi telah dilihat sebagai kegiatan yang berkaitan dengan
penyesuaian psikologis penerimanya. Sebagai contoh, Wilson (1989, p. 117)
mencatat bahwa, dalam rehabilitasi kognitif, tujuannya adalah untuk
“memungkinkan klien atau pasien dan keluarganya untuk hidup bersama,
mengelola, memotong, atau mengurangi, ataudatang untuk berdamai
dengandefisit kognitif yang dipicu oleh cedera pada otak” (penekanan dari
kami). Untuk melakukan semua, atau bahkan salah satu, dari hal-hal ini
membutuhkan solusi kreatif untuk masalah yang kompleks. Literatur yang
dapat memberi tahu dokter yang bertugas menemukan solusi semacam itu
untuk masalah kesehatan emosional dan mental yang terkait dengan trauma
neurologis sedang muncul. Masalah khusus ini disusun sebagai fokus untuk
pengembangan praktik klinis dan penelitian untuk kondisi seperti itu. Banyak
orang yang menderita cedera neurologis tidak serta merta mengembangkan
gangguan kesehatan mental—tetapi ada risiko tinggi yang mungkin mereka
alami. Memang, kondisi seperti itu mungkin subklinis, tetapi dalam konteks
stresor tambahan lainnya (atau kurangnya faktor pelindung) diekspresikan.
Memang, penelitian telah menunjukkan bahwa para penyintas biasanya
mengalami masalah emosional yang lebih besar seiring berjalannya waktu.
Masalah khusus ini tidak semata-mata dikembangkan untuk mengatasi
gangguan kesehatan mental yang masih ada pada para penyintas. Ini juga
memberikan bukti yang mendasari praktik untuk gangguan semacam itu, dan
menekankan peran rehabilitasi neuropsikologis dalam mengurangi
kemungkinan berkembangnya kondisi kesehatan mental semacam itu. Istilah
payung "pendekatan bio-psiko-sosial" digunakan untuk menyoroti kebutuhan,
ketika bekerja dengan orang-orang dengan cedera otak yang didapat (ABI),
untuk memahami interaksi kompleks pengaruh biologis, psikologis dan sosial
pada pengaruh dan perilaku.
Banyak ahli terkemuka dalam neurorehabilitasi bersedia berkontribusi pada
masalah khusus ini. Makalah yang disajikan memberikan kerangka kerja
untuk memahami, menilai, dan mengelola berbagai bentuk masalah
kesehatan mental, psikologis, dan perilaku yang secara rutin terjadi pada para
penyintas cedera otak. Ada
Korespondensi harus ditujukan kepada Dr W.Huw Williams, Dosen Psikologi

Klinis, Sekolah Psikologi, Universitas Exeter, Exeter, EX4 4QG, UK.
Telepon: +44 1392 264661, Faks: +44 1392 264623, Email:
w.h.williams@exeter.ac.uk
CEDERA OTAK DAN EMOSI: GAMBARAN 3
ulasan, posisi, kasus dan makalah empiris yang memeriksa gangguan dan
metode khusus untuk pengelolaannya. Hal ini dicatat oleh banyak penulis
bahwa berbagai bentuk tekanan, seperti rasa sakit atau kecemasan, tidak hadir
dengan cara yang "khas" dalam konteks gejala sisa neurologis dan
neuropsikologis dari cedera otak. Namun, kompleksitas tidak menghalangi
solusi.
Masalahnya ada dalam lima bagian: (1) Penilaian, (2) gangguan suasana
hati dan kecemasan, (3) gangguan perilaku, kesehatan, dan kebiasaan, (4)
masalah hubungan, dan (5) layanan masyarakat. Bagian-bagian ini tidak
eksklusif satu sama lain—namun makalah memberikan ikhtisar tentang
isu-isu kritis di setiap domain.
BAGIAN 1: PENILAIAN
Ada banyak isu yang relevan dengan penilaian masalah kesehatan mental
pada cedera otak. Setiap makalah memberikan panduan untuk bidang minat
tertentu. Namun, secara umum, setiap penilaian perlu mempertimbangkan
wawasan, tingkat cedera, dan status pra cedera. Oleh karena itu, kami
memiliki bagian yang didedikasikan untuk masalah tersebut.
Wawasan
Gangguan wawasan dan kesadaran sering terjadi setelah cedera otak dan
merupakan tantangan besar bagi layanan rehabilitasi. Masalah seperti itu jelas
terkait dengan hasil fungsional dan kejuruan yang buruk. Hubungan spesifik
antara masalah wawasan, suasana hati dan perilaku kurang didokumentasikan
dengan baik, meskipun pengalaman klinis menunjukkan bahwa kegagalan
untuk menghargai masalah dapat melindungi dari gangguan suasana hati yang
terkait dengan rasa kehilangan, tetapi menciptakan masalah suasana hati dan
perilaku yang terkait dengan frustrasi karena tidak mampu. kembali ke peran
pra-cedera. Dalam edisi khusus ini, Prigatano dan Johnson menyoroti
kurangnya model teoretis yang komprehensif dari isu-isu tersebut, yang
membatasi rancangan alat penilaian dan intervensi. Membangun karya Zeman
(2001), mereka membangun model dari "tiga vektor kesadaran", dan
memeriksa implikasi dari model ini untuk intervensi penilaian dan
pengobatan.
Cedera otak traumatis ringan (MTBI)

Kekhawatiran yang berkembang di kalangan profesional di bidang penilaian
adalah bukti yang berkembang bahwa bentuk TBI yang lebih ringan dapat
dikaitkan dengan gejala sisa neurobehavioural yang ringan hingga berat.
Secara historis cedera "pasca-gegar otak" seperti itu telah dianggap
berpotensi disebabkan — sebagian besar — dengan riwayat psikiatri
pra-morbid (lihat Lishman, 1998). Namun, ada bukti bahwa, misalnya, faktor
stres pada saat cedera tidak selalu terkait dengan gejala (Watson et al., 1995),
dan ada pencitraan resonansi magnetik (MRI) dan temuan neuropsikologi
untuk mendukung pandangan tersebut. bahwa gangguan struktural dapat
terjadi bahkan pada korban cedera otak yang sangat ringan
(lihat Voller et al., 1999). Dalam tinjauan menyeluruh terhadap area tersebut,
Zasler dan Martelli (masalah ini) mencatat bahwa MTBI menyumbang
sekitar 80% dari perkiraan 373.000 cedera otak traumatis yang terjadi setiap
tahun di Amerika Serikat. Efek MTBI cenderung diremehkan, dan masih
kurang dipahami. Mereka mencatat bahwa konsekuensi MTBI dapat
menghambat fungsi fisik, emosional, sosial, perkawinan, dan kejuruan.
Identifikasi konsekuensi MTBI sangat penting, terutama dalam konteks
medikolegal. Zasler dan Martelli memberikan kriteria untuk mengidentifikasi
MTBI dan gejala sisa yang potensial. Namun, mereka mencatat bagaimana
evaluasi penurunan dan kecacatan menghadirkan tantangan diagnostik yang
signifikan yang penuh dengan hambatan potensial dan masalah yang
membingungkan, terutama ketika mempertimbangkan potensi kecacatan
fungsional, dan mencatat bahwa ini "bukan berarti usaha yang mudah".
Faktor pra-cedera
Salah satu bidang penilaian gangguan neuropsikiatri dan mood yang paling
diperdebatkan pada TBI adalah status pra-cedera. Memang, ada pepatah yang
menyatakan bahwa, “Bukan hanya jenis luka yang penting, tetapi jenis
kepala” (Symonds, 1937, hlm. 1092). Penelitian tentang karakteristik
pra-cedera telah difokuskan pada dua bidang utama: Adanya ciri-ciri
kepribadian positif yang dapat meningkatkan hasil psikososial dan tidak
adanya elemen positif tersebut, yang dapat tercermin dalam sejarah
psikososial pramorbid yang sulit. Sementara mengakui bahwa mungkin ada
beberapa kemungkinan efek tersebut, Lishman (1998) mencatat bahwa,
"terbukti sulit untuk menentukan aspek khusus apa dari kepribadian
[premorbid] yang penting" (hal. 174). Namun, beberapa penelitian telah
menunjukkan bahwa penyalahgunaan zat sebelum cedera dapat memengaruhi
hasil (lihat Williams, 2003). Telah disarankan bahwa mungkin ada pola
tertentu dari tipe kepribadian pra-cedera yang dapat memberikan pengaruh
pada bagaimana individu bereaksi terhadap cedera dan akibatnya. Dalam
makalah empiris yang menambah banyak perdebatan, Tate (masalah ini)
memberikan bukti lebih lanjut untuk pandangan bahwa faktor-faktor seperti
kepribadian (sebagaimana diukur dengan Kuesioner Kepribadian Eysenck—
Direvisi) mungkin bukan indikator hasil yang dapat diandalkan. Dia
menemukan bahwa ukuran kepribadian dapat digunakan untuk
mengidentifikasi subkelompok penyintas dengan sifat disposisional yang
tinggi, tetapi sifat tersebut tidak harus dikaitkan dengan hasil psikososial. Tate
menemukan bahwa panjang amnesia pasca-trauma (PTA) adalah prediktor
terbaik untuk hasil yang lebih buruk. Seperti yang dicatat Tate (1998)
sebelumnya, salah satu isu utama dalam memahami variabel persisten dalam
hasil TBI adalah bahwa laki-laki muda adalah mereka yang paling berisiko
TBI dan mereka “sering cenderung nonkonformis, pengambil risiko, tidak
dewasa, mengalami kesulitan dengan otoritas. dan seterusnya hanya
berdasarkan tahap kehidupan mereka” (hlm. 8).
BAGIAN 2: DEPRESI DAN KECEMASAN:

GANGGUAN “REAKTIF”.
Gangguan mood yang paling sering didiagnosis setelah cedera otak adalah
depresi dan gangguan kecemasan spesifik, dengan proporsi yang signifikan
dari individu yang memiliki dua atau lebih diagnosis (Hibbard et al., 1998).
Masalah prevalensi, penilaian dan pengelolaan depresi dan gangguan
kecemasan setelah cedera otak diperiksa di beberapa makalah dalam buku ini.
Depresi
Fleminger, Oliver, Williams, dan Evans (masalah ini) memberikan tinjauan
neuropsikiatri tentang penilaian depresi pada cedera otak. Mereka mencatat
bagaimana mungkin ada faktor yang terkait dengan lesi spesifik yang terlibat
yang dapat menyebabkan bentuk depresi. Mereka membahas kesulitan dalam
menilai dan mendiagnosis depresi setelah cedera otak ketika gejala
depresi—seperti lekas marah, frustrasi, kelelahan, kurang konsentrasi, dan
sikap apatis—dapat terjadi sebagai akibat langsung dari kerusakan otak
daripada gejala depresi. Namun, tampaknya ada pola depresi pada cedera
otak. Sebagai contoh, ketika para penyintas menjadi lebih sadar akan
kehilangan mereka dan implikasi dari luka-luka itu terhadap tujuan hidup dan
peran sosial mereka, mereka mungkin akan mengalami tekanan emosional
yang lebih besar. Mungkin ada kebutuhan untuk mempertimbangkan berbagai
pilihan pengobatan untuk depresi pada cedera otak, termasuk pendekatan
farmakologis dan terapi perilaku kognitif (CBT). Dalam makalah terkait,
Khan-Bourne dan Brown (masalah ini) memberikan gambaran umum tentang
bagaimana CBT dapat dimodifikasi untuk digunakan bagi penyandang
disabilitas kognitif dan mendiskusikan bukti penggunaan CBT untuk depresi
pada kelompok cedera otak. Salah satu pemicu khusus untuk gejala depresi
mungkin adalah kemampuan kognitif yang terganggu. Code dan Herrman
(masalah ini) memberikan ikhtisar tentang efek stroke pada bahasa dan
presentasi depresi selanjutnya. Mereka membahas hubungan antara
pemulihan dan keadaan emosional serta implikasi klinis dan psikososial dari
hubungan ini. Mereka juga memeriksa metode penilaian evaluasi psikososial
dengan kelompok ini dan memberikan panduan untuk rehabilitasi, termasuk
bagian pengobatan farmakologis untuk depresi pada orang afasia.
Kecemasan
Sebagai sebuah kelompok, gangguan kecemasan adalah gangguan kesehatan
mental yang paling sering didiagnosis dalam pengaturan kesehatan mental
umum. Mereka diduga umum setelah cedera otak, namun, mereka mungkin
kurang terdiagnosis karena kesulitan dalam mengidentifikasi gejala dalam
konteks masalah lain (lihat Scheutzow & Wiercisiewski, 1999). Bagi banyak
orang, kecemasan mungkin terkait dengan proses penyesuaian terhadap
cedera otak dan mungkin, misalnya, terfokus pada perasaan di luar kendali
dan rasa tidak aman atas masa depan dan peran sosial. Williams, Evans, dan
Fleminger (masalah ini) memberikan gambaran tentang gangguan kecemasan

pada TBI dengan fokus pada pemahaman gangguan kesehatan mental sebagai
fenomena yang terjadi sepanjang kontinum "normatif". Mereka menekankan
pentingnya tidak hanya mendiagnosis gangguan kecemasan, tetapi juga
kebutuhan untuk memahami mekanisme dimana individu tertentu telah
mengembangkan gangguan tersebut, sehingga intervensi dapat
diinformasikan dengan formulasi klinis yang akurat. Ilustrasi kasus
disediakan untuk gangguan obsesif-kompulsif (OCD) setelah TBI di mana
CBT terintegrasi dengan rehabilitasi kognitif. Dalam makalah terkait,
McMillan, Williams, dan Bryant (edisi ini) memberikan ikhtisar
perkembangan terbaru dalam literatur tentang PTSD dan cedera otak dan
bagaimana kondisi seperti itu sekarang lebih umum diterima sebagai
kemungkinan dalam konteks cedera otak. Memang, bukti terbaru
menunjukkan bahwa itu adalah gangguan yang relatif umum dan, jika tidak
diobati, dapat sangat membatasi kemampuan seseorang untuk berfungsi, dan
mungkin sering mengarah pada adopsi mekanisme koping yang tidak
membantu, seperti penyalahgunaan alkohol.
BAGIAN 3: GANGGUAN PERILAKU DAN STATUS

KESEHATAN
Reaksi terhadap cedera otak yang didapat seringkali diperumit oleh adanya
tekanan tambahan, seperti nyeri, gangguan perilaku penyerta, seperti
kebiasaan menyalahgunakan alkohol, atau gangguan perilaku yang didapat,
seperti ledakan agresif.
Penyalahgunaan alkohol dan zat

Seperti disebutkan di atas, penyalahgunaan obat-obatan dan alkohol sering
dikutip sebagai prediksi hasil. Tidak mengherankan bahwa masalah narkoba
dan alkohol dapat berkembang dengan baik bahkan pada non-pengguna
pramorbid, karena perilaku seperti itu merupakan mekanisme
penanggulangan yang umum di banyak masyarakat. Masalah seperti itu
sering menghalangi orang yang selamat dari rehabilitasi — meskipun
semakin diakui bahwa layanan harus dikembangkan untuk merawat mereka
yang mengalami cedera otak yang menyalahgunakan obat-obatan atau
alkohol. Penyalahgunaan alkohol dan obat membuat orang berisiko
mengalami cedera otak. Seperti yang dicatat oleh Taylor, Kreutzer, Demm,
dan Meade (masalah ini), banyak kecelakaan terkait dengan alkohol atau
narkoba, dan sebagian besar korban dinyatakan positif alkohol atau
obat-obatan terlarang pada saat masuk rumah sakit. Mereka memberikan
tinjauan menyeluruh tentang pola penyalahgunaan zat, faktor risiko, dan
bahaya penggunaan pasca-cedera. Mereka memberikan ikhtisar fitur kritis
pengobatan, pencegahan, dan pendidikan yang akan sangat membantu bagi
dokter yang harus mengatasi masalah ini setiap hari.
Nyeri
Nyeri adalah salah satu masalah yang paling sering "dilewatkan" yang
dialami oleh orang-orang dengan TBI. Para penyintas cenderung miskin
dalam pelaporan (atau pemantauan dan evaluasi)
data indra “fisik” tersebut, dan staf rehabilitasi mungkin tidak mengetahui
cara menilai dan menangani kondisi tersebut. Sangat penting bahwa sindrom
nyeri pada orang dengan TBI ditangani sebagaimana mereka — jelas —
menyusahkan orang tersebut, tetapi juga mungkin terkait dengan depresi,
kecemasan, dan penyalahgunaan alkohol atau obat. Tyrer dan Lievesley
(masalah ini) menjelaskan sindrom nyeri utama pada TBI dan meninjau
pendekatan manajemen. Dalam tinjauan menyeluruh, mereka membahas
penilaian dalam fase rehabilitasi akut dan pasca-akut. Penilaian awal mungkin
memerlukan perhatian khusus pada tanda-tanda nyeri non-verbal. Mereka
mencatat bagaimana rasa sakit yang terus-menerus dapat timbul dari
kombinasi faktor fisik dan psikologis dan paling baik dikelola di klinik nyeri
multidisiplin. Perawatan yang dijelaskan termasuk obat analgesik, latihan
bertahap, terapi perilaku kognitif dan stimulasi saraf listrik transkutan.
Mereka menyoroti pentingnya manajemen nyeri terpadu dan rehabilitasi
neuropsikologis bagi mereka yang memiliki masalah kognitif dan nyeri
gabungan yang timbul dalam konteks cedera otak.
Kemarahan dan kemarahan

Sudah diketahui bahwa cedera otak yang parah sering menyebabkan masalah
dengan kemarahan dan lekas marah (Brooks et al., 1987). Hasil studi juga
mengidentifikasi masalah iritabilitas menjadi umum setelah cedera kepala
ringan dan sedang (Haboubi, Long, Koshy, & Ward, 2001; Deb, Lyons, &
Koutzoukis, 1999). Alderman (masalah ini) mencatat bagaimana lekas marah
bukanlah fenomena klinis kesatuan dan mungkin memiliki lebih dari satu
penyebab yang mendasari: produk kerusakan organik, pelepasan listrik
abnormal, atau respons emosional terhadap cacat sisa dan/atau pola perilaku
yang dipelajari untuk mengungkapkan kebutuhan. Dia merekomendasikan
bahwa pengobatan iritabilitas memerlukan penilaian yang hati-hati dan
terperinci dan bahwa ada semakin banyak pilihan terapi yang tersedia untuk
pengobatan iritabilitas yang meluas — mulai dari psikoterapi dan terapi
perilaku hingga intervensi farmakologis. Memang, dia mencatat bahwa ada
alasan untuk optimis bahwa masalah seperti itu dapat dikelola lebih efektif
daripada sebelumnya, meskipun dia mengakui bahwa “kenyataan klinis” dari
kurangnya ketersediaan layanan melemahkan harapan tersebut (lihat Oddy &
McMillan , 2001). Eames dan Wood (masalah ini) membahas satu
subkelompok individu yang mengalami masalah kemarahan yang dikatakan
terutama berbasis neurologis. Mereka membahas bukti untuk apa yang
kemudian disebut "sindrom diskontrol episodik". Mereka mencatat bahwa ada
relatif sedikit literatur klinis tentang sindrom afektif organik, agresif organik,
atau afektif organik, yang bersifat episodik. Mereka berpendapat bahwa
gangguan semacam itu memerlukan diagnosis spesifik, klasifikasi yang
berbeda, dan pendekatan pengobatan yang berbeda, daripada yang mungkin
dilakukan hingga saat ini. Mereka memberikan panduan tentang bagaimana
gangguan tersebut dapat dinilai, dipahami, dan diobati, menekankan perlunya
masukan farmakologis sebelum terapi psikologis berorientasi wawasan.
BAGIAN 4: HUBUNGAN PRIBADI
Keluarga
Lezak (1986, 1988) mengingatkan dokter bahwa "cedera otak adalah urusan
keluarga" dan pasangan sering menemukan diri mereka dalam "kebingungan
sosial". Keluarga sering mengambil peran mendasar dalam mendukung
korban cedera otak. Selain itu, fungsi keluarga yang lebih baik sering menjadi
tujuan upaya rehabilitatif—apakah itu hubungan suami-istri, atau, misalnya,
dalam gaya pengasuhan. Oddy dan Herbert (masalah ini) mencatat
bagaimana sering ada desakan dalam literatur rehabilitasi untuk
mengikutsertakan keluarga dalam proses rehabilitasi dan tidak mengabaikan
kebutuhan mereka. Peningkatan kesejahteraan anggota keluarga, menurut
mereka, merupakan tujuan yang bermanfaat dan bukan tidak masuk akal
untuk berhipotesis bahwa akan ada manfaat positif bagi anggota keluarga
yang terluka. Namun, mereka melaporkan bahwa sangat sedikit penelitian
yang mengevaluasi keefektifan berbagai jenis intervensi keluarga. Mereka
memberikan ulasan yang menggambarkan basis bukti saat ini untuk
intervensi keluarga setelah cedera otak. Ketika rehabilitasi formal
tersedia—dan ini mungkin jarang—keluarga, biasanya, terlibat dalam proses
itu. Oddy dan Herbert mendiskusikan model untuk memahami perubahan
dalam keluarga (kehilangan, penanggulangan, sistem) dan mengintegrasikan
model ini dengan praktik yang disarankan. Mereka mencatat bahwa,
meskipun tidak ada bukti langsung tentang kemanjuran intervensi semacam
itu, ada banyak bukti mengenai dampak cedera otak pada keluarga yang
memberikan dasar bukti untuk merencanakan intervensi semacam itu.
Seks
Oddy dan Herbert memperkenalkan isu seksualitas dalam makalah mereka.
Ponsford (masalah ini) memberikan makalah empiris yang baru dan
dibutuhkan di bidang ini. Dalam studi pertama terhadap pria dan wanita yang
menderita cedera otak, Ponsford menyoroti dampaknya terhadap kualitas dan
frekuensi pengalaman seksual. Dia melaporkan hasil studi seksualitas dengan
208 peserta dengan TBI dan 150 kontrol. Sejumlah besar peserta TBI
melaporkan masalah dengan fungsi seksual termasuk berkurangnya
kesempatan dan frekuensi melakukan aktivitas seksual, penurunan kepuasan
pasangan, penurunan kenikmatan aktivitas seksual, perubahan kemampuan
untuk tetap terangsang dan mencapai klimaks, dan kehilangan dorongan. .
Frekuensi perubahan negatif tersebut secara signifikan lebih tinggi daripada
yang dilaporkan oleh kontrol. Dia juga menemukan bahwa peserta TBI
melaporkan penurunan kepercayaan diri, daya tarik seksual, tingkat depresi
yang lebih tinggi, dan penurunan kualitas hubungan dengan pasangan seksual
mereka. Mengingat bahwa seksualitas adalah aspek kunci dari pemenuhan
dan pemenuhan manusia, gambaran seperti itu dengan jelas menunjukkan
kebutuhan untuk mengembangkan cara dan sarana untuk meningkatkan hasil
seksual para penyintas dan pasangan atau pasangan mereka. Memang, banyak
aspek dari isu-isu tersebut dapat ditangani melalui konseling
psikoseksual—jika tersedia.
BAGIAN 5: PELAYANAN MASYARAKAT

Upaya untuk mengembangkan layanan rawat inap dan rawat jalan patut
dihargai. Namun, efek rehabilitasi bagi individu, dalam jangka panjang,
bertumpu pada pengembangan sumber daya berbasis komunitas yang
memadai. Seringkali pekerjaan yang dilakukan di unit rehabilitatif tidak dapat
disamaratakan kecuali ada dukungan masyarakat. Jadi, rehabilitasi bukanlah
sesuatu yang “berhenti” di ujung koridor rumah sakit. Itu adalah sesuatu yang
terjadi di masyarakat—setidaknya di beberapa daerah (lihat Wood &
McMillan, 2001). Pada bagian penutup terdapat makalah yang menyajikan
bagaimana unsur-unsur rehabilitasi masyarakat tersebut dapat diatur dalam
konteks dunia maju dan berkembang.
Pemberdayaan masyarakat
Yates (masalah ini) mencatat bagaimana, sejak pengadopsian model
pemberdayaan ICF WHO (Organisasi Kesehatan Dunia, 2001), tantangan
bagi profesional rehabilitasi adalah untuk menerapkan pengetahuan
substansial tentang aspek psikologis dari gangguan dan fungsi setelah cedera
otak yang didapat ke lingkungan di mana individu memilih untuk hidup dan
berpartisipasi. Perlu dicatat bahwa dalam bekerja pada tingkat ini,
keuntungan bersih potensial dapat mencakup pengurangan gangguan suasana
hati, peningkatan jaringan dukungan sosial, hubungan sosial yang lebih baik,
dan pilihan kejuruan yang berarti.
Dunia berkembang
Cedera otak, tentu saja, merupakan fenomena global. Dipercayai bahwa
kecelakaan lalu lintas di jalan raya merupakan ancaman yang semakin besar
terhadap kehidupan dan kesehatan di negara berkembang. Memang, 90%
kecacatan akibat kecelakaan lalu lintas di negara berkembang (Nantulya &
Reich, 2002). Dalam konteks seperti itu mungkin sulit bagi layanan untuk
dikelola dan dilatih untuk rehabilitasi kelompok cedera otak. Mungkin ada
masalah mendesak lainnya. Dalam catatan informatif, Judd (masalah ini)
memberikan panduan tentang bagaimana layanan di masyarakat tersebut
dapat dikembangkan untuk mempromosikan upaya rehabilitatif. Contoh
diberikan dari pengalaman langsung Judd dalam bekerja lintas budaya dan
dalam lingkungan masyarakat di negara berkembang. Judd mengakui bahwa
meskipun ahli neurorehabilitasi berpengalaman “biasanya kagum dengan
jumlah, kerumitan, dan kombinasi masalah spesifik yang dapat timbul dari
gangguan otak… [dan] mungkin tidak selalu ada solusi untuk semua masalah
sepanjang waktu, sejumlah kecil konsep sederhana dapat diterapkan dalam
kerangka dasar untuk meringankan tekanan dan kecacatan yang cukup besar”.
Selain itu, “potensi [kesejahteraan] hanya dapat direalisasikan… bekerja sama
dengan individu, keluarga, dan komunitas yang terkena gangguan otak”.
10 WILLIAMS DAN
EVANS
KESIMPULAN
Masalah khusus ini disusun dengan tujuan untuk mengembangkan basis bukti
bagi mereka yang bekerja dengan korban cedera otak dan keluarga mereka
tentang bagaimana kondisi emosional, perilaku, dan neuropsikiatri harus
dipahami, dinilai dan diobati. Dengan melakukan itu, ia menyentuh bidang
individu, pasangan, keluarga, sosial, komunitas, dan perhatian budaya.
Diharapkan bahwa beberapa jawaban dapat ditemukan untuk beberapa
pertanyaan tentang apa yang harus dilakukan, dan mengapa, ketika
dihadapkan dengan bentuk-bentuk penderitaan yang menghancurkan akibat
cedera neurologis. Selain mengembangkan pendekatan yang semakin canggih
untuk mengelola gangguan kognitif, layanan rehabilitasi juga harus berusaha
memungkinkan para penyintas untuk mengelola rasa sakit, menangani
kesedihan, mengatasi kecemasan, minum lebih sedikit alkohol, tidak mudah
tersinggung, merawat anak-anak mereka, berhubungan dengan pasangan
mereka. , dan bahkan memiliki kehidupan seks yang lebih baik. Terbukti dari
terbitan khusus ini bahwa ada kumpulan bukti yang perlahan muncul yang
seharusnya memberikan harapan untuk hasil yang lebih baik, lebih lengkap,
bagi para penyintas cedera otak dan keluarga mereka.
REFERENSI
Brooks, DN, McKinlay, W., Symington, C., Beattie, A., dan Campsie, L. (1987). Efek
cedera kepala berat pada pasien dan kerabatnya dalam waktu tujuh tahun setelah
cedera.Jurnal Rehabilitasi Trauma Kepala, 2,1–13.
Deb, S., Lyons, I., & Koutzoukis, C. (1999). Gejala neurobehavioural satu tahun
setelah cedera kepala. Jurnal Psikiatri Inggris, 174,360–365.
Haboubi, N.H.J.,Long, J., Koshy, M., & Ward, A.B. (2001). Gejala sisa jangka pendek
cedera kepala ringan (6 tahun pengalaman klinik cedera kepala ringan).Cacat dan
Rehabilitasi, 23,635–638.
Haris, D.P. (1997). Ukuran hasil dan model evaluasi program untuk rehabilitasi cedera
otak pascaakut.Jurnal Pengukuran Hasil, 1,23–30. Hibbard, MR, Uysal, S., Keple, K.,
Bogdany, J., & Silver, J. (1998). Axis I psikopatologi pada individu dengan cedera
otak traumatis.Jurnal Rehabilitasi Trauma Kepala, 13,24–39.
Lewis, G. (2001). Kesehatan mental setelah cedera kepala.Jurnal Neurologi, Bedah
Saraf & Psikiatri, 71,431.
Lezak, MD (1986). Implikasi psikologis dari cedera otak traumatis untuk keluarga
pasien.Psikologi Rehabilitasi, 31,241–250.
Lezak, MD (1988). Kerusakan otak adalah urusan keluarga.Jurnal Psikologi Klinis
dan Eksperimental, 10,11–23.
Lishman, W. (1998).Psikiatri Organik(edisi ke-3). Oxford: Blackwell. Nantulya, VM,
& Reich, MR (2002). Epidemi yang terabaikan: Cedera lalu lintas di negara
berkembang.Jurnal Medis Inggris, 324,1139–1141.
Oddy, M., & McMillan, TM. (2001). Arah masa depan: Layanan cedera otak pada
tahun 2010. Di R.Ll.Wood & T.M.McMillan (Eds.),Cacat neurobehavioural dan
cacat sosial setelah cedera otak traumatis.Hove, Inggris: Pers Psikologi.
Scheutzow, M.H., & Wiercisiewski, D.R. (1999). Gangguan panik pada pasien dengan
cedera otak traumatis: Laporan kasus dan diskusi.Cedera Otak, 13,705–714.
CEDERA OTAK DAN EMOSI: GAMBARAN UMUM 11
Symonds, C.P. (1937). Gangguan mental setelah cedera kepala.Prosiding Royal

Society of Medicine, 30,1081–1094.
Tate, RL (1998). “Bukan hanya jenis cedera yang penting, tetapi jenis kepala”:
Kontribusi faktor psikososial pramorbid terhadap hasil rehabilitasi setelah cedera
otak traumatis parah.Rehabilitasi Neuropsikologis, 8,1–18.
Teasdale, TW, & Engberg, AW. (2001). Bunuh diri setelah cedera otak traumatis: studi
populasi.Jurnal Neurologi, Bedah Saraf, dan Psikiatri, 71,436– 440.
Voller B, Benke T, Benedettos K, Schnider P, Auff E, & Aicher F (1999) Temuan
neuropsikologis, MRI dan EEG setelah cedera otak traumatis ringan.Cedera
Otak, 123,821–827.
Watson, MR, Fenton, G.W., McClelland, R.J., Lumsden, J., Headley, M., &
Rutherford, W.H. (1995) Keadaan pasca gegar otak: Aspek neurofisiologis.Jurnal
Psikiatri Inggris, 167,514–521.
Williams, W.H. (2003). Neuro-rehabilitasi dan terapi perilaku kognitif untuk gangguan
emosional pada cedera otak yang didapat. Dalam B.A.Wilson (Ed.),Rehabilitasi
neuropsikologis; Teori dan praktek[Dalam seriStudi dalam neuropsikologi:
Perkembangan dan kognisi]. New York: Manis.
Wilson, B.A. (1989). Model rehabilitasi kognitif. Dalam P.Eames & R.Wood
(Eds.),Model rehabilitasi otak(hlm. 117–141). London: Chapman & Hall. Wood,
R.Ll., & McMillan, TM. (Ed.). (2001).Cacat neurobehavioural dan cacat sosial
setelah cedera otak traumatis.Hove, Inggris: Pers Psikologi. Organisasi Kesehatan
Dunia (2001).Klasifikasi internasional tentang fungsi, kecacatan dan
kesehatan—ICF.Jenewa, Swiss: Organisasi Kesehatan Dunia. Zeman, A. (2001).
Ulasan yang diundang. Kesadaran.Otak, 124,1263–1289.
Tiga vektor kesadaran dan gangguannya

setelah cedera otak
George P.Prigatano dan Sterling C.Johnson
Barrow Neurological Institute, Rumah Sakit dan Pusat Medis
St. Joseph, Phoenix, Arizona, AS
Berdasarkan ulasan Zeman (2001) baru-baru ini, tiga "vektor"

kesadaran dijelaskan. Sebuah model untuk memahami bagaimana
mereka terkait diuraikan. Studi perilaku dan neuroimaging
terbaru ditinjau terkait dengan konseptualisasi ini. Gagasan awal
untuk mengatasi gangguan kesadaran ini selama rehabilitasi
neuropsikologis disajikan.
PERKENALAN
Pengalaman mencoba untuk merehabilitasi pasien cedera otak traumatis
(TBI) pasca-akut membawa ke dalam fokus pentingnya potensi gangguan
dalam kesadaran diri untuk hasil rehabilitasi (Prigatano et al., 1984). Sejak
saat itu, penelitian telah muncul yang mendokumentasikan gangguan
kesadaran terkait dengan hasil pekerjaan pada pasien TBI (Sherer et al.,
1998a) dan hasil fungsional setelah kecelakaan serebrovaskular akut
(Pedersen et al., 1996). Satu studi menarik mendokumentasikan adanya
gangguan kesadaran dini setelah stroke, yang terkait dengan hasil fungsional
yang lebih buruk pada follow-up 1 tahun (Jehkonen et al., 2000).
Implikasinya adalah bahwa bahkan ketika anosognosia terang menghilang,
mungkin ada sisa gangguan kesadaran diri yang terus berlanjut dan
mempengaruhi hasil fungsional (termasuk psikososial). Ini penting dari
perspektif teoretis karena baru-baru ini dikatakan bahwa gangguan kesadaran
diri berubah dari waktu ke waktu dan sindrom yang berbeda mungkin terjadi.

p/ 09602011.html
TIGA VEKTOR KESADARAN 13
diidentifikasi yang berhubungan dengan hasil rehabilitasi neuropsikologis

(Prigatano, 1999).
Masalah yang terus-menerus dalam mempelajari gangguan semacam itu,
bagaimanapun, adalah kurangnya model teoretis yang komprehensif yang
menjelaskan kompleksitas gangguan yang diamati dan mengarah pada
metode pengukuran yang lebih baik. Memilih metode pengukuran yang tepat
tidak hanya dapat membantu klinisi, tetapi juga dapat memberikan validasi
konstruk saat mengevaluasi kegunaan model yang diberikan.
Makalah ulasan baru-baru ini oleh Zeman (2001) memberikan beberapa
pengamatan menarik mengenai kesadaran manusia dan membahas
pertanyaan-pertanyaan penting dari perspektif biologis dan filosofis. Sebagian
berdasarkan makalah ulasan Zeman (2001), kami menyarankan bahwa tiga
"vektor" kesadaran dapat diidentifikasi. Kekuatan "arah" ini mungkin
terganggu secara berbeda setelah cedera otak, seperti yang diamati di banyak
tempat rehabilitasi cedera otak. Kami menjelaskan secara singkat gangguan
tersebut dan menguraikan metode untuk pengukurannya. Kami selanjutnya
mengusulkan matriks korelasional sederhana, yang membantu memprediksi
hubungan yang diusulkan antara ketiga vektor ini. Kami merangkum temuan
neuroimaging terbaru yang relevan dengan model konseptual ini. Akhirnya,
kami secara singkat menyarankan gagasan untuk mengatasi gangguan
kesadaran terkait ini selama rehabilitasi.
TIGA MAKNA KESADARAN:

ANALISIS DAN KLINIS ZEMAN 2001
PENGAMATAN
Dalam ulasan yang sangat berguna, Zeman (2001) membedakan tiga arti
utama dari istilah "kesadaran". Kesadaran dapat merujuk pada keadaan
terjaga. Dalam pengertian ini, ini adalah masalah derajat mulai dari
kewaspadaan hingga kantuk melalui tidur dan mungkin koma (dalam
beberapa kasus). Makna kedua adalah “kesadaran sebagai pengalaman”. Ini
adalah isi dari pengalaman pribadi dari waktu ke waktu. Ini adalah perasaan
subjektif dari kesadaran diri. Makna ketiga adalah “kesadaran sebagai
pikiran”. Dalam pengertian ini adalah "keadaan mental apa pun dengan
konten preposisi ..." Dia memberikan contoh bagaimana istilah "kesadaran"
dapat digunakan. Mereka adalah (hlm. 1266):
1. "Setelah jeda yang jelas, prajurit yang terluka itu jatuh pingsan." 2.
“Saya sadar akan perasaan takut dan bau karet yang terbakar.”
Korespondensi harus ditujukan kepada George P.Prigatano, PhD,

Neuropsikologi Klinis, Institut Neurologis Barrow, Rumah Sakit dan Pusat
Medis St. Joseph, 350 West Thomas Rd., Phoenix, AZ 85013, AS. Telepon:
602– 406–3671; Faks: 602–406–6115, Email: gprigat@chw.edu
14 PRIGATANO DAN JOHNSON
3. "Saya sadar bahwa saya memaksakan kesabaran Anda."
Kerusakan otak dapat mempengaruhi setiap “jenis” kesadaran. Dalam

pengertian pertama dari istilah tersebut, ini mempengaruhi tingkat
gairah/kewaspadaan yang membentuk kontinum dari siklus tidur-bangun.
Ketika jenis gangguan ini terjadi, pasien mengalami hipoarous, bingung, dan
tidak mampu merespons lingkungan secara berarti. Skala Koma Glasgow
(GCS; Teasdale & Jennet, 1974) adalah ukuran perilaku untuk menilai jenis
gangguan "kesadaran" ini, terutama setelah tahap akut setelah TBI. Setelah
kecelakaan vaskular serebral akut (CVA), pasien juga dapat mengalami
hypoarous seperti yang disaksikan oleh mereka yang duduk di kursi roda
dengan kepala tertunduk. Mereka juga menunjukkan respon kulit Galvanic
yang berkurang ketika disajikan materi emosional dan non-emosional
(Morrow, Vrtunski, Kim, & Boiler, 1981). Ini mungkin merupakan penanda
fisiologis dari jenis gangguan kesadaran ini.
Kerusakan otak juga dapat memengaruhi pengalaman pribadi pasien
tentang diri mereka sendiri. Dalam pengertian inilah Prigatano (1999)
menggambarkan gangguan kesadaran diri. Ini adalah dimensi kesadaran
kedua yang terpengaruh dalam anosognosia jujur. Dimensi ini sering diukur
secara tidak langsung dengan membandingkan laporan diri pasien dengan
penilaian penilaian dokter atau kerabat yang mengamati. Metode berbeda
untuk menilai gangguan kesadaran diri seperti itu tercantum dalamTabel 1.
TABEL 1
Metode yang saat ini digunakan untuk mengukur gangguan kesadaran diri
(Vektor 2 kesadaran)
PCRS-P=Skala Peringkat Kompetensi Pasien—Pasien; PCRS-R=Skala
Penilaian Kompetensi Pasien—Relatif; Layar BNIS=BNI untuk Fungsi Serebral
Lebih Tinggi.
Karena gangguan seperti itu memengaruhi laporan diri orang tentang

keadaan subyektif mereka, mereka seringkali sulit dipisahkan dari fenomena
psikologis "penolakan" sebagai metode psikologis untuk mengatasi versus
keadaan gangguan otak. Beberapa pedoman klinis telah ditawarkan untuk
membantu pemisahan ini (Prigatano & Klonoff, 1997).
Kerusakan otak juga dapat memengaruhi "wawasan" dan "penilaian"
pasien terhadap kondisi mental orang lain dan juga kondisi mental mereka
sendiri. Ini adalah dimensi kesadaran ketiga yang diidentifikasi oleh Zeman
(2001). Ini menyentuh apa yang sekarang sedang dibahas sebagai "teori
pikiran". Zeman (2001) mencatat bahwa Humphrey (1978) menganggap
bahwa nilai evolusioner dari jenis kesadaran ini adalah memungkinkan
seseorang untuk menilai apa yang dipikirkan dan dirasakan orang lain
sebelum mereka bertindak. Ini dapat memiliki keuntungan yang jelas untuk
bertahan hidup dan oleh karena itu memiliki peran yang jelas dalam
"keberhasilan biologis" (hal. 1281). Pengukuran jenis gangguan kesadaran ini
baru mulai diidentifikasi seperti yang akan kami uraikan di bawah ini.
TIGA VEKTOR KESADARAN

Tampak bagi kita bahwa ketiga “dimensi” kesadaran ini harus: (1)
berinteraksi; (2) dilayani oleh sirkuit saraf yang tumpang tindih di otak dan
batang otak; dan (3) berevolusi untuk memenuhi berbagai kebutuhan
organisme yang membantu proses tanpa akhir yang diarahkan untuk bertahan
hidup. Selain itu, (4) ada komponen "besarnya" dan "terarah" pada dimensi
kesadaran ini yang harus dikenali dan diukur. Kesadaran adalah "kekuatan"
(yaitu, dorongan atau tarikan yang menyebabkan suatu objek berakselerasi;
Huetinck & Adams, 2001). Sebagai kekuatan, ia bekerja pada objek dengan
semacam "tarikan terarah" dan memindahkan (menggeser) energi mental.
Jadi, ia memiliki "tujuan".
Dalam fisika, istilah "vektor" diterapkan pada kuantitas yang sepenuhnya
ditentukan oleh besaran dan arah (Bueche & Hecht, 2000). Kami percaya
kesadaran ada dalam beberapa "kuantitas" untuk individu tertentu dan sekali
lagi memiliki komponen arah. Akibatnya, kami mengusulkan istilah "vektor"
kesadaran. Kegunaan tambahan dari konsep ini adalah bahwa vektor yang
lebih erat terkait satu sama lain berbagi ruang bersama (ruang vektor). Vektor
dapat ditambahkan atau dikurangi. Vektor-vektor yang berjauhan satu sama
lain memiliki hubungan yang kurang jelas dan oleh karena itu besarnya
hubungan mereka dapat ditentukan. Fenomena ini memungkinkan beberapa
prediksi sederhana mengenai hubungan antara ukuran kesadaran dan
gangguannya.
Mengingat struktur otak yang diketahui dan dicurigai (dan fungsinya) yang
terlibat dalam bentuk aktivitas otak yang muncul ini (yaitu, dimensi atau
vektor kesadaran yang berbeda), kami mengusulkan model sederhana untuk
memandu pengukuran di area ini.
Vektor 1—dimensi kesadaran—jelas melibatkan batang otak bagian atas,
hipotalamus posterior, dan talamus (lihat Zeman, 2001). Ini adalah penjaga
gerbang utama dari kontinum tidur-terjaga. Mengutip penelitian oleh
Macquet et al. (1996), Zeman (2001) mencatat bahwa,
"dalam tidur REM, aliran darah regional meningkat di batang otak rostral,
thalamus, dan daerah limbik, ... tetapi menurun di korteks cingulate prefrontal
dan posterior, dan di beberapa daerah korteks parietal" (hal. 1269). Macquet
et al. (1997) juga melaporkan bahwa selama tidur gelombang lambat
manusia, terjadi penurunan aliran darah serebral regional di batang otak,
talamus, ganglia basal, otak depan/hipotalamus basal, korteks frontal orbita,
cingulate anterior dan precuneus. Aspek mesial dari lobus temporal kanan
juga tampak menunjukkan penurunan aliran darah serebral. Dengan
demikian, struktur batang otak dan limbik yang lebih aktif selama mimpi
(tidur REM) kurang aktif selama tidur tanpa mimpi.
Kita sering merasa “lelah” setelah mimpi malam yang penuh semangat,
terutama jika mimpi itu mengganggu kita. Juga selama keadaan bermimpi,
kita "kehilangan" kesadaran akan apa yang nyata. Banyak orang melaporkan
kelegaan yang luar biasa ketika bangun dari "mimpi buruk" dan menyadari
bahwa hal-hal yang mereka alami dalam mimpi itu hanya "dibayangkan".
Kami mengikuti gagasan Jouvet (1999) bahwa tidur mungkin memiliki
banyak fungsi, termasuk konservasi dan penggantian cadangan "energi"
melalui perubahan metabolisme otak selama tahap tidur kehidupan, serta
melatih tema emosional tertentu selama bermimpi untuk mempertahankan
secara biologis kita. individualitas.
Dengan demikian, vektor kesadaran pertama memungkinkan fondasi
biologis untuk mengetahui apa yang "nyata" dan secara langsung membentuk
dasar vektor kesadaran kedua, yang melibatkan wilayah otak lain dan tunduk
pada indera pengalaman "aku" atau "aku" di dunia nyata, sekarang.
Prigatano (1991; 1999) telah mengusulkan bahwa daerah heteromodal
belahan otak bertanggung jawab atas munculnya jenis kesadaran. Bergantung
pada seberapa baik perkembangan wilayah heteromodal ini, tingkat
kecanggihan yang berbeda mengenai mengetahui siapa seseorang atau
perasaan diri seseorang dapat muncul. Misalnya, seseorang dengan retardasi
mental ringan dapat mengidentifikasi diri mereka sendiri dibandingkan
dengan orang lain, tetapi tingkat kesadaran diri mereka (kesadaran sebagai
pengalaman pribadi) tampaknya berkurang dibandingkan dengan individu
lain dengan kecerdasan normal. Sebaliknya, ketika wilayah heteromodal yang
berbeda dirusak, seseorang dapat mengamati gangguan yang berbeda dalam
perasaan diri yang berubah. Ini tercermin dalam sindrom anosognostik klasik.
Juga, dalam perkembangan normal, daerah heteromodal paling tidak
berkembang selama masa kanak-kanak awal dan menjadi lebih berkembang
(khususnya daerah frontal dan parietal) saat anak berkembang. Seseorang
dapat dengan mudah membuktikan pandangan diri sendiri yang lebih
diperkaya dan canggih selama proses penuaan (lihat formulasi teoretis Erik
Erickson di Hall & Lindzey, 1978). Sekali lagi, perkembangan korteks
heteromodal tampaknya bertanggung jawab atas perkembangan rasa diri
fenomenologis ini.
"Fungsi" dari rasa fenomenologis diri tampaknya terkait dengan membuat
pilihan adaptif yang melayani kelangsungan hidup individu dalam arti yang
paling dasar. Misalnya, pernyataan bahwa "ini uang saya, Anda tidak dapat
memilikinya" mencerminkan pemahaman dasar tentang siapa saya dan apa
yang saya butuhkan. Pernyataan, “Saya butuh air, saya haus” adalah contoh
lainnya. Sementara vektor ini
kesadaran sangat penting untuk memenuhi kebutuhan kelangsungan hidup

dasar (kebutuhan yang terlihat di alam liar, selama perkembangan anak, dll.),
selanjutnya berkembang menjadi tingkat kesadaran yang lain. Tingkat yang
dikembangkan lebih lanjut ini memungkinkan untuk "wawasan" ke dalam
cara kerja pikiran kita sendiri serta pikiran orang lain. Ini adalah vektor
kesadaran ketiga (yaitu, kesadaran sebagai pikiran).
Vektor ketiga ini jelas terkait dengan “membaca pikiran” dan
mempersiapkan tindakan potensial orang lain. Tampaknya menjadi
perkembangan kesadaran lebih lanjut di mana kita dapat mulai berempati
dengan pikiran dan perasaan orang lain, bersiap untuk hal-hal yang mungkin
atau tidak mungkin mereka lakukan, dan mengembangkan "wawasan" ke
dalam pola hubungan yang memungkinkan kita mengantisipasi apa yang
orang lain mungkin lakukan dalam hubungan dengan kita. Ini jelas memiliki
kualitas bertahan hidup dan tampaknya juga sangat bergantung pada
peningkatan korteks heteromodal. Kami menyarankan bahwa vektor
kesadaran ketiga ini bergantung pada kesadaran (Vektor 1), tetapi seperti
Vektor 2, didistribusikan di korteks heteromodal mereka, tetapi pada tingkat
organisasi yang lain. Vektor 3 adalah penyempurnaan alami dari Vektor 2.
Oleh karena itu, meskipun Vektor 3 akan bergantung pada Vektor 1, sebagian
besar terkait erat dengan kemunculan Vektor 2. Ungkapan, "diperlukan satu
untuk mengetahuinya" cocok dengan pandangan bahwa pengetahuan diri
diperlukan untuk memiliki pengetahuan tentang orang lain. Orang dengan
cedera otak lobus frontal mengalami kesulitan pada tugas "teori pikiran" yang
mengharuskan pasien untuk membuat kesimpulan tentang niat orang lain
(Stuss, Gallup, & Alexander, 2001). Individu dengan autisme dan skizofrenia
juga mengalami kesulitan pada tugas "teori pikiran" (Frith & Frith, 1999).
Penjelasan saraf dari defisit ini pada titik ini tidak lengkap, tetapi korteks
heteromodal frontal sangat terlibat sebagai bagian penting dari sistem ini.
Kami telah mencoba mengilustrasikan model hierarki potensial dari vektor
kesadaran iniMeja 2. Model mencoba untuk menghubungkan struktur otak
yang penting untuk masing-masing vektor dan juga untuk mengidentifikasi
struktur otak kunci di mana vektor berbaur satu sama lain atau berbagi ruang
vektor umum.
Seperti yang dapat dilihat dari model ini, batang otak bagian atas,
khususnya sistem aktivasi retikuler, sangat penting bagi kesadaran sebagai
keadaan terjaga. Masukan antara batang otak atas dan talamus mungkin
merupakan titik pergeseran antara Vektor 1 dan 2 di mana kesadaran diri
dapat dialami pada tingkat yang paling dasar. Vektor 2 jelas muncul ketika
ada interkoneksi antara thalamus dan struktur limbik yang terlibat dalam
cingulate anterior dan posterior. Pada titik ini, korteks heteromodal terlibat
dalam kemunculan Vektor 2. Munculnya Vektor 3 tampaknya mencerminkan
tingkat organisasi korteks heteromodal dan struktur limbik yang “lebih
tinggi”.
Model yang belum sempurna ini mengarah pada prediksi tentang
bagaimana ukuran yang berbeda dari ketiga vektor ini mungkin berhubungan
satu sama lain.
MEJA 2
Model hierarki dari tiga vektor kesadaran dan struktur otak "kunci" terkait*
* Perhatikan bahwa setiap "vektor" menyatu pada sirkuit saraf utama sehingga sirkuit
yang tumpang tindih bertanggung jawab atas berbagai jenis kesadaran. Yang tidak
digambarkan dalam model hierarkis sederhana ini adalah putaran umpan balik, yang
harus ada, sehingga vektor-vektor ini dapat saling mempengaruhi.
Usulan metode pengukuran dan tingkat mereka

hubungan
Mengingat konstruk tiga "vektor" kesadaran, kami akan mengusulkan bahwa
Vektor 1 lebih erat terkait dengan Vektor 2 (yaitu, berbagi lebih banyak ruang
vektor). Sebaliknya, Vektor 3 lebih erat terkait dengan Vektor 2 (secara
teoritis keduanya berevolusi dari korteks heteromodal dan karenanya berbagi
ruang vektor yang lebih umum), tetapi jelas bergantung pada Vektor 1
(berbagi, bagaimanapun, lebih sedikit ruang vektor). Mengingat pernyataan
ini, kami menyarankan bahwa korelasi gangguan Vektor 1 dengan gangguan
Vektor 2 akan berada di sekitar 0,50 (ruang vektor bersama; menggunakan
model linier murni, yang merupakan penyederhanaan berlebihan).
Sebaliknya, gangguan Vektor 1 akan kurang berkorelasi dengan ukuran
gangguan daripada Vektor 3 (ruang vektor yang dihilangkan lebih jauh).
Sekali lagi, dengan menggunakan model linier ruang vektor bersama, kami
akan memperkirakan hubungannya menjadi sekitar 0,25. Matriks korelasi
yang diprediksi disediakan diTabel 3.
Apa bukti empiris dan bagaimana prediksi korelasi cocok dengan
hubungan yang diamati?
Sherer et al. (1998c) telah melaporkan korelasi antara mengakui skor GCS
(ukuran awal gangguan kesadaran-Vektor 1) dengan peringkat dokter dari
sisa kesadaran pasien setelah TBI parah (ukuran kemudian gangguan
kesadaran-Vektor 2). Mereka melaporkan korelasi +.39. Mempelajari sampel
pasien TBI Spanyol, Prigatano et al. (1998) mengkorelasikan skor
penerimaan GCS dengan pengukuran gangguan kesadaran menggunakan
Skala Peringkat Kompetensi Pasien (laporan diri pasien dibandingkan dengan
kerabat). Sekali lagi, besarnya korelasi yang identik ditemukan (R=• 0,39).
TABEL 3
Matriks korelasi yang diprediksi tentang bagaimana ukuran dari tiga vektor akan
berhubungan satu sama lain menggunakan model linier murni (yang jelas
merupakan penyederhanaan yang berlebihan)
Kami akan memperkirakan bahwa korelasi antara tindakan seperti

mengakui skor GCS (pengukuran Vektor 1) dan peringkat kesadaran
pasca-akut dari aktivitas mental orang lain (pengukuran teori pikiran;
pengukuran Vektor 3) akan berada di sekitar +.25 . Hubungan yang diprediksi
antara ukuran gangguan kesadaran diri (Vektor 2) dan kesadaran wawasan ke
dalam kondisi mental orang lain akan berada di kisaran 0,50. Pada tanggal
ini, tidak ada data seperti itu yang tersedia. Studi lebih lanjut akan diperlukan
untuk menguji hipotesis ini.
Gangguan kesadaran diri dan fenomena penyangkalan: Masa lalu dan

pengamatan baru-baru ini
Tinjauan sejarah anosognosia, gangguan kesadaran diri, dan fenomena
penyangkalan setelah cedera otak dapat ditemukan di Weinstein dan Kahn
(1955), Prigatano dan Schachter (1991), dan Prigatano (1999). Ringkasan
literatur terbaru tentang anosognosia juga dapat ditemukan di Prigatano
(sedang dicetak).
Weinstein dan Kahn (1955) mencatat bahwa banyak pasien yang tampak
anosognostik sebenarnya memiliki “pengetahuan” tentang gangguan dan
kecacatan mereka, dan karena itu berpikir bahwa mereka “menyangkal”
penyakit mereka. Ramachandran (1994) telah membangkitkan kembali
perspektif ini. Menggunakan stimulasi kalori dengan pasien yang
menunjukkan anosognosia untuk hemiplegia, dia berpendapat bahwa pasien
benar-benar ingat mengatakan bahwa lengannya tidak lumpuh saat efek
kalori hadir. Ketika efek kalorinya hilang, dia menyatakan bahwa lengannya
tidak lumpuh, tetapi sekali lagi, memiliki ingatan untuk mengatakan bahwa
lengannya lumpuh ketika dia melakukan stimulasi kalori. Dia berpendapat
bahwa "pada tingkat yang lebih dalam, dia memang memiliki pengetahuan
tentang kelumpuhan" (hal. 324).
Salah satu cara untuk mendekati ini adalah dengan berpendapat bahwa
mekanisme otak yang berbeda mungkin terlibat dalam "penolakan" ketika
ada sebagai mekanisme pertahanan versus kesadaran yang terganggu, ketika
itu sekunder akibat disfungsi otak yang mempengaruhi
terutama korteks heteromodal. House and Hodges (1988) melaporkan sebuah

kasus menarik tentang “penolakan terus-menerus” dari seorang wanita
hemiplegia yang mengikuti lesi basal ganglia kanan. Pada saat itu, sulit untuk
menjelaskan mengapa lesi basal ganglia menyebabkan penyangkalan
terus-menerus. Namun, baru-baru ini Vuilleumier et al. (2001) memberikan
bukti sugestif bahwa pasien yang menunjukkan kelumpuhan histeris (dengan
asumsi mekanisme penyangkalan aktif) menunjukkan penurunan aktivitas
metabolik di thalamus dan di berekor dan putamen. Mungkinkah
mekanismenya, sebagai pertahanan, melibatkan batang otak dan struktur
limbik? Perlu dicatat bahwa bertahun-tahun yang lalu Charcot (lihat
Ellenberger, 1970, hal. 91) menyatakan bahwa pasien histeris hidup "dalam
keadaan somnambulisme". Dia merasa bahwa pasien seperti itu dapat
diinduksi untuk menunjukkan hemiparesis histeris karena hipnosis, atau
sebaliknya melalui sugesti yang diberikan selama keadaan hipnosis, dapat
menghilangkan gejalanya. Namun, dalam kedua kasus tersebut, keberadaan
mereka dalam keadaan hipoarous dianggap berhubungan dengan gejala
histeris mereka. Sangat menarik bahwa bukti yang lebih baru dapat
mendukung, sebagian, teori semacam itu.
Oleh karena itu, kita dapat berasumsi bahwa fenomena penyangkalan
sebenarnya mungkin lebih berkaitan dengan jenis kesadaran Vektor 1
daripada Vektor 2 atau 3. Seperti disebutkan sebelumnya, Prigatano (1991,
1999) telah menyatakan bahwa gangguan kesadaran diri versus penyangkalan
kecacatan pada pasien dengan TBI berat kemungkinan besar terkait dengan
gangguan korteks heteromodal. Prigatano dan Altman (1990) secara
kebetulan mengamati bahwa pasien dengan TBI berat, yang menunjukkan
gangguan kesadaran, melakukan tapping perlahan pada Halstead Finger
Tapping Test (Reitan & Wolfson, 1993). Beberapa studi pencitraan resonansi
magnetik fungsional (fMRI) baru-baru ini telah muncul yang menjelaskan
potensi pentingnya pengamatan ini. Pada individu normal, kinerja Halstead
Speed of Finger Tapping Test mengaktifkan strip motorik sensorik
kontralateral, hemisfer serebelar ipsilateral, dan terkadang korteks motorik
tambahan serta strip motorik sensorik ipsilateral (Johnson & Prigatano,
2000). Ketika normal diminta untuk mempertahankan kecepatan gerakan jari,
beberapa menunjukkan aktivasi bilateral daerah heteromodal (Johnson &
Prigatano, 2000). Kami baru-baru ini melaporkan dua kasus TBI; orang yang
menunjukkan gangguan kesadaran diri; yang lain yang menunjukkan
fenomena penyangkalan (Prigatano, 2002). Penyadapan jari individu pertama
berkorelasi dengan aktivasi normal strip motorik sensorik dan serebelum
ipsilateral ketika hanya melakukan tugas penyadapan. Ketika penampilannya
dibandingkan di seluruh uji coba (yaitu, kecepatan ketukan jari harus
dipertahankan) dia gagal menunjukkan pola normal aktivasi kortikal
heteromodal. Ini adalah bukti pertama yang disarankan bahwa gangguan
kesadaran diri (Vektor 2) mungkin memang melibatkan wilayah heteromodal.
Sebaliknya, pasien kedua, yang memiliki cedera orbital frontal dan yang
tampaknya menunjukkan, setidaknya sebagian, fenomena penyangkalan
sebagai metode untuk mengatasi daerah heteromodal yang mengaktifkan
kesadaran parsial saat mempertahankan ketukan jari dari waktu ke waktu.
Kedua kasus ini memberikan bukti sugestif bahwa gangguan kesadaran diri
(Vektor 2) terutama melibatkan daerah heteromodal dan mungkin tidak selalu
melibatkan aktivasi thalamus, basal ganglia, atau batang otak yang besar.
struktur. Karena hubungan erat antara semua daerah ini, bagaimanapun, lesi
pada setiap tingkat sumbu saraf dapat secara langsung mempengaruhi vektor
kesadaran yang berbeda, meskipun berbeda. Kami menyarankan,
bagaimanapun, ketika penyangkalan hadir, mungkin justru struktur otak
dalam yang kurang berfungsi.
Fakta bahwa tindakan awal gangguan kesadaran benar-benar berhubungan
dengan hasil rehabilitasi hingga satu tahun pasca cedera, sekali lagi
memberikan bukti lebih lanjut bahwa ada dasar neurologis gangguan
kesadaran yang memiliki relevansi untuk membuat pilihan yang tepat di
kemudian hari. Dalam pendahuluan dicatat bahwa ini diamati pada pasien
dengan TBI. Sebuah studi terbaru oleh Sherer et al. (sedang dicetak)
memperluas pengamatan ini dan menunjukkan bahwa tindakan awal
gangguan kesadaran berhubungan dengan kemampuan kerja saat pemulangan
rehabilitasi. Dengan demikian, semakin banyak literatur yang menunjukkan
bahwa gangguan awal kesadaran memang membawa serta efek sisa dan efek
tersebut dapat dilihat beberapa waktu melewati tahap akut.
STUDI NEUROIMAGING FUNGSIONAL DAN

TIGA VEKTOR KESADARAN
Studi pencitraan individu dalam keadaan kesadaran yang berubah versus
kesadaran kembali dapat memberikan beberapa wawasan ke dalam aspek
kesadaran pertama yang dijelaskan oleh Zeman (2001). Koma, anestesi
umum, dan tahapan tidur telah diperiksa dengan tomografi emisi positron
(PET) FDG.
Dalam keadaan istirahat tetapi terjaga, daerah cingulate posterior dan
retrosplenial menunjukkan keadaan dasar metabolisme energi tertinggi
(Gusnard & Raichle, 2001). Korteks prefrontal medial dorsal, cingulate
anterior, dan insula juga menunjukkan aktivitas metabolisme keadaan
istirahat (PET) dan listrik (EEG) yang menonjol (Ingvar, 1979; Raichle et al.,
2001).
Fiset dan rekan (1999) mempelajari orang-orang dalam berbagai tingkat
ketidaksadaran yang diinduksi oleh anestesi propofol. Dalam penelitian
tersebut, thalamus medial, cuneus, precuneus, posterior cingulate, dan daerah
orbitofrontal menunjukkan penurunan metabolisme energi yang relatif lebih
besar. Temuan tersebut membuat Fiset dan rekannya menyimpulkan bahwa
pengurangan kesadaran melalui anestesi dicapai dengan memengaruhi
struktur dan jalur otak spesifik ini di otak.
Studi pencitraan tentang tidur dan terjaga juga memberikan kesempatan
unik untuk memeriksa aktivitas otak yang berkaitan dengan kesadaran.
Seperti disebutkan di atas, selama tidur gerakan mata cepat, sistem limbik,
termasuk cingulate anterior, relatif lebih aktif secara metabolik dibandingkan
dengan daerah lain. Sebaliknya, selama tidur gelombang lambat, korteks
prefrontal medial dan cingulate anterior dan posterior menunjukkan
penurunan aktivitas metabolisme berdasarkan FDG PET (Braun et al., 1997;
Finelli et al., 2000; Maquet, 1999).
Pencitraan aktivasi fungsional pasien koma mungkin memiliki nilai

prognostik dan dapat membantu dalam membuat keputusan pendukung
kehidupan. Studi-studi ini juga menginformasikan kepada kita tentang
reaktivitas otak tanpa adanya kesadaran. Moritz dkk. (2001) baru-baru ini
melaporkan studi kasus pasien yang menderita cedera otak multifokal akibat
kecelakaan kendaraan bermotor. GCS awal adalah 11, tetapi pasien
memburuk selama 72 jam berikutnya dengan peningkatan tekanan serebral
dan herniasi dengan iskemia terkait di sirkulasi posterior. Kraniotomi
dekompresi dilakukan untuk mengatasi peningkatan tekanan intrakranial dan
pembengkakan. Pemeriksaan elektrofisiologis menunjukkan tidak adanya
respon thalamocortical yang terdeteksi setelah stimulasi saraf median dan
prognosis yang buruk untuk pemulihan. Namun pemeriksaan fMRI terhadap
korteks sensorik taktil, visual dan pendengaran menunjukkan respons serebral
yang tegas terhadap ketiga input stimulus. Pasien akhirnya membaik. Dalam
konteks pembahasan ini, hasil Moritz et al. (2001) akan menyarankan bahwa
otak dapat merespon informasi sensorik meskipun secara dramatis
mengurangi tingkat kesadaran/kesadaran.
Ada beberapa laporan pencitraan fungsional dalam literatur yang
membantu kita memahami vektor kesadaran kedua dan bagaimana
hubungannya dengan vektor ketiga. Dalam studi ini, subjek telah diminta
untuk memantau keadaan mental mereka sendiri di "di sini dan sekarang"
(Blakemore, Wolpert, & Frith, 2000; Gusnard, Akbudak, Shulman, &
Raichle, 2001; Lane, Fink, Chau, & Dolan , 1997; McGuire, Paulesu,
Frackowiak, & Frith, 1996). Aktivasi dalam penelitian ini berada di daerah
anterior cingulate dan paracingulate, Brodmann Area 32 (Frith & Frith,
1999). Misalnya, Lane et al. (1997) menggunakan PET dan15O-water, dan
menghadirkan subjek sehat dengan gambar yang menyenangkan, tidak
menyenangkan, dan netral dari Sistem Gambar Afektif Internasional. Dalam
separuh pemindaian, subjek secara selektif memperhatikan pengalaman
emosional subjektif mereka terhadap gambar (fokus perhatian internal). Saat
setiap gambar muncul, mereka menunjukkan pada papan tombol apakah
gambar tersebut menimbulkan perasaan menyenangkan, tidak
menyenangkan, atau netral. Di separuh pemindaian lainnya, mereka melihat
gambar yang cocok dan memperhatikan lokasi spasial pemandangan (fokus
perhatian eksternal). Hasilnya mengungkapkan aktivasi yang kuat di korteks
cingulate anterior rostral ketika subjek memperhatikan apa yang mereka
rasakan. Studi replikasi paradigma ini telah menemukan hasil yang sangat
mirip (Gusnard et al., 2001; Lane et al., disampaikan).
Mengenai antarmuka Vektor 2 dan 3 kesadaran, Johnson et al. (2002)
mempelajari sukarelawan normal dengan fMRI dan meminta subjek untuk
merefleksikan sifat, keyakinan, dan kemampuan mereka sendiri. Selama
kondisi eksperimental, subjek mengevaluasi pernyataan ya/tidak seperti
"Saya bergaul dengan orang lain", saya berharap tentang masa depan", "Saya
mudah menangis", atau "Saya lupa hal-hal penting". Dalam kondisi
perbandingan, subjek mengevaluasi pernyataan ya/tidak mengenai
pengetahuan umum (misalnya, “Anda membutuhkan air untuk hidup”, “10
detik lebih dari satu menit”). Selama kondisi eksperimental di mana subjek
diminta untuk mengakses keyakinan mereka sendiri tentang diri mereka
sendiri, masing-masing dan setiap subjek mengaktifkan korteks prefrontal
medial anterior serta daerah cingulate posterior. Sangat
hasil serupa telah dilaporkan oleh Zysset, Huber, Ferstl, dan von Cramon
(2002).
Dua studi PET sebelumnya yang meneliti tugas "teori pikiran" juga
melaporkan aktivitas cingulate anterior medial prefrontal dan posterior
(Fletcher et al., 1995; Goel, Grafman, Sadato, & Hallett, 1995). Tugas-tugas
yang digunakan dalam studi ini mengharuskan peserta untuk "mencerdaskan"
keyakinan dan keinginan orang lain untuk memprediksi perilaku mereka.
Bersama-sama, hasil studi evaluasi diri dan studi theory of mind
menunjukkan bahwa sistem saraf yang tumpang tindih diperlukan untuk
kedua jenis tugas. Ini sangat konsisten dengan gagasan Zeman (2001) tentang
jenis kesadaran ketiga yang mencerminkan "apa pun yang kita yakini,
harapkan, takuti, niatkan, harapkan, inginkan", apakah keyakinan dan
harapan itu tentang diri sendiri atau tentang orang lain.
Studi neuroimaging yang baru saja ditinjau menunjukkan jaringan yang
mendasari kesadaran yang melibatkan otak tengah, talamus, dan beberapa
struktur limbik dan kortikal termasuk cingulate anterior, korteks prefrontal
mesial anterior, dan korteks retrosplenial. Korteks prefrontal mesial anterior
dan daerah retrosplenial menjadi catatan khusus karena tampaknya terlibat
dalam ketiga vektor kesadaran. Daerah-daerah ini secara berbeda
hipometabolik dalam kondisi ketidaksadaran (koma, anestesi, tidur
gelombang lambat), dan diaktifkan selama penyelidikan kognitif dari vektor
kesadaran kedua dan ketiga.
Gangguan kesadaran dan rehabilitasi
Mengingat model teoretis dan temuan empiris di atas, kami menyarankan
bahwa ada tiga kelas gangguan kesadaran yang perlu ditangani dalam
rehabilitasi cedera otak pada umumnya dan rehabilitasi neuropsikologis pada
khususnya. Kumpulan gangguan pertama berkaitan dengan siklus
tidur-bangun yang memengaruhi gairah/kewaspadaan. Yang penting dari
dimensi ini adalah sangat terkait dengan tingkat energi individu. Telah
diketahui selama bertahun-tahun bahwa berbagai jenis cedera otak
mempengaruhi tingkat energi dan pasien sering melaporkan kelelahan saat
melakukan tugas mental atau fisik (Brodal, 1973). Ahli neurorehabilitasi
harus mempertimbangkan metode untuk meningkatkan tingkat energi pasien
disfungsi otak yang menunjukkan gangguan jenis ini. Kami akan
mengantisipasi bahwa apa pun yang membantu pasien mendapatkan tidur
malam yang lebih nyenyak akan sangat membantu dalam memperbaiki jenis
gangguan kesadaran ini. Juga, obat-obatan yang dapat meningkatkan tingkat
gairah selama tahap terjaga dapat membantu "mengaktifkan kembali"
kesadaran Vektor 1 atau tipe 1.
Dalam upaya untuk merehabilitasi pasien TBI pasca-akut, tercatat bahwa
pasien yang mengerjakan tugas rehabilitasi kognitif selama beberapa jam
sehari dilaporkan tidur lebih nyenyak di malam hari. Banyak dari anggota
keluarga pasien ini secara spontan mencatat bahwa pasien ini tampaknya
kurang mudah tersinggung setelah tidur malam yang nyenyak dan pelatihan
ulang kognitif yang ekstensif (Prigatano et al., 1986). Mungkin tindakan
melakukan tugas berpikir berulang dapat meningkatkan toleransi untuk
aktivitas semacam itu pada beberapa pasien. Sementara ingatan adalah
"bukan otot", dan olahraga
tidak memperkuatnya, ini mungkin tidak berlaku untuk energi mental kita.
Semakin kita bekerja melakukan jenis latihan kognitif tertentu, mungkin kita
meningkatkan potensi cadangan energi. Ini adalah area yang perlu dievaluasi
lebih lanjut.
Gangguan kesadaran kedua yang dijelaskan di sini (Vektor 2) mendapat
lebih banyak perhatian empiris. Individu yang memiliki kesadaran diri yang
buruk cenderung membuat pilihan sosial yang buruk, dan ini berhubungan
dengan hasil rehabilitasi (Prigatano, 1999; Prigatano et al., 1984; Sherer et
al., 1998a; Sherer et al., in press). Metode telah dikembangkan untuk menilai
jenis gangguan seperti yang tercantum dalamTabel 1. Meskipun tidak ada
cara sistematis untuk meningkatkan jenis kesadaran diri ini, kombinasi
latihan individu dan kelompok tampaknya sangat membantu (lihat Prigatano,
1999). Banyak tergantung pada integritas keseluruhan dari korteks
heteromodal, apakah jenis gangguan kesadaran ini dapat meningkat atau
tidak.
Seperti dicatat oleh Prigatano (1999), banyak pasien dengan gangguan
kesadaran berubah dari sindrom lengkap menjadi sindrom parsial. Dengan
pengetahuan parsial, mereka dapat menggunakan metode koping defensif
versus nondefensif. Ketika metode koping non-defensif adalah metode utama
untuk menangani pengetahuan parsial, program holistik yang dijelaskan oleh
Ben-Yishay et al. dan Prigatano dkk. (lihat Prigatano, 1999) mungkin yang
paling membantu. Ketika pasien menggunakan penyangkalan sebagai metode
mengatasi pengetahuan parsial, intervensi psikoterapi menjadi penting (lihat
Prigatano 1999).
Kami terkesan bahwa pekerjaan awal dengan gangguan kesadaran mungkin
juga memiliki beberapa konsekuensi praktis, selain menangani masalah ini
pada tahap pasca akut. Prigatano dan Wong (1999) mencatat bahwa kapasitas
pasien untuk memprediksi secara akurat berapa banyak kata yang dapat
mereka ingat selama 30 hari pertama rehabilitasi berkorelasi dengan apakah
mereka benar-benar mencapai tujuan rehabilitasi mereka atau tidak. Faktanya,
ukuran kesadaran yang terganggu ini merupakan prediktor kuat untuk
mencapai tujuan rehabilitasi seperti defisit lainnya (kognitif atau afektif).
Vilkki (1992) juga mencatat bahwa setelah TBI, pasien sering mengalami
kesulitan memprediksi secara akurat bagaimana mereka akan melakukan
suatu tugas, bahkan ketika diberi umpan balik setelah kinerja mereka. Kami
menyarankan bahwa selama tahap rehabilitasi akut, pasien didorong untuk
membuat prediksi sederhana tentang apa yang dapat mereka lakukan,
berdasarkan umpan balik dari semua bentuk terapi (terapi wicara, terapi fisik,
dll.). Meningkatkan keakuratan prediksi seseorang sebenarnya dapat
meningkatkan kesadaran diri dan ini mungkin memiliki konsekuensi praktis,
bahkan setelah rehabilitasi akut. Akhirnya, dalam hal ini, Borgaro dan
Prigatano (2002) baru-baru ini melaporkan bahwa gangguan kesadaran
sama-sama terpengaruh setelah TBI berat seperti halnya gangguan memori
dan afektif. Secara kolektif, studi-studi ini menunjukkan bahwa gangguan
kesadaran diri harus ditangani dari sudut pandang rehabilitasi selama tahap
akut, serta tahap pasca-akut.
Vektor kesadaran ketiga, yaitu kesadaran diri yang berkembang dan
kemampuan untuk “membaca” pikiran orang lain, juga penting. Seperti yang
disarankan dalam makalah ini, itu tergantung pada Vektor 1 dan 2 tetapi
mungkin pada tingkat organisasi yang berbeda dengan Vektor 2.
Perkembangan delusi di berbagai keadaan psikotik mungkin secara khusus
terkait dengan gangguan pada Vektor 3. Telah dicatat,
misalnya, individu dengan skizofrenia seringkali memiliki kesadaran diri

yang sangat buruk dan kesulitan menafsirkan tindakan orang lain (Flashman
et al., 2001). Ketika ini terjadi, mereka digambarkan sebagai delusi. Prigatano
(1988) mencatat bahwa masalah anosognosia yang tidak terselesaikan dapat
mengakibatkan perilaku delusi. Sebuah contoh klinis baru-baru ini dilaporkan
di Prigatano (1999).
Implikasi untuk rehabilitasi jelas. Selama fase akut, menengah dan
pasca-akut, pasien disfungsi otak harus diminta untuk menilai niat orang lain
pada berbagai tugas remediasi kognitif. Mereka harus secara sistematis
mempelajari isyarat apa yang mereka gunakan (visual, pendengaran, dll.)
untuk membuat penilaian mereka. Upaya untuk memperbaiki ketidakakuratan
dalam persepsi mereka tentang "keadaan pikiran" orang lain sebenarnya
dapat mengurangi kebingungan kognitif mereka di awal rehabilitasi dan
menghindari masalah kecurigaan di kemudian hari, jika bukan ide paranoid
beberapa tahun setelah cedera otak. Ini adalah bidang penyelidikan baru,
tetapi harus secara aktif dianut dalam konteks rehabilitasi neuropsikologis.
RINGKASAN
Dalam makalah teoretis singkat ini, kami telah mencoba meringkas literatur
terpilih yang berhubungan dengan gangguan kesadaran dan membangun
model yang disarankan oleh Zeman (2001). Kami percaya bahwa tiga
gangguan dasar kesadaran dapat dijelaskan. Semua bentuk kesadaran
berinteraksi, tetapi pada tingkat organisasi yang berbeda di otak. Konsep
gangguan kesadaran sepanjang garis ini mengarah pada prediksi tentang
bagaimana gangguan ini dapat dikaitkan dan diuji melalui metode validasi
konstruk. Model ini juga menyarankan ide awal untuk bekerja dengan
gangguan ini selama tahap rehabilitasi cedera otak yang berbeda.
REFERENSI
Blakemore, SJ, Wolpert, D., & Frith, C. (2000). Mengapa Anda tidak bisa menggelitik
diri sendiri?Laporan saraf, 11(11), 11–16.
Borgaro, S., & Prigatano, G.P. (2002). Gejala sisa kognitif dan afektif dini dari cedera
otak traumatis: Sebuah studi menggunakan Layar BNI untuk fungsi otak yang
lebih tinggi.Jurnal Rehabilitasi Trauma Kepala, 17(6), 526–534.
Braun, A.R., Balkin, T.J., Wesenten, NJ, Carson, RE, Varga, M., Baldwin, P., Selbie,
S., Belenky, G., & Herscovitch, P. (1997). Aliran darah serebral regional
sepanjang siklus tidur-bangun. Sebuah studi H2(15)O PET.Otak, 120,1173–1197.
Brodal, A. (1973). Pengamatan diri dan pertimbangan neuro-anatomi setelah
stroke.Otak, 96,675–694.
Bueche, F., & Hecht, E. (2000).fisika perguruan tinggi.New York: McGraw-Hill.
Ellenberger, H. (1970).Penemuan ketidaksadaran. Sejarah dan evolusi psikiatri
dinamis.New York: Buku Dasar.
Finelli, LA, Landolt, HP, Buck, A., Roth, C., Berthold, T., Borbely, AA, &
Achermann, P. (2000). Neuroanatomi fungsional keadaan tidur manusia
setelahnya
zolpidem dan plasebo: Sebuah studi H2(15)O-PET.Jurnal Penelitian Tidur, 9(2),

161–173.
Fiset, P., Paus, T., Daloze, T., Plourde, G., Meuret, P., Bonhomme, V., Hajj-Ali, N.,
Backman, S.B., & Evans, A.C. (1999). Mekanisme otak kehilangan kesadaran
yang diinduksi propofol pada manusia: Sebuah studi tomografi emisi
positron.Jurnal Ilmu Saraf, 19(13), 5506–5513.
Flashman, L.A., McAllister, T.W., Johnson, S.C., Rick, J.H., Green, R.L., & Saykin,
A.J. (2001). Subregional lobus frontal spesifik berkorelasi dengan ketidaksadaran
penyakit pada skizofrenia: Sebuah studi pendahuluan.Jurnal Neuropsikiatri dan
Ilmu Saraf Klinis, 13(2), 255–257.
Fletcher, P.C., Happe, F., Frith, U., Baker, S.C., Dolan, R.J., Frackowiak, R.S., &
Frith, C.D. (1995). Pikiran lain di otak: Sebuah studi pencitraan fungsional
tentang "teori pikiran" dalam pemahaman cerita.Kognisi, 57(2), 109–128.
Frith, CD, & Frith, U. (1999). Pikiran yang berinteraksi: Dasar biologis.Sains,
286(5445), 1692–1695.
Goel, V., Grafman, J., Sadato, N., & Hallett, M. (1995). Memodelkan pikiran
lain.Laporan saraf, 6(13), 1741–1746.
Gusnard, DA, Akbudak, E., Shulman, G.L., & Raichle, ME (2001). Korteks prefrontal
medial dan aktivitas mental referensi diri: Hubungannya dengan mode default
fungsi otak.Prosiding National Academy of Science USA, 20,20.
Gusnard, DA, & Raichle, ME (2001). Mencari garis dasar: Pencitraan fungsional dan
otak manusia yang beristirahat.Ilmu Saraf Tinjauan Alam, 2(10), 685–694. Hall, CS,
& Lindzey, G. (1978).Teori kepribadian(edisi ke-3). New York: John Wiley & Sons.
Rumah, A., & Hodges, J. (1988). Penolakan cacat terus-menerus setelah infark ganglia
basal kanan: Sebuah studi kasus.Jurnal Neurologi, Bedah Saraf, dan Psikiatri,
51,112–115.
Huetnick, L., & Adams, S. (2001).Fisika.New York: Pikiran Lapar. Humphrey, N.
(1978). Psikolog alam.Ilmuwan Baru, 29,900–903. Ingvar, DH (1979). Distribusi
"hiperfrontal" aliran materi abu-abu serebral masuk
istirahat terjaga; pada anatomi fungsional keadaan sadar.Acta Neurologica
Skandinavia, 60(1), 12–25.
Jehkonen, M., Ahonen, J.-P., Dastidar, P., Laippala, P., & Vilkki, J. (2000).
Ketidaksadaran akan defisit setelah stroke hemisfer kanan: Disosiasi ganda
anosognosias.Acta Neurologica Skandinavia, 102,378–384.
Johnson, S.C., Baxter, L.C., Susskind-Wilder, L.S., Pipe, J.G., Heiserman, J.E., &
Prigatano, G.P. (2002). Korelasi saraf refleksi diri.Otak, 125,1808–1814. Johnson, S.,
Baxter, L., Susskind-Wilder, L., & Prigatano, G. (2001). Substrat saraf dari pemikiran
reflektif diri: Hasil awal.Gambar saraf, 13,S422. Johnson, S.C., & Prigatano, G.P.
(2000). Pencitraan MR fungsional selama ketukan jari.BNI Triwulanan, 16(3), 37–41.
Jouvet, MJ (1999).Paradoks tidur: Kisah mimpi.Cambridge, MA: Pers MIT.
Lane, RD, Fink, G.R., Chau, PM, & Dolan, R.J. (1997). Aktivasi saraf selama
perhatian selektif terhadap respons emosional subyektif.Laporan saraf, 8(18),
3969– 3972.
Lane, R., Fort, C., Johnson, S., Ryan, L., & Trouard, T. (dikirim). Representasi yang
tidak dapat dipisahkan dari keadaan emosional di korteks prefrontal medial dorsal dan
ventral.
Macquet, P. (1999). Mekanisme tidur otak: Kontribusi teknik neuroimaging.Jurnal

Psikofarmakologi, 13(4 Suppl 1), S25–28. Macquet, P., Degueldre, C., Delfiore, G.,
Aerts, J., Peters, JM, Luxen, A., dkk. (1997). Neuroanatomi fungsional dari tidur
gelombang lambat manusia.Jurnal Ilmu Saraf, 17,2807–2812.
Macquet, P., Peters, JM, Aerts, J., Delfiore, G., Degueldre, C., Luxen A., dkk. (1996).
Neuroanatomi fungsional tidur dan mimpi gerakan mata cepat manusia.Alam,
383,163–166.
McGuire , P.K. , Paulesu , E. , Frackowiak , R.S. , & Frith , C.D. (1996). Aktivitas
otak selama rangsangan pemikiran independen.Laporan saraf, 7(13),
2095–2099.
Moritz, CH, Rowley, HA, Haughton, VM, Swartz, KR, Jones, J., & Badie, B. (2001).
Penilaian pencitraan MR fungsional dari pasien cedera otak yang tidak
responsif.Pencitraan Resonansi Magnetik, 19(8), 1129–1132.
Morrow, L., Vrtunski, K., Kim, Y., & Boiler, F. (1981). Gairah tanggapan terhadap
rangsangan emosional dan lateralitas lesi.Neuropsikologi, 19,65–71.
Pedersen, P.M., Jorgensen, HS, Nakayama, H., Raaschou, H.O., & Olsen, T.S. (1996).
Frekuensi, determinan, dan akibat anosognosia pada stroke akut.Jurnal
Rehabilitasi Neurologis, 10,243–250.
Prigatano, G. (1988). Anosognosia, delusi, dan kesadaran diri yang berubah setelah
cedera otak: Perspektif sejarah.BNI Triwulanan, 4(3), 40–48.
Prigatano, G.P. (1991). Gangguan kesadaran diri defisit setelah cedera otak traumatis.
Dalam G.P.Prigatano & D.L.Schacter (Eds.),Kesadaran akan defisit setelah
cedera otak: Masalah teoretis dan klinis(hlm. 111–126). New York: Oxford
University Press.
Prigatano, G.P. (1999).Prinsip rehabilitasi neuropsikologis.New York: Oxford
University Press.
Prigatano, G.P. (2002).Kesadaran akan defisit dan intervensi psikologis setelah cedera
otak.Prosiding Kongres Rehabilitasi Neurologis Dunia Ketiga, Venesia, Italia
(hlm. 395–398).
Prigatano, G.P. (dalam pers). Penilaian dan rehabilitasi anosognosia dan sindrom
gangguan kesadaran. Dalam P.Halligan, U.Kischka, & G.Beaumont (Eds.),Buku
pegangan Oxford neuropsikologi klinis.New York: Oxford University Press.
Prigatano, GP, & Altman, IM (1990). Gangguan kesadaran keterbatasan perilaku
setelah cedera otak traumatis.Arsip Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi,
71,1058–1064.
Prigatano, GP, Bruna, O., Mataro, M., Munoz, JM, Fernandez, S., & Junque, C.
(1998). Gangguan kesadaran awal dan penurunan kesadaran yang dihasilkan
pada pasien Spanyol dengan cedera otak traumatis.Jurnal Rehabilitasi Trauma
Kepala, 13(5), 29–38.
Prigatano, G.P., Fordyce, D.J., Zeiner, H.K., Roueche, J.R., Pepping, M., & Wood,
B.C. (1984). Rehabilitasi neuropsikologis setelah cedera kepala tertutup pada
dewasa muda.Jurnal Neurologi, Bedah Saraf, dan Psikiatri, 47,505–513.
Prigatano, G.P., Fordyce, D.J., Zeiner, H.K., Roueche, J.R., Pepping, M., & Woods,
B.C. (1986).Rehabilitasi neuropsikologis setelah cedera otak.Baltimore, MD:
Johns Hopkins University Press.
Prigatano, G.P., & Klonoff, P.S. (1997). Skala peringkat seorang dokter untuk
mengevaluasi gangguan kesadaran diri dan penolakan kecacatan setelah cedera
otak.Neuropsikolog Klinis, 11(1), 1–12.
Prigatano, GP, Ogano, M., & Amukusa, B. (1997). Sebuah studi lintas budaya tentang
gangguan kesadaran diri pada pasien Jepang dengan disfungsi
otak.Neuropsikiatri, Neuropsikologi, dan Neurologi Perilaku, 10(2), 135–143.
Prigatano , G.P., & Schacter , D.L. (1991).Kesadaran akan defisit setelah cedera otak:
Masalah teoretis dan klinis.New York: Oxford University Press. Prigatano, GP, &
Wong, JL (1999). Peningkatan kognitif dan afektif pada pasien disfungsi otak yang
mencapai tujuan rehabilitasi rawat inap.Arsip Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi,
80,77–84
Raichle, ME, MacLeod, AM, Snyder, AZ, Powers, WJ, Gusnard, DA, & Shulman, GL
(2001). Mode default fungsi otak.Prosiding National Academy of Science USA,
98(2), 676–682.
Ramachandran, V.S. (1994). Anggota badan hantu, sindrom pengabaian, ingatan yang
ditekan, dan psikologi Freudian.Tinjauan Internasional Neurobiologi, 37,291–372.
Reitan, RM, & Wolfson, D. (1993).Baterai Tes Neuropsikologis Halstead-Reitan:
Teori dan interpretasi klinis(edisi ke-2). Tucson, AZ: Neuropsikologi Tekan.
Sherer, M., Bergloff, P., Boake, C., Tinggi, W., Jr, & Levin, E. (1998b). Kuesioner
Kesadaran: Struktur faktor dan konsistensi internal.Cedera Otak, 12(1), 63–68. Sherer,
M., Bergloff, P., Levin, E., Tinggi, W.M., Jr, Oden, K.E., & Nick, T.G. (1998a).
Gangguan kesadaran dan hasil pekerjaan setelah cedera otak traumatis.Jurnal
Rehabilitasi Trauma Kepala, 13(5): 52–61.
Sherer, M., Boake, C., Levin, E., Silver, B.V., Ringholz, G., & Tinggi, W.M., Jr.
(1998c). Karakteristik gangguan kesadaran setelah cedera otak traumatis.Jurnal
Masyarakat Neuropsikologi Internasional, 4,380–387.
Sherer, M., Hart, T., Nick, T., Whyte, J., Thompson, R.N., & Yablon, S. (sedang
dicetak). Gangguan kesadaran diri dini setelah cedera otak traumatis.
Starkstein, S.E., Fedoroff, J.P., Price, T.R., Leiguarda, R., & Robinson, R.G. (1992).
Anosognosia pada pasien dengan lesi serebrovaskular. Sebuah studi tentang
faktor penyebab.Pukulan, 23(10), 1446–1453.
Stuss, D.T., Gallup, G.G., & Alexander, M.P. (2001). Lobus frontal diperlukan untuk
"teori pikiran".Otak, 124,279–286.
Teasdale, GM, & Jennet, B. (1974). Penilaian koma dan gangguan kesadaran: Skala
praktis.Lancet, 2,81–84.
Vilkki, J. (1992). Fleksibilitas kognitif dan pemrograman mental setelah cedera kepala
tertutup dan eksisi serebral anterior atau posterior.Neuropsikologi, 30(9), 807–814.
Vuilleumier, P., Chicherio, C., Assal, F., Schwartz, S., Slosman, D., & Landis, T.
(2001).
Korelasi neuroanatomi fungsional dari kehilangan sensorimotor histeris.Otak,
124,1077–1090.
Weinstein, E.A. & Kahn, RL (1955).Penolakan penyakit. Aspek simbolik dan
fisiologis.Springfield, IL: Charles C Thomas.
Zeman, A. (2001). Ulasan yang diundang. Kesadaran.Otak, 124,1263–1289. Zysset,
S., Huber, O., Ferstl, E., & von Cramon, D.Y. (2002). Korteks frontomedian anterior
dan penilaian evaluatif: Sebuah studi fMRI.Gambar saraf, 15(4), 983–991.
Cedera otak traumatis ringan:

Peringatan penilaian kerusakan dan
kecacatan
Nathan D.Zasler
Pusat Perawatan Gegar Otak Virginia, Glen Allen,
ASMichael F.Martelli
Pusat Perawatan Gegar Otak Virginia, dan Sistem Kesehatan
Universitas Persemakmuran Virginia, Glen Allen, AS
Cedera otak traumatis ringan (MTBI) menyumbang sekitar 80%

dari semua cedera otak, dan gejala sisa yang terus-menerus dapat
menghambat fungsi fisik, emosional, sosial, perkawinan,
kejuruan, dan pekerjaan. Evaluasi gangguan dan kecacatan
mengikuti MTBI biasanya dapat melibatkan konteks seperti
aplikasi kecacatan jaminan sosial, litigasi cedera pribadi, klaim
kompensasi pekerja, aplikasi polis asuransi kecacatan, masalah
cakupan polis asuransi kesehatan lainnya, dan penentuan
kompetensi dan batasan kejuruan dan pekerjaan. MTBI masih
kurang dipahami dan penilaian penurunan dan kecacatan pada
MTBI dapat menghadirkan tantangan diagnostik yang signifikan.
Saat ini tidak ada sistem yang ideal untuk penurunan peringkat
dan kecacatan untuk residu MTBI. Akibatnya, pemeriksa
medikolegal dan dokter harus membiasakan diri dengan berbagai
protokol evaluasi kecacatan dan gangguan dan memahami
keterbatasan mereka. Makalah saat ini meninjau prosedur yang
direkomendasikan dan potensi hambatan dan masalah yang
membingungkan.
PERKENALAN
Cedera otak traumatis ringan (MTBI), meskipun cukup lazim, masih kurang
dipahami. Kejadian MTBI, yang kemungkinan besar diremehkan,
menyumbang sekitar 80% dari perkiraan 373.000 cedera otak traumatis yang
terjadi setiap tahun di AS. Penyebab MTBI yang paling sering adalah
kendaraan bermotor

30 ZASLER DAN MARTELLI
http://www.tandf.co.uk/journals/pp/09602011.html DOI: 10.1080/09602010
kecelakaan dan korbannya biasanya laki-laki muda berusia 15-24 tahun.

Gejala sisa pasca gegar otak dapat menghambat fungsi fisik, emosional,
sosial, perkawinan, kejuruan, dan kegemaran. Kesadaran akan sumber daya
masyarakat merupakan prasyarat untuk menyediakan layanan neuromedis,
serta non-medis untuk populasi pasien khusus ini. Brain Injury Association
(BIA) adalah sumber yang bagus untuk informasi tentang cedera otak bagi
para profesional, "penyintas", dan keluarga (Kraus & McArthur, 1995).
Secara tradisional, tingkat keparahan cedera neurologis awal ditentukan
oleh skor Skala Koma Glasgow awal, kehadiran dan durasi amnesia
(retrograde dan anterograde), dan perubahan atau kehilangan kesadaran (dan
durasinya) (Williams, Levin, & Eisenberg, 1990; Zasler , 1997). Cedera otak
traumatis ringan telah didefinisikan sebagai gangguan fisiologis fungsi
serebral yang diinduksi secara traumatis, seperti yang dimanifestasikan oleh
setidaknya satu dari berikut ini: (1) kehilangan kesadaran tidak lebih dari 20
menit; (2) kehilangan memori, baik retrograde atau anterograde; (3) setiap
perubahan status mental pada saat kecelakaan, meskipun tidak ada kehilangan
kesadaran atau amnesia; (4) gejala fisik yang berpotensi berhubungan dengan
otak (misalnya, mual, sakit kepala, pusing, tinitus, penyimpangan visual,
defisit penciuman, atau kelelahan dalam waktu lama); dan (5) berkembangnya
defisit kognitif pasca-trauma yang tidak dapat sepenuhnya dijelaskan oleh
faktor emosional. Menurut definisi, tingkat keparahan tidak boleh melebihi
yang berikut ini untuk memenuhi syarat sebagai "ringan": (1) Skor Skala
Koma Glasgow 13 sampai 15 tanpa perburukan; (2) amnesia pasca-trauma •
24 jam; dan (3) kehilangan kesadaran • 30 menit (Laporan TBI Special
Interest Group, ACRM, 1993). Khususnya, individu dengan lesi intrakranial
dan mereka dengan skor GCS lebih rendah (misalnya, 13 atau 14) umumnya
memiliki hasil yang lebih buruk (Williams et al., 1990, p. 27; Culotta,
Sementilli, Gerold, & Watts, 1996).
PENILAIAN KERUSAKAN DAN DISABILITAS PADA MTBI
Klinisi harus memasukkan anamnesis menyeluruh, hasil evaluasi klinis,
penilaian status klinis saat ini, rencana perawatan di masa depan, termasuk
rehabilitasi dan evaluasi ulang, diagnosis, dan kesan klinis, dan perkiraan
waktu untuk pemulihan penuh atau sebagian. Dampak kondisi medis
terhadap aktivitas kehidupan, sifat kondisi medis, atau kemungkinan
ketidakmampuan tiba-tiba atau tidak kentara harus dinilai. Risiko cedera,
bahaya, atau lebih lanjut
Korespondensi harus ditujukan kepada Nathan D.Zasler, CEO dan Direktur

Medis, Concussion Care Center and Tree of Life, 10120 West Broad Street,
Suites G, Glen Allen, Virginia 23060, Telepon: 804–346–1803, Faks:
804–346 – 1956, Email: nzasler@cccv-ltd.cl
PERINGATAN PENILAIAN TBI RINGAN 31
gangguan aktivitas yang diperlukan untuk memenuhi tuntutan hidup juga

harus ditangani. Setiap pembatasan atau akomodasi harus ditetapkan.
Ketika seorang pasien mengalami trauma multi-sistem, mungkin ada
gangguan yang melibatkan beberapa bagian tubuh termasuk sistem saraf.
Kecacatan individu harus dihitung secara terpisah dan nilai orang seutuhnya
digabungkan menggunakan "bagan nilai gabungan" dalam Panduan AMA
untuk Evaluasi Gangguan Permanen (American Medical Association, 1993).
Secara umum, hanya kondisi medis yang menyebabkan gangguan terbesar
yang harus dievaluasi. Ini menimbulkan masalah pada pasien dengan defisit
pasca-gegar otak bersamaan dengan gangguan tubuh yang lebih signifikan
seperti kehilangan anggota tubuh.
PENILAIAN NEUROPSIKOLOGI PADA

KONTEKS NEUROLOGIS
Penilaian neuropsikologi adalah ukuran yang jauh lebih sensitif daripada
pemeriksaan samping tempat tidur dan saat ini merupakan standar emas
untuk penilaian disfungsi kognitif pada MTBI. Mengingat pentingnya
pengujian neuropsikologis dalam penilaian gangguan kognitif pada populasi
pasien ini, dokter yang mengevaluasi harus mengembangkan apresiasi yang
relatif canggih terhadap sensitivitas, spesifisitas, validitas, dan reliabilitas dari
tindakan yang digunakan. Berikut ini adalah 10 peringatan untuk dinilai saat
meninjau kualitas pengujian neuropsikologis.
1. Apakah fungsi intelektual pra-cedera telah diestimasi secara memadai

dari skor pendidikan dan/atau standar militer dan/atau usia, pendidikan,
dan prosedur estimasi statistik yang disesuaikan secara demografis
2. Apakah informasi agunan yang obyektif diperoleh mengenai status pra
dan/atau pasca cedera?
3. Apakah riwayat medis pra-morbid (khususnya TBI sebelumnya) dan
riwayat psikologis ditinjau dan dipertimbangkan secara memadai?
4. Apakah faktor-faktor lain yang berpotensi berdampak pada kinerja tes
dipertimbangkan secara memadai untuk kontribusi potensial (misalnya
nyeri, masalah emosional, gejala vestibular, motivasi)?
5. Apakah kesimpulan diagnostik didasarkan pada perbandingan kelompok
normatif yang direferensikan dengan tepat dan skor cut-off berdasarkan
aktuaria dan perbandingan dengan tarif dasar atau kemungkinan
terjadinya gejala pada teman sebaya tanpa MTBI?
6. Apakah ukuran validitas, simulasi dan/atau disimulasi dimasukkan
dalam evaluasi?
7. Apakah pertimbangan yang memadai diberikan untuk derajat awal
gangguan neurologis relatif terhadap skor GCS, durasi PTA, perubahan
tingkat kesadaran, dll., dan apakah ini berkorelasi dengan keparahan
gejala dan onset relatif terhadap konsistensi dengan derajat dan korelasi
temporal dari gangguan?
8. Apakah pola perubahan lintas waktu dianalisis untuk konsistensi dengan

kurva pemulihan yang diantisipasi?
9. Apakah dampak pengobatan terhadap hasil tes dicatat dalam laporan? 10.
Apakah pola gejala yang dilaporkan dan onset sementara dari gejala
berkorelasi dengan keluhan yang diantisipasi setelah cedera yang besarnya
samaDandengan hasil tes neuropsikologis? (Zasler & Martelli, 1998.)
Meskipun demikian, penilaian neuropsikologi memiliki beberapa

kekurangan: validitas ekologis (dunia nyata) yang dipertanyakan untuk
gangguan yang tidak terlalu parah, kemampuan variabel untuk mendeteksi
berpura-pura sakit, dan ketergantungan yang berlebihan pada teknisi untuk
melakukan tes. Karena sifat menilai fungsi kognitif dalam situasi analog,
terlalu sering gagal memprediksi kinerja kerja nyata. Klinisi harus tetap sadar
akan kekurangan ini saat melakukan pemeringkatan gangguan (Dodrill, 1977;
Laporan Subkomite Penilaian Terapi dan Teknologi, AAN, 1996). "Sistem
peringkat" yang divalidasi secara empiris untuk sebagian besar defisit yang
terkait dengan gangguan ini masih kurang. Evaluasi terlalu sering dilakukan
meskipun pelatihan terbatas dalam masalah kecacatan, penerapan masalah
diagnostik diferensial yang kompleks dan berbagai potensi konflik etis yang
relevan dengan evaluasi medikolegal. Bahkan jika masalah yang berkaitan
dengan insentif lingkungan dan pengaruh lain yang berkontribusi terhadap
bias pada peserta ujian (dan pemeriksa) dalam konteks medikolegal tidak ada,
menguraikan beberapa kontributor untuk gangguan dan kecacatan masih akan
menjadi tantangan diagnostik yang membutuhkan pengawasan yang cermat
(Dodrill, 1997). ; Martelli, Zasler, & Bush, dalam pers; Laporan Subkomite
Pengkajian Terapi dan Teknologi, AAN, 1996; Zasler & Martelli, 1998).
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KINERJA DAN

PRESENTASI
Selain itu, kita tidak dapat mengabaikan efek bias respon sebagai elemen
penting dalam melakukan evaluasi medikolegal. Bias respons mengacu pada
sekelompok perilaku yang mencerminkan laporan dan presentasi gejala yang
kurang benar, akurat atau valid, baik disengaja atau tidak disadari.
Mengingat insentif yang sangat diinginkan untuk mendistorsi kinerja,
motivasi peserta ujian untuk memberikan laporan yang benar dan upaya
penuh merupakan prasyarat yang sangat penting untuk penilaian yang valid.
Asesmen yang valid diperlukan untuk penyediaan: (1) Diagnosis yang akurat;
(2) pengobatan yang tepat dan tepat waktu untuk mendorong pemulihan yang
optimal; (3) pencegahan gangguan iatrogenik dan penguatan kecacatan, dan
penetapan biaya perawatan kesehatan yang tidak perlu; dan (4) keputusan
ganti rugi yang sah berdasarkan kausalitas dan tingkat kerugian yang diderita.
Dalam konteks evaluasi gangguan dan kecacatan, atau evaluasi terkait
asuransi, laporan yang menunjukkan tingkat prevalensi bias respons yang
tinggi pada peserta ujian berkembang biak (Binder & Rohling, 1996;
Larrabee, 2000; Rohling, 2000; Rohling & Binder, 1995; Youngjohn, Liang,
& Erdal,
1995). Meskipun sebagian besar penelitian berfokus pada pelebih-lebihan

gangguan, ada juga insentif untuk meminimalkan defisit. Area lain yang
terlalu sering diabaikan dari bias respons adalah bias respons pemeriksa
(Johnson, Krafka, & Cecil, 2000).
Meskipun kejadian bias respon dalam berbagai masalah medis atau
psikologis hanya dapat diperkirakan, semakin jelas bahwa kompensasi
merupakan isu penting yang mempengaruhi presentasi. Banyak laporan yang
menunjukkan tingkat prevalensi bias respon yang tinggi menunjukkan
dampak yang signifikan pada laporan gejala dan kinerja tes dalam evaluasi
medikolegal. Dalam satu studi, upaya yang buruk ditemukan memiliki efek
yang lebih kuat pada skor tes neuropsikologi daripada tingkat keparahan
cedera otak atau penyakit saraf (Green, Rohling, Lees-Haley, & Allen, 2001).
Insentif keuangan memainkan peran yang jauh lebih kuat dalam TBI ringan
versus sedang dan berat. Temuan ini menyiratkan bahwa kegagalan untuk
mengontrol tingkat upaya mengarah pada kesimpulan yang salah, tidak hanya
untuk diagnosis klinis individu, tetapi juga untuk data kelompok dari mana
kami memperoleh informasi diagnostik klinis.
Meskipun bias respon paling sering dikonseptualisasikan sebagai sengaja
membesar-besarkan kesulitan (misalnya, pembesaran gejala, berpura-pura
sakit), sebuah kontinum ada yang membentang dari (1) penyangkalan atau
ketidaksadaran gangguan melalui (2) minimalisasi gejala, (3) presentasi
gejala normal atau rata-rata. , (4) kepekaan terhadap gejala atau masalah yang
halus atau tidak berbahaya, (5) pembesaran atau pembesaran gejala, dan
hingga (6) berpura-pura berpura-pura. Konseptualisasi unidimensi ini
kemungkinan merupakan penyederhanaan berlebihan yang mengaburkan
seluk-beluk berbagai bias respons yang mungkin ditunjukkan, namun tetap
berfungsi sebagai kerangka kerja yang berguna.
Ketidaksadaran dan penolakanmerujuk pada fenomena neurologis atau
psikologis di mana gangguan kurang dihargai karena disfungsi operasi
kognitif yang melayani kesadaran, atau kekurangan pribadi ditekan secara
psikologis untuk menjaga dari realisasi yang penuh tekanan.Minimalisasi
gejalaadalah fenomena yang lebih disengaja, biasanya dimotivasi oleh niat
untuk membatasi dampak dari pembatasan atau tekanan fungsional yang
tidak diinginkan, dan terlibat dalam aktivitas yang diinginkan. Kegagalan
untuk mendeteksi bias tersebut dapat mengakibatkan perkiraan kemampuan
yang berlebihan yang berpotensi membahayakan kesejahteraan peserta ujian.
Penilaian medikolegal harus memperhatikan orang-orang yang
melebih-lebihkan normalitas atau defisit yang berlebihan, dan sistem hukum
harus memperhatikan orang-orang yang mendapat kompensasi kurang dari
kompensasi yang berlebihan. Beberapa kali gangguan halus terlewatkan
karena relatif tidak adanya masalah yang dilaporkan sendiri dan kinerja tes
neuropsikologis yang memadai. Perhatian harus diberikan pada laporan yang
menguatkan dari masalah yang lebih besar daripada yang dijelaskan oleh
peserta ujian, penurunan kinerja dalam pekerjaan dan bidang kehidupan
fungsional lainnya sebagaimana dinilai oleh orang lain yang bertentangan
dengan penyangkalan peserta ujian, dan eksternalisasi kesalahan (Sbordone,
Seyranian, & Ruff, 2000). Khususnya, prosedur penilaian objektif yang
diberikan dalam lingkungan pengujian yang tenang, terstruktur, dan bebas
gangguan tidak selalu peka terhadap kesulitan dengan aktivitas mandiri di
dunia nyata.
Tidak semestinyakepekaanhingga kesusahan dari gejala ringan, dapat
diabaikan, atau jinak dapat menyebabkan spektrum perilaku penyakit
abnormal dan bias respons dalam pelaporan
masalah. Kecemasan dapat menambah persepsi gejala dan masalah kesehatan.

Sensitisasi mungkin sangat relevan untuk gejala pasca gegar otak yang sering
muncul dengan frekuensi yang sama pada populasi umum (Lees-Haley &
Brown, 1993; Lees-Haley et al., 1997).Pembesaran gejalamengacu pada
penurunan nilai yang disadari atau tidak disadari dan dapat mencerminkan
banyak faktor, termasuk imbalan finansial dan kebutuhan psikologis,
termasuk: mengumpulkan perhatian yang seharusnya tidak akan datang;
menyelesaikan konflik kehidupan yang sudah ada sebelumnya; membalas
dendam terhadap majikan atau pasangan; menemukan atribusi yang lebih
dapat diterima secara sosial untuk gangguan psikologis; mengurangi
kecemasan; dan mengerahkan "permohonan bantuan" atau meminta
pengakuan atas kesulitan yang dirasakan. Keasyikan berlebihan dengan gejala
terlibat dalam sejumlah gangguan somatoform DSM-IV (American
Psychiatric Association, 1994). Depresi, gangguan stres pasca-trauma, dan
kondisi kecemasan lainnya di mana dapat terjadi sensitisasi atau pembesaran
gejala dapat mewakili peniru penting dari gangguan fisik dan neurologis yang
bonafide.
Pura-pura sakitadalah bentuk ekstrem dari bias respons dan mencerminkan
produksi gejala yang disengaja atau berlebihan untuk tujuan keuntungan
sekunder. Dalam evaluasi medikolegal, hal ini sering dicerminkan oleh
tanggapan yang bias terhadap laporan gejala palsu atau upaya yang dikelola
untuk menghasilkan hasil tes yang buruk. Pengukuran jenis bias respons ini
harus selalu diberikan dalam kasus presentasi medikolegal dan di mana ada
kecurigaan adanya disinsentif untuk mengerahkan upaya penuh, atau
kecurigaan gangguan kepribadian sosiopat (Martelli, Zasler, MacMillan, &
Mancini, 1999b).
Bias respons merupakan ancaman yang sangat penting bagi validitas
penilaian medikolegal. Karena asesmen meliputi dan biasanya dimulai
dengan wawancara tentang gejala yang dilaporkan sendiri dan sangat
bergantung pada ukuran kinerja tes standar, validitas hasil memerlukan
kejujuran, kerjasama, dan motivasi pasien. Namun, pasien yang terlihat
dengan dugaan gangguan terkait cedera otak sering melaporkan status
fungsional pra-cedera secara berlebihan sehubungan dengan gejala
pasca-gegar otak yang sering muncul dengan frekuensi yang sama pada
populasi umum. Selanjutnya, kemampuan neuropsikolog untuk secara akurat
mendeteksi berpura-pura sakit dalam protokol uji rutin kurang mengesankan
(misalnya, Loring, 1995). Hal yang sama sayangnya berlaku untuk dokter
sebagai sebuah kelompok.
Pemeriksa medikolegal dan dokter juga harus ingat bahwa cedera seperti
itu sering terjadi bersamaan dengan cedera kranial adneksa dan
muskuloligamen, seperti yang terjadi setelah cedera akselerasi/deselerasi
(whiplash) serviks, yang memerlukan penilaian sekuele ini dan gabungan
gangguan seluruh tubuh (Zasler, 1996a). ).
Khususnya, implikasi fungsional dari setiap gangguan harus didiskusikan
berdasarkan laporan pasien dan saksi pendukung serta norma yang
diantisipasi. Dokter pemeriksa harus ingat bahwa cara terbaik untuk menilai
kemampuan fungsional tertentu adalah meminta orang yang diperiksa
melakukan aktivitas itu, bukan simulasi aktivitas yang hanya mendekati
perilaku yang dipertanyakan.
Deskriptor gejala yang digunakan sebagai "diagnosis", seperti "sakit kepala

pasca-trauma" dan "pusing pasca-trauma", tidak hanya tidak lengkap tetapi
juga tidak memberikan informasi patoetiologis yang dapat diterjemahkan
menjadi strategi diagnostik dan pengobatan yang tepat. Setiap
kondisi/gangguan harus dicantumkan dengan dugaan pato-etiologi, seperti
"sakit kepala pasca-trauma" mungkin "sakit kepala pasca-trauma sekunder
akibat neuralgia oksipital kanan yang lebih besar, nyeri myofascial servikal
kanan dan migrain tanpa aura". Gejala subjektif harus dibedakan dari gejala
objektif (Zasler, 1996b).
Yang penting, diagnosis cedera otak traumatis ringan harus didasarkan
pada: riwayat pasien dan grafik; hubungan temporal gejala cedera yang
bersangkutan; sifat keluhan pasca gegar otak dan “sesuai” dengan gejala yang
diharapkan; pembuktian oleh orang lain termasuk individu "non-investasi";
dan sejauh mana perbaikan gejala cocok dengan riwayat alami pemulihan
neurologis yang diharapkan. Pertimbangan yang memadai harus diberikan
pada penjelasan alternatif untuk setiap penurunan nilai. Pemeriksa harus
menilai setiap gangguan subjektif dengan prosedur samping tempat tidur
yang sesuai dan jika perlu, pengujian diagnostik lebih lanjut atau
rekomendasi untuk hal tersebut. Penilaian juga harus mencakup pengujian
untuk menentukan validitas keluhan gejala (misalnya, pengujian bias respon)
(Zasler, 1996b).
Penentuan pekerjaan harus dilakukan berdasarkan kemampuan penuntut
untuk bekerja, dengan atau tanpa akomodasi, dengan gangguan dan
memenuhi tuntutan pekerjaan dan kondisi kerja lainnya, termasuk perjalanan
ke dan dari tempat kerja (Zasler, 1996a). Yang penting, peringkat penurunan
mungkin tidak cukup mencerminkan kecacatan fungsional pada orang yang
mengikuti MTBI, di mana variabilitas dalam penurunan dan kecacatan
fungsional setelah cedera serupa tidak jarang terjadi. Semakin banyak
literatur menjelaskan faktor-faktor yang berdampak pada variabilitas hasil
jangka panjang setelah cedera otak. Variabel-variabel berikut semuanya
ditemukan berkontribusi pada hasil yang lebih buruk dan tingkat gangguan
dan kecacatan fungsional yang lebih tinggi: (1) Variabel konteks cedera
termasuk cedera traumatis non serebral kolateral, terutama cedera serviks,
cedera multipel, gangguan motorik yang lebih besar, adanya nyeri kronis. (2)
Variabel biologis pra-morbid seperti cedera otak sebelumnya dan usia lebih
dari 40 tahun. (3) Variabel psikososial sebelum dan sesudah cedera termasuk
kecerdasan yang lebih rendah, riwayat penyalahgunaan alkohol atau zat,
riwayat psikiatri, prestasi sekolah yang buruk, tidak menikah, sistem
dukungan sosial yang kurang, dan dukungan keluarga yang buruk. (4)
Variabel kepribadian dan koping seperti persepsi tentang viktimisasi,
pencapaian berlebihan, ketergantungan, kemegahan, dan ciri-ciri kepribadian
ambang, bersama dengan pelecehan seksual masa kanak-kanak, stres
pasca-trauma, dan depresi pasca-trauma. (5) Variabel lingkungan termasuk
insentif keuangan terkait litigasi (Zasler, 1996b). Jelas, pertimbangan
variabel-variabel ini diperlukan untuk lebih memahami hubungan antara
cedera, tingkat keparahan gangguan, dan tingkat kecacatan fungsional untuk
setiap individu tertentu.
REKOMENDASI UNTUK MEMPROMOSIKAN TUJUAN

PRAKTIK
Rekomendasi berikut didasarkan pada pekerjaan sebelumnya dan ditawarkan
secara khusus untuk mempromosikan objektivitas dan validitas dalam
penilaian yang dilakukan dalam konteks medikolegal (Blau, 1984; Martelli,
Zasler, & Grayson, 1999a, 2000; Martelli, Zasler & Johnston-Green, 2001 ).
Namun, objektivitas sama pentingnya dalam konteks klinis. Karena hubungan
dokter-pasien dan tidak adanya pengawasan yang cermat terlalu sering
mendorong penerimaan yang tidak kritis terhadap gangguan, rekomendasi ini
berguna untuk penilaian klinis secara lebih umum.
• Selalu nilai bias respons (termasuk berpura-pura sakit) dan lakukan upaya
untuk menjaga kekurangan motivasi sebagai ancaman terhadap validitas. •
Tekankan pentingnya laporan yang akurat pada semua pertanyaan
wawancara dan upaya penuh pada tes untuk menghasilkan profil yang valid
yang memungkinkan perbandingan dengan pola gejala yang diketahui.
• Mengandalkan prosedur dan pengujian yang terstandarisasi, tervalidasi,
dan bernorma baik, serta hanya menggunakan data normatif yang sesuai
untuk perbandingan.
• Pertimbangkan tingkat dasar gejala (yaitu, seberapa sering gejala muncul
pada populasi umum dan tidak adanya cedera yang sedang dievaluasi),
faktor penjelas lain untuk gejala (misalnya, obat-obatan, gangguan tidur,
depresi, PTSD ), gejala khas untuk kondisi medis (misalnya, keluhan
somatik yang melekat pada gangguan seperti multiple sclerosis, penyakit
Parkinson, dan nyeri kronis), variabel situasional yang relevan (misalnya,
fluktuasi perhatian karena kondisi nyeri kronis, kelelahan,
insomnia/kurang tidur, kronis stres), faktor sosiokultural (mis., latar
belakang pedesaan yang miskin), dan faktor dan pertimbangan kontekstual
lainnya.
• Hindari bergabung dengan “tim” klien hukum, hormati batasan peran
(misalnya, dokter pasien, ahli, konsultan percobaan) dan tekankan
objektivitas. Sampai pada pendapat hanya setelah meninjau semua bukti
yang tersedia. Pantau kesukaan yang berlebihan ke pihak pihak yang
mempertahankan. Pendapat objektif harus bervariasi dengan cara yang
sama seperti kebenaran bervariasi. Pendapat yang berimbang dicirikan
oleh unsur-unsur yang menguntungkan masing-masing pihak dalam
konteks medikolegal, baik dalam hal temuan dalam satu kasus maupun
untuk sampel kasus yang diwakili. Khususnya, Martelli et al. (2001) dan
Brodsky (1991) telah berusaha untuk menawarkan pedoman yang sangat
awal mengenai tingkat ketidaksepakatan yang diharapkan dalam
kesimpulan diagnostik (misalnya, 25%).
• Menyanggah pendapat ahli lain hanya dalam konteks representasi yang
lengkap dan akurat dari temuan, penalaran inferensial, dan kesimpulan
mereka.
• Luangkan waktu yang cukup untuk mengevaluasi dan merawat populasi
pasien yang Anda berikan kesaksian. Mencoba merancang dan
menggunakan sistem yang memungkinkan pemantauan validitas
pernyataan diagnostik dan prognostik terhadap kriteria eksternal (yaitu,
fungsi sosial dan pekerjaan aktual).
• Mengembangkan mekanisme yang memfasilitasi umpan balik dari rekan

kerja tentang kualitas dan objektivitas.
• Kenali keterbatasan pendapat medis dan neuropsikologis, karena hanya
sedikit temuan dan gejala yang hitam atau putih atau disebabkan oleh satu
peristiwa (misalnya, Ockham's Razor).
• Mempromosikan peningkatan kesadaran akan isu-isu relevan yang
berkaitan dengan etika dan objektivitas ilmiah, dan pemanfaatan data
objektif, seperti rasio objektivitas Brodsky (Brodsky, 1991) atau saran
yang diberikan oleh Martelli et al. (1999a, 2001).
Terutama dalam evaluasi medikolegal, penilaian bias respons sangat penting

untuk memastikan penentuan sumber gejala atau diagnosis secara akurat dan
dengan demikian keputusan yang tepat tentang pengobatan dan kompensasi,
dan pencegahan komplikasi iatrogenik. Sebisa mungkin, penilaian masalah
motivasi harus mengintegrasikan informasi dari berbagai sumber daripada
mengandalkan indikator individu. Meskipun ada banyak teknik untuk menilai
bias respons, metodologinya masih terus berkembang. Saat ini, penentuan
bias respons sebagian besar bergantung pada keterampilan dan penilaian
klinis, tanpa menggunakan tes sederhana dan/atau algoritme pengambilan
keputusan. Masalah yang lebih menantang termasuk menemukan campuran
berlebihan dan gejala yang sebenarnya, memahami aspek bias respons apa
yang ditentukan secara sadar versus tidak sadar, dan menghargai apa yang
dapat dimodifikasi oleh manipulasi psikososial atau biomedis. Pekerjaan lebih
lanjut diperlukan untuk menguraikan dan mengukur dampak dari berbagai
jenis bias respons. Akhirnya, bukti menunjukkan bahwa sifat dari sistem
medikolegal permusuhan mungkin sama pentingnya dengan hambatan
pemulihan pasca cedera sebagai variabel pasien, dan mengatasi dampaknya
pada bias respons tampaknya menjadi pendekatan yang manjur untuk
meningkatkan penilaian neuropsikologis dan neuromedis.
KESIMPULAN
Evaluasi gangguan dan kecacatan setelah cedera/penyakit fisik, neurologis
atau lainnya, serta gangguan kejiwaan, biasanya melibatkan konteks seperti
aplikasi jaminan sosial untuk disabilitas, litigasi cedera pribadi, klaim
kompensasi pekerja, aplikasi polis asuransi disabilitas, cakupan polis asuransi
perawatan kesehatan lainnya masalah, dan penentuan kompetensi untuk
bekerja, menangani keuangan atau memenuhi fungsi kehidupan penting
lainnya (misalnya, menjadi orang tua atau mengemudi). Namun, evaluasi
penurunan dan kecacatan menghadirkan tantangan diagnostik yang signifikan
yang penuh dengan hambatan potensial dan masalah yang membingungkan,
terutama dalam kasus kecacatan fungsional setelah cedera parah atau
katastropik yang kurang mencolok seperti kerusakan psikologis, neurologis
halus atau jaringan lunak (Zasler, 1996b; Zasler & Martelli, 1998; Martelli,
Zasler, & Grayson, 1999a, 2000; Martelli et al., 2001; Zasler & Martelli,
2002).
Evaluasi penurunan nilai dan kecacatan sama sekali bukan pekerjaan yang
mudah. Pemeriksa dan dokter medikolegal harus membiasakan diri dengan
berbagai protokol untuk evaluasi kecacatan dan gangguan dan memahami
keterbatasan mereka relatif terhadap MTBI. Saat ini, tidak ada sistem yang
ideal untuk penilaian gangguan dan kecacatan untuk residua MTBI (Zasler &
Martelli, 1998). Pemahaman menyeluruh tentang proses penyakit yang
mendasari dan cedera terkait sangat penting untuk evaluasi, pengobatan, dan
prognostikasi yang optimal.
REFERENSI
American Academy of Neurology, Laporan Subkomite Penilaian Terapi dan Teknologi

(1996). Penilaian: Tes neuropsikologi orang dewasa.Neurologi, 47,592–599.
Kongres Pengobatan Rehabilitasi Amerika, Laporan Komite Cedera Otak Traumatis
dari Kelompok Minat Khusus Interdisiplin Cedera Kepala (1993). Definisi cedera
otak traumatis ringan.Jurnal Rehabilitasi Trauma Kepala, 8(3), 86–87.
Asosiasi Medis Amerika (1993).Panduan untuk Evaluasi Penurunan Nilai
Permanen(edisi ke-4). Chicago, IL: AMA.
Asosiasi Psikiatri Amerika (1994).Manual Diagnostik dan Statistik Gangguan
Mental(edisi ke-4). Washington, DC: Asosiasi Psikiatri Amerika. Binder, L.M., &
Rohling, M.L. (1996). Masalah uang: Tinjauan meta-analitik tentang efek insentif
keuangan pada pemulihan setelah cedera kepala tertutup.Jurnal Psikiatri Amerika,
153,1–7.
Blau, T. (1984).Psikolog sebagai saksi ahli.New York: John Wiley & Sons. Brodsky,
S.L. (1991).Bersaksi di pengadilan: Pedoman dan maksim untuk saksi
ahli.Washington, DC: Asosiasi Psikologi Amerika.
Culotta, V.P., Sementelli, M.E., Gerold, K., & Watts, C.C. (1996). Heterogenitas
klinikopatologis dalam klasifikasi cedera kepala ringan.Bedah saraf, 38(2), 245–
250.
Dodrill, CB (1997). Mitos neuropsikologi.Neuropsikolog Klinis, 11,1–17. Hijau, P.,
Rohling, ML, Lees-Haley, PR, & Allen, L. (2001). Upaya memiliki efek yang lebih
besar pada skor tes daripada cedera otak parah pada penuntut kompensasi.Cedera
Otak, 15(12), 1045–1060
Johnson, MT, Krafka, C., & Cecil, J.S. (2000).Kesaksian ahli dalam pengadilan sipil
federal: Sebuah analisis awal.Washington, DC: Pusat Peradilan Federal.
Kraus, J.F., & McArthur, D.L. (1995).Epidemiologi cedera otak.Los Angeles, CA:
Universitas California Los Angeles, Departemen Epidemiologi. Pusat Penelitian
Pencegahan Cedera California Selatan.
Larrabee, G.J. (2000). Neuropsikologi dalam litigasi cedera pribadi.Jurnal
Neuropsikologi Klinis dan Eksperimental, 22,702–707.
Lees-Haley, P., & Brown, R.S. (1993). Tingkat dasar keluhan neuropsikologis dari 170
penuntut cedera pribadi.Arsip Neuropsikologi Klinis, 8, 203. Lees-Haley, PR,
Williams, C.W., Zasler, N.D., Margulies, S., English, L.T., & Steven K.B. (1997). Bias
respons dalam riwayat penggugat.Cedera Otak, 11(11), 791–799.
Loring, D.W. (1995).Deteksi psikometrik malingering.Presentasi pada Pertemuan

Tahunan American Academy of Neurology, Seattle.
Martelli, M.F., Zasler, N.D., & Bush, S. (sedang dicetak). Penilaian bias respons
dalam evaluasi gangguan dan kecacatan setelah cedera otak. Dalam J.Leon
Carrion & G.Zitnay (Eds.),Praktek cedera otak.Filadelfia: CRC Press.
Martelli, MF, Zasler, ND, & Grayson, R. (1999a). Pertimbangan etis dalam evaluasi
medikolegal cedera dan gangguan neurologis.NeuroRehabilitasi: Jurnal
interdisipliner, 13,45–61.
Martelli, MF, Zasler, N.D., & Grayson, R. (2000). Etika dan evaluasi medikolegal
gangguan setelah cedera otak. Dalam M.Schiffman (Ed.),Panduan pengacara
untuk etika dalam ilmu forensik dan kedokteran.Springfield, IL: Charles
C.Thomas.
Martelli, MF, Zasler, N.D. & Johnson-Green, D. (2001). Mempromosikan praktik etis
dan objektif di arena medikolegal evaluasi kecacatan.Pengobatan Fisik dan Klinik
Rehabilitasi Amerika Utara, 12(3), 571–584.
Martelli, MF, Zasler, ND, & MacMillan, R. (1998). Memediasi hubungan antara
cedera, gangguan, dan kecacatan: Kerentanan, stres, dan model adaptasi adaptasi
setelah cedera otak.NeuroRehabilitasi: Jurnal interdisipliner, 1(1), 51–66.
Martelli, MF, Zasler, ND, Mancini, AM, & MacMillan, P. (1999b). Asesmen
psikologis dan penerapannya dalam evaluasi gangguan dan kecacatan. Dalam
R.V.May & M.F.Martelli (Eds.),Panduan untuk evaluasi kapasitas fungsional
dengan aplikasi peringkat penurunan.Richmond: Publikasi NADEP.
Rohling, M. (2000). Ukuran efek gangguan yang terkait dengan gejala yang
berlebihan versus cedera otak traumatis yang pasti.Arsip Neuropsikologi Klinis,
15(8), 843.
Rohling, ML, & Binder, LM (1995). Masalah uang: Tinjauan meta-analitik tentang
hubungan antara kompensasi finansial dan pengalaman serta pengobatan nyeri
kronis.Psikologi Kesehatan, 14(6), 537.
Sbordone, R.J., Seyranian, G.D., & Ruff, R.M. (2000). Penggunaan orang lain yang
signifikan untuk meningkatkan deteksi malingerers dari pasien cedera otak
traumatis.Arsip Neuropsikologi Klinis, 15(6), 465–477.
Williams, D.H., Levin, HS, & Eisenberg, H.M. (1990). Klasifikasi cedera kepala
ringan.Bedah saraf, 27,422–428.
Youngjohn, JR, Burrows, L., & Erdal, K. (1995). Kerusakan otak atau neurosis
kompensasi? Sindrom pasca-gegar otak yang kontroversial.Neuropsikolog Klinis,
9(2), 112.
Zasler, ND (1996a). Evaluasi kerusakan dan kecacatan pada gangguan pasca-gegar
otak. Dalam M. Rizzo & D.Tranel (Eds.),Cedera kepala dan sindrom pasca
gegar otak.New York: Churchill Livingstone.
Zasler, ND (1996b). Diagnosis neuromedis dan pengelolaan gangguan pasca-gegar
otak. Dalam L.J.Horn, & N.D.Zasler (Eds.),Rehabilitasi medis cedera otak
traumatis.Philadelphia: Hanley dan Belfus.
Zasler, ND (1997). Indikator prognostik dalam rehabilitasi medis cedera otak
traumatis: Komentar dan ulasan.Arsip Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, 78,(Sup
4), 12–16.
Zasler, N.D., & Martelli, M.F. (1998). Menilai cedera otak traumatis ringan.Buletin
Panduan AMA, November/Desember,1–5.
Zasler, N.D., & Martelli, M.F. (2002). Gangguan fungsional dalam kedokteran
rehabilitasi.Tinjauan mutakhir dalam kedokteran fisik dan rehabilitasi, 16(1).
Philadelphia: Hanley dan Belfus, Inc.
Zasler, N.D., & Martelli, M.F. (dikirim). Evaluasi kerusakan dan kecacatan. Dalam
M.Rizzo & P.Eislinger (Eds.),Prinsip dan praktik neurologi perilaku dan
neuropsikologi.
Dampak faktor pra-cedera pada hasil

setelah cedera otak traumatis yang
parah: Apakah perubahan
kepribadian pasca-trauma merupakan
eksaserbasi sifat premorbid?
Robyn L.Tate
University of Sydney dan Royal Rehabilitation Centre
Sydney, Australia
Meskipun perubahan kepribadian adalah konsekuensi yang sering

dan melumpuhkan dari cedera otak traumatis (TBI) tingkat parah,
hanya sedikit informasi yang tersedia di luar pernyataan
deskriptif. Makalah ini menyajikan tinjauan singkat literatur
tentang efek variabel pra-cedera pada fungsi psikososial
pasca-trauma, dan membuat pemeriksaan khusus tentang
pengaruh struktur kepribadian pramorbid pada kepribadian
pasca-trauma pada orang dengan TBI. Kerabat dekat dari 28
orang yang menjalani rehabilitasi setelah TBI menyelesaikan
Kuesioner Kepribadian Eysenck—Revisi (EPQ-R) dan Skala
Perilaku Saat Ini (CBS) mengenai kepribadian dan karakter orang
yang terluka. Data dikumpulkan pada tiga kesempatan: Peringkat
tentang status premorbid diambil sesegera mungkin setelah
masuk, dan peringkat tindak lanjut mengenai status dibuat pada 6
dan 12 bulan pasca trauma. Sebagai sebuah kelompok, peringkat
premorbid menunjukkan profil biasa-biasa saja di EPQ-R.
Perubahan signifikan terjadi pada 6 bulan pasca trauma, yang
dipertahankan pada 12 bulan pasca trauma untuk EPQ-R dan
CBS. Namun tidak ada hipotesis spesifik mengenai struktur
kepribadian pramorbid pada EPQ-R dan defisit karakterologis
pasca-trauma pada dua faktor CBS, Loss of Emotional Control
(LEC) dan Loss of Motivation (LM), yang didukung: Tidak ada
perbedaan yang signifikan antara subkelompok dengan tingkat
Premorbid tinggi atau rendah dari Extraversion, Neuroticism,
Psychoticism, Addiction and Criminality dan faktor CBS pasca
trauma, LEC, dan LM. Temuan ini menunjukkan bahwa
meskipun perubahan kepribadian terjadi sebagai akibat dari
cedera otak traumatis, mereka sebagian besar tidak bergantung
pada struktur kepribadian pramorbid.
42 TAT
© 2003 Psychology Press Ltd

p/ 09602011.html
Dalam makalah mani mereka, Kendall dan Terry (1996) mengusulkan model,
dimodifikasi dari kerangka teori Lazarus dan Folkman (1984), untuk
memperhitungkan perbedaan individu dalam hasil dan penyesuaian setelah
cedera otak traumatis (TBI). Model terdiri dari tiga komponen utama:
variabel anteseden, faktor mediasi, dan hasil. Fokus dari makalah ini adalah
pada komponen pertama, variabel anteseden, terutama yang merupakan
prekursor cedera. Kendall dan Terry mengidentifikasi berbagai variabel
anteseden: gangguan kognitif, faktor neurologis (berkaitan dengan variabel
seperti keparahan cedera dan lokus lesi), sumber daya pribadi (termasuk
harga diri, lokus kontrol), sumber daya lingkungan (seperti dukungan sosial,
keluarga gaya, stres keuangan), dan faktor situasional. Namun, yang
memimpin daftar adalah fungsi psikososial pra-cedera, yang mereka
gambarkan sebagai pertimbangan "keharusan" dalam memahami hasil
pasca-trauma dan penyesuaian psikososial setelah TBI. Kendall dan Terry
(1996) bukan yang pertama menarik perhatian pada signifikansi potensial dari
faktor pra-cedera. Tiga puluh tahun yang lalu, Lishman (1973)
mengidentifikasi faktor-faktor yang dia gambarkan sebagai "yang
berhubungan secara tidak langsung dengan cedera", seperti faktor
lingkungan, dampak emosional dari cedera, dan khususnya, kepribadian
pramorbid dan konstitusi mental. Faktor-faktor ini, menurutnya, berkontribusi
secara signifikan terhadap gambaran klinis postmorbid. Mereka juga
pertimbangan penting dalam proses penilaian neuropsikologi untuk
merumuskan dan memandu strategi rehabilitasi (Alberts & Binder, 1991;
Kay, 1992; Prigatano, 1999).
Namun, teliti dari studi multivariat yang membahas pengaruh faktor pra
cedera pada kelompok TBI mengungkapkan bahwa banyak fokus pada
serangkaian variabel yang cukup terbatas, seringkali dari tipe demografis.
Variabel yang paling sering diperiksa adalah usia saat cedera, jenis kelamin
dan tahun pendidikan, dan yang lebih jarang, status pekerjaan pramorbid
(sering digunakan sebagai pengganti status sosial ekonomi) dan status
perkawinan. Dalam hal usia, sejumlah studi telah menemukan bahwa itu
secara signifikan memberikan kontribusi terhadap fungsi psikososial
pasca-cedera (misalnya, Bowman, 1996; Fleming, Tooth, Hassell, & Chan,
1999; Heinemann & Whitneck, 1995; Ip,
Korespondensi harus ditujukan kepada Robyn Tate, Associate Professor,

Rehabilitation Studies Unit, Department of Medicine, University of Sydney,
Royal Rehabilitation Centre Sydney, PO Box 6, Ryde, NSW 1680, Australia.
Telepon: 61 2 9808 9236, Fax: 61 2 9809 9037, Email:
rtate@med.usyd.edu.auStudi ini didanai oleh Australian Research Council.
Terima kasih kepada Silvia Maggiotto atas bantuan pengumpulan data.
FAKTOR PRA CEDERA PADA TBI 43
Dornan, & Schentag, 1995; Ponsford, Olver, Curran, & Ng, 1995). Studi lain,
bagaimanapun, melaporkan hasil negatif (e.g., Ezrachi, et al., 1991; Tate &
Broe, 1999; Vogenthaler, Smith, & Goldfader, 1989). Sangat sedikit
penelitian yang menemukan seks untuk memprediksi aspek spesifik dari
penyesuaian psikososial, kecuali Bowman (1996) dan Heinemann dan
Whiteneck (1995). Temuan tentang pentingnya tahun pendidikan juga
samar-samar, dengan Heinemann dan Whiteneck (1995) melaporkan positif,
dibandingkan dengan temuan negatif yang dilaporkan oleh Fleming et al.
(1999), Tate dan Broe (1999) dan Vogenthaler et al. (1989). Sebaliknya, ada
sedikit bukti yang menunjukkan bahwa status perkawinan pramorbid (Ip et
al., 1995; Vogenthaler et al., 1989) atau status pekerjaan pramorbid
(misalnya, Bowman, 1996; Ip et al., 1995; Ponsford et al. ., 1995;
Vogenthaler et al., 1989; Tate & Broe, 1999) berkontribusi secara signifikan
terhadap hasil psikososial pasca cedera, meskipun studi sesekali melaporkan
hasil yang signifikan (misalnya, Fleming et al., 1999; Greenspan et al., 1996)
. Meskipun tulisan Prigatano (1999) baru-baru ini menunjukkan variabel
demografis seperti usia, pendidikan, dan kemungkinan tingkat kecerdasan,
memberikan pengaruh kuat pada fungsi pasca-trauma, dia menulis dalam
konteks pengaruhnya terhadap kinerja tes neuropsikologi daripada hasil
psikososial.
Dengan demikian, dengan kemungkinan pengecualian usia, ada sedikit
bukti bahwa variabel demografis umum, dalam isolasi, berdampak pada
fungsi psikososial pasca cedera. Langkah penting selanjutnya adalah
mempertimbangkan kombinasi variabel-variabel tersebut, khususnya, apakah
beberapa variabel demografis dapat memediasi pengaruh yang lain, seperti
yang ditunjukkan oleh karya Novack, Bush, Meythaler, dan Canupp (2001).
Selain itu, rentang variabel yang lebih luas harus dipertimbangkan, termasuk
variabel kontekstual seperti dukungan lingkungan dan keluarga (Kendall &
Terry, 1996; Webb, Wrigley, Yoels, & Fine, 1995), meskipun ini lebih sulit
diukur daripada yang sederhana. , demografi terkenal yang mencirikan
kelompok TBI: usia (insiden puncak pada kelompok usia 15-24 tahun), jenis
kelamin (laki-laki lebih banyak daripada perempuan dalam rasio setidaknya
2:1), dan kecelakaan lalu lintas sebagai penyebab paling umum dari cedera
(Kraus et al., 1984; Tate, McDonald, & Lulham, 1998).
Selain itu, terdapat bukti bahwa kelompok TBI memiliki profil psikososial
pramorbid yang spesifik. Sebagian besar dari mereka yang terluka dalam
kecelakaan lalu lintas jalan raya memiliki kadar alkohol dalam darah yang
tinggi pada saat cedera, dengan kadar alkohol di atas 100 mg/dl pada 31-58%
kasus (Corrigan, 1995). Kelompok sosio-ekonomi rendah lebih terwakili
dalam populasi TBI (Field, 1976; Kraus et al., 1986; Selecki, Hoy, & Ness,
1967). Selanjutnya, Tsuang, Boor, dan Fleming (1985) telah menunjukkan
bahwa mereka yang terlibat dalam kecelakaan lalu lintas jalan memiliki
karakteristik kepribadian tertentu (misalnya, menjadi pengambil risiko,
memiliki kesulitan dengan figur otoritas, kurang kedewasaan dan kesesuaian,
kurang kontrol permusuhan dan kemarahan) . Studi epidemiologi Jamieson
dan Tait (1966) mengomentari "proporsi penyimpangan sosial yang tidak
semestinya", tetapi analisis kritis terhadap definisi operasional mereka
menunjukkan bahwa mereka telah melebih-lebihkan kasus tersebut (lihat
Tate, 1998). Lebih banyak angka beralasan tersedia dari estimasi sampel
spesifik antara
44 TAT
15-20% dari kelompok TBI memiliki sejarah hukuman pidana (Brooks,

1988; Kreutzer, Harris Marwitz, & Witol, 1995). Studi prospektif baru-baru
ini tentang ketergantungan zat premorbid menunjukkan angka yang tinggi,
dengan Corrigan (1995) memperkirakannya antara 50% dan 66%. Meski
begitu, Tate (1998) mencatat bahwa dengan tidak adanya kelompok referensi
komunitas yang sesuai dengan usia, jenis kelamin, dan bias sosial ekonomi
dari populasi TBI, sulit untuk menginterpretasikan apakah angka tersebut
mewakili tingkat yang lebih tinggi, lebih rendah atau sebanding dengan
orang. tanpa TBI. Ini penting karena, seperti yang ditunjukkan oleh Tsuang
dan rekannya, karakteristik psikososial kelompok TBI juga merupakan ciri
tahap kehidupan mereka.
Secara bersama-sama, penelitian ini menunjukkan bahwa kelompok TBI
dicirikan oleh laki-laki remaja dan dewasa muda, dari strata sosial ekonomi
rendah, yang karakteristik psikososialnya menunjukkan kecenderungan
antisosial, dan yang mempertahankan cedera mereka dalam kecelakaan lalu
lintas, seringkali saat mabuk. Dua implikasi terkait dapat ditarik dari snapshot
epidemiologi ini. Pertama, saran bahwa karakteristik psikososial yang sudah
ada sebelumnya mempengaruhi hasil dan penyesuaian psikososial, dan kedua,
bahwa fungsi pasca-trauma (neuropsikologis) hanyalah cerminan dari
gambaran klinis pramorbid (lih. "dia selalu seperti itu"). Proposisi ini
memiliki ekspresi eksplisit dalam literatur. Brooks (1984, p. 139) memperluas
komentar yang dibuat sebelumnya oleh London (1967), bahwa "dalam
banyak kasus setelah cedera kepala parah, perubahan kepribadian dan
perilaku yang terjadi 'cenderung melebih-lebihkan sifat sebelumnya atau
terjadi dalam pasien yang mungkin diharapkan untuk mengembangkan
gangguan mental tanpa mengalami kerusakan otak.'” Apa bukti untuk
pendapat ini?
Dalam hal proposisi pertama bahwa karakteristik antisosial yang sudah ada
sebelumnya (termasuk penggunaan zat, riwayat psikiatri, dan pelanggaran
hukum) berdampak buruk pada hasil, sejumlah peneliti telah secara khusus
membahas masalah ini pada sampel yang terluka parah. Meskipun
pembacaan beberapa ikhtisar (misalnya, Martelli, Zasler, & MacMillan, 1998;
Zasler, 1997), menyarankan kasus ini jelas dengan fungsi pramorbid yang
buruk memberikan efek buruk pada hasil, pada kenyataannya temuannya
beragam: Bogner , dkk. (2001) dan MacMillan, Hart, Martelli, dan Zasler
(2002) melaporkan bahwa masalah psikososial pramorbid memprediksi
produktivitas pascatrauma, tetapi hal ini tidak ditemukan oleh Ezrachi et al.
(1991) atau Vogenthaler et al. (1989), dan dalam penelitian yang melaporkan
temuan signifikan tidak ada kontrol yang dibuat untuk kemungkinan
perbedaan pra-trauma dalam fungsi pekerjaan. Misalnya, dalam sampel
Bogner dan rekan, 36% dari mereka yang memiliki riwayat penyalahgunaan
zat "tidak produktif" sebelum sakit, dibandingkan dengan 9% dari mereka
yang tidak memiliki riwayat penyalahgunaan zat. Demikian pula,
ketergantungan zat pramorbid ditemukan sebagai prediksi kehidupan mandiri
pasca-trauma oleh MacMillan et al., tetapi tidak oleh Bogner et al., atau
Vogenthaler dan rekan. Baik Hall, Wallbom, dan Englander (1998) maupun
Tate dan Broe (1999) tidak menemukan bahwa masalah psikososial
pra-cedera masing-masing memprediksi hasil keseluruhan atau penyesuaian
psikososial,
dan Tate (1998) tidak menemukan perbedaan antara kelompok dengan fungsi
premorbid yang baik versus bermasalah.
Sejumlah peneliti telah menyarankan bahwa pengaruh faktor premorbid
mungkin lebih relevan pada kelompok luka ringan daripada luka parah
(Kendall & Terry, 1996), dan yang lain telah merumuskan argumen mereka
secara khusus untuk kelompok TBI ringan (Kay, 1992). Meski begitu, hasil
sejumlah penelitian yang menggunakan sampel pasien luka ringan hasilnya
negatif. Ponsford dkk. (2000), tidak menemukan bukti peningkatan insiden
masalah psikososial pramorbid dibandingkan dengan kelompok yang tidak
cedera, juga subset pasien dengan gejala psikososial berkelanjutan pada 3
bulan pasca trauma memiliki psikopatologi pramorbid yang lebih tinggi
daripada subset tanpa gejala tersebut. gejala. Demikian pula, Robertson et al.
(1994) melaporkan tidak ada perbedaan psikopatologi premorbid antara TBI
ringan dan kelompok yang tidak cedera. Kelompok TBI mereka,
bagaimanapun, memiliki jumlah yang secara signifikan lebih besar dengan
alkohol premorbid berat, tetapi tidak menggunakan obat terlarang.
Proposisi kedua, bahwa fungsi pasca-trauma (neuropsikologis) hanyalah
cerminan dari gambaran klinis pramorbid, adalah fokus dari sisa laporan ini.
Sejumlah penelitian telah membahas masalah efek penggunaan zat pramorbid
pada fungsi neuropsikologis pascatrauma (misalnya, Barker et al., 1999;
Dikmen et al., 1993; Tate et al., 1995), tetapi ini tidak erat dengan masalah
spesifik dari makalah ini, yaitu pengaruh kepribadian pra-morbid pada
kepribadian pasca-trauma.
Kepribadian didefinisikan sebagai: “Pola respons emosional dan
motivasional yang berkembang selama masa hidup organisme, sangat peka
terhadap kemungkinan biologis dan lingkungan, sebagian besar terbentuk
selama pengalaman masa kanak-kanak awal, dan tahan terhadap perubahan
tetapi, bagaimanapun, dapat dimodifikasi melalui pembelajaran dan
pengalaman yang berkelanjutan.” (Prigatano, 1987a, hlm. 217). Perubahan
kepribadian dan gangguan emosional setelah TBI derajat berat telah
digambarkan sebagai hal yang serius, persisten dan memiliki dampak
fungsional yang besar (Brooks, 1988). Mereka juga sering terjadi, dengan
74% kerabat orang dengan TBI melaporkan perubahan kepribadian atau
karakterologis yang bertahan dalam jangka panjang (Brooks et al., 1986).
Frekuensi ini sebanding dengan yang dilaporkan oleh peneliti lain (misalnya,
Thomsen, 1984; Tyerman & Humphrey, 1984; Weddell, Oddy, & Jenkins,
1980). Jenis perubahan kepribadian yang teridentifikasi setelah TBI memiliki
rentang yang luas. Menggunakan laporan kerabat, Brooks dan McKinlay
(1983), misalnya, menemukan bahwa pada 12 bulan pascatrauma, perubahan
signifikan terjadi pada 14 dari 18 sifat yang diperiksa. Ini termasuk
serangkaian perubahan, seperti menjadi lebih pemarah, bergantung pada
orang lain, tidak menyukai teman, tidak bahagia, tidak bernyawa,
kekanak-kanakan, dan mudah berubah. Penyelidik lain telah menggambarkan
domain perubahan yang serupa setelah TBI (Tyerman & Humphrey, 1984;
Prigatano, 1992). Perubahan karakterologis ini mirip dengan (walaupun
biasanya lebih dilemahkan daripada) deskripsi kasus klasik, seperti Phineas
Gage (MacMillan, 1996) dan Brickner's Patient A (Damasio & Anderson,
1993), yang menderita secara dramatis
46 TAT
perubahan kepribadian, akibat cedera otak yang didapat, khususnya yang

melibatkan lobus frontal.
Prigatano (1987b; 1999) menunjukkan bahwa jumlah total perubahan
kepribadian dapat timbul dari salah satu dari tiga tingkatan: (1) gangguan
kepribadian berdasarkan neuropsikologis karena gangguan neurologis
struktur otak yang memediasi respon emosional dan motivasi; (2) gangguan
reaksioner yang terdiri dari respons emosional dan motivasional yang
mencerminkan kegagalan dalam menghadapi tuntutan lingkungan; dan (3)
kepribadian pramorbid, dalam kaitannya dengan pola respons emosional dan
motivasional yang sudah ada sebelumnya yang akan muncul dan dimodifikasi
sehubungan dengan dua area gangguan yang disebutkan di atas. Sejumlah
peneliti (misalnya, Goldstein & Levin, 1989; Prigatano, 1987a) telah
mengamati bahwa kemajuan yang sangat sedikit telah dibuat dalam
mengembangkan model kerja perubahan kepribadian setelah TBI, meskipun
karya mani Luria (1969; 1973) memberikan dasar untuk perubahan
karakterologis yang ditentukan secara organik. Dia menarik perbedaan antara
dua varian utama: (1) euforia, impulsif, dan tindakan yang tidak memadai,
yang dapat ditumpangkan pada latar belakang rasa malu, dan (2)
ketidakpedulian emosional yang digeneralisasikan, ditumpangkan pada latar
belakang hambatan dan kelambanan umum. Rosenthal dan Bond (1990)
merekomendasikan kerangka kerja ini untuk kelompok TBI, dan untuk tujuan
makalah ini, gangguan karakterologis dari etiologi organik masing-masing
diberi label Disorder of Control dan Disorder of Drive.
Deskripsi klinis yang dibuat oleh Bond (1984) berfungsi untuk menyoroti
variabilitas dan kompleksitas yang mencirikan area ini. Dia menggambarkan
sebuah kasus di mana perubahan kepribadian tampaknya merupakan
eksaserbasi sifat pramorbid, kasus lain di mana perubahan kepribadian
tampaknya telah memperbaiki perilaku yang tidak menyenangkan
sebelumnya, dan kasus di mana kualitas pramorbid yang positif jelas
berkontribusi pada penyesuaian diri terhadap kecacatan, serta kasus lain
“tanpa sifat pramorbid yang kuat. ” (hal. 174) menunjukkan manifestasi
simtomatologi yang umumnya digambarkan dalam perubahan kepribadian
pasca trauma. Meskipun para peneliti pada akhir 1980-an meminta lebih
banyak perhatian untuk difokuskan pada klarifikasi isu-isu tentang peran
kepribadian pramorbid (misalnya, Goldstein & Levin, 1989; Prigatano,
1987b), hanya sedikit kemajuan yang dicapai sampai saat ini, dan hanya ada
bukti anekdotal. mengenai saran bahwa perubahan kepribadian pasca-trauma
merupakan eksaserbasi sifat pramorbid.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menguji pengaruh umum
kepribadian pramorbid pada manifestasi perubahan kepribadian pada
sekelompok pasien yang diikuti selama periode 12 bulan setelah TBI.
Timbangan seperti Eysenck Personality Questionnaire—Revised (EPQ-R;
Eysenck & Eysenck, 1991) dan Current Behavior Scale (CBS; Elsass &
Kinsella, 1989; Kinsella, Packer, & Olver, 1991) sangat cocok untuk
menjelajahi semua masalah ini . EPQ-R adalah tes kepribadian standar yang
banyak digunakan. Ini terdiri dari tiga skala utama: Ekstraversi, Neurotisme
(juga digambarkan sebagai stabilitas atau emosionalitas), dan Psikotisme
(juga digambarkan sebagai ketangguhan, yang mencerminkan sifat disposisi
yang mendasari psikotisme). Dua skala tambahan adalah Kecanduan dan
Kriminalitas. CBS dirancang khusus untuk mengukur karakterologis
defisit setelah TBI. Dua faktor, Loss of Emotional Control (LEG) dan Loss of
Motivation (LM), masing-masing mencerminkan Disorder of Control dan
Disorder of Drive. Prediksi khusus dibuat:
1. Dihipotesiskan bahwa struktur kepribadian pramorbid pada kelompok

TBI akan serupa dengan orang yang usia dan jenis kelaminnya cocok
pada populasi umum.
2. Terjadinya TBI akan menyebabkan perubahan struktur kepribadian
individu.
3. Pemulihan perubahan kepribadian seperti itu akan diamati dari waktu ke
waktu, khususnya antara 6 dan 12 bulan pascatrauma, seperti yang
terjadi pada pola pemulihan kognitif.
4. Untuk proposisi bahwa kepribadian pasca-trauma adalah sifat premorbid
yang dilebih-lebihkan, dihipotesiskan bahwa pasien dengan tingkat
Extraversion pramorbid yang lebih tinggi akan memiliki skor yang jauh
lebih tinggi pada faktor CBS (LEC) yang memeriksa Gangguan Kontrol
daripada pasien dengan tingkat pramorbid yang lebih rendah dari
Ekstraversi.
5. Sebaliknya, pasien dengan tingkat Extraversion pramorbid yang lebih
rendah akan memiliki skor yang jauh lebih tinggi pada pemeriksaan
faktor CBS (LM) Disorder of Drive daripada pasien dengan tingkat
Extraversion pramorbid yang lebih tinggi.
6. Pasien dengan tingkat Psikotisme, Kecanduan, atau Kriminalitas
pramorbid yang lebih tinggi akan memiliki skor yang jauh lebih tinggi
pada faktor CBS (LEC) yang memeriksa Gangguan Kontrol daripada
pasien dengan tingkat Psikotisme, Kecanduan, atau Kriminalitas
pra-morbid yang lebih rendah.
METODE
Peserta
Peserta penelitian direkrut dari pasien yang secara berurutan dirawat di Unit
Rehabilitasi Cedera Otak Rumah Sakit Lidcombe/Liverpool. Layanan ini
memiliki daerah tangkapan khusus untuk Sydney selatan dan barat daya,
dengan populasi sekitar 1,1 juta penduduk. Kriteria pemilihan untuk
penelitian ini terdiri dari usia (15 sampai 50 tahun pada saat cedera), TBI
parah baru-baru ini, dan durasi PTA lebih dari satu minggu. Pasien
dikeluarkan jika ada riwayat kejadian neurologis pramorbid atau penyakit
kejiwaan utama.
Ada keterbatasan metodologis yang tak terelakkan dalam studi perubahan
kepribadian setelah TBI, beberapa di antaranya telah ditangani oleh peneliti
lain (Gainotti, 1993; Gass & Ansley, 1995; Kurtz, Putnam, & Stone, 1998;
McKinlay & Brooks, 1984) . Yang paling penting adalah isu-isu praktis
tentang bagaimana informasi harus dikumpulkan dan dari siapa. Laporan diri
pasien bermasalah terutama pada tahap pasca-trauma yang sangat awal ketika
tingkat keparahan gangguan kognitif sering kali menghalangi wawasan yang
dapat diandalkan tentang perubahan yang terjadi.
48 TAT
telah terjadi dari keadaan premorbid. Selain itu, laporan dari kerabat mungkin
tidak dapat diandalkan, terutama mengingat tekanan emosional dan stres
lainnya yang ditimbulkan oleh cedera tersebut. Personel staf klinis berada
pada posisi yang sangat tidak menguntungkan karena mereka tidak mengenal
pasien sebelum cedera dan dengan demikian tidak dapat menilai secara
independen apakah perilaku yang diamati merupakan perubahan dari keadaan
pramorbid. Pada keseimbangan, laporan yang diberikan oleh kerabat dekat
atau orang lain yang mengenal pasien dengan baik sebelum cedera mungkin
merupakan sumber informasi yang paling tepat, dan telah digunakan secara
luas oleh peneliti lain, meskipun diakui bahwa peringatan berlaku untuk data
tersebut. Penelitian ini menggunakan kerabat dekat sebagai informan
sehingga kriteria pemilihan tambahan adalah kemampuan kerabat tersebut
dalam bahasa Inggris agar kuesioner dapat diselesaikan.
Bahan
Kuesioner Kepribadian Eysenck—Revisi (EPQ-R) digunakan untuk
mengukur ciri-ciri kepribadian pasien. Ini adalah kuesioner pilihan paksa
106-item, di mana enam skala dijelaskan. Tiga berhubungan dengan dimensi
utama kepribadian: Ekstraversi (skala E); Neurotisme (skala N); dan
Psikotisme (skala P). Dua skala anak perusahaan adalah A (Kecanduan) dan
C (Kriminalitas). Skala terakhir adalah skala validitas, diberi label L (Lie),
yang mencerminkan kecenderungan untuk memberikan tanggapan yang
diinginkan atau disimulasikan secara sosial. Semua skala memiliki sifat
psikometrik yang dapat diterima, termasuk konsistensi internal (koefisien alfa
mulai dari 0,76 hingga 0,90) dan stabilitas selama periode satu bulan (kisaran
0,76-0,89). Skor mentah dikonversi menjadi skor-z (Mean=0, SD=1),
menggunakan norma usia dan jenis kelamin yang disediakan dalam manual,
dan analisis statistik menggunakan skor-z untuk masing-masing skala. Untuk
skala L, digunakan data normatif yang sesuai dengan usia dan jenis kelamin
informan, bukan orang rujukan TBI. Tidak ada data normatif yang disediakan
untuk perempuan untuk skala C, sehingga analisis menggunakan skala ini
dilakukan dengan kumpulan data peserta laki-laki yang telah dikurangi.
Skala Perilaku Saat Ini (CBS) dipilih untuk mengukur perubahan
karakterologis yang terjadi sebagai akibat dari cedera. Ini terdiri dari 25 item
di mana kata sifat bipolar dinilai pada skala 7 poin, dengan skor yang lebih
tinggi menunjukkan gangguan yang lebih besar. CBS memiliki sifat
psikometrik yang baik. Ini adalah skala yang dapat diandalkan, dengan
konsistensi internal yang tinggi (koefisien alfa Cronbach 0,80), dan
menunjukkan stabilitas yang baik dengan korelasi tes-tes ulang selama
periode 1 mingguR=.83 untuk “orang terdekat” dari pasien TBI. Sebuah
analisis komponen utama mengidentifikasi dua faktor, Kehilangan Kendali
Emosional (LEG) dan Kehilangan Motivasi (LM), bersama-sama
menyumbang 43% dari varians (Kinsella et al., 1991). Faktor LEG mendapat
pembebanan dari item seperti impulsif, agresi dan kegelisahan, konsisten
dengan Disorder of Control, sedangkan faktor LM mendapat pembebanan
dari item seperti kurang energi, tidak tertarik dan kurang inisiatif, sesuai
dengan Disorder of Drive. Analisis dalam laporan ini menggunakan skor total
(kisaran 7–175) dan skor rata-rata dari kedua faktor (kisaran 1–7).
Prosedur
Persetujuan untuk melakukan penelitian diberikan oleh Komite Etika
Layanan Kesehatan South Western Sydney Area. Segera setelah masuk ke
Unit Rehabilitasi, seorang kerabat dekat didekati dan diundang untuk
berpartisipasi dalam penelitian ini. Mereka yang setuju memberikan
persetujuan tertulis dan diwawancarai tentang riwayat psikososial dan medis
pasien, rata-rata pada 8,2 minggu pasca trauma. Mereka kemudian
menyelesaikan EPQ-R dan CBS mengenai pasienpramorbidkepribadian dan
karakter (disebut sebagai premorbid rating). Metode penilaian kepribadian
pramorbid setelah cedera otak ini sebelumnya telah digunakan oleh peneliti
lain (Dodwell, 1988; Kurtz et al., 1998). Kerabat diwawancarai ulang dengan
EPQ-R dan CBS pada 6 bulan pasca-trauma (peringkat tindak lanjut pertama)
dan sekali lagi pada 12 bulan pasca-trauma (peringkat tindak lanjut kedua).
Pada kesempatan ini mereka menyelesaikan kuesioner sesuai dengan
pasiensaat inikepribadian dan karakter (disebut sebagai peringkat
Post-trauma).
HASIL
Karakteristik sampel
Dari 165 pasien yang masuk ke unit rehabilitasi selama periode 3 tahun,
kerabat dari 45 pasien TBI memenuhi syarat dan setuju untuk berpartisipasi
dalam penelitian ini. Dimungkinkan untuk menindaklanjuti 30 dari 45 kerabat
pada 6 bulan pasca trauma dan 28 kerabat pada 12 bulan pasca trauma.
Alasan kerabat tidak ditindaklanjuti adalah sebagai berikut: Kemunduran
medis pasien atau dia tetap dalam keadaan vegetatif persisten pada tindak
lanjut pertama (N=5), waktu tindak lanjut terjadi setelah studi selesai (N= 6
dan dua lagi untuk tindak lanjut 12 bulan), relokasi geografis (N=3), dan
menolak partisipasi lebih lanjut (N=1). Sebagian besar peserta dari seri ini
telah dijelaskan dalam laporan aspek lain dari penelitian (Tate, 1998, 1999).
28 kerabat yang ditindaklanjuti pada kedua kesempatan tersebut terdiri dari
orang tua (N=19), pasangan atau pasangan (N=4), saudara kandung (N=3),
anak perempuan dewasa (N=1), dan nenek (N= 1) dengan siapa pasien tinggal
sebelum TBI.
Karakteristik demografis dari partisipan yang mengalami cedera otak
konsisten dengan gambaran epidemiologis dari populasi klinis ini, yang
didokumentasikan di Australia dan negara lain (Jennett, 1996; Kraus et al.,
1984; Tate et al., 1998). Pesertanya kebanyakan laki-laki (N=24, 85.7%),
berusia rata-rata 26.82 tahun (SD=8.79), dengan pendidikan formal terbatas
(Mean=10.29 tahun, SD=1.38). Kecelakaan lalu lintas jalan adalah penyebab
paling umum dari cedera, terjadi pada 21 kasus (75%), diikuti oleh
penyerangan (N=5), jatuh (N=1), dan peserta terakhir mengalami cedera
dalam pertandingan sepak bola dalam ruangan. Individu mengalami cedera
otak parah: Durasi rata-rata PTA adalah 64,46 hari (SD=50,53, kisaran
14–224 hari), dengan 70% memiliki durasi PTA lebih dari satu bulan. Dengan
satu pengecualian, semua pasien mengalami komputerisasi abnormal
50 TAT
TABEL 1
Hasil CT scan pada peserta dengan TBI
R=kanan, L=kiri, B=bilateral, F=lobus frontal, T=lobus temporal, P=lobus
parietal, O=lobus oksipital, NAD=tidak ada kelainan yang terdeteksi.
27/28 pasien (ID 1–26 dan 28) dijelaskan dalam laporan sebelumnya (Tate, 1999).
tomografi (CT) scan, dengan 17 orang diklasifikasikan memiliki lesi

struktural di lobus frontal, terutama memar, hematoma, dan perdarahan.Tabel
1merangkum hasil CT scan untuk individu.
Penyaringan data
Penapisan awal data dari EPQ-R dan CBS mengungkapkan bahwa meskipun
hampir semua variabel pada setiap kesempatan pengujian terdistribusi secara
normal, skala EPQ-R P dan A menunjukkan kemiringan dan kurtosis yang
signifikan. Semua data dengan demikian dianalisis dengan statistik
nonparametrik, menggunakan Mann-WhitneyDI DALAMtes untuk
perbandingan kelompok dan tes Wilcoxon Signed Ranks untuk pengukuran
berulang, analisis perubahan dari waktu ke waktu.Meja 2menyediakan
statistik deskriptif untuk variabel dependen. Dalam analisis statistik,
penyesuaian Bonferroni dilakukan pada tingkat alfa untuk mengontrol tingkat
kesalahan Tipe 1 yang meningkat karena beberapa perbandingan. Dengan
demikian, untuk variabel EPQ-R tingkat alfa kritis ditetapkan
padaP<.01(.05/5) untuk setiap rangkaian perbandingan (Pramorbid versus
tindak lanjut pertama, dan tindak lanjut pertama versus tindak lanjut kedua).
Untuk variabel CBS, tingkat alfa kritis ditetapkan padaP<.025(.05/2) untuk
setiap rangkaian perbandingan.
Sebagai pemeriksaan validitas data, perhatian tertuju pada skor EPQ-R:L
yang tinggi (sebanding dengan persentil ke-89). Dalam membahas nilai L
yang tinggi, manual tersebut menunjukkan bahwa selain penyembunyian, L
mengukur beberapa karakteristik kepribadian yang stabil, seperti kenaifan
sosial atau konformitas. Para penulis berpendapat bahwa di mana disimulasi
adalah alasan utama untuk skor L yang tinggi, maka korelasi antara skor L
dan N tinggi. Sebaliknya, interkorelasi rendah atau tidak ada "ketika kondisi
seperti memberikan sedikit motivasi untuk disimulasi" (Eysenck & Eysenck,
1991, hal. 14). Dalam sampel ini, korelasi antara N dan L tidak signifikan
secara statistik (Rs=• 0,29,p>0,05). Sebagai pemeriksaan lebih lanjut pada
data, manual menyarankan agar dibentuk subkelompok dengan skor tinggi
dan rendah pada L, menggunakan pembagian median pada data, dan
dibandingkan pada skor N. Jika tidak ada perbedaan kelompok yang
signifikan yang diamati, dapat diterima untuk menggunakan kumpulan data
tunggal dari gabungan subkelompok. Dalam sampel ini Mann-WhitneyDI
DALAMtes tidak signifikan (Dengan=• 1,49,p>0,05). Selain itu, seperti dalam
sampel standardisasi, ketiga skala primer bersifat independen, yang
ditunjukkan dengan kurangnya korelasi yang signifikan di antara ketiga skala
tersebut. Koefisien korelasi urutan peringkat Spearman untuk data premorbid
adalah sebagai berikut: E versus N=0,15; E versus P=0,24; N versus P = 0,36.
52 TAT
MEJA 2
Rata-rata dan standar deviasi skala EPQ-R dan faktor CBS pada pramorbid, tindak
lanjut pertama (6 bulan pasca trauma) dan tindak lanjut kedua (12 bulan pasca
trauma)
Catatan: EPQ-R=Kuesioner Kepribadian Eysenck—Direvisi; CBS=Skala Perilaku Saat
Ini; EPQ-R: E=Versi ekstra; N=Neurotisme; P=Psikotisme; L=Berbohong;
C=Kriminalitas; A=Kecanduan; CBS: LEG=Kehilangan Kontrol Emosi; LM =
Kehilangan Motivasi
Profil kepribadian pramorbid
Representasi grafis dari skala EPQ-R disediakan diGambar 1. Peringkat
premorbid menunjukkan bahwa, sebagai sebuah kelompok, pasien memiliki
profil biasa-biasa saja. Dengan mengacu pada tiga dimensi utama
kepribadian, E, N, dan P, mereka agak lebih ekstrover daripada kelompok
normatif mereka (E sebanding dengan persentil ke-64), memiliki tingkat
psikopatologi yang lebih rendah (P pada persentil ke-38) dan kurang
emosional atau tidak stabil (N pada persentil ke-26). Demikian pula, mereka
berada dalam batas normal pada dua skala tambahan, Kecanduan (persentil
ke-18) dan Kriminalitas (persentil ke-57). Pemeriksaan data mentah
menunjukkan bahwa, pada tingkat individu, hanya sesekali peserta yang
mendapat skor di atas dua standar deviasi pada skala apa pun. Pola hasil ini
pada dasarnya sama pada kelompok yang lebih besar dari 45 orang yang
diwawancarai untuk peringkat premorbid: E=persentil ke-67, P=persentil
ke-34, N=persentil ke-23, A=persentil ke-16, dan C=persentil ke-47.
Efek dari cedera
Gambar 1juga menunjukkan perubahan antara peringkat premorbid dan
pasca-trauma pada tiga skala EPQ-R primer. Data dianalisis menggunakan uji
Wilcoxon Signed Ranks dan statistik deskriptif disediakan diMeja 2. Tiga
dari lima skala EPQ-R menunjukkan perubahan signifikan antara premorbid
dan peringkat tindak lanjut pertama: Arah skor rata-rata menunjukkan bahwa
peserta menunjukkan peningkatan N(Dengan=• 3,49,P<.001), A(Dengan=•
2,62,P<.01) dan C(Dengan=• 2,62,P<. 01). Tidak ada perubahan signifikan
yang terjadi untuk P(Dengan=• 0,56,P>.01) atau E(Dengan=• 2,46,p>0,01),
meskipun yang terakhir signifikan pada tradisionalp<tingkat 0,05. Tidak ada
perbedaan yang signifikan pada skala apa pun antara peringkat di dua tindak
lanjut
Gambar 1.Skor persentil untuk skala EPQ-R untuk premorbid, tindak lanjut
pertama (6 bulan pasca trauma) dan peringkat tindak lanjut kedua (12 bulan pasca
trauma). E=Extraversion, N=Neurotisme, P=Psikotisisme, A=Kecanduan,
C=Kriminalitas.
kesempatan, pada 6 dan 12 bulan pasca trauma, menunjukkan bahwa

peningkatan skala N, A, dan C tidak kembali ke tingkat pramorbid. Skor
rata-rata skala E menunjukkan penurunan lebih lanjut antara tindak lanjut
pertama dan kedua, meskipun sekali lagi tidak memenuhi tingkat alfa kritis
(Dengan=• 2,36,P=.018).
Di CBS, skor peserta dibandingkan dengan data yang dilaporkan dalam
Elsass (1991), meskipun dia melaporkan skor total, bukan kedua faktor
tersebut. Skor total untuk sampel saat ini pada tindak lanjut pertama (M=
92,61, SD = 16,26) mirip dengan peringkat "dekat lainnya" dari kelompok
TBI-nya pada 6 bulan pasca trauma(M=86.34, SD=17.60). Demikian pula,
peringkat premorbid sebanding antara sampel saat ini dan Elsass (M=77.84,
SD=13.34 danM=72,74, SD=15. 01, masing-masing). Hasil uji Wilcoxon
untuk kedua faktor CBS menunjukkan perbedaan yang signifikan antara
peringkat premorbid dan pasca-trauma, baik untuk LEG(Dengan=• 3.20,
p=.001) dan LM (Dengan=• 3,41,p=0,001). Arah skor rata-rata menunjukkan
peningkatan gangguan pada peringkat pasca-trauma. Namun, tidak ada
perbedaan yang signifikan antara follow up pertama dan kedua untuk faktor
CBS, menunjukkan bahwa skor pada follow up kedua tetap meningkat
dibandingkan dengan tingkat premorbid.
54 TAT
Pengaruh kepribadian pramorbid

Perpecahan median pada data skala EPQ-R pramorbid dilakukan dan kedua
kelompok (Tinggi versus Rendah) dibandingkan pada dua faktor CBS pada
tindak lanjut pertama dan kedua. Statistik deskriptif disajikan dalamTabel 3.
MelihatMeja 2untuk deskripsi singkatan.
TABEL 3
Rata-rata dan standar deviasi faktor CBS pada tindak lanjut pertama dan kedua untuk
masing-masing skala EPQ-R diklasifikasikan sebagai Tinggi atau Rendah pada skala
premorbid
Bertentangan dengan Hipotesis 4 sampai 6, tidak ada perbedaan yang

signifikan secara statistik antara kelompok skor Tinggi dan Rendah pada
salah satu skala EPQ-R dan baik faktor CBS, LEG atau LM. Lebih khusus
lagi, dengan mengacu pada Hipotesis 4, pada tindak lanjut pertama
ditemukan bahwa individu yang menunjukkan tingkat Extraversion
pramorbid yang lebih tinggi tidak menunjukkan skor yang jauh lebih tinggi
pada CBS LEC daripada individu dengan tingkat Extraversion pramorbid
yang lebih rendah (Dengan=• 1,31,p>0,01). Juga, sebaliknya, (Hipotesis 5),
apakah individu dengan tingkat Extraversion pra-morbid yang lebih rendah
memiliki skor yang jauh lebih tinggi pada CBS LM daripada individu dengan
skor Extraversion yang lebih tinggi (Dengan=• 0.58, p>.01). Hipotesis 6
memeriksa ketidakmampuan penyesuaian sosial pramorbid, tetapi individu
dengan skor pramorbid lebih tinggi pada skala psikopatologi EPQ-R dari
Psikotisme, Kecanduan, dan Kriminalitas tidak menunjukkan skor yang lebih
tinggi secara signifikan pada CBS LEC (Dengan=• 1,15, • 1,70, • 1,85,
masing-masing, semua ps>.01). Pada dasarnya, pola hasil yang sama
ditemukan untuk kumpulan data tindak lanjut kedua.
Masuk akal untuk memperkirakan bahwa sampel saat ini heterogen
sehubungan dengan perubahan karakterologis, terdiri dari mereka yang
menunjukkan atau tidak menunjukkan bukti perubahan kepribadian
pascatrauma yang signifikan. Sebagai perluasan lebih lanjut dari hipotesis,
diharapkan bahwa mereka yang menunjukkan perubahan karakterologis akan
memiliki profil kepribadian pramorbid yang berbeda pada EPQ-R daripada
mereka yang tidak mengalami perubahan tersebut. Perubahan karakteristik
adalah
ditentukan dengan menghitung perbedaan minimum pada total skor CBS

yang diperlukan untuk menetapkan perubahan skor yang andal yang bukan
karena kesalahan pengukuran tes. Rumus yang diberikan oleh Ley (1972)1
digunakan untuk tujuan ini. Perbedaan minimum adalah 8,65, dengan 15 dari
28 peserta menunjukkan perubahan yang dapat diandalkan pada skor CBS
antara premorbid dan peringkat tindak lanjut pertama.
Kelompok yang menunjukkan perubahan karakter memiliki skor total yang
lebih rendah untuk peringkat CBS premorbid daripada kelompok tanpa
perubahan (M=73.07, SD=10.71 danM=83.35, SD=14.67, masing-masing),
tetapi perbedaannya tidak signifikan secara statistik. Seperti yang diharapkan,
kelompok itu juga memiliki skor yang jauh lebih tinggi untuk peringkat CBS
pasca-trauma (M=100.40, SD=13.61 danM=83,62, masing-masing
SD=14,67;Dengan=• 2,49,p<0,02). Namun, tidak ada perbedaan kelompok
pada salah satu variabel EPQ-R pramorbid, dengan tidak ada hasil yang
mendekati signifikansi.
Karena hubungan yang erat antara perubahan karakterologis dan disfungsi
sistem frontal, diantisipasi bahwa individu dengan bukti lesi frontal pada CT
scan akan memiliki tingkat perubahan karakterologis yang lebih besar
daripada mereka yang tidak memiliki perubahan tersebut. Meskipun 9 dari 15
individu dengan lesi frontal menunjukkan perubahan karakterologis yang
signifikan, uji chi-square, membandingkan subkelompok dengan dan tanpa
perubahan karakterologis yang signifikan pada CBS berdasarkan lokasi lesi
(frontal versus nonfrontal), tidak signifikan.
DISKUSI
Singkatnya, penelitian ini menemukan bahwa struktur kepribadian pramorbid
dari sampel TBI ini biasa-biasa saja jika dibandingkan dengan norma yang
sesuai usia dan jenis kelamin. Perubahan kepribadian terjadi sebagai akibat
dari cedera pada dimensi utama kepribadian, dengan peningkatan
Neuroticism, Addiction, dan Criminality, dengan kecenderungan penurunan
Extraversion. Perubahan ini juga dikuatkan pada skala yang dirancang khusus
untuk mengukur perubahan karakterologis setelah TBI. Tidak ada perbaikan
dari perubahan ini terjadi antara kesempatan uji pada 6 dan 12 bulan pasca
trauma pada salah satu skala. Tidak ada bukti yang menunjukkan bahwa
perubahan kepribadian pasca-trauma merupakan eksaserbasi karakteristik
pramorbid, bahkan pada subset pasien yang
1
Perbedaan minimum (MD) yang diperlukan untuk perubahan skor antara peringkat
premorbid dan pasca-trauma agar dapat diandalkan dihitung dengan menggunakan
rumus berikut: MD=DenganMD• 2×2 (1–Rxx), Di manaDenganMDadalah skor-z yang
terkait dengan perubahan skor tes besarnya MD antara premorbid dan pasca-trauma; a
adalah standar deviasi peringkat premorbid dari kelompok kontrol normal (SD=11,8)
yang dilaporkan dalam Elsass dan Kinsella (1989); Rxx adalah koefisien korelasi uji
ulang dari kelompok tersebut (R=.93). Mengingat bahwa skor dapat meningkat atau
menurun dari waktu ke waktu, uji signifikansi dua sisi digunakan dan dengan
demikianDenganMD=1,96.
56 TAT
menunjukkan perubahan karakter yang signifikan. Juga tidak ada perbedaan

dalam kepribadian pramorbid antara subkelompok yang terdiri dari mereka
dengan dan tanpa perubahan karakter yang signifikan.
Beberapa studi empiris tentang peran kepribadian premorbid pada
perkembangan defisit karakterologis dan perubahan kepribadian setelah TBI
telah dilaporkan. Dalam sampel ini, profil kepribadian pramorbid biasa-biasa
saja, berada dalam kisaran normal pada semua skala EPQ-R, termasuk skala
psikopatologi. Temuan ini sesuai dengan temuan Kurtz dan rekan (1998),
menggunakan inventaris kepribadian yang berbeda (dan mereka juga
menemukan peningkatan skor pramorbid pada Extraversion). Sebagaimana
dicatat, meskipun review dari Tsuang et al. (1985) mengemukakan bahwa
orang yang terlibat dalam kecelakaan lalu lintas jalan raya memiliki profil
kepribadian tertentu, mereka mengamati bahwa jenis sifat ini juga menjadi
ciri tahap kehidupan kelompok insiden tertinggi (yaitu laki-laki dewasa
muda). Fakta bahwa skala EPQ-R disesuaikan dengan usia dan jenis kelamin
menghilangkan bias apa pun. Jadi, dibandingkan dengan rekan-rekan mereka,
kelompok TBI sama-sama ekstravert, stabil dan menunjukkan tingkat
psikopatologi yang sebanding.
Penelitian ini juga menemukan peningkatan yang signifikan dalam
gangguan pada CBS antara peringkat premorbid dan pasca-trauma,
menunjukkan defisit karakterologis yang mengindikasikan Gangguan Kontrol
dan Gangguan Drive. Demikian pula, perubahan signifikan secara statistik
diamati pada tiga dari lima skala EPQ-R (N, A, dan C, dengan
kecenderungan signifikansi pada skala E). Meskipun diharapkan beberapa
pemulihan fungsi akan terjadi antara 6- dan 12 bulan setelah kejadian uji
trauma, tidak ada perubahan yang didokumentasikan baik pada CBS maupun
EPQ-R. Studi longitudinal lebih lanjut diperlukan untuk mendokumentasikan
pemulihan alami dari perubahan karakterologis. Meskipun ada banyak
laporan tentang perubahan kepribadian pasca trauma dalam literatur TBI,
sampai saat ini hanya sedikit studi kelompok yang menggunakan instrumen
standar. Selain itu beberapa laporan baru-baru ini sulit untuk diinterpretasikan
karena peringkat status premorbid dan pasca-trauma diambil pada satu titik
waktu (Lannoo et al., 1997) atau desain cross-sectional digunakan,
membandingkan kelompok yang berbeda pada waktu yang berbeda. -trauma
(Malia, Powell, & Torode, 1995). Tak satu pun dari desain ini sesuai untuk
mempelajari perubahan karakterologis. Yang pertama bermasalah karena
perancu yang dijelaskan dengan baik oleh Brooks dan rekan (1986) termasuk
atribusi, kepekaan terhadap masalah dari waktu ke waktu, dan ambang batas
toleransi, di mana risikonya adalah keadaan pramorbid diidealkan; dan yang
terakhir karena hanya desain longitudinal yang secara sah dapat
mengomentari perubahan dari waktu ke waktu.
Temuan saat ini mengenai perubahan kepribadian antara premorbid dan
post-trauma rating bertentangan dengan kesimpulan yang ditarik oleh Kurtz
et al. (1998) dari penelitian yang serupa, tetapi menggunakan NEO
Personality Inventory (NEO-PI-R). Dua dari faktor NEO-PI-R, Extraversion
dan Neuroticism, memiliki kesamaan yang sebanding dalam EPQ-R (tiga
faktor NEO-PI-R yang tersisa adalah Keterbukaan, Agreeableness, dan
Conscientiousness). Mereka melaporkan sedikit perbedaan antara peringkat
yang dibuat untuk periode premorbid dan periode saat ini
berfungsi pada enam bulan pasca trauma. Namun, mereka menemukan
penurunan yang signifikan secara statistik pada Extraversion, sebuah tren
yang diamati pada sampel saat ini. Oleh karena itu, perbedaan antara
kesimpulan yang dicapai mungkin sebagian merupakan fungsi dari
penekanan interpretasi. Sedangkan Kurtz dan rekan menafsirkan temuan
mereka sebagai bukti hanya "perubahan kepribadian sederhana" (hal. 11), dan
karenanya berpendapat untuk "stabilitas ciri kepribadian normal" setelah TBI,
perubahan yang diamati pada EPQ-R dalam penelitian ini meningkatkan
masalah efek cedera pada struktur kepribadian.
Apakah kepribadian pasien berubah secara radikal sehingga dapat
dikatakan dia "bukan lagi Gage"? (Stuss, Gow, & Heatherington, 1992).
Dengan menggunakan metodologi kasus tunggal, sebagian dari sampel yang
ada (N=15) diidentifikasi sebagai menunjukkan perubahan karakterologis
yang signifikan pada CBS. Namun mereka tidak menunjukkan profil
kepribadian pra-trauma yang berbeda pada EPQ-R dibandingkan kelompok
tanpa perubahan yang signifikan. Ini bukan untuk menyangkal bahwa
individu tertentu dengan perubahan patognomonik tidak akan memiliki sifat
pramorbid tertentu, tetapi tampaknya ukuran efek dari studi kelompok tidak
besar. Juga tidak ada hubungan antara lokasi lesi (frontal versus nonfrontal)
dan perubahan karakterologis. Diakui bahwa kelompok TBI bukanlah
populasi yang cocok untuk mempelajari korelasi klinis-patologis, karena
patologi multifokal yang menjadi ciri kelompok klinis ini. Selain itu, sangat
mungkin bahwa lesi struktural di luar lobus frontal tetap dapat mengganggu
fungsi frontal dengan memutus jalur vital.
Interpretasi literal dari hasil EPQ-R, yaitu, bahwa sampel saat ini lebih
tidak stabil dan berpikiran keras, dengan tingkat kecanduan dan kriminalitas
yang lebih tinggi, adalah menyesatkan. Kritik telah dibuat tentang penerapan
sederhana dan interpretasi label dari skala kepribadian dan psikopatologi ke
populasi neurologis (Gainotti, 1993; Prigatano, 1987a). Masalahnya adalah
bahwa banyak item yang cenderung didukung jika orang tersebut mengalami
cedera otak. Woessner dan Caplan (1995) misalnya, menemukan bahwa 50%
item dari dimensi Obsesif-Kompulsif dari Daftar Periksa Gejala-90—Direvisi
diklasifikasikan sebagai "gejala cedera otak" oleh juri ahli. Alfano, Finlayson,
Stearns, dan Neilson (1990) juga telah menunjukkan masalah seperti itu
dengan Minnesota Multiphasic Personality Inventory, dimana spesialis ilmu
saraf klinis menilai antara 1,7% (untuk skala Mf) dan 39,4% (untuk skala Hs)
item dari skala klinis. sebagai memiliki konten neurologis.
EPQ-R tunduk pada batasan serupa dengan populasi yang mengalami
cedera otak. Mengambil skala C, misalnya, sejumlah item dari konstruk ini
umumnya dialami sebagai akibat langsung dari TBI: "Apakah Anda berhenti
memikirkan sesuatu sebelum melakukan sesuatu?", "Apakah Anda orang
yang mudah tersinggung?", "Apakah apakah Anda khawatir jika Anda tahu
ada kesalahan dalam pekerjaan Anda?”, “Apakah Anda suka tiba di tempat
janji temu dalam banyak waktu?” Item ini memanfaatkan perubahan
karakterologis yang begitu sering dijelaskan dalam kelompok klinis ini:
masing-masing impulsif, lekas marah, kecerobohan, dan perencanaan yang
buruk, daripada "kriminalitas" per se. Ini bukan untuk menyangkal, tentu
saja, bahwa pada individu tertentu mungkin ada onset atau
58 TAT
eksaserbasi perilaku kriminal setelah cedera. Timbangan EPQ-R lainnya

memiliki batasan serupa dalam konten item. "Penurunan" di E akan
ditemukan ketika individu merespons secara negatif item seperti "Apakah
Anda orang yang banyak bicara?" atau "Apakah kamu punya banyak teman?"
“Peningkatan” di N akan ditemukan ketika item seperti “Apakah Anda
merasa hidup Anda sangat membosankan?” atau "Saat emosimu naik, apakah
kamu merasa sulit untuk mengendalikannya?" Jenis barang ini memanfaatkan
gangguan organik yang mungkin dialami atau tidak dialami individu sebagai
akibat langsung dari TBI. Di satu sisi, ini menjadi hasil yang diharapkan,
karena teori kepribadian yang dikembangkan oleh Eysenck (1981) berasal
dari dasar biologis.
Ada sejumlah kemungkinan untuk menjelaskan kegagalan penelitian ini
untuk menghasilkan hasil yang signifikan sehubungan dengan hipotesis
spesifik yang sedang diuji. Meskipun EPQ-R dan CBS memberikan bukti
perubahan kepribadian pasca trauma, tidak ada hubungan dengan ciri-ciri
pramorbid tertentu. Ukuran sampel yang kecil mungkin tidak memiliki
kekuatan yang cukup untuk mendeteksi hasil yang signifikan. Kemungkinan
terkait lainnya adalah bahwa pasien dalam seri ini mungkin tidak memiliki
kelainan yang cukup dalam kepribadian pramorbid mereka untuk
memungkinkan pengujian hipotesis yang memadai. Dengan kata lain,
mungkin hanya orang-orang yang ciri-ciri kepribadian pramorbidnya ekstrem
dan/atau agak terganggu yang menunjukkan eksaserbasi ciri-ciri pramorbid
setelah cedera. Seperti yang ditunjukkan oleh hasil penelitian ini, jika
dibandingkan dengan data normatif, fungsi kepribadian pramorbid dari
sampel ini biasa-biasa saja.
Alternatifnya, mungkin perubahan kepribadian pasca-trauma tidak
menunjukkan eksaserbasi sifat-sifat pramorbid. Memang, dalam pendapat
Lishman (1998, p. 188), "perubahan kepribadian lobus frontal memiliki cap
definitif yang sebagian besar melintasi perbedaan dalam kepribadian
pramorbid". Namun, pada tingkat klinis, sering kali dampak nyata yang
disebabkan oleh pasien luar biasa yang tidak mematuhi aturan akan lebih
besar daripada lebih banyak lagi yang profilnya sesuai dengan aturan. Pasien
RW adalah contohnya. Sebelum cedera, dia adalah anggota geng motor, dan
pasca-trauma, dia mengalami gangguan kontrol, berteriak dan berteriak,
melempar makanan dan botol urinoir (penuh), meneror staf dan pasien (Tate,
1987). Dalam konteks ini, pengamatan Prigatano (1987b, hlm. 17) sangat
tepat: Ada “sedikit bukti untuk korelasi yang erat antara karakteristik
kepribadian pra-trauma dan perilaku pasca-trauma. Namun demikian, dalam
pengaturan klinis seseorang sering diyakinkan bahwa ada korelasi semacam
itu”.
REFERENSI
Alberts, MS, & Binder, LM (1991). Faktor psikososial pramorbid yang memengaruhi
rehabilitasi kognitif setelah cedera otak traumatis. Dalam J.S.Kreutzer &
P.H.Wehman (Eds.),Rehabilitasi kognitif untuk orang dengan cedera otak
traumatis. Pendekatan fungsional(hlm. 95–103). Baltimore: Paul H Brooks.
Alfano, D.P., Finlayson, M.A.J., Stearns, G.M., & Neilson, P.M. (1990). MMPI dan
disfungsi neurologis: Konfigurasi dan analisis profil.Neuropsikolog Klinis,
4,69–79.
Barker, L.H., Bigler, ED, Johnson, S.C., Anderson, C.V., Russo, A.A., Boineau, B., &
Blatter, D.D. (1999). Penyalahgunaan zat poli dan cedera otak traumatis:
Pencitraan resonansi magnetik kuantitatif dan hasil neuropsikologis pada remaja
yang lebih tua dan dewasa muda.Jurnal Masyarakat Neuropsikologi
Internasional, 5,593–608.
Bogner, JA, Corrigan, JD, Mysiew, WJ, Clinchot, D., & Fugate, L. (2001).
Perbandingan penyalahgunaan zat dan kekerasan dalam prediksi hasil rehabilitasi
jangka panjang setelah cedera otak traumatis.Arsip Kedokteran Fisik dan
Rehabilitasi, 82,571–577.
Obligasi, M. (1984). Psikiatri cedera kepala tertutup. Dalam N.Brooks (Ed.),Cedera
kepala tertutup. Konsekuensi psikologis, sosial dan keluarga(hlm. 148–178).
Oxford: Oxford University Press.
Bowman, M.L. (1996). Validitas ekologis prediktor neuropsikologis dan lainnya
setelah cedera kepala.Neuropsikolog Klinis, 10(4), 382–396.
Brooks, N. (1984). cedera kepala dan keluarga. Dalam N.Brooks (Ed.),Cedera kepala
tertutup. Konsekuensi psikologis, sosial dan keluarga(hlm. 123–147). Oxford:
Oxford University Press.
Brooks, N. (1988). Perubahan kepribadian setelah cedera kepala parah.Ada
Neurochirurigica (Tambahan), 44,59–64.
Brooks, N., Campsie, L., Symington, C., Beattie, A., & McKinlay, W. (1986). Hasil
lima tahun dari cedera kepala tumpul yang parah: Pandangan seorang
kerabat.Jurnal Neurologi, Bedah Saraf dan Psikiatri, 49,746–770.
Brooks, DN, & McKinlay, W. (1983). Perubahan kepribadian dan perilaku setelah
cedera kepala tumpul yang parah—pandangan kerabat.Jurnal Neurologi, Bedah
Saraf dan Psikiatri, 46,336–344.
Corrigan, JD (1995). Penyalahgunaan zat sebagai faktor mediasi dalam hasil dari
cedera otak traumatis.Arsip Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, 76,302–309. Damasio,
A.R., & Anderson, S.W. (1993). Lobus frontal. Dalam K.M.Heilman & E.Valenstein
(Eds.),Neuropsikologi klinis(hlm. 409–460, edisi ke-3). New York: Oxford University
Press.
Dikmen, S.S., Donovan, D.M., Loberg, T., Machamer, J.E., & Temkin, N.R. (1993).
Penggunaan alkohol dan efeknya pada hasil neuropsikologis pada cedera
kepala.Neuropsikologi, 7,296–305.
Dodwell, D. (1988). Perbandingan penilaian diri dengan penilaian informan
kepribadian premorbid pada dua skala penilaian kepribadian.Kedokteran Psikologis,
18,495–501. Elsass, L. (1991). Perilaku setelah cedera kepala traumatis — studi
prospektif. Tesis PhD tidak dipublikasikan, Universitas La Trobe, Australia.
Elsass, L., & Kinsella, G. (1989). Pengembangan skala untuk mengukur perubahan
perilaku setelah cedera kepala tertutup. Dalam V.Anderson & M.Bailey
(Eds.),Prosiding Konferensi Kerusakan Otak Tahunan Keempat Belas(hlm.
124–131). Melbourne: Masyarakat Australia untuk Studi Gangguan Otak.
Eysenck, H.J. (Ed.). (1981).Sebuah model untuk kepribadian.New York:
Springer-Verlag. Eysenck, H.J., & Eysenck, S.B.G. (1991).Manual Skala Kepribadian
Eysenck (Dewasa EPS).London: Stoughton & Houghton.
60 TAT
Ezrachi, O., Ben-Yishay, Y., Kay, T., Diller, L., & Rattock, J. (1991). Memprediksi
pekerjaan pada cedera otak traumatis setelah rehabilitasi neuropsikologis.Jurnal
Rehabilitasi Trauma Kepala, 6(3), 71–84.
Lapangan, J.H. (1976).Epidemiologi cedera kepala di Inggris dan Wales.Leicester,
Inggris: HMSO.
Fleming, J., Gigi, L., Hassell, M., & Chan, W. (1999). Prediksi integrasi masyarakat
dan hasil kejuruan 2-5 tahun setelah rehabilitasi cedera otak traumatis di
Australia.Cedera Otak, 13(6), 417–431.
Gainotti, G. (1993). Masalah emosional dan psikososial setelah cedera
otak.Rehabilitasi Neuropsikologis, 3,259–277.
Gass, CS, & Ansley, J. (1995). Penilaian kepribadian pasien gangguan neurologis.
Dalam J.N.Butcher (Ed.),Penilaian kepribadian klinis: Pendekatan praktis(hlm.
192–207). New York: Oxford University Press.
Goldstein, F.C., & Levin, H.S. (1989). Manifestasi perubahan kepribadian setelah
cedera kepala tertutup. Dalam E.Perecman (Ed.),Mengintegrasikan teori dan
praktik dalam neuropsikologi klinis(hlm. 217–243). Hillsdale, NJ: Lawrence
Erlbaum Associates, Inc.
Greenspan, AI, Wrigley, JM, Kresnow, M., Branche-Dorsey, CM, & Fine, PR (1996).
Faktor-faktor yang mempengaruhi kegagalan untuk kembali bekerja karena
cedera otak traumatis.Cedera Otak, 10,207–218.
Hall, KM, Wallbom, AS, & Englander, J. (1998). Riwayat premorbid dan cedera otak
traumatis.NeuroRehabilitasi, 10,3–12.
Heinemann, A.W., & Whiteneck, G.G. (1995). Hubungan antara gangguan, kecacatan,
cacat, dan kepuasan hidup pada orang dengan cedera otak traumatis.Jurnal
Rehabilitasi Trauma Kepala, 10(4), 54–63.
Ip., R.Y., Dornan, J., & Schentag, C. (1995). Cedera otak traumatis: Faktor-faktor
yang memprediksi kembali bekerja atau sekolah.Cedera Otak, 9(5), 517–532.
Jamieson, KG, & Tait, I.A. (1966).Cedera lalu lintas di Brisbane. Laporan survei
umum(Laporan Khusus No. 13). Canberra: Dewan Riset Kesehatan dan Medis
Nasional. Jennett B. (1996). Epidemiologi cedera kepala.Jurnal Neurologi, Bedah
Saraf, dan Psikiatri, 60,362–369.
Kay, T. (1992). Diagnosis neuropsikologis: Mengurai berbagai faktor penentu
kecacatan fungsional setelah cedera otak traumatis ringan. Dalam L.J.Horn &
N.D.Zasler (Eds.),Rehabilitasi gangguan pasca gegar otak(hlm. 109–127).
Filadelfia: Hanley & Belfus.
Kendall, E., & Terry, D.J. (1996). Penyesuaian psikososial setelah cedera kepala
tertutup: Model untuk memahami perbedaan individu dan memprediksi
hasil.Rehabilitasi Neuropsikologis, 6,101–132.
Kinsella, G., Packer, S., & Olver, J. (1991). Pelaporan perilaku ibu setelah cedera
kepala tumpul yang sangat parah.Jurnal Neurologi, Bedah Saraf dan Psikiatri,
54,422–426.
Kraus, JF, Black, MA, Hessol, N., Ley, P., Rokaw, W., Sullivan, C., Bowers, S.,
Knowlton, S., & Marshall, L. (1984). Insiden cedera otak akut dan gangguan
serius pada populasi tertentu.Jurnal Epidemiologi Amerika, 119,186– 201.
Kraus, JF, Seruling, D., Ramstein, K., Conroy, C., & Cox, P. (1986). Hubungan
pendapatan keluarga dengan kejadian, penyebab eksternal, dan hasil dari cedera
otak serius, San Diego County, California.Jurnal Kesehatan Masyarakat Amerika,
76,1345–1347.
Kreutzer, JS, Harris Marwitz, J., & Witol, A.D. (1995). Keterkaitan antara kejahatan,
penyalahgunaan zat dan perilaku agresif antara orang dengan cedera otak
traumatis.Cedera Otak, 9,757–768.
Kurtz, JE, Putnam, S.H., & Stone, C. (1998). Stabilitas ciri-ciri kepribadian normal
setelah cedera otak traumatis.Jurnal Rehabilitasi Trauma Kepala, 13(3), 1–14.
Lannoo, E., De Deyne, CD, Colardyn, F., De Soete, G., & Jannes, C. (1997).
Perubahan kepribadian setelah cedera kepala: Penilaian dengan NEO Five-Factor
Inventory.Jurnal Penelitian Psikosomatik, 43,505–511.
Hukum, P. (1972).Aspek kuantitatif penilaian psikologis. Sebuah pengantar.London:
Duckworth.
Lazarus, RS, & Folkman, S. (1984).Stres, penilaian, dan koping.New York: Springer.
Lishman, WA (1973). Gejala sisa kejiwaan dari cedera kepala: Tinjauan.Kedokteran
Psikologis, 3,304–318.
Lishman, WA (1998).Psikiatri organik. Konsekuensi psikologis dari gangguan
otak(edisi ke-3). Oxford: Publikasi Ilmiah Blackwell.
London, P.S. (1967). Beberapa pengamatan selama kejadian setelah cedera parah di
kepala.Annals dari Royal College of Surgeons of England, 41,607–614. Luria, A.R.
(1969). Sindrom lobus depan. Dalam P.J.Vinken & G.W.Bruyn (Eds.),Buku Pegangan
Neurologi Klinis(Vol. 2, hlm. 725–757). Amsterdam: Belanda Utara. Luria, A.R.
(1973).Otak Kerja.London: Pinguin.
Macmillan, M. (1996). Phineas Gage: Kasus untuk semua alasan. Dalam C.Code,
C.-W.Wallesch, Y. Joanette, & A.R.LeCours (Eds.),Kasus klasik dalam
neuropsikologi(hlm. 243– 262). Hove, Inggris: Pers Psikologi.
MacMillan, P.J., Hart, RP, Martelli, MF, & Zasler, N.D. (2002). Status pra-cedera dan
adaptasi setelah cedera otak traumatis.Cedera Otak, 16,41–49. Malia, K., Powell, G.,
& Torode, S. (1995). Kepribadian dan fungsi psikososial setelah cedera otak.Cedera
Otak, 9,607–618.
Martelli, MF, Zasler, ND, & MacMillan, P. (1998). Memediasi hubungan antara
cedera, gangguan, dan kecacatan: Kerentanan, stres, dan model adaptasi adaptasi
setelah cedera otak.NeuroRehabilitasi: Jurnal interdisipliner, 11,51–66.
McKinlay, W., & Brooks, DN (1984). Masalah metodologis dalam menilai pemulihan
psikososial setelah cedera kepala berat.Jurnal Neuropsikologi Klinis, 6,87–99.
Novack, TA, Bush, BA, Meythaler, JM, & Canupp, K. (2001). Hasil setelah cedera
otak traumatis: Analisis jalur kontribusi dari premorbid, keparahan cedera, dan
variabel pemulihan.Arsip Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, 82,300–305.
Ponsford, JL, Olver, JH, Curran, C., & Ng, K. (1995). Prediksi status pekerjaan 2
tahun setelah cedera otak traumatis.Cedera Otak, 9(1), 11–20.
Ponsford, J., Willmott, C., Rothwell, A., Cameron, P., Kelly, A.-M., Nelms, R.,
Curran, C., & Ng, K. (2000). Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil setelah
cedera otak traumatis ringan pada orang dewasa.Jurnal Masyarakat
Neuropsikologi Internasional, 6,568–579.
Prigatano, G.P. (1987a). Aspek kejiwaan dari cedera kepala: Area masalah dan
pedoman yang disarankan untuk penelitian. Dalam H.S.Levin, J.Grafman, dan
H.M.Eisenberg (Eds.),Pemulihan neurobehavioral dari cedera kepala(hlm.
215–231). New York: Oxford University Press.
62 TAT
Prigatano, G.P. (1987b). Defisit neuropsikologis, variabel kepribadian, dan hasil.

Dalam M.Ylvisaker & E.M.R.Gobble, (Eds.),Masuk kembali komunitas untuk
orang dewasa yang cedera kepala(hlm. 1–23). Boston: Little, Brown & Co.
Prigatano, G.P. (1992). Gangguan kepribadian yang berhubungan dengan cedera otak
traumatis.Jurnal Konsultasi dan Psikologi Klinis, 60,360–368.
Prigatano, G.P. (1999).Prinsip rehabilitasi neuropsikologis.New York: Oxford
University Press.
Robertson, E., Rath, B., Fournet, G., Zelhart, P., & Estes, R. (1994). Penilaian trauma
otak ringan: Studi pendahuluan tentang pengaruh faktor premorbid.Cedera Otak,
8,69–74.
Rosenthal, M., & Bond, MR (1990). Gejala sisa perilaku dan psikiatrik. Dalam
M.Rosenthal, E.R.Griffith, M.R.Bond, & J.D.Miller (Eds.),Rehabilitasi orang
dewasa dan anak dengan cedera otak traumatis(hlm. 179–192). Philadelphia: FA
Davis Co.
Selecki, BR, Hoy, RJ, & Ness, P. (1967). Sebuah survei retrospektif penerimaan
neuro-trauma ke rumah sakit pendidikan: Bagian 1. Aspek umum.Jurnal Medis
Australia, 15 Juli113–117.
Stuss, D.T., Gow, C.A., & Heatherington, C.T.(1992). "No again Gage": Disfungsi
lobus frontal dan perubahan emosional.Jurnal Konsultasi dan Psikologi Klinis,
60,349–359.
Tate, PS, Freed, DM, Bombardier, CH, Lewis Harter, S., & Brinkman, S. (1999).
Cedera otak traumatis: Pengaruh kadar alkohol dalam darah pada fungsi kognitif
pasca-akut.Cedera Otak, 13,767–784.
Tate, RL (1987). Teknik manajemen perilaku untuk defisit psikososial organik yang
ditimbulkan oleh cedera kepala berat.Jurnal Kedokteran Rehabilitasi
Skandinavia, 19,19–24.
Tate, RL (1998). “Bukan hanya jenis cedera yang penting, tetapi jenis kepala”:
Kontribusi faktor psikososial pramorbid terhadap hasil rehabilitasi setelah cedera
otak traumatis parah.Rehabilitasi Neuropsikologis, 8(1), 1–18.
Tate, RL (1999). Disfungsi eksekutif dan perubahan karakterologis setelah cedera otak
traumatis: Dua sisi mata uang yang sama?Korteks, 35,39–55.
Tate, R.L., & Broe, G.A. (1999). Penyesuaian psikososial setelah cedera otak
traumatis: Apa variabel penting?Kedokteran Psikologis, 29,713–725. Tate, RL,
McDonald, S., & Lulham, JM (1998). Insiden cedera otak traumatis yang dirawat di
rumah sakit di komunitas Australia.Jurnal Kesehatan Masyarakat Australia dan
Selandia Baru, 22,419–423.
Thomsen, I.V. (1984). Hasil akhir dari trauma kepala tumpul yang sangat parah:
Tindak lanjut kedua 10-15 tahun.Jurnal Neurologi, Bedah Saraf, dan Psikiatri,
47,260– 268.
Tsuang, M.T, Boor, M., & Fleming, J.A. (1985). Aspek kejiwaan kecelakaan lalu
lintas.Jurnal Psikiatri Amerika, 142,538–546.
Tyerman, A., & Humphrey, M. (1984). Perubahan konsep diri setelah cedera kepala
berat.Jurnal Internasional Penelitian Rehabilitasi, 7(1), 11–23. Vogenthaler, DR,
Smith, KR, & Goldfader, P. (1989). Cedera kepala, studi multivariat: Memprediksi
produktivitas jangka panjang dan hasil hidup mandiri.Cedera Otak, 3(4), 369–385.
Webb, CR, Wrigley, M., Yoels, W., & Fine, PR (1995). Menjelaskan kualitas hidup
orang dengan cedera otak traumatis 2 tahun setelah cedera.Arsip Kedokteran
Fisik dan Rehabilitasi, 76,1113–1119.
Weddell, R., Oddy, M., & Jenkins, D. (1980). Penyesuaian sosial setelah rehabilitasi:
Tindak lanjut dua tahun dari pasien dengan cedera kepala parah.Kedokteran
Psikologis, 10,257–263.
Woessner, R., & Caplan, B. (1995). Gangguan afektif setelah cedera otak ringan
hingga sedang: Bahaya interpretasi SCL-90-R.Jurnal Rehabilitasi Trauma
Kepala, 10(2), 78–89.
Zasler, ND (1997). Indikator prognostik dalam rehabilitasi medis cedera otak
traumatis: Komentar dan ulasan.Arsip Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, 78(Sup.
4), S12–S16.
Neuropsikiatri depresi setelah cedera

otak
Simon Fleminger, Donna L.Oliver
Unit Cedera Otak Lishman, Rumah Sakit Maudsley,
London, InggrisW. Huw Williams
Sekolah Psikologi, Universitas Exeter, Exeter,
InggrisJonatan Evans
Pusat Rehabilitasi Neuropsikologi Oliver Zangwill, Ely, Inggris
Aspek biologis depresi setelah cedera otak, khususnya cedera

otak traumatis (TBI) dan stroke, ditinjau. Gejala depresi setelah
cedera otak ditemukan agak non-spesifik tanpa bukti yang jelas
dari pola yang jelas yang membedakannya dari depresi pada
mereka yang tidak mengalami cedera otak. Namun demikian,
gejala gangguan minat dan konsentrasi sangat lazim, dan rasa
bersalah kurang terlihat. Variabilitas suasana hati adalah
karakteristik. Prevalensi depresi serupa setelah stroke dan TBI
dengan urutan 20-40% terpengaruh kapan saja di tahun pertama,
dan sekitar 50% orang mengalami depresi pada tahap tertentu.
Tidak ada bukti yang baik untuk daerah kerentanan tertentu
dalam hal lokasi lesi, dan saran awal hubungan spesifik dengan
cedera pada hemisfer kiri belum dikonfirmasi.
Wawasan tampaknya terkait dengan suasana hati yang tertekan
dengan studi TBI menunjukkan bahwa wawasan yang lebih besar
dari waktu ke waktu pasca cedera dapat dikaitkan dengan depresi
yang lebih besar. Kami menganggap bahwa hubungan ini
mungkin disebabkan oleh depresi yang muncul saat orang-orang
mendapatkan lebih banyak kesadaran akan kecacatan mereka,
tetapi juga menunjukkan bahwa perubahan suasana hati dapat
mengakibatkan perubahan kesadaran.
Risiko bunuh diri setelah TBI ditinjau. Tampaknya ada sekitar
tiga sampai empat kali lipat peningkatan risiko bunuh diri setelah
TBI, walaupun sebagian besar peningkatan risiko ini mungkin
disebabkan oleh faktor pra-cedera dalam hal karakteristik orang
yang

http:// DOI: 10.1080/
www.tandf.co.uk/ 09602010244000354
DEPRESI SETELAH CEDERA OTAK 65
jurnal/pp/
09602011.html
menderita TBI. Sekitar 1% orang yang menderita TBI akan

melakukan bunuh diri selama 15 tahun masa tindak lanjut.
Manajemen obat depresi ditinjau. Ada sedikit bukti spesifik
untuk memandu pilihan obat antidepresan dan kebanyakan
psikiater akan mulai dengan inhibitor reuptake serotonin selektif
(SSRI). Penting bahwa penatalaksanaan obat untuk depresi
setelah cedera otak merupakan bagian dari paket perawatan
lengkap yang dapat menangani faktor biologis dan psikososial
dalam penatalaksanaan.
PERKENALAN
Dalam makalah ini kami meninjau beberapa aspek depresi setelah cedera otak
yang memiliki relevansi khusus dengan asal-usul biologis dari gejala depresi,
dampaknya terhadap manajemen risiko dan terapi obatnya. Sebagian besar
penelitian tentang gangguan mood pada ABI telah dilakukan pada cedera otak
traumatis (TBI) dan stroke. Bentuk lain dari cedera otak yang didapat hanya
mendapat sedikit perhatian. Ini berarti bahwa ulasan ini akan berfokus
terutama pada studi di TBI dan stroke.
Jika gejala depresi setelah cedera otak sangat ditentukan oleh fakta bahwa
otak telah terluka, bukan karena reaksi psikologis terhadap cedera dan
kecacatan, maka orang mungkin berharap untuk melihat pola gejala yang
berbeda dari yang terlihat pada depresi. dengan tidak adanya cedera otak, dan
hubungan yang kuat dengan lokasi lesi. Spesifisitas dan prevalensi gejala
depresi setelah cedera otak, dan hubungannya dengan lokasi lesi, akan
ditinjau.
Penanganan orang yang cedera otak tidak jarang diperumit oleh wawasan
yang buruk. Wawasan yang buruk mungkin begitu parah sehingga masalah
yang berkaitan dengan manajemen risiko menjadi jelas, misalnya, jika pasien
dengan sindrom dysexecutive yang parah menuntut untuk diizinkan
meninggalkan rumah sakit dan kembali bekerja. Dalam pengalaman kami
pemulihan wawasan terkait dengan depresi, dan kami mengeksplorasi
hubungan ini dalam makalah ini. Namun, depresi membawa serta risiko
bunuh diri dan hubungan antara bunuh diri dan cedera otak juga ditinjau.
Kami kemudian meninjau nilai perawatan biologis untuk depresi setelah
cedera otak. Akhirnya kami mempertimbangkan bagaimana pendekatan
biologis cocok dengan pengobatan lain
Korespondensi harus ditujukan kepada Dr Simon Fleminger,

Konsultan Neuropsikiater, Unit Cedera Otak Lishman, Rumah
Sakit Maudsley, Denmark Hill, London SE5 8AZ, UK. Telepon:
+44 20 7919 2092, Faks: +44 20 7919 2087, Email:
s.fleminger@iop.kcl.ac.uk
66 FLEMINGER DLL.
pilihan, khususnya, rehabilitasi neurologis dan terapi perilaku kognitif, untuk

memberikan strategi pengobatan multi-modal.
PRESENTASI DEPRESI
Pertanyaan yang sering diajukan adalah apakah depresi setelah cedera otak
mirip dengan depresi yang dialami oleh mereka yang tidak mengalami
kerusakan saraf. Gejala seperti lekas marah, frustrasi, kelelahan, dan
konsentrasi yang buruk biasanya terjadi setelah cedera otak terlepas dari
depresi, yaitu terjadi sebagai akibat langsung dari kerusakan otak daripada
manifestasi depresi. Oleh karena itu, tidak jarang pasien cedera otak
melaporkan tingkat gejala depresi yang tinggi meskipun, secara klinis,
mereka tidak mengalami depresi. Misalnya, Kreutzer, Seel, dan Gourley
(2001) dalam sampel pasien TBI menemukan bahwa gejala depresi yang
paling sering muncul adalah: merasa lelah (46%), frustrasi (41%), dan kurang
konsentrasi (38%). ).
Beberapa penelitian telah mencoba untuk membuat perbandingan langsung
dari profil gejala pasien cedera otak depresi, pasien cedera otak non-depresi
dan pasien depresi tanpa cedera otak. Misalnya, Jorge, Robinson, dan Arndt
(1993a) membandingkan frekuensi gejala psikologis (misalnya, khawatir,
kehilangan minat, kurang percaya diri, rasa bersalah) dan vegetatif (misalnya,
insomnia, kehilangan libido, penurunan berat badan) pada depresi dan pasien
TBI non-depresi. Mereka yang depresi melaporkan kejadian gejala psikologis
dan vegetatif yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang tidak
depresi. Juga, satu-satunya gejala yang membedakan mereka yang depresi
dari mereka yang tidak, selama periode tindak lanjut 12 bulan, adalah gejala
psikologis yang berkaitan dengan perubahan sikap diri (yaitu, kurang percaya
diri, perasaan putus asa, self-attitude). -depresiasi) dan gejala vegetatif
kekurangan energi. Berbeda dengan Jorge et al. (1993a), Aloia, Lang, dan
Allen (1995) menggunakan metode statistik, secara tidak langsung
membandingkan profil gejala depresi pada pasien cedera kepala dan pasien
bukan cedera kepala. Temuan menunjukkan bahwa gambaran depresi pada
cedera kepala serupa dengan yang terjadi pada cedera non-kepala.
Mengingat kurangnya penelitian yang membuat perbandingan langsung
dari tingkat dukungan gejala antara kelompok klinis yang berbeda, sulit untuk
memastikan gejala yang secara khusus menjadi ciri depresi setelah cedera
otak. Namun, Kreutzer et al. (2001), dengan meninjau literatur,
mengidentifikasi gejala lekas marah, kurang minat, bergerak lambat,
kelelahan, dan pelupa sebagai lebih umum setelah cedera otak terlepas dari
depresi.
Apatis, atau kehilangan motivasi, sering diamati di antara pasien cedera
otak dan sering dikaitkan dengan depresi. Dalam serangkaian berturut-turut
dari 83 pasien TBI, Kant, Duffy, dan Pivovarnik (1998) menemukan 60%
dinilai sebagai depresi dan apatis pada Beck Depression Inventory (BDI) dan
Apathy Evaluation Scale (AES-Self-rated). Dari sampel, 10% dinilai apatis
tapi tidak depresi dan jumlah yang sama depresi tapi tidak apatis. Starkstein
dkk. (1993), dalam serangkaian berturut-turut dari 96 pasien stroke,
ditemukan 23% menderita stroke
gejala apatis di antaranya 11% juga menderita depresi. Sebanyak 23%

lainnya dinilai depresi tetapi tidak apatis. Dalam penelitian ini Ujian Negara
Sekarang digunakan untuk mencapai diagnosis depresi dan sikap apatis
dinilai menggunakan Skala Apatis. Marin (1990, 1991) menarik perbedaan
antara sikap apatis sebagai gejala depresi dan sikap apatis yang "sejati",
dengan alasan bahwa yang terakhir "hanya menggambarkan pasien yang
kurangnya motivasi tidak disebabkan oleh tingkat kesadaran yang berkurang,
defisit intelektual atau emosi. kesusahan” (hlm. 22). Oleh karena itu, atas
dasar perbedaan ini, diagnosis apatis pertama-tama harus mengesampingkan
depresi.
Pembaca dirujuk ke review oleh Aben et al. (2001) untuk diskusi tentang
presentasi depresi pasca-stroke di mana cerita mengenai spesifisitas gejala
agak mirip (lihat juga Code dan Herrmann, volume ini).
PREVALENSI DEPRESI
Banyak penelitian telah meneliti prevalensi depresi setelah cedera otak,
apakah cedera otak tersebut diakibatkan oleh cedera otak traumatis (TBI)
atau stroke. Secara khusus, penelitian semacam itu telah berusaha untuk
menjelaskan sejumlah masalah, yaitu, kesamaan depresi, durasinya, dan
kapan hal itu mungkin terjadi setelah cedera otak berkelanjutan. Tidak
diragukan lagi, studi-studi ini berguna ketika mencoba untuk menarik
kesimpulan definitif mengenai prevalensi depresi yang sebenarnya dan
perjalanan alaminya setelah cedera otak. Namun seringkali, temuan tersebut
kurang konsisten.
Cedera otak traumatis

Penting untuk membedakan studi-studi yang meneliti depresi selama tahun
pertama setelah TBI dari studi-studi yang menelitinya, rata-rata, 2 tahun atau
lebih.
Beralih ke yang pertama, tingkat prevalensi dari yang rendah 18% (Satz et
al., 1998) hingga tinggi 39% (Bowen et al., 1999) diidentifikasi. Salah satu
studi awal yang paling informatif adalah penelitian Jorge et al. (1993b). Studi
ini memeriksa 66 pasien TBI yang dirawat secara berturut-turut ke shock
trauma center yang menjalani wawancara psikiatri, dalam 1 bulan setelah
cedera, dan dinilai ulang pada 3, 6, dan 12 bulan. Pada 1 bulan, 26%
didiagnosis dengan depresi berat, diukur menggunakan Hamilton Rating
Scale, dan 3% dengan depresi ringan. Pada follow-up 3, 6, dan 12 bulan,
prevalensi depresi berat tetap relatif konstan, masing-masing sebesar 22,2%,
23,2%, dan 18,6%. Dari mereka yang tidak didiagnosis depresi dalam 1
bulan, 10% berkembang menjadi depresi dalam 3 bulan. Kasus baru
didiagnosis lebih lanjut pada tingkat 15% pada 6 bulan, dan 12% pada 12
bulan. Jorge dkk. (1993b) menemukan bahwa dengan memeriksa perjalanan
depresi pada 17 pasien yang didiagnosis dengan depresi berat pada 1 bulan,
depresi bertahan, rata-rata, selama 4,7 bulan dengan durasi minimal 1,5 bulan
hingga maksimum 1 bulan.
68 FLEMINGER DLL.
12 bulan. Dalam sampel, 79% menyelesaikan penilaian awal dan minimal

dua penilaian tindak lanjut.
Temuan serupa juga dilaporkan oleh Kersel, Marsh, Havill, dan Sleigh
(2001) dan Bowen et al. (1999). Pada 6 bulan, penelitian Kersel et al. (2001)
menemukan 24% diklasifikasikan sebagai depresi klinis, berdasarkan skor
bentuk pendek dari Beck Depression Inventory. Selanjutnya, 9% dari 24% ini
mendapat skor dalam kisaran depresi ringan dan 16% dalam kisaran depresi
berat. Pada 12 bulan, tingkat depresi yang serupa diamati; 24% dianggap
mengalami depresi klinis, di antaranya 14% dinilai mengalami depresi ringan
dan 10% mengalami depresi berat. Harus dicatat bahwa mereka yang jatuh
dalam tindak lanjut "6 bulan", mungkin telah dinilai kapan saja antara 153
hingga 277 hari (setara dengan rentang 5,1 hingga 9,2 bulan) dan, mereka
yang berada dalam "12 bulan" tindak lanjut, antara 345 hingga 497 hari
(setara dengan 11,5 hingga 16,5 bulan). Selain itu, prevalensi 6 bulan yang
dilaporkan oleh Kersel et al. (2001), dan Jorge et al. (1993b), sejalan dengan
yang dilaporkan oleh Satz et al. (1998) sebesar 18%. Perkiraan yang lebih
tinggi sebesar 35% pada 6 bulan dan 39% pada 12 bulan telah dilaporkan oleh
Bowen et al. (1999), meskipun perkiraan ini didasarkan pada adanya
gangguan mood pada sampel 99 pasien TBI, daripada adanya depresi secara
khusus.
Kesimpulan penting yang dapat diambil dari penelitian ini adalah bahwa
depresi tidak lebih sering terjadi pada fase akut daripada tahap pemulihan
selanjutnya selama tahun pertama setelah TBI. Kersel et al. (2001) dan
Bowen et al. (1999) temuan mengungkapkan variasi individu yang cukup
besar dalam kejadian dan resolusi depresi selama tahun pertama. Misalnya,
dalam penelitian Kersel et al. (2001), setengah dari pasien TBI depresi pada 6
bulan melaporkan berkurangnya gejala mereka, atau sembuh total dalam 12
bulan, dan tidak ada yang melaporkan peningkatan keparahan antara 6 dan 12
bulan. . Pada 12 bulan, hanya enam (10%) kasus depresi baru yang
teridentifikasi.
Sebaliknya, prevalensi yang lebih tinggi telah dilaporkan dalam studi yang
merekrut pasien TBI pada berbagai waktu pasca cedera. Dalam studi terbesar
hingga saat ini, Kreutzer et al. (2001) memeriksa 722 pasien dengan cedera
otak ringan hingga berat, dirujuk ke pusat trauma tingkat I regional untuk
penilaian rawat jalan, dan rata-rata waktu pasca cedera adalah 2,5 tahun,
mulai dari 3 bulan hingga 9 tahun. Dalam studi ini, 42% memenuhi kriteria
DSM-IV untuk episode depresi mayor, berdasarkan analisis skor
menggunakan Neurobehavioural Functioning Inventory, sebuah kuesioner
laporan diri. Generalisasi dari temuan penelitian ini, bagaimanapun, diakui
sebagai dilemahkan oleh fakta bahwa semua pasien direkrut dari satu pusat
rawat jalan dan bergantung pada laporan diri pasien (Kreutzer et al., 2001).
Temuan ini sejalan dengan Hibbard et al. (1998) dan Hoofien, Gilboa, Vakil,
dan Donovick (2001). Hibard et al. (1998) mendiagnosis 48% dengan depresi
berat pasca TBI; di antaranya, 38% menderita depresi berat pada saat
wawancara. Sampel terdiri dari 100 pasien TBI dengan cedera dengan
berbagai tingkat keparahan, rata-rata 7,6 tahun pasca cedera dan dinilai pada
tiga titik waktu relatif terhadap cedera: sebelum TBI, pasca TBI, dan saat
cedera.
wawancara. Ketika sampel termasuk pasien yang sebelumnya didiagnosis
dengan depresi berat, dan pasien dengan depresi pasca-TBI, prevalensi
meningkat menjadi 61%. Hibard et al. (1998) mengakui keterbatasan yang
melekat dalam penelitian mereka mengenai interpretasi data depresi pra-TBI
dan pasca-TBI. Karena pasien TBI diminta untuk memberikan laporan
retrospektif tentang keadaan afektif mereka, data tersebut dapat dikaburkan
oleh defisit neurokognitif dan kesadaran. Sebaliknya, Hoofien et al. (2001)
menemukan bahwa 45% dari sampelnya yang terdiri dari 76 pasien dengan
TBI berat, dan rata-rata 14,1 tahun pasca cedera, menderita depresi, seperti
yang ditunjukkan oleh peningkatan skor pada Daftar Periksa Gejala
90—Revisi. Tingkat prevalensi sedikit lebih tinggi dari 57% dan 59%,
masing-masing telah dilaporkan oleh Douglas dan Spellacy (2000), dan
Glenn et al. (2001). Penelitian Douglas dan Spellacy (2000) terdiri dari 35
pasien dengan TBI berat dan rata-rata 7 tahun pasca cedera (rentang=3,5–10
tahun), dan penelitian Glenn et al. (2001) terdiri dari 41 pasien dengan TBI
ringan sampai -keparahan parah dan rata-rata 3,4 tahun pasca cedera.
Kecuali Kreutzer et al. (2001) dan Glenn et al. (2001), penelitian ini telah
meneliti prevalensi depresi pada pasien TBI setidaknya 3,5 tahun pasca
cedera. Oleh karena itu mereka memberikan dukungan untuk argumen,
mengingat tingginya kejadian yang dilaporkan, bahwa prevalensi depresi
pada pasien TBI meningkat seiring waktu setelah tahun pertama pasca
cedera.
Stroke
Seperti TBI, estimasi prevalensi untuk depresi pasca stroke (PSD) sangat
bervariasi antara 64% dan 10% (Aben et al., 2001); literatur terganggu
dengan temuan yang tidak konsisten. Namun, berbeda dengan literatur
depresi pasca TBI, hanya sedikit penelitian yang meneliti frekuensi depresi
pada pasien stroke lebih dari 2 tahun pasca stroke (Dam, 2001). Sebaliknya,
banyak perhatian telah difokuskan pada prevalensi PSD pada waktu tertentu
selama tahun pertama pasca stroke.
Meneliti fase akut pasca stroke, penelitian Ramasubbu et al. (1998)
terhadap 626 pasien stroke berbasis rumah sakit, menemukan 13% skor
dalam kategori depresi berat dan 13% dalam kategori depresi sedang. Studi
tersebut menilai pasien menggunakan Center for Epidemiological Studies
Depression Scale (CESD), 7-10 hari pasca stroke. Perkiraan prevalensi
Ramusubbu et al. (1998) untuk depresi berat lebih rendah dari 20% yang
dilaporkan oleh Downhill dan Robinson (1994) tetapi jauh lebih tinggi dari
5,6% yang dilaporkan oleh Berg et al. (2001). Sampel Downhill dan
Robinson (1994) dari 309 pasien stroke berbasis rumah sakit, rata-rata, 11,3
hari pasca stroke dan dinilai berdasarkan DSM-III dan Hamilton Depression
Rating Scale. Demikian pula, Berg et al. (2001) menggunakan instrumen
diagnostik yang sama dan juga merekrut sampel berbasis rumah sakit dari
100 pasien stroke berturut-turut yang 2 minggu pasca stroke.
Dari studi yang meneliti PSD pada tahap pasca-akut, Morris et al. (1992)
mendiagnosis 18% dari sampel mereka dengan depresi berat dan 20% dengan
minor
70 FLEMINGER DLL.
depresi berdasarkan kriteria DSM. Kauhanen et al. (1999) melaporkan

bahwa, pada 3 bulan pasca cedera, prevalensi depresi berat adalah 9% dan
depresi ringan 44%. Pada 12 bulan pasca stroke, 16% menunjukkan depresi
berat dan 26% depresi ringan. Sebaliknya, House (1991) melaporkan hanya
5% yang menderita depresi berat dalam 12 bulan, berdasarkan kriteria DSM.
Penelitian House (1991) menggunakan sampel komunitas yang tidak dipilih
dari 128 pasien. Komposisi sampel Kauhanen et al. (1999), yang mirip
dengan Morris et al. (1992), adalah serangkaian pasien stroke berbasis rumah
sakit berturut-turut (N=106), yang menjalani wawancara psikiatri untuk
diagnosis depresi berdasarkan kriteria DSM-III-R. Akhirnya, melihat
kejadian PSD jangka panjang, Dam (2001), dalam studi tindak lanjut selama
7 tahun yang terdiri dari 99 pasien berbasis rumah sakit, menemukan depresi
berat atau ringan pada 20% sampel mereka.
Sehubungan dengan perjalanan depresi, Kauhanen et al. (1999)
menunjukkan bahwa prevalensi depresi berat meningkat selama tahun
pertama pasca stroke. Temuan serupa telah dilaporkan oleh Gainotti,
Antonucci, Marra, dan Paolucci (1999) yang menemukan depresi berat
berdasarkan kriteria DSM, sebesar 29% pada 2 bulan, meningkat menjadi
32% pada 2-4 bulan dan menjadi 60% pada 4 bulan atau lebih. lagi. Namun,
penelitian lain gagal menguatkan temuan ini (Herrmann et al., 1998; Kotila,
Numminen, Waltimo, & Kaste, 1998). Robinson, Bolduc, dan Price (1987)
menemukan bahwa prevalensi depresi berat tidak berubah secara signifikan
antara follow-up 12 dan 24 bulan, sedangkan House (1991) menemukan
bahwa prevalensi depresi menurun sepanjang tahun. Temuan House (1991)
menantang pandangan bahwa gangguan mood setelah stroke bersifat
persisten (Robinson et al., 1987; Wade, Legh-Smith, & Hewer, 1987).
Seperti dalam literatur TBI, variasi individu dalam perjalanan PSD selama
tahun pertama telah diamati. Studi oleh Herrmann et al. (1998) menemukan
bahwa 30% pasien dengan gejala depresi yang signifikan pada 3 bulan telah
pulih dalam 1 tahun, sementara depresi terus berlanjut pada 45% pasien
antara penilaian 3 dan 12 bulan. Prevalensi kumulatif PSD, kemungkinan
seseorang akan menderita depresi selama interval waktu tertentu, adalah
ukuran frekuensi PSD yang lebih informatif (Aben et al., 2001) dan perlu
perhatian lebih besar. Dari beberapa penelitian yang mempertimbangkan
prevalensi kumulatif PSD, Andersen, Vestergaard, Riis, dan Lauritzen (1994)
membedakan pasien yang sebelumnya mengalami stroke dan mereka yang
merupakan pasien stroke pertama kali. Selama tahun pertama pasca-stroke,
41% dari kelompok sebelumnya dan 33% dari kelompok terakhir mengalami
depresi. Dari mereka yang tidak mengalami depresi dalam 3 bulan, 25%
mengalami depresi. Demikian pula, dari total sampel House (1991) (N=128),
39% diidentifikasi sebagai depresi berdasarkan BDI (• 10) di beberapa titik
selama tahun pertama pasca stroke.
Kesimpulan
Tidaklah mungkin untuk menarik kesimpulan yang rapi sehubungan dengan
perjalanan dan durasi depresi setelah TBI dan stroke, mengingat hasil yang
dilaporkan dalam studi di atas. Studi di kedua bidang telah menghasilkan
temuan yang tidak konsisten.
Tinjauan temuan studi harus dipertimbangkan dalam konteks perbedaan
metodologi dan komposisi sampel (Kreutzer et al., 2001). Semua penelitian
sangat berbeda dalam hal ukuran sampel, alat penilaian, tingkat atau kisaran
keparahan cedera, jenis cedera, waktu pasca cedera, dan kriteria
inklusi/eksklusi. Ada beberapa bukti bahwa sampel stroke berbasis rumah
sakit menderita tingkat depresi yang lebih tinggi daripada populasi berbasis
komunitas, mungkin sebagian mencerminkan fakta bahwa mereka mengalami
stroke yang lebih parah.
Masalah yang juga harus dipertimbangkan termasuk, misalnya, diagnosis
depresi pada kedua populasi sangat bermasalah (Aben et al., 2001; Evans &
Levine, 2002). Ada tumpang tindih antara gejala depresi somatik dan kognitif
dan gejala sisa TBI dan stroke. Konsentrasi yang buruk, kecepatan motorik
dan kognitif yang lambat, kelelahan dan apatis, serta masalah tidur, yang
merupakan manifestasi umum dari depresi, juga sering dilaporkan oleh pasien
TBI yang tidak mengalami depresi. Gejala stroke juga menyerupai depresi,
misalnya ekspresi wajah yang buruk, keterbelakangan motorik atau bicara,
kehilangan inisiatif (lihat Code & Herrmann, volume ini), dan diagnosis
sering dikacaukan oleh lingkungan bangsal yang dapat mengganggu
kebiasaan tidur dan makan (Gall , 2001).
Dalam ulasan literatur PSD baru-baru ini, yang juga dapat diterapkan pada
TBI, Aben et al. (2001) menyoroti beberapa kesulitan metodologis yang
memperumit interpretasi temuan di PSD. Misalnya, beberapa penelitian telah
memberlakukan kriteria inklusi untuk membatasi sampel pada kelompok
homogen tertentu, yang lain menggunakan kriteria yang lebih luas. Seperti
yang diakui oleh House (1991) sebagian besar studi merekrut pasien stroke
yang telah dirawat di rumah sakit dan, seperti dicatat oleh Gall (2001), telah
mengecualikan pasien dengan disfasia atau defisit komprehensif dan pasien
dengan gangguan kognitif sedang hingga berat. Oleh karena itu, penggunaan
sampel berbasis rumah sakit tersebut dapat menjadi bias dalam hal usia,
tingkat keparahan (dan jenis) cedera otak dan dengan demikian menjadi tidak
representatif. Oleh karena itu, komposisi sampel dapat membatasi sejauh
mana temuan dapat digeneralisasikan.
Selanjutnya, diagnosis depresi dalam literatur TBI sering mengandalkan
skala penilaian diri yang telah dirancang untuk populasi psikiatri (Kreutzer et
al., 2001). Ada beberapa, jika ada, skala yang divalidasi untuk digunakan
dalam populasi TBI. Gordon dkk. (1991) merancang Structured Assessment
of Depression in Brain Damaged Individuals, tetapi belum diadopsi secara
luas (Aben et al., 2001). Satu juga harus mempertimbangkan ketika
menggunakan skala laporan diri bahwa respon pasien TBI dapat dikaburkan
oleh defisit kesadaran (Kreutzer et al., 2001). Sebagai contoh, Satz et al.
(1998) menemukan perbedaan dalam prevalensi depresi ketika diukur dengan
menggunakan skala laporan diri dan skala penilaian pemeriksa.
72 FLEMINGER DLL.
SITUS LESI DAN DEPRESI

Banyak penelitian telah berpusat pada korelasi neuroanatomical dari depresi
pada pasien cedera otak. Perhatian yang lebih besar telah difokuskan pada
hubungan antara lokasi lesi dan depresi pada stroke dibandingkan pada TBI.
Ini mungkin sebagai akibat dari kesulitan melokalisasi daerah neuroanatomi
yang tepat yang dirusak oleh TBI; biasanya lesi yang terkait dengan TBI
lebih menyebar daripada lesi yang diamati pada pasien stroke (Rosenthal,
Christense, & Ross, 1998).
Robinson dan lainnya adalah orang pertama yang mengusulkan bahwa
depresi setelah stroke mungkin berhubungan dengan lokasi lesi. Berdasarkan
temuan dari serangkaian studi, Robinson mengusulkan bahwa depresi berat
berhubungan dengan lesi di hemisfer kiri, khususnya daerah anterior
(Robinson & Szetela, 1981; Robinson et al. 1984). Penegasan ini telah
menyebabkan banyak upaya untuk mereplikasi temuan ini, beberapa
menghasilkan bukti pendukung (Vataja et al., 2001) yang lain tidak (Gainotti,
Azzoni, & Marra, 1999; Herrmann, Bartels, Schumacher, & Wallesch, 1995;
House et al. ., 1990; Kim & Choi-kwon, 2000).
Studi yang paling informatif adalah tinjauan sistematis yang dilakukan
oleh Carson et al. (2000). Pencarian literatur yang komprehensif dan
sistematis mengidentifikasi 143 studi, 48 di antaranya memenuhi kriteria
inklusi yang telah ditentukan sebelumnya. Dari 48 studi ini, 38 tidak
menemukan hubungan antara risiko depresi dan lokasi lesi, dua studi
melaporkan bahwa risiko depresi meningkat dengan lesi sisi kiri, sementara
tujuh melaporkan peningkatan risiko dengan lesi sisi kanan, dan studi sisanya
melaporkan hubungan antara depresi dan lesi yang terletak di regio parietal
kanan atau regio frontal kiri. Karena 35 dari 48 studi telah membuat
diagnosis kategoris depresi pasca-stroke, studi ini dimasukkan dalam
meta-analisis, yang selanjutnya tidak menemukan bukti untuk mendukung
hipotesis bahwa depresi lebih sering dikaitkan dengan stroke hemisfer kiri
daripada dengan stroke hemisfer kanan (RR 0,95; 95% CI 0,83• 1,10). Lesi
stroke anterior adalah yang paling umum dan karena itu membawa risiko
depresi absolut terbesar, tetapi tidak ada bukti risiko relatif selektif untuk lesi
anterior. Juga tidak ada dukungan untuk hipotesis bahwa depresi lebih sering
dikaitkan dengan lesi otak anterior kiri dibandingkan dengan daerah lain (RR
1,17; 95% CI 0,87• 1,62). Analisis lebih lanjut, dengan mempertimbangkan
interval waktu antara stroke dan diagnosis depresi, tidak signifikan.
Dua studi yang berusaha memperluas temuan mereka dari penelitian stroke
ke TBI adalah Fedoroff et al. (1992) dan Jorge et al. (1993b). Studi-studi ini
memberikan beberapa dukungan untuk pernyataan yang dibuat oleh
Robinson. Studi Fedoroff et al. (1992) terhadap 66 pasien dengan cedera
kepala tertutup akut, dirawat secara berurutan di pusat trauma kejut,
menjalani wawancara psikiatri semi-terstruktur dalam waktu 1 bulan setelah
cedera. Pasien dikelompokkan menurut status depresi (yaitu, depresi dan
non-depresi), berdasarkan DSM. Sifat dan lokasi lesi ditentukan dari CT scan
yang diambil pada hari pertama setelah trauma dan diulang 1-2 minggu
kemudian. Hubungan yang signifikan antara depresi setelah TBI dan
lokasi lesi diamati. Kemungkinan depresi pasca-TBI lebih besar pada mereka
dengan lesi anterior kiri. Sebaliknya, menggunakan model regresi logistik
kemungkinan depresi berkurang dengan lesi frontal (yaitu, frontal kanan, kiri,
atau bilateral termasuk orbitofrontal) atau lesi kortikal murni. Jorge dkk.
(1993b) mengikuti sampel Fedoroff et al. (1992) selama periode 12 bulan, di
mana mereka dinilai ulang pada interval 3, 6, dan 12 bulan. Hanya pada fase
akut lesi yang terletak di anterior kiri secara signifikan terkait dengan depresi
berat. Jorge dkk. (1993b) mengemukakan bahwa temuan ini sejalan dengan
hipotesis bahwa depresi berat dapat dipicu oleh gangguan jalur naik
nonadrenergik dan serotonergik yang mengarah pada penipisan
neurotransmiter ini.
WAWASAN DAN MOOD

Ada indikasi dalam literatur bahwa depresi setelah cedera otak mungkin
terkait dengan wawasan atau kesadaran akan kecacatan. Boake, Freeland,
Ringholz, Nance, dan Edwards (1995) telah melaporkan bahwa hingga 45%
individu dengan TBI sedang hingga berat mengalami penurunan atau
kekurangan sama sekali dari wawasan gangguan yang mereka alami sebagai
akibat dari cedera otak mereka. Sementara gangguan kognitif, perubahan
kepribadian dan disfungsi perilaku mungkin terlihat jelas pada orang lain,
pada pasien cedera kepala dengan wawasan terbatas, defisit seperti itu
mungkin tidak "dilihat", atau dianggap tidak penting (Flashman, Amador, &
McAllister, 1998). Selanjutnya, pasien cedera kepala dengan wawasan
terbatas mungkin juga gagal untuk menghargai bagaimana gangguan tersebut
memengaruhi berbagai domain fungsi sehari-hari dan mungkin memiliki
harapan yang tidak realistis untuk melanjutkan gaya hidup sebelum cedera
mereka.
Wawasan yang buruk, yang sering dikaitkan dengan masalah perilaku,
cenderung terjadi lebih awal selama pemulihan dan biasanya sembuh
(Ponsford, Sloan, & Snow, 1995). Beberapa depresi dan tekanan emosional
yang mungkin terjadi setelah cedera otak dapat dipahami sebagai reaksi
psikologis terhadap kesadaran akan kecacatan. Pasien mungkin dihadapkan
pada kenyataan pahit bahwa mereka tidak dapat melanjutkan kegiatan
kejuruan dan rekreasi sebelum cedera. Pengakuan kerugian tersebut dapat
memicu respon psikologis seperti depresi (Morton & Wehman, 1995), sebuah
hipotesis didukung dalam literatur cedera otak (misalnya, Gainotti, 1993;
Ownsworth & Oei, 1998). Defisit wawasan setelah TBI juga telah dianggap
sebagai bentuk penyangkalan yang termotivasi (McGlynn & Schacter, 1989);
mekanisme pertahanan psikologis untuk menjaga harga diri dan menangkis
depresi. Namun, strategi ini mungkin gagal jika pasien mencoba melakukan
aktivitas sebelum cedera dan tidak berhasil. Pengalaman kegagalan dapat
memaksa pasien untuk menghadapi gangguan dan kecacatan mereka dan
dengan demikian memicu reaksi katastropik seperti depresi berat
(Ownsworth & Oei, 1998).
Jika depresi adalah reaksi terhadap kesadaran akan kecacatan, maka
peningkatan depresi dan tekanan emosional diharapkan menyertai
peningkatan wawasan. Godfrey, Partridge, Knight, dan Bishara (1993)
mengamati bahwa timbulnya
74 FLEMINGER DLL.
disfungsi emosional (yaitu, depresi, kecemasan, dan harga diri yang buruk)
bertepatan dengan peningkatan wawasan gangguan perilaku, kognitif dan
sosial dalam sampel pasien cedera kepala tertutup (CHI). Selain melakukan
latihan keterampilan sosial, pasien menyelesaikan berbagai langkah laporan
diri untuk menilai tingkat gangguan perilaku mereka saat ini, defisit kognitif
yang dirasakan, dan penyesuaian emosional. Kerabat dekat juga melakukan
langkah-langkah ini, untuk memberikan peringkat "objektif" dari tingkat
gangguan pasien di berbagai domain. Sekelompok pasien ortopedi bertindak
sebagai kelompok kontrol. Pada 6 bulan pasca cedera, pasien CHI
menunjukkan wawasan yang terbatas tentang masalah perilaku dan
neuropsikologis yang mereka alami bersamaan dengan kecenderungan untuk
melebih-lebihkan kompetensi kemampuan sosial mereka. Hal ini terbukti dari
temuan self-ratings oleh pasien CHI bahwa mereka tidak berbeda secara
signifikan dari kelompok kontrol. Selanjutnya, kerabat dekat menilai
kelompok CHI secara signifikan lebih terganggu di berbagai domain daripada
kelompok kontrol. Pada tahap 6 bulan ini, tidak ada bukti peningkatan
disfungsi emosional. Namun, pada follow-up 1 tahun dan 2-3 tahun, pasien
CHI menunjukkan wawasan yang lebih luas tentang gangguan perilaku
mereka seperti yang ditunjukkan dalam konsistensi antara penilaian diri
pasien terhadap masalah perilaku mereka dan laporan kerabat dekat. Pada
tahap ini, tingkat depresi, kecemasan, dan harga diri yang lebih rendah
dilaporkan oleh pasien CHI. Wallace dan Bogner (2000) juga telah
melaporkan hubungan antara kesadaran diri dan depresi pada pasien TBI.
Sampel mereka terdiri dari 50 pasien TBI sedang hingga berat yang rata-rata
berusia 1,95 tahun setelah cedera (SD=2,09, rentang=0,19–9,44 tahun).
Kesadaran akan defisit diukur dengan memeriksa perbedaan antara skor
pasien pada Skala Peringkat Kompetensi Pasien dan peringkat kerabat dekat.
Pasien TBI yang tidak memiliki wawasan tentang gangguan mereka
cenderung tidak melaporkan gejala depresi dan kecemasan, sementara mereka
yang menunjukkan wawasan yang baik lebih cenderung mengungkapkan
tekanan emosional yang signifikan.
Temuan serupa telah dilaporkan dalam literatur Post-traumatic Stress
Disorder (PTSD) dalam kondisi neurologis. Misalnya, Williams, Evans,
Wilson, dan Needham (dalam pers) melaporkan bahwa penurunan wawasan
dikaitkan dengan penurunan peringkat gejala PTSD. Namun, mereka
mencatat bahwa meskipun peserta mungkin kurang wawasan, mereka
mungkin sebenarnya memiliki gejala yang mengganggu, tetapi tidak dapat
melaporkannya. Interpretasi dari hasil ini, secara umum, bagaimanapun,
bergantung pada kerabat dekat yang memberikan ukuran obyektif dari fungsi
sosial pasien. Kerabat cenderung mengalami peningkatan tingkat depresi
merawat individu cedera otak (Marsh, Kersel, Havill, & Sleigh, 1998) dan
oleh karena itu pendapat mereka mungkin bias oleh kesejahteraan subjektif
mereka sendiri (Kersel et al., 2001).
Akhirnya, analisis kluster oleh Fleming, Strong, dan Ashton (1998)
mengungkapkan bahwa pasien TBI pada kelompok kesadaran diri tinggi
menunjukkan lebih banyak tekanan emosional dan motivasi untuk mengubah
perilaku mereka daripada kelompok kesadaran diri rendah.
Studi di atas memberikan bukti untuk mendukung argumen bahwa depresi

setelah TBI dapat terjadihasildari peningkatan wawasan. Namun, apakah
hubungan ini unik untuk pasien TBI? Salah satu cara untuk memeriksanya
adalah dengan melihat hubungan antara depresi dan wawasan pada populasi
non-TBI. Dalam sampel 46 pasien yang memenuhi kriteria DSM-IV untuk
skizofrenia kronis atau gangguan skizoafektif, Smith, Hull, Israel, dan
Willson (2000) menemukan hubungan antara tingkat depresi yang lebih
tinggi dan pemahaman yang lebih baik yang ditunjukkan oleh ketidaksadaran
gejala yang lebih rendah dan misatribusi. Demikian pula, Sanz et al. (1998),
dalam sampel 33 pasien rawat inap yang bertemu DSM-IV untuk penyakit
psikotik non-organik, melaporkan bahwa pasien yang lebih depresi mendapat
skor tertinggi pada ukuran wawasan. Temuan ini telah dikuatkan (Dixon,
King, & Steiger, 1998; Caroll et al., 1999; Moore, Cassidy, Carr, &
O'Callaghan, 1999).
Namun, beberapa penelitian ini juga memberikan bukti untuk hipotesis
alternatif: depresi mungkin terjadimenghasilkanwawasan yang lebih baik.
Iqbal, Birchwood, Chadwick, dan Trower (2000) meneliti kerentanan sampel
105 pasien skizofrenia terhadap depresi pasca psikosis (PPD) selama periode
12 bulan. Pasien-pasien yang mengembangkan PPD tidak berbeda dari
mereka yang tidak mengembangkan PPD pada ukuran wawasan apa pun
sebelum timbulnya PPD. Namun, setelah mengalami depresi, kelompok PPD
menunjukkan wawasan yang lebih luas, termasuk kesadaran akan penyakit,
pelabelan kembali gejala dan kebutuhan akan pengobatan, dibandingkan
kelompok non-PPD.
Hipotesis ini mendapat dukungan dari studi penyakit manik-depresif di
mana perubahan suasana hati dapat dianggap sebagai peristiwa utama. Peralta
dan Cuesta (1998) menilai insight pada 54 pasien yang memenuhi kriteria
DSM-III-R untuk episode manik atau depresi mayor saat masuk ke unit
psikiatri, dan saat keluar. Saat masuk, wawasan pada pasien manik ditemukan
lebih terganggu daripada pasien dengan depresi berat. Namun, selama
pengobatan, saat episode akut berkurang, tingkat wawasan pada pasien manik
membaik. Temuan ini sejalan dengan Michalakeas et al. (1994) dan Gheami,
Stoll, dan Paus (1995).
Penjelasan bahwa depresi dapat membuat seseorang lebih berwawasan
konsisten dengan model kognitif realisme depresi. Realisme depresi
menunjukkan bahwa depresi adalah respons yang realistis dan rasional
terhadap peristiwa negatif (Moorey, 1996). Posisi ini menantang pandangan
Beck, dan lainnya, yang mempertahankan bahwa depresi dihasilkan dari gaya
berpikir yang terdistorsi yang bias negatif (Beck, 1963). Studi eksperimental
pada populasi normal telah memberikan beberapa bukti terbatas untuk konsep
realisme depresi. Misalnya, studi induksi suasana hati yang melihat efek
suasana hati pada bias atribusi telah menunjukkan bahwa suasana hati
memengaruhi atribusi. Secara khusus, kesalahan dalam penilaian
kemungkinan besar terjadi ketika seseorang dalam suasana hati yang baik
sementara suasana hati yang tertekan cenderung menghasilkan penilaian yang
lebih akurat (Forgas, 1998). Alloy dan Abramson (1979) telah menunjukkan
bahwa mahasiswa depresi memiliki pandangan realitas yang lebih akurat
daripada mahasiswa non-depresi. Namun, hasil ini belum direplikasi dalam
situasi yang realistis atau emosional (Pacini, Muir, & Epstein, 1998). Juga
telah dilaporkan bahwa suasana hati yang baik dikaitkan dengan a

Translated Copy of Jonathan Evans, Huw Williams - Biopsychosocial Approaches in Neurorehabilitation - Assessment and Management of Neuropsychiatric, Mood and Behavioural Disorders - DG

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Translated Copy of Jonathan Evans, Huw Williams - Biopsychosocial Approaches in Neurorehabilitation - Assessment and Management of Neuropsychiatric, Mood and Behavioural Disorders - DG

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Edisi Khusus dari

HOVE DAN NEW YORK

0-203-00901-0 Master e-book ISBN

ISBN 1-84169-945-4 (hbk)

Desain sampul oleh Hybert Design

Cedera otak dan emosi: Tinjauan untuk masalah khusus tentang

Laura A.Taylor, Jeffrey S.Kreutzer, Sarah R.Demm, and

Korban yang selamat dari cedera otak yang didapat (ABI)

© 2003 Psikologi Press Ltd

Banyak dari apa yang terjadi dalam neurorehabilitasi melibatkan bekerja

Korespondensi harus ditujukan kepada Dr W.Huw Williams, Dosen Psikologi

Cedera otak traumatis ringan (MTBI)

BAGIAN 2: DEPRESI DAN KECEMASAN:

Fleminger (masalah ini) memberikan gambaran tentang gangguan kecemasan

BAGIAN 3: GANGGUAN PERILAKU DAN STATUS

Penyalahgunaan alkohol dan zat

Kemarahan dan kemarahan

BAGIAN 4: HUBUNGAN PRIBADI

BAGIAN 5: PELAYANAN MASYARAKAT

Symonds, C.P. (1937). Gangguan mental setelah cedera kepala.Prosiding Royal

Tiga vektor kesadaran dan gangguannya

Berdasarkan ulasan Zeman (2001) baru-baru ini, tiga "vektor"

© 2003 Psikologi Press Ltd

diidentifikasi yang berhubungan dengan hasil rehabilitasi neuropsikologis

TIGA MAKNA KESADARAN:

Korespondensi harus ditujukan kepada George P.Prigatano, PhD,

3. "Saya sadar bahwa saya memaksakan kesabaran Anda."

Kerusakan otak dapat mempengaruhi setiap “jenis” kesadaran. Dalam

Karena gangguan seperti itu memengaruhi laporan diri orang tentang

TIGA VEKTOR KESADARAN

kesadaran sangat penting untuk memenuhi kebutuhan kelangsungan hidup

Usulan metode pengukuran dan tingkat mereka

Kami akan memperkirakan bahwa korelasi antara tindakan seperti

Gangguan kesadaran diri dan fenomena penyangkalan: Masa lalu dan

terutama korteks heteromodal. House and Hodges (1988) melaporkan sebuah

STUDI NEUROIMAGING FUNGSIONAL DAN

Pencitraan aktivasi fungsional pasien koma mungkin memiliki nilai

misalnya, individu dengan skizofrenia seringkali memiliki kesadaran diri

zolpidem dan plasebo: Sebuah studi H2(15)O-PET.Jurnal Penelitian Tidur, 9(2),

Macquet, P. (1999). Mekanisme tidur otak: Kontribusi teknik neuroimaging.Jurnal

Cedera otak traumatis ringan:

Cedera otak traumatis ringan (MTBI) menyumbang sekitar 80%

© 2003 Psikologi Press Ltd

http://www.tandf.co.uk/journals/pp/09602011.html DOI: 10.1080/09602010

kecelakaan dan korbannya biasanya laki-laki muda berusia 15-24 tahun.

Korespondensi harus ditujukan kepada Nathan D.Zasler, CEO dan Direktur

gangguan aktivitas yang diperlukan untuk memenuhi tuntutan hidup juga

PENILAIAN NEUROPSIKOLOGI PADA

1. Apakah fungsi intelektual pra-cedera telah diestimasi secara memadai

8. Apakah pola perubahan lintas waktu dianalisis untuk konsistensi dengan

Meskipun demikian, penilaian neuropsikologi memiliki beberapa

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI KINERJA DAN

1995). Meskipun sebagian besar penelitian berfokus pada pelebih-lebihan

masalah. Kecemasan dapat menambah persepsi gejala dan masalah kesehatan.

Deskriptor gejala yang digunakan sebagai "diagnosis", seperti "sakit kepala

REKOMENDASI ​UNTUK MEMPROMOSIKAN TUJUAN

• Mengembangkan mekanisme yang memfasilitasi umpan balik dari rekan

Terutama dalam evaluasi medikolegal, penilaian bias respons sangat penting

American Academy of Neurology, Laporan Subkomite Penilaian Terapi dan Teknologi

Loring, D.W. (1995).Deteksi psikometrik malingering.Presentasi pada Pertemuan

Dampak faktor pra-cedera pada hasil

Meskipun perubahan kepribadian adalah konsekuensi yang sering

© 2003 Psychology Press Ltd

REKOMENDASI UNTUK MEMPROMOSIKAN TUJUAN