Bab I-5

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin meningkat. Oleh
karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang utama. Setengah dari pasien
yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan hidup 5 tahun. Penelitian
Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada pria dan 42% wanita.
Berdasarkan pada perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal
jantung dan setiap tahunnya bertambah 400.000 orang. Walaupun angka-angka yang pasti
belum ada untuk seluruh Indonesia, dapat diperkirakan jumlah penderita gagal jantung
akan bertambah setiap tahunnya.
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang
diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek
dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban
yang berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar
jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta.
Dengan ketersediaan dari obat-obat baru yang berpotensi untuk mempengaruhi secara
menguntungkan kemajuan dari penyakit, prognosis pada gagal jantung kongestif
umumnya adalah lebih menguntungkan daripada yang diamati 10 tahun yang lalu. Pada
beberapa kasus-kasus, terutama ketika disfungsi otot jantung telah berkembang baru-baru
ini, perbaikan secara spontan yang signifikan bukannya tidak biasa diamati, bahkan ke
titik dimana fungsi jantung menjadi normal.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Diketahuinya asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem sirkulasi:
Chongesive Heart Failure (CHF)
1
Profesi Ners 2012 || Keperawatan Anak
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui Anatomi dan Fisiologi Jantung
b. Mengetahui Definisi CHF
c. Mengetahui Etoilogi CHF
d. Mengetahui Patofisiologi CHF
e. Mengetahui Manifestasi Klinik CHF
f. Mengetahui Pemeriksaan Penunjang CHF
g. Mengetahui Penatalansanaan CHF
h. Mengetahui Rencana Asuhan Keperawatan CHF
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ vital dalam tubuh manusia , jantung adalah sebuah organ
berotot dengan empat ruangan yang terletak di rongga dada , di lindungi tulang iga,
sedikit kesebelah kiri sternum. Jantung terdapat di dalam sebuah kantong longgar yang
berisi cairan yang disebut pericardium. Fungsi utama jantung adalah untuk memompa
darah ke seluruh jaringan tubuh untuk mengangkut nutrisi dan oksigen dan mengeluarkan
karbondioksida dan zat sisa metabolisme serta mempertahankan perpusi yang adekuat
pada organ dan jaringan. Jantung memiliki dua system sirkulasi, yaitu :
1. Sirkuit pulmonar adalah jalur untuk menuju dan meninggalkan paru-paru.
Sisi kanan jantung menerima darah terdeoksigenasi dari tubuh dan mengalirkannya ke
paru-paru untuk dioksigenasi. Darah yang sudah teroksigenasi kembali ke sisi kiri
jantung.
2. Sirkuit sistemik adalah jalur menuju dan meninggalkan bagian tubuh.
Sisi kiri jantung menerima darah teroksigenasi dari paru-paru dan mengalirkannya ke
seluruh tubuh. Atrium kiri katup bikuspid Ventrikel kiri katup semilunar trunkus aorta
regia dan organ tubuh (otot, ginjal, otak).
.
1. Anatomi atau Struktur Jantung
a. Ukuran dan bentuk
Jantung adalah organ berongga berbentuk kerucut tumpul yang memiliki empat
ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Dua
pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal, basis jantung terletak
disebelah luar kanan sternum setinggi rusuk II dan III sedangkan apeks terletak
sekitar dua jari di bawah papilla mame dan setinggi interkosta V dan VI. Jantung
dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya. berat jantung 250 – 300 gram , ukuran dari basis ke apeks 9 cm
dengan lebar 9 cm dan tebal 6 cm.
3
b. Selaput Jantung
1) Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan
mengecil, membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini
melekat pada diafragma, sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di
dalam perikardium terdapat dua lapisan yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan
serosa dalam.
2) Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan
parietal.
c. Dinding Jantung
Terdiri dari tiga lapisan
1) Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas
jaringan ikat.
2) Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi utnuk
memompa darah. Kontraksi miokardium menekan darah keluar ruang menuju
arteri besar.
3) Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotellial yang melapisi pembuluh
darah yang memasuki dan meninggalkan jantung .
d. Ruang Jantung
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum
intratrial, ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang membawa
darah kembali ke jantung.
1) Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah
dari seluruh jaringan kecuali paru-paru.
 Vena cava superior dan inferior membawa darah yang tidak mengandung
oksigen dari tubuh kembali ke jantung.
 Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
4
2) Atrium kiri di di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari
atrium kanan, tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat
vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.
3) Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung
menuju arteri yang membawa darah meninggalkan jantung.
Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus ulmonary dan mengalir
melewati jarak yang pendek ke paru-paru.
4) Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal
dindingnya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan darah meninggalkan ventrikel
kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru.
e. Katup Jantung
Jantung memiliki katup. Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke
satu arah dalam jantung. Ada dua jenis katup jantung yaitu :
1) Katup Atrioventrikuler
Adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel.
Katup Atrioventrikuler terbagi dua yaitu :
a) Katup trikuspidalis adalah : katup yang terdiri atas tiga kuspis atau daun
yang memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan.
b) Katup mitral atau bikuspidalis adalah katup yang terdiri atas dua kuspis
atau daun yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
2) Katup Semilunaris
Adalah katup yang terletak di antara tiap ventrikel dan arteri yang
bersangkutan.
Katup Semilunaris terbagi 2 yaitu :
a) Katup Pulmonalis adalah : katup yang memisahkan ventrikel kanan dan
arteri pulmonalis.
b) Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dan aorta.
Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis yang berfungsi dg baik
tanpa otot papilaris dan korda tendinea.
5
f. Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kanan dan kiri merupakan cabang aorta tepat diatas katup
semilunar aorta yang memperdarahi jantung
1) cabang utama dari arteri koroner kiri ;
a) Arteri interventrikular anterior (desenden), yang mensuplai darah ke
bagian anterior ventrikel kanan dan kiri serta membentuk satu cabang,
arteri marginalis kiri yang mensuplai darah ke ventrikel kiri.
b) Arteri sirkumfleksa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri.
2) cabang utama dari arteri koroner kanan ;
a) Arteri interventrikular posterior (desenden), yang mensuplai darah untuk
kedua dinding ventrikel.
b) Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan
ventrikel kanan.
c) Vena jantung mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner, yang
kemudian bermuara di atrium kanan.
d) Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung
berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi
berlangsung
2. Fisiologi Jantung
a. Sistem pengaturan jantung.
1) Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar
impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot
jantung.
2) Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus
yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan
vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga
disebut pemacu jantung.
6
3) Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi
ventrikular.
4) Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular
menuju ventrikel
b. Siklus jantung
Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi
(diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung
mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan
pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta
aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.
c. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

1) selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-
sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.
 atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar).
 darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang
terbuka.
 Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk.
 Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam
pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.
 Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.
2) Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi
dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak
30% ke dalam ventrikel.
3) Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
7
4) Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
 Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik
akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml
 Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan
volume sistole akhir (50 ml)
5) Diastole ventricular
 Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam
ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus
pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).
 Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup
semilunar aorta.
 Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi
isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan
dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol,
jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung
dimulai kembali.
d. Bunyi jantung
1) Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat
didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup
dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup.
2) Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding
jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat
didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.
3) Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang
berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada
katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan,
atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah.
8
e. Frekuensi jantung
1) Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit,
dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu,
siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3
detik.
2) Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut
per menit.
3) Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit.
f. Pengaturan frekuensi jantung

Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis
susunan saraf otonom. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron
dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan
frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf
jantung menuju jantung. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang
meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A,
mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan
meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. Pusat refleks kardioinhibitor juga
terdapat dalam medulla oblongata, efek impuls dari neuron ini adalah untuk
mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis
dalam saraf vagus, ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi
frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran
melalui nodus V-A.
Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan
impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis,Impuls
aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang
terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.Presoreseptor dalam
arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah,peningkatan
tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi
jantung, sedangkan penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks
9
yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat
medular.Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah.
Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi
jantung untuk mempertahankan tekanan darah, pengaruh lain pada frekuensi
jantung :
 frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf
kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh
input emosional dari sistem saraf pusat.
 fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti
kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika
kadarnya meningkat atau berkurang.
g. Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya
kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 %
pada perempuan.
Perhitungan curah jantung= frekuensi jantung x isi sekuncup
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung:
 aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit
yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah
kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.
 Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan
input-nya berdasarkan alasan berikut:
 peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic
 peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial
ventrikel
 semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan
konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga
daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang
jantung.
10
Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung:
 pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang
memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran
balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah
jantung melawan gaya gravitasi.
 Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga
toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.
 Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan
dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung
turun.
 Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.
Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah

jantung:
 perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan
darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks
pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran
balik vena.
 Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume
darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah
jantung.
 Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary
memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan
tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang
bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.
Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial
mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya:
 Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.
 Penyakit kardiovaskular.
11
B. Definisi CHF ( Congestive Heart Failure )
CHF ( Congestive Heart Failure ) sering disebut gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. ( Brunner dan Suddarth, 2002).
Gagal Jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal (Mansjoer, 2001)
Gagal jantung sering juga disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, 2001)
C. Etoilogi CHF ( Congestive Heart Failure )

Ada beberapa etiologi / penyebab dari gagal jantung :
1. Kelainan Otot Jantung
Menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung
2. Aterosklerosis Koroner.
Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah keotot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis ( akibat penumpukan asam laktat)
3. Hipertensi Sistemik Atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrophi
serabut otot jantung
4. Peradangan Dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencangkup
gangguan aliran darah melalui jantung, ketidakmampuan jantung untuk mengisi
darah.
12
6. Faktor Sisitemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
ginjal. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ( Brunner &
Suddarth, 2002 ).
D. Patofisiologi CHF ( Congestive Heart Failure )

Fungsi jantung sebagai sebuah pompa diindikasikan oleh kemampuannya untuk
memenuhi suplai darah yang adekuat keseluruh bagian tubuh, baik dalam keadaan
istirahat maupun saat mengalami stress fisiologis
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan :
1. Prelood (bebab awal)
Jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2. Kontraktilitas
Perubahan kekuatan kontriksi berkaitan dengan panjangnya regangan serabut jantung.
3. Afterlood (beban akhir)
Besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
tekanan yang diperlukan oleh tekanan arteri.
Pada keadaan gagal jantung, bila salah satu / lebih dari keadaan diatas terganggu,
menyebabkan curah jantung menurun, meliputi keadaan yang menyebabkan prelood
meningkat contoh regurgitasi oarta, cacat septum ventrikel.
Menyebabkan afterlood meningkat yaitu pada keadaan stenosis oarta dan hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada Infark miokardium dan kelainan
otot jantung.
Adapun mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi menurunnya kemampuan
kontraktilitas jantung, sehingga darah yang dipompa pada setiap kontriksi menurun dan
menyebabkan penurunan darah keseluruh tubuh.
Apabila suplai darah kurang keginjal akan mempengaruhi mekanisme pelepasan renin-
angiotensin dan akhirnya terbentuk angiotensin II mengakibatkan terangsangnya sekresi
13
aldosteron dan menyebabkan retensi natrium dan air, perubahan tersebut meningkatkan
cairan ektra-intravaskuler sehingga terjadi ketidakseimbangan volume cairan dan
tekanan selanjutnya terjadi edema. Edema perifer terjadi akibat penimbunan cairan
dalam ruang interstial. Proses ini timbul masalah seperti nokturia dimana berkurangnya
vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat dan juga redistribusi cairan dan absorpsi pada
waktu berbaring. Gagal jantung berlanjut dapat menimbulkan asites, dimana asites dapat
menimbulkan gejala-gejala gastrointestinal seperti mual, muntah, anoreksia.
Apabila suplai darah tidak lancar diparu-paru (darah tidak masuk kejantung),
menyebabkan penimbunan cairan diparu-paru yang dapat menurunkan pertukaran O2 dan
Co2 antara udara dan darah diparu-paru . sehingga oksigenisasi arteri berkurang dan
terjadi peningakatan CO2, yang akan membentuk asam didalam tubuh. Situasi ini akan
memberikan suatu gejala sesak napas (dyspnea), ortopnea (dyspnea saat berbaring)
terjadi apabila aliran darah dari ektrimitas meningkatkan aliran balik vena kejantung dan
paru-paru.
Apabila terjadi pembesaran vena dihepar mengakibatkan hepatomegali dan nyeri tekan
pada kuadran kanan.Suplai darah yang kurang didaerah otot dan kulit, menyebabkan kulit
menjadi pucat dan dingin serta timbul gejala letih, lemah, lesu (Brunner & Suddarth,
2002 ).
E. Manifestasi Klinik CHF ( Congestive Heart Failure )

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung pada kegagalan jantung.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Kegagalan salah satu ventrikel dapat
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan, tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri, manifestasi klinisnya :
- Dispnea
- Ortopnea (kesulitan bernapas saat berbaring)
- Sianosis
14
- Kegelisahan dan kecemasan
- Mudah lelah
2. Gagal jantung kanan
- Edema ektrimitas bawah
- Peningkatan berat-badan
- Hepatomegali
- Asietas, Anoreksia dan mual, Nokturia
F. Pemeriksaan Penunjang CHF ( Congestive Heart Failure )

EKG : Hipertropi atrial, iskemia, infark. Sonogram Ekokardiogram, dapat
menunjukkan pembesaran bilik perubahan dalam fungsi struktur katup,
penurunan kontraktilitas ventrikel.
Sken Jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
Rongen dada : Adanya pembesaran jantung
Enzym hepar : Meningkat dalam gagal jantung / kongesti
Elektrolit : Kemungkinan berubah karena perpindahan cairan, penurunan fungsi
ginjal
Oksimetri Nadi : Kemungkinan situais oksigen rendah
AGD : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2
Albumin : Mungkin menurun sebagai akbat penurunan masukan protein
Menurut New York Heart Assosiation ( NYHA ) membuat klasifikasi fungsional CHF
dalam 4 kelas yaitu :
Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan.
Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktifitas
sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.
15
G. Penatalansanaan CHF ( Congestive Heart Failure )
Kelas I : Non Farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan, menurunkan
berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktifitas fisik, manajemen
stress.
Kelas II,III : Terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator, ace inhibator, digitalis,
dopamineroik, oksigen
Kelas IV : Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibator, seumur hidup.
H. Rencana Asuhan Keperawatan CHF ( Congestive Heart Failure )

1. Pengkajian
a. Aktivitas/Istirahat
Gejala : keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktifitas, dispsnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.
Tanda : gelisah, perubahan status mental, tanda vital berubah pada aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit
katup jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada
kaki, telapak kaki, abdomen, “sabuk terlalu ketat” (pada gagal bagian kanan)
Tanda : TD : mungkin rendah (gagal pemompaan) normal (GJK tingan atau
kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan). Tekanan nadi: mungkin sempit,
menunjukan penurunan volume sekuncup. Frekuensi jantung : takikardia (gagal
jantung kiri). Irama jantung: distrimia, misalnya fibrilasi atrium, kontraksi
ventrikel prematur/takikardia, blok jantung. Bunyi jantung : S3 (gallop) adalah
diagnostik : S4 dapat terjadi : S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan
diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi. Nadi : nadi
perifer berkurang : perubahan dalam kekuatan denyutan dapat terjadi : nadi
sentral mungkin kuat misalnya nadi jugularis, karotis, abdominal terlihat. Warna :
kebiruan, pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Hepar :
pembesaran / dapat teraba reflek hepatojugularis. Bunyi napas : krekels, ronchi.
Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting khususnya pada ekstrimitas.
16
c. Integritas Ego
Gejala : ansietas, kuatir, takut, stres yang berhubungan dengan
penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis).
Tanda : berbagai manifestasi prilaku, misalnya ansietas, marah, ketakutan, mudah
tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/Cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstrimitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak,
diet tinggi garam/makanan yang telah di proses, lemak, gula dan kafein,
penggunaan diuretik.
Tanda : penambahan berat badan cepat, distensi abdomen, (asites) edema (umum,
dependen, tekanan, pitting)
f. Hygiene
Gejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktifitas perawatan diri
Tanda : penampilan menandakan kelalian perawtan personal
g. Neurosensori
Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan
Tanda : letargi, kusut pikir, disorientasi, perubahan prilaku, mudah tersinggung
h. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit
Tanda : tidak senang, gelisah, fokus menyempit (menarik diri), perilaku
melindungi diri
i. Pernapasan
Gejala : dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit paru kronis,
penggunaan bantuan pernapasan, misalnya oksigen atau medikasi
Tanda : pernapasan : takipnea, napas dangkal, pernapasan labored, penggunaan
otot aksesori pernapasan, nasal flaring. Baruk : kering/nyaring/nonproduktif atau
17
mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pembentukan sputum. Sputum :
mungkin bersemu darah merah muda/berbuih (edema pulmunal). Bunyi nafas :
mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengi. Fungsi mental :
mungkin menurun letargi, kegelisahan. Warna kulit : pucat atau sianosis.
j. Keamanan
Gejala : perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
k. Interaksi sosial
Gejala : penurunan keikutsertaan dalam aktifitas sosial yang biasa di lakukan.
l. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya penyekat
saluran kalsium
Tanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan
2. Analisa data
Data Etiologi Masalah
DS: Peningkatan Preload Penurunan Curah
DO: peningkatan After load Jantung b.d
- Perubahan denyut Penurunan
Stenosis aorta
jantung Kontraktilitas
- Aritmia, takikardi, Hipertensi Sistemik
bradikardi Penurunan kontraktilitas

- Palpitasi
Kelainan otot jantung
- Perubahan dalan
Penurunan curah jantung
EKG
- Edema
- Pertambahan Berat
- Distensi Vena
Jugularis
- CRT > 2 detik
- Dispnea
- Cemas dan gelisah
18
DS: Suplai darah tidak lancar ke ginjal Kelebihan Volume
DO: Mempengaruhi pelepasan rennin- Cairan b.d
- BB meningkat angiotensin Mekanisme
pada waktu yang Terbentuk angiotensin II Pengaturan Melemah
cepat
Retensi Na+ dan air
- Distensi vena
jugularis Peningkatan cairan ekstra-
intravaskular
- Dispnea
- Oligouria Cairan tidak seimbang
Edema
DS: Intoleran Aktivitas
Supai darah ke otot dan kulit
- Klien mengatakan tidak lancer b.d
merasa lelah atau ketidakseimbangan
Lemah, letih, lesu
lemah antara suplai oksigen
DO: Intoleran aktivitas dengan kebutuhan
- Adanya dispnea
saat beraktivitas
- Perubahan EKG
menunjukan
aritmia atau skemi
3. Perencanaan
No. Dx Tujuan dan Kriteria Intervensi Aktivitas (NIC)

Hasil (NOC) (NIC)
I Setelah dilakukan 1. Cardiac care a. Evaluasi adanya nyeri dada
tindakan keperawatan, b. Catat adanya disritmia
curah jantung jantung
meeningkat dengan c. Catan adanya tanda dan
criteria: gejala terjadinya penurunan
19
1. TTV dalam batas cardiac output
normal d. Monitor status kardiovaskular
2. Warna kulit dalam e. Monitor status pernafasan
batas normal yang menandakan gagal
3. Tidak ada kelelahan jantung
4. Tidak terdapat f. Monitor abdomen sebagai
edema pulmonal indicator penurunan perfusi
5. Tidak terdapat g. Monitor balance cairan
angina h. Monitor adanya perubahan
6. Tidak ada suara tekanan darah
jantung abnormal i. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
j. Monitor toleransi terhadap
aktivitas
k. Monitor adanya dispnea,
fatigue, takipnea, dan
ortopnea.
l. Anjurkan untuk menurunkan
2. Vital sign
stress
monitoring
a. Monitor TD, Nadi, Suhu, RR

b. Catat adanya fluktuasi TD
c. Monitor kualitas nadi
d. Monitor jumlah dan irama
jantung
e. Monitor bunyi jantung
f. Monitor irama dan frekuensi
pernafasan
g. Monitor suara paru
h. Monitor pola pernafasan
20
abnormal
i. Monitor suhu, warna dan
kelembapan kulit
j. Monitor sianosis perifer
k. Monitor adanya chusing triad
(tekanan nadi melebar,
bradikardi, peningkatan
sistol)
l. Identifikasi penyebab dari
perubahan TTV
II Setelah dilakukan 1. Fluid a. Catat perubahan berat badan
tindakan keperawatan, management b. Catat intake dan output cairan
volume cairan c. Monitor status hidrasi
berkurang dengan d. Monitor status nutrisi
criteria: e. Persiapkan pemberian
1. Berat badan stabil tranfusi
2. Tidak ada suara f. Awasi pemberian produk
nafas tambahan darah
3. Kulit lembap
2. Fluid
4. Tidak ada edema a. Monitor makanan dan cairan
monitoring
perifer serta hitung kalori harian
5. Tidak ada asites b. Konsultasikan dokter bila
6. Tidak ada distensi kelebihan cairan berlangsung
vena jugularis lama
7. Elektrolit serum c. Tentukan faktor resiko yang
dalam batas normal menyebabkan
8. BJ Urin normal ketidakseimbangan cairan
d. Monitor lokasi, luas, edema,
dan amati perkembangan
setiap hari
21
III Setelah dilakukan 1. Terapi a. Tentukan penyebab intoleran
tindakan keperawatan, aktivitas aktivitas
aktivitas baik dengan b. Pantau respon
criteria: kardiopulmonal
1. Saturasi oksigen c. Minimalkan kerja
dalam batas normal kardiovaskular dengan
2. TTV dalam batas member posisi setengah
normal duduk
3. ADL telah d. Tingkatkan aktivitas secara
dilakukan bertahap
e. Monitor dan catat
kemampuan mentoleransi
aktivitas
f. Monitor intake nutrisi untuk
kecukupan sumber energi
22
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Identitas
1. Nama : An. E
2. Tempat tanggal lahir : Lebak, 16 November 1997
3. Nama Ayah / Ibu : Tn. Olid / Ny. Suti’ah
4. Pekerjaan ayah : Buruh harian lepas
5. Pekerjaan ibu : Ibu Rumah Tangga
6. Alamat : Kp. Cipancur Rt. 03/05 Ds. Pasir Tanjung Kec. Ra-Bit
7. Suku Bangsa : Sunda
8. Pendidikan Ayah : SD
9. Pendidikan Ibu : SD
B. Keluhan utama
Sesak sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, bertambah parah 4 hari sebelum masuk
rumah sakit
Riwayat kehamilan dan persalinan:
Prenatal : Ibu klien mengatakan rutin memeriksakan kehamilan setiap bulan ke
bidan setempat
Intranatal : Persalinan dirumah dibantu oleh paraji
Postnatal : Sejak awal pernikahan ibu klien tidak pernah menggunakan KB
C. Riwayat masa lampau

1. Penyakit waktu kecil : Batuk
2. Pernah dirawat di RS : 1 kali pada bulan Mei 2011 selama 23 hari
3. Obat-obatan yang digunakan dirumah : Digoxin, Furosemide, captropil, Ambroxol,
Dexa, Paracetamol
4. Tindakan operasi : Tidak Pernah
5. Alergi : Tidak Ada
6. Kecelakaan : Tidak Pernah
23
7. Imunisasi : Lengkap
D. Riwayat keluarga
Ibu klien mengatakan keluarganya tidak ada yang memiliki penyakit diabetes mellitus,
hipertensi, asma, dan TB Paru.
Genogram : Keterangan:
: Laki-laki
: Perempuan
: Klien
E. Riwayat sosial
1. Yang mengasuh : Ibu Klien
2. Hubungan dengan keluarga : Baik
3. Hubungan dengan teman sebaya : Baik
4. Pembawaan secara umum : Tenang
5. Lingkungan Rumah : Dekat dengan persawahan
F. Kebutuhan dasar
1. Makanan yang disukai : Nasi
Makanan yang tidak disukai : Asin, Pedas, Durian, Semangka, Nanas
a. Selera : Baik
b. Alat makan yang digunakan : Piring dan sendok
c. Pola makan : 2 kali sehari,pukul 08.00 dan 17.00
2. Pola tidur : 1 kali, dari pukul 22.00 s.d 06.00
Kebiasaan sebelum tidur : sholat, nonton TV
3. Mandi : 2 kali sehari, pagi dan sore
4. Aktivitas Bermain : Bermain Play Station
5. Eliminasi : BAB 1 x/hari, BAK jarang
24
G. Keadaan kesehatan saat ini
1. Diagnosa : Observasi Dispnea e.c CHF
2. Tindakan operasi : Tidak
3. Status Nutrisi : BBDJ Bebas Garam
4. Status Cairan : D ½ Ns
5. Obat-obatan :
a. IVFD D ½ Ns 10 TPM e. Captropil
b. Lasix f. Eritromicin
c. Digoxin g. Curcuma
d. PCT h. Leporal Spironolakton
6. Aktivitas : Bermain, Tidur, mengaji,
7. Tindakan keperawatan :
a. Infus
b. Pemasangan Dower Cateter
c. Pemberian O2
8. Hasil Laboratorium (17 Juli 2012)
a. Leukosit : 9.040 g. SGPT : 78
b. Eritrosit : 4,84 h. Bilirubin Total : 3,42
c. Hb : 10,50 i. Natrium : 134
d. Ht : 37 j. Kalium : 3,6
e. Trombosit : 285.000 k. Clorida : 101
f. SGOT : 112 l. HbSAg : (-)
9. Hasil Rontgen (10 Juli 2012)
Thorax : cardiomegali, viral gangguan paru
10. Data tambahan :
(-)
H. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : Sedang
2. Tinggi Badan / BB: 152 cm / 33 Kg
25
3. Mata : Simetris, Tampak ikterik, tampak anemis, tidak ada nyeri tekan,
reflek mengedip (+), reflek pupil (+).
4. Hidung : Simetris, tidak ada secret, tidak ada lesi, tidak ada nyeri tekan,
fungsi penciuman baik.
5. Mulut : simetris, bersih, tidak ada gigi yang tanggal.
6. Telinga : Simetris, tidak ada serumen, fungsi pendengaran baik
7. Dada : simetris, pengembangan paru simetris, putting simetris, tidak ada
lesi
8. Jantung : perkusi jantung dullness, auskultasi jantung murmur.
9. Paru : frekuensi nafas 33 x/menit, tidak ada retraksi dada, palpasi tidak
ada nyeri tekan, perkusi resonan, auskultasi vesikuler, tidak ada ronchi atau
wheezing.
10. Perut : simertis, tidak ada lesi, auskultasi bising usuus = 12 x/menit,
perkusi tympani, palpasi tidak ada nyeri tekan,
11. Punggung : simetris, tidak ada lesi, tulang belakang normal tidak ada yang
menonjol. Taktil fremitus simetris antara kanan dan kiri.
12. Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
13. Ekstremitas : panjang tangan dan kaki simetris antara kanan dan kiri, tidak ada
nyeri tekan, tidak ada edema, kekuatan otot ektremitas atas dan bawah baik kanan
maupun kiri masing-masing bernilai 5.
14. Kulit : kulit tampak kering, elastisitas kulit baik.
15. Tanda-itanda vital:
a. TD : 100/70 mmHg c. HR : 110 x/menit
b. S : 36,70C d. RR : 33 x/menit
I. Pemeriksan Tingkat Kemandirian

1. Kemandirian dan bergaul : mandiri dalam melakukan aktivitas sehari-hari, seperti
mandi, dan makan, adanya keterbatasan keikutsertaan dalam aktivihtas bermain
(sosial) karena klien tidak boleh terlalu capai.
2. Motorik halus : klien dapat membaca dengan baik
3. Kognitif dan bahasa : klien dapat bicara dengan baik, tidak terbata-bata.
26
4. Motorik kasar : klien dapat berjalan, berlari.
J. Analisa data
Data Etiologi Masalah
DS: Peningkatan Preload Penurunan Curah Jantung
- Klien mengatakan peningkatan After load b.d Penurunan
sesak kadang Kontraktilitas
Stenosis aorta
dirasakan
- Klien mengatakan Hipertensi Sistemik
lemas Penurunan kontraktilitas

- Klien mengatakan
Kelainan otot jantung
cemas
Penurunan curah jantung
DO:
- TD = 100/70 mmHg
- HR = 110 x/menit
- RR = 33 x/menit
- BB = 33 Kg
- TB = 152 Cm
- Hasil rontgen =
cardiomegali viral
gangguan paru
- CRT < 2 detik
- Konjungtiva Anemis
K. Diagnosa keperawatan berdasarkan prioritas

Penurunan Curah Jantung b.d Penurunan Kontraktilitas
27
L. Rencana keperawatan
Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi Aktivitas (NIC)
Hasil (NOC) (NIC)
Penurunan Setelah dilakukan 1. Cardiac care a. Evaluasi adanya nyeri
Curah tindakan keperawatan, dada
Jantung curah jantung b. Catat adanya disritmia
b.d meeningkat dengan jantung
Penurunan criteria: c. Catan adanya tanda dan
Kontraktili 7. TTV dalam batas gejala terjadinya
tas normal penurunan cardiac output
8. Warna kulit dalam d. Monitor status
batas normal kardiovaskular
9. Tidak ada e. Monitor status pernafasan
kelelahan yang menandakan gagal
10. Tidak terdapat jantung
edema pulmonal f. Monitor abdomen sebagai
11. Tidak terdapat indicator penurunan
angina perfusi
12. Tidak ada suara g. Monitor balance cairan
jantung abnormal h. Monitor adanya perubahan
tekanan darah
i. Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan
j. Monitor toleransi terhadap
aktivitas
k. Monitor adanya dispnea,
fatigue, takipnea, dan
ortopnea.
2. Vital sign l. Anjurkan untuk
monitoring menurunkan stress
28
a. Monitor TD, Nadi, Suhu,
RR
b. Catat adanya fluktuasi TD
c. Monitor kualitas nadi
d. Monitor jumlah dan irama
jantung
e. Monitor bunyi jantung
f. Monitor irama dan
frekuensi pernafasan
g. Monitor suara paru
h. Monitor pola pernafasan
abnormal
i. Monitor suhu, warna dan
kelembapan kulit
j. Monitor sianosis perifer
k. Monitor adanya chusing
triad (tekanan nadi
melebar, bradikardi,
peningkatan sistol)
l. Identifikasi penyebab dari
perubahan TTV
29
i. Implementasi keperawatan
Tanggal Jam Implementasi Paraf
18/07/12 08.0 1. Evaluasi adanya nyeri dada Maya W.N
0 2. Monitor status pernafasan yang Maya W.N
08.0 menandakan gagal jantung

Maya W.N
5 3. Monitor sianosis perifer
Maya W.N
4. Monitor TD, Nadi, Suhu, RR
Maya W.N
09.1 5. Monitor kualitas nadi
Maya W.N
5 6. Monitor jumlah dan irama jantung
Maya W.N
10.0 7. Monitor irama dan frekuensi pernafasan Maya W.N
0 8. Monitor suhu, warna dan kelembapan
10.0 kulit Maya W.N
5 9. Monitor suara paru Maya W.N
10.0 10. Monitor pola pernafasan abnormal Maya W.N
8 11. Atur periode latihan dan istirahat untuk
10.1 menghindari kelelahan Maya W.N
0 Maya W.N
12. Monitor toleransi terhadap aktivitas
10.1 13. Anjurkan untuk menurunkan stress
2
11.0
0
11.0
5
12.0
0
13.0
0
13.3
0
30
19/07/12 14.3 1. Evaluasi adanya nyeri dada Maya W.N
0 2. Monitor TD, Nadi, Suhu, RR Maya W.N
15.0 3. Monitor kualitas nadi Maya W.N

Maya W.N
0 4. Monitor jumlah dan irama jantung
Maya W.N
15.0 5. Monitor irama dan frekuensi pernafasan
Maya W.N
5 6. Monitor suhu, warna dan kelembapan
15.0 kulit
Maya W.N
7 7. Monitor suara paru Maya W.N
15.0 8. Monitor pola pernafasan abnormal Maya W.N
9 9. Monitor sianosis perifer Maya W.N
15.1 Maya W.N
2 10. Monitor status pernafasan yang Maya W.N
menandakan gagal jantung
17.0 11. Atur periode latihan dan istirahat untuk Maya W.N
0 menghindari kelelahan
Maya W.N
17.0 12. Monitor toleransi terhadap aktivitas
5
18.3
0
18.3
5
20.0
0
20.1
0
i. Evaluasi keperawatan
31
Tanggal Evaluasi Paraf
18 juli S : Klien mengatakan sesak berkurang
2012 O:
- TD = 100/70 mmHg
- RR = 25 x/menit
Maya W.N
- HR = 100 x/menit
- S = 36,50C
- Tidak ada sianosis perifer
- Kualitas nadi kuat
A : Masalah Teratasi Sebagian.
P : Lanjutkan Intervensi.
19 juli S : Klien mengatakan sesak tidak dirasakan
2012 Klien mengatakan sudah tidak lemas lagi
O:
- TD = 110/70 mmHg
Maya W.N
- RR = 22 x/menit
- HR = 98 x/menit
- S = 370C
- Tidak ada sianosis perifer
- Kualitas nadi kuat
A : Masalah Teratasi
P : Intervensi dihentikan.
BAB IV
PEMBAHASAN
A. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap awal dari proses kepeawatan. Kelengkapan data sangat
diperlukan. Sebelum diagnosa keperawatan dan pelaksanaan asuhan keperawatan.
Pengkajian dilaksanakan pada tanggal 17 Juli 2012. Dari data pengkajian didapatkan data
32
objektif dan data subjektif. Data subjektif diperoleh dari klein dan orang tua serta data
objektif diperoleh dengan menggunakan observasi dan pemeriksaan fisik.
Dalam melakukan pengkajian, ditemukan beberapa faktor yang mempengaruhi dalam
mengumpulkan data, adapun faktor-faktor tersebut adalah:
Faktor pendukung : adanya kerjasama antara pengkaji dengan klien sehingga
dalam melakukan berjalan sesuai yang diharapkan
Faktor penghambat : terdapat kesulitan pada saat pengkajian awal
Pemecahan masalah : diperlukannya komunikasi terapeutik sehingga dapat
membina hubungan saling percaya.
B. Diagnosa
Diagnosa yang terdapat dalam tori yaitu penurunan curah jantung, gangguan pertukaran
gas, dan intoleran aktivitas. Setelah dilakukan pengkajian ditemukan prioritas masalah
pada An. “E” maka ditentukan diagnosa penurunan curah jantung berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas, ditandai dengan:
DS:
- Klien mengatakan sesak kadang dirasakan
- Klien mengatakan lemas
- Klien mengatakan cemas
DO:
- TD = 100/70 mmHg
- HR = 110 x/menit
- RR = 33 x/menit
- BB = 33 Kg
- TB = 152 Cm
- Hasil rontgen = cardiomegali viral gangguan paru
- CRT < 2 detik
- Konjungtiva Anemis
Dalam merumuskan diagnosa keperawatan pada An. “E” ditemukan beberapa faktor
pendukung dan faktor penghambat. Faktor yang mempengaruhi dalam merumuskan
33
diagnosa keperawatan sebagai berikut:
Faktor pendukung : terdapat data-data yang menunjang untuk merumuskan diagnosa
keperawatan serta terdapat referensi yang dapat membantu dalam merumuskan masalah
keperawatan.
Faktor penghambat : dalam melakukan pengkajian dibutuhkan waktu yang cukup
dalam merumuskan masalah keperawatan yang tepat
C. Intervensi
Setelah mengetahui masalah yang ada pada klien tahapselanjutnnya adalah menyusun
rencana tindakan keperawatan sesuai dengan prioritas masalah.
Faktor pendukung : tersedianya referensi yang cukup tentang congenital hearth failure
sehingga memudahkan dalam menyusun intervensi.
Faktor penghambat : terdapat kesulitan dalam perencanaan yang akan diberikan
D. Implentasi
Dalm pelaksanaan asuhan keperawatan adanya hambatan dalam pelaksanaan asuhan
keperawatan
Faktor pendukung : klien dapat bekerjasama dalam pemberian asuhan keparawatan
Faktor penghambat: dibutuhkannya komunikasi terapeutik dalam tindakan keperawatan
E. Evaluasi
Tahap akhir yang dilakukan untuk menilai tingkat keberhasilan dari tindakan
keperawatan yang telah dilakukan pada pelaksanaan.
BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan. Penyebab CHF pada lansia adalah
peningkatan kolagen miokard akibat proses penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan
34
menjadi gagal jantung kronik dan akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung
sistolik-diastolik. Manifestasi klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal
jantung akut dan kronik yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas
peningkatan BB, fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain.
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena dalam,
toksisitas digitalis dan syok kardiogenik. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-lain. Penatalaksanaan yang
dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya perawat dan dokter meliputi:
manajemen farmakologis, non farmakologis dan pendidikan kesehatan.
Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi:

penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi aktivitas, cemas, risiko
kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.
B. Saran
Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar klien mampu
mengatasi masalah nya secara mandiri. Semoga makalah ini dapat bermafaat bagi penulis
dan bagi pembaca pada umumnya. Penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat
membangun demi perbaikan makalah ini.
DAFTAR REFERENSI
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2. EGC:
Jakarta
Doenges, M.E, Moorhouse, M.F., & Geissler, A.C. (1999). Rencana asuhan keperawatan:
pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta. EGC.
35
Joane C. Mc. Closkey, Gloria M. Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC),
Mosby Year-Book, St. Louis
Mansjoer, Arif, dkk. (1999). Kapita selekta kedokteran. Edisi ketiga, jilid I. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
Marion Johnson, dkk, 2000, Nursing Outcome Classifications (NOC), Mosby Year-Book, St.
Louis
Marjory Gordon, dkk, 2001, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2001-2002,
NANDA
Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah. Vol 2.
Jakarta:EGC.
36

Bab I-5

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Bab I-5

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

c. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

f. Pengaturan frekuensi jantung

Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah

C. Etoilogi CHF ( Congestive Heart Failure )

D. Patofisiologi CHF ( Congestive Heart Failure )

E. Manifestasi Klinik CHF ( Congestive Heart Failure )

F. Pemeriksaan Penunjang CHF ( Congestive Heart Failure )

H. Rencana Asuhan Keperawatan CHF ( Congestive Heart Failure )

bradikardi Penurunan kontraktilitas

No. Dx Tujuan dan Kriteria Intervensi Aktivitas (NIC)

a. Monitor TD, Nadi, Suhu, RR

C. Riwayat masa lampau

I. Pemeriksan Tingkat Kemandirian

lemas Penurunan kontraktilitas

K. Diagnosa keperawatan berdasarkan prioritas

08.0 menandakan gagal jantung

15.0 3. Monitor kualitas nadi Maya W.N

Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF meliputi:

Anda mungkin juga menyukai