Pemeriksaan Penunjang pada SLE

Jika SLE dicurigai berdasarkan temuan klinis, pemeriksaan laboratorium dapat

mendukung diagnosis. Pada awalnya, tes laboratorium skrining direkomendasikan. Tingkat
sedimentasi eritrosit yang tinggi merupakan karakteristik untuk SLE aktif; Protein C-reaktif
biasanya normal atau hanya sedikit meningkat. Hitung darah standar atau diferensial dapat
mengungkapkan sitopenia seperti trombo-sitopenia dan / atau leukopenia dan limfopenia,
serta perubahan hematologis lebih lanjut seperti anemia autoimunehemolitik. Parameter
ginjal harus mencakup kreatinin serum, status urin dan sedimen. Antibodi antinuklear (ANA)
harus dianalisis dengan tes imunofluoresensi tidak langsung (sel HEp-2).
Pada pasien dengan ANA positif dan pola fluoresensi homogen, hal ini berguna untuk
menentukan antibodi anti-dsDNA. Temuan ELISA (sensitivitas tinggi, spesifisitas rendah)
harus dikonfirmasi dengan radioimmunoassay (RIA, juga dikenal sebagai uji Farr; spesifisitas
tinggi, cocok untuk pemantauan). Sebagai alternatif dari RIA, yang tidak tersedia di semua
laboratorium karena kebutuhan bahan radioaktifnya, adalah uji imunofluoresensi Crithidia
luciliae (spesifisitas tinggi, sensitivitas rendah). Selain antibodi anti-dsDN (prevalensi 70
hingga 98%), antibodi anti-Sm (prevalensi 14 hingga 40%) adalah antibodi penanda spesifik
SLE. C3 dan C4 harus ditentukan sebagai indikator konsumsi atau defisiensi pelengkap.
Perjalanan SLE ditandai dengan eksaserbasi dan remisi; Namun, titer ANA tidak
berkorelasi dengan aktivitas penyakit. Sebaliknya, antibodi anti-dsDNA sering meningkat
beberapa bulan sebelum serangan penyakit, sejalan dengan penurunan faktor komplemen.
Sebagai konsekuensinya, aktivitas penyakit harus dipantau secara longgar-terutama yang
berkaitan dengan keterlibatan ginjal.

Sampel ANA positif harus dilakukan tes yang lebih spesifik untuk diagnosis SLE.
Kombinasi uji ENA (Ro / La / Sm / RNP) dan ddsDNA akan mendeteksi sebagian besar
pasien dengan LSE518149 selama karakteristik asai yang digunakan dipahami dengan baik.
Pengukuran ESR dan CRP memberikan informasi tambahan yang berguna. Sindrom Jogren
dan MCTD akan menghasilkan serologi yang tumpang tindih dengan SLE, dan titer anti-
dsDNA kadang-kadang terlihat pada hepatitis autoimun dan artritis reumatoid. Semua hasil
harus dilaporkan dalam terang rincian klinis, oleh ahli imunologi berpengalaman. protokol
diagnostik diuraikan dalam gambar 1. Jenis pengujian yang digunakan secara krusial
mempengaruhi nilai prediksi pengujian. Teknologi ELISA mendominasi praktik laboratorium
rutin, tetapi cenderung menghasilkan lebih banyak hasil positif palsu dan positif lemah
sebenarnya, yang dapat mengurangi PPV tes. Ini dapat diminimalkan dengan menggunakan
konjugat spesifik IgG dan validasi pengujian yang cermat. Aspek penting NPV untuk SLE
dari penggunaan yang tepat dari tes laboratorium adalah menjadi akrab dengan batasan
teknologi yang saat ini digunakan di laboratorium lokal Anda, dan untuk berkonsultasi
dengan ahli imunologi klinis Anda jika ada keraguan, sebaiknya sebelum memulai skrining
serologis.

Pemeriksaan Serologis pada SLE

Tes imunologik awal yang diperlukan untuk menegakkan diagnosis SLE adalah tes
ANA generik.(ANA IF dengan Hep 2 Cell). Tes ANA dikerjakan/diperiksa hanya padapasien
dengan tanda dan gejala mengarah pada SLE. Pada penderita SLE ditemukantes ANA yang
positif sebesar 95-100%, akan tetapi hasil tes ANA dapat positif padabeberapa penyakit lain
yang mempunyai gambaran klinis menyerupai SLE misalnya infeksi kronis (tuberkulosis),
penyakit autoimun (misalnya Mixed connective tissuedisease (MCTD), artritis rematoid,
tiroiditis autoimun), keganasan atau pada orang normal.
Jika hasil tes ANA negatif, pengulangan segera tes ANA tidak diperlukan,
tetapiperjalanan penyakit reumatik sistemik termasuk SLE seringkali dinamis dan
berubah,mungkin diperlukan pengulangan tes ANA pada waktu yang akan datang terutama
jikadidapatkan gambaran klinis yang mencurigakan. Bila tes ANA dengan menggunakansel
Hep-2 sebagai substrat; negatif, dengan gambaran klinis tidak sesuai SLE umumnyadiagnosis
SLE dapat disingkirkan.
 Beberapa tes lain yang perlu dikerjakan setelah tes ANA positif adalah tes
antiboditerhadap antigen nuklear spesifik, termasuk anti-dsDNA, Sm, nRNP, Ro(SSA), La
(SSB),Scl-70 dan anti-Jo. Pemeriksaan ini dikenal sebagai pro il ANA/ENA. Antibodi anti-
dsDNA merupakan tes spesi ik untuk SLE, jarang didapatkan pada penyakit lain danspesi
itasnya hampir 100%. Titer anti-dsDNA yang tinggi hampir pasti menunjukkandiagnosis SLE
dibandingkan dengan titer yang rendah. Jika titernya sangat rendahmungkin dapat terjadi
pada pasien yang bukan SLE.
Kesimpulannya, pada kondisi klinik adanya anti-dsDNA positif menunjang diagnosis
SLE sementara bila anti ds-DNA negatif tidak menyingkirkan adanya SLE. Meskipun anti-
Sm didapatkan pada 15% -30% pasien SLE, tes ini jarang dijumpai pada penyakit lain atau
orang normal. Tes anti-Sm relatif spesi ik untuk SLE, dan dapat digunakan untuk diagnosis
SLE. Titer anti-Sm yang tinggi lebih spesi ik untuk SLE. Seperti anti-dsDNA, anti-Sm yang
negatif tidak menyingkirkan diagnosis.
Pemeriksaan Komplemen
Meskipun kompleks imun terlihat pada SLE, uji kompleks imun tidak dapat
direproduksi dengan baik, tidak spesifik, dan jarang berguna, kecuali untuk krioglobulin. Uji
komplemen kadang-kadang berguna.18 28 131–136 C4 tunggal tidak informatif dan
pemantauan serial diperlukan karena alel null C4 umum pada SLE, sehingga C4 baseline
mungkin rendah secara kronis SLE juga dapat aktif tanpa menyebabkan perubahan pada C3
dan C4.48 Terus menerus C3 rendah terkait dengan penyakit ginjal kronis.138 139 Tes jalur
klasik (CH100 / CH50) tidak dapat membedakan defisiensi dari konsumsi yang parah, tetapi
dapat menyingkirkan defisiensi komplemen jalur awal (C1, C2, atau C4), yang terkait dengan
SLE. Sebaliknya, nilai C3 dan C4 tepat dan ekonomis, meskipun hanya berguna untuk
beberapa pasien. Produk aktivasi komplemen (C3d, C3a, C4a, C5a, iC3, C4d, Bb, C5b – 9,
anderythrocyte CR1) muncul dalam penyakit aktif, 140–143 tetapi pengujian untuk
mengukur molekul ini tidak tersedia secara luas dan memerlukan penanganan sampel khusus
hingga tingkat yang membuat penggunaan klinis rutin menjadi tidak praktis.
Pemeriksaan Penunjang pada Anemia Normokrom Normositer
DAFTAR PUSTAKA
Egner W. (2000). The use of laboratory tests in the diagnosis of SLE. Journal of clinical
pathology, 53(6), 424–432. https://doi.org/10.1136/jcp.53.6.424
Kuhn, A., Bonsmann, G., Anders, H. J., Herzer, P., Tenbrock, K., & Schneider, M. (2015).
The Diagnosis and Treatment of Systemic Lupus Erythematosus. Deutsches Arzteblatt
international, 112(25), 423–432. https://doi.org/10.3238/arztebl.2015.0423
Rekomendasi Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Diagnosis dan Pengelolaan Lupus
Eritematosus Sistemik. Jakarta: Perhimpunan Reumatologi Indonesia; 2011.

Analisis Masalah
5. a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hb 5.5 g / dL 11.40 – 15.00 g/dL Abnormal (Anemia)
 Eritrosit 1.77 x 106/mm3 4.00 – 5.70 Abnormal (Anemia)
x 106/mm3
Leukosit 5.000/uL 4.73 – 10.89/uL Normal
Trombosit 140.000 /uL 150 – 400 x103/uL Abnormal
(Trombositopenia)
Hitung Jenis 0/2/60/30/8 Basofil 0 - 1 Basofil Normal
Eosinofil 1 – 6 Eosinofil Normal
Neutrofil 50 – 70 Neutrofil Normal
Limfosit 20 – 40 Limfosit Normal
Monosit 2 - 3 Monosit Abnormal
(Monositosis)
Hematokrit (Ht) 16 % 35 – 45 % Abnormal (Rendah)
Retikulosit 2.5 % 0.5 – 1.5 % Abnormal
(Meningkat)
LED 40 mm / jam < 15 mm / jam Abnormal
(Meningkat)
Bilirubin (+) (-) Abnormal
(Meningkat)
Urobilinogen (+) (+), 0.5 – 1.0 mg /dL Normal

5. b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboratorium?

1. Hb dan eritrosit menurun (Anemia)
Terbentuknya autoantibodi terhadap eritrosit  hemolisis berlebihan  Hb
dan eritrosit menurun (anemia)
2. Trombositopenia
Trombositopenia sejati dapat terjadi melalui tiga mekanisme: gangguan
produksi trombosit di sumsum tulang, sekuestrasi trombosit dalam limpa atau
percepatan kerusakan trombosit dalam sirkulasi perifer. Sebagian besar pasien
dengan SLE dengan trombositopenia telah meningkatkan kerusakan perifer yang
biasanya dimediasi oleh antibodi antiplatelet, tetapi dua mekanisme lainnya
berperan dalam beberapa pasien.
3. Hematokrit menurun
Hematokrit yang menurun mengindikasikan bahwa terjadi anemia.
4. Retikulositosis
Peningkatan retikulosit merupakan kompensasi tubuh terhadap penurun
eritrosit dalam darah.
5. Bilirubin total, direk, indirek meningkat
Hal ini disebabkan karena lisis berlebihan pada eritrosit sehingga bahan-
bahan pembentuk eritrosit, yaitu ikatan heme dan globin, akan terpecah. Heme
mengandung zat besi dan protoporfirin. Besi diangkut lagi untuk disimpan sebagai
cadangan, akan tetapi protoforfirin tidak, ia akan terurai menjadi gas CO dan
Bilirubin. Bilirubin jika di dalam darah akan berikatan dengan albumin
membentuk bilirubin indirek (Bilirubin I). semakin banyak bilirubin indirek, maka
hati akan mengonjugasi bilirubin indirek menjadi direk semakin banyak.
6. LED meningkat
Kadar LED meningkat mengindikasikan terjadinya proses inflamasi.